BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan
eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama
adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim – enzim ke
dalam duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinim pankreozinim (CC-PZ)
merupakan hormone traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat
– zat makanan dengan mengendalikan secret pankreas. Sekresi enzim pankreas
yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari.
Pankreas memiliki struktur yang sangat mirip dengan kelenjar ludah dan
terletak di belakang bagian bawah lambung. Panjang pankreas berkisar 15 cm,
mulai dari duodenum sampai limpa, terdiri atas tiga bagian yaitu kepala, badan, dan
ekor. Penyakit yang terjadi pada pankreas meliputi pankreatitis dan kanker
pankreas.
Pankreatitis adalah peradangan pada pankreas dengan gejala rasa sakit di
perut bagian atas, mual dan muntah. Pankreatitis diklasifikasikan menjadi dua yaitu
pankreatitis kronis dan pankreatitis akut. Kanker pankreas adalah neoplasma yang
terjadi pada kelenjar pankreas.

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana Definisi dari Pankreatitis?
2. Bagaimana Etiologi dari Pankreatitis?
3. Bagaimana Manifestasi Klinis dari Pankreatitis?
4. Bagaimana Patofisiologi dari Pankreatitis?
5. Bagaimana Pemeriksaan Penunjang dari Pankreastitis?
C. Tujuan Umum
Mengetahui dan memahami konsep teori pankreatitis dan asuhan keperawatan
dalam menangani kasus pankreatitis.

D. Tujuan Khusus
1. Untuk Mengetahui Definisi Pankreatitis.
2. Untuk Mengetahui Etiologi Pankreatitis.
3. Untuk Mengetahui Manifestasi Klinis Pankreatitis.
4. Untuk Mengetahui Patofisiologi Pankreatitis.
5. Untuk Mengetahui Pemeriksaan Penunjang Pankreatitis.

E. Manfaat
Memberikan konsep dasar teori tentang pankreatitis beserta asuhan
keperawatannya.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pancreas. Pankreatitis (inflamasi
pancreas) merupakan penyakit yang serius pada pancreas dengan intensitas yang
dapat berkisar dari kelainan yang relative ringan dan sembuh sendiri hingga
penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi dengan
pengobatan. Terdapat beberapa teori tentang penyebab atau mekanisme terjadinya
pankreatitis yang pada umumnya dapat dikatakan sebagai otodigesti pancreas.
Umumnya semua teori ini menyatakan bahwa ductus pankaretis tersumbat disertai
oleh hipersekresi enzim – enzim eksotrin dari pancreas. Enzim – enzim memasuki
saluran empedu serta diaktifkan disana dan kemudian bersama – sama getah
empedu mengalir baik (refluksi) kedalam ductus pankreatis sehingga terjadi
pankreatitis.
Pankreatitis adalah radang pada kelenjar pancreas yang terjadi dengan dua
bentuk yang sangat berbeda yaitu akut dan kronis. Pancreas adalah organ besar di
belakang perut yang menhasilkan enzim – enzim pencernaan dan sejumlah
hormone. Gejala – gejalanya adalah sakit perut, mual dan muntah. Rasa sakitnya
seringkali terasa hingga ke belakang dan sangat menyakitkan. Dalam kasus
pankreatitis akut, demam juga bisa terjadi dan gejalanya biasanya hilang dalam
beberapa hari. Dalam kasus pankreatitis kronis, kelebihan lemak tinja dan diare
juga bisa terjadi. Komplikasi yang dapat muncul adalah infeksi, pendarahan,
diabetes mellitus atau permasalahan organ lainnya.
Pankreatitis akut adalah inflamasi pada pancreas yang terjadi akibat proses
tercernanya organ ini oleh enzim – enzimnya sendiri. Maksudnya secara normal
pancreas dilindungi oleh enzim – enzim dingestinya sendiri tapi karena terjadi
kerusakan bisa mengakibatkan organ ini tercerna oleh enzim sehingga terjadi
 inflamasi. Peradangan pancreas yang terjadi secara tiba – tiba, bisa bersifat ringan
atau berakibat fatal. Secara normal pancreas mengalirkan getah pancreas melalui
saluran pancreas (ductus pankreatikus menuju ke usus 12 jari atau duodenum).
Getah pancreas ini mengandung enzim – enzim pencernaan dalam bentuk yang
tidak aktif dan suatu penghambat yang bertugas mencegah pengaktivan enzim
dalam perjalanan menuju ke duodenum. Sumbatan pada ductus pankreatikus
(misalnya oleh batu empedu pada sfingter Oddi) akan menghentikan aliran getah
pancreas. Biasanya sumbatan ini bersifat sementara dan menyebabkan kerusakan
kecil yang alan segera diperbaiki. Namun bila sumbatannya berlanjut, enzim yang
teraktivasi akan terkumpul di pancreas, melebihi penghambatnya dan mulai
mencerna sel – sel pancreas, menyebabkan peradangan yang berat. Kerusakan pada
pancreas bisa menyebabkan enzim keluar dan masuk ke aliran darah atau rongga
perut, dimana akan terjadi iritasi dan peradangan dari selaput rongga perut
(peritonitis) atau organ lainnya. Bagian dari pancreas yang menghasilkan hormone,
terutama hormone insulin, cenderung tidak dihancurkan atau dipengaruhi.
Pankreatitis kronis adalah suatu peradangan yang menyebabkan kerusakan
permanen di dalam organ pancreas. Pankreatitis kronis berbeda dengan pankreatitis
akut, karena pada pankreatitis akut peradangan yang terjadi hanya bersifat jangka
pendek saja. Pankreatitis kronis merupakan suatu penyakit inflamasi (peradangan)
terus menerus dalam jangka panjang pada pancreas yang menyebabkan terjadinya
perubahan struktur jaringan organ tersebut.

B. Etiologi Pankreatitis
1) Alkohol
Alkohol menembah kosentrasi protein dalam cairan pancreas dan
mengakibatkan endapan yang merupakan inti untuk terjadinya kalsifikasi yang
selanjutnya menyebabkan tekanan intraduktal lebih tinggi.
 2) Batu Empedu
Pada sepertiga sampai dua pertiga pasien, pankreatitis disertai dengan
adanya batu empedu yang diduga menyebabkan trauma sewaktu pasae batu,
atau menyebabkan sumbatan.
3) Obat-obatan
Sejumlah obat-obatan telah terlibat dalam berkembangnya pankreatitis
akut tetapi tidak satu pun yang terbukti menyebabkan penyakit ini.
4) Infeksi
Infeksi virus telah dapat dihubungkan dengan pankreatitis akut
khususnya gondongan dan infeksi sackie, peningkatan sepintas amylase serum
bukanlah merupakan hal yang luar biasa.
5) Trauma
Trauma kecelakaan merupakan penyebab mekanik yang penting bagi
pankreatitis (terutama truma tumpul abdomen). Trauma besar juga merupakan
sebab yang bermakna bagi peradangan akut dan pankreatitis yang timbul
setelah tindakan pada lambung dan saluran empedu dalam persentase kecil
kasus. Biasanya cedera tidak terlihat pada waktu pembedahan dan mungkin
akibat truma tumpul atau tajam.

C. Manifestasi Klinis Pankreatitis

1) Rasa nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pancreatitis.
Nyeri abdomen biasanya konstan dari ringan sampai hebat, menetap
menyebabkan ketidakberdayaan, yang disertai nyeri pada punggung, terjadi
akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut
sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada
kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa
sakit. Rasa sakit yang terjadi pada bagian setelah makan atau setelah
 mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit
ditentukan lokasinya.
2) Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba
pada abdomen.
Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal.
Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis.
3) Bising usus biasanya menurun sampai hilang.
4) Kekakuan otot
5) Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus
Merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang
berat.
6) Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut.
Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah
empedu. Gejala panas, ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi.
7) Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan
hipovolemia
8) Syok akibat :
a) Hipovolemia karena eksudasi darah dan protein kedalam ruang retroperineum
(retroperineal burn).
b) Peningkatan pembentukan dan pelepasan peptide kinin yang menyebabkan
vasodilatasidan peningkatan permeabilitas vascular.
c) Syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya
protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum.
9) Nodus eritomatosus dikulit akibat nekrosis lemak subkutis.
10) Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta
basah disamping gejala hipotensi.
11) Gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan
gas darah abnormal.
 12) Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati
intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut.

Adapun Manifestasi Klinis yang lain adalah :

1. Pankreatitis Akut
Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang
menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan pada
abdomen yang disertai nyeri punggung terjadi akibat iritasi dan edema pada
pancreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga memicu rangsangan pada
ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pancreas dan obstruksi ductus
pankreatikus juga menimbulkan rasa sakit. Secara khas rasa sakit timbul pada
bagian tengah ulu hati. Bersifat akut dan terjadi 24 jam hingga 48 jam setelah
makan atau mengkonsumsi minuman keras, rasa sakit ini dapat bersifat menyebar
dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit bertambah parah setelah makan
dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antacid. Rasa sakit dapat disetai
dengan distensi abdomen yang dapat diraba tapi batasannya tidak jelas. Dan dengan
penurunan peristaltic. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai
dengan muntah.
Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntah
biasanya berasal dari isi lambung, tetapi juga mengandung getah empedu, getah
parah, icterus, konfusi dan agitasi dapat terjadi. Hipotensi yang terjadi bersifat khas
dan mencerminkan keadaan hipovolema serta syok yang disebabkan oleh
kehilangan sebagian besar cairan yang kaya akan protein karena cairan ini mengalir
kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardi
sianosa dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal
akut sering dijumpai pada keadaan ini.
2. Pankreatitis Kronik
Nyeri yang hebat di daerah abdomen bagian atas dan punggung disertai
muntah. Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada pankreatitis
kronik. Lebih dari 75% pasien mengalami penurunan berat badan yang bermakna
yang biasanya disebabkan oleh penurunan asupan makanan akibat anoreksia atau
perasaan takut bahwa makan akan memicu serangan berikutnya.
Melabsorbsi terjadi kemudian pada penyakit tersebut ketika fungsi pancreas
masih terisi 10%. Akibatnya, proses pencernaan bahan makanan khususnya protein
dan lemak akan terganggu. Defekasi menjadi sering dan feses menjadi berbuih serta
berbau busuk karena gangguan pencernaan lemak. Keadaan ini dinamakan steatore.

D. Patofisiologi Pankreatitis
Pankreatitis akut dapat terjadi setelah pembedahan pancreas atau pada
bagian didekat pancreas atau setelah pelaksanaan instrumentasi pada duktus
pankreatikus. Mortalitas pada pankreatitis akut cukup tinggi akibat terjadinya syok,
anoksia, hipotensi atau gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Serangan
pankreatitis akut dapat diikuti dengan kesembuhan total, dapat timbul kembali
tanpa kerusakan permanent atau dapat berlanjut menjadi pankreatitis kronis.
Pankreatitis akut mempunyai keparahan yang berkisar dari kelainan yang
relative ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat
menjadi fatal serta tidak responsive terhadap berbagai terapi. Edema dan inflamasi
yang terbatas pada pancreas merupakan kejadian utama pankreatits yang dibentuk
yang lebih ringan dinamakan pankreatitis interstisialis atau edematous. Meskipun
bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien
berada dalam keadaan sakit yang akut dan beresiko mengalami syok, gangguan
keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.
Pankreatitis kronis melibatkan fibrosis dan degeneratif pancreas progresif.
Secara karakteristik, pancreas rusak dengan progresif oleh serangan pankreatitis
ringan yang berulang. Setelah serangan pankreatitis akut berulang, proses inflamasi
ini mengakibatkan jaringan parut dan kalsifikasi jaringan pancreas. Kerusakan
tidak dapat kembali normal (irreversible) mempengaruhi fungsi endokrin maupun
eksokrin.
Di AS dan negara industry lainnya, kronis alkoholisme adalah penyebab
paling sering dari pankreatitis kronis. Sampai 25% orang dewasa Amerika,
penyebab pankreatitis kronis tidak diketahui atau idiopatik. Mungkin juga
keturunan. Gen pankreatitis keturunan (cystic fibrosis transmembrane conductance
regulator [CFTR] ) ditransmisikan sebagai sebuah sifat autosomal dominan dengan
variable penetrasi, telah teridentifikasi pada kromosom 7. Malnutrisi protein adalah
penyebab di belahan dunia lainnya. Penyebab lain termasuk hiperparatiroid yang
tidak tertangani, anomeli kongenital dan trauma pancreas.
E. Pemeriksaan Penunjang
1. CT-Scan
Menentukan luasnya edema dan nekrosis.
2. Ultrasound Abdomen
Dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pancreas, abses, pseudositis,
karsinoma dan obstruksi trakrus billier.
3. Endoskopi
Penggambaran ductus pancreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit
obstruktif billier dan striktur/anomaly ductus pancreas. Catatan : prosedur ini
di kontra indikasikan pada fase akut.
4. Aspirasi Jarum Penunjuk CT
Dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5. Foto Abdomen
Dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pancreas atau
faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal
disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, klasifikasi pancreas.
6. Pemeriksaan Seri GI Atas
Sering menunjukkan bukti pembesaran pancreas atau inflamasi.
7. Amilase Serum
Meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pancreas.
8. Amilase Urine
Meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
9. Lipase Serum
Biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
10. Bilirubin Serum
Terjadi peningkatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik
atau penekanan ductus koledikus).
11. Fosfatase Alkaline
Biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit billier.
12. Kalsium Serum
Hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya
menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pancreas).
13. Kalium
Hypokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster, hyperkalemia dapat
terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
14. Trigliserida
Kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis
akut.
15. LDH/AST (SGOT)
Mungkin meningkat lebih dari 15x normal, karena gangguan billier dalam hati.
16. Darah Lengkap
SDM 10.000 – 25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena
perdarahan. Ht biasanya meninngkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan
muntah atau dari efusi cairan kedalam pancreas atau area retroperitoneal.
17. Glukosa Serum
Meningkat sementara umum khususnya selama serangan awal atau akut.
18. Feses
Peningkatan kandungan lemak menunjukkan gagal pencernaan lemak dan
protein.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

Contoh Kasus Pankreantitis

Ny.G berusia 25 tahun datang ke UGD dengan keluhan sakit pada daerah
abdomen hebat dan muntah – muntah sejak 1 minggu yang lalu. Nyeri abdomen
dirasakan terutama dibagian kiri atas dan terasa terus menerus. Nyeri bertambah setelah
pasien makan sesuatu. Skala nyeri 6. Ny.G juga mengeluh mual muntah dan badan
meriang. Ny.G mempunyai tinggi badan 157 cm dengan berat 56 kg sebelum sakit dan
setelah sakit menjadi 53 kg. Ny.G mengaku selama sakit ia kehilangan berat badannya
karena apapun yg ia makan pasti akan selalu di muntahkannya karena rasa nyeri yang
ia rasakan. Ny.G tidak mempunyai riwayat penyakit seperti diabetes sebelumnya.
Pemeriksaan TTV didapatkan TD : 110/70 mmHg, Nadi : 110 x/menit, Suhu : 38,1 ℃,
RR : 20 x/menit. Pemeriksaan fisik menunjukkan nyeri tekan abdomen, tidak ada
defans muscular maupun distensi abdomen. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan
peningkatan kadar enzim amilase dan lipase darah. Yaitu : amilase 900 U/L dan lipase
1200 U/L. Kemudian Ny.G dilakukan USG abdomen dan menunjukkan peradangan
pada pancreas. IMT = 16,87

Analisa Data
No Data Fokus Problem
1. Ds : Domain 12 : Kenyamanan
P : Nyeri pada saat makan sesuatu. Kelas 1 : Kenyamanan Fisik
Q : Nyeri seperti tertusuk – tusuk. 00132 : Nyeri Akut
R : Bagian abdomen kiri atas.
S : Skala nyeri 6
T : Nyeri dirasakan secara terus
menerus.
 Do :
- Klien terlihat meringis
menahan nyeri yang ia rasakan.
- Klien terlihat lemah & pucat.
2. Ds : Domain 12 : Kenyamanan
- Klien mengeluh mual, muntah Kelas 1 : Kenyamanan Fisik
dan badan terasa meriang. 00134 : Mual

Do :
- Klien terlihat pucat.
- Klien terlihat enggan terhadap
makanan yang diberikan
karena adanya rasa mual
tersebut.
3. Ds : Domain 2 : Nutrisi
- Klien mengatakan tidak nafsu Kelas 1 : Makan
makan dan mengalami 00002 : Ketidakseimbangan Nutrisi :
penurunan berat badan. Kurang dari Kebutuhan Tubuh.
- Klien mengatakan, jika makan
sesuatu ia akan merasakan
nyeri abdomen di bagian kiri
atas.

Do :
- Klien mengalami penurunan
berat badan.
- IMT = 16,87.
 Intervensi
No. Dx.Keperawatan NOC NIC
1. Domain 12 : Kenyamanan Setelah dilakukan tindakan Domain 1 : Fisiologis : Dasar
Kelas 1 : Kenyamanan keperawatan selama lebih dari Kelas E : Peningkatan Kenyamanan
Fisik 1 jam diharapkan nyeri akut Fisik
00132 : Nyeri Akut teratasi : 1450 : Manajemen Nyeri
Domain 4 : Pengetahuan  Lakukan pengkajian nyeri
tentang kesehatan & perilaku komprehensif yang meliputi lokasi
Kelas Q : Perilaku Sehat karakteristik, onset atau durasi,
1605 : Kontrol Nyeri frekuensi, kualitas, intensitas atau
160502 : Mengenali kapan beratnya nyeri dan faktor pencetus.
nyeri terjadi (3)  Gunakan strategi komunikasi
160501 : Menggambarkan terapeutik untuk mengetahui
faktor penyebab (3) pengalaman nyeri dan sampaikan
160503 : Menggunakan penerimaan pasien terhadap nyeri.
tindakan pencegahan (3)  Tentukan akibat dari pengalaman
160509 : Mengenali apa yang nyeri terhadap kualitas hidup
terkait dengan gejala nyeri (3) pasien (misalnya, tidur, nafsu
makan, pengertian, perasaan
hubungan, performa kerja dan
tanggung jawab peran).
 Berikan informasi mengenai nyeri,
seperti penyebab nyeri, berapa
lama nyeri akan dirasakan, dan
antisipasi dari ketidaknyamanan
akibat prosedur.
  Gunakan tindakan pengontrol nyeri
sebelum nyeri bertambah berat.
2. Domain 12 : Kenyamanan Setelah dilakukan tindakan Domain 1 : Fisiologis : Dasar
Kelas 1 : Kenyamanan keperawatan selama 16 – 30 Kelas E : Peningkatan Kenyamanan
Fisik menit diharapkan mual, teratasi Fisik
00134 : Mual : 1450 : Manajemen Mual
Domain 4 : Pengetahuan  Dorong pasien untuk memantau
tentang kesehatan & perilaku pengalaman diri terhadap mual.
Kelas Q : Perilaku sehat  Lakukan penilaian lengkap
1618 : Kontrol mual terhadap mual, termasuk frekuensi,
161801 : Mengenali onset mual durasi, tingkat keparahan dan
(3) faktor – faktor pencetus dengan
161801 : Mendeskripsikan menggunakan alat pengkajian
faktor – faktor penyebab (3) seperti Self – Care Journal, Visual
161803 : Mengenali pencetus Analog Scales, Timbangan Analog
stimulus [muntah] (3) Visual, Duke Descriptive Scales
dan Rhodes Index of Nausea and
Vomiting (INV).
 Evaluasi dampak dari pengalaman
mual pada kualitas hidup (misalnya
nafsu makan, aktivitas, prestasi
kerja, tanggung jawab peran dan
tidur).
 Identifikasi faktor – faktor yang
dapat menyebabkan atau
berkontribusi terhadap mual
(misalnya, obat – obatan dan
prosedur).
  Kurangi atau hilangkan faktor –
faktor yang bersifat personal yang
memicu atau meningkatkan mual
(kecemasan, takut, kelelahan dan
kurangnya pegetahuan).
3. Domain 2 : Nutrisi Setelah dilakukan tindakan Domain 1 : Fisiologis : Dasar
Kelas 1 : Makan keperawatan 31-45 menit Kelas D : Dukungan Nutrisi
00002:Ketidakseimbangan diharapkan ketidakseimbangan 1100 : Manajemen Nutrisi
Nutrisi : Kurang dari nutrisi kurang dari kebutuhan  Identifikasi adanya alergi atau
Kebutuhan Tubuh. tubuh, teratasi : intoleransi makanan yang dimiliki
Domain 2 : Kesehatan Fisiologi pasien.
Kelas K : Pencernaan & Nutrisi  Tentukan jumlah kalori dan jenis
1004 : Status Nutrisi nutrisi yang dibutuhkan untuk
100401 : Asupan Makanan (3) memenuhi persyaratan gizi.
100402 : Asupan Cairan (3)  Ciptakan lingkungan yang optimal
100403 : Energi (3) pada saat mengkonsumsi makan
100405 : Rasio berat badan atau (misalnya, bersih, berventilasi,
tinggi badan (3) santai dan bebas dari bau yang
menyengat).
 Anjurkan pasien untuk duduk pada
posisi yang tegak dikursi, jika
memungkinkan.
 Monitor kalori dan asupan
makanan.
 Evaluasi
No. Dx. Keperawatan Implementasi Evaluasi
1. Domain 12 : Kenyamanan  Lakukan pengkajian nyeri S :
Kelas 1 : Kenyamanan komprehensif yang meliputi - P : Nyeri sudah tidak terlalu
Fisik lokasi karakteristik, onset atau berasa pada saat makan.
00132 : Nyeri Akut durasi, frekuensi, kualitas, - Q : Nyeri sudah tidak
intensitas atau beratnya nyeri seperti tertusuk – tusuk.
dan faktor pencetus. - R : Abdomen kiri atas.
 Gunakan strategi komunikasi - S:6
terapeutik untuk mengetahui - T : Nyeri yang dirasakan
pengalaman nyeri dan hilang timbul.
sampaikan penerimaan pasien O :
terhadap nyeri. - Pasien sudah tidak terlihat
 Tentukan akibat dari memegangi bagian yang
pengalaman nyeri terhadap nyeri.
kualitas hidup pasien - Pasien sudah terlihat lebih
(misalnya, tidur, nafsu makan, segar.
pengertian, perasaan hubungan, A : Masalah teratasi sebagian
performa kerja dan tanggung P : Lanjutkan intervensi.
jawab peran).
 Berikan informasi mengenai
nyeri, seperti penyebab nyeri,
berapa lama nyeri akan
dirasakan, dan antisipasi dari
ketidaknyamanan akibat
prosedur.
 Gunakan tindakan pengontrol
nyeri sebelum nyeri bertambah
berat.
2. Domain 12 : Kenyamanan  Dorong pasien untuk S :
Kelas 1 : Kenyamanan memantau pengalaman diri - Pasien sudah tidak merasa
Fisik terhadap mual. mual lagi.
00134 : Mual  Lakukan penilaian lengkap O :
terhadap mual, termasuk - Pasien terlihat sudah mau
frekuensi, durasi, tingkat memakan makanan yang di
keparahan dan faktor – faktor berikan dan tidak di
pencetus dengan menggunakan muntahkannya lagi.
alat pengkajian seperti Self – A : Masalah teratasi sebagian.
Care Journal, Visual Analog P : Lanjutkan intervensi.
Scales, Timbangan Analog
Visual, Duke Descriptive
Scales dan Rhodes Index of
Nausea and Vomiting (INV).
 Evaluasi dampak dari
pengalaman mual pada kualitas
hidup (misalnya nafsu makan,
aktivitas, prestasi kerja,
tanggung jawab peran dan
tidur).
 Identifikasi faktor – faktor yang
dapat menyebabkan atau
berkontribusi terhadap mual
(misalnya, obat – obatan dan
prosedur).
 Kurangi atau hilangkan faktor –
faktor yang bersifat personal
yang memicu atau meningkatkan
mual (kecemasan, takut,
kelelahan dan kurangnya
pegetahuan).
3. Domain 2 : Nutrisi  Identifikasi adanya alergi atau S :
Kelas 1 : Makan intoleransi makanan yang - Pasien mengatakan berat
00002:Ketidakseimbangan dimiliki pasien. badannya sudah mengalami
Nutrisi : Kurang dari  Tentukan jumlah kalori dan kenaikan walau tidak
Kebutuhan Tubuh. jenis nutrisi yang dibutuhkan signifikan.
untuk memenuhi persyaratan O :
gizi. - Pasien terlihat nafsu
 Ciptakan lingkungan yang makannya sudah mulai
optimal pada saat membaik.
mengkonsumsi makan A : Masalah teratasi.
(misalnya, bersih, berventilasi, P : Hentikan intervensi.
santai dan bebas dari bau yang
menyengat).
 Anjurkan pasien untuk duduk
pada posisi yang tegak dikursi,
jika memungkinkan.
Monitor kalori dan asupan
makanan.
 BAB IV
PEMBAHASAN JURNAL

A. Journal of Pancreatitis
Journal of Inflammation Research Dovepress
open access to scientific and medical research
Open Access Full Text Article REVIEW
Acute pancreatitis: current perspectives on diagnosis and management

Adarsh P Shah Road, Hereford, UK,

Moustafa M HR1 2ED
Mourad Email simon.bramhall@wvt.nhs.uk
Simon R submit your manuscript | www.dovepress.com
Bramhall Dovepress
Department of http://dx.doi.org/10.2147/JIR.S135751
Surgery, Abstract: The last two decades have seen the emergence of significant
Hereford evidence that has altered certain aspects of the management of acute
County pancreatitis. While most cases of acute pancreatitis are mild, the
Hospital, challenge remains in managing the severe cases and the complications
Hereford, UK associated with acute pancreatitis. Gallstones are still the most common
cause with epidemiological trends indicating a rising incidence. The
Correspondenc surgical management of acute gallstone pancreatitis has evolved. In this
e: Simon R article, we revisit and review the methods in diagnosing acute
Bramhall pancreatitis. We present the evidence for the supportive management of
Department of the condition, and then discuss the management of acute gallstone
Surgery, pancreatitis. Based on the evidence, our local institutional pathways, and
Hereford clinical experience, we have produced an outline to guide clinicians in
County the management of acute gallstone pancreatitis.
Hospital, Keywords: acute pancreatitis, severity scoring, diagnostic imaging,
Stonebow management of gallstone pancreatitis
 augmented by relevant investigations in narrowing the differential
Introduction diagnoses to eventually guide the management and treatment of a certain
A patient condition and its associated complications.
complaining of The incidence of acute pancreatitis in the UK is ~56 cases per 100,000
sudden onset of persons per year,1 while in the US over 220,000 hospital admissions
epigastric pain annually are attributed to acute pancreatitis.2 An epidemiologic study
radiating to the that utilized UK and European data demonstrated an increasing
back, associated incidence in all-cause acute pancreatitis.3 The incidence of acute
with nausea and pancreatitis was also noted to increase with age.3,4 The male population
vomiting, requires had an incidence that was 10%–30% higher than females.4 Despite a
rapid exclusion of reduction in the case fatality being observed over time, the population
a wide range of mortality has remained largely
lifethreatening unchanged.3 Of all hospital admissions with acute pancreatitis, ~20%–
conditions 30% of patients have a severe course,1 while severe life-threatening
involving the complications will develop in ~25% of these patients.4 The mortality in
cardiovascular severe acute pancreatitis can be as high as 30%,2 but the overall mortality
(myocardial in acute pancreatitis is estimated to be 5%.1
infarction, Journal of Inflammation Research 2018:11 77–85 77
ruptured, and/or © 2018 Shah et al. This work is published and licensed by Dove Medical
dissecting aortic Press Limited. The full terms of this license are available at
aneurysm) and https://www.dovepress.com/terms.
gastrointestinal php and incorporate the Creative Commons Attribution – Non
(peptic ulcer Commercial (unported, v3.0) License
disease with (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/). By accessing the
perforation or work
bleeding, acute you hereby accept the Terms. Non-commercial uses of the work are
pancreatitis) permitted without any further permission from Dove Medical Press
systems. The Limited, provided the work is properly attributed. For permission for
clinician’s history commercial use of this work, please see paragraphs 4.2 and 5 of our
and examination Terms (https://www.dovepress.com/terms.php).
findings are
Gallstones remain acute pancreatitis is more common in middle-aged men. Idiopathic acute
the most common pancreatitis accounts for 20%–34% of cases and its incidence is similar
cause for acute in both men and women.3 The incidence of idiopathic acute pancreatitis
pancreatitis. depends on the extent to which a clinician investigates a patient’s episode
Gallstone-related of acute pancreatitis for its causative etiology. Recent advances in
acute pancreatitis laboratory pathology tests and radiologic imaging techniques have
accounts for contributed to a reduction in the number of acute pancreatitis cases being
approximately labeled as idiopathic.
half of all UK The incidence of gallstone-related acute pancreatitis in both men and
cases, while up to women increases with age, with women over the age of 60 years at higher
25% of acute risk.2,3 Patients with gallstones smaller than 5 mm, microlithiasis, or
pancreatitis cases biliary sludge are thought to be at higher risk of gallstone pancreatitis.
can be attributed Microlithiasis causes a functional obstruction at the sphincter of Oddi,
to alcohol.1 which subsequently results in bile and/or biliarypancreatic secretion
Epidemiologic reflux that injures the pancreatic duct.5 The common channel theory in
data have shown a the pathogenesis of acute gallstone pancreatitis has been refuted by
linear increase in some.6 Instead, it has been postulated that acute gallstone pancreatitis is
the incidence of the result of pancreatic acinar hyperstimulation secondary to ductal
gallstone obstruction that triggers trypsin release, which induces a cascade of
pancreatitis across enzyme-led pancreatic and peripancreatic inflammation.6 Others
the UK and speculate that duodenal content reflux is more causative of pancreatic
European ductal injury than bile reflux.7 There are multiple theories implicated in
countries studied. the pathogenesis of acute pancreatitis, and all remain controversial.
However, the UK Inappropriate release and activation of pancreatic enzymes induce
has a much lower acute pancreatitis. The key enzyme in the activation of pancreatic
incidence of zymogens has been thought to be trypsin. The inappropriate activation
alcohol-induced of trypsinogen to trypsin and the lack of prompt pancreatic clearance of
pancreatitis active trypsin result in pancreatic inflammation and subsequent
compared with triggering of the inflammatory cascade.2 Cytokines including interleukin
European studies.3 (IL)-1, IL-6, IL-8, tumor necrosis factor a, and platelet-activating factor
Alcohol-induced are released.7 These in turn induce the hepatic synthesis of acute phase
reaction proteins pancreatitis should be no more than 20%.8 Therefore, patients are
such as C-reactive subjected to extensive investigations to determine the underlying
protein (CRP). etiology.
Leukocyte The pretest probability of acute pancreatitis is determined by the
migration and clinician’s index of suspicion, which is largely based on the patient’s
activation may history and clinician’s examination findings.4 The classical teaching
represent the is that a serum amylase level that is three or four times greater than
major determining the upper limit of normal is diagnostic of acute pancreatitis. While
factor for both the measurement of serum pancreatic enzymes such as amylase is the
local and systemic “gold standard” for the diagnosis of acute pancreatitis, the measured
complications.4 value for the serum pancreatic enzymes should be interpreted by
Diagnosis of acute considering the duration of patient’s symptoms.
pancreatitis In acute pancreatitis, the pancreatic enzymes amylase, lipase,
In their 2005 elastase, and trypsin are simultaneously released into the
guidelines, the bloodstream. As the clearance of each of these enzymes varies, the
UK Working timing of the blood sampling from the onset of acute pancreatitis
Party on Acute affects the test’s sensitivity.4 Lipase has a higher diagnostic accuracy
Pancreatitis compared to amylase as the serum lipase levels are elevated for a
suggested that longer period.9 Caution should be exercised when interpreting
the etiology amylase results in patients with hypertriglyceridemia as they can
should be have a falsely low amylase result.
determined in During an attack of acute pancreatitis, the elevation of alanine
at least 80% of aminotransferase to >150 IU/L is a predictive factor for biliary cause
cases of acute of acute pancreatitis.10 A previous metaanalysis has indicated that this
pancreatitis. threefold elevation in alanine aminotransferase has a positive
Furthermore, predictive value of 95% in diagnosing acute gallstone pancreatitis.11
the The biochemical measurement of trypsinogen activation peptide
classification (TAP) and trypsinogen-2 is more useful as a diagnostic marker for
of cases of acute pancreatitis due to their accuracy, but their evaluation is limited
idiopathic by availability.9 Early elevated levels of urinary TAP have been
acute shown to be associated with severe acute pancreatitis.4 Other markers
such as IL-6 severity so that one can recognize, anticipate, and treat accordingly
and IL-8,9 as complications of the disease. The revised 2012 Atlanta criteria for
well as classification of the severity of acute pancreatitis are widely accepted.13
phospholipase This revised classification defines transient organ failure as organ failure
A2 have been which resolves completely within 48 hours, whereas failure of resolution
summarized of organ failure is defined as persistent. The presence of persistent organ
well failure, usually with one or more local complications, indicates severe
elsewhere,12 acute pancreatitis. On the other hand, the absence of organ failure
and are not without any local or systemic complications indicates mild acute
routinely pancreatitis. “Moderately severe acute pancreatitis”, indicated by
measured in transient organ failure and/or local or systemic complications in the
clinical absence of persistent organ failure, is the new grade of severity between
practice in the mild and severe that was introduced in the revised classification.13
UK. Multiple scoring systems for the prediction of the disease severity and
Management of prognostic implications exist.12,14 The prognostic features aid the
acute pancreatitis clinician in predicting complications of acute pancreatitis.8
Classification of The Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) II
severity scoring system has demonstrated the highest accuracy for predicting
Mastery of the severe acute pancreatitis when compared with other scoring
management of systems.15 Other markers of severe acute pancreatitis based on
acute pancreatitis evidence from the literature have been outlined in Box 1. The
is an art that can APACHE II score can be repeated daily and its trends correlate well
challenge with clinical progress or deterioration. However, there is no
experienced significant difference in the prognostic accuracy between the
clinicians at the APACHE II and multiple factor scoring systems such as Ranson,
best of times. One computed tomography severity index (CTSI),15,16 and the bedside
facet to the art of index for severity in acute pancreatitis.17
managing acute The CRP is a reliable, easily accessible, single marker of assessing
pancreatitis is severity. It has demonstrated good prognostic accuracy for severe acute
classification of pancreatitis, pancreatic necrosis, and in-hospital mortality when
the disease measured at 48 hours following hospital admission.18,19 Another cheap
and easily decrease at 24 hours following admission is indicative of severe acute
obtainable pancreatitis in the early stage of the disease.20 Additionally, some studies
parameter have demonstrated that hemoconcentration has been associated with the
indicative of the risk of developing necrotizing pancreatitis and organ failure,20,21 while
severity of acute others refute this observation.22,23 The absence of hemoconcentration on
pancreatitis is the admission has a high negative predictive value for the development of
hematocrit. An necrosis.22,23 Other markers such as procalcitonin19,24 and IL-8, not used
admission routinely in the UK, have been shown to have high predictive accuracy
hematocrit ≥44% in classifying the severity of necrotizing pancreatitis in the first days of
or failure of the the disease.
hematocrit to The inflammatory response varies between each individ-
Box 1 The clinical, biochemical, and complications within an escalated level of
radiologic markers that assist in the care.
classification of severity of an acute Abbreviations: APACHE, Acute
pancreatitis episode. Physiology and Chronic Health
Obesity4,8 Evaluation; CRP, C-reactive protein.
APACHE II score ≥8 on admission 4,8,20 ual patient. The release of intrapancreatic
Evidence of organ dysfunction on enzymes triggers the release of
admission CRP 150mg/L at 48 hours proinflammatory mediators and macrophage
post-admission4,8,12,18,20 activation within acinar cells resulting in local
Glasgow score >3 at 48 hours post- complications of acute pancreatitis, which
admission15,16 include pancreatic necrosis with or without
Evidence of necrosis on contrast- infection, pancreatic pseudocyst formation,
enhanced CT (CECT)25 pancreatic duct disruption, and peripancreatic
Procalcitonin >1.8 ng/mL19,24 vascular complications. It is unclear why in
Notes: These aid the clinician with some patients the local pancreatic
identifying patients who should have inflammation triggers a systemic release of
early intensive care input or treatment. proinflammatory mediators. However, this
Patients with any combination of the systemic inflammatory response manifests as
above should be classed as severe acute organ failure, and its recognition and
pancreatitis and thus monitored for
treatment are important in altering the clinical
course of acute pancreatitis.
Imaging
Imaging plays an important role in the
diagnosis and management of acute
pancreatitis. As 50% of acute pancreatitis
cases are gallstone-related, transabdominal
ultrasound is the most common initial
radiologic investigation of choice.
Ultrasonography has the highest sensitivity
for detection of gallbladder stones, but a poor
sensitivity for choledocholithiasis (Table 1).
The retroperitoneally sited pancreas is usually
difficult to visualize in acute pancreatitis
during
Table 1 Comparison of the different imaging modalities available when diagnosing choledocholithiasis

Imaging modality Sensitivity Specificity Positive Negative Accuracy

(%) (%) predictive value predictive value (%)
(%) (%)
Transabdominal 50–8030 9030 10010 8010
ultrasound
Endoscopic 84–10030,31 94– 9831 8831 92–9934
ultrasound 10032,33
CECT 60–8830,34 97– 9434
10030,34
MRCP 81– 72– 90.530,35 95.230,35 89–
10030,34,35 9830,34,35 9430,34,35
ERCP 8931 10031 10031 8331
Abbreviations: CECT, contrast-enhanced CT; ERCP, endoscopic retrograde cholangiopancreatography;
MRCP, magnetic resonance cholangiopancreatography.
Box 2 The benefits of magnetic resonance imaging in acute pancreatitis.36
• Nonionizing radiation – useful in following up patients with repeated scans;
• Ability to detect choledocholithiasis;
• Ability to demonstrate the presence of a disconnected
pancreatic duct – useful in predicting complications and of
some prognostic value;
• Ability to characterize pancreatic and parenchymal collections
or abscesses – detecting complications of acute pancreatitis,
therefore guiding management;
• With angiography, useful in identifying hemorrhage within pancreatic
or peripancreatic collections or pseudocysts, and identifying
pseudoaneurysms
to guide further ultrasonography, which can be further
management. compounded by overlying bowel gas, large
patient body habitus, and abdominal pain. In
the assessment of the presence or absence of
gallstones, it is recommended that at least two
good quality ultrasound examinations are
obtained. Where the first exam is negative
and cannot detect gallstones, the most
sensitive test for diagnosis of gallstones that
may have been initially missed remains a
further ultrasound examination.4
In patients with suspected acute pancreatitis,
dynamic contrast-enhanced CT (CECT) is the
imaging modality of choice. CECT plays a
role in establishing the diagnosis, staging the
severity of the disease, and assists in the
detection of complications.4,25 However, it
must be borne in mind that the staging of
severity and detection of complications
depend on the timing of CT scanning. In the
first 24–48 hours, the CT findings of necrosis
may be equivocal as only 25% of patients
with acute pancreatitis develop necrosis.
Additionally, pancreatic necrosis may not
develop within the first 48 hours.20 In severe
acute pancreatitis, unless the patient is
critically ill and in need of emergency
intervention, the initial CT scan should
ideally be obtained at least 72 hours following
symptom onset.4
The use of CECT in the localization of site
and/or extent of pancreatic necrosis
enhances the accuracy in outcome
prediction, as evident from the
development of the CTSI. High CTSI
scores correlate with worsening severity
and prognosis, pancreatic infection, and
need for intervention.26,27 For example,
patients with necrosis of the pancreatic
head have similar poor outcomes in
comparison to patients whose entire
pancreas was affected.28 A modified CTSI
has been developed for evaluating the
severity of acute pancreatitis, but no
significant differences have been
observed when compared to the original
CTSI. However, both CTSI scoring
systems have demonstrated superior
accuracy in diagnosing clinically severe
acute pancreatitis when compared to the
APACHE II severity scoring system.29
Magnetic resonance imaging in the form
of magnetic resonance
cholangiopancreatography (MRCP) has
become a popular imaging modality for
evaluation of the bile ducts and pancreatic
duct. Its benefits in acute pancreatitis are
outlined in Box 2. MRCP is reliable in
diagnosing choledocholithiasis, and is
only superseded by endoscopic ultrasound
(EUS) in its sensitivity for detecting
choledocholithiasis (Box 2). The
limitations of MRCP include
contraindication in patients with
pacemakers and other metal objects, long
image acquisition times, and difficulty fluid depletion in the form of vomiting,
with scanning critically ill patients. reduced oral fluid intake, third-space
The advent of MRCP and EUS has fluid loss, and increased insensible losses
dramatically reduced the need for ERCP in sweat and respiration. Fluid
as a diagnostic tool in replacement in acute pancreatitis can be
choledocholithiasis. EUS is the most undertaken using crystalloid, colloid, or a
reliable pretherapeutic diagnostic combination of both. Ringer’s lactate is
modality for choledocholithiasis,34 and the preferred crystalloid fluid,37 but
when utilized with MRCP, both imaging caution should be exercised in
modalities provide a safer method for hypercalcemic patients. The literary
investigating choledocholithiasis evidence for recommendations for fluid
compared to ERCP, which is itself resuscitation has been summarized
38
associated with a risk of postprocedural previously. However, to date, there is no
pancreatitis. EUS is particularly useful in clear agreed consensus regarding the
the assessment of microlithiasis, which ideal fluid type and regimen for fluid
has been attributed as a cause of recurrent resuscitation.39,40 The goal of fluid
acute pancreatitis in patients with no resuscitation is to achieve a urine output
evidence of choledocholithiasis visible of ≥0.5 mL/kg/h and a target heart rate
using other imaging modalities. EUS also <120/min, and maintain hematocrit
39
confers the ability to evaluate ductal between 35% and 44%. Supplemental
abnormalities. oxygen should complement fluid
Fluid therapy in acute pancreatitis resuscitation to maintain arterial oxygen
The initial management of acute saturations >95%.
pancreatitis is largely supportive, with Nutrition in acute pancreatitis
fluid replacement and optimization of Acute pancreatitis results in the rapid
electrolyte balance, providing adequate metabolism of fat and protein due to the
caloric support, and preventing or hypercatabolic state. Nutritional support
identifying and treating local and aims to provide adequate caloric intake
systemic complications. and modulate the oxidative stress
The local and systemic inflammatory response during the initial phase of acute
response in acute pancreatitis results in pancreatitis, thereby counteracting the
 catabolic effects.41 Additionally, enteral
nutrition maintains intestinal motility,
which preserves the gut barrier function
and subsequently reduces the risk of
secondary infections – it has been
hypothesized that the infective
complications of acute pancreatitis arise
because of bacterial translocation from
the gut, a consequence of altered
intestinal motility, bacterial overgrowth,
and increased intestinal permeability.39
Enteral nutrition, compared to total
parenteral nutrition, in acute pancreatitis
is associated with better clinical
outcomes.42
Immediate oral feeding with the introduction
43 44
of a soft diet, low-fat solid diet, or a full
solid diet45 is safe in patients with mild acute
pancreatitis whose pain is settling. Oral
feeding in mild acute pancreatitis has been
shown to result in shorter duration of
hospitalization with no significant pain
relapse noted after initiation of refeeding.43,45
However, caution should be exercised in
patients whose pain relapses following early
oral refeeding, as this has been shown to
increase their hospital stay.46
In patients with severe acute pancreatitis,
there is good evidence that enteral nutrition is
preferred over total parenteral nutrition. Total
parenteral nutrition is associated with a
significant increase in local and systemic
infective complications, multiorgan failure,
and mortality.42,47,48 Enteral nutrition within
48 hours of admission modulates the
inflammatory and sepsis response,41,49 which
has demonstrated clinically significant
reduction in all infections and mortality in one
study.50 However, two randomized clinical
trials comparing early enteral feeding vs
delayed enteral feeding in acute severe
pancreatitis failed to demonstrate superiority
of early enteral feeding in reducing
complications, organ failure, and mortality in
these patients.51,52 Enteral feeding can be
administered via the nasogastric and
nasojejunal routes. Nasogastric feeding is
safe and has comparable outcomes to
nasojejunal feeding in severe acute
pancreatitis.53,54 The UK Working Party on
Acute Pancreatitis recommends the use of the
enteral route for nutritional support, if
tolerated, in patients with severe acute
pancreatitis. It also acknowledges that the
evidence to support the use of enteral
nutrition in all patients with severe acute
pancreatitis is not conclusive.8
Antibiotic therapy in acute pancreatitis
Secondary infective complications of acute
pancreatitis are associated with increased
mortality.8 The widespread use of
antimicrobial therapy across all areas of
health care has resulted in the need for Studies conducted two decades ago focused
targeted antimicrobial therapy to achieve on the use of antibiotic prophylaxis in
better outcomes while simultaneously preventing the infective complications in
minimizing the risk of developing severe acute pancreatitis. Systematic reviews
antimicrobial resistance. Like the debate and meta-analysis of these studies
surrounding nutrition in acute pancreatitis, demonstrated a reduction in mortality with
there have been controversies with the use of antibiotic prophylaxis.58,59 Two decades later,
antimicrobials in acute pancreatitis. there is now good evidence to suggest that
The spectrum of microorganisms responsible there is no significant decrease in mortality
for infected necrosis is changing.4 Although when patients with acute pancreatitis are
Gram-negative aerobic bacteria are treated with prophylactic antibiotics.
commonly yielded in cultures of infected Furthermore, prophylactic antibiotics are not
pancreatic necrosis, Gram-positive bacteria, associated with a significant reduction in
anaerobes, and fungi have also been infective complications of pancreatic
isolated.55 Penicillins, first-generation necrosis.57,60,61
cephalosporins, aminoglycosides, and Surgical intervention in acute pancreatitis
tetracyclines are ineffective in acute The surgical management for acute
pancreatitis. Antibiotics that are active pancreatitis can be divided into the
against Gramnegative bacteria such as surgical management of acute gallstone
imipenem, clindamycin, piperacillin, pancreatitis and the surgical management
fluoroquinolones, and metronidazole have of complications of acute pancreatitis.
adequate tissue penetration and bactericidal Figure 1 summarizes the management of
properties in infected pancreatic necrosis.56 mild acute pancreatitis, including cases
Compared with other intravenous antibiotics, whose etiology is related to gallstones.
carbapenems are associated with a significant
reduction in mortality, while use of imipenem
significantly reduced the incidence of
55,57
infected pancreatic necrosis. Caution
should be exercised when interpreting results
of the meta-analyses as the patient numbers
are relatively small.57,59
In patients with mild acute gallstone cholecystectomy observed a high risk of
pancreatitis who are fit for readmission with recurrent biliary
cholecystectomy, the guidelines events.8,65 For patients who are at high risk
recommend that the procedure should or unfit for cholecystectomy, or in centers
ideally be performed at the index where in-patient cholecystectomy during
admission,62 and should not be delayed by the index admission is not a feasible
>2 weeks.8,63 Early laparoscopic option, ERCP and endoscopic
cholecystectomy in this cohort of patients sphincterotomy (ES) alone may be
64
can shorten the total hospital stay. On the sufficient. ES can
other hand, studies involving patients with
mild acute gallstone pancreatitis who
underwent interval (delayed)
Diagnosis of acute
pancreatitis

Classification
of severity

Transabdominal Analgesia
ultrasound scan (TUS)
Fluid
resuscitation

No gallstones, no sludge No gallstones, no sludge Gallstones/sludge seen Gallstones/sludge seen Nutrition

seen, LFTs normal seen, LFTs abnormal LFTs abnormal LFTs abnormal
Antibiotics if
Viral serology indicated

Is there evidence of choledocholithiasis on TUS?

Imaging
CBD CT MRCP
CBD
normal dilated
on TUS on TUS Monitor and
As indicated
No ductal treat any
Yes, ductal CBD dilated. No
stones complication
stones visible ductal stones visible
seen
If Investigate EUS
Repeat CT indicated for other
TUS etiology Cholangitis Outpatient
If mild acute pancreatitis
MRCP management
CBD
EUS in complex/
Normal dilated
ERCP complicated
ERCP cases
Inpatient
cholecystectomy
MRCP
Severe
Investigate HIDA
pancreatitis Cholecystectomy±
for other EUS Outpatient
on table cholangiogram
etiology ERCP cholecystectomy
±bile duct exploration

Figure 1 A flowchart encompassing the patient’s journey from diagnosis of acute pancreatitis through to further
investigation and definitive management.
Abbreviations: CBD, common bile duct; CT, computed tomography; ERCP, endoscopic retrograde
cholangiopancreatography; EUS, endoscopic ultrasound; HIDA, fatty meal hepatobiliary iminodiacetic acid
scan; LFT, liver function test; MRCP, magnetic resonance cholangiopancreatography; TUS, transabdominal
ultrasound.
reduce the short-term risk of a second been observed, although the selection of
attack of pancreatitis by at least 50%.4 patients with uncomplicated mild acute
All patients with acute gallstone gallstone pancreatitis may account for
pancreatitis should have imaging of the this.68,69 Postoperative MRCP and/or
common bile duct to assess for ERCP are options available to clinicians
choledocholithiasis (Box 2). Preoperative should there be any concern regarding
imaging utilizes noninvasive methods retained stones or alternative
such as transabdominal ultrasound and/or pathologies.68 The combination of
MRCP, while intraoperative laparoscopic cholecystectomy and
cholangiography provides real-time preoperative ES has also demonstrated a
imaging of the common bile duct. safe and reliable approach in dealing with
Management of choledocholithiasis is choledocholithiasis during acute
70
reliant upon availability of local expertise gallstone pancreatitis.
and can be broadly classified into 1) the In patients with severe acute gallstone
single-stage approach – laparoscopic or pancreatitis with choledocholithiasis
open cholecystectomy with and/or cholangitis, the evidence suggests
intraoperative cholangiography and that performing ERCP within 72 hours of
common bile duct exploration, or 2) two- admission reduces the morbidity and
stage approach – preoperative ERCP with mortality in this group of patients.71
or without ES followed by laparoscopic Furthermore, ERCP reduces the length of
or open cholecystectomy. There is no hospital stay in patients with acute severe
significant difference in the morbidity, gallstone pancreatitis. To date, there is no
mortality, retained stones, and failure rate evidence for or against early laparoscopic
between the two management approaches cholecystectomy for patients with severe
for choledocholithiasis.66,67 acute gallstone pancreatitis.
In centers where the availability of Local complications of acute pancreatitis
appropriate surgical expertise allows the include pancreatic necrosis with or
single-stage definitive management of without infection, pancreatic pseudocyst
mild acute gallstone pancreatitis, formation, pancreatic duct disruption, and
promising results have been yielded. Low peripancreatic vascular complications.
complication and conversion rates have These local complications can be
 managed using a combination
endoscopic, radiologic, and surgical
techniques, and have been reviewed
previously.72 Open surgical debridement
requires multiple laparotomies and is
consequently associated with a high
postoperative morbidity. However,
surgical techniques have evolved to
become minimally invasive, which may
be associated with
better outcomes.73
The “skunk procedure” utilizes imaging to
advance catheters (drains) over
guidewires into the infected area within the
lesser sac. Closed continuous lavage is then
initiated once the catheters are in a
74
satisfactory position. The drainage catheters
facilitate a pathway into the lesser sac when
performing a video-assisted minimally
invasive retroperitoneal pancreatic
necrosectomy. Endoscopic transgastric or
transduodenal drainage of infected pancreatic
necrosis or pancreatic pseudocysts is another
technique associated with lower morbidity
than open surgical debridement.
minimally invasive techniques for dealing
with complications of acute pancreatitis
require a multidisciplinary approach with
specialist personnel, skills, and equipment.
The procedures should ideally be undertaken
of in centers where there is readily available
expertise to manage any complications.
Conclusion
Acute pancreatitis is frequently encountered
on the emergency surgical take. Once the
diagnosis is made, clinical efforts should
simultaneously concentrate on investigating
for the underlying etiology and managing the
condition by anticipating its complications,
which can be aided by using any of the
severity scoring systems described.
Management of acute pancreatitis is largely
their supportive. There is still no consensus on the
ideal type and regimen of fluid for
resuscitation, but goal-directed fluid therapy
is associated with better outcomes. Early
enteral nutrition modulates the inflammatory
response and improves outcomes by
decreasing infective complications of acute
pancreatitis. Antibiotics should be used
judiciously as prophylactic antibiotics have
not shown any benefit in preventing infective
complications of acute pancreatitis. Patients
with mild acute gallstone pancreatitis should
The be recommended to undergo a laparoscopic
cholecystectomy at the index admission,
while those with severe gallstone pancreatitis
and evidence of cholangitis and/or
choledocholithiasis benefit from early ERCP.
Patients with mild acute gallstone pancreatitis
and concurrent choledocholithiasis benefit
from single-stage laparoscopic “idiopathic” acute pancreatitis? Ann
cholecystectomy and bile duct exploration, Hepatol. 2003;2(1):30–35.
subject to available local expertise. There is 6. Wang GJ, Gao CF, Wei D, Wang C, Ding
no difference in mortality and morbidity SQ. Acute pancreatitis: etiology and
between the single-stage and double-stage common pathogenesis. World J
management of choledocholithiasis. Gastroenterol. 2009;15(12):1427–1430.
However, the single-stage approach reduces 7. Sakorafas GH, Tsiotou AG. Etiology and
the length of hospital stay and need for pathogenesis of acute pancreatitis: current
recurrent admissions. concepts. J Clin Gastroenterol.
Disclosure 2000;30(4):343–356.
The authors report no conflicts of interest in 8. UK Working Party on Acute Pancreatitis.
this work. UK guidelines for the management of
acute pancreatitis. Gut. 2005;54(Suppl
References 3):1–9.
1. NICE. Pancreatitis: Diagnosis and 9. Matull WR, Pereira SP, O’Donohue JW.
Management Draft Scope for Biochemical markers of acute pancreatitis.
Consultation. National Institute for J Clin Pathol. 2006;59(4):340–344.
Clinical Excellence: London, UK; 2016. 10. Ammori B, Boreham B, Lewis P, Roberts
2. Whitcomb DC. Acute pancreatitis. N Engl S. The biochemical detection of biliary
J Med. 2006;354(20): 2142–2150. etiology of acute pancreatitis on
3. Yadav D, Lowenfels AB. Trends in the admission: a revisit in the modern era of
epidemiology of the first attack of acute biliary imaging. Pancreas.
pancreatitis. Pancreas. 2006;33(4):323– 2003;26(2):e32–e35.
330. 11. Tenner S, Dubner H, Steinberg W.
4. Toouli J, Brooke-Smith M, Bassi C, et al. Predicting gallstone pancreatitis with
Guidelines for the management of acute laboratory parameters: a meta-analysis.
pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol. Am J Gastroenterol. 1994;89(10):1863–
2002;17:515–539. 1866.
5. Venneman NG, van Brummelen SE, van 12. Carroll J, Herrick B, Gipson T, Lee S.
Berge-Henegouwen P, van Erpecum KJ. Acute pancreatitis: diagnosis, prognosis
Microlithiasis: an important cause of
 and treatment. Am Fam Physician. acute pancreatitis: timing of measurement
2007;75(10):1513–1520. and cut-off points. Eur J Gastroenterol
13. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Hepatol. 2013;25(7):784–789.
Classification of acute pancreatitis 2012: 19. Staubli S, Oertli D, Nebiker C. Laboratory
revision of the Atlanta classification and markers predicting severity of acute
definitions by international consensus. pancreatitis. Crit Rev Clin Lab Sci.
Pancreas. 2013;62(1):102–111. 2015;52(6):273–283.
14. BMJ. Acute pancreatitis. BMJ Best 20. Berger HG, Rau BM. Severe acute
Practice. 2017. Available from: pancreatitis: clinical course and
http://bestpractice.bmj.com/best- management. World J Gastroenterol.
practice/monograph/66/diagnosis/ 2007;13(38):5043–5051.
criteria.html. Accessed October 2017. 21. Muddana V, Whitcomb D, Khalid A,
15. Cho JH, Kim TN, Chung HH, Kim KH. Slivka A, Papachristou G. Elevated serum
Comparison of scoring systems in creatinine as a marker of pancreatic
predicting the severity of acute necrosis in acute pancreatitis. Am J
pancreatitis. World J Gastroenterol. Gastroenterol. 2009;104(1):164–170.
2015;21(8):2387–2394. 22. Lankisch P, Mahlke R, Blum T, Bruns A,
16. Wilson C, Heath DI, Imrie CW. Prediction Maisonneuve P, Lowenfels A.
of outcome in acute pancreatitis: a Hemoconcentration: an early marker of
comparative study of APACHE II, clinical severe and/or necrotizing pancreatitis? A
assessment and multiple factor scoring critical appraisal. Am J Gastroenterol.
systems. Br J Surg. 1990;77(11):1260– 2001;96(7):2081–2085.
1264. 23. Gardner T, Olenec C, Chertoff J,
17. Papachristou GI, Muddana V, Yadav D, et Mackenzie T, Robertson D.
al. Comparison of BISAP, Ranson’s, Hemoconcentration and pancreatic
APACHE II, and CTSI scores in necrosis: further defining the relationship.
predicting organ failure, complications, Pancreas. 2006;33(2):169–173.
and mortality in acute pancreatitis. Am J 24. Kylanpaa-Back ML, Takala A,
Gastroenterol. 2010;105(2):435–441. Kemppainen E, Puolakkainen P,
18. Cardoso F, Ricardo L, Oliveira A, et al. C- Haapiainen R, Repo H. Procalcitonin strip
reactive protein prognostic accuracy in test in the early detection of severe acute
 pancreatitis. Br J Surg. 2001;88(2):222– endoscopic retrograde cholangiography in
227. patients with suspected common-bileduct
25. Balthazar E. CT diagnosis and staging of lithiasis. Lancet. 1996;347(8994):75–79.
acute pancreatitis. Radiol Clin North Am. 32. Garrow D, Miller S, Sinha D, et al.
1989;27(1):19–37. Endoscopic ultrasound: a metaanalysis of
26. Balthazar E, Robinson D, Megibow A, test performance in suspected biliary
Ranson J. Acute pancreatitis: obstruction. Clin Gastroenterol Hepatol.
value of CT in establishing prognosis. 2007;5:616–623.
Radiology. 1990;174(2):331–336. 33. Tse F, Liu L, Barkun A, Armstrong D,
27. Simchuk EJ, Traverso LW, Nukui Y, Moayyedi P. EUS: a meta-analysis of test
Kozarek RA. Computed tomography performance in suspected
severity index is a predictor of outcomes choledocholithiasis. Gastrointest Endosc.
for severe pancreatitis. Am J Surg. 2008;67(2):235–244.
2000;179(5):352–355. 34. Buscarini E, Buscarini L. The role of
28. Wyncoll DL. The management of severe endosonography in the diagnosis of
acute necrotising pancreatitis: an choledocholithiasis. Eur J Ultrasound.
evidence-based review of the literature. 1999;10(2–3):117–125.
Intensive Care Med. 1999;25:146–156. 35. De Waele E, Op de Beeck B, De Waele B,
29. Bollen T, Singh V, Maurer R, et al. Delvaux G. Magnetic resonance
Comparative evaluation of the modified cholangiopancreatography in the
CT severity index and CT severity index preoperative assessment of patients with
in assessing severity of acute pancreatitis. biliary pancreatitis. Pancreatology.
Am J Roentgenol. 2011;11(2):386–392. 2007;7(4):347–351.
30. Surlin V, Saftoiu A, Dumitrescu D. 36. Xiao B, Zhang X, Tang W, Zeng L, Zhai
Imaging tests for accurate diagnosis of Z. Magnetic resonance imaging for local
acute biliary pancreatitis. World J complications of acute pancreatitis: a
Gastroenterol. 2014;20(44):16544– pictorial review. World J Gastroenterol.
16549. 2010;16(22):2735–2742.
31. Prat F, Amouyal G, Amouyal P, et al. 37. Wu B, Hwang J, Gardner T, et al. Lactated
Prospective controlled study of Ringer’s solution reduces systemic
endoscopic ultrasonography and inflammation compared with saline in
 patients with acute pancreatitis. Clin prospective, randomized trial of clear
Gastroenterol Hepatol. 2011;9(8):710– fluids versus low-fat solid diet as the
717. initial meal in mild acute pancreatitis. Clin
38. Aggarwal A, Manrai M, Kochhar R. Fluid Gastroenterol Hepatol. 2007;5(8):946–
resuscitation in acute pancreatitis. World J 951.
Gastroenterol. 2014;20(48):18092– 45. Moraes J, Felga G, Chebli L, et al. A full
18103. solid diet as the initial meal in mild acute
39. van Dijk SM, Hallsensleben NDL, van pancreatitis is safe and result in shorter
Santvoort HC, et al. Acute pancreatitis: length of hospitalization: results from a
recent advances through randomised prospective, randomized, controlled,
trials. Gut. 2017;66(11):2024–2032. double-blind clinical trial. J Clin
40. Haydock M, Mittal A, Wilms H, Phillips Gastroenterol. 2010;44(7):517–522.
A, Petrov M, Windsor J. Fluid therapy in 46. Chebli J, Gaburri P, De Souza A, et al.
acute pancreatitis: anybody’s guess. Ann Oral refeeding in patients with mild acute
Surg. 2013;257(2):182–188. pancreatitis: prevalence and risk factors of
41. McClave S. Drivers of oxidative stress in relapsing abdominal pain. J Gastroenterol
acute pancreatitis: the role of nutrition Hepatol. 2005;20(9):1385–1389.
therapy. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 47. Wu B, Banks P. Clinical management of
2012;36(1):24–35. patients with acute pancreatitis.
42. Al-Omran M, Albalawi Z, Tashkandi M, Gastroenterology. 2013;144(6):1272–
Al-Ansary L. Enteral versus parenteral 1281.
nutrition for acute pancreatitis. Cochrane 48. Marik P, Zaloga G. Meta-analysis of
Database Syst Rev. 2010;(1):CD002837. parenteral nutrition versus enteral
43. Sathiaraj E, Murthy S, Mansard M, Rao G, nutrition in patients with acute
Mahukar S, Reddy D. Clinical trial: oral pancreatitis. BMJ. 2004;328(7453):1407.
feeding with a soft diet compared with 49. Windsor AC, Kanwar S, Li AG, et al.
clear liquid diet as initial meal in mild Compared with parenteral nutrition,
acute pancreatitis. Aliment Pharmacol enteral feeding attenuates the acute phase
Ther. 2008;28(6):777–781. response and improve disease severity in
44. Jacobson B, Vander Vliet M, Hughes M, acute pancreatitis. Gut. 1998;42(3):431–
Maurer R, McManus K, Banks P. A 435.
50. Li Y, Yu T, Chen G, et al. Enteral nutrition pancreatitis: endless debate. Ann R Coll
within 48 hours of admission improves Surg Engl. 2017;99(2):107–112.
clinical outcomes if acute pancreatitis by 57. Villatoro E, Mulla M, Larvin M.
reducing complications: a meta-analysis. Antibiotic therapy for prophylaxis against
PLoS One. 2013;8(6):e64926. infection of pancreatic necrosis in acute
51. Bakker OJ, van Brunschot S, van pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev.
Santvoort HC, et al. Early versus 2010;(5):CD002941.
ondemand nasoenteric tube feeding in 58. Golub R, Siddiqi F, Pohl D. Role of
acute pancreatitis. N Engl J Med. antibiotics in acute pancreatitis: a meta-
2014;371:1983–1993. analysis. J Gastrointest Surg.
52. Stimac D, Poropat G, Hauser G, et al. 1998;2(6):496–503.
Early nasojejunal tube feeding versus nil- 59. Villatoro E, Bassi C, Larvin M. Antibiotic
by-mouth in acute pancreatitis: a therapy for prophylaxis against infection
randomized clinical trial. Pancreatology. of pancreatic necrosis in acute
2016;16(4):523–528. pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev.
53. Chang Y, Hua-gun F, Xiao Y, Liu J. 2006;(4):CD002941.
Nasogastric or nasojejunal feeding in 60. Mazaki T, Ishii Y, Takayama T. Meta-
severe acute pancreatitis: a meta-analysis. analysis of prophylactic antibiotic use in
Crit Care. 2013;17(3):R118. acute necrotizing pancreatitis. Br J Surg.
54. Eatock FC, Chong P, Menezes N, et al. A 2006;93(6):647–684.
randomized study of early nasogastric 61. Lim C, Lee W, Liew Y, Tang S, Chlebicki
versus nasojejunal feeding in severe acute M, Kwa A. Role of antobiotic prophylaxis
pancreatitis. Am J Gastroenterol. in necrotizing pancreatitis: a meta-
2005;100(2):432–439. analysis. J Gastrointest Surg.
55. Schmid S, Uhl W, Friess H. The role of 2015;19(3):480–491.
infection in acute pancreatitis. Gut. 62. Wilson C, de Moya M. Cholecystectomy
1999;45(2):311–316. for acute gallstone pancreatitis: early vs.
56. Mourad MM, Evans RP, Kalidindi V, delayed approach. Scand J Surg.
Drorkin L, Dvorkin L, Bramhall SR. 2010;99:81–85.
Prophylactic antibiotics in acute 63. Association of Upper Gastrointestinal
Surgeons. Commissioning Guide:
 Gallstone Disease. Royal College of 69. Isla A, Griniatsos J, Rodway A. Single-
Surgeons: London, UK; 2016. stage definitive laparoscopic management
64. Gurusamy K, Nagendran M, Davidson B. in mild acute biliary pancreatitis. J
Early versus delayed laparoscopic Laparoendosc Adv Surg Tech A.
cholecystectomy for acute gallstone 2003;13(2):77–81.
pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev. 70. Meyer C, Le J, Rohr S, Duclos B,
2013;(9):CD010326. Reimund J, Baumann R. Management of
65. van Baal M, Besselink M, Bakker O, et al. common bile duct stones in a single
Timing of cholecystectomy after mild operation combining laparoscopic
biliary pancreatitis: a systematic review. cholecystectomy and peroperative
Ann Surg. 2012;255(5):860–866. endoscopic sphincterotomy. J
66. Dasari B, Tan C, Gurusamy K, et al. Hepatobiliary Pancreat Surg.
Surgical versus endoscopic treatment of 2002;9(2):196–200.
bile duct stones. Cochrane Database Syst 71. Tse F, Yuan Y. Early routine endoscopic
Rev. 2013;(12):CD003327. retrograde cholangiopancreatography
67. Al-Temimi M, Kim E, Chandrasekaran B, strategy versus early conservative
et al. Laparoscopic common bile duct management strategy in acute gallstone
exploration versus endoscopic retrograde pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev.
cholangiapancreatography for 2012;(5):CD009779.
choledocholithiasis found at time of 72. Karakayali F. Surgical and interventional
laparoscopic cholecystectomy: analysis of management of complications caused by
a large integrated health care system acute pancreatitis. World J Gastroenterol.
database. Am J Surg. 2017;214(6):1075– 2014;20(37):13412–13423.
1079. 73. Wronski M, Cebulski W, Witkowski B, et
68. Griniatsos J, Karvounis E, Isla A. Early al. Comparison between minimally
versus delayed singlestage laparoscopic invasive and open surgical treatment in
eradication for both gallstones and necrotizing pancreatitis. J Surg Res.
common bile duct stones in mild acute 2017;210:22–31.
biliary pancreatitis. Am Surg. 74. Werner J, Feuerbach S, Uhl W, Buchler
2005;71(8):682–686. M. Management of acute pancreatitis:
 from surgery to interventional intensive
care. Gut. 2005;54(3):426–436.
Journal of Inflammation Research Dovepress
Publish your work in this journal
The Journal of Inflammation Research is an international, peer-reviewed inflammation;
cellular processes; molecular mechanisms; pharmacology open access journal that welcomes
laboratory and
clinical findings on and novel anti-inflammatory drugs; clinical conditions involving inflamthe
molecular basis, cell biology and pharmacology of inflammation mation. The manuscript
management system is completely online and including original research, reviews, symposium
reports, hypothesis for- includes a very quick and fair peer-review system. Visit
http://www.dove mation and commentaries on: acute/chronic inflammation; mediators of
press.com/testimonials.php to read real quotes from published authors.
Submit your manuscript here: https://www.dovepress.com/journal-of-inflammation-
research-journal
B. Translate Jurnal
Pankreastitis akut : Perspektif saat ini pada diagnosis dan manajemen
Artikel ini diterbitkan dalam jurnal Dove Press, sebagai berikut : Jurnal
Penelitian Inflamasi.

Abstrak : Dua decade terakhir telah melihat munculnya bukti signifikan yang telah
mengubah aspek – aspek tertentu dari manajemen pankreastitis akut. Sementara
sebagian besar kasus pankreastitis akut ringan, tantangannya tetap dalam mengelola
kasus yang parah dan komplikasi yang terkait dengan pankreastitis akut. Batu
empedu masih menjadi penyebab paling umum dengan tren epidemiologis yang
mengindikasikan peningkatan insiden. Manajemen bedah pankreastitis batu
empedu akut telah berevolusi. Pada artikel ini, kami meninjau metode dalam
mendiagnosis pankreastitis akut. Kami menyajikan bukti untuk manajemen yang
mendukung kondisi ini, dan kemudian membahas manajemen pankreastitis batu
empedu akut. Berdasarkan bukti, jalur kelembagaan local kami, dan pengalaman
klinis, kami telah menghasilkan garis besar untuk memandu dokter dalam
pengelolaan pankreastitis batu empedu akut.
Kata kunci : pankreastitis akut, skor keparahan, pencitraan diagnostik, manajemen
pankreastitis batu empedu.

Pengantar
Seorang pasien yang mengeluh timbulnya nyeri epigastrium secara tiba –
tiba yang menjalar ke punggung, berhubungan dengan mual dan muntah,
memerlukan pengecualian cepat dari berbagai kondisi yang mengancam jiwa yang
melibatkan kardiovaskular (infark miokard, pecah, dan atau membedah aneurisma
aorta) dan gastrointestinal (peptikum penyakit maag dengan sistem perforasi atau
perdarahan, pankreastitis akut). Temuan sejarah dokter dan pemeriksaan ditambah
oleh penyelidikan yang relevan dalam mempersempit diagnosis diferensial untuk
akhirnya memandu manajemen dan pengobatan kondisi tertentu dan komplikasinya
yang terkait.
 Insiden pankreastitis akut di pankreastitis akut. Pankreastitis akut
Inggris adalah 56 kasus per 100.000 terkait batu empedu menyumbang
orang per tahun, sementara di AS sekitar setengah dari semua kasus di
lebih dari 220.000 rawat inap setiap Inggris, sementara hingga 25% dari
tahun dikaitkan dengan pankreastitis kasus pankreastitis akut dapat
akut. Sebuah studi epidemiologi yang dikaitkan dengan alcohol. Data
memanfaatkan data Inggris dan Eropa epidemiologis telah menunjukkan
menunjukkan peningkatan insiden peningkatan linear dalam kejadian
pankreastitis akut semua penyebab. pankreastitis batu empedu di seluruh
Insiden pankreastitis akut juga Inggris dan negara – negara Eropa
tercatat meningkat dengan yang diteliti. Namun, Inggris
bertambahnya usia. Populasi laki – memiliki insiden pankreastitis yang
laki memiliki insiden 10% - 30% diinduksi alcohol jauh lebih rendah
lebih tinggi dari pada perempuan. dibandingkan dengan penelitian di
Meskipun ada pengurangan dalam Eropa. Pankreastitis akut yang
kasus kematian yang diamati dari iinduksi alcohol lebih sering terjadi
waktu ke waktu, angkat kematian pada pria paruh baya. Pankreastitis
populasi sebagian besar tetap tidak akut idiopatik menyebabkan 20% -
berubah. Dari semua rawat inap di 34% kasus dan insidennya serupa
rumah sakit dengan pankreastitis pada pria dan wanita. Insiden
akut, 20% - 30% pasien mengalami pankreastitis idiopatik tergantung
perjalanan yang berat, sementara pada sejauh mana seorang dokter
komplikasi parah yang mengancam menyelidiki episode pasien
jiwa akan berkembang pada 25% pankreastitis akut untuk etiologi
pasien ini. Mortalitas pada penyebabnya. Kemajuan terbaru
pankreastitis akut berat dapat dalam tes patologi laboratorium dan
mencapai 30%, tetapi mortalitas teknik pencitraan radiologis telah
keseluruhan pada pankreastitis akut berkontribusi pada pengurangan
diperkirakan 5%. jumlah kasus pankreastitis akut yang
Batu empedu tetap menjadi ditandai dengan idiopatik.
penyebab paling umum untuk
 Insiden pankreastitis akut pankreastitis akut, dan semuanya
terkait batu empedu pada pria dan masih kontroversial.
wanita meningkat dengan Pelepasan dan aktivasi enzim
bertambahnya usia, dengan wanita pancreas yang tidak tepat
diatas usia 60 tahun berisiko lebih menginduksi pankreastitis akut.
tinggi. Pasien dengan batu empedu Enzim kunci dalam aktivasi zymogen
yang lebih kecil dari 5 mm, pancreas telah dianggap sebagai
mikrolitiasis, atau lumpur bilier tripsin. Aktivasi yang tidak tepat dari
dianggap berisiko lebih tinggi terkena trypsinogen menjadi tripsin dan
pankreastitis batu empedu. kurangnya pembersihan pancreas
Mikrolitiasis menyebabkan obstruksi yang cepat dari tripsin aktif
fungsional pada sfingter Oddi, yang menghasilkan peradangan pancreas
kemudian menyebabkan refluks dan selanjutnya memicu kaskade
sekresi empedu-pankreastitis yang inflamasi. Sitokin termasuk
melukai saluran pankreastitis. Teori interleukin (IL)-1, IL-6, IL-8, faktor
saluran umum dalam pathogenesis nekrosis tumor 𝛼, dan faktor
pankreastitis batu empedu akut telah pengaktif trombosit dilepaskan. Ini
dibantah oleh beberapa orang. pada gilirannya menginduksi sintesis
Sebaliknya, telah dipostulatkan hati protein reaksi fase akut seperti C-
bahwa pankreastitis batu empedu akut reaktif (CRP). Migrasi dan aktivasi
adalah hasil dari hiperstimulasi asinar leukosit dapat mewakili faktor
pancreas akibat obstruktif ductus penentu utama untuk komplikasi local
yang memicu pelepasan trypsin, yang dan sistemik.
menginduksi kaskade peradangan Diagnosa pankreastitis akut
pancreas dan peripancreastik yang Dalam pedoman mereka pada
dipimpin oleh enzim. Yang lain tahun 2005, Partai Kerja Inggris
berspekulasi bahwa refluks isi tentang Pankreastitis Akut
dudodenum lebih menyebabkan menyarankan bahwa etiologi harus
cedera ductus pancreas daripada ditentukan dalam setidaknya 80%
refluk empedu. Ada beberapa teori dari kasus pankreastitis akut. Selain
yang terlibat dalam patogenesisi itu, klasifikasi kasus pankreastitis
akut idiopatik harus tidak lebih dari yang lebih tinggi dibandingkan
20%. Oleh karena itu, pasien menjadi dengan amilase karena kadar serum
sasaran penyelidikan ekstensif untuk lipase meningkat untuk periode yang
menentukan etiologi yang lebih lama. Perhatian harus dilakukan
mendasarinya. ketika menafsirkan hasil amilase pada
Peluang pretest pankreastitis pasien dengan hipertrigliseridemia
ditentukan oleh indeks kecurigaan karena mereka dapat memiliki hasil
dokter, yang sebagian besar amilase yang sangat rendah.
didasarkan pada riwayat pasien dan Selama serangan pankreastitis
temuan pemeriksaan dokter. akut, peningkatan alanine
Pengajaran klasik adalah bahwa aminotransferase menjadi >150 IU/L
tingkat serum amilase serum yang adalah faktor prediktif untuk
tiga atau empat kali lebih besar dari penyebab empedu pankreastitis akut.
batas atas normal adalah diagnostic Sebuah meta-analisis sebelumnya
pankreastitis akut. Sementara telah mengindikasikan bahwa
pengukuran enzim pakreas serum peningkatan tiga kali lipat dalam
seperti amilase adalah “standar emas” alanine aminotransferase ini memiliki
untuk diagnosis pankreastitis akut, nilai prediksi positif 95% dalam
nilai yang diukur untuk enzim mendiagnosis pankreastitis batu
pancreas serum harus ditafsirkan empedu akut.
dengan mempertimbangkan durasi Pengukuran biokimia peptide
gejala pasien. aktivasi trypsinogen (TAP) dan
Pada pankreastitis akut, enzim trypsinogen-2 lebih berguna sebagai
pancreas amilase, lipase, elastase dan penanda diagnostic untuk
tripsin secara bersamaan dilepaskan pankreastitis akut karena
kedalam aliran darah. Karena keakuratannya, tetapi evaluasi
pembersihan masing – masing enzim mereka dibatasi oleh ketersediaan.
ini bervariasi, waktu pengambilan Kadar urin dini yang meningkat telah
sampel darah dari awal pankreastitis terbukti berhubungan dengan
akut memengaruhi sensitivitas tes. pankreastitis akut berat. Penanda lain
Lipase memiliki akurasi diagnostic seperti IL-6 dan IL-8, serta
fosfolipase A2 telah diringkas dengan komplikasi lokal atau sistemik
baik di tempat lain, dan tidak secara mengindikasikan pankreatitis akut
rutin diukur dalam praktik klinik di ringan. "Pankreatitis akut sedang
Inggris. parah", yang ditunjukkan oleh
kegagalan organ sementara dan atau
Manajemen pankreastitis akut komplikasi sistemik local tanpa
Klasifikasi keparahan adanya kegagalan organ persisten,
Penguasaan manajemen adalah tingkat keparahan baru antara
pankreatitis akut adalah seni yang ringan dan berat yang diperkenalkan
dapat menantang dokter dalam klasifikasi yang direvisi.
berpengalaman disaat terbaik. Salah Sistem skor ganda untuk prediksi
satu segi seni mengelola pankreatitis tingkat keparahan penyakit dan
akut adalah klasifikasi keparahan implikasi prognostic. Fitur prognostic
penyakit sehingga seseorang dapat membantu dokter dalam memprediksi
mengenali rawat, antisipasi, dan komplikasi pankreatitis akut.
mengobati komplikasi penyakit yang Sistem Penilaian Akut dan
sesuai. Kriteria klasifikasi Atlanta Evaluasi Kesehatan Kronis
2012 yang direvisi untuk klasifikasi (APACHE) II sistem penilaian telah
tingkat keparahan pankreatitis akut menunjukkan akurasi tertinggi untuk
diterima secara luas Klasifikasi yang memprediksi pankreatitis akut parah
direvisi ini mendefinisikan kegagalan bila dibandingkan dengan sistem
organ transien sebagai kegagalan penilaian lainnya. Penanda
organ yang sembuh sepenuhnya pankreatitis akut berat lainnya
dalam waktu 48 jam, sedangkan berdasarkan bukti dari literature telah
kegagalan penyelesaian kegagalan diuraikan dalam Kotak 1.
organ didefinisikan sebagai persisten. Kotak 1 Penanda klinis, biokimiawi
Adanya kegagalan organ persisten, dan radiologis yang membantu dalam
biasanya dengan satu atau lebih klasifikasi keparahan episode
komplikasi lokal, menunjukkan pankreatitis akut.
pankreatitis akut parah. Di sisi lain, Kegemukan
tidak adanya kegagalan organ tanpa
 Skor APACHE II ≥8 pada saat penurunan kualitas. Namun, tidak ada
masuk perbedaan yang signifikan dalam
akurasi prognostic antara APACHE II
Bukti disfungsi organ saat masuk dan sistem skor faktor multipel
seperti Ranson, indeks keparahan
CRP ≥150mg/L pada 48 jam pasca tomografi terkomputasi (CTSI), dan
masuk indkes samping tempat tidur untuk
keparahan pankreatitis akut.
Skor Glasgow >3 pada 48 jam CRP adalah penanda tunggal
pasca masuk yang andal, mudah diakses, dan
menilai tingkat keparahan. Ini telah
Bukti nekrosis pada kontras yang menunjukkan akurasi prognostik
ditingkatkan CT (CECT) yang baik untuk pankreatitis akut
yang parah, nekrosis pankreas, dan
Prokalsitonin >1,8 NG/Ml mortalitas di rumah sakit bila diukur
Catatan : Ini membantu dokter pada 48 jam berikutnya masuk rumah
mengidentifikasi pasien yang harus sakit. Selain murah dan mudah
mendapatkan perawatan atau didapat parameter indikasi keparahan
perawatan awal. Pasien dengan pankreatitis akut adalah hematokrit.
kombinasi apapun diatas harus Hematokrit masuk ≥44% atau
digolongkan sebagai pankreatitis akut kegagalan hematokrit berkurang pada
berat dan dengan demikian di monitor 24 jam setelah masuk merupakan
untuk komplikasi dalam tingkat indikasi pankreatitis akut parah pada
perawatan yang meningkat. tahap awal penyakit. Selain itu,
Singkatan : APACHE, Fisiologi beberapa penelitian telah
Akut dan Evaluasi Kesehatan Kronis; menunjukkan bahwa
CRP, protein C-reaktif. hemokonsentrasi telah dikaitkan
dengan risiko pengembangan
Skor APACHE II dapat diulang setiap pankreatitis nekrotikans dan
hari dan trennya berkorelasi baik kegagalan organ, sementara yang lain
dengan kemajuan klinis atau membantah pengamatan ini. Tidak
adanya hemokonsentrasi pada saat pengobatan penting dalam mengubah
masuk memiliki prediksi negatif yang perjalanan klinis pankreatitis akut.
tinggi nilai untuk pengembangan
nekrosis. Penanda lainnya seperti Penggambaran
prokalsitonin dan IL-8, tidak Penggambaran memainkan
digunakan secara rutin di Inggris, peran penting dalam diagnosis dan
telah terbukti memiliki akurasi pengelolaan pankreatitis akut.
prediksi yang tinggi di Sebanyak 50% dari pankreatitis akut
mengklasifikasikan keparahan kasus terkait batu empedu, USG
pankreatitis nekrotikans pada yang transabdominal adalah investigasi
pertama hari penyakit. radiologis awal yang paling umum
Respon inflamasi bervariasi dari pilihan. Ultrasonografi memiliki
antara masing-masing pasien sensitivitas tertinggi untuk deteksi
individual. Pelepasan enzim batu kandung empedu, tetapi
intrapancreatic memicu pelepasan sensitivitasnya rendah untuk choledo
mediator proinflamasi dan makrofag cholithiasis (Tabel 1). Pankreas yang
aktivasi dalam sel asinar yang berlokasi retroperitoneal biasanya
mengakibatkan komplikasi lokal sulit untuk divisualisasikan pada
pankreatitis akut, yang meliputi pankreatitis akut selama
nekrosis pancreas dengan atau tanpa ultrasonografi, yang dapat lebih
infeksi, pembentukan pseudokista diperparah dengan terlalu banyak gas
pankreas, gangguan saluran pankreas, usus, habitus tubuh pasien besar, dan
dan pembuluh darah peripancreatic perut rasa sakit. Dalam penilaian ada
komplikasi. Tidak jelas mengapa tidaknya batu empedu,
pada beberapa pasien local inflamasi direkomendasikan bahwa setidaknya
pankreas memicu pelepasan mediator dua kualitas yang baik pemeriksaan
proinflamasi sistemik. Namun, ultrasonografi diperoleh. Di mana
peradangan sistemik ini respon ujian pertama negatif dan tidak dapat
bermanifestasi sebagai kegagalan mendeteksi batu empedu, yang paling
organ, dan pengakuannya serta sensitif Tes untuk diagnosis batu
empedu yang mungkin awalnya yang
terlewatkan tetap merupakan tersedia saat mendiagnosis
pemeriksaan USG lebih lanjut. koledocholithiasis.
Table 1 Perbandingan berbagai
modalitas penggambaran yang
Penggambaran Kepekaan Kekhususan Nilai Nilai Ketepatan
Modalitas (%) (%) prediksi prediksi (%)
positif negative
(%) (%)
Ultrasonografi 50-80 90 100 80
transabdominal
Ultrasonografi 84-100 94-100 98 88 92-99
endoskopi
CECT 60-88 97-100 94
MRCP 81-100 72-98 90.5 95.2 89-94
ERCP 89 100 100 83
Singkatan : CECT, peningkatan kontras CT; ERCP, endoskopi retrograde
cholangiopancreatography; MRCP, magnetic resonance cholangiopancreatography

Kotak 2 Manfaat penggambaran resonansi magnetic pada pankreatitis akut.

 Radiasi non-ionisasi berguna untuk menindak lanjuti pasien dengan
pemindaian berulang
 Kemampuan untuk mendeteksi koledokholitiasis
 Kemampuan untuk menunjukkan adanya saluran pancreas yang terputus,
berguna dalam memprediksi komplkasi dan beberapa nilai prognostic.
 Kemampuan untuk mengkarakterisasi koleksi pancreas dan parenkim atau
komplikasi pendeteksi abses pankreatitis akut, oleh karena itu menuntun
manajemen.
 Dengan angiografi, berguna untuk mengidentifikasi perdarahan dalam koleksi
pseudokista pancreas atau peripankreastik dan mengidentifikasi
pseudoaneurisma untuk memandu manajemen lebih lanjut.
 Pada pasien dengan dugaan intervensi. Misalnya, pasien dengan
pankreatitis akut, dinamis kontras nekrosis kepala pankreas memiliki hasil
ditingkatkan CT (CECT) adalah buruk yang serupa dibandingkan dengan
modalitas pencitraan pilihan. CECT pasien yang seluruh pancreas terpengaruh.
berperan dalam menegakkan diagnosis, CTSI yang dimodifikasi telah
menentukan tingkat keparahan penyakit, dikembangkan untuk mengevaluasi
dan membantu dalam mendeteksi keparahan pankreatitis akut, tetapi tidak
komplikasi. Namun, harus diingat bahwa ada perbedaan signifikan yang diamati
pementasan tingkat keparahan dan deteksi ketika dibandingkan ke CTSI asli.
komplikasi tergantung pada waktu Namun, kedua sistem penilaian CTSI
pemindaian CT. Dalam 24-48 jam ltelah menunjukkan akurasi yang unggul
pertama, Temuan CT nekrosis mungkin dalam mendiagnosis secara klinis
samar karena hanya 25% pasien dengan pankreatitis akut berat bila dibandingkan
pankreatitis akut mengalami nekrosis. dengan APACHE II sistem penilaian
Selain itu, nekrosis pankreas mungkin keparahan.
tidak berkembang dalam 48 jam pertama. Penggambaran resonansi
Ada pankreatitis akut berat, kecuali pasien magnetik dalam bentuk magnetic
sakit kritis dan membutuhkan intervensi resonance cholangiopancreatography
darurat CT scan awal idealnya harus (MRCP) telah menjadi modalitas
diperoleh setidaknya 72 jam berikut penggambaran populer untuk evaluasi
timbulnya gejala. saluran empedu dan saluran pankreas.
Penggunaan CECT di lokalisasi Manfaatnya pada pankreatitis akut
situs dan atau luasnya nekrosis pankreas diuraikan dalam Kotak 2. MRCP dapat
meningkatkan akurasi dalam hasil diandalkan dalam mendiagnosis
prediksi, sebagaimana terbukti dari koledocholithiasis, alat pacu jantung dan
pengembangan CTSI. Skor CTSI yang benda logam lainnya, akuisisi gambar
tinggi berkorelasi dengan tingkat panjang kali, dan kesulitan dengan
keparahan yang memburuk dan prognosis, pemindaian pasien yang sakit kritis.
infeksi pankreas, dan kebutuhan untuk
 Munculnya MRCP dan EUS telah mencegah atau mengidentifikasi dan
berkurang secara dramatis perlunya merawat lokal dan sistemik komplikasi.
ERCP sebagai alat diagnostik di Respon inflamasi lokal dan
choledocholithiasis. EUS adalah sistemik pada akut pankreatitis
modalitas diagnostik preterapeutik yang menyebabkan penipisan cairan dalam
paling dapat diandalkan untuk bentuk muntah, mengurangi asupan cairan
choledocholithiasis, dan ketika digunakan oral, kehilangan cairan ruang ketiga, dan
dengan MRCP, keduanya modalitas peningkatan kehilangan keringat dan
pencitraan menyediakan metode yang respirasi yang tidak masuk akal. Cairan
lebih aman untuk menyelidiki penggantian pankreatitis akut dapat
koledocholithiasis dibandingkan dengan dilakukan dengan menggunakan
ERCP, yang dengan sendirinya terkait kristaloid, koloid, atau kombinasi
dengan risiko pankreatitis postprocedural. keduanya. Laktat Ringer adalah cairan
EUS adalah sangat berguna dalam kristaloid yang disukai, tetapi harus hati-
penilaian mikrolitiasis, yang telah hati dilakukan pada pasien hiperkalsemia.
dikaitkan sebagai penyebab pankreatitis Bukti sastra untuk rekomendasi untuk
akut berulang pada pasien dengan tidak resusitasi cairan telah dirangkum
ada bukti choledocholithiasis terlihat sebelumnya. Namun, hingga saat ini,
menggunakan modalitas pencitraan tidak ada yang jelas menyetujui konsensus
lainnya. EUS juga menganugerahkan mengenai jenis cairan dan rejimen yang
kemampuan untuk mengevaluasi kelainan ideal untuk resusitasi cairan. Tujuan dari
duktus. resusitasi cairan adalah untuk mencapai
keluaran urin> 0,5 mL/kg/jam dan detak
Terapi cairan pada pankreatitis akut jantung target <120/menit, dan
Manajemen awal pankreatitis akut pertahankan hematokrit antara 35% dan
sebagian besar mendukung, dengan 44% . Oksigen tambahan harus
penggantian dan optimalisasi cairan melengkapi resusitasi cairan untuk
keseimbangan elektrolit, memberikan mempertahankan saturasi oksigen arteri>
dukungan kalori yang memadai, dan 95%.
Nutrisi pada pankreatitis akut
Pankreatitis akut menghasilkan
metabolisme lemak dan lemak yang cepat
protein karena keadaan hypercatabolic.
Dukungan nutrisi bertujuan untuk
menyediakan asupan kalori yang
memadai dan memodulasi respon stres
oksidatif selama fase awal pankreatitis
akut, dengan demikian menangkal efek
katabolic. Selain itu, nutrisi enternal
mempertahankan motilitas usus, yang
menjaga fungsi penghalang usus dan
kemudian mengurangi risiko infeksi
sekunder – telah dihipotesiskan bahwa
komplikasi infektif pankreatitis akut
timbul karena translokasi bakteri dari
usus, akibat dari perubahan perubahan
motilitas usus, pertumbuhan bakteri yang
berlebihan dan peningkatan permeabilitas
usus. Nutrisi enteral, dibandingkan
dengan nutrisi parenteral total, pada
pankreatitis akut dikaitkan dengan hasil
klinis yang lebih baik.
Pemberian oral segera dengan
pengenalan diet lunak, diet padat rendah
lemak, atau diet padat penuh aman untuk
dikonsumsi pasien dengan pankreatitis
akut ringan yang rasa sakitnya mereda.
Pemberian makanan oral pada
pankreatitis akut ringan telah terbukti
mengakibatkan durasi rawat inap yang
lebih pendek tanpa signifikan nyeri
kambuh tercatat setelah inisiasi refeeding.
Namun,hati-hati harus dilakukan pada
pasien yang sakitnya kambuh mengikuti
refeeding oral awal, seperti yang telah
ditunjukkan tingkatkan masa inap mereka
di rumah sakit.
Pada pasien dengan pankreatitis
akut berat, ada bukti bagus bahwa nutrisi
enteral lebih disukai daripada nutrisi
parenteral total. Nutrisi parenteral total
dikaitkan dengan peningkatan yang
signifikan pada komplikasi infeksi local
dan sistemik, kegagalan multiorgan dan
mortalitas. Nutrisi enteral dalam waktu 48
jam setelah masuk memodulasi respon
inflamasi dan sepsis, yang tela
menunjukkan penurunan signifikan secara
klinis pada semua infeksi dan mortalitas
dalam satu studi. Namun, dua uji klinis
acak yang membandingkan pemberian
makanan enteral awal dengan pemberian
makanan enteral tertunda pada
pankreatitis akut, gagal menunjukkan
keunggulan pemberian makanan enteral
dini dalam mengurangi komplikasi,
kegagalan organ dan mortalitas pada
pasien ini. Pemberian makanan enteral kontroversi dengan penggunaan
dapat dilakukan melalui rute nasogastric antimikroba di Indonesia
dan nasojejunal. Pemberian makan pankreatitis akut.
nasogastric aman dan memiliki hasil yang Spektrum mikroorganisme yang
sebanding dengan pemberian nasojejunal bertanggung jawab untuk yang terinfeksi
pada pankreatitis akut berat. Inggris nekrosis berubah. Meskipun bakteri aerob
Working Party on Acute Pancreatitis Gram negatif biasanya dihasilkan dalam
merekomendasikan penggunaan rute kultur nekrosis pankreatik yang terinfeksi,
enteral untuk dukungan nutrisi, jika bakteri Gram-positif, anaerob, dan jamur
ditoleransi, pada pasien dengan juga telah diisolasi. Penisilin, sefalosporin
pankreatitis akut parah. Ia juga mengakui generasi pertama, aminoglikosida, dan
bahwa bukti untuk mendukung tetrasiklin tidak efektif pada pankreatitis
penggunaan nutrisi enteral pada semua akut. Antibiotik yang aktif terhadap
pasien pankreatitis akut berat tidak pasti. bakteri Gram-negatif seperti imipenem,
klindamisin, piperasilillin,
Terapi antibiotik pada pankreatitis fluoroquinolon, dan metronidazol
akut memiliki jaringan yang memadai
Komplikasi infeksi sekunder penetrasi dan sifat bakterisidal pada
pankreatitis akut adalah terkait dengan pankreas yang terinfeksi necrosis.
peningkatan kematian. Penggunaannya Dibandingkan dengan antibiotik intravena
yang meluas terapi antimikroba di semua lainnya, karbapenem dikaitkan dengan
bidang perawatan kesehatan pengurangan yang signifikan dalam
mengakibatkan kebutuhan untuk terapi kematian, sementara penggunaan
antimikroba yang ditargetkan untuk imipenem secara signifikan mengurangi
mencapai hasil yang lebih baik sekaligus kejadian nekrosis pankreas yang
meminimalkan resiko, mengembangkan terinfeksi. Perhatian harus diberikan
resistensi antimikroba. Seperti itu dilaksanakan ketika menafsirkan hasil
perdebatan seputar nutrisi pada meta-analisis karena jumlah pasien relatif
pankreatitis akut, ada telah menjadi kecil.
 Studi yang dilakukan dua dekade Pada pasien dengan pankreatitis
lalu berfokus pada penggunaannya batu empedu akut ringan cocok untuk
profilaksis antibiotik dalam mencegah kolesistektomi, pedoman
komplikasi infektif pada pankreatitis akut merekomendasikan bahwa prosedur
berat. Ulasan sistematis dan meta-analisis idealnya harus dilakukan pada
dari studi-studi ini menunjukkan penerimaan indeks sion, dan tidak boleh
pengurangan dalam mortalitas dengan ditunda hingga 2 minggu. Dini
profilaksis antibiotik. Dua decade kolesistektomi laparoskopi dalam
kemudian, sekarang ada bukti bagus kelompok pasien ini bisa mempersingkat
untuk menunjukkan bahwa tidak ada total rawat inap di rumah sakit. Di sisi
penurunan mortalitas yang signifikan lain, studi melibatkan pasien dengan
ketika pasien dengan akut pankreatitis batu empedu akut ringan yang
pankreatitis diobati dengan antibiotik menjalani interval (tertunda)
profilaksis. Selain itu, antibiotik kolesistektomi yang diamati risiko tinggi
profilaksis tidak terkait dengan penerimaan kembali dengan kejadian
pengurangan signifikan pada komplikasi bilier berulang. Untuk pasien yang
infeksi pancreas necrosis. berisiko tinggi atau tidak layak untuk
kolesistektomi,atau di pusat-pusat di
Intervensi bedah pada pankreatitis mana kolesistektomi rawat inap selama
akut penerimaan indeks bukan opsi yang layak,
Manajemen bedah untuk ERCP dan endo-sphincterotomy scopic
pankreatitis akut bisa dibagi menjadi (ES) saja mungkin cukup. ES dapat
manajemen bedah batu empedu akut mengurangi risiko jangka pendek dari
pankreatitis dan manajemen komplikasi serangan pankreatitis kedua setidaknya
pankreatitis akut. Gambar 1 merangkum 50%.
manajemen pankreatitis akut ringan, Semua pasien dengan pankreatitis
termasuk kasus yang etiologinya terkait batu empedu akut harus memiliki
dengan batu empedu. pencitraan saluran empedu untuk menilai
koledocholithiasis (Kotak 2). Pencitraan
sebelum operasi menggunakan pemilihan pasien dengan Pankreatitis batu
noninvasive metode seperti USG empedu akut ringan tanpa komplikasi
transabdominal dan atau MRCP, dapat terjadi untuk ini. MRCP pasca
sementara kolangiografi intraoperative operasi dan atau ERCP adalah opsi
memberikan waktu nyata pencitraan tersedia untuk dokter jika ada
saluran empedu umum. Manajemen kekhawatiran tentang mempertahankan
koloid cholithiasis bergantung pada batu atau patologi alternatif. Kombinasi
ketersediaan keahlian lokal dan dapat kolesistektomi laparoskopi dan ES pra
secara luas diklasifikasikan menjadi 1) operasi juga menunjukkan pendekatan
pendekatan satu tahap laparoskopi atau yang aman dan andal dalam bertransaksi
kolesistektomi terbuka dengan dengan choledocholithiasis selama
intraoperative kolangiografi dan pankreatitis batu empedu akut.
eksplorasi saluran empedu, atau 2) Pada pasien dengan pankreatitis
pendekatan dua tahap ERCP sebelum batu empedu akut choledocholithiasis dan
operasi dengan atau dengan ES keluar atau cholangitis, bukti menunjukkan
diikuti oleh laparoskopi atau bahwa melakukan ERCP dalam waktu 72
kolesistektomi terbuka. Tidak ada jam setelah masuk berkurang morbiditas
perbedaan signifikan dalam morbiditas, dan mortalitas pada kelompok pasien ini.
mortalitas, mempertahankan batu, dan Selanjutnya, ERCP mengurangi lama
tingkat kegagalan antara kedua rawat inap pada pasien dengan
manajemen pendekatan untuk pankreatitis batu empedu akut. Sampai
choledocholithiasis. saat ini, tidak ada bukti untuk atau
Di pusat-pusat di mana melawan kolesistektomi laparoskopi awal
ketersediaan bedah yang tepat keahlian untuk pasien dengan pankreatitis batu
memungkinkan manajemen satu tahap empedu akut.
definitif untuk pankreatitis batu empedu Komplikasi lokal pankreatitis akut
akut ringan, hasil yang menjanjikan miliki termasuk nekrosis pankreas dengan atau
telah dihasilkan. Tingkat komplikasi dan tanpa infeksi, pseudokista pancreas
konversi rendah telah diamati, meskipun pembentukan, gangguan saluran
pankreas, dan peripancreatic komplikasi rendah daripada bedah terbuka
vaskular. Komplikasi lokal ini dapat debridemen gical. Teknik invasif minimal
terjadi dikelola menggunakan kombinasi untuk menangani komplikasi pankreatitis
endoskopi, radiologis, dan teknik bedah, akut memerlukan pendekatan
dan telah ditinjau sebelumnya. multidisiplin dengan personel spesialis,
Debridemen bedah terbuka membutuhkan keterampilan, dan peralatan. Prosedur
banyak laparotomy dan akibatnya idealnya harus di bawah diambil di pusat-
dikaitkan dengan pasca operasi yang pusat di mana ada keahlian yang tersedia
tinggi morbiditas. Namun, teknik bedah untuk mengelola komplikasi.
telah berkembang menjadi invasif
minimal, yang dapat dikaitkan dengan Kesimpulan
hasil yang lebih baik. Pankreatitis akut sering dijumpai
"Prosedur sigung" menggunakan pada tindakan bedah darurat. Setelah
pencitraan untuk maju kateter (saluran air) diagnosis dibuat, klinislah upaya-upaya
di atas kabel petunjuk mereka ke dalam harus secara bersamaan berkonsentrasi
yang terinfeksi area di dalam kantung pada penyelidikan untuk etiologi yang
yang lebih rendah. WC terus menerus mendasari dan mengelola kondisi dengan
tertutup adalah kemudian diinisiasi begitu mengantisipasi komplikasinya, yang
kateter berada dalam posisi yang dapat dibantu dengan menggunakan salah
memuaskan tion. Kateter drainase satu sistem penilaian keparahan
memfasilitasi jalur masuk ke kantung dijelaskan. Mengelola pankreatitis akut
yang lebih rendah saat melakukan video sebagian besar mendukung. Ada masih
yang dibantu minimal nekrosektomi belum ada konsensus tentang jenis dan
pankreas retroperitoneal invasif. rejimen cairan yang ideal untuk resusitasi,
Endodrainase transgastric atau tetapi terapi cairan yang diarahkan pada
transduodenal scopic yang terinfeksi tujuan dikaitkan
nekrosis pankreas atau pseudokista dengan hasil yang lebih baik. Memodulasi
pankreas adalah hal lain teknik yang nutrisi enteral dini respon inflamasi dan
terkait dengan morbiditas yang lebih meningkatkan hasil mengurangi
komplikasi infeksi pankreatitis akut. Penyingkapan
Antibiotik harus digunakan secara Penulis melaporkan tidak ada konflik
bijaksana sebagai anti profilaksis. biotik kepentingan dalam karya ini.
belum menunjukkan manfaat apa pun
dalam mencegah infeksi komplikasi
pankreatitis akut. Penderita akut ringan
pankreatitis batu empedu harus
direkomendasikan untuk menjalani
kolesistektomi laparoskopi saat
penerimaan indeks, sementara mereka
yang menderita pankreatitis batu empedu
dan bukti kolangitis dan atau
choledocholithiasis mendapat manfaat
sejak dini ERCP. Pasien dengan
pankreatitis batu empedu akut ringan dan
manfaat koledocholithiasis bersamaan
dari satu tahap kolesistektomi laparoskopi
dan eksplorasi saluran empedu,
tergantung pada keahlian lokal yang
tersedia. Tidak ada perbedaan dalam
mortalitas dan morbiditas antara satu
tahap dan manajemen koledocholithiasis
dua tahap. Namun, pendekatan satu tahap
mengurangi lama tinggal di rumah sakit
dan kebutuhan untuk penerimaan
berulang.
C. Kesimpulan Kelompok Terkait Jurnal