PEDIATRIA GERAL

EMERGÊNCIAS PEDIÁTRICAS
E NEONATOLOGIA
Equipe SJT Editora
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia. São Paulo: SJT Editora, 2016.
ISBN 978-85-8444-103-7

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 Sumário
1 Síndromes diarreicas em pediatria....................................................................................... 9
2 Desidratação e fluidoterapia em pediatria.................................................................... 21
3 Enteroparasitoses............................................................................................................................. 31
4 Afecções de vias aéreas superiores e médias...........................................................42
5 Afecções de vias aéreas inferiores: pneumonias na infância......................... 62
6 Afecções de aéreas inferiores: o lactente que sibila............................................ 78
7 Afecções de vias aéreas inferiores: tópicos de asma em pediatria.......... 94
8 Infecção do trato urinário (ITU) e refluxo vesicoureteral (RVU)...................103
9 Glomerulonefrite difusa aguda (GNDA) e síndrome nefrítica (SN)...........118
10 Síndrome nefrótica (SN)............................................................................................................ 125
11 Doenças exantemáticas........................................................................................................... 134
12 Doenças de Kawasaki (DK)..................................................................................................... 147
13 Avaliação do recém-nascido......................................................................................................... 151
14 Patologias maternas e suas repercussões neonatais.......................................156
15 Reanimação neonatal................................................................................................................. 159
16 Policitemia............................................................................................................................................174
17 Distúrbios respiratórios.............................................................................................................. 176
18 Distúrbios metabólicos........................................................................................................................193
19 Sepse neonatal................................................................................................................................203
20 Enterocolite necrosante........................................................................................................... 206
21 Infecções congênitas.................................................................................................................. 214
22 Hiperbilirrubinemia.......................................................................................................................228
23 Emerg. Ped. - parada cardiorrespiratória, insuf. respiratória e choque..............236
24 Emerg. Pedi. - sup. básico e avançado de vida (C-A-B da ressuscitação)......241
25 Emergências pediátricas - distúrbios do ritmo.........................................................................250
26 Urgências pediátricas - intoxicações agudas............................................................................. 254
27 Urgências pediátricas - acidentes com animais peçonhentos................................269
28 Urgências pediátricas - febre sem sinal localizatório.........................................................283
29 Urgências pediátricas - convulsão febril..........................................................................................291
 CAPÍTULO
1
Síndromes diarreicas em pediatria
Introdução
A síndrome diarreica é uma das causas mais im-
portantes de morbidade e mortalidade na infância em
todo o mundo. Nas regiões carentes, onde é baixo o po-
der aquisitivo, onde não existem água encanada e esgo-
to sanitário, a poucos quilômetros dos centros urbanos,
ou nas favelas, a mortalidade infantil é alta e a diarreia é
responsável por muitos desses óbitos, particularmente
as causadas por bactérias. Por outro lado, nas regiões
urbanas, com infraestrutura de saneamento básico,
educação em Saúde e alto poder aquisitivo, a mortali-
dade infantil é baixa e a diarreia, geralmente de causa
viral, responde por poucos óbitos. No Brasil vive-se pa-
radoxalmente essas duas situações, razão que torna não
tão simples a interpretação etiológica dos casos.
Conceito de diarreia
A diarreia, queixa frequente em Pediatria, pode
ser definida como uma alteração do hábito intestinal
caracterizada por aumento do número de evacuações
e/ou diminuição da consistência fecal, por aumento
do teor de água e eletrólitos, decorrentes de um dis-
túrbio nas funções de digestão, absorção ou secreção
intestinal. Pode ser um fenômeno isolado, reflexo de
uma alteração local, ou representar a manifestação de
uma condição sistêmica. A diarreia, de acordo com seu
comportamento evolutivo, pode ser caracterizada nas
seguintes formas:
� diarreia aguda: quando o início é abrupto e
sua duração não ultrapassa 15 dias. O exem-
plo padrão dessa condição é representado pelas
diarreias infecciosas;
� diarreia persistente (síndrome pós-enteri-
te): quando uma diarreia aguda, potencialmen-
te autolimitada, ultrapassa 15 dias de duração.
Um exemplo dessa condição costuma ocorrer
em lactentes jovens desnutridos;
� diarreia crônica: diarreia de duração superior a
30 dias, de início variável (abrupto ou insidioso).
Constitui a situação mais frequente de má absor-
ção intestinal. O seu comportamento evolutivo
pode seguir diferentes modelos de curso: surtos
curtos de diarreia entremeados de fases de acal-
mia (curso intermitente), diarreia constante ou,
ainda, constante com períodos de reagudização.
 10
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Deve-se ter especial atenção na caracterização
de diarreia em recém-nascidos ou lactentes jovens,
particularmente em aleitamento natural, que podem
ter normalmente evacuações frequentes e amolecidas.
Nesses casos, na caracterização da doença diarreica
aguda (DDA), deve-se levar em conta o hábito intes-
tinal da criança e outros parâmetros, tais como: com-
prometimento do estado geral, diminuição da ingesta
alimentar, febre, vômitos e irritabilidade.
Fisiologia básica da absorção
e secreção de água
e eletrólitos
A superfície absortiva da mucosa intestinal é,
de aproximadamente 200 m2. Isso se deve às pregas
circulares da mucosa intestinal, às vilosidades e micro-
vilosidades e a uma estrutura especializada na borda
luminal do enterócito, a borda em escova. Os enteró-
citos migram das criptas para o ápice das vilosidades
e apresentam funções diferentes. dependendo de sua
localização. Enquanto os enterócitos da cripta têm
função predominantemente secretora, os do ápice
têm função de absorção. A vida média do enterócito
é de cerca de três dias e as células do ápice são en-
tão descamadas. O tubo digestivo executa um grande
trabalho para a absorção de água e eletrólitos, uma vez
que diariamente, chegam à luz intestinal do adulto,
aproximadamente 6 litros de líquido e são eliminados
nas fezes apenas 100 a 200 mL. Portanto, a função de
absorção predomina sobre a de secreção e toda vez que
ocorrer desequilíbrio ocorrerá diarreia.
Há vários mecanismos para a absorção de sódio
no intestino delgado. O principal é o de difusão eletro-
gênica à custa de um gradiente elétrico e de concentra-
ção. A concentração de Na+ é mantida baixa dentro da
célula graças à ação da Na+-K+-ATPase (bomba de Na+
K+), que transporta ativamente o Na+ para o extrace-
lular através da membrana basolateral. Além disso, a
carga elétrica dentro das células é negativa em rela-
ção ao conteúdo da luz intestinal. Dessa forma, o Na+
entra na célula, mas é rapidamente eliminado para o
compartimento interno do organismo através da ação
da Na+-K+-ATPase, mantendo a concentração intrace-
lular de Na+ baixa e criando gradiente negativo em re-
lação à luz. A absorção de Na+ provoca absorção de Cl- e
há difusão passiva de água para manter o equilíbrio
osmótico. Outro mecanismo de absorção de Na+ é o
acoplado a algum nutriente, particularmente aos açú-
cares e aminoácidos. Ocorre ligação do soluto, p. ex., a
glicose a um transportador de membrana criando um
sistema que é energizado pelo Na+ e juntos são movi-
dos para o intracelular. Como descrito anteriormente,
SJT Residência Médica – 2016
o Na+ é transportado ativamente para fora da célula,
através da membrana basolateral. Esse mecanismo é a
base da terapia de reidratação oral (vide aula Desidra-
tação e Fluidoterapia).
A secreção intestinal ocorre principalmente pe-
los enterócitos da cripta, existindo um aumento da
permeabilidade da membrana apical ao Cl-, mediados
por AMP-cíclico, GMP-cíclico e prostaglandinas. O au-
mento destes mediadores estimula a secreção de cloro
e água pelos enterócitos da cripta.
Mecanismos básicos na
patogênese da diarreia
Existem mecanismos básicos na patogênese da
diarreia, que podem agir concomitantemente, embora
quase sempre um deles, na prática, predomina sobre
os outros:
� adesão de micro-organismos à mucosa intesti-
nal e lesão da borda em escova, onde há desar-
ranjo e dissolução dessa, com grande redução da
superfície de absorção (EPEC);
� adesão de micro-organismos à mucosa intes-
tinal e produção de toxinas, que, ao atingirem
o meio intracelular estimulam a secreção de
Cl- (consequentemente Na+ e água), por ativa-
ção do AMP-cíclico ou outros mediadores, ins-
talando-se um quadro conhecido como diarreia
secretora (ETEC e cólera, p. ex.);
� micro-organismos que invadem a mucosa, cuja
proliferação é intracelular, alternando o funcio-
namento da célula e causando sua morte (EIEC
e Shigella, p. ex.);
� micro-organismos que invadem a mucosa e
proliferam-se na lâmina própria e nos gânglios
mesentéricos, podendo determinar quadros
sépticos (Salmonella e Campylobacter, p. ex.);
� mecanismo osmótico (diarreia osmótica). O
fenômeno encontrado é a retenção de substân-
cias solúveis na luz intestinal que provocam
um retardo na absorção de água e eletrólitos,
além de, pelo efeito osmótico, induzir movi-
mentos de água do plasma para a luz intesti-
nal. A diarreia osmótica pode ocorrer por in-
gestão de substâncias solúveis não absorvíveis
(laxantes e erros alimentares p. ex.) ou por de-
feitos na digestão de nutrientes, cujo modelo
é a intolerância aos dissacarídeos, em especial
a intolerância secundária à lactose, situação
muito frequente em Pediatria;
� mecanismo motor, por hipermotilidade ou por
hipotonia muscular intestinal.

Diarreia aguda
A diarreia aguda, secundária à gastroenteri-
te, é um processo normalmente autolimitado, cuja
duração varia de horas a dias. A desidratação, con-
sequência da perda de líquidos e eletrólitos pelas
fezes é a repercussão clínica imediata mais séria da
diarreia aguda. Já a sucessão ou recorrência dos episó-
dios diarreicos, comuns em nosso meio, comprometem
negativamente o estado nutricional, contribuindo para
a instalação e manutenção da desnutrição energético-
-proteica. No Brasil, até pouco tempo, a doença diarrei-
ca aguda era uma das principais causas de mortalidade
infantil. Quando se fala em mortalidade infantil por
diarreia, pensamos nas diarreias primariamente in-
fecciosas, ocorrendo o óbito na fase aguda por de-
sidratação ou, mais tarde, pela tríade diarreia per-
sistente + desnutrição + sepse por enterobactérias.
A diarreia aguda é de ocorrência universal, atin-
gindo todas as camadas sociais e, dependendo de sua
etiologia e das condições sanitárias do ambiente, pode
se revestir de aspectos endêmicos ou epidêmicos. As
precárias condições de saneamento básico (água
potável, tratamento de esgoto e lixo) e a manipu-
lação e preparo inadequado dos alimentos consti-
tuem fatores predisponentes à doença diarreica.
Em classes sociais mais privilegiadas, a diarreia
aguda representa principalmente um fator de morbi-
dade, ao passo que, nas populações carentes, responsa-
biliza-se por altos índices de morbidade e mortalidade.
Nesse último caso a diarreia prevalece em populações
que vivem em condições adversas: promiscuidade am-
biental, ausência ou deficiência de saneamento básico,
precariedade de higiene domiciliar e pessoal, baixa ren-
da, baixa escolaridade e disponibilidade de alimentos
reduzida. Nessas situações de miséria, a diarreia aguda,
na grande maioria das vezes, é desencadeada por um
agente infeccioso que, ao entrar em contato com um
hospedeiro espoliado nutricionalmente, encontra um
meio propício para proliferar e gerar desequilíbrios.
De maneira geral, o acometimento do intestino
delgado alto caracteriza-se pela presença de fezes co-
piosas e aquosas, enquanto que o do íleo terminal e do
cólon revela-se por fezes com muco e sangue (colites
por agentes invasivos).
Etiologia da diarreia aguda
A grande maioria dos quadros diarreicos agudos
é representada pelas diarreias toxi-infecciosas.
Esses agentes diarreicogênicos diferem dos mi-
lhões de germes que habitam normalmente o intestino
(microbiota ou flora normal), por apresentarem meca-
nismos de virulência. Esses são representados por:
SJT Residência Médica – 2016
11
1  Síndromes diarreicas em pediatria
� adesividade: capacidade de aderir à mucosa
intestinal e daí não serem varridos pelo peris-
taltismo;
� toxigênese: capacidade de produzir toxinas
que alteram o funcionamento normal da célula
ou que a destroem;
� invasividade: capacidade de invadir a mucosa
e de se multiplicarem nas células epiteliais ou
nas da lâmina própria.
Alguns agentes caracterizam-se por determinar
mais frequentemente diarreias secretoras, por ade-
rência e produção de toxinas que alteram o funciona-
mento celular, estimulando mecanismos de secreção
intestinal. Como resultado, fezes aquosas, ricas em
eletrólitos, sem produtos patológicos (sangue ou pus)
e sem dor à evacuação. Outros agentes determinam
diarreia invasora, por aderência, invasão da mucosa
intestinal e multiplicação epitelial ou na lâmina pró-
pria. Elaboram, por vezes, toxinas, colaborando com o
processo inflamatório e determinando concomitante-
mente um quadro secretor. Como resultado, diarreia
aquosa e diarreia exsudativa, mucopiossanguinolenta,
com tenesmo e geralmente com febre.
Bactérias
Escherichia coli
enteropatogênica clássica (EPEC)
Foi a primeira classe de E. coli reconhecida como
diarreicogênica. Hoje em dia são conhecidos 15 sorogru-
pos. É considerada a principal bactéria relacionada a
diarreias endêmicas em países em desenvolvimento.
No Brasil, estima-se que 20% a 30% das gastroen-
terocolites tenham esse agente como determinante
etiológico. As bactérias aderem intimamente ao ente-
rócito e elaboram uma citotoxina que causa dissolução
dos microvilos adjacentes a elas, provocando alterações
morfológicas e funcionais secundárias importantes.
Escherichia coli enterotoxigênica (ETEC)
Bactéria não invasora que produz toxinas; uma,
termolábil (LT), tem ação semelhante à da cólera (esti-
mulam o AMPc), provocando graves diarreias secreto-
ras; outra, termoestável (ST), estimula o GMPc também
determinando quadros diarreicos secretores. A ETEC
exerce papel importante na diarreia dos viajantes.
Escherichia coli enteroinvasora (EIEC)
É muito semelhante à Shigella, invade o intestino
grosso e o íleo terminal, penetra nas células epiteliais,
prolifera no seu interior e as destrói. O processo de-
termina reação inflamatória da mucosa intestinal de
intensidade variável.
 12
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Escherichia coli entero-hemorrágica (EHEC)
Causa colite hemorrágica, podendo também
associar-se à síndrome hemoliticourêmica (SHU). A
observação de uma criança com diarreia, em especial
lactente, que se mostre oligoanúrica, com anemia
e trombocitopenia e sinais de insuficiência renal,
deve, de modo invariável, alertar para a possibili-
dade de SHU típica. A presença de sangue nas fezes
diarreicas é um sinal que amplia esta possibilidade,
considerando-se que a verotoxina de E. coli O157-
-H7 (produz apenas a toxina SLT II), parece estar
fisiopatologicamente relacionada a essa síndrome.
Outros germes, capazes de determinar diarreia com
sangue, como Shigella, Salmonella e Campylobacter, têm
sido relacionados, porém, de modo menos consistente.
Síndrome hemoliticourêmica
Doença aguda da lactância e de crianças pequenas,
geralmente ocorre após um episódio de gastroenterite
aguda. Menos comumente, pode relacionar-se a uma
infecção do trato respiratório superior. Inicialmente
acreditava-se que fosse um distúrbio renal com mani-
festações hematológicas secundárias, mas estudos re-
centes indicaram que a síndrome deve ser considerada
uma doença sistêmica. O evento primário na pato-
genia da síndrome parece ser lesão das células en-
doteliais. A lesão endotelial dos capilares e arteríolas
renais acarreta coagulação localizada. Comumente não
se observam evidências de coagulação intravascular
disseminada. A anemia microangiopática resulta
de lesão mecânica das hemácias quando elas atra-
vessam a vasculatura alterada. A trombocitope-
nia advém de aderência ou lesão intrarrenal das
plaquetas. As hemácias e as plaquetas danificadas são
removidas da circulação pelo fígado e baço. Surgem
sinais de anemia hemolítica, trombocitopenia e
insuficiência renal aguda. Os sintomas surgem após
cinco a dez dias do quadro intestinal, com palidez súbi-
ta, irritabilidade, letargia, oligúria, desidratação e hepa-
toesplenomegalia. O diagnóstico baseia-se nos achados
de anemia hemolítica microangiopática (hemácias frag-
mentadas e de formas bizarras: esquizócitos), trom-
bocitopenia e insuficiência renal aguda.
Shigella
Estima-se que seja responsável por cerca de
10% das gastroenterites em nosso meio. Embora
atinja qualquer idade, a infecção é mais comum no 2º
ou 3º ano de vida.
Essa bactéria é o protótipo do organismo in-
vasor que produz disenteria (fezes com muco e san-
gue). Do gênero Shigella, destacam-se quatro espé-
cies: S. dysenteriae, S. flexneri (ambas respondendo
por 90% dos casos de shigelose), S. boydii e S. sonnei.
A S. dysenteriae é responsável por quadros mais graves.
SJT Residência Médica – 2016
Sua capacidade de invadir e lesar anatomica-
mente a mucosa intestinal (intracelular) constitui
seu principal fator de virulência, embora essas bac-
térias também elaborem enterotoxinas semelhan-
tes às da E. coli, que têm os seguintes efeitos:
� neurotóxico: provoca paralisia de membros
em pequenos animais;
� citotóxico: causa morte celular em culturas
de tecidos;
� enterotóxico: estimula secreção intestinal.
É transmitida principalmente pelo contato
com a pessoa infectada (baixo inoculum infectivo:
dez organismos podem causar doença), mas pode
ocorrer também através da contaminação de ele-
mentos da dieta com fezes de portadores. A pro-
pagação dentro de famílias, internatos e creches
demonstra a capacidade de baixos números de mi-
cro-organismos causarem a doença num esquema
de transmissão interpessoal.
As manifestações clínicas das shigeloses são re-
presentadas por febre, vômitos, anorexia, toxemia, ma-
nifestações neurológicas de causa não compreendida
(cefaleia, convulsões, meningismo, letargia ou alucina-
ções), diarreia (fezes inicialmente líquidas e volumosas,
seguidas de fezes disentéricas que podem prolongar-se
até 4 semanas), dor abdominal e tenesmo.
Em relação ao tratamento, embora algumas
autoridades recomendem a omissão da terapia an-
tibacteriana em virtude da natureza autolimitada
da infecção, custo das drogas e risco do aparecimen-
to de micro-organismos resistentes, há uma lógica
convincente em favor do tratamento de crianças
com shigelose. Ainda que não seja fatal na maioria
dos casos, a doença não tratada é de evolução mais
prolongada (mínimo duas semanas), podendo so-
brevir diarreia persistente. O risco de piora da des-
nutrição nos casos prolongados e o risco de excre-
ção continuada e infecção subsequente de contatos
familiares ou institucionais são outros argumentos
contra a estratégia de omitir os antibióticos. Em
nosso meio podemos utilizar o ácido nalidíxico (50
mg/kg, 6/6 horas, por 5 dias) ou uma cefalosporina
de 2ª ou 3ª geração (Ceftriaxona). O espectro de tra-
tamento com antimicrobiano para Shigella spp inclui
trimetropim-sulfametoxazol, ampicilina, cefalosporina
de 3ª geração e tetraciclina, quando se trata de decisão
terapêutica em crianças. Quando se conhece o padrão
de sensibilidade da Shigella, a medicação de escolha é
trimetropim-sulfametoxazol, na dose de 10 mg/kg/dia,
dividida em doses iguais a cada 12 horas por 5 dias. Em
crianças está contraindicado o uso de quinolonas, por
possível comprometimento permanente de cartilagens
de articulações de crescimento.

Salmonella
As espécies de S. enteritidis contêm mais de
1700 sorotipos identificados através do antígeno
somático (O) e o flagelar (H). São elas as mais fre-
quentes causadoras das gastroenterocolites por
Salmonella (salmoneloses não tifoides). Exibem
distribuição universal, com incidência relaciona-
da à disponibilidade de água potável, destinação
do esgoto e práticas de preparação e conservação
alimentar. Acontecem mais frequentemente nos
meses quentes. O número estimado de bactérias
que devem ser ingeridas para causar doença sinto-
mática em adultos sadios é de 106 a 108. Em virtude
desse grande tamanho de inóculo, a ingestão de ali-
mentos é considerada a principal fonte de infecção.
Quando ingeridas, as bactérias invadem o in-
testino delgado e o cólon, sendo sua patogenia devi-
da também a uma ação toxigênica. Elas atravessam
o epitélio mucoso, estabelecendo-se na lâmina pró-
pria, causando microabscessos, podendo proliferar-
-se dentro de macrófagos e atingir várias partes do
organismo, causando quadros sépticos graves. Após a
infecção, as salmonelas não tifoides são excretadas nas
fezes por um período mediano de 5 semanas, período
mais longo nos casos graves e em lactentes pequenos.
Em nosso meio, assumiram papel importante
como agente etiológico de infecções intestinais, prin-
cipalmente em crianças de baixo nível socioeconômi-
co, além de se transformarem num dos principais mi-
cro-organismos responsáveis pela infecção hospitalar.
Campylobacter jejuni
Não se sabe com exatidão seu mecanismo en-
teropatogênico, mas parece estar associado com sua
capacidade de invasão da mucosa, principalmente no
cólon, e de produção de enterotoxinas.
Vírus
A patogênese da diarreia viral caracteriza-se pela
invasão de enterócitos dos vilos, determinando
necrose. Há ascensão de células ainda imaturas das
criptas, que são secretantes e pouco aptas à absorção,
especialmente da lactose. Há diarreia aquosa acom-
panhada de vômitos e febre. As lesões são geralmen-
te focais, poupando áreas que permanecem normais.
Os principais vírus causadores de diarreia são: rota-
vírus, adenovírus, astrovírus e os calicivírus (Norwalk). A
importância do rotavírus sobrepuja, em muito, a dos ou-
tros vírus. A gastroenterite viral aguda é usualmente uma
doença autolimitada, com recuperação histológica do
epitélio intestinal em 7 a 10 dias após ter cessado a
excreção do vírus. A recuperação funcional do intestino
ocorre pouco depois. Ocasionalmente em lactentes com
menos de 12 meses de idade, pode ocorrer uma enterite
pós-viral severa que dura até 6 a 12 semanas.
SJT Residência Médica – 2016
13
1  Síndromes diarreicas em pediatria
Rotavírus
É a principal causa de diarreia nas áreas ur-
banas em climas temperados, no inverno, quando
chega a se responsabilizar por 80% da etiologia
das diarreias, principalmente em crianças entre 6
e 24 meses. As manifestações mais frequentemente
associadas à diarreia líquida importante são vômitos
(100%), febre (10%), infecção de vias aéreas superio-
res (20% a 40%) e desidratação. A excreção de partícu-
las virais nas fezes, na fase aguda da doença é grande
(1011 por grama de fezes) e como o vírus é resistente
e estável às condições ambientais, há um grande po-
tencial para infecções cruzadas, principalmente em
ambientes fechados, como berçários, creches e hospi-
tais. De fato, o rotavírus é um dos principais agentes
encontrados em diarreias intra-hospitalares. Rotinei-
ramente o diagnóstico é estabelecido através da pes-
quisa de antígenos virais, utilizando-se ensaio imuno-
enzimático, que é bastante sensível e específico.
Protozoários
Giardia lamblia
Entamoeba histolytica
(vide aula: ENTEROPARASITOSES)
Uma causa não infecciosa a ser considerada nos
casos de doença diarreica aguda (DDA) é a intoxicação
alimentar, após ingestão de toxinas pré-formadas (es-
tafilocócicas, Bacillus cereus). São quadros de rápida
instalação (após horas da ingestão) e o processo evolui
para cura dentro de um a dois dias.
Do ponto de vista teórico, a diarreia parenteral,
isto é, aquela produzida por infecções não localizadas
no tubo digestivo, é tema controverso. São particular-
mente responsabilizadas as otites médias agudas e as
infecções urinárias. Convém lembrar que, em crianças
menores, particularmente lactentes, o sintoma diar-
reia pode ser parte de uma resposta geral a infecções
localizadas em qualquer parte do organismo.
A coprocultura, indispensável para pesquisa clí-
nica, tem utilidade prática pequena na grande maioria
das diarreias agudas. Exame dispendioso e demorado,
dificilmente alterará a conduta do médico, excetuan-
do-se em casos muito graves (diarreias invasoras) ou
de infecções hospitalares.
Diagnóstico etiológico
presuntivo da DDA
Diarreia secretora: fezes líquidas, abundantes,
claras, sem sangue, muco ou pus, pH normal e sem
substâncias redutoras + desconforto abdominal mas
sem dor à evacuação + tendência à desidratação + vô-
 14
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

mitos/febre não clinicamente relevantes = Causa pro-

vável: enterotoxina (ETEC, EPEC ou fase inicial de
Noções terapêuticas da
bactérias invasoras). diarreia aguda
Diarreia viral: fezes líquidas, sem muco, sangue O tratamento efetivo da diarreia aguda precisa ser
ou pus, evacuadas sem dor + vômitos muito frequen- considerado sob os aspectos globais de profilaxia, tera-
tes, que podem preceder a diarreia em 1 ou 2 dias e pia de reidratação, tratamento dietético, tratamento
predominar no quadro clínico + febre na maioria dos sintomático e tratamento específico (etiológico).
casos (24-48 h) = Causa provável: viral (rotavírus,
astrovírus ou adenovírus).
Diarreia exsudativa: diarreia aquosa de grande Profilaxia
volume inicialmente (pode nem ocorrer), que rapida- Genericamente seria o conjunto de medidas que
mente evolui para fezes disentéricas, mucopiossan- assegurassem as melhores condições de defesa ao hos-
guinolenta, eliminadas repentinamente, em pequenos pedeiro e um meio ambiente o menos contaminado
volumes e acompanhadas de dor à evacuação (tenes- possível, que seria obtido com programas de estímulo
mo) + febre alta + achados neurológicos (convulsões, ao aleitamento materno e política de saneamento bá-
cefaleia, letargia, meningismo ou alucinações) eventu- sico adequado.
ais + leucocitose com desvio à esquerda = Causa pro-
vável: bactéria invasora (Shigella, EIEC).
Aparecimento simultâneo de vários casos de
diarreia após ingestão de um mesmo alimento = Terapia de reidratação
causa provável: intoxicação alimentar. Toda criança com diarreia aguda, condição po-
tencialmente capaz de determinar quadros de desi-
dratação, deve receber atenção no sentido de evitar-se
Critérios diferenciadores de diarreia secretora e a instalação dessa (nas crianças sem desidratação) ou,
osmótica
frente a evidências clínicas de algum grau de desidra-
Fezes Diarreia osmó- Diarreia secreto- tação, deve-se instalar prontamente a terapia de rei-
tica ra (Infecciosa) dratação oral (TRO).
Eletrólitos Na+ < 70 mmol/L Na+ > 70
mmol/L
pH <5 <6
Substância redu- presente ausente Tratamento dietético
tora
Volume < 20 mL/kg/dia > 20 mL/kg/dia Objetiva a preservação ou recuperação do estado
Após jejum < 10 mL/kg/dia > 20 mL/kg/dia nutricional do paciente, o que pode ser conseguido:
Sangue/Pús/Gor- presente ou au- ausente � mantendo o aleitamento materno sempre que
dura sente possível;
Tabela 1.1  Atenção! � evitando o jejum para o paciente além da fase de
reidratação (4-6 horas);
� realimentando a criança com dieta normal e ca-
Características e etiologia da diarreia loricamente adequada para a idade o mais pron-
secretora e inflamatória tamente possível. Portanto, via de regra, não se
Diarreia não Diarreia indica modificação da dieta para uma criança
inflamatória inflamatória com diarreia aguda.
Caracterizada por diarreia Caracterizada por � a manutenção da alimentação durante a doença
aquosa e ausência de leucócitos diarreia (fezes diarreica tem os seguintes aspectos positivos:
fecais: sanguinolentas), � protege a mucosa intestinal, evitando a atrofia
Intoxicação alimentar leucócitos fecais e induzida pelo jejum e possibilitando a recupera-
S. aureus eritrócitos: ção mais rápida da mucosa intestinal;
Bacillus cereus Shigella
Escherichia coli enterotoxigê- E. coli invasiva � há indícios de que a alimentação durante a do-
nica Salmonella ença diarreica pode evitar o aumento da perme-
Vibrio cholerae Campylobacter abilidade intestinal associada à diarreia (dimi-
Cryptosporidium Clostridium difficile nui a translocação bacteriana);
Rotavírus Entamoeba histolytica � previne ou reduz os danos sobre o estado nutri-
outros vírus cional causados pela doença, facilitando, ainda, a
Tabela 1.2  Atenção! recuperação nutricional durante a convalescença.

SJT Residência Médica – 2016


Tratamento sintomático
Felizmente pouco prescritas, mas ainda muito
utilizadas por automedicação, não há evidências de
que as chamadas drogas sintomáticas tragam bene-
fícios reais para os pacientes. Pelo contrário, o risco
de efeitos colaterais e o fato de inibirem respostas
fisiológicas contraindicam sua prescrição.
Drogas inibidoras da motilidade (antiespas-
módicas) como opiáceos, difenoxilato, loperamide e
atropínicos, por aumentarem o tempo de trânsito re-
presentam um risco maior para os pacientes, princi-
palmente se infectados com agentes enteroinvasivos
ou enterotoxigênicos.
Drogas adsorventes (caolim-pectina, carvão ati-
vado), que dão consistência às fezes, não alteram a
perda de água pelas evacuações e espoliam eletrólitos
(Na+ e K+), o que deve contraindicar sua prescrição.
Por fim, a ação sedativa dos antieméticos pode
dificultar a terapia de reidratação oral, devendo tam-
bém evitar sua utilização. A hidratação da criança é o
melhor tratamento antiemético.
Tratamento etiológico
Os antimicrobianos não devem ser utilizados ro-
tineiramente na gastroenterite aguda de etiologia não
determinada pelos seguintes motivos:
� a diarreia aguda é normalmente um processo
autolimitado;
� a antibioticoterapia não altera o quadro clíni-
co da maior parte dos casos e pode prolongar
o tempo de eliminação de determinadas bacté-
rias como, por exemplo, Salmonella;
� os antimicrobianos promovem alteração da
microbiota intestinal, podendo selecionar uma
população bacteriana resistente;
� efeitos colaterais adversos dos antibióticos po-
dem existir;
� aumenta o custo do tratamento.
Indicações de antibioticoterapia na
síndrome diarreica aguda
� pacientes imunodeprimidos ou imunossuprimidos;
� recém-nascidos, particularmente prematuros;
� suspeita de disseminação do processo intestinal
(sepse);
� cólera;
� surto epidêmico de Shigella em crianças instituciona-
lizadas, com o intuito de diminuir o tempo de elimi-
nação de bactérias pelas fezes.
Tabela 1.3
SJT Residência Médica – 2016
15
1  Síndromes diarreicas em pediatria
Uso de antibiótico e colite
pseudomembranosa
A colite pseudomembranosa é uma condição
grave, vista em pacientes que recebem antibioticote-
rapia. O Clostridium difficile é o agente mais implicado.
Alguns dias após o início do uso de antibióticos (espe-
cialmente clindamicina, ampicilina e cefalosporinas).
O diagnóstico no lactente é mais difícil devido à taxa
relativamente elevada de portadores do C. difficile. A
taxa de colonização é de cerca de 20% nos neonatos,
30%-40% nos lactentes, 10% nas crianças maiores e
5% nos adolescentes.
O quadro clínico se caracteriza por febre, queda
do estado geral associado a diarreia profusa, que pode
ser aquosa ou mucoide, sendo geralmente esverdeada,
fétida, sanguinolenta. O diagnóstico é feito pela sig-
moidoscopia, que revela placas ou nódulos pseudo-
membranosos e pela detecção da toxina bacteriana.
Se a doença não é agressiva, as crianças pode-
rão ser tratadas com a retirada do antibiótico e os
cuidados de suporte adequados. As crianças mais
gravemente enfermas deverão ser tratadas com van-
comicina ou metronidazol, com eficácia terapêutica
superior a 95% dos casos. A complicação mais grave
e letal é o megacólon tóxico e suas complicações per-
furativas e sépticas.
Diarreia persistente
A adequada abordagem da doença diarreica agu-
da, com a priorização da terapia de reposição oral, a
manutenção da alimentação adequada para idade du-
rante o episódio diarreico e o uso criterioso de medi-
camentos, determinou a redução da mortalidade por
diarreia aguda, principalmente com a diminuição de
óbitos por desidratação. Entretanto, atenção deve
ser dada para uma proporção de casos de diarreia
aguda que apresentam evolução por tempo supe-
rior a 14 dias (2% a 20% dos casos), determinando
um maior comprometimento nutricional e riscos
de óbito. Nas últimas décadas, a OMS passou a re-
comendar o termo diarreia persistente para deno-
minar essa condição patológica.
Alguns fatores são relacionados ao maior risco
do desenvolvimento dessa condição:
1. Idade: primeiro ano de vida.
2. Estado nutricional: nos desnutridos a dura-
ção da diarreia é mais longa e a incidência de diarreia
persistente é mais elevada.
3. Baixo peso ao nascer e prematuridade: rela-
cionados à imaturidade morfofuncional e imunológica.
 16
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
4. Deficiências imunitárias.
5. Episódios anteriores de diarreia: lesões pre-
gressas na mucosa intestinal.
6. Alimentação: o leite materno tem uma ação
protetora. Crianças não amamentadas tem um risco
25 vezes maior de ter diarreia aguda e é possível que
tenham maior risco da diarreia persistente. Mudan-
ças na dieta habitual da criança durante a diarreia é
um fator que contribui para o agravamento do esta-
do nutricional.
7. Medicamentos utilizados durante o quadro
agudo (medicamentos que interferem com o peristal-
tismo ou com a microbiota normal intestinal).
8. Condições socioeconômicas e educacionais:
moradia, renda familiar, saneamento básico e nível
educacional dos pais.
A mucosa intestinal tem rápida reposição de cé-
lulas epiteliais, que pode ser afetada na desnutrição,
quando ocorre diminuição do número de células e da
migração de células da cripta para a vilosidade. Além
disso, o alimento na luz intestinal é um dos mais
importantes fatores tróficos que promovem a re-
novação celular. A redução final das microvilosi-
dades acaba por diminuir a capacidade absortiva e
digestiva da mucosa intestinal.
Agressões à mucosa intestinal podem facilitar a
absorção de macromoléculas que levariam à sensibili-
zação local, ao processo inflamatório e à má absorção.
O supercrescimento bacteriano no intestino delgado e
a desconjugação de ácidos biliares também colaboram
para a lesão da mucosa e a má absorção.
A má absorção de açúcares é um dos fatores mais
importantes na manutenção da diarreia, e a intole-
rância secundária à lactose é o primeiro diagnóstico a
ser lembrado nos casos de diarreia persistente. Alguns
agentes como E. coli enteropatogênica e o rotavírus
determinam diminuição da atividade das dissacari-
dases. Estabelece-se, então, a intolerância secundária
aos dissacarides, que estão comprometidos na seguin-
te ordem: lactose, sacarose e maltose. O açúcar mal ab-
sorvido sofrerá hidrólise bacteriana, transformando-
-se em monossacarides, ácidos orgânicos e gases, que
aumentam a pressão osmótica na luz intestinal e exa-
cerbam o peristaltismo.
Cólicas com evacuações aquosas e abundantes
(efeito osmótico), flatulência, borborigmo, distensão
abdominal, fezes explosivas, dermatite perianal e
perineal são achados clínicos frequentes nessa con-
dição. A determinação do pH fecal com valor menor
que 6, juntamente com a presença de substâncias
redutoras nas fezes, sugerem o componente de má
absorção de carboidratos.
Atualmente, um teste diagnóstico disponível é o
do hidrogênio no ar expirado após sobrecarga de lacto-
se. Baseia-se no princípio da formação de H2 pela ação
SJT Residência Médica – 2016
bacteriana sobre os carboidratos no cólon. Este gás é
absorvido e eliminado pelos pulmões. Não existe, no
organismo, nenhuma outra fonte de produção de H2,
o que torna o teste bastante confiável.
Na prática, o tratamento da diarreia persistente
é uma continuação do tratamento da diarreia aguda,
redobrando-se os cuidados com a nutrição e hidrata-
ção da criança e procurando identificar os fatores que
estão contribuindo para a persistência da diarreia.
Diarreia crônica
Desnutrição energético-proteica
Na desnutrição primária pode haver diarreia,
cuja causa está ligada a vários mecanismos: infecções
de repetição, lesões tróficas de mucosa, deficiência
de dissacaridases, insuficiência pancreática e déficits
imunológicos, além de uma frequente associação com
as parasitoses intestinais.
Parasitoses intestinais
Destaca-se, em nosso meio, a giardíase e a ame-
bíase, como causas de quadros de diarreia crônica.
(Vide aula: Enteroparasitoses.)
Síndrome do intestino irritável
(cólon irritável) ou diarreia crônica
inespecífica
Esta é uma das causas mais frequentes de diar-
reia crônica no consultório pediátrico. É uma entidade
clínica, cujos conceitos fisiopatológicos e de diagnósti-
cos são ainda controversos e pouco esclarecidos.
Alguns autores consideram que o cólon irritável
é um reflexo de alterações de motilidade intestinal
(dismotilidade), como forma de reação do indivíduo a
uma série de estímulos na sua relação com o ambiente.
Assim, no recém-nascido aparecem as cólicas, no lac-
tente e pré-escolar as diarreias crônicas inespecíficas,
no escolar a dor abdominal recorrente e, na vida adul-
ta, o cólon irritável do adulto.
Caracteristicamente, a criança, entre seis me-
ses e três anos de idade apresenta três ou mais
evacuações diárias recorrentes, sem dor, com fezes
volumosas e sem forma. O quadro diarreico nor-
malmente se alterna com fezes normais. O estado
nutricional, apetite, crescimento e o desenvolvimento
não são afetados. Há remissão da diarreia em torno
dos três a quatro anos de vida. São comuns a história
familiar de colite inespecífica, constipação intestinal

e outros distúrbios funcionais do aparelho digestivo.
Essas relações fazem suspeitar da existência de fato-
res psicológicos individuais e familiares envolvidos na
patogênese dessa condição. Comumente existe grande
ansiedade familiar, contrastando com o bom estado
geral e o bem-estar do paciente.
Existem associações entre as alterações da mo-
tilidade intestinal e fatores dietéticos, tais como su-
peralimentação e excesso de ingestão de sucos hipe-
rosmolares. Aceita-se que há aumento no trânsito
intestinal, com movimentos de segmentação e peris-
taltismo exaltados. Alimentos frios e soluções com
alta osmolaridade podem exacerbar os movimentos
de propulsão nas crianças com cólon irritável. Alguns
estudos demonstram espasticidade do segmento colô-
nico inferior, dificultando a chegada do bolo fecal para
a reabsorção final de líquidos. Dessa maneira, quan-
do ocorre evacuação em resposta aos movimentos de
propulsão desencadeados pela ingestão de alimentos,
as fezes são eliminadas com grande conteúdo de líqui-
dos. Durante a noite, ocorre relaxamento do segmen-
to retoanal, sendo possível a dessecação das fezes. Isso
explica o fato de a criança não evacuar à noite e ter
uma evacuação mais sólida no início da manhã. Ou-
tro fator considerado na etiologia do cólon irritável
refere-se à dieta ingerida. Uma baixa quantidade de
gorduras diminui o tempo de esvaziamento gástrico.
Uma dieta em que menos de 30% das calorias derivam
de gorduras constitui um fator de piora, de manuten-
ção ou mesmo de instalação da diarreia. Uma dieta
com baixo teor de fibras leva à piora dos sintomas. A
ingestão aumentada de sucos de frutas com taxa de
frutose/glicose elevada tem sido documentada como
fator agravante da diarreia (maçã, pera). Preparados
industrializados com excesso de sorbitol (açúcar não
digerível) exercem efeito osmótico na luz intestinal.
Diante de um quadro clínico muito caracterís-
tico, não estão indicados exames complementares,
quando excluídas, em nosso meio, as parasitoses. O
tratamento consiste na orientação e tranquilização
dos pais, sendo contraindicados medicamentos ou
dietas restritivas.
Alergia à proteína do leite de vaca
De modo geral, trata-se de uma entidade consi-
derada pouco frequente. Até pouco tempo, a alergia à
proteína do leite de vaca era uma justificativa diagnós-
tica para uma diversidade de casos pouco esclarecidos,
contribuindo para uma situação na qual essa doença
era superdiagnosticada. Grande parte dos casos de
diarreia que melhora após supressão do leite da
dieta deve-se à intolerância secundária à lactose. É
fundamental a postura crítica diante de um diag-
nóstico tão controvertido, em face dos problemas
que a exclusão do leite e dos derivados da dieta cos-
tumam trazer para a criança e para a família.
SJT Residência Médica – 2016
17
1  Síndromes diarreicas em pediatria
A alergia alimentar é uma entidade clínica
resultante da resposta imunológica anormal (hi-
persensibilidade) de um indivíduo quando exposto
a uma ou mais proteínas alimentares, absorvidas
através de uma mucosa intestinal permeável. Vários
alérgenos alimentares foram descritos, sendo os mais
frequentemente citados o leite, soja, trigo, ovo, peixe,
tomate, laranja, nozes e chocolate. O leite de vaca é o
alérgeno alimentar mais representativo para o gru-
po pediátrico (maior potencial alergêncio e melhor
estudado). O leite de vaca contém mais de 20 com-
ponentes proteicos, dotados de diferentes graus de
atividade antigênica. A fração betalactoglobulina é
a fração que mais frequentemente induz sensibiliza-
ção. Para que a alergia se desenvolva em um indivíduo,
é necessário que haja absorção do antígeno pela muco-
sa intestinal e consequente sensibilização, ocasionando
lesões teciduais e manifestações clínicas.
Acredita-se que uma série de fatores possa in-
tervir como predisponentes ao desenvolvimento de
sensibilidade à proteína do leite. A imaturidade do
trato gastrointestinal com aumento de permeabi-
lidade a macromoléculas alergenizantes e a imatu-
ridade do sistema imunológico com deficiência de
IgA secretório somam-se à exposição aos antígenos
alimentares favorecida pela prática habitual da
introdução precoce do leite de vaca e de alimen-
tos sólidos. Crianças em aleitamento materno estão
mais protegidas por receberem IgA secretora e fatores
tróficos que aceleram a maturação intestinal, além de
serem poupadas da exposição aos antígenos da dieta.
A grande maioria das alergias alimentares está
presente na infância. Sua ocorrência envolve predis-
posição genética, idade, poder alergênico do alimento
e natureza da exposição. Como a proteína do leite de
vaca é um dos primeiros antígenos que a criança
tem contato, as reações alérgicas às proteínas do
leite são as mais frequentes.
As manifestações gastrointestinais podem ser:
� síndrome aguda: anafilaxia gastrointestinal;
� síndrome crônica: enteropatia induzida pelo
leite de vaca ou formas atípicas (cólicas, vômi-
tos, obstipação intestinal crônica, obstrução in-
testinal).
As manifestações clínicas da alergia à proteína
do leite de vaca podem ser, além de numerosas, bas-
tante variadas, dependendo dos órgãos-alvo atingidos
e dos mecanismos imunológicos envolvidos. A alergia
à proteína do leite de vaca é um fenômeno transitório
de duração variável. Os sintomas, em geral, apare-
cem nos primeiros três meses de vida. Manifestações
gastrointestinais são as mais comuns, variando, em
frequência, entre 50% a 80%, seguidas por manifesta-
ções dermatológicas (20% e 40%) e respiratórias (4%
e 25%). Vale ressaltar que, embora as manifestações
no TGI predominem, costumam estar associadas a
quadros respiratórios ou dermatológicos.
 18
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
O diagnóstico é essencialmente clínico; correla-
ção alimentar observada, início precoce à exposição
do leite de vaca, características das manifestações
clínicas, antecedentes de gastroenterites de evolu-
ção prolongada e antecedentes familiares alérgicos
são elementos importantes a serem considerados.
Anafilaxia gastrointestinal: minutos a poucas ho-
ras após ingestão do alérgeno, com náuseas, vômitos,
diarreia, flatulência, distensão e dor abdominal. Às
vezes febre, simulando GECA (gastroenterite-simile).
Nas formas crônicas, os sintomas ocorrem horas
e dias após a exposição ao alérgeno alimentar e em
muitos casos não se consegue uma associação níti-
da entre ingestão do alimento e início dos sintomas
(diagnóstico difícil). Por outro lado, alergia alimentar
e infecção intestinal coexistem com frequência, difi-
cultando mais ainda o diagnóstico. As manifestações
crônicas podem ser:
� má absorção intestinal (lesões em intestino
delgado);
� colite (lesões em intestino grosso).
Esses quadros são englobados sob a denomina-
ção enteropatia induzida por leite de vaca, com fe-
zes líquidas e explosivas, ou semipastosas, atraso de
crescimento e achados laboratoriais de má absorção.
� síndrome de Wilson Lahey: existe tão somen-
te perda de sangue oculto (1 a 10 mL/dia) pelas
fezes, mais comum no primeiro ano de vida;
� gastroenteropatia com eosinofilia induzi-
da por leite de vaca: em geral < seis meses,
poucos sintomas gastrointestinais, nenhum
sistêmico, sangue oculto positivo, eosinofilia
periférica e tecidual;
� proctocolite: evacuações mucossanguinolen-
tas ou enterorragia.
O desaparecimento dos sintomas após a elimina-
ção do leite da dieta e o reaparecimento dos sintomas
dentro de 48 horas após reintrodução poderia repre-
sentar um critério diagnóstico. Entretanto, pelos riscos
de exposição (principalmente nas reações mediadas por
IgE), esse critério é questionável para o diagnóstico.
Sobrepõe-se, ainda, a intolerância à lactose, cujo dife-
rencial, por esse critério, ficaria prejudicado.
Até o presente momento não se dispõe de ne-
nhum exame laboratorial para o estabelecimento de-
finitivo do diagnóstico de alergia ao leite de vaca. Os
exames que permitem especular sobre o mecanismo
imunológico envolvido são: RAST (teste in vitro para
anticorpos IgE) e os testes cutâneos. Entretanto, resul-
tados negativos não afastam a doença, pois são inefi-
cazes para avaliar mecanismos independentes de IgE.
O diagnóstico diferencial mais importante a ser
feito é o da intolerância secundária à lactose. Diferen-
ciação difícil, pois a intolerância secundária à lactose
SJT Residência Médica – 2016
pode estar presente na enterocolite induzida pela pro-
teína do leite de vaca. Deve-se também afastar outras
causas de intolerância ou falsas alergias ao leite de
vaca (mamadeiras com concentrações elevadas de leite
ou farinhas e mamadeiras contaminadas, por exemplo).
O tratamento é dietético e consiste na exclusão
da proteína do leite, que se acompanha da remissão
dos sintomas dentro de dois a três dias. A substitui-
ção ideal seria pelos preparados à base de hidrolisados
proteicos (elevado custo). Pode haver reação cruzada à
proteína de soja (50%). A reintrodução do leite ou de
seus derivados não deve ser feita antes dos 12 meses
de vida e essa deverá ser lenta e cuidadosa.
Causas menos frequentes
Diante de uma criança que evolui com diarreia
crônica de longa duração, apresentando sinais de má
absorção, expressos no déficit de crescimento ponde-
roestatural, e afastadas outras causas etiológicas mais
frequentes, deve-se pensar na possibilidade de se tra-
tar de doença celíaca ou doença fibrocística (mucovis-
cidose), duas doenças que, embora raras, são conside-
radas na literatura como as principais causas de má
absorção em crianças.
Doença celíaca (enteropatia indu-
zida pelo glúten)
A doença celíaca é caracterizada pela atrofia
das vilosidades da mucosa intestinal consequente à
presença de glúten na dieta e que se manifesta por
quadro de diarreia crônica acompanhada de má ab-
sorção. A intolerância ao glúten pode ser conside-
rada como um estado de resposta imune anormal,
manifestada por indivíduos geneticamente pre-
dispostos (é comum a recorrência de vários casos na
mesma família).
Existe uma relação evidente entre o início dos
sintomas com a ingestão do glúten (fração peptídica
existente no trigo, no centeio, na aveia, na cevada
e no malte). O tempo de latência entre a ingestão dos
referidos alimentos e as primeiras manifestações clí-
nicas é variável (cerca de três meses). A diarreia pode,
inicialmente, ser intermitente, acompanhando qua-
dros de infecção respiratória alta ou surtos de infecção
intestinal; posteriormente, torna-se crônica. As fezes
são volumosas, amarelas, brilhantes e com odor bas-
tante desagradável; contêm alimentos mal digeridos,
variando a frequência entre uma e cinco vezes ao dia.
Embora a diarreia seja o sintoma mais comum, ela pode
estar ausente em 10% a 25% dos casos, principalmente
nas crianças maiores. O apetite torna-se diminuído e
instala-se uma desnutrição progressiva. A criança é
irritada, muito dependente, e chora facilmente. Há
déficit acentuado de ganho de peso e altura, abdome

volumoso, hipotrofia muscular, especialmente em
região glútea e raízes de membros, com enrugamen-
to característico da pele nessas regiões. De maneira
geral, observa-se uma involução no desenvolvimento
motor; com frequência, a criança deixa de caminhar
ou mesmo de ficar de pé. Anemia é um achado comum,
assim como quadros de disvitaminoses. É fundamental
destacar que os quadros típicos e com exuberante sinto-
matologia correspondem a menos da metade dos casos.
As dificuldades diagnósticas ocorrem justamente dian-
te das formas clínicas mais leves. Uma vez que o com-
prometimento maior ocorre nas porções proximais do
intestino delgado, pode haver compensações absortivas
nos segmentos distais. A variação do tempo de latência
dificulta a correlação entre a introdução dos cereais e as
manifestações clínicas.
O diagnóstico é confirmado pela biópsia jeju-
nal feita por via oral (diagnóstico de certeza). Com
a exclusão do glúten o paciente entra em remissão
clínica e histopatológica. Da mesma forma, existe
uma piora clínica com a reintrodução dos referidos
cereais na dieta.
A pesquisa da gordura fecal é positiva e o tes-
te da d-xilose mostra diminuição da absorção dessa
pentose. Anticorpos antigliadina são encontrados
em mais de 90% das crianças com doença celíaca
não tratada e seus títulos diminuem à medida da
restrição dietética. A dosagem dos anticorpos an-
tiendomísio em associação com a dosagem de an-
ticorpos antigliadina pode alcançar 100% de sen-
sibilidade e especificidade. Esses testes facilitam
o diagnóstico e a seleção dos casos que devem ser
biopsiados. O diagnóstico de certeza é indispensá-
vel pelas implicações dietéticas e suas repercussões
psicoemocionais na criança.
O tratamento é realizado com a exclusão dietéti-
ca do trigo, do centeio, da aveia e da cevada. Proíbe-
-se, por exemplo, o uso de pão, macarrão, farinha de tri-
go, aveia, bolos, biscoitos e papinhas industrializadas.
Mucoviscidose (fibrose cística)
Outra entidade rara a ser considerada no diag-
nóstico diferencial dos casos de má absorção primária,
afastadas, primeiramente, as causas mais comuns, é a
fibrose cística do pâncreas (mucoviscidose). A doença
fibrocística é de múltiplas manifestações, pode carac-
terizar-se por diarreia crônica com déficit de cres-
cimento, frequentemente acompanhado de quadro
respiratório (principal causa de morbidade, resultan-
te das infecções pulmonares crônicas).
O primeiro sintoma costuma ser o íleo meconial,
pois a falta de enzimas pancreáticas comprometem o
processo digestivo normal. A sintomatologia pulmo-
nar caracteriza-se por processos bronquiectásicos
e infecções repetidas. No fígado há oclusão dos ca-
SJT Residência Médica – 2016
19
1  Síndromes diarreicas em pediatria
nalículos biliares e posteriormente risco para cirrose
biliar. No pâncreas a doença canalicular exócrina
acarreta insuficiência pancreática com defeito da
digestão de gorduras, proteínas e amido. Azoospermia
por obstrução é assinalada nos adolescentes e adultos.
É uma doença genética, com transmissão autos-
sômica recessiva, com incidência 1:2.000 – 1:3.000 nas-
cidos vivos. Mais de 400 mutações gênicas são descritas,
mas todas ocorrem no braço longo do cromossomo 7,
num gene que codifica a proteína reguladora transmem-
brana da FC (RTFC), que expressa-se nas células epiteliais
das vias aéreas, do trato gastrointestinal, das glândulas
sudoríparas e do sistema genitourinário. A mutação
mais prevalente da RTFC (70%) resulta da deleção de
um resíduo de fenilalanina no aminoácido 508.
A manifestação respiratória da doença em geral
se faz com tosse, inicialmente com ou sem broncoes-
pasmo, que torna-se recorrente e de caráter progressi-
vo, com expectoração espessa e purulenta, que coinci-
de com as exacerbações infecciosas.
A diarreia crônica, na qual destaca-se a esteator-
reia, é causada pela insuficiência exógena do pâncreas;
as manifestações dependem da intensidade do com-
prometimento da função pancreática.
O quadro típico é constituído pela diarreia crô-
nica que pode iniciar-se desde o nascimento, com fe-
zes volumosas, de odor desagradável, gordurosas e
com muco. A criança apresenta, desde o nascimento,
déficit de ganho de peso e altura. O apetite é con-
servado ou mesmo excessivo (chora de fome). Estas
crianças se assemelham aos celíacos, faltando, con-
tudo, a anorexia característica da doença celíaca. As
infecções respiratórias frequentes (P. aeruginosa, Cepa-
cia e S. aureus) têm grande importância no comprome-
timento do ganho de peso. A síndrome da obstrução
intestinal distal leva à obstrução do intestino delgado
em cerca de 3% dos pacientes. Quadro de intussuscep-
ção (geralmente requer intervenção cirúrgica) e prolap-
so retal fazem parte das manifestações gastrointesti-
nais e são mais comuns nas crianças.
No pâncreas, a doença canacular exócrina,
acarreta insuficiência pancreática com defeito na
digestão de gorduras, proteínas e amido. Cerca de
7% dos casos evoluem com insuficiência endócrina
e diabetes melito.
O diagnóstico de fibrose cística deve ser lem-
brado nas crianças com diarreia crônica de início
precoce e déficit ponderoestatural associados à
presença dos sintomas respiratórios. A dosagem
de cloro no suor é fundamental para o diagnóstico;
valores entre 60 e 80 mEq/L são suspeitos; o exame
deve ser repetido e os níveis acima de 80 mEq/L são
bastante sugestivos.
A dosagem de gordura das fezes está aumenta-
da e a prova da absorção da d-xilose apresenta resul-
tados normais, o que diferencia da doença celíaca.
 20
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

O tratamento deve ser realizado com acompanhamento de especialistas; as exacerbações pulmonares me-
recem atenção especial. São crianças portadoras de doença crônica, de evolução entremeada por intercorrências
e com um prognóstico não favorável. O tratamento dietético consiste na redução da ingestão de gorduras e em
dietas hipercalóricas com alto teor de proteínas. O tratamento medicamentoso consiste na suplementação enzi-
mática e na reposição de vitaminas lipossolúveis. De um modo geral, quanto melhor o estado nutricional, mais
lento o declínio da função pulmonar.

Acrodermatite enteropática
Distúrbio autossômico recessivo raro caracterizado por diarreia crônica e dermatite. A erupção
cutânea consiste em lesões de pele vesicobolhosas, eczematosas, secas, descamativas ou psoriasiformes,
distribuídas simetricamente nas áreas perioral, perineal, bochechas, joelhos e cotovelos. Os cabelos exi-
bem uma matiz avermelhada e algum grau de alopecia é típico. Ela é enteropática devido à acentuada
queda dos níveis de zinco secundário ao déficit de absorção intestinal. São manifestações associadas: fo-
tofobia, conjuntivite, blefarite, estomatite, glossite, paroníquia, distrofia ungueal, atraso na cicatrização de
feridas e atraso do crescimento.
Esta dermatite pode ser observada em crianças mantidas por longos períodos em nutrição parenteral total,
com quantidades insuficientes de zinco e em recém-nascidos muito prematuros devido às reservas diminuídas.

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO
2
Desidratação e fluidoterapia
em pediatria
A água é o solvente mais importante e o prin-
cipal componente do organismo; por ser um meio
estável, é nela que ocorre a maioria das trocas vitais
para a manutenção da homeostase. A quantidade de
água no organismo humano (água corporal total)
varia desde 80% do peso de um recém-nascido, di-
minuindo para 65% no fim do primeiro ano de vida,
até atingir cerca de 60% do peso adulto. Sendo a
criança um ser em crescimento, portanto, não so-
mente o volume, mas também a distribuição dos
fluidos se alteram nesse processo. Basicamente, a
água distribui-se em três compartimentos: extra-
celular (inclui o volume plasmático, o volume do
fluido intersticial e o volume linfático), intracelu-
lar e transcelular (líquidos cerebroespinhal, intra-
ocular, pleura, peritoneal, sinovial, etc). As reações
bioquímicas vitais ocorrem especialmente no espaço
intracelular, enquanto o compartimento extracelular
serve como meio de transferência das substâncias en-
volvidas nessas reações e de seus metabólitos. Assim,
o meio extracelular se relaciona, por um lado, com o
meio externo (absorção e excreção de substâncias) e,
por outro, diretamente com as células, conduzindo
nutrientes e removendo catabólitos.
Numa criança mais velha, portanto, de cerca
de 30kg, 18 litros serão água. Esses 60% de água
corporal total tem a seguinte distribuição: 40% no
espaço intracelular e 20% no espaço extracelular
(15% no intersticial e 5% no intravascular). Mas
nem sempre a distribuição foi assim. Na criança
pequena, existe uma diferença na distribuição
desse fluido nos compartimentos orgânicos. À
medida que ocorre o crescimento e o desenvolvi-
mento do organismo, há um aumento progressivo
da celularidade e, por consequência, do líquido in-
tracelular como um todo, havendo um decréscimo
proporcional na quantidade de líquido extracelu-
lar (LEC). Essa diminuição do líquido extracelular
ocorre rapidamente durante o primeiro ano de
vida e após, lentamente, até a adolescência. A Tabela
2.1 apresenta a composição corporal e a distribui-
ção dos fluidos no primeiro ano de vida, compara-
tivamente ao adulto. Observe que, no decorrer do
primeiro ano, há nítida diminuição da água corporal
total (80% para 65%), com mudança da distribuição;
do predomínio do líquido extracelular nos primeiros
meses para o predomínio intracelular a partir do se-
gundo semestre de vida do bebê.
 22
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

RNPT RNT 1 ano Adulto

Peso corpóreo (kg) 1,5 3 10 70

Área corpórea (m2) 0,15 0,2 0,5 1,7

% de água do peso 80 78 65 60
LEC (% do peso) 50 45 25 20
LIC (% do peso) 30 33 40 40
Tabela 2.1  Distribuição da água corporal total.

Os principais fatores responsáveis pela redução da água extracelular com o crescimento são o aumen-
to da massa muscular, dos ossos e do tecido conjuntivo.
Os três compartimentos que compõem a água total do organismo também diferem em composição. O po-
tássio (K+), representa o principal cátion na água intracelular, e os fosfatos e as proteínas, os principais ânions.
Grande parte do sódio (Na+) é eliminada desse compartimento por processos que requerem energia (bomba só-
dio/potássio). Assim, o sódio é o principal cátion do líquido extracelular, enquanto o Cl- e o HCO-3 representam
os principais ânions. A importância do Na+ está relacionada com o controle que ele exerce na distribuição da água
em todo o organismo. O número de moléculas de sódio por unidade de água determina a osmolalidade do LEC.
Se o Na+ é perdido, a água é excretada na tentativa de manter a osmolalidade normal, e se o Na+ é retido, a água
também deve ser retida para diluí-lo. Para fins didáticos, as composições iônicas do plasma e do líquido intersti-
cial podem ser consideradas idênticas, embora existam pequenas diferenças resultantes da concentração desigual
de proteína. A Tabela 2.2 apresenta a composição eletrolítica dos compartimentos intra e extracelular.

Composição eletrolítica dos compartimentos intra e extracelular

Extracelular Extracelular
Intracelular
intravascular interstício
Volume (% peso) 35-40 5-8 15
Sódio (mEq/L) 10 135-145 144
Potássio (mEq/L) 150 3,5-5,0 4
Cálcio (mEq/L) - 4,5-5,3 2,5
Cloretos (mEq/L) 2 98-106 114
Bicarbonato (mEq/L) 10 24-28 30
Fosfato (mEq/L) 140 2 2
Proteínas (mg%) 40 15-20 0
Tabela 2.2 

As diferenças na composição entre o líquido intracelular (LIC) e o LEC são mantidas ativamente pela mem-
brana celular. Essa é uma membrana semipermeável, uma vez que é totalmente permeável à água, porém é seleti-
vamente permeável a outras substâncias. As forças osmóticas, portanto, determinam a distribuição de água entre
os vários compartimentos hídricos do organismo.
O lactente possui superfície corpórea relativamente maior que o adulto. As perdas insensíveis basais são
relativamente maiores que dos adultos. A morbidade pediátrica da criança pequena é desidratante, por definição
(diarreias, vômitos, febre, taquipneia). Todos esses aspectos associados às particularidades da fisiologia renal da
criança pequena (menor ritmo de filtração glomerular, dificuldade de concentração urinária) e à composição cor-
poral com predomínio de líquido no espaço extracelular favorecem o fenômeno de desidratação, bastante comum
em Pediatria e, mais ainda, em crianças pequenas, diante de agravos que comprometem o equilíbrio hídrico.

Desidratação: conceito e classificação

Os distúrbios hídricos e eletrolíticos estão entre as ocorrências mais comuns na prática pediátrica, exigindo do
médico atenção especial para o reconhecimento e o manejo adequados, particularmente em situações de emergência.

SJT Residência Médica – 2016

 23
2  Desidratação e fluidoterapia em pediatria

Da mesma forma, a manutenção de um equilíbrio
hidroeletrolítico adequado faz parte dos cuidados bási-
cos de atenção a qualquer paciente pediátrico, indepen-
dentemente de sua doença de base.
Define-se desidratação como um evento pato-
lógico em que ocorre a contração do volume extrace-
lular, secundário às perdas hídricas e eletrolíticas,
cuja gravidade depende da magnitude do déficit em re-
lação às reservas corpóreas e da composição da perda
líquida (relação entre o déficit de água e de eletrólitos,
particularmente o sódio).
As perdas de fluidos representam perda de
maior fração da água corporal total da criança.
Portanto, as crianças e, particularmente, os lacten-
tes, representam um grupo bastante vulnerável às
perdas hídricas e às manifestações clínicas da de-
sidratação. É também na infância que sobrevêm as
principais causas de perda hídrica, principalmente
a doença diarreica aguda. Num recém-nascido, uma
diarreia de apenas 50 ml a cada 3 horas resulta numa
redução de quase 50% do volume de líquido extracelular
em um período de 36 horas, o que é equivalente, num
adulto, a uma perda de 8 litros de líquido extracelular.
Portanto, quanto menor a criança maior sua vulnerabi-
lidade para instalação de um quadro de sub-hidratação.
A desidratação pode ser classificada de acordo
com a magnitude do déficit de água, estimada através
de sinais clínicos e pela perda ponderal, em leve ou
de 1º grau (perdas de até 5% do peso), moderada ou
de 2º grau (perdas de 5% a 10% do peso) e grave ou
de 3º grau (perdas de mais de 10% do peso). A Tabela
2.3 apresenta, portanto, essa forma clássica de classi-
ficar a gravidade de desidratação; entretanto, deve-se
saber, que essa divisão é mais teórica do que prática
pois os sinais clínicos se sobrepõem e a informação
sobre a perda ponderal da criança muito raramente
é disponível. Mais adiante, apresentaremos uma for-
ma muito mais prática, definidora de condutas, e que
hoje deve ser utilizada para classificar uma criança
diante de um estado de perda hídrica. As classifica-
ções atuais agruparam as desidratações leves e mo-
deradas em um único grupo denominado algum grau
de desidratação. Aproveite, entretanto, a Tabela 2.3
para lembrar todos os pontos do exame físico para na
avaliação da hidratação de uma criança.

Classificação clínica do grau de desidratação

Leve (1º grau) Moderada (2º grau) Grave (3º grau)
Estado geral Alerta, com sede Agitada, muita sede Deprimida, comatosa
Seca, com língua seca Muito seca, lábios às vezes Lábios cianóticos
Boca e língua
e saburrosa cianóticos e pálidos
Olhos Normais ou pouco fundos Fundos Muito fundos
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
Fontanela Normal Deprimida Muito deprimida
Fria, acinzentada,
Quente, seca, elasticidade Extremidades frias,
Pele elasticidade muito
normal elasticidade diminuída
diminuída
Pulsos Normais Finos Muito finos
Enchimento
Normal (até 3 s) Lentificado (3-8 s) Muito lentificado (> 8 s)
capilar
Perda de peso Até 5% 5% a 10% Acima de 10%
Déficit
Até 50 mL/kg 50 a 100 mL/kg > 100 mL/kg
estimado
Tabela 2.3 

O melhor parâmetro para a avaliação da umidade de mucosas é através da boca: a avaliação da quantidade de
saliva e sua fluidez. Para a avaliação da circulação periférica (enchimento capilar), o examinador deve comprimir com a
própria mão a mão fechada da criança durante 15 segundos e, logo após, liberá-la, observando-se o tempo necessário
para a volta da coloração normal (rubor) da palma da mão. O turgor (elasticidade) da pele e do tecido subcutâneo é pes-
quisado fazendo-se uma prega na pele sobre o tórax, epigástrio, flancos ou testa. Nos quadros de desidratação a prega
se desfaz lentamente (como acontece normalmente com uma prega feita no cotovelo, com o braço estendido). A diurese
é um bom parâmetro para avaliação da hidratação. É preciso lembrar, entretanto, que pode estar presente nos quadros
de desidratação com diabetes (glicosúria, diurese osmótica) e nas desidratações hipotônicas (comuns nos desnutridos).
Outra forma de classificar a desidratação se baseia no nível sérico do sódio resultante dessas perdas. Assim,
tem-se a desidratação isotônica, hipotônica ou hipertônica.

SJT Residência Médica – 2016

 24
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Desidratação isotônica ou
isonatrêmica
É o tipo mais frequente de desidratação,
particularmente a secundária às perdas gastrointestinais
nos quadros de diarreia aguda. É caracterizada por sódio
sérico entre 130 e 150 mEq/L. Há uma depleção de só-
dio e água, com uma perda proporcional à concentração
do fluido extracelular. Não há, portanto, gradiente os-
mótico entre os compartimentos intra e extracelular e
fluxos secundários de água.
Desidratação hipotônica ou
hiponatrêmica
Caracterizada por sódio sérico abaixo de 130
mEq/L (alguns autores, 125 mEq/L). Há uma depleção
de sódio e água, porém com uma perda proporcional
excessiva de sódio em relação à perda hídrica. A hipo-
tonicidade do líquido extracelular gera um gradiente
osmótico com consequente movimentação de água do
espaço extracelular para o intracelular, o que agrava
o déficit extracelular, acentuando-se os sintomas e
sinais de desidratação (diminuição do turgor do sub-
cutâneo, abaixamento de fontanela, sinais de hipo-
perfusão, colapso vascular e choque). Há ausência de
sede e a diurese pode estar presente (o que confunde
a avaliação do desidratado, principalmente do desnu-
trido que tem dificuldades de concentrar a urina). O
fator predisponente mais importante é a desnutrição
grave. Choque, letargia e crises convulsivas são mais
frequentes. A movimentação de água para o intrace-
lular pode determinar edema cerebral e sinais neuro-
lógicos. A hiponatremia é sempre uma condição grave
que deve ser identificada e tratada.
Desidratação hipertônica ou
hipernatrêmica
Caracterizada por sódio sérico maior que 150
mEq/L (alguns autores, 145mEq/L). Há depleção de
sódio e água, porém com uma perda proporcional
maior de água. Há, portanto, gradiente osmótico,
sendo que a maior tonicidade do meio extracelular
leva à desidratação celular com graves sintomas
secundários, principalmente relacionados ao siste-
ma nervoso central. A desidratação hipernatrêmi-
ca pode ocorrer em pacientes com gastroenterite
associada à pouca ingestão de água e/ou elevada
ingestão de sais, lembrando que o preparo incor-
SJT Residência Médica – 2016
reto dos soros de hidratação oral representa uma
causa comum. Crianças de baixa idade são predispos-
tas a apresentar desidratação hipernatrêmica mais
rapidamente. O conjunto taquipneia-perspiração in-
sensível (espoliação de água livre) e sudorese (líquido
hipotônico), associado com a presença de febre alta
(que também pode ser consequência da desidratação
hipernatrêmica) ou de pneumopatia, determina uma
tendência à hipernatremia. Vômitos intensos que
comprometem a ingestão hídrica ou simplesmente
a falta de oferta de líquidos predispõem à instalação
dos quadros de desidratação hipertônica. É um tipo
de desidratação que pode trazer dúvidas diagnósti-
cas, sendo os sinais clínicos mais discretos e menos
perceptíveis, exceto se ela for muito grave. Os si-
nais clínicos clássicos de desidratação, como vimos,
são fundamentalmente reflexos da desidratação
extracelular. Chamam a atenção na hipertônica, no
entanto, a sede intensa e a oligúria pronunciada,
determinada pela ativação, via osmorreceptores,
do hormônio antidiurético (ADH). Perda de peso
sem sinais evidentes de desidratação são dados suges-
tivos de desidratação hipernatrêmica. A hipernatre-
mia pode causar lesão cerebral de mecanismo predo-
minantemente vascular: congestão capilar e venosa e
hemorragias. A hipernatremia é causa importante de
lesão cerebral, de difícil recuperação, uma vez instala-
da (potencial de sequelas).
Tratamento da desidratação:
fluidoterapia
Independentemente da causa da desidratação,
que pode ser muito variável, os princípios gerais de
tratamento são os mesmos, devendo-se levar em con-
sideração o grau das perdas de água (gravidade) e o
nível de sódio (tipo). É preciso lembrar que outros
distúrbios eletrolíticos e metabólicos poderão estar
presentes, merecendo atenção especial os distúrbios
acidobásicos e os níveis de potássio.
De um modo geral, a desidratação leve e modera-
da pode ser tratada através da via oral, terapia de reidra-
tação oral (TRO), reservando-se a via parenteral para os
casos mais graves, para a correção dos distúrbios eletro-
líticos graves e para os pacientes com vômitos incoercí-
veis ou com perdas continuadas muito intensas.
Terapia de reidratação oral
(TRO)
A TRO é o tratamento de escolha para os pa-
cientes com desidratação decorrentes de perdas pelo
trato gastrointestinal. Determina, geralmente, a reso-
lução do problema em curto tempo, sem a necessidade
 25
2  Desidratação e fluidoterapia em pediatria

de grande manuseio da criança e instalação de um acesso

A solução clássica (1975) recomendada
vascular. Na diarreia aguda, há inibição da absorção de pela Organização Mundial de Saúde
Na+ acoplado ao Cl- (e da água que essa absorção acarre- tem a seguinte composição
ta). No entanto, a absorção de Na+ (e de água correspon-
dente) acoplada à absorção de glicose está preservada. A Sódio: 90 mEq/L
TRO baseia-se na observação de que a glicose facilita Potássio: 20 mEq/L
a absorção de sódio pelas células intestinais, mecanis-
mo que permanece inalterado mesmo na vigência de Cloro: 80 mEq/L
um quadro diarreico. Essa absorção é mais eficiente Bicarbonato: 30 mEq/L (ou citrato 10 mEq/L)
quando a glicose se encontra em concentrações de 56
a 150 mmol/L e está em relação equimolar com o só- Glicose: 111 mol/L (20 g/L)
dio. Se houver deficiência de glicose, a absorção será Osmolaridade: 311 mOsm/L
prejudicada e o excesso provocará diarreia osmótica.
Por esse mesmo motivo a osmolaridade total da fór- Composição por sais
mula de reidratação não deve ultrapassar a do plasma (em gramas por envelope – para 1 litro)
(300 mOsm/L). A fórmula deve ainda conter todos os Cloreto de sódio: 3,5
eletrólitos perdidos nas evacuações diarreicas (Na+,
K+, Cl- e bicarbonato). Citrato trissódico diidratado: 2,9
Nos processos diarreicos, há descamação epi- Cloreto de potássio: 1,5
telial, que impediria a absorção dos eletrólitos,
Glicose: 20
mas geralmente o processo é focal, quase sempre
existindo áreas íntegras que permitem a absorção. Tabela 2.4 

A partir de 2002, a OMS, após estudos multicêntricos, chegou ao desenvolvimento de uma SRO mais eficaz
e segura. Essa solução, de menor osmolaridade (245 mOsm/L), tem redução de 90 para 75 mEq/L de sódio, e de
glicose de 111 mOsm/L para 75 mOsm/L. Essa solução é utilizada em muitos países; ainda não disponível em nosso
meio. A mistura de sais e glicose, acondicionada em pacotes aluminizados, parece ser mais estável com citrato
de sódio do que com bicarbonato de sódio. O bicarbonato de sódio é um sal alcalino e o citrato de sódio é um
sal alcalinizante. O bicarbonato de sódio, ao ser ingerido, sofre a reação: Na+ + CO3- + HCl = NaCl + H2O + CO2,
em que eleva-se o pH gástrico e há produção de gás. A ingestão de citrato gera 3 CO3- somente após metabolizado,
principalmente no fígado, sem aqueles inconvenientes.
A OMS também recomenda a administração de água adicional na proporção de uma parte de água para
cada duas partes da solução, principalmente nas crianças de baixa idade, devido ao risco de hipernatremia,
visto que, na diarreia infantil inespecífica, as perdas fecais de sódio não são altas e as perdas insensíveis da
criança pequena são mais elevadas.
A TRO está indicada no tratamento e na prevenção da desidratação infantil. Para a prevenção não é neces-
sário um esquema terapêutico rígido, basta orientar os familiares quanto à evolução da doença diarreica e reco-
mendar a administração da solução hidratante, água e outros líquidos após cada evacuação amolecida da criança.
A utilização de soluções de reidratação caseiras (o popular soro caseiro) deve ser reservada aos locais
sem assistência, em casos em que uma solução mais completa não pode ser adquirida. O preparo inadequado
dessas soluções caseiras (erros de medida das pitadas e punhados) pode ocasionar agravos significativos ao
equilíbrio hidrossalino.

Terapia de reidratação parenteral

A terapia de reidratação intravenosa consiste em três fases, com objetivos terapêuticos distintos, que
devem ser conhecidos: fase de reparação (expansão), fase de manutenção e fase de reposição. Para entender
a escolha da melhor solução para cada uma dessas fases, deve-se conhecer a composição e, particularmente,
a osmolaridade (esta define se o soro é isotônico ou hipotônico em relação ao plasma) de cada um dos pro-
dutos comercialmente disponíveis. Na Tabela 2.5 encontram-se os dados sobre a composição das principais
soluções disponíveis para hidratação parenteral. De forma geral, hoje, preferem-se as soluções isotônicas
para a hidratação pediátrica.

SJT Residência Médica – 2016

 26
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Composição eletrolítica e osmolaridade das

principais soluções disponíveis para hidratação parenteral
Eletrólito mEq/mL SF 0,9% Ringer Lactato SG5%/SF Holliday Segar Plasma
Sódio 154 130 77 30 136-145
Potássio - 4 - 0,025 3,5-5
Cloreto 154 109 77 55 98-106
Lactato - 28 - - -
Osmolaridade (mOsm/L) 308 274 154 110 285-300

Tabela 2.5 

(densidade urinária menor que 1010), desde que se-

Fase de reparação ou
expansão (ou fase rápida)
É a primeira fase do tratamento, objetivando
o restabelecimento rápido da perfusão normal dos
órgãos vitais, eliminando o déficit de água e de só-
dio. A eliminação do déficit de água e sódio é conse-
guida quando se restaura o peso da criança ao nível
normal, desaparecem todos os sinais de desidratação
e há diurese abundante. Não há melhora permanen-
te das condições circulatórias e de perfusão tecidual
sem a restauração completa do volume extracelular.
A restauração do volume extracelular só é conseguida
quando a quantidade de fluidos administrada e retida
é próxima daquela que foi perdida.
Algumas mudanças mais recentes ocorreram na
escolha sobre qual a melhor solução para ser utilizada
em uma expansão na criança. A solução habitualmente
utilizada para a reidratação dos quadros secundários
às doenças diarreicas era composta de uma mistura de
partes iguais de solução glicosada a 5% (SG5%) e solu-
ção de cloreto de sódio a 0,9% (SF 0,9%), cuja concen-
tração final será de 77 mEq/L de sódio e cloro e 2,5% de
glicose, um soro claramente hipotônico.
Entretanto, hoje, o tratamento da desidratação
secundária às perdas gastrintestinais do choque hipo-
volêmico secundário a outras causas de perda hídrica
(queimaduras, hemorragias etc.) deve ser realizado com
os soros isotônicos disponíveis (soro fisiológico ou Rin-
ger) conforme orientação do Pediatric Advanced Life
Support (PALS), que recomenda a utilização desses so-
ros na velocidade de urgência de 20 mL/kg em 20 mi-
nutos (aberto) em situações de maior gravidade ou, esse
mesmo volume, com velocidades menores de infusão em
situações menos urgentes, seguidas de constantes rea-
valiações. Em função dessas avaliações e dependendo
da intensidade da depleção, novas cotas de 20ml/kg
podem ser repetidas até a correção da desidratação.
A fase de reparação termina quando desapa-
recem os sinais clínicos de desidratação e quando
a criança apresenta duas micções com urina clara
jam afastadas outras causas de poliúria (hiponatremia
e hiperglicemia com diurese osmótica). Não se deve in-
terromper a fase rápida quando houver a primeira mic-
ção, pois isso pode apenas representar urina já retida na
bexiga, e não melhora das condições de perfusão renal.
Fase de manutenção
(fase lenta)
Essa fase tem por objetivo repor as perdas
fisiológicas normais de água e eletrólitos da
criança , quais sejam: as perdas insensíveis (pele
e trato respiratório), as perdas renais (dependen-
tes da carga de soluto a ser excretada) e as perdas
fecais normais.
As necessidades diárias hídricas, eletrolíticas e
de glicose basais de uma criança, tradicionalmente,
variam de acordo com as perdas fisiológicas e em fun-
ção de sua atividade metabólica, esta estimada, em
nosso meio, através da regra de Holliday & Segar, pro-
posta em 1957:
Peso Dispêndio calórico
Até 10 kg 100 kcal/kg/dia
10-20 kg 1.000 kcal (decorrentes dos 10 kg
iniciais) +
50 kcal/kg/dia para cada kg que exce-
de 10 kg
mais de 1500 kcal (decorrentes dos 20 kg ini-
20 kg ciais) +
20 kcal/kg/dia para cada kg que exce-
de 20 kg
Tabela 2.6

SJT Residência Médica – 2016


Definido o gasto energético basal, são calculadas
as necessidades hidroeletrolíticas e de glicose, da se-
guinte forma:
Água: 100 mL para cada 100 kcal metabolizadas;
Sódio (Na+): 3 mEq para cada 100 kcal;
Potássio (K+): 2,5 mEq para cada 100 kcal (ou 1
mL de KCl 19,1% = 2,5 mEq de K);
Glicose: 8 gramas para cada 100 kcal.
Observa-se que as necessidades são definidas para
o dispêndio calórico da criança e não diretamente para
o seu peso. Assim, até os 10 kg, como o gasto é de, por
exemplo, 100 mL de água para cada 100 kcal e para cada
kg, diz-se 100 mL de água por kg. Ou, ainda, 2,5 mEq de
K+ para cada 100 kcal para cada kg, diz-se 2,5 mEq por
kg. Entretanto, após os 10 kg, esse cálculo não é direto
e deve ser realizado baseado na Regra de Holliday, pelo
consumo calórico. Assim, em uma criança de 15 kg, o
volume, por exemplo, de água é de 1.000 mL + 250 mL
(100 mL para cada 100 kcal, sendo 50 kcal x 5 = 250
kcal) = 1.250 mL e não 100 mL/kg (1.500 mL).
Obviamente, a criança que está recebendo um
soro de manutenção, também conhecido como soro
básico ou basal, na condição de estar internada por
diarreia e/ou vômitos, nessa etapa do tratamento já
está recebendo líquidos e alimentos por via oral. Em
tese, o soro de manutenção oferece suas necessidades
básicas como se a criança estivesse em jejum. Existem,
entretanto, inúmeras condições clínicas que a criança
recebe, por via parenteral, suas necessidades diárias,
como, por exemplo, no tratamento de suporte das
doenças em que a criança tem comprometimento de
sua ingesta habitual ou em períodos pré-operatórios.
Todo médico deve saber confeccionar um soro de ma-
nutenção basal para uma criança.
O soro de manutenção, calculado sob esses prin-
cípios apresentados, é, em tese, uma solução hipotôni-
ca. Veja: embora ofereça a necessidade eletrolítica para
a criança em 24 horas, suas necessidades basais, é um
soro hipotônico. Trabalhos recentes têm demonstrado
um risco de disnatremia em pacientes hospitalizados
com inúmeras condições clínicas, como nas pneumo-
nias, bronquiolites, meningites, etc. São pacientes com
certa gravidade, geralmente com comprometimento de
sua ingestão oral e, portanto, candidatos à soroterapia.
O risco de fazer hiponatremia devido a um quadro de
secreção inapropriada de ADH existe e não deve ser
negligenciado. A administração de líquidos isotônicos
minimiza esse risco, de maneira que, hoje, a solução
de manutenção mais recomendada deveria ter uma
concentração de sódio maior, em torno de 136 mEq/L,
isotônica. Uma sugestão de confecção desse soro é: em
uma base de soro glicosado 5%, cujo volume continua
a ser calculado com a regra de Holliday (100 mL/100
SJT Residência Médica – 2016
27
2  Desidratação e fluidoterapia em pediatria
Cal metabolizadas), adiciona-se NaCl 20% (3,3 mEq/
ml) na concentração e 136 mEq/L ou aproximadamente
40 mL/L. Além disso, adiciona-se o potássio, na forma
KCl 19,1% (2,5 mEq/ml), na quantidade já apresenta-
da e proposta por Holliday, de 2,5mEq para cada 100
kcal metabolizadas. Temos então um soro que oferece
a quantidade hídrica para a criança, glicose, potássio e
sódio em uma concentração isotônica, que previne risco
de hiponatremia hospitalar. Esse ainda é um conceito
muito novo e a maioria dos pediatras ainda deve infe-
lizmente demorar para rever seus conceitos sobre os
velhos paradigmas sobre o soro de Holliday.
Fase de reposição
Essa fase visa à reposição das perdas anor-
mais continuadas de água e eletrólitos, evitando
a reinstalação de déficits. O déficit é descrito como
perdas por quilograma de peso corporal. A estimativa
das perdas diarreicas ao longo de 24 horas é variável
e, portanto, o volume e a composição da solução de
reposição devem ser continuamente reavaliadas no
decorrer da terapia de hidratação. Via de regra, na
reposição de perdas fecais em diarreias leves e mo-
deradas, utiliza-se solução de partes iguais de SG
5% e SF 0,9%, com volumes de 30 a 60 mL/kg, com
reavaliação clínica contínua. Nas diarreias mais in-
tensas, que necessitem de volumes de reposição maio-
res, normalmente faz-se necessária uma proporção
maior de soro fisiológico, sendo possível até utilizar
SF exclusivamente.
O soro de reposição é infundido ao longo de 24
horas, adicionado ao volume da solução de manu-
tenção. Este volume deve ser reavaliado e reajustado
a cada 6 horas, com base nos parâmetros de ganho e
perda de peso, número e quantidade das evacuações
ou presença de vômitos.
As perdas gastrointestinais de potássio são
frequentes (fundamentalmente as perdas diarrei-
cas). Existem também perdas renais, decorrentes
do fato de a hipovolemia estimular a aldosterona,
que, por sua vez, aumenta a reabsorção renal de
sódio no túbulo distal, trocando-o por potássio. O
déficit corpóreo de potássio deve, portanto, tam-
bém ser reposto e uma quantidade de 2,5 a 5 mEq/
kg de potássio (dobrar ou triplicar o potássio do
soro de manutenção) deve ser acrescentada à so-
lução de reposição ou manutenção a ser infundida
em 24 horas. Deve-se salientar que o nível sérico de
potássio tem valor limitado no diagnóstico do dé-
ficit total de potássio corpóreo e, portanto, o nível
sérico normal não contraindicará essa reposição.
 28
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Abordagem prática nas crianças com desidratação

Para o caso de qualquer criança que apresentar um quadro potencialmente capaz de determinar desidrata-
ção, em nosso meio, ressalta-se a importância dos quadros diarreicos; de acordo com seu estado de hidratação, há
a seguinte classificação:
1. Sem desidratação
2. Com algum grau de desidratação
3. Com desidratação grave

Classificação dos casos de diarreia aguda conforme o estado de hidratação

Dados clínicos Sem desidratação Algum grau de desidratação Desidratação grave
Aspecto Alerta Irritada com sede Deprimida, comatosa

Circulação (rubor) <3s 3-8 s >8s

Pulso Cheio Fino Impalpável

Elasticidade da pele Normal Diminuída Diminuída

Olhos Normais Fundos Fundos

Fontanela Normal Deprimida Deprimida

Mucosas Úmidas Secas Secas

Tabela 2.7 

Crianças sem desidratação

O objetivo do tratamento nas crianças sem desidratação é manter o estado de hidratação, através de
ações educativas para a família e profilaxia da desidratação. Líquidos devem ser oferecidos frequentemente
(mais do que o habitual) aos poucos e em livre demanda. A alimentação não deve ser suspensa, da mesma
forma que o leite materno, uma vez que é uma excelente solução de hidratação oral. A alimentação não deve
ser alterada, apenas oferecida de maneira fracionada e com maior frequência.
As mães devem receber pacotes da solução de reidratação oral (SRO) e ser instruídas em relação ao correto
modo de preparo e diluição (em um litro de água filtrada ou fervida, em temperatura ambiente, pois o soro
gelado tem maior tempo de esvaziamento gástrico). A SRO deverá ser oferecida toda vez que a criança
evacuar. É importante a orientação de alternância da SRO com outros líquidos caseiros, particularmente
a água (e também chás, suco de limão e de outras frutas, água de coco etc.), particularmente nos casos
em que a criança não tenha uma boa aceitação da SRO. O melhor indicador para a necessidade de fluidos é
a própria sede da criança, um dos sinais mais precoces de hipo-hidratação. A SRO, após preparada, deve ser
descartada após 24 horas. Os refrigerantes, de uso comum, possuem um conteúdo muito alto de carboidratos e
muito baixo de eletrólitos e, por isso, não devem ser usados com a finalidade de hidratar a criança.
As mães devem receber orientação quanto aos sinais clínicos de desidratação e devem procurar um serviço
médico caso os mesmos venham a ocorrer.

Crianças com desidratação de algum grau (DAG)

Nestes casos está indicada a terapia de reidratação oral (TRO), com exceção dos casos em que
ocorrer alguma condição clínica que impeça a criança de ingerir líquidos: vômitos incoercíveis, íleo
paralítico, sinais de irritação peritoneal e evidências de sepse. Essas crianças deverão ser submetidas
à hidratação parenteral.

SJT Residência Médica – 2016


Não havendo contraindicação à TRO, inicia-se a
fase de expansão com a SRO, de acordo com os seguin-
tes critérios:
1. Não suspender o aleitamento materno e,
nesses casos, as necessidades de SRO serão meno-
res. O leite de vaca e os demais alimentos só deve-
rão ser suspensos na fase de expansão.
2. Pesar a criança sem roupa no início de cada
hora, dado de maior importância na avaliação do
sucesso da TRO.
3. Oferecer TRO ad libitum, ou toda vez que a
criança quiser com colher (menor chance de vômi-
tos), sem limitação rígida do volume a ser ingerido.
Não há maneira objetiva de determinar, previa-
mente, qual será a quantidade de SRO necessária
para hidratar a criança. A ingestão média é de 25 a
30 mL/kg/hora, mas com uma variação muito gran-
de (10 a 70 mL/kg/hora). É impossível, portanto,
fazer recomendações rígidas em relação à quan-
tidade total de SRO que deve ser administrada. A
regra prática mais valiosa para o sucesso da TRO é in-
sistir e persistir, mas sem forçar.
4. O tempo para que seja completada a hidra-
tação dever ser entre 4 a 6 horas.
5. Calcular a retenção de cada hora, com base
no volume da solução ingerida e no ganho ponde-
ral, de acordo com a fórmula:
Retenção = Pesoatual) – Peso(inicial) × 100/volume ingerido
A retenção maior que 20% é satisfatória e in-
dicativa de sucesso na TRO. Se a retenção for me-
nor que 20% na primeira hora, pode-se aguardar
até o final da segunda hora, que será decisiva. En-
tretanto, caso a retenção permaneça baixa, ou seja, as
perdas forem maiores que a capacidade de ingestão,
opta-se por TRO em sonda nasogástrica ou, o que é
mais frequente na prática, a hidratação parenteral.
6. A TRO por sonda nasogástrica inicia-se na
quantidade e velocidade de 30 mL/kg/hora nos pri-
meiros minutos, podendo aumentar, desde que bem
tolerada, até o valor de 60 mL/kg/hora.
7. A hidratação oral deve ser suspensa quando
houver vômitos incoercíveis, crise convulsiva (pro-
vável distúrbio eletrolítico), distensão abdominal
e valores de retenção persistentemente baixos nas
primeiras 2 horas de hidratação. Nesses casos indi-
ca-se a hidratação parenteral.
A expansão oral tem sucesso na grande maio-
ria dos casos.
Diante dos vômitos, que são frequentes na doença
diarreica, deve-se suspender a administração de líquidos
durante 10 ou 15 minutos e retomá-la após, mais vaga-
rosamente. À medida que a criança se hidrata a tendência
SJT Residência Médica – 2016
29
2  Desidratação e fluidoterapia em pediatria
é o desaparecimento dos vômitos. Os antieméticos mais
clássicos, como o dimenidrato, são contraindicados, par-
ticularmente, pela sedação que provocam.
Terminada a expansão, inicia-se a alimentação
normal da criança, podendo receber alta, com as orien-
tações determinadas para a criança sem desidratação.
Crianças com
desidratação grave
Considera-se como desidratada grave a criança
que apresenta, pelo menos, um dos seguintes achados
clínicos: pulso muito fino ou impalpável ou sinais de
hipotensão (estados de choque), fluxo periférico
maior que cinco segundos, alteração de consciência
e oligúria ou anúria prolongada.
Nesses casos, e também naqueles em que hou-
ver contraindicação à TRO, está indicada a hidra-
tação parenteral, nas 3 fases, conforme discutido
anteriormente neste capítulo. Mesmo em casos de
desidratação grave, em situações em que a hidratação
parenteral é impossível por falta de recursos, é possí-
vel salvar algumas crianças com hidratação oral inten-
siva. Também nos casos em que a hidratação venosa se
impôs, a hidratação oral deve ser mantida ou iniciada
tão cedo quanto for possível.
A doença diarreica aguda frequentemente é
acompanhada de acidose metabólica, traduzida cli-
nicamente pela respiração de Kussmaul (fome de ar:
movimentos respiratórios profundos, rápidos e sem
pausa). A acidose intracelular pode comprometer se-
riamente o trabalho da célula, exigindo atenção no
manuseio dessas situações. Nessas circunstâncias,
pode-se acrescentar o bicarbonato de sódio à solução
de reparação, para que a acidose mais grave se torne
menos intensa, facilitando o trabalho celular. A cor-
reção completa da acidose ocorrerá espontaneamente
após a reidratação da criança.
Em linhas gerais, admitem-se três mecanismos
determinantes da acidose metabólica: superprodu-
ção de ácidos orgânicos (hipóxia e hipoperfusão);
mecanismo renal: diminuição da capacidade renal de
excretar hidrogênio, consequente à hipoperfusão re-
nal e diminuição do aporte de precursores para a sín-
tese de amônia; mecanismo intestinal: produção de
ácidos orgânicos na luz intestinal, com retenção dos
íons hidrogênio.
O bicarbonato de sódio poderá ser acrescenta-
do à solução de expansão da seguinte forma: corrigir
acidose quando houver pH < 7,10 e/ou bicarbonato <
8 (situações em que, geralmente, ocorrem manifesta-
ções clínicas), de acordo com a seguinte fórmula:
 30
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
mEq de Bic a ser infundido = (15 – Bic inicial) × 0,3 × peso
O bicarbonato administrado pode ser a 3% (1 mL
= 0,36 mEq), diluído meio a meio com água destilada,
sendo a infusão prescrita em 2 horas.
A reposição pode ser progressivamente diminu-
ída de acordo com a maior ingestão oral da criança e
concomitante diminuição de perdas. Suspensa a repo-
sição, inicia-se a retirada da manutenção (50 mL/kg a
cada 6 horas). Deve-se ter certeza de que a ingesta oral
supera as perdas, uma vez que estas persistem, ainda
que de forma mais branda. Quando a manutenção for
completamente suspensa, a criança deve permanecer
em observação por um período mínimo de 6 horas,
para garantir que, via oral, sua capacidade de ingestão
supere as perdas. Pode então receber alta hospitalar,
com as mesmas recomendações válidas para os pa-
cientes com diarreia e hidratados.
Hiponatremia
O sódio (Na) é o principal regulador da osmola-
ridade catiônica extracelular, que pode ser calculada
pela seguinte fórmula:
Osm = 2 (Na+ + K+) + Ureia / 2,8 + Glicose / 18
A concentração plasmática de Na+ varia entre
130 a 150 mEq/L. Alguns autores hoje consideram
entre 135 e 145mEq/L. A urina é sua principal rota
de regulação e excreção, embora pequenas quantida-
des sejam também excretadas nas fezes, no suor, nas
lágrimas e em outras secreções. A maioria das altera-
ções da concentração do sódio plasmático que se vê na
prática clínica não se deve a uma alteração primária
do metabolismo do sódio, e sim a um transtorno da
regulação da água corporal total.
A hiponatremia é o mais frequente dos distúrbios
eletrolíticos e caracteriza-se por sódio sérico menor que
130 mEq/L (<135mEq/L), ocasionando diminuição da
osmolaridade e consequente hipovolemia, diluição do
interstício e, finalmente, edema intracelular, assumin-
do, então, maior gravidade, com manifestações neuro-
lógicas, especialmente em situações em que os níveis
de sódio são menores que 120 mEq/L. A maioria dos
pacientes não apresenta sintomatologia atribuível à hi-
ponatremia, pois as concentrações de sódio não estão
tão diminuídas (Na entre 120 e 135 mEq/L); entretan-
to, níveis menores que 120 mEq/L têm graves repercus-
sões clínicas e merecem pronta intervenção.
A hiponatremia pode ocorrer por diminuição do
sódio orgânico total, ocasionado por perdas (uso de
diuréticos, tubulopatias, perdas fecais) ou por carência
SJT Residência Médica – 2016
(desnutrição). Em outras ocasiões ocorre hiponatre-
mia do tipo dilucional (Na total normal), na síndrome
de secreção inapropriada do hormônio antidiurético
(SSIHAD) e na intoxicação hídrica.
Nos casos de Na sérico inferior a 120 mEq/L,
pelos riscos de manifestações neurológicas (edema
cerebral) indica-se correção imediata e cuidado-
sa, configurando-se uma emergência metabólica.
A correção é realizada num período de 4 horas, até o
nível de 125 mEq/L ser atingido, baseando-se na utili-
zação da seguinte fórmula:
Na+ (mEq) = (Na+desejado – Na+atual) × peso × 0,6
ou seja,
Na+ (mEq) = (125 – Na+atual) × peso × 0,6
Utiliza-se uma solução de NaCl a 3%, sendo que
cada mL contém 0,5 mEq de sódio.
Ultimamente, tem sido dada atenção cada vez
maior à velocidade com que são corrigidos os distúr-
bios hiponatrêmicos. Tal preocupação se deve à possí-
vel ocorrência de desmielinização osmótica da ponte
quando o sódio é corrigido de forma rápida, principal-
mente em hiponatrêmicos crônicos. Esse fenômeno é
conhecido como mielinólise central pontina e carac-
teriza-se clinicamente por paraparesia, quadriplegia,
disartria, disfagia, alteração da consciência e coma.
Nos casos de desidratação, o objetivo dessa corre-
ção, além de evitar os sintomas neurológicos, é trans-
formar a desidratação hiponatrêmica em isonatrêmica,
para a posterior reparação habitual da desidratação.
Se o sódio for inferior a 130 e superior a 120
mEq/L, pode-se realizar uma correção de forma len-
ta, em 24 a 48 horas, corrigindo-se para 130 mEq/L e,
portanto, utilizando-se da seguinte fórmula:
Na+ (mEq) = (130 – Na+atual) × peso × 0,6
Nas situações em que não há possibilidade de
confirmação laboratorial de hiponatremia e a criança
apresentar fortes suspeitas clínicas (alteração do nível
de consciência, micções claras com sinais de desidra-
tação presentes) pode-se administrar NaCl 3% 12 mL/
kg em uma hora, quantidade suficiente para elevar o
sódio sérico em 10 mEq/L.
Nas hiponatremias dilucionais, especialmente
a secundária à secreção inapropriada do hormônio
antidiurético, sugere-se primeiro restringir o volume
hídrico (50% a 70% das necessidades), associado a
diuréticos, visando diminuir o excesso de água livre.
A correção da natremia somente seria indicada nos ca-
sos severos ou sintomáticos.
 CAPÍTULO
3
Enteroparasitoses
Considerações gerais
As infestações parasitárias constituem um im-
portante capítulo da Saúde Pública nos países em de-
senvolvimento, representando, em nosso meio, um
expressivo problema médico-sanitário e social. Em
determinadas regiões do Brasil, o poliparasitismo,
ou seja, a ocorrência simultânea de duas ou mais
espécies de parasitas é a regra, e sua influência so-
bre as condições de saúde, não somente da popula-
ção infantil, podendo interferir em seu crescimen-
to e desenvolvimento normais, como na capacidade
laborativa dos adultos e os custos sociais da assis-
tência médica criam um círculo vicioso que só po-
derá ser rompido com o desenvolvimento socioeco-
nômico e cultural. A distribuição das parasitoses na
população reflete as desigualdades no desenvolvimen-
to das regiões e as diferenças de condições de vida da
população. A ocorrência de parasitoses predomina nas
zonas rurais e na periferia das grandes cidades, onde
habitam as camadas sociais de baixa renda.
As helmintíases e protozooses são causas fre-
quentes de manifestações clínicas que, em geral,
apresentam períodos de acalmia e de exacerbação.
As manifestações clínicas atribuíveis aos parasitas,
quando existem (os quadros são comumente assinto-
máticos), são muito semelhantes em sua maioria, sendo
difícil responsabilizar um ou outro agente pelos sinais
e sintomas clínicos apresentados pelo hospedeiro. En-
tre esses sintomas inespecíficos citam-se: anorexia,
irritabilidade, distúrbios do sono, náuseas, vômitos
ocasionais e alterações do funcionamento intestinal
(mais frequentemente, diarreia). A intensidade do
acometimento clínico das infestações parasitárias
depende de fatores do agente, do hospedeiro (imu-
nidade e estado nutricional) e ambientais (grau de
exposição). As doenças parasitárias fazem parte do
diagnóstico diferencial de várias outras doenças gas-
trointestinais. Na investigação de diarreia crônica, por
exemplo, deve ser sempre descartada a possibilidade de
doenças parasitárias como causa principal ou associa-
da. Os episódios diarreicos da infecção parasitária
(frequentemente protozoose), costumam ser, em
sua maioria, autolimitados, com sintomatologia
moderada, sendo a desidratação pouco habitual em
crianças eutróficas. Dor abdominal, náuseas e vômi-
tos são também sintomas que podem ocorrer em qual-
quer parasitose intestinal, geralmente acompanhando
o quadro de diarreia. Nos casos de dor abdominal
 32
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
recorrente (DAR), condição comum em Pediatria,
é imprudente limitar a abordagem da criança com
essa queixa à prescrição de vermífugos. Essa condu-
ta parte do pressuposto de que, como a parasitose
intestinal é de alta prevalência em nosso meio, ela
é responsável pela maioria dos casos de DAR, ape-
sar da não existência de estudos controlados con-
firmando tal hipótese. No entanto, a abordagem da
criança com DAR é mais complexa, pois verifica-se
que vários pacientes, apesar da cura parasitológica,
permanecem com a queixa. Assim, recomenda-se
que, nos casos de DAR, as parasitoses intestinais
sejam investigadas e tratadas, sem, contudo, inter-
romper a investigação diagnóstica.
Outra expressão comum da parasitose é a eli-
minação de parasitas, fato que deve sempre ser
valorizado na história referida pela mãe: vermes
cilíndricos com as fezes (Ascaris) ou os curtos fios
de linha branca que se movimentam ativamente em
região anal (enterobíase).
Os parasitas intestinais favorecem o apareci-
mento ou o agravamento de desnutrição que, por
outro lado, torna-os mais agressivos. A anemia da
ancilostomíase, o prolapso retal e a enterorragia da tri-
curíase, a hepatoesplenomegalia da esquistossomose e
a obstrução intestinal da ascaridíase acometem quase
exclusivamente crianças distróficas. Os distúrbios gas-
trointestinais crônicos que podem levar à perda de peso
e à anemia, pioram sobremaneira o estado nutricional.
Outros fatores que determinariam maior gravi-
dade seriam infecções maciças e tendências de o pa-
rasita colonizar sítios menos habituais. Protozoários,
como a Giardia e Criptosporidium, na maioria das ve-
zes, causam má absorção em pacientes imunodeprimi-
dos, por infestação maciça. Nos pacientes imunodepri-
midos ou com Aids as parasitoses assumem extrema
importância pela gravidade do quadro clínico.
A convivência crônica com o parasita parece do-
tar o indivíduo de algum grau de resistência ao apa-
recimento de doença e, também, de uma tendência
à autolimitação dos sintomas. Em áreas endêmicas,
os nativos apresentam menos sintomas, enquanto
os viajantes que estabelecem o primeiro contato fre-
quentemente desenvolvem quadros clínicos mais exu-
berantes. Esse fator de resistência adquirida junto
com os hábitos infantis de maior contato com o
solo e a maior possibilidade de ciclo oroanal fazem
das crianças o grupo etário que mais sofre as conse-
quências das parasitoses.
Resumem-se, portanto, os fatores predisponen-
tes ao aparecimento das enteroparasitoses:
nível socioeconômico (quanto mais baixo,
�
maior a frequência);
� locais onde existem aglomerações huma-
nas (creches, por exemplo);
� hábitos alimentares e má higiene.
SJT Residência Médica – 2016
Diagnóstico laboratorial
Embora o diagnóstico das enteroparasitoses
possa ser realizado por diferentes métodos, como tu-
bagem duodenal, provas sorológicas e intradérmicas,
avaliação radiológica, o exame parasitológico de fe-
zes é o método mais simples, específico e de menor
custo. Visa identificar a presença, na matéria fecal, de
ovos ou larvas de helmintos e de formas trofozoíticas
ou císticas de protozoários. Não há consenso sobre o
número de amostras que devem ser examinadas, sen-
do uma amostra única não suficiente para a definição
da etiologia das parasitoses (eliminação cíclica). Para
pacientes com fatores de risco epidemiologicamente
muito baixos, uma amostra pode ser suficiente; ao
contrário, os pacientes com alto índice de suspeição,
mais de três amostras podem ser necessárias.
Os principais métodos para os exames de fezes são:
� direto a fresco: pesquisa de cistos e trofozoí-
tas de protozoários e ovos de helmintos;
� Faust et al: centrífugo-flutuação para cistos de
protozoários e ovos de helmintos;
� Hoffman: sedimentação espontânea em água,
para ovos pesados de helmintos após uma hora
e ovos leves de helmintos e cistos de protozoá-
rios após 24 horas de sedimentação;
� Swab anal ou método da fita Durex®: ovos
de Enterobius
� Kato-Katz: quantificação de ovos de helmintos,
empregadas na esquistossomose, ascaridíase, anci-
lostomíase e tricocefalíase, que permitem avaliar a
intensidade da infecção e a eficácia do tratamento.
Nematoides
A infecção por nematódeos intestinais é o tipo
mais comum de helmintíase no homem. Os nemató-
deos intestinais infectam o homem diretamente por
ingestão de ovos maduros ou por meio da penetração
na pele por larvas. As infecções por nematoides in-
testinais mais prevalentes em crianças são discu-
tidas em função de sua localização final no tubo
digestivo: intestino delgado (Ascaris lumbricoi-
des, Ancylostoma duodenale, Necator americanus e
Strongyloides stercoralis), ceco (Enterobius vermi-
cularis) e intestino grosso (Trichuris trichiura).
Ascaridíase
A infecção por Ascaris lumbricoides é a helmin-
tíase humana mais prevalente. Estima-se que 25%
da população mundial esteja infestada. O estágio in-

fectante do A. lumbricoides é o ovo maduro contendo
larvas. Os indivíduos infectados eliminam ovos nas
fezes, que amadurecem até uma forma infectante
em cinco a dez dias, sob condições ambientais favo-
ráveis. Após a ingestão pelo hospedeiro humano, as
larvas são liberadas dos ovos e penetram na parede
intestinal, ganhando a corrente sanguínea através
do sistema porta. A seguir, nos pulmões, atingem os
espaços alveolares, ascendem pela árvore brônquica e
pela traqueia e são novamente deglutidas. Alcançando
o intestino delgado, as larvas desenvolvem-se em vermes
adultos maduros, de formato cilíndrico (o macho mede
15 a 25 cm x 3 mm e a fêmea 25 a 35 cm x 4 mm). O ciclo
interno do verme (período de migração das larvas) é de
aproximadamente duas semanas; porém, adquire a ca-
pacidade reprodutiva após cerca de 60 dias. Cada fêmea
tem a vida média de um a dois anos e é capaz de produzir
e eliminar cerca de 200 mil ovos por dia.
A contaminação do solo e as condições pre-
cárias de higiene são os fatores insalubres mais
importantes que propiciam a endemicidade da as-
caridíase. O modo de contaminação para o homem é
da mão para a boca; os dedos são contaminados pelo
contato com o solo. De outro modo, os alimentos (em
particular aqueles consumidos crus) e a água tornam-
-se infectados por fezes humanas ou moscas (dirt ea-
ting). Colabora com a alta endemicidade do A. lum-
bricoides, a altíssima produção de ovos dos vermes
e a sua resistência em condições ambientais desfa-
voráveis. Os ovos são extremamente resistentes, su-
portam temperaturas altas e baixas e, em solo úmido,
permanecem viáveis e infectantes por meses.
A morbidade da ascaridíase pode manifes-
tar-se durante a migração das larvas através dos
pulmões ou estar associada à presença de vermes
adultos no intestino delgado. A maior parte das in-
fecções é assintomática.
A ascaridíase pulmonar pode ocorrer após
exposição maciça e também é comum em indivídu-
os que vivem em áreas de transmissão sazonal da
infecção (pneumonite sazonal). As manifestações
mais típicas são: tosse, escarro tinto de sangue e
eosinofilia. Esse quadro, semelhante à síndrome
de Löeffler (comum a outras parasitoses com ciclo
pulmonar), pode acompanhar-se de infiltrados pul-
monares difusos e transitórios. O escarro tem eosi-
nófilos e cristais de Charcot-Leyden, que são grânulos
eosinofílicos em degeneração. Em crianças, a dife-
renciação entre esse quadro e o de larva migrans
visceral (toxocaríase) pode ser difícil, mas sinais
ou sintomas abdominais são muito raros na ascari-
díase pulmonar. A patogenia desses quadros é desco-
nhecida, embora um fenômeno de hipersensibilidade
possa estar envolvido. O alérgeno do Ascaris é o mais
ativo de todos os de origem parasitária, encontrando-
-se em todas as fases do ciclo vital do parasita. Pode
determinar reações de hipersensibilidade nos pul-
mões, pele, e tubo digestivo.
SJT Residência Médica – 2016
33
3 Enteroparasitoses
Os vermes adultos podem causar doença pela
obstrução do intestino ou da árvore biliar e por
comprometimento da nutrição do hospedeiro. En-
tretanto, o estado nutricional das crianças com
ascaridíase parece estar mais influenciado por sua
condição socioeconômica e história nutricional do
que pelos efeitos da infestação por Ascaris. A pre-
sença de vermes adultos no intestino delgado está
associada a queixas vagas, como dor, desconforto
e distensão abdominal. A obstrução resulta de uma
massa de vermes em crianças com infecção maciça. O
início, em geral, é súbito, com dor abdominal em cólica
intensa e vômitos, progredindo rapidamente, seme-
lhante à obstrução intestinal aguda de qualquer outra
etiologia. Radiologicamente, a imagem do novelo de
áscaris lembra o aspecto de miolo de pão.
Migrações anômalas nas grandes infestações (par-
ticularmente durante a terapêutica) podem ocorrer para
vias biliares, ducto pancreático, apêndice cecal e tubo
digestivo superior, com eliminação de vermes adultos
pela boca, pelo nariz e penetração na tuba auditiva.
Os vermes fêmeas adultos depositam ovos que
podem ser detectados e quantificados por exame dire-
to de fezes. As infecções bissexuais resultam na excre-
ção de ovos férteis maduros, ao passo que se observam
ovos inférteis em indivíduos infectados apenas com
vermes fêmeas. Não se detectam ovos nas infestações
somente por machos.
Terapêutica
Várias drogas são eficazes contra a ascaridíase.
Nenhuma, entretanto, é útil durante a fase pulmonar
da infecção. Deve-se ter cautela no tratamento, sobre-
tudo de crianças com infecções maciças.
A suboclusão e a oclusão intestinal são emer-
gências infecciosas que necessitam todos os cuidados
dispensados a qualquer abdome agudo. O paciente
deve ser mantido em jejum, com passagem de sonda
nasogástrica, sendo administrado óleo mineral (repe-
tidamente) para uma tentativa de facilitar a elimina-
ção dos vermes. Quando o óleo começa a ser eliminado
pelo ânus, inicia-se a administração de piperazina. A
piperazina acarreta paralisia neuromuscular do para-
sita e a expulsão dos vermes ocorre pelo peristaltismo
intestinal. É, portanto, a droga de escolha para infes-
tações maciças e quadros semiobstrutivos.
O anti-helmíntico específico para a ascaridíase é
o levamisol (isômero do tetramisol), que inibe a ati-
vidade da succinato desidrogenase (contratura sus-
tentada da fibra muscular do parasita). Possui baixa
toxicidade, baixo custo, 90% de eficácia e deve ser
utilizado quando há somente esse helminto e não há
infestação maciça, onde há riscos de quadros oclusivos
após morte dos vermes ou migração anômala.
 34
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

A ascaridíase intestinal não complicada também pode ser tratada com o mebendazol – anti-helmíntico de
amplo espectro – (dose de 100 mg, duas vezes ao dia, por três dias, com retratamento após duas semanas) ou
com o albendazol (posologia de 400 mg/dia, em dose única), esse último, não devendo ser utilizado em crianças
menores de dois anos de idade.

Tratamento da Ascaridíase
Medicamen- Apresentação Doses
to
Levamisol 1 cp = 80 mg Lactentes:
1 cp = 150 mg 40 mg via oral
1 a 7 anos:
80 mg via oral
7 anos ou mais: 150 mg via oral
dose única; repetir após 3 semanas
Mebendazol 5 mL = 100 mg 100 mg via oral 2 x/dia durante 3 dias; repetir após 3 semanas
(amplo espec- 1 cp = 100 mg
tro)
Nitazoxanida 1 a 3 anos:
(amplo espec- 100 mg 12/12 h, 3 dias
tro) 4 a 12 anos:
200 mg 12/12 h, 3 dias
Adultos:
500 mg 12/12 h, 3 dias.
Piperazina 5 mL = 500 mg 50-100 mg/kg/dia via SNG durante 2 a 5 dias. Indicado na suboclusão intestinal ou
ascaridíase maciça
Albendazol 1 fr = 10 mL = 400 400 mg via oral, dose única (discute-se a ação larvicida)
mg
1 cp = 200 ou 400
mg
Tabela 3.1

Atualmente a erradicação da ascaridíase é uma meta praticamente inatingível, visto que depende direta-
mente da melhora das condições socioeconômicas com investimentos pesados em saneamento básico, educação
em saúde e serviços médicos. A OMS recomenda, como medida de impacto em curto prazo, o emprego de anti-
-helmínticos em massa para as populações com altos índices de prevalência.

Ancilostomíase (amarelão)
As larvas infestantes dos ancilóstomos (duas espécies de maior importância: Ancylostoma duodenale e Ne-
cator americanus, sendo a última predominante no Brasil) são encontradas no solo (geo-helmintos) úmido e
quente (por 5 a 6 semanas) e atingem o hospedeiro humano penetrando na pele, mais comumente pelo pé. O
hábito de andar descalço na zona rural, nas favelas e na periferia dos grandes núcleos urbanos contribui decisivamente
para o incremento da perpetuação desse parasita em nosso meio. A infecção também pode ser adquirida pela ingestão
de água contaminada ou por ingestão de terra. As larvas migram da pele ou da parede intestinal para a circulação
venosa e são levadas até os pulmões, onde alcançam os espaços alveolares, migram pelas vias respiratórias e são
deglutidas para atingir seu hábitat final no intestino delgado proximal. Os vermes adultos, de cerca de 10 mm,
desenvolvem-se em 2 a 4 semanas. Existem estruturas bucais nesses vermes que os ajudam em sua fixação à mucosa je-
junal e na hematofagia. Secretam substâncias anticoagulantes, responsáveis por um sangramento contínuo nos locais
de fixação. Em 6 a 9 semanas atingem a maturidade sexual e começam a depositar ovos, que são excretados nas fezes.
As infecções são geralmente assintomáticas; doença clínica significativa ocorre numa pequena porcentagem
de indivíduos infectados. As lesões produzidas pelo ancilóstomo podem ocorrer durante a fase migratória da in-
fecção ou estarem relacionadas à presença de vermes adultos no intestino delgado. A primeira exposição da pele
a larvas infectantes pode ocasionar prurido e lesões papulares eritematosas (dermatite pruriginosa ou coceira da
terra), que desaparecem dentro de uma semana.

SJT Residência Médica – 2016


Lesões pulmonares e sintomas respiratórios (as-
matiformes), semelhantes aos descritos na ascaridía-
se, podem ocorrer durante a migração larvária.
Embora existam infestações assintomáticas,
a presença de vermes adultos no intestino delgado
acarreta anemia e desnutrição. A anemia, principal
manifestação patológica da infestação, é relacio-
nada à carga de vermes (grau de infestação) e ao
balanço de ferro do hospedeiro (espoliação versus
dieta). A perda de sangue varia segundo a espécie de
ancilóstomo (0,03 a 0,3 mL de sangue/verme/dia); a
infecção por A. duodenale causa perdas maiores do que
por N. americanus. Sintomas de dor abdominal, perda
do apetite, plenitude pós-prandial e diarreia são atri-
buídos à fase intestinal da ancilostomíase.
O exame direto do esfregaço fecal permite a pes-
quisa e a quantificação dos ovos e das larvas do para-
sita. Esses achados, associados à anemia microcítica e
hipocrômica da ferropenia, permite o diagnóstico da
infestação pelos ancilóstomos.
O Ancylostoma brasiliense é um parasito de cães,
frequente em nosso meio e que pode penetrar na
pele humana, ocasionando uma dermatite, a larva
migrans cutânea.
Terapêutica
Consiste no tratamento da anemia, com reposi-
ção do ferro oral e na administração de drogas anti-
-helmínticas, como o mebendazol e o albendazol, nas
posologias já descritas para ascaridíase.
Tratamento da ancilostomíase
Medicamento Apresentação Dose
Mebendazol 5 mL = 100 mg 100 mg via oral 2 x/dia
1 cp = 100 mg durante 3 dias. Repetir
após 3 semanas
Tabela 3.2
Enterobíase (Oxiuríase)
A infestação por Enterobius vermicularis ocorre
no mundo todo e compromete indivíduos de todas as
idades e níveis socioeconômicos, mas é especialmente
comum em crianças. Disputa o primeiro lugar em fre-
quência de helmintíases humanas com a ascaridíase.
A infecção é essencialmente inofensiva e causa mais
problemas sociais do que médicos nas crianças.
As pessoas infectam-se ao ingerir ovos em-
brionados, que geralmente se encontram em unhas
(adquiridos após coçadura), vestes, roupa de cama
ou poeira doméstica (aspiração em ambientes fe-
SJT Residência Médica – 2016
35
3 Enteroparasitoses
chados coletivos). Os ovos eclodem no estômago
e as larvas migram para a região cecal, onde ama-
durecem até vermes adultos. O ciclo evolutivo dessa
helmintíase é do tipo direto (não há passagem sistê-
mica das larvas). Os parasitas são brancos e peque-
nos (0,5 – 1 cm), lembrando o aspecto de linhas; as
fêmeas grávidas migram à noite para a região pe-
rianal para a deposição dos ovos. Os ovos não ne-
cessitam obrigatoriamente do solo para tornarem-se
infectantes, podendo haver (mais raramente) retroin-
fecção, onde as larvas que eclodem na mucosa anal mi-
gram para a região cecal.
A irritação perianal durante a oviposição por
vermes fêmeas produz prurido e irritação na pele
perianal. Os ovos levados sob as unhas são trans-
mitidos diretamente ou disseminados no ambiente
para infectar outros indivíduos ou alimentos. O ho-
mem é o único hospedeiro natural do E. vermicularis.
Indivíduos sintomáticos queixam-se mais comu-
mente de prurido anal noturno e insônia. Como não
ocorre invasão tecidual na maioria dos casos de en-
terobíase, não se observa eosinofilia. Pode ser cau-
sa de vulvovaginite na infância, manifestando-se
com corrimento genital inespecífico.
O diagnóstico definitivo é estabelecido pelo
achado de ovos do parasita ou isolamento dos ver-
mes. Os ovos são facilmente detectados numa fita
adesiva pressionada contra a região perianal no
início da manhã (método da fita gomada). A posi-
tividade do método aumenta se a coleta for feita logo
cedo pela manhã. Pode haver necessidade de exames
repetidos e, em certas situações, aconselha-se o exame
de todos os familiares.
Terapêutica
As orientações higiênicas e terapêuticas devem
abranger o indivíduo infestado, a família e outras pes-
soas que convivam com o hospedeiro, principalmente
em instituições do tipo creches e orfanatos. A medica-
ção específica é o pamoato de pirvínio na posologia
de 10 mg/kg, em dose única tem eficácia de 90%-95%.
Tratamento da oxiuríase
Medicamento Apresentação Doses
Mebendazol 5 mL = 100 mg 100 mg via oral 2 x
1 cp = 100 mg ao dia durante 3 dias
Albendazol 1 frasco – dose 400 mg via oral
(10 mL = 400 mg) dose única
1 cp = 400 mg
Pamoato 5 mL = 50 mg 10 mg/kg/dia via
de pirvínio 1 cp = 100 mg oral dose única
Tabela 3.3
 36
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Recomenda-se a repetição mensal das dosagens
durante um período de seis meses. Todos os comu-
nicantes do paciente devem ser submetidos ao trata-
mento, inclusive os assintomáticos.
Estrongiloidíase
A infecção pelo Strongyloides stercoralis, à
diferença daquela que ocorre por outros vermes,
pode causar autoinfestação com invasão maciça
e subsequente morte do hospedeiro. Essa compli-
cação é mais frequente em crianças desnutridas
ou imunossuprimidas. A infecção por S. stercoralis é
amplamente distribuída nas regiões tropicais e tempe-
radas, embora seja menos comum que a infecção por
outros nematódeos intestinais.
Os indivíduos infectados eliminam larvas nas
fezes; esses parasitas desenvolvem-se em adultos
de vida livre no solo ou se transformam em lar-
vas filariformes infectantes. Estas últimas formas
penetram na pele humana, ganham a corrente
sanguínea até os pulmões e seguem por uma via
semelhante às larvas dos ancilóstomos e Ascaris
até atingir seu hábitat final no intestino delgado
proximal. Os vermes maduros (2,2 mm de compri-
mento) escavam a mucosa intestinal e começam a
liberar ovos aproximadamente 4 semanas após a
infecção, que eclodem rapidamente e pequenas lar-
vas são eliminadas nas fezes. As larvas são capazes
de infectar o mesmo indivíduo, penetrando em sua
parede intestinal ou na pele perianal. Essa caracte-
rística peculiar do ciclo evolutivo do Strongyloides
permite que o parasita sobreviva por muitos anos
no interior do mesmo hospedeiro (20 a 30 anos) e
eventualmente cause infecção devastadora.
Fatores do hospedeiro, como a nutrição e o es-
tado da imunidade desempenham um papel crucial
no desenvolvimento da síndrome de hiperinfecção.
Os sinais e sintomas da estrongiloidíase
ocorrem em apenas pequena porcentagem dos in-
divíduos infectados ou naqueles com a síndrome
de hiperinfecção. A penetração inicial da pele por
larvas infectantes, em geral, não produz lesões
patológicas. Às vezes, observa-se um quadro de
eosinofilia e sintomas respiratórios discretos (Sín-
drome de Löeffler) durante a migração das larvas
através dos pulmões. A eosinofilia também pode
ocorrer quando fêmeas adultas escavam a mucosa
intestinal, podendo ser, muitas vezes, a única in-
dicação da fase intestinal da infecção. Os sintomas
de dor abdominal, vômitos e diarreia são causados
por vermes adultos no intestino delgado proximal.
Esses sintomas ocorrem numa frequência incerta
e podem ter início abrupto, com recidivas periódi-
cas. A dor abdominal frequentemente é epigástrica
e assume características de queimação, simulando
SJT Residência Médica – 2016
um quadro dispéptico. A diarreia com eliminação de
muco pode alternar-se com períodos de obstipação. A
estrongiloidíase crônica pode acarretar uma síndrome
semelhante à má absorção, com enteropatia perdedo-
ra de proteína e perda ponderal.
Na estrongiloidíase disseminada há invasão lar-
var dos órgãos internos acompanhada de bacteremia
polimicrobiana secundária por gram-negativos, qua-
dro de relevante gravidade e mortalidade elevada.
Terapêutica
O agente terapêutico mais amplamente usado
é o tiabendazol. A droga é administrada por via oral
numa dose de 25 mg/kg duas vezes ao dia durante três
dias. Sugere-se a repetição do tratamento após duas
semanas. Não se deve ultrapassar a dose de 3 g/dia e a
administração deve ser restrita a crianças maiores de
dois anos. O albendazol, na posologia de 400 mg/dia
por três dias consecutivos, possui boa eficácia e tole-
rância. A ivermectina (200 mcg/kg – dose única), em
crianças com mais de 15 kg apresenta eficácia seme-
lhante ao tiabendazol, com menos efeitos colaterais.
Tratamento da estrongiloidíase
Medicamen- Apresentação Doses
to
Tiabendazol 5 mL = 250 mg 25 mg/kg – 2
1 cp = 500 mg x/dia por 2-5
dias.
Repetir após
7-14 dias
Cambendazol 5 mL = 30 mg 5 mL/kg/dose
1 cp = 180 mg única, após o
jantar.
Repetir após
7-14 dias
Albendazol 1 cp = 200 mg ou 400 mg 400 mg/dia - 3
1 frasco-dose = 400 mg dias consecu-
tivos
Tabela 3.4
Tricuríase
(tricocefalíase)
O Trichuris trichiura ou tricocéfalo causa uma das
helmintíases humanas mais comuns. A infecção ad-
vém da ingestão de ovos do parasita, que são elimi-
nados nas fezes de indivíduos infectados e amadu-
recem em 2-4 semanas se as condições de umidade
e temperatura do solo forem ideais, podendo per-

manecer viáveis no solo por até 5 anos. Após a in-
gestão, os ovos eclodem e as larvas penetram as vi-
losidades do intestino delgado, onde permanecem
por 3 a 10 dias antes de moverem-se lentamente
em sentido distal no intestino e amadurecer até
vermes adultos. O hábitat final do T. trichiura cor-
responde ao ceco, cólon ascendente e sigmoide, po-
dendo aí viver de 3 a 8 anos.
A maioria dos indivíduos infectados é assinto-
mática; contudo, queixas abdominais vagas, cólica e
distensão abdominal estão associadas à infecção. A
diarreia crônica é o quadro clínico mais frequente e
deve-se à deficiência na reabsorção de água no cólon,
consequente à lesão inflamatória da mucosa intesti-
nal. O Trichuris adulto suga cerca de 0,005 mL de
sangue/verme/dia e somente infecções maciças
produzem anemia, diarreia sanguinolenta/ente-
rorragia e prolapso retal. Esses casos são chamados
de tricuríase maciça do lactente e muitas vezes es-
tão associados à shigelose e a infecções por proto-
zoários do trato gastrointestinal. O prolapso retal
(mucosa prolabada, edemaciada, ulcerada e repleta
de vermes a ela fixados) se deve à hipermotilida-
de intestinal provocada pela penetração na parede
pelo verme adulto e o sangramento, à lesão direta
da mucosa.
Terapêutica
Mebendazol (cura de 75% a 80%), albendazol em
dose única (65% a 80% de eficácia) ou albendazol por
3 a 5 dias (eficácia 92%) representam opções terapêu-
ticas, seguindo as mesmas posologias já mencionadas
para as respectivas drogas.
Toxocaríase (síndrome de
larva migrans visceral –
SLMV)
A larva migrans visceral é causada por infes-
tação com larvas de Toxocara sp., sendo uma antro-
pozoonose cosmopolita em expansão. Caracteriza-
-se basicamente por febre, hepatomegalia, doença
pulmonar e eosinofilia. O Toxocara canis (áscaris do
cachorro, mais importante) e o Toxocara catis são pa-
rasitas comuns de cães e gatos que infectam o homem
quando este ingere ovos do helminto. Os vermes adul-
tos do Toxocara residem no trato gastrointestinal de
cães e gatos e liberam grande número de ovos, elimi-
nados nas fezes. Chama atenção a eliminação acentu-
ada do agente após o parto da cadela (cerca de quatro
semanas), pois as larvas encistadas em seus tecidos re-
SJT Residência Médica – 2016
37
3 Enteroparasitoses
ativam pelas alterações hormonais da prenhez, reini-
ciando o processo de migração somática no animal. Os
anti-helmínticos para uso veterinário não são capazes
de eliminar as larvas encistadas nos tecidos das fême-
as e, portanto, não previnem a ativação das larvas e
sua transmissão transplacentária para os filhotes; tor-
na-se necessária, portanto, a vermifugação de cadelas
e filhotes (maior contaminante do ambiente) após
15 dias do parto. A ingestão de ovos pelo homem é
seguida por penetração do trato gastrointestinal
pelas larvas e migração para o fígado, pulmão e, às
vezes, outros locais (sistema nervoso central, olho,
rim e coração). As larvas não se desenvolvem além
desse estágio no hospedeiro humano. O ser huma-
no é um hospedeiro paratênico ou intermediário
(não habitual, em que o agente não completa seu
ciclo de vida).
A larva migrans visceral é particularmente
mais comum em crianças de 1 a 5 anos de idade,
particularmente naquelas com perversão do apeti-
te (geofagia) e nas que têm contato com cães e ga-
tos (os ovos infectantes dependem de alguns dias no
solo para evoluírem para a forma embrionada – não
são, portanto, infectantes, após a imediata eliminação
pelo animal); a toxocaríase ocular ocorre mais fre-
quentemente em crianças maiores.
As larvas do Toxocara geralmente suscitam uma
resposta granulomatosa caracterizada por grande
número de eosinófilos, células mononucleares e ne-
crose tecidual. Essas lesões são encontradas no fíga-
do, pulmão e outros órgãos através dos quais o hel-
minto migra.
A reação inflamatória é bem menos intensa no
olho, onde as lesões consistem principalmente em cé-
lulas mononucleares e alguns eosinófilos.
O espectro de manifestações da SLMV relaciona-
-se diretamente com o grau de parasitismo, intensi-
dade da resposta inflamatória e localização tecidual
das larvas. Na grande maioria dos casos, a SLMV se
comporta como uma doença benigna e de curso limi-
tado. A forma assintomática (subclínica) decorre da
infecção por um pequeno número de larvas, podendo
se caracterizar apenas por eosinofilia que desaparece
espontaneamente.
As principais manifestações da toxocaríase sin-
tomática (forma visceral) são: febre (80%), tosse com
sibilância (60%-80%) e convulsões (20%). A dificul-
dade respiratória pode ser intensa o suficiente para
justificar a hospitalização. Dor abdominal pode even-
tualmente estar presente. Os achados físicos também
compreendem hepatomegalia (65%-85%), estertora-
ção pulmonar (40%-50%), lesões cutâneas papulosas
ou urticariformes (20%) e adenomegalia (10%).
Os pacientes com toxocaríase ocular apresentam-
-se mais comumente com redução da acuidade visual
(75% dos casos), por vezes associada ao estrabismo,
 38
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
dor ocular ou edema periorbitário. O exame fundoscó-
pico do olho, em geral, revela lesões granulomatosas
solitárias situadas na retina próximas à papila óptica
ou à mácula.
Faz-se o diagnóstico com base nas manifesta-
ções clínicas e testes sorológicos. O único teste confiá-
vel (padrão-ouro) é um ensaio de imunoabsorção ligado
à enzima (Elisa), que utiliza ovos de T. canis como antíge-
nos. Esse ensaio é positivo em cerca de 75% dos casos de
larva migrans visceral e em frequência menor nos indiví-
duos com diagnóstico clínico de toxocaríase ocular.
Eosinofilia (até 50%) está presente em quase to-
dos os indivíduos com síndrome visceral, mas é bem
menos comum nos indivíduos com doença ocular. In-
tensas eosinofilias devem provocar suspeita de toxo-
caríase. A eosinofilia pode durar meses.
Os achados inespecíficos podem incluir elevações
de gamaglobulinas séricas e isohemaglutininas em vir-
tude das larvas do toxocara compartilharem antígenos
de superfícies com hemácias humanas). Embora se pos-
sam encontrar larvas ao exame de cortes teciduais, a
biópsia hepática ou de outros órgãos, em geral, não é
indicada porque os dados clínicos e laboratoriais forne-
cem evidências suficientes para definir o diagnóstico.
O esquema terapêutico dependerá da forma clí-
nica e da gravidade da sintomatologia. Nos casos as-
sintomáticos, considerando o caráter autolimitado da
infecção, o tratamento pode ser expectante. Tiaben-
dazol é uma droga clássica descrita para o tratamento
dos sintomáticos graves. Mebendazol pode ser utili-
zado também, na dose de 100 mg, 2 x/dia, por 5 dias.
Tratamento da toxocaríase
Medicamento Apresentação Doses
Tiabendazol 5 mL = 250 mg 25 mg/kg, 2 x/dia, (máxi-
1 cp = 500 mg mo: 3 g/dia) por 5 a 7 dias
Tabela 3.5
Cestódeos
Teníase (Solitária)
É a infestação parasitária do intestino por dois
tipos de tênia: Taenia solium (hospedeiro intermediá-
rio é o porco) e Taenia saginata (hospedeiro intermedi-
ário é o boi).
A Taenia saginata, no estado adulto, parasita
exclusivamente o intestino do homem. Pode medir
até 10 cm de comprimento, apresentando-se sob a
forma de uma fita achatada e segmentada (cabeça,
SJT Residência Médica – 2016
pescoço e corpo formado por proglotes). Comu-
mente é um parasita solitário e é hermafrodita (em
cada proglote existem os elementos macho e fêmea
de reprodução). No gado bovino é encontrada na
forma larvária. As proglotes grávidas desprendem-
-se do verme durante ou após a evacuação, ou,
nessa espécie, ativamente. As proglotes elimina-
das (uma proglote grávida pode eliminar cerca de
50.000 ovos), contaminam água, alimentos e solo,
podendo ser ingeridos pelos animais. No intestino
animal, o embrião, por meio da circulação, che-
ga aos músculos, onde se transformam em larvas
(canjiquinha). O homem se contamina com a inges-
ta dessa carne malcozida. A sobrevida dos vermes no
intestino humano é de cerca de 20 a 30 anos.
A Taenia solium é muito semelhante à anterior,
tendo como hospedeiro intermediário o porco. Atin-
ge um tamanho bem maior (até 2 metros). No para-
sitismo humano pela T. solium existe a possibilidade
de o homem tornar-se hospedeiro intermediário,
abrigando a forma larvária do verme, condição co-
nhecida como cisticercose. Esta pode ocorrer pela
ingestão pelo homem de água ou alimentos conta-
minados por ovos (não larvas) e também por autoin-
festação, em indivíduos que já têm teníase, quando
a seu estômago chegam anéis (proglotes) maduros
de tênia; geralmente por refluxo do conteúdo intes-
tinal. A digestão da casca pelo suco gastrointestinal
libera o embrião que penetra na parede intestinal,
atinge a circulação e invade os tecidos, provocando
quadro muito grave quando invade o SNC, determi-
nando quadro de neurocisticercose, quadro clínico
semelhante à neurotuberculose.
A sintomatologia da teníase, na maioria dos ca-
sos, é escassa ou inexistente. A queixa mais frequente
é o desconforto causado pela migração das proglotes
pelo ânus, no caso da T. saginata. Sintomas como náu-
seas, vômitos e diarreia de intensidade variável, de
curta duração, podem ocorrer.
As drogas utilizadas no tratamento da teníase
(cestocidas) são o praziquantel (primeira escolha),
mebendazol (em doses maiores, quando comparadas
em relação ao tratamento de outras helmintíases) e o
albendazol (três dias).
Trematódeos
Esquistossomose
A esquistossomose é uma parasitose causada
pelo Schistossoma mansoni, vulgarmente conheci-
da em nosso meio como barriga d’água ou doença
do caramujo. Torna-se importante no Brasil, pela gra-
vidade de suas formas complicadas. Embora seja mais

prevalente em áreas rurais do Nordeste, existem focos
importantes da doença em zonas urbanas, inclusive
no estado de São Paulo (litoral e Vale do Paraíba). A
doença é adquirida pelo homem quando entra em
água doce contaminada pelos ovos do S. mansoni e
infestada pelo caramujo do gênero Biomphalaria,
o hospedeiro intermediário do verme. Os ovos eli-
minados nas fezes, ao contato com a água, liberam
as formas larvárias (miracídeos) que, dentro do
molusco, dão origem às cercárias. Estas penetram
na pele das pessoas e causam prurido (lagoas de
coceira), ocasionalmente acompanhado de um qua-
dro de dermatite. O quadro de dermatite ocorre nas
primeiras 24 horas após a penetração das cercárias; na
maioria dos casos, entretanto, a infecção passa des-
percebida. Ao penetrar no organismo, o verme atin-
ge a circulação, migra para os pulmões e se aloja no
intestino. Nessa fase, que corresponde à matura-
ção do verme e início da oviposição, surgem as ma-
nifestações agudas da doença, que são observadas
em apenas 0,3% dos esquistossomóticos de áreas
endêmicas.
A fase aguda ocorre quatro a oito semanas
após a infecção, observando-se febre, cefaleia,
mialgia, tosse e broncoespasmo, exantema, dor
abdominal e eosinofilia. Ocasionalmente ocorre
hepatomegalia dolorosa e diarreia ou disenteria.
O quadro de esquistossomose aguda geralmente é
autolimitado, evoluindo com resolução espontânea
em duas a três semanas. Na fase aguda o diagnós-
tico é difícil, pois o indivíduo não elimina ovos do
esquistossomo nas fezes. A suspeita é feita por meio
do quadro clínico, dados epidemiológicos (viagem
para áreas endêmicas e banhos em córregos e lagos)
e do hemograma (leucocitose com eosinofilia) e a con-
firmação será realizada posteriormente com a identifi-
cação dos ovos no material fecal. Após essa fase aguda,
o indivíduo fica assintomático ou com sintomatologia
inespecífica (evolução lenta pra a cronificação).
Na fase crônica, assintomática em 90% dos
casos, os indivíduos disseminam a doença. Podem
ocorrer manifestações associadas à presença de
ovos e formação de granulomas em diversos ór-
gãos, especialmente em fígado e baço; observa-se
hepatoesplenomegalia com fígado endurecido e su-
perfície nodular. A fase de descompensação hepática
é tardia, rara na infância (fibrose hepática e hiperten-
são porta).
O diagnóstico definitivo é feito pela identifica-
ção dos ovos do S. mansoni nas fezes, empregando-se
o método de Kato-Katz. O exame parasitológico de-
veria ser repetido pelo menos cinco vezes nos casos
suspeitos, para aumentar a sensibilidade; porém, na
fase crônica, às vezes é necessária a biópsia retal.
SJT Residência Médica – 2016
39
3 Enteroparasitoses
Principais protozooses
intestinais em pediatria
Giardíase
A Giardia lamblia é um protozoário flagelado que
parasita mamíferos, de distribuição cosmopolita e que
compromete principalmente crianças. É o protozoá-
rio patogênico intestinal mais comum no mundo
(20% da população dos países em desenvolvimento).
A suscetibilidade à infecção com manifestações clíni-
cas decresce com a idade e aumenta com a carga de pa-
rasitas ingerida. A Giardia se apresenta sob as formas
de trofozoíta e cisto, habitando preferencialmente as
porções mais altas do intestino delgado.
Em nosso meio, embora a prevalência de giardíase
seja maior nos grupos sociais menos favorecidos, essa pa-
rasitose é encontrada em todas as classes sociais. No en-
tanto, na criança desnutrida e exposta a quadros infeccio-
sos mais constantemente, a giardíase assume um papel
importante como agente etiológico da diarreia crônica.
Os cistos, responsáveis pela disseminação da
doença, podem permanecer viáveis em ambientes
úmidos por três meses, inclusive na água clorada. A
transmissão pode ser de forma direta, pessoa a pes-
soa, sendo frequente em creches e outras instituições
similares ou, de forma indireta, pela ingestão de água
ou alimentos contaminados (transmissão fecal-oral).
Os cistos, após ingeridos, rompem-se, liberan-
do os parasitas (trofozoítas) que, por divisão binária,
multiplicam-se intensamente e se fixam à mucosa do
intestino delgado. O poder de adesão é suficiente para
impedir que sejam arrastados pelos movimentos pe-
ristálticos normais. Tal fato explica o motivo de a for-
ma trofozoíta ser encontrada, praticamente, apenas
nas fezes liquefeitas. Os cistos são encontrados nas
fezes formadas, mas sua eliminação não é constante
(encistamento errático), podendo desaparecer das fe-
zes por um período de 7 a 10 dias.
A sintomatologia pode variar desde quadros de
diarreia aguda aquosa autolimitada, até quadros crô-
nicos, persistentes ou intermitentes. No curso crônico
pode haver alternância de períodos de diarreia e perí-
odos com eliminação de fezes normais ou ressecadas.
Em nosso meio, deve-se levantar suspeita de giardía-
se em toda criança com diarreia crônica. Apesar de a
diarreia ser uma marca da infecção por Giardia, for-
mas assintomáticas podem ocorrer. Além da síndrome
diarreica, a giardíase sintomática pode se manifestar
com inapetência, dor abdominal, flatulência, náuseas,
vômitos, dor epigástrica (dispepsia-like, com plenitu-
de pós-prandial), déficit de absorção (fator mecânico
de proliferação do parasita na mucosa).
No exame parasitológico, a positividade encontra-
da para uma amostra de fezes é de cerca de 50% a 75%,
enquanto que, para três amostras (preferencialmente
de dias alternados – com intervalo de 3 dias), aumenta
para aproximadamente 90%. A pesquisa de antígenos
 40
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

fecais através da técnica Elisa pode ser superior ao exa-
me direto, entretanto tem a desvantagem de não averi-
guar simultaneamente a presença de outros parasitas.
Há controvérsias sobre o tratamento de indiví-
duos eutróficos assintomáticos, portadores de Giardia.
O tratamento de portadores assintomáticos (adultos e
crianças) em áreas altamente endêmicas não tem de-
monstrado eficácia no controle de epidemias em cre-
ches e instituições (taxa de reinfecção alta). A maioria
dos autores ainda assim considera o seu tratamento,
particularmente nos manipuladores de alimento.
No tratamento da giardíase, os derivados imidazó-
licos, representados pelo metronidazol, tinidazol e secni-
dazol, são, atualmente considerados drogas de primeira
escolha, sendo os dois últimos vantajosos por serem em
dose única. A furazolidona, apesar de apresentar índices
de cura mais baixos que os derivados imidazólicos, ao re-
dor de 80%, apresenta como vantagem o baixo custo.
Alguns estudos têm demonstrado que a admi-
nistração de albendazol, na dose de 400 mg/dia, du-
rante cinco dias, em crianças maiores de dois anos,
apresenta boa eficácia, com a vantagem de seu es-
pectro antiparasitário amplo. Essa indicação ainda
é controversa para alguns autores. Outra droga re-
centemente liberada para o tratamento de giardíase
é a nitazoxanida.
As três principais apresentações de giardíase
Estado de portador assintomático
Má absorção crônica e retardo do crescimento
Gastroenterite aguda com diarreia e distensão abdominal
Confiabilidade dos métodos diagnósticos
para giardíase
Única amostra de fezes para pesquisa de trofozoítos ou
cistos: 50 a 70%
Três amostras (uma a cada 72 horas): 90% a 95%
Única amostra e Elisa para detecção de antígeno: 95%
Biópsia e aspirado duodenal (padrão-ouro): quase
100%
Tabela 3.6

Medicamento Dose
Furazolidona 5 a 7 mg/kg/dia, via oral, dividido em 4 doses durante 7 dias.
Adulto: 400 mg/dia, 4 x/dia, por 7 dias
Metronidazol 50 mg/kg/dia, 3 x/dia
250 mg, 3 x/dia, por 5 a 10 dias
Tinidazol 50 mg/kg/dia dose única
Adulto: 2 g/dose única
Albendazol 400 mg via oral por dia durante 5 dias.
Secnidazol 30 mg/kg, dose única, após refeição
Adulto: 2 g, dose única
Nitazoxanida 100 mg 2 x/dia (1 a 3 anos), 3 dias
200 mg 2 x/dia (4 a 12 anos), 3 dias
Adultos: 500 mg, 2 x/dia, 3 dias
Tabela 3.7

Amebíase
Designa a protozoose humana causada pela Entamoeba histolytica. A transmissão ocorre pela ingestão
de água ou de alimentos contaminados com cistos do parasita ou por contato direto, pessoa a pessoa, por meio
de mãos sujas com fezes contaminadas. Os cistos ingeridos chegam intactos até a porção inferior do intestino
delgado, onde evoluem para a forma trofozoítica. Estes se movimentam por pseudópodes e habitam a parede e a
luz do intestino grosso (ceco e cólon). Alimentam-se por fagocitose do material fecal e de bactérias e se multiplicam
por divisão binária. Algumas amebas se encistam e são eliminadas pelas fezes para perpetuar o ciclo do parasita.
Os trofozoítas na luz intestinal podem invadir a parede do intestino grosso, multiplicarem-se, destruindo os
tecidos e provocando ulcerações intestinais ou, mais raramente, necroses e abscessos em outros órgãos.
A forma mais comum de infecção é o portador assintomático (90%), onde o agente vive como comensal intra-
luminal, sem tradução clínica expressiva. O parasito pode conviver pacificamente por longos períodos e ser eliminado
sob a forma de cistos pelas fezes.
Quando invade a mucosa, mais comumente manifesta-se como colite amebiana não disentérica. O
quadro caracteriza-se por início insidioso, com aparecimento de crises de diarreia com um pequeno número (2 a
4) de dejeções de fezes moles ou pastosas, com muco ou sangue, que se acompanham por desconforto abdominal,
flatulência, geralmente sem febre, alternados de períodos de melhora (eventualmente com obstipação).
A colite amebiana disentérica é a forma expressiva mais clássica da amebíase aguda não complicada. Esta
pode ser abrupta e é caracterizada pela tríade: evacuações frequentes com muco e sangue (8 a 10/dias), cólicas
abdominais e tenesmo. As fezes são líquidas, muco-sanguinolentes ou muco-pio-sanguinolentas, já traduzindo
lesão ulcerativa e inflamação do intestino. Podem estar acompanhadas de manifestações dispépticas e anorexia.
Pode haver elevação moderada da temperatura e calafrios (há confusão com quadros disentéricos bacterianos).

SJT Residência Médica – 2016

 41
3 Enteroparasitoses

O diagnóstico de certeza da amebíase intestinal é feito pelo encontro do protozoário no exame de fezes. A re-
tossigmoidoscopia ajuda na caracterização da forma disentérica, permitindo a visualização das úlceras intestinais e
permitindo coleta para exame histopatológico.
As principais complicações intestinais, decorrentes da atividade invasora, são a colite necrotizante (necrose, isque-
mia e hemorragia com subsequente peritonite e altísima mortalidade) e o ameboma (reação desencadeada pelo parasita
no tecido conjuntivo com formação de massa granulomatosa e subsequente edema e estreitamento da luz intestinal).
Ao invadir a submucosa do intestino e penetrar na corrente circulatória, a ameba pode translocar-
-se para outros setores do organismo atingindo principalmente o fígado. É a forma de amebíase invasiva
extraintestinal mais frequente. Em decorrência de uma hepatite amebiana aguda, formam-se áreas de necrose
pela formação de múltiplos abscessos, que se fundem em um único (geralmente no lobo direito). A clínica carac-
terística é de dor em hipocôndrio direito, febre e hepatomegalia dolorosa.
Amplo é o arsenal terapêutico para a amebíase. A etofamida e o teclosan são amebicidas de ação direta sobre o
protozoário, não absorvíveis e eficazes na luz intestinal (amebicidas de contato ou luminais). Esses medicamentos não
tem difusibilidade tecidual e, desta maneira, não atuam sob trofozoítos invasores na disenteria amebiana aguda ou na
amebíase extraintestinal. Dos amebicidas de ação tecidual, destacam-se os imidazólicos (metronidazol, tinidazol e sec-
nidazol) que são eficazes na luz intestinal, na parede intestinal e no fígado (boa concentração em todas as localizações).
Todos os portadores assintomáticos devem ser tratados, pois, além de atuarem como fonte de propagação da
doença, existe o risco de desenvolverem a forma invasiva da amebíase. Nesses casos, recomenda-se o uso de um
amebicida de ação luminal exclusivamente ou um imidazólico. Nos sintomáticos e nas colites sugere-se metronidazol
ou secnidazol. Abaixo, algumas doses dos principais medicamentos disponíveis para tratamento da amebíase.

Medicamento Doses
Metronidazol 30-50 mg/kg/dia VO divididos em 3 doses por 7 a 10 dias
Adulto: 750 mg/dose (3 x/dia)
Etofamida 100 mg/dose, 12/12 h, 3 dias
Adultos: 500 mg 12/12 h, 3 dias
Tinidazol 50 mg/kg dose única VO
Adulto: 2 g/dia dose única VO
Secnidazol 30 mg/kg/dia dose única VO
Adulto: 2 g/dia, dose única VO
Tabela 3.8

Aspectos gerais do tratamento

A adequada abordagem terapêutica das parasitoses intestinais depende, além do tipo de verme ou protozoá-
rio propriamente dito, do estado imunológico do hospedeiro e da gravidade de suas manifestações.
A melhoria das condições gerais de vida da população, com o acesso à Saúde e à Educação em Saúde, ao
saneamento básico e água potável, são algumas das condições básicas para a melhoria do problema das enteropa-
rasitoses em nosso meio.
Quando houver suspeita de helmintíase intestinal, pela presença de sintomas e sinais sugestivos desse
diagnóstico, ou mesmo relatos de eliminação do parasita, o tratamento deve ser realizado mesmo sem a confir-
mação do exame protoparasitológico. A espera por exames confirmatórios, em amostras seriadas, frequentemente
leva ao retardo diagnóstico e terapêutico ou perda de seguimento do paciente. Exceção deve ser feita em relação à
esquistossomose, que é de notificação compulsória em algumas localidades e que necessita de tratamento específico.
Recomenda-se tratamento para todas as parasitoses consideradas patogênicas, mesmo que no momento do
diagnóstico o paciente se encontre assintomático.
Nos casos de poliparasitismos (frequentes em nosso meio), quando não houver possibilidade de uso de uma
mesma droga com ação sobre todos os parasitas, deve-se, primeiramente, tratar os agentes que apresentam possi-
bilidade de migração no trato gastrointestinal, como por exemplo o Ascaris ou o Strongyloides. A verminose a ser
tratada em primeiro lugar deve ser a potencialmente mais grave. Nos indivíduos multiparasitados, dependendo do
grau de infestação, o índice de eficácia do tratamento é menor que os obtidos no tratamento de um único parasita.
Recomenda-se a realização de exames para diagnóstico de ascaridíase e, especialmente para estrongiloidí-
ase, antes de se iniciar um tratamento imunossupressor, particularmente o uso de corticosteroides, pelo risco
de migração e disseminação dos parasitas. Havendo urgência no início do tratamento imunossupressor, administrar
concomitantemente antiparasitários nos casos em que existir suspeita epidemiológica de infecção. Em relação ao tra-
tamento das protozooses intestinais, nos últimos anos, vários relatos têm associado alguns protozoários intes-
tinais considerados como comensais, portanto, não patogênicos, com manifestações gastrointestinais. Nesse
contexto, encontra-se em estudo a patogenicidade do Blastocystis hominis e da Entamoeba coli.

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO
4
Afecções de vias aéreas
superiores e médias
Afecções do nariz
e seios da face
Além da olfação, o nariz assegura outras funções
respiratórias importantes: filtra partículas, aquece e
umidifica o ar inspirado. As vias nasais contribuem
com até 50% da resistência total da respiração normal.
O batimento de asa do nariz, sinal clássico de insufici-
ência respiratória, diminui a resistência do fluxo ins-
piratório, na tentativa de melhorar o processo ventila-
tório. A mucosa nasal é mais vascular, especialmente
na região das conchas, do que nas vias aéreas inferio-
res; contudo, o epitélio de revestimento é semelhante,
com células ciliadas, células caliciformes, glândulas
submucosas e um cobertor de muco. Nas vias aéreas
superiores há contiguidade desse epitélio; processos
irritativos ou infecciosos que aí ocorrem determinam
uma resposta orgânica conjunta dessas estruturas.
Distúrbios congênitos do nariz
A atresia de coanas (ou imperfuração coanal) é a
anomalia congênita mais frequente no nariz e consis-
te num septo ósseo ou membranoso, uni ou bilateral
entre o nariz e a faringe. É mais comum no sexo fe-
minino e o comprometimento unilateral é duas vezes
mais frequente que o bilateral. Quase 50% dos neo-
natos afetados apresentam outras malformações as-
sociadas, sendo que uma das mais clássicas descritas
é a Síndrome CHARGE (coloboma of the eye, heart
malformations, choanal atresia, retarded growth or
development, genital hypoplasia, ear malformation).
Quando é unilateral, o neonato geralmente não apre-
senta sintomas intensos ao nascer e pode ficar assin-
tomático durante longo período. Ao contrário, nas
atresias bilaterais, há sintomatologia mais exuberan-
te. Os RN que têm dificuldade em respirar pela boca
(grande parte dos neonatos) fazem tentativas vigoro-
sas de inspirar, muitas vezes com cianose. Os que são

capazes de respirar pela boca encontram dificuldade
para sucção e deglutição (cianose ao mamar). O diag-
nóstico é estabelecido pela incapacidade de introdu-
zir um cateter ou sonda pela narina por 3-4 cm até a
nasofaringe, procedimento esse que deve ser realizado
na própria sala de recepção do neonato. A endoscopia
nasal e a tomografia computadorizada são os exames
de imagem de escolha para complementação diagnós-
tica. O tratamento é cirúrgico.
Infecções de vias aéreas
superiores
São as infecções que atingem as estruturas do
trato respiratório acima da laringe. Entretanto, a
maioria das doenças respiratórias afeta simultânea
ou sequencialmente as partes superior e inferior do
trato respiratório.
Muitos microorganismos diferentes, sobretudo
vírus (causadores da maioria dos quadros de infec-
ções respiratórias) são capazes de determinar doença
primária do trato respiratório. O mesmo micro-orga-
nismo pode causar infecção inaparente ou sintomas
clínicos de intensidade e extensão variáveis de acordo
com fatores do hospedeiro, como idade, contato pré-
vio com agente, estado nutricional e predisposição
alérgica. Por exemplo, entre membros diferentes de
uma família, um único vírus pode produzir ao mesmo
tempo um resfriado típico nos pais, bronquiolite no
lactente, crupe numa criança um pouco maior, farin-
gite em outra, e uma infecção subclínica em outro. As
crianças que frequentam creches têm maior risco para
infecções respiratórias.
Embora exista uma superposição considerável,
alguns micro-organismos são mais propensos a pro-
duzir determinada síndrome respiratória do que ou-
tros, e certos agentes são mais propensos a definir
quadros de maior gravidade. Assim, o vírus sincicial
respiratório é o principal causador de bronquiolite,
mas pode determinar quadros de pneumonia, larin-
gite ou mesmo doença febril indeterminada. O vírus
parainfluenza é o grande responsável pelo crupe viral
(laringite), mas pode produzir bronquite, bronquiolite
ou mesmo um quadro de resfriado comum. Os adeno-
vírus são responsáveis por cerca de 10% das doenças
respiratórias, muitas das quais leves e assintomáticas;
a faringite e a febre faringoconjuntival são as manifes-
tações mais comuns em crianças. Entretanto, podem
causar infecção grave do trato respiratório inferior.
Os rinovírus e os coronavírus geralmente limitam-se
ao trato superior (síndrome do resfriado comum). Os
coxsackie vírus A e B produzem doença principalmen-
te na faringe. Outros vírus respiratórios determinam
manifestações sistêmicas associadas, por vezes gra-
ves, como é o caso do vírus do sarampo.
SJT Residência Médica – 2016
43
4  Afecções de vias aéreas superiores e médias
A infecção viral das vias aéreas superiores (IVAS)
é a doença mais comum na população pediátrica e adul-
ta. De caráter benigno e autolimitado, na maioria das
vezes, tem sua importância sobretudo como uma en-
tidade que determina inúmeros dias de absenteísmo
escolar e no trabalho. A população pediátrica é parti-
cularmente suscetível às infecções respiratórias, sendo
as creches e escolas espaços socialmente mais densos e
palcos de alta prevalência dessas afecções virais.
De acordo com os atuais consensos, o termo ri-
nossinusite tem sido preferido para denominar os
processos infecciosos que acometem a mucosa nasal
e os seios paranasais, uma vez que, quase sempre, a
rinite e a sinusite são doenças em continuidade.
Os sintomas/sinais de tosse, coriza, espirros, obs-
trução e prurido nasais, caracterizam as infecções respi-
ratórias altas que, em sua grande maioria são causadas
por agentes virais. Crianças apresentem uma média de
6 a 8 IVAS/ano. Eventualmente, o quadro pode compli-
car-se (em cerca de 5%) com uma infecção bacteriana
secundária dos seios da face, a rinossinusite bacteriana
aguda. Sendo a IVAS a infecção de maior incidência e
frequência na infância, tem-se, portanto, um grande
número de complicações para sinusite ou otite média
aguda (uma outra complicação da IVAS). Entretanto,
chama a atenção, na prática, o excesso de diagnósticos
de sinusites e, por consequência, da prescrição de an-
timicrobianos para quadros que, em uma análise mais
detalhada, não mereciam nada mais além da higieniza-
ção e lavagem nasal com soro fisiológico, analgesia e hi-
dratação da criança. Alguns autores cunharam o termo
“epidemia de sinusites” alertando a necessidade de me-
lhores parâmetros para o diagnóstico e tratamento das
verdadeiras complicações bacterianas sinusais. Diante
dessa situação, recentes guidelines internacionais e
consensos nacionais esclarecem critérios diagnósticos
e condutas, visando o uso racional de antibióticos em
afecções de vias respiratórias pediátricas.
A rinossinusite infecciosa aguda viral (resfriado
comum) é o tipo de rinite mais comumente observado.
É a doença humana (adultos e crianças) mais frequente,
embora se destaque o número de ocorrências na popu-
lação pediátrica. É uma afecção aguda e autolimitada;
entretanto representa situação na qual inúmeras pres-
crições inadequadas de antibióticos em todo o mundo
são identificadas. Inúmeros medicamentos OTC (over-
-the-counter), difundidos pela mídia e vendidos sem
orientação médica, também nos preocupam, por não
apresentarem indicação precisa e serem responsáveis
por quadros de intoxicação nas crianças.
O quadro clínico do resfriado comum é causado
por representantes de inúmeras famílias de vírus; os
mais comuns são cerca de 100 sorotipos de rinoví-
rus, que representam cerca de 50% dos agentes dessa
doença. Outros vírus implicados são o vírus sincicial
respiratório, parainfluenza, adenovirus, coronavirus,
 44
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
enterovírus não-polio (echovirus e coxsackievirus) e
metapneumovírus humanos. Embora alguns desses
vírus produzam imunidade duradoura, como os ri-
novírus, isso, na prática, não interfere nos resfriados
subsequentes pelo grande número de sorotipos de ví-
rus existentes.
O resfriado comum ocorre em qualquer época do
ano; todavia, é mais incidente nos meses chuvosos e de
outono/inverno e tem alta prevalência familiar. Quanto
à sazonalidade, devemos considerar a grande variabili-
dade em nosso país com dimensões continentais.
A disseminação parte de crianças, particular-
mente, que frequentam creche ou escola. As crianças
com idade inferior a dois anos têm maior concentra-
ção de vírus na via aérea superior, por um período de
tempo maior, assim, constituindo-se transmissores
mais importantes do que os adultos.
A transmissão ocorre por via respiratória ou
transferência do agente pelas mãos que entram em
contato com as secreções respiratórias das mucosas. O
principal mecanismo de disseminação das IVAS (parti-
cularmente por rinovírus) é a transmissão de secreções
infectadas de mãos contaminadas para membranas
mucosas do nariz e olhos para um receptor suscetível.
Daí a fundamental importância da higienização das
mãos, particularmente de cuidadores de creches.
Adultos costumam ter dois a quatro resfriados
por ano, com média de duração de três a cinco dias;
crianças podem ter de seis a oito por ano, com média
de duração de cinco a sete dias. O contato com outras
crianças e a suscetibilidade individual a infecções do
trato respiratório superior podem ocasionar múltiplos
episódios ou complicações com eventuais infecções
bacterianas secundárias.
A apresentação clínica varia com a idade da crian-
ça. O quadro pediátrico difere do adulto; esse último
costuma ser menos sintomático. O resfriado comum
geralmente inicia-se com dor ou desconforto na gar-
ganta. Nos escolares e adolescentes predominam a ri-
norreia, obstrução nasal, irritação faríngea, mal-estar,
tosse e secreção retrofaríngea; entre 25% e 50% têm
reações febris e conjuntivite.
Nos lactentes, a febre é mais frequente; de leve/
moderada intensidade, no início da infecção, por cer-
ca de 48 a 72 horas. Há irritabilidade, vômitos e/ou
diarreia e a obstrução nasal e a coriza interferem na
aceitação alimentar e no sono. Portanto, os resfriados
são mais intensos (e com risco maior de complicações)
em crianças pequenas, quando comparadas às maio-
res, adolescentes e adultos.
A descarga nasal inicia-se clara e aquosa, tornan-
do-se mais espessa e mucoide e, depois, escura e opaca
(purulenta), particularmente pela manhã por vários
dias. Embora alguns acreditem que a rinite mucopu-
rulenta indique a presença de sinusite bacteriana, este
SJT Residência Médica – 2016
sinal pode ser reconhecido como parte da evolução na-
tural de uma IVAS viral não específica; a coloração é
devida à presença de leucócitos polimorfonucleares e
não de bactérias.
Na IVAS, descreve-se uma disfunção mucociliar
de duração de cerca de 10 dias; portanto, durante
esse período é habitualmente esperado sintomas de
tosse e rinorreia. Como veremos posteriormente, a
possibilidade diagnóstica de rinossinusite bacteriana
ocorrerá fundamentalmente em quadros mais pro-
longados do que esse.
O diagnóstico do resfriado comum é fundamen-
talmente clínico.
O resfriado comum é erroneamente denominado
de gripe. O termo gripe (influenza) deveria ficar reser-
vado à clássica doença causada pelo vírus influenza,
com um maior comprometimento sistêmico, cefaleia,
mialgia, além das manifestações catarrais altas, e de
disseminação extremamente rápida (características
epidêmicas). Frequentemente encontramos leigos e
até médicos que, ao tentarem diferenciar as IVAS, di-
zem que gripe cursa com febre e resfriado não. Essa
informação não tem nenhum substrato, pois a maio-
ria das IVAS, causadas por diversos vírus, pode cursar
com quadro febril, inclusive febre alta, mantendo-se a
denominação de resfriado comum. Esse resfriado co-
mum não deve ser tratado com antibióticos.
Evidências recentes sugerem que o resfriado co-
mum inclui, obrigatoriamente, o acometimento sinu-
sal, pois a mucosa que reveste internamente as cavida-
des paranasais é a mesma que recobre as fossas nasais.
Na fase aguda do resfriado pode ocorrer hiperemia de
membrana timpânica (sem a necessidade de haver oti-
te bacteriana), hiperemia e odinofagia (agravada pelo
ressecamento secundário à respiração bucal), mialgia
pelo comprometimento sistêmico e tosse, sinais que
não devem assustar o clínico.
Na terapêutica das rinossinusites agudas virais
não há indicação de antibióticos, descongestionantes
tópicos ou sistêmicos (principalmente em lactentes),
mucolíticos, antitussígenos, anti-inflamatórios ou vita-
mina C. O tratamento se baseia em medidas de suporte,
com hidratação, fluidificação e remoção de secreções.
Sinusite bacteriana aguda
Os seios paranasais se desenvolvem nos ossos
faciais como células aeríferas revestidas com epité-
lio colunar pseudoestratificado ciliado e secretor de
muco. Lembre-se da contiguidade mucosa do epitélio
respiratório das vias aéreas superiores para o enten-
dimento das afecções aí localizadas; assim, qualquer
processo inflamatório que ocorre na mucosa nasal
pode acometer a mucosa sinusal.
 45
4  Afecções de vias aéreas superiores e médias

O desenvolvimento dos seios começa aos três
a cinco meses de gestação, mas ocorre fundamental-
mente após o nascimento. Os pequenos seios etmoi-
dais e maxilares são os primeiros a se formar e são os
principais acometidos nos processos infecciosos de
lactentes. Deve-se lembrar, portanto, que sinusite em
lactente é maxilo-etmoidal. Os seios frontais em geral
começam sua ascensão no segundo ano; entretanto,
tornam-se pneumatizados aos 5-6 anos de idade (eles
não são observáveis radiologicamente até essa idade).
Os seios maxilares, etmoidais anteriores e fron-
tais drenam para uma área conhecida como complexo
óstio-meatal (COM), no meato médio. Em particular,
a via de saída do seio maxilar está em um posiciona-
mento que dificulta a drenagem gravitacional; a remo-
ção de secreções é, portanto, dependente da adequada
drenagem mucociliar da mucosa.
Qualquer obstáculo de drenagem ou compro-
metimento no COM promove a estase das secreções
dentro das cavidades paranasais. A manutenção dos
óstios abertos é fundamental na higidez dos seios pa-
ranasais, garantindo arejamento adequado e pronta
eliminação de partículas ou microorganismos intro-
duzidos na cavidade sinusal.
A retenção de secreções nos seios paranasais é
devida a um ou mais dos seguintes fatores: diminuição
da função mucociliar (disfunção do aparelho ciliar),
obstrução dos óstios sinusais (edema de mucosa ou
efeito mecânico direto) e hiperprodução ou mudança
da viscosidade das secreções. A Tabela 4.1 apresenta
os principais fatores predisponentes para sinusite.
Deve-se lembrar que a IVAS determina uma disfunção
mucociliar e perda de células ciliadas que pode persis-
tir até dez dias após a cura do processo infeccioso vi-
ral; esse fato, portanto representa um dos principais
fatores facilitadores para a infecção sinusal. Processo
inflamatório alérgico, espessamento de secreções na
fibrose cística e outras alterações da função ciliar são
exemplos de facilitadores para a infecção dos seios da
face. A pressão negativa da cavidade sinusal obstruída,
permite a migração de bactérias do nariz e nasofarin-
ge, que associadas à produção de muco, contribui para
o início da reação inflamatória.

Patogênese e fatores predisponentes para a rinossinusite bacteriana

Obstrução dos óstios sinusais
Causas Funcionais Causas Mecânicas
Edema da infecção viral da via aérea superior Atresia coanal
Edema da rinite alérgica Desvio do septo
Trauma facial Corpo estranho
Natação ou mergulho Hipertrofia de adenoide
Rinite medicamentosa Pólipos nasais
Tabagismo passivo
Espessamento de secreções nasais
Disfunção mucociliar
IVAS
Fibrose cística
Outras causas de imotilidade ciliar
Tabela 4.1  Fonte: elaborada pelo autor.

A aspiração do conteúdo sinusal, procedimento complexo e não realizado rotineiramente, permitiu o conhe-
cimento da microbiologia da sinusite. Vários estudos da década de 1980 evidenciam que os principais agentes
relacionados à etiologia da sinusite aguda são: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae (não-tipável)
e Moraxella catarrhalis e patógenos virais. O pneumococo foi descrito como o agente mais comum, em 40 a
50% dos casos. Entretanto, poucos estudos de punção sinusal foram realizados posteriormente e, além disso, a
microbiologia da flora da nasofaringe de crianças sofreu mudanças importantes na última década. Como a pa-
togênese da otite média aguda (OMA) é semelhante à da sinusite, e, sendo a cavidade da orelha média, um dos
seios paranasais, dados obtidos de timpanocentese ajudam a entender a mudança no perfil etiológico das otites e
sinusites. Desde a introdução das vacinas conjugadas para pneumococo (7-valente e, posteriormente, 10-valente
ou 13-valente) houve uma mudança dos patógenos da OMA, com diminuição dos casos causados pelo pneumo-
coco e aumento relativo dos casos por hemófilos. Lembre-se que a vacinação antihemófilos não muda o perfil de
morbidade das vias aéreas superiores pois a vacina é direcionada para Haemophilus influenzae tipo b causador de
infecções graves e invasivas.
O principal desafio para o médico diante de uma criança com IVAS é distinguir um quadro viral simples de
uma sinusite bacteriana aguda, que poderão se beneficiar de tratamento antimicrobiano.

SJT Residência Médica – 2016

 46
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Três padrões de apresentação são descritos para
a sinusite bacteriana. O primeiro, mais comum, é o da
IVAS que se prolonga. Os sintomas respiratórios, com
congestão e secreção nasal, com graus variáveis de tos-
se, persistem por mais de dez dias (resfriado “arrasta-
do”). A chave para reconhecer e distinguir essa apre-
sentação de uma IVAS simples é a ausência de melhora
após dez dias de quadro.
A segunda apresentação é a dos sintomas bifási-
cos (referida na literatura internacional como double
sickening) ou de agravamento clínico. Esses pacientes
apresentam uma melhora inicial de uma IVAS simples,
seguindo-se de uma piora significativa, com exacerba-
ção da tosse, congestão ou descarga nasal. Pode haver
reaparecimento da febre.
A terceira apresentação da sinusite bacteriana é a
de início grave. Os pacientes apresentam febre alta (39
graus) acompanhada de secreção nasal purulenta, por
um período de três dias.
A sinusite bacteriana pode ter sintomas e sinais
específicos de infecção, incluindo febre, dor facial e
um certo grau de toxemia. Esse estado clínico geral da
criança também ajuda na distinção de um quadro de
IVAS viral. A cefaleia, muito comum no adolescente e
no adulto, não é sintoma habitual da criança com si-
nusite, talvez porque a criança dificilmente verbalize.
A tosse é um dos sintomas mais importantes em Pe-
diatria: é presente durante o dia, mas, classicamente é
relatada como sendo pior à noite.
Há descrição do clássico “sinal de gota”, observa-
do no exame da orofaringe da criança com uma espá-
tula, provocando-se sutilmente um reflexo nauseoso
no paciente quando então se observa secreção espessa
escorrendo na região da retrofaringe, um verdadeiro
véu purulento nessa região.
O diagnóstico de sinusite é essencialmente clí-
nico. O estudo radiológico não é necessário para con-
firmar o diagnóstico de rinossinusite não complicada
na criança. A radiografia simples para avaliação dos
seios frontal e maxilares, embora seja uma alternati-
va à tomografia computadorizada (padrão-ouro para
visualização dos seios da face), não deve ser realizada
rotineiramente para o diagnóstico de sinusite, parti-
cularmente para lactentes menores de dois anos de
idade. Os seios etmoidais e maxilares, que são mais
acometidos nessa faixa etária, têm dimensões reduzi-
das, sendo frequentes os falsos velamentos. Os seios
frontais raramente são acometidos antes dos seis anos
de vida. Achados anormais da radiografia incluem a
opacificação do seio, espessamento mucoso e presen-
ça de nível líquido. Entretanto, tem sido demonstrado
que muitas crianças e adultos têm alterações em exa-
mes de imagem realizados até mesmo na vigência de
uma IVAS viral não complicada o que torna o exame
mais um elemento de confusão do que de ajuda.
SJT Residência Médica – 2016
A tomografia computadorizada (TC) pode ser
útil na suspeita de complicações. As complicações po-
dem ser orbitais (celulite peri e orbitária, abscesso),
envolver o sistema nervoso central (meningite, abs-
cesso cerebral, trombose do seio venoso) ou a estrutu-
ra óssea (osteítes). O seio frontal e etmoidal são os que
mais comumente apresentam complicações, particu-
larmente esse último devido às suas paredes finas que
facilitam propagação da infecção para a órbita, que são
as complicações mais comuns. Sinais de infecção orbi-
tal incluem edema palpebral, proptose e comprometi-
mento da musculatura ocular. Os seguintes achados
devem alertá-lo para a possibilidade de complicações
orbitárias ou intracranianas:
� edema e hiperemia periorbital/orbital, com ce-
faleia persistente e vômitos;
� vômitos e cefaleia que necessitem de internação
hospitalar, particularmente em crianças mais
velhas;
� alteração do nível de consciência;
� déficits neurológicos focais;
� sinais de irritação meníngea
Uma importante dica para diferenciar uma ce-
lulite periorbital (preseptal) de uma celulite orbital:
nessa última, situação mais grave, além do edema e
eritema de pálpebras, pode haver proptose, quemose,
dor e limitação de movimento ocular. A investigação
imagenológica (TC) é necessária para a detecção de um
eventual abscesso subperiosteal.
A necessidade de tratar a sinusite com antibióticos
é controversa. De forma geral, o tratamento com anti-
bióticos é benéfico quando as crianças são diagnosticas
com sinusite utilizando critérios clínicos rigorosos.
As recomendações mais recentes para o tratamen-
to das sinusites indicam o início do tratamento antimi-
crobiano nos casos de apresentação clínica grave ou nas
crianças com quadros de IVAS com manifestações bifá-
sicas, onde observa-se piora dos sintomas após a me-
lhora inicial (double sickenning). Obviamente também
se inicia a antibioticoterapia nos casos de complicações
e em crianças com doenças de base facilitadoras de qua-
dros infecciosos mais graves (imunodeficientes, asmáti-
cos, anormalidades anatômicas, por exemplo).
Para a apresentação clínica da IVAS que se perpe-
tua, por mais de 10 dias, e não há gravidade nem piora
progressiva, pode-se adotar a estratégia de prescrição an-
timicrobiana ou de três dias de observação clínica (trata-
mento expectante), pois essas crianças podem melhorar
sem o uso da medicação específica, apenas com intensifi-
cação da lavagem nasal e fluidificação das secreções.
Para que se entenda a melhor prescrição antibió-
tica para a sinusite (e outras doenças respiratórias), de-
vemos compreender o padrão de suscetibilidade e resis-
tência dos patógenos aos antimicrobianos disponíveis.

O pneumococo é a principal agente etiológico
bacteriano de pneumonias e de doenças invasivas em
crianças em países em desenvolvimento. O uso não ju-
dicioso de antibióticos para sinusites e otites tem-se
associado ao surgimento de cepas resistentes aos an-
timicrobianos. A resistência dos pneumococos à peni-
cilina deve-se a alterações na afinidade das proteínas
ligadoras de penicilina ao antibiótico, decorrente de
alterações cromossômicas da bactéria. Diferentemen-
te de outras bactérias, lembre-se que a resistência do
pneumococo à penicilina não envolve a produção de
enzimas beta-lactamases, que destroem o anel beta-
-lactâmico do antibiótico, inativando-o. A frequência
de pneumococos resistentes (resistência intermedi-
ária ou total) à penicilina varia entre as diversas co-
munidades, vem crescendo, mas ainda é pequena em
nosso país. Assim, orientações sobre prescrição de an-
tibióticos oriundas de outros países para as infecções
respiratórias devem ser vistas com ressalvas. Além
disso, a grande maioria dos estudos são realizados
com cepas isoladas de infecções invasivas.
Dados brasileiros mais recentes (2012) do estudo
SIREVA (grande estudo sentinela de vigilância epide-
miológica conduzido pela Organização Panamericana
de Saúde na América Latina para monitorar infecções
invasivas causadas por S.pneumoniae, H.influenzae e
N.meningitidis) identificou 92,5% de pneumococos
(isolados e identificados em não-meningites em me-
nores de 5 anos) sensíveis à penicilina e 7,5% com re-
sistência intermediária. A resistência ou a sensibilida-
de intermediária não representa uma limitação ao uso
da penicilina porque corresponde a cepas da bactéria
que necessitam de níveis séricos mais elevados do an-
tibiótico, os quais já são normalmente obtidos com as
doses usadas habitualmente para o tratamento.
A produção de beta-lactamase é o mecanismo de
resistência antibiótica dos demais agentes de sinusite:
entre 10 a 40% dos H. influenzae são produtores dessa
enzima e virtualmente, em nosso meio, 100% da M.
catarrhalis a produzem também.
Alguns fatores de risco para o desenvolvimento
de resistência bacteriana são as crianças:
� que habitam áreas com frequências altas de re-
sistência;
� menores de dois anos;
� frequentadoras de creche;
� que fizeram uso de antibióticos nos últimos 30
dias;
� não imunizadas com a vacina para pneumococo.
Publicações internacionais sugerem altas doses
de amoxicilina associada ao clavulanato (90mg/kg/dia)
como primeira linha para o tratamento da sinusite, vi-
sando-se melhor cobertura para pneumococo que têm
resistência intermediária e para os hemófilos produto-
res de beta-lactamase. Em nosso meio, pode-se reser-
SJT Residência Médica – 2016
47
4  Afecções de vias aéreas superiores e médias
var a dose aumentada de amoxicilina para crianças com
riscos de desenvolvimento de resistência: menores de
dois anos, frequentadoras de creches e que receberam
antibioticoterapia recentemente (<30 dias).
Assim, no tratamento antimicrobiano, a droga
de primeira escolha é a amoxicilina, na dose habitual
de 45 a 50mg/kg/dia, administrada duas vezes ao dia.
Dez dias de tratamento geralmente são suficien-
tes para os pacientes que apresentam rápida respos-
ta clínica; para aqueles que respondem em um ritmo
mais lento, mantém-se sete dias de tratamento após a
resolução clínica do caso.
Não havendo resposta clínica entre 48 e 72 horas,
a associação da amoxicilina a um inibidor de beta-lacta-
mase, como o clavulanato é uma opção justificável.
Não se deve esquecer do tratamento antipirético,
analgésico e a lavagem nasal com solução fisiológica
que ajuda prevenir formação de crostas, facilitando a
liquefação dos fluidos sinusais. A redução na viscosi-
dade e a melhora da qualidade do muco pode ajudar
na resolução da infecção. Não existe recomendação
de anti-histamínicos nas crianças que não tenham
um componente alérgico subjacente; podem espessar
a secreção contribuindo para a obstrução do óstio de
drenagem. Descongestionantes tópicos devem ser evi-
tados: seu uso prolongado (>5 dias) pode causar va-
sodilatação rebote e congestão, situação denominada
rinite medicamentosa.
Rinite alérgica
A rinite alérgica é a manifestação mais comum
dos distúrbios alérgicos, conhecendo-se hoje a nítida
predisposição atópica familiar. Trata-se de uma infla-
mação da mucosa nasal, mediada por anticorpos IgE,
que ocorre após exposição a alérgenos. Uma vez que
o revestimento das cavidades nasossinusais pode ser
considerado único e contínuo, todo o processo infla-
matório que acomete a mucosa nasal determina al-
teração da mucosa sinusal; daí o termo preferencial
rinossinusite alérgica hoje difundido. Os principais
sintomas da rinite alérgica são espirros em salva, pru-
rido nasal, rinorreia aquosa e congestão nasal. Prurido
ocular, hiperemia conjuntival, lacrimejamento e foto-
fobia podem estar associados. Os sintomas imediatos
após a exposição alergênica são consequência da ativa-
ção imunológica e da liberação de mediadores no muco
e na mucosa nasal. Os antígenos difundem-se para
dentro do epitélio e, em indivíduos atópicos, genetica-
mente predispostos, desencadeiam a produção de IgE
local. A liberação (estimulada pela IgE) de mediadores
dos mastócitos (pré-formados e neoformados), deter-
mina o subsequente recrutamento de elementos infla-
matórios. As reações subsequentes acarretam muco,
edema, inflamação, prurido e vasodilatação. Os princi-
 48
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
pais alérgenos ambientais desencadeantes são: poeira,
ácaros, fungos, pólens e epitélio de animais. Odores
fortes e fumaça de tabaco são os principais irritantes
inespecíficos (mecanismos não imunológicos).
Frequentemente a criança alérgica pode ser reco-
nhecida por alguns maneirismos faciais: franzimento
do nariz (nariz de coelho) e saudação alérgica, prega
transversa nasal (crista horizontal na junção da ponta
bulbosa com a ponte nasal mais rígida), e olheiras por
estase venosa decorrente da mucosa nasal edemacia-
da. Essas características da expressão nasal são rara-
mente observadas antes dos quatro ou cinco anos de
idade. Há um aumento progressivo das manifestações
alérgicas com a idade e suas formas mais típicas são
observadas nos adolescentes.
Dependendo da intensidade dos sintomas, as
crianças com rinite podem ter alteradas suas condi-
ções de vida diária, sua capacidade de concentração,
apresentar irritabilidade ou sono alterado, diminuin-
do, assim, a sua qualidade de vida.
O exame da cavidade nasal evidencia uma mucosa
edemaciada, coloração pálida e a presença de secreção
aquosa principalmente se a criança estiver em crise.
A classificação da rinite alérgica está baseada na
frequência dos sintomas e na gravidade do quadro clíico.
Rinite alérgica – Classificação
Intermitente Persistente
< 4 dias por semana > 4 dias por semana
ou < 4 semanas e > 4 semanas
Leve Moderada-grave
Sono normal Sono comprometido
Atividades normais Atividades
(trabalho, escola, comprometidas
lazer e esporte) Sintomas incomodam
Sintomas não
incomodam
Figura 4.1  camente inflamada. Em geral, originam-se do seio et-
Embora a rinite alérgica seja doença de diagnós-
tico predominantemente clínico, na investigação do
paciente alérgico, alguns exames laboratoriais podem
ser úteis. As secreções nasais de pacientes com rinite
alérgica geralmente contêm um número aumentado
de eosinófilos: 10% a 20% de células no citograma
nasal. O hemograma pode apresentar eosinofilia.
Embora a determinação dos níveis séricos de IgE to-
tal seja rotineiramente na pesquisa de sensibilização
atópica, outras condições podem ocasionar aumento
SJT Residência Médica – 2016
desse anticorpo, como a exposição crônica ao tabaco
e parasitoses intestinais. Assim, a determinação de
IgE sérica total não deve ser utilizada como parâmetro
diagnóstico de rinite alérgica. A pesquisa de IgE séri-
ca específica é importante na avaliação da rinite. Para
avaliar a presença de anticorpos específicos, utilizam-
-se os testes cutâneos in vivo ou in vitro (a prova de
radioalergoabsorção – RAST), que avalia a presença de
anticorpos IgE para vários antígenos. O teste cutâneo
é menos dispendioso e tecnicamente fácil de executar.
Além disso, existe uma faixa mais larga de antígenos
disponíveis, e os resultados podem ser interpretados
imediatamente. O RAST é indicado para o paciente
muito pequeno, no qual o teste cutâneo é difícil de ser
executado, ou quando não se pode interromper o tra-
tamento com anti-histamínicos.
A terapêutica da rinite alérgica envolve a identi-
ficação e a remoção dos alérgenos, tratamento farma-
cológico e, eventualmente, a imunoterapia.
O afastamento do paciente aos alérgenos seria a
melhor terapêutica para doenças alérgicas. Isto inclui
medidas de higiene ambiental, como eliminação de
pelos de animais, controle da poeira doméstica, espe-
cialmente no quarto da criança, entre outras.
A base do tratamento farmacológico consiste
no uso de anti-histamínicos. Entretanto, apesar da
variedade de medicamentos disponíveis, a ação sobre
obstrução nasal costuma ser pobre. Para o início do
tratamento, a utilização concomitante de corticoides
tópicos (beclometasona ou budesonida, por exemplo)
e anti-histamínico via oral tem mostrado maior eficá-
cia na redução da obstrução.
A imunoterapia ou terapia de hipossensibili-
zação consiste em provocar aumento progressivo de
anticorpos circulantes bloqueadores e uma redução na
liberação de histamina dos mastócitos, com a adminis-
tração gradativa e crescente de antígenos específicos
após serem previamente identificados por meio de
testes cutâneos.
Pólipos nasais
Os pólipos nasais são tumores pedunculados be-
nignos, formados de mucosa nasal edematosa e croni-
moidal e se apresentam, na grande maioria das vezes,
no meato médio. Pólipos muito grandes ou múltiplos
podem obstruir completamente a via nasal.
A fibrose cística é provavelmente a causa infantil
mais comum de polipose nasal; até 25% dos pacientes
apresentam pólipos. Toda criança com polipose nasal
deve ser investigada para fibrose cística, mesmo na
ausência dos sintomas respiratórios e digestivos típi-
cos. A polipose nasal também está associada à sinusite
crônica de outras etiologias, rinite alérgica crônica e
asma. A síndrome de polipose nasal, asma e intolerân-
cia à aspirina é conhecida como asma em tríade.

A obstrução das vias nasais com hipofonação
nasal e respiração bucal é proeminente. Também
pode ocorrer rinorreia mucoide ou mucopurulenta.
O exame das vias nasais evidencia massas cinza, re-
luzentes e semelhantes a uvas espremidas entre as
conchas nasais e o septo. Os pólipos são facilmente
distinguíveis do tecido bem vascularizado dos corne-
tos nasais, que é róseo ou vermelho. Os pólipos de-
vem ser removidos cirurgicamente se sobrevier obs-
trução completa ou rinorreia profusa; entretanto, se
o mecanismo patogênico subjacente não for elimina-
do, os pólipos logo retornam.
Afecções da garganta
A dor de garganta é uma das queixas muito co-
muns em crianças e adultos, sendo as faringotonsi-
lites afecções pediátricas extremamente frequentes.
Por vezes, constituem situações de uso não criterioso
e indiscriminado de antimicrobianos, justificado pelo
medo das complicações supurativas e não supurativas
(febre reumática e glomerulonefrite aguda) das infec-
ções causadas pelo Streptococcus pyogenes do grupo
A. Embora a infecção da orofaringe por esse agente
constitua indicação apropriada para a utilização de
antibióticos, diversos estudos demonstram que ape-
nas 10% a 20% das faringotonsilites são causadas por
essa bactéria. Entretanto, apesar de a grande maioria
das infecções das tonsilas e da faringe ser de origem
viral, estima-se que, em todo o mundo, 30% a 70% das
crianças com queixa de dor de garganta recebem pres-
crição de antimicrobiano.
Toda a superfície interna da faringe é forrada por
uma mucosa, chamada mucosa faríngea, que é revesti-
da superficialmente por um epitélio de natureza cilín-
drica ciliada vibrátil, ao nível da nasofaringe, e do tipo
pavimentoso estratificado, ao nível da orofaringe e da
hipofaringe. Abaixo da camada epitelial da mucosa en-
contramos uma estrutura denominada cório, rica em
glândulas mucíparas e folículos linfoides. A mucosa fa-
ríngea, em determinados pontos, sofre pregueamento
múltiplo, abrigando no seu interior um conglomerado
de nódulos linfocitários que constituem as chamadas
tonsilas, sendo elas as linguais, palatinas, peritubárias
e faríngeas (vegetações adenoides). Assim, todo esse
conjunto de formações amigdalianas forma um verda-
deiro círculo: o anel linfático de Waldeyer, sendo que
as tonsilas palatinas constituem, sem dúvida, o prin-
cipal elemento deste conjunto.
Existem fortes evidências de que esse anel seja
responsável pela produção de células T e B e pela re-
gulação e secreção de imunoglobulinas, constituindo
um mecanismo de proteção das vias aerodigestivas
superiores. As IgAs secretoras presentes na superfície
SJT Residência Médica – 2016
49
4  Afecções de vias aéreas superiores e médias
das adenoides e tonsilas palatinas funcionam como
primeiro sistema de defesa do organismo contra agen-
tes agressores.
Os quadros infecciosos faringoamigdalianos são
chamados de anginas (do latim angere: sufocar):
Anginas inespecíficas
� Angina eritematosa: ocorre mais comumente
nos quadros de origem viral (vírus influenzae,
adenovírus, parainfluenzae e rhinovirus). Mucosa
faríngea congesta, edemaciada e hiperemiada,
sendo o quadro acompanhado de dores muscu-
lares, coriza, tosse, febre, sintomas gastrointes-
tinais e lesões aftoides.
� Angina eritematopultácea: tem como prin-
cipal etiologia a bacteriana. Mucosa de aspecto
semelhante à anterior, associada à presença de
exsudato purulento e petéquias no palato. Febre,
odinofagia e adenite cervical dolorosa acompa-
nham o quadro. Pela confluência do exsudato
purulento, pode-se formar uma estrutura de as-
pecto pseudomembranoso (angina difteroide).
� Angina de Ludwig: presença de celulite gangre-
nosa dos espaços submandibular e sublingual.
Normalmente tem origem em um foco bucal
(infeccioso ou traumático). Os agentes etiológi-
cos podem ser aeróbios, anaeróbios ou fusoespi-
roquetas. A celulite pode estender-se por vários
planos e obstruir as vias aéreas superiores.
Anginas específicas
Angina diftérica
� Angina fusoespiralar ou de Plaut-Vincent:
causada pela simbiose entre o bacilo fusiforme
(Fusobacterium plauti-vincenti) e o espirilo
(Borrelia vincentii), saprófitos normais da ca-
vidade bucal. O quadro clínico caracteriza-se por
disfagia dolorosa unilateral, geralmente sem fe-
bre e, ao exame, observa-se ulceração da tonsila
comprometida com pseudomembranas, necrose
e exsudato de odor fétido. Há lesões (ulcerações)
gengivais concomitantes. A angina de Plaut-
-Vincent é infecção pseudomembranosa aguda
de faringe ou amígdalas, acompanhada de febre
e linfadenopatia. Pode haver dificuldade no diag-
nóstico diferencial com difteria, mas o achado da
associação fusoespiralar, ao exame direto do ma-
terial de orofaringe, confirma o diagnóstico.
 50
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Angina da mononucleose:
Na mononucleose pode haver uma angina do
tipo eritematoso ou mesmo eritematopultáceo. Há
linfadenopatia cervical, hepatoesplenomegalia, febre,
cefaleia e mal-estar generalizado. Situação comum em
adolescentes e jovens. O agente etiológico é o vírus
Epstein-Barr. Comumente no hemograma há linfoci-
tose com mais de 10% de linfócitos atípicos.
Herpangina:
Quadro causado pelo vírus Coxsackie dos tipos A
e B. Há edema com erupções vesiculares, com rompi-
mento das mesmas e ulceração do palato mole, tonsi-
las palatinas e parede posterior da faringe, sem com-
prometimento da mucosa bucal. Outra manifestação
da coxsackiose é a síndrome mão-pé-boca, na qual há
associação das lesões orais com presença de vesículas
nas palmas das mãos e na planta dos pés.
Faringotonsilite
estreptocócica
O Streptococcus pyogenes do grupo A continua
sendo um grande problema no mundo inteiro, sendo
a sua sequela mais grave a febre reumática, com danos
às válvulas cardíacas. A febre reumática (FR) ainda re-
presenta uma questão de Saúde Pública, em especial
nos países em desenvolvimento. Além da FR, essa in-
fecção pode complicar-se com glomerulonefrite, abs-
cesso peritonsilar, escarlatina e infecções purulentas
invasivas (síndrome do choque tóxico estreptocócico –
fasciite necrosante). Outro ponto que deve ser ressal-
tado é que o Streptococcus pyogenes do grupo A é al-
tamente transmissível, disseminando-se rapidamente
na família e em populações fechadas, como em escolas
ou creches (o indivíduo passa a ser minimamente con-
tagioso após 24 horas de início da antibioticoterapia)
Existem, entretanto, portadores assintomáticos
do estreptococo. O portador sadio é definido como
uma criança assintomática que tem a presença do
agente em sua via aérea superior, sem qualquer evi-
dência de uma resposta sorológica para esse micro-
-organismo, ou seja, se for medido um anticorpo con-
tra o estreptococo, como o ASLO (antiestreptolisina
O), num determinado momento e, novamente, três a
quatro semanas após, não houver elevação dos títu-
los de anticorpos, mesmo que a criança tenha cultura
positiva de orofaringe. Sabemos que cerca de 20% da
população é portadora do Streptococcus pyogenes do
grupo A, especialmente a população em idade escolar.
No portador sadio, não há a ameaça da febre reumáti-
ca ou da glomerulonefrite. É importante lembrar que
a infecção pelo estreptococo do grupo A ocorre predo-
SJT Residência Médica – 2016
minantemente entre os 2 e 15 anos de idade, sendo
infrequente em lactentes (faixa etária na qual as in-
fecções virais ganham em importância) e adultos mais
velhos. A grande questão diagnóstica é, diante de uma
faringite aguda, determinar se a etiologia é viral ou
bacteriana. Prescrever ou não antibióticos diante de
uma faringotonsilite? A grande maioria das faringo-
tonsilites agudas é causada por vírus e, portanto, não
suscetível aos antimicrobianos, tornando esse método
terapêutico desnecessário e inócuo.
Os princípios do uso cuidadoso de antibióticos
nas faringotonsilites devem observar:
� diagnóstico feito com testes laboratoriais (cul-
tura/teste rápido antigênico), associados a
achados epidemiológicos e clínicos compatíveis;
� tratamento apenas das infecções causadas pelo
Streptococcus pyogenes do grupo A ou outras
etiologias bacterianas específicas;
� seleção da penicilina, que continua sendo o an-
timicrobiano de eleição.
Alguns achados clínicos são considerados clássi-
cos de faringotonsilites estreptocócicas:
� início abrupto da doença em criança maior de
dois anos de idade. Nas faringoamigdalites que
ocorrem antes dos dois anos de idade, somente
4% são pelo estreptococo; entre os cinco e oito
anos esse número sobe para 50%;
� febre elevada;
� dor de garganta, com hiperemia e presença de
lesões petequiais em palato e pilares tonsilares;
� exsudato tonsilar (há, entretanto, alguns vírus
que produzem um exsudato semelhante aos de
infecção bacteriana);
� linfonodos cervicais anteriores aumentados e
doloridos, de aparecimento, por vezes, prévio
ao exsudato tonsilar;
� ausência de sintomas/sinais de infecções respi-
ratórias virais como conjuntivite, tosse, coriza
ou diarreia;
� náuseas, vômitos e dor abdominal.
O diagnóstico laboratorial da faringotonsilite pelo
Streptococcus pyogenes do grupo A pode ser de difícil
estabelecimento, especialmente quando o custo dos
testes laboratoriais constitui uma barreira. O padrão-
-ouro para o diagnóstico é a cultura da faringe/tonsila.
Quando a criança já está em uso de antibióticos há re-
dução da colonização da orofaringe, tornando mais di-
fícil a detecção do estreptococo. Atenção especial deve
ser dada à coleta, no sentido de não colher material da
base da língua (e não tocá-la na retirada do swab), e sim
das tonsilas e da parede posterior da faringe.
As dosagens de antiestreptolisina O, antiDNAse
e anti-hialuronidase não têm valor na fase aguda, já
que os anticorpos séricos aumentam na fase de conva-

lescença. Os testes rápidos para detecção do estrepto-
coco são de grande especificidade (poucos falso-positi-
vos). Na prática, esses testes são pouco acessíveis para
a maioria dos pediatras e a opção pela antibioticotera-
pia continua baseada em critérios clínicos.
Os objetivos terapêuticos para a faringotonsi-
lite estreptocócica são: redução da intensidade e du-
ração de sintomas/sinais, prevenção de complicações
e prevenção do contágio (erradicação do agente). O
benefício clínico desse tratamento está relacionado à
introdução precoce do antibiótico (preferencialmente
primeiras 24 a 48 horas), embora existam discussões
sobre a inibição da resposta individual ao agente nos
tratamentos instituídos muito precocemente, com ris-
co aumentado de recorrência.
O tratamento com antibioticoterapia para as in-
fecções estreptocócicas é realizado com penicilina, que
é o antibiótico de eleição para esses casos, não haven-
do, ainda, descrição de resistência.
São as seguintes opções terapêuticas para as fa-
ringotonsilites estreptocócicas:
� penicilina benzatina em dose única intramus-
cular (via preferencial, pois, a via oral tem o
inconveniente de que, na maioria dos casos, as-
sim que haja melhora, a tendência do paciente
é abandonar o tratamento; portanto, para o tra-
tamento por via oral a terapêutica deve ser de
dez dias);
� penicilina V, oral, durante 10 dias;
� amoxicilina, oral, durante 10 dias (com garantia
de tempo completo de tratamento!).
Nos casos de hipersensibilidade à penicilina ou
derivados, os macrolídeos estão indicados. Deve-se
lembrar que os macrolídeos induzem resistência, exis-
tindo atualmente bolsões de resistência dos Strepto-
coccus pyogenes, superando 25% em algumas regiões
da Europa.
Alguns erros terapêuticos são frequentemente
observados no tratamento das faringotonsilites bac-
terianas:
1. a associação trimetroprima/sulfametoxazol é
ineficaz para erradicação do agente na orofaringe;
2. terapêuticas com duração menor de 10 (dez) dias
também são ineficazes para eliminação do estreptococo;
3. cefalosporinas ou azitromicina representam
terapêutica de maior custo, maior risco de pressão
seletiva sobre as bactérias (favorecendo a dissemina-
ção de cepas resistentes) e de efeitos adversos. Ainda,
alguns estudos mais recentes começam a demonstrar
que a azitromicina pode não ser tão eficaz quanto a
penicilina para a erradiação do estreptococo das infec-
ções de garganta.
SJT Residência Médica – 2016
51
4  Afecções de vias aéreas superiores e médias
O problema das tonsilectomias
Nos últimos anos ocorreram grandes avanços no
entendimento e controle das infecções do anel linfá-
tico de Waldeyer (anel configurado pelas tonsilas pa-
latinas, faríngeas, peritubárias, linguais e pelo tecido
linfoide da parede posterior da faringe) e houve uma
redução drástica das indicações das tonsilectomias.
Por outro lado, os danos decorrentes da respiração
bucal crônica na estrutura craniofacial e os riscos da
apneia obstrutiva do sono passaram a ser mais bem
estudados. Atualmente, uma proporção significativa
das tonsilectomias é realizada por causas obstrutivas.
A hipertrofia fisiológica do anel de Waldeyer ocor-
re até os quatro ou cinco anos, com posterior involu-
ção desse tecido. A hipertrofia de adenoides constitui a
principal causa de obstrução nasal em pré-escolares. A
partir da faixa etária escolar e na adolescência, os qua-
dros alérgicos (rinite) sobrepujam-se em frequência.
A maioria das amígdalas hipertróficas está na
verdade de tamanho normal; o erro de interpretação
advém da incapacidade de constatar que as amígdalas
normalmente são maiores durante a infância do que
em anos posteriores.
Indicações absolutas para a Tonsilectomia
Apneia obstrutiva do sono
Cor pulmonale
Dificuldade para alimentação por causa de hipertrofia
importante
Hemorragia persistente ou recorrente
Indicações relativas para a Tonsilectomia
Tonsilites agudas recorrentes ou recidivantes
Tonsilite crônica
Abscesso peritonsilar
Indicações absolutas para a Adenoidectomia
Apneia obstrutiva do sono
Cor pulmonale
Indicações relativas para a Adenoidectomia
Adenoide obstrutiva
Sinusite crônica/recorrente
Otite média crônica/recorrente
Tabela 4.2 
� A situação denominada cor pulmonale pode decor-
rer de uma obstrução crônica das vias aéreas supe-
riores que causa anomalias pulmonares na relação
ventilação/perfusão, onde a existência de áreas
hipoventiladas (hipercapnia e hipoxemia crônicas
e acidose respiratória) conduzem à vasoconstrição
arterial pulmonar, com aumento da resistência
vascular e sobrecarga crônica ao ventrículo direi-
to, com instalação de um quadro de insuficiência
cardíaca. O quadro pode ser reversível quando re-
tirada a causa obstrutiva. A apneia obstrutiva do
sono também pode causar alterações cardiovascu-
lares, arritmias e insuficiência cardíaca direita.
 52
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
� Uma criança com hipertrofia adenoidiana e ton-
silar pode também manifestar:
� história positiva de ronco noturno e respiração
bucal e, quando ocorrem episódios de pausas
respiratórias e apneia, manifesta sonolência
excessiva durante o dia e queda do rendimento
escolar;
� disfunção da tuba auditiva e otites recorrentes;
� rinossinusites recorrentes;
� problemas de deglutição;
� redução de olfato e paladar – pode não comer,
pois não consegue sentir o odor do alimento e
nada tem sabor agradável;
� problemas de fala;
� anormalidades no crescimento facial. A crian-
ça com hipertrofia geralmente manifesta res-
piração bucal, fácies adenoidiano típico (face
alongada, dificuldade de fechamento bucal, fala
hiponasalada e distorcida tipo batata quente,
alterações dentárias, palato fundo), necessitan-
do quase obrigatoriamente de tratamento orto-
dôntico funcional em algum momento de seu
desenvolvimento.
A avaliação da obstrução pode ser realizada com
a nasofibroscopia, que permite um exame dinâmico da
adenoide e de quanto ela obstrui as coanas. A radio-
grafia de perfil da nasofaringe (cavum) somente forne-
ce uma ideia estática da adenoide.
Afecções da orelha
Otite externa
A otite externa é bastante comum em pessoas
que vivem em países tropicais como o Brasil, onde o
clima úmido e quente na maior parte de seu extenso
território, e os hábitos de imersões frequentes (ba-
nhos de mar, piscina e prática de esportes aquáticos)
favorecem o aparecimento de afecções da pele que re-
veste o canal auditivo externo (CAE).
A orelha externa é constituída pelo pavilhão
auricular e pelo CAE, conduto esse anatomicamente
formado, em seu terço lateral, por tecido cartilaginoso
e, nos 2/3 mediais (próximos à membrana timpânica)
com arcabouço ósseo. A porção mais estreita do CAE
é a junção fibrocartilaginosa com a parte óssea, local
mais comum da impactação dos corpos estranhos in-
seridos na orelha. A orelha externa e o CAE são reves-
tidos em sua totalidade por pele, que apresenta carac-
terísticas próprias:
SJT Residência Médica – 2016
� quase inexistência de tecido celular subcutâneo,
aderindo intimamente ao pericôndrio e periós-
teo, fato que explica a magnitude da otalgia em
seus processos inflamatórios;
� folículos pilosos, glândulas sebáceas e glându-
las especializadas, produtoras de cerúmen, ele-
mento básico na manutenção da umidade e pH
do CAE, indispensável na integridade do tecido
de revestimento.
O CAE constitui uma estrutura de proteção e
limpeza própria: as secreções altamente viscosas
das glândulas sebáceas e as secreções pigmentadas
ceruminosas do canal combinam-se às células su-
perficiais esfoliadas da pele para formar um reves-
timento protetor, uma película acidificada, cérea,
que repele a água. A pele do conduto auditivo ex-
terno tem seu próprio mecanismo de limpeza, que
carreia para fora o cerúmen e pequenas impurezas,
dispensando o uso de instrumentos para sua higie-
ne. A exposição frequente do canal auditivo externo
à água, à instrumentalização ou à limpeza excessiva
com o emprego usual de hastes flexíveis de algodão
removem as secreções protetoras da pele do condu-
to auditivo externo, modificam o seu pH e alteram o
principal fator de resistência às infecções.
A otite externa é definida como o processo infla-
matório da orelha externa, de múltipla etiologia. As
mais comuns são as formas difusas das otites bacte-
rianas das piscinas (otite do nadador ou otite das pis-
cinas) e, ocasionalmente, a forma localizada dessas
infecções, como o furúnculo do CAE.
O mecanismo de instalação da otite externa, na
grande maioria dos casos, envolve fatores intrínsecos
ou extrínsecos, que predispõem o seu aparecimento.
Os fatores intrínsecos são:
1. Variantes anatômicas do CAE: condutos es-
treitos e sinuosos que dificultam a limpeza natural,
acarretando retenção de material seroescamoso e va-
riações de umidade.
2. Alterações de pele (descamações, dermatite
seborreica, dermatite de contato por medicamentos
tópicos).
3. Presença de otorreia secundária à perfuração
da membrana timpânica ou drenada pelos tubos de
ventilação.
Os fatores extrínsecos são:
1. Manipulação excessiva do CAE, objetivando
falsa limpeza e lavagem da orelha.
2. Exposição à água e umidade excessivas.
3. Traumatismos (digitais ou por corpo estranho).

O diagnóstico da otite externa é baseado nos si-
nais e nos sintomas, e fundamentalmente na otoscopia.
O sintoma predominante é a dor de ouvido, acentuada
por manipulação do pavilhão auricular e por pressão so-
bre o trago, cuja intensidade pode ser desproporcional
ao grau de inflamação pelas características de fixação da
pele. O prurido é um precursor frequente da dor e geral-
mente é um sinal característico do comprometimento
crônico do canal. A surdez condutiva pode decorrer do
edema, das secreções ou do espessamento crônico da
pele do CAE. Edema, eritema e otorreia amarelo-esver-
deada são sinais proeminentes de doença aguda.
Algumas vezes fica difícil a comprovação do sítio
primário de infecção (orelha externa ou orelha média),
em especial quando há comprometimento da orelha
média com perfuração da membrana timpânica, exsu-
dato, dor e edema no CAE. A dor, quando a membra-
na timpânica está perfurada, drenando secreção, não
é importante, pois neste caso a efusão não está sob
pressão. Outro dado diferencial é que a otite externa
secundária à perfuração ocorre cerca de 24 a 48 horas
após o início da otorreia. O médico pode ainda lançar
mão da otoscopia pneumática quando a membrana
timpânica estiver íntegra: a cavidade da orelha média
sem efusão permite uma boa movimentação da mem-
brana timpânica.
Nos lactentes, o diagnóstico diferencial entre a
otite externa e a otite média pode ser muito difícil. A
criança não se queixa de otalgia, mas agita-se e chora
muito; manipula em demasia a orelha. Nessa faixa etá-
ria, é difícil ocorrer otite das piscinas. Estatisticamente,
uma criança pequena com otalgia tem maior possibili-
dade de estar com otite média. Ao contrário da história
típica de otite externa, em que o escolar ou o adolescen-
te, no meio do verão, apresenta-se com otalgia, edema
do CAE, presença de secreção e exsudato sem febre.
Em alguns pacientes com otite externa, o edema
periauricular pode ser tão intenso que o pavilhão au-
ricular é empurrado para a frente, numa condição que
pode ser confundida com mastoidite aguda; entretan-
to, na mastoidite a prega pós-auricular é obliterada,
enquanto que na otite externa a prega é mantida.
Nas crianças com história de remoção de corpo
estranho da orelha, em que ocorra hiperemia ou trau-
matismo do CAE, justifica-se a utilização de gotas an-
tibióticas por cinco a sete dias.
A microbiota normal do conduto externo consis-
te em Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium (dif-
teroides), Micrococcus sp e, ocasionalmente, S. aureus
e Streptococcus viridans. A maioria das otites externas
é causada por bactérias gram-negativas, mais comu-
mente por Pseudomonas aeruginosa (50%-60%),
Enterobacter aerogenes, Proteus mirabilis, Kleb-
siella pneumoniae, estreptococos (9%-15%), S. epi-
dermidis e fungos como Candida e Aspergillus.
SJT Residência Médica – 2016
53
4  Afecções de vias aéreas superiores e médias
A terapêutica baseia-se na analgesia (analgé-
sico + calor local) e em preparações óticas tópicas
contendo antimicrobianos ou uma mistura contendo
antibióticos-corticosteroides. É indicada a limpeza do
CAE, para ter melhor contato com a medicação tópica.
Pode-se utilizar soluções acidificantes (ácido acético
0,25%) e agentes secantes, como o álcool boricado 2%.
As preparações óticas com antimicrobianos são mais
acidificantes do que as oftalmológicas e por isso mais
indicadas; alguns pacientes não toleram a acidificação
e preferem gotas oftálmicas mais neutras.
Na otite externa localizada aguda (furunculose
do conduto auditivo externo), o edema é localizado e
limitado a um quadrante, enquanto na otite externa o
edema é concêntrico. Geralmente ocorre no terço ex-
terno e é causada pelo S. aureus. O uso do calor local,
analgésico e antibiótico oral é necessário. A presença
de flutuação indica incisão e drenagem.
Miringite bolhosa
O termo miringite refere-se à inflamação da mem-
brana timpânica. Esta consiste em coleção intraepitelial
de fluidos na membrana timpânica, em geral associados
a infecções das vias respiratórias superiores. O ouvido
apresenta-se bastante doloroso, havendo bolhas he-
morrágicas ou serosas sobre a membrana. O diagnósti-
co diferencial com a otite média pode ser difícil, pois, no
início, o tímpano pode apresentar bolhas. Considerar
etiologia viral ou por Mycoplasma. Os quadros infec-
ciosos por Mycoplasma pneumoniae caracterizam-se
por acometer crianças maiores, particularmente escola-
res e adolescentes (nestes últimos, mais comumente) e
manifestar quadro de tosse persistente, cefaleia e febre.
Um exantema maculopapular, principalmente em tron-
co, pode ocorrer. A infecção pneumônica é, na maioria
das vezes, de aspecto intersticial ou broncopneumôni-
ca. A presença de miringite bolhosa associada corrobo-
ra a suspeita etiológica.
Otite média
A inflamação da orelha média é a doença de maior
prevalência na infância depois das infecções virais do
trato respiratório. O diagnóstico e o tratamento cor-
retos da otite média são importantes, não apenas
porque é uma enfermidade bastante comum, como
também porque, às vezes, é sucedida por complicações
significativas, como disseminação intracraniana da in-
fecção, com meningite e inflamação aguda do ouvido
médio, seguida por derrame local persistente durante
um período de tempo variável. O último pode acarre-
tar significativa perda de audição condutiva, podendo
prejudicar o desenvolvimento da fala e da linguagem.
Quase 85% das crianças apresentam pelo menos
um episódio de otite média aguda até os três anos de
idade; 50% têm dois ou mais episódios.
 54
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
A alta incidência da otite média aguda e sua re-
corrência em crianças provavelmente refletem uma
combinação de fatores, dos quais os mais importantes
são a disfunção tubária e a suscetibilidade infantil a
infecções respiratórias altas recorrentes. A tuba infan-
til é diferente da adulta, pois é mais curta e horizontal:
nos adultos, a tuba tem um ângulo de 45 graus em re-
lação ao plano horizontal, enquanto que nas crianças
esta inclinação é de somente 10 graus. Sua abertura, o
óstio da tuba, costuma ter numerosos folículos linfoi-
des ao seu redor. A criança também tem adenoides que
preenchem a nasofaringe, obstruindo mecanicamente
o nariz e o óstio da tuba auditiva, ou atuando como
foco de infecção, que pode contribuir para o edema e a
disfunção da tuba. A trompa de Eustáquio (tuba audi-
tiva) tem pelo menos três funções fisiológicas impor-
tantes para a orelha média: (1) proteção do ouvido das
secreções nasofaríngeas, (2) drenagem na nasofaringe
de secreções produzidas no ouvido médio e (3) venti-
lação da orelha média para equilibrar a pressão aérea
com a do conduto auditivo externo. Quando ocorre
comprometimento dessas funções, há aumento da
quantidade de líquido favorecendo a infecção e com-
prometimento da saída de secreções (obstrução); essa
secreção pode, portanto, sofrer contaminação por bac-
térias que participam da microflora da região.
A otite média aguda (OMA) é definida pelo apa-
recimento de fluido ou secreção na orelha média, as-
sociada a sinais ou sintomas de doença aguda local ou
sistêmica. Diferencia-se da otite média com efusão
(OME), definida quando houver a presença de fluido
na orelha média com ausência de sinais ou sintomas
de infecção aguda do ouvido, situação também conhe-
cida como otite média secretora ou otite média serosa.
A incidência de otite é mais alta no inverno e
mais baixa no verão, o que, epidemiologicamente,
coincide com a maior incidência das infecções das vias
aéreas superiores (IVAS). São descritos outros fatores
predisponentes para as otites, além das IVAS: frequ-
ência em creches, curta duração do aleitamento ma-
terno, alimentação em posição horizontal (com reflu-
xo de líquidos para a orelha média), pais tabagistas e
antecedentes atópicos.
A microbiologia da OMA foi identificada a partir
de aspirados da orelha média obtidos por timpano-
centese. Infecções por bactérias, vírus ou coinfecções
por esses dois tipos de agentes podem ocorrer. Os mi-
crorganismos bacterianos historicamente e mais co-
mumente encontrados nas OMA são o Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae não capsulado
(não -tipável) e a Moraxella catarrhalis. Essa tradi-
cional ordem de frequência dos agentes bacterianos
da OMA tem sofrido modificações recentes. Desde a
introdução das vacinas conjugadas para pneumococo
(7-valente e, posteriormente, 10-valente ou 13-va-
lente) houve uma mudança dos patógenos da OMA,
com diminuição de casos causados pelo pneumococo
SJT Residência Médica – 2016
e aumento relativo dos casos por hemófilos. Lembre-
-se que a vacinação para hemófilos não muda o perfil
de morbidade das vias aéreas superiores pois a vaci-
na é direcionada para Haemophilus influenzae tipo
b causador de infecções graves e invasivas. Não exis-
tem trabalhos recentes brasileiros que estabeleçam a
distribuição relativa entre esses agentes para a OMA;
alguns autores sugerem que o pneumococo ainda seja
o principal agente (aproximadamente 40%), enquanto
outros já apontam equivalência na frequência entre o
pneumococo e o hemófilos. A M. catarrhalis é menos
frequente (10%). Esse aspecto deve ser levado em con-
sideração na escolha da antibioticoterapia.
Outra informação a ser mencionada é a resis-
tência antibiótica dos microorganismos responsáveis
pelas OMA. Tem sido cada vez mais descrito, em dis-
tintos países, o aumento da prevalência de cepas do
pneumococo penicilina-resistente, mediada por pro-
teínas ligadoras de penicilina. Considera-se que, no
Brasil, a resistência do S. pneumoniae não seja tão
elevada quanto em outros países do mundo. Dados
brasileiros mais recentes (2012) do estudo SIREVA
(grande estudo sentinela de vigilância epidemioló-
gica conduzido pela Organização Panamericana de
Saúde na América Latina para monitorar infecções
invasivas causadas por S.pneumoniae, H.influenzae
e N.meningitidis) identificou 92,5% de pneumococos
(isolados e identificados em não-meningites em me-
nores de 5 anos) sensíveis à penicilina e 7,5% com re-
sistência intermediária. A resistência ou a sensibilida-
de intermediária não representa uma limitação ao uso
da penicilina porque corresponde a cepas da bactéria
que necessitam de níveis séricos mais elevados do an-
tibiótico, os quais já são normalmente obtidos com as
doses usadas habitualmente para o tratamento.
Tanto o Haemophilus influenzae quanto a Mo-
raxella catarrhalis podem produzir as betalactamases,
enzimas que hidrolisam a penicilina e seus derivados.
Relata-se na literatura que 30% a 50% das cepas de
H. influenzae e ao redor de 100% das Moraxella catar-
rhalis são atualmente produtoras de betalactamases,
o que confere um problema importante à terapêutica
das otites médias.
A título de curiosidade: dados recentes america-
nos apontam a seguinte distribuição dos otopatóge-
nos bacterianos: S.pneumoniae 12% (20% resistentes
à amoxicilina), H. influenzae 56% (50% resistentes à
amoxicilina) e M. catarrhalis 22% (100% resistentes
à amoxicilina). É importante destacar que esses dados
são americanos o que não necessariamente correspon-
de à distribuição e padrão de resistência local.
Existe um quadro sindrômico particular, chama-
do de síndrome otite-conjuntivite. Trata-se de um qua-
dro onde a dor de ouvido inicia-se ao mesmo tempo ou
dentro de três dias após o início dos sintomas oculares
(conjuntivite purulenta). O agente causador desse qua-
dro é mais comumente o H. influenzae. Geralmente os
sintomas da OMA são mais leves e a febre é baixa.

O termo “otite média” engloba dois subtipos em
sua classificação: a otite média aguda (OMA) e a otite
média com efusão (OME). Essa é uma subclassifica-
ção prática que facilita o entendimento do fenômeno
patológico subjacente. A otite média aguda (OMA) é
definida pelo aparecimento de fluido ou secreção na
orelha média, associada a sinais ou sintomas agudos
de inflamação da orelha média. Diferencia-se da otite
média com efusão (OME), definida quando houver a
presença de fluido na orelha média com ausência de
sinais ou sintomas de infecção aguda do ouvido, situa-
ção também conhecida como otite média secretora ou
otite média serosa.
Os critérios diagnósticos para OMA estão mais
refinados nas publicações mais recentes. O quadro
abaixo apresenta as principais informações sobre o
diagnóstico de OMA publicados nas recomendações
da Academia Americana de Pediatria.
� Os médicos devem diagnosticar OMA em crianças
que apresentam moderada a grave abaulamento da
membrana timpânica (MT) ou surgimento de otorreia
não devido a otite externa aguda.
� Os médicos podem diagnosticar OMA em crianças
que apresentam leve abaulamento da MT, recente (me-
nos de 48 horas) aparecimento de dor de ouvido (ou
criança não-verbal segurando, puxando ou esfregando
a orelha) ou intenso eritema da MT.
� Os médicos não devem diagnosticar OMA em crian-
ças que não têm efusão do ouvido médio.
Pelo exposto nos critérios diagnósticos, o exa-
me da membrana timpânica deve fazer parte da prá-
tica clínica rotineira em crianças. Note que o princi-
pal aspecto de consenso para a identificação da OMA
está no achado otoscópico de abaulamento da MT,
obviamente associado à presença de líquido na orelha
média. O achado da MT abaulada é frequentemente
descrita pelos americanos como membrana bagel ou
membrana donut. Devido à inflamação e presença da
efusão, tipicamente a membrana torna-se espessa e
perde a translucência, podendo ficar completamente
opaca. Portanto, a membrana transparente não é as-
sociada à OMA. A presença de transparência normal
e líquido na orelha média é compatível com o diag-
nóstico de OME. A hiperemia isolada da membrana
também não é um sinal muito valioso para o diagnós-
tico de otite; embora, em condições normais a MT
não apresente vascularização visível, várias situações
podem se apresentar com a membrana congesta, in-
clusive choro e febre da criança. Uma exceção seria a
diferença de lateralidade da hiperemia, com presença
de efusão na orelha média que poderia indicar o iní-
cio do quadro inflamatório.
SJT Residência Médica – 2016
55
4  Afecções de vias aéreas superiores e médias
Historicamente se descreve o uso de otoscopia
pneumática para melhorar a precisão diagnóstica. Para
tanto, uma cabeça de otoscópio que permita a insersão
de um insuflador, a adequada vedação do espéculo no
conduto auditivo, contenção da criança e experência
técnica do examinador é necessária. A pneumootos-
copia permite a vizualização da mobilidade da MT que
encontra-se reduzida na presença de líquido na orelha
média e, particularmente dolorosa na OMA.
As manifestações clínicas de uma OMA podem
se confundir com as de uma IVAS; OMA quase sempre
ocorre no contexto de uma infecção viras das vias aé-
reas superiores, entre o terceiro e sétimo dia. Assim,
essas crianças tem rinorreia, congestão nasal, e, even-
tualmente temperatura corporal elevada. Podem es-
tar irritadiças e dormindo mal. Os clínicos (e pais) pre-
sumem que uma criança puxando as orelhas tem uma
OMA. No entanto, mesmo o puxar da orelha não é
uma manifestação clínica exclusiva e clara de OMA ou
OME. Quando a MT se retrai, como frequentemente
ocorre nas IVAS, a mudança de posição da membrana
causa desconforto e a criança pode apontar a orelha.
O diagnóstico de OMA baseia-se, portanto, no
conjunto de achados da otoscopia associados aos sin-
tomas de suspeição como otalgia, febre, irritabilidade,
otorreia recente e outros sintomas inespecíficos como
mão no ouvido, diarreia (muito comum), rinorreia e
outras manifestações sintomáticas das vias aéreas su-
periores; na OME, a maioria das crianças é assintomá-
tica ou algumas se queixam de ouvido entupido ou de
estalidos no ouvido, e têm o diagnóstico na consulta
de rotina do pediatra.
Assunto controverso, embora o uso de antibió-
ticos tenha tido pouco impacto sobre a incidência da
OMA e seja sabido que a resolução espontânea, sem
tratamento, acontece em 80% dos casos, ainda assim
a antibioticoterapia tem a sua importância na OMA.
Os antibióticos têm impacto sobre as complicações da
OMA e na melhora mais rápida dos sintomas. Portanto,
desde que o diagnóstico da OMA tenha sido criteriosa-
mente realizado, a antibioticoterapia deve ser instituí-
da, acompanhada de drogas analgésicas e antitérmicas.
Como consequência da imprecisão dos sintomas
de OMA e sua semelhança com os sintomas de uma
IVAS ou OME, assim como dificuldades em visualizar
a MT e realizar otoscopia pneumática, às vezes o diag-
nóstico de OMA é incerto. Isto é especialmente ver-
dadeiro em lactentes e crianças jovens, nos quais os
sintomas são leves ou se sobrepõem com os sintomas
de uma IVAS. Além disso, cerume pode impedir a vi-
sualização adequada da MT. Nos casos em que a incer-
teza ocorre, se a criança não está com dor e não tem
febre, pode ser adotada uma conduta expectante, des-
de que haja possibilidade de acompanhamento e con-
tinuidade de cuidados. Ausentes quaisquer um desses
elementos, a opção de observação não é aconselhável.
 56
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
O uso de analgésicos orais é recomendado para
todas as crianças com OMA e que tenham dor: dipiro-
na, paracetamol ou ibuprofeno. O uso de analgésicos
tópicos tem pouco benefício comprovado, não deven-
do ser prescrito rotineiramente.
Para a decisão de utilizar antibióticos, deve-se
considerar a história natural de resolução espontânea
da OMA, o risco de aumento das taxas de resistência
bacteriana, e ainda a possibilidade de evolução com
complicações (meningite, mastoidite, otite média com
efusão). Os principais fatores a serem considerados
para o tratamento antimicrobiano da OMA são: idade
da criança menor que seis meses, bilateralidade da oti-
te, temperatura maior ou igual a 39ºC nas últimas 48
horas, otalgia por mais de 48 horas, estado toxêmico
/ sintomas sistêmicos, membrana timpânica do ouvi-
do infectado não intacta (otorreia), episódio prévio de
OMA nos últimos três meses, sinais iminentes de per-
furação do ouvido infectado e a percepção do médico
de que a família não tem condições de avaliar a piora
clínica da criança. A tabela abaixo apresenta de forma
sucinta e didática as recomendações mais atuais para
o manejo antimicrobiano da OMA em Pediatria.
OMA OMA
OMA com bilateral unilateral
Idade
otorreia sem sem
otorreia otorreia
< 6 meses antibiótico antibiótico antibiótico
Antibiótico
6 meses - favorável ao favorável ao
ou
2 anos antibiótico antibiótico
observação
Antibiótico
favorável ao favorável à
> 2 anos ou
antibiótico observação
observação
Obs: antibioticoterapia imediata também para: OMA
complicada, aparência toxêmica, otalgia persistente
por mais de 48h, temperatura > 39 graus (48h) e dú-
vidas quanto à possibilidade de seguimento da criança
Tabela 4.3  Conduta para OMA em Pediatria
Caso a conduta expectante seja cogitada é fun-
damental a discussão com os pais da criança e a verifi-
cação da possibilidade de reavaliação breve da criança.
Crianças maiores de dois anos, imunocompetentes,
sem anormalidades craniofaciais, com quadro leve de
OMA unilateral sem otorreia pode ser acompanhada
apenas com analgesia.
Embora a Academia Americana de Pediatria, para
crianças de 6 meses até 2 anos, com OMA não grave,
permita uma abordagem conservadora (vide quadro
2) apenas com analgésicos, muitos autores sugerem
também o tratamento com antibiótico nessa situação.
Na maioria das OMA, a amoxicilina tem sido a
droga de escolha para tratamento inicial e nas recor-
SJT Residência Médica – 2016
rências esporádicas. A duração do tratamento antibi-
ótico deve ser de 7 a 10 dias. Crianças pequenas (< 2
anos) e com quadros mais graves devem ser tratadas
por 10 dias.
A dose de amoxicilina é de 50 a 90mg/kg/dia, di-
vidida em duas doses diárias. Para a escolha da dose
maior de amoxicilina, considerar: exposição recente a
antibióticos (≤ 3 meses), frequência em creche/edu-
cação infantil, estado vacinal e o perfil de resistência
do S. pneumoniae em sua comunidade, que, conforme
vimos anteriormente, é baixo no Brasil.
Uma segunda opção é a prescrição de amoxici-
lina-clavulanato (50mg/kg/dia), que amplia a cober-
tura para os agentes produtores de beta-lactamase.
Esse antibiótico é particularmente indicado em crian-
ças com risco de infecção por agentes produtores da
beta-lactamase (uso de beta-lactâmico nos últimos
30 dias), nos casos de síndrome otite-conjuntivite e
quando há falha terapêutica.
Os macrolídeos (azitromicina, claritromicina e
eritromicina) são alternativas para pacientes alérgicos
à penicilina (anafilaxia, urticária, angioedema e mani-
festações IgE-mediada)
Pacientes com outras manifestações alérgicas po-
dem ser tratados com cefalosporinas, como a cefuroxi-
ma (30mg/kg/dia, 10 dias) ou ceftriaxone (50mg/kg/
dose, de 1 a 3 dias, mais comumente em dose única).
Não é recomendada outra terapêutica para OMA:
antihistamínicos, corticosteroides, descongestionan-
tes, antibióticos tópicos e anti-inflamatórios não hor-
monais.
Se iniciado somente o uso de analgésicos, uma
reavaliação deve ser garantida em 48-72 horas, caso
não haja melhora. O tratamento com antibiótico deve
ser introduzido se após 48-72h os sintomas não se re-
solverem ou ocorrer piora.
Embora ocorra melhora da sintomatologia em
48 a 72 horas, é esperado que a efusão permaneça na
orelha média por algumas semanas, após cada surto,
sendo o fluido estéril (70% até a segunda semana, 40%
até a quarta semana, 20% até o segundo mês e 10%
até o terceiro mês). A efusão persistente (OME) não
requer antibioticoterapia e não deve ser considerada
falha terapêutica. A persistência de efusão por mais de
três meses requer avaliação especializada. Esta com-
plicação é de importante diagnóstico, já que está asso-
ciada à perda auditiva condutiva, podendo estar rela-
cionada também com o atraso no desenvolvimento da
linguagem e mau rendimento escolar.
Recomendamos para crianças com OMA recor-
rente com menos de um mês do 1º episódio ou que fez
uso de antibióticos por outras razões no último mês e
que apresenta OMA atual, a introdução de antibiótico
alternativo à amoxicilina isolada: amoxicilina-clavula-
nato (90mg/kg/dia amoxicilina e 6,4mg/kg/dia clavu-

lanato. Não há evidências para prolongar ou utilizar
antibióticos profiláticos em OMA recorrente.
Deve-se ter critério ao analisar as recomenda-
ções internacionais para manejo antibiótico das OMA
em virtude da diversidade de perfis de etiologia e de
sensibilidade dos microorganismos aos antibióticos
disponíveis. Nas recomendações da Academia Ameri-
cana de Pediatria, por exemplo, verifica-se a introdu-
ção de altas doses de amoxicilina como terapêutica de
primeira escolha, em virtude da maior prevalência de
pneumococos parcialmente sensíveis à penicilina nos
EUA, realidade ainda (e felizmente) não observada em
nosso meio.
Embora ocorra melhora da sintomatologia em
48 a 72 horas, é esperado que a efusão permaneça na
orelha média por algumas semanas, após cada surto,
sendo o fluido estéril (70% até a segunda semana,
40% até a quarta semana, 20% até o segundo mês e
10% até o terceiro mês). A persistência de efusão re-
quer avaliação especializada.
Otite média recorrente
Define-se uma criança como propensa a desen-
volver otite quando ela apresenta três ou mais diferen-
tes e bem-documentados episódios de OMA em seis
meses, ou quatro ou mais episódios em doze meses.
São fatores de risco descritos para as OMR: sexo
masculino, irmãos com história de OMR, primeiro
episódio de otite média muito precocemente, não ter
sido amamentada, frequentar creche/berçário e expo-
sição ao tabagismo passivo domiciliar.
O médico deve reconhecer e controlar os fatores
predisponentes; a quimioprofilaxia atualmente não é
mais utilizada
Afecções das vias aéreas
médias (síndrome do crupe)
As afecções agudas – particularmente inflama-
tórias – das vias aéreas médias (da faringe aos brôn-
quios principais) têm importância maior em lactentes e
crianças pequenas do que em crianças maiores. Alguns
fatores anatômicos tornam as vias aéreas pediátricas
potencialmente colapsáveis, mais suscetíveis a compli-
cações respiratórias: narinas estreitas, língua propor-
cionalmente grande, epiglote mais alongada e menos
rígida, além da laringe mais cefalizada com formato de
funil, estando sua porção mais estreita localizada na
cartilagem cricoide. Estridor é o som respiratório pro-
duzido pela passagem de ar em uma via aérea de grosso
calibre estreitada. Diferentes partes das vias aéreas po-
SJT Residência Médica – 2016
57
4  Afecções de vias aéreas superiores e médias
dem sofrer colapso com maior facilidade que outras, o
que explica as diversas apresentações clínicas. O tecido
supraglótico não contém cartilagem, por isso, sofre co-
lapso mais facilmente na inspiração (o estridor obser-
vado geralmente é inspiratório). Por este motivo, doen-
ças que causam obstrução supraglótica são as que têm
potencial mais letal. Por outro lado, a glote e a traqueia,
por serem compostas por cartilagem, sofrem menos co-
lapso (o estridor ocorre tanto na inspiração quanto na
expiração, pois a forma e o tamanho desta parte da via
aérea se altera pouco nas duas fases da respiração). As
obstruções de vias aéreas médias intratorácicas geram
estridor mais audível durante a expiração, pois durante
a inspiração, essa via tende a se expandir, diminuindo a
ausculta dos ruídos respiratórios.
Crupe é um termo genérico que abrange um gru-
po heterogêneo de distúrbios relativamente agudos
(em sua maioria infecções), caracterizados por tosse
peculiar ou crupoide que pode ser acompanhada de
estridor, rouquidão e sinais de dificuldade respiratória
secundária a graus variáveis de obstrução. De modo
geral, a tosse ladrante e o estridor são características
marcantes do lactente e da criança pequena, enquanto
a rouquidão predomina nas crianças mais velhas e nos
adultos. A infecção em lactentes e crianças pequenas
raramente é limitada a uma única área do trato respi-
ratório; em vez disso, compromete em graus variáveis
a laringe, a traqueia e os brônquios. Quando há envol-
vimento suficiente da laringe para produzir sintomas,
a parte laríngea do quadro clínico costuma ofuscar as
outras manifestações.
Causas de obstrução laríngea que podem apre-
sentar-se como Síndrome do Crupe
(diagnóstico diferencial do estridor)
Laringotraqueobronquite viral aguda (causa mais comum)
Crupe espasmódico
Epiglotite
Traqueíte bacteriana
Abscesso peritonsilar
Abscesso retrofaríngeo
Inflamação laríngea causada por queimadura
Obstrução por corpo estranho
Neoplasia/Hemangioma
Laringite diftérica
Tabela 4.4
Os principais sintomas de uma obstrução res-
piratória alta caracterizam-se pelo esforço acentuado
dos movimentos respiratórios (retração supraclavicu-
lar, esternal e intercostal durante a inspiração) e cia-
nose, com ou sem estridor. O choro e a obstrução na-
sal concomitantes podem agravar os sintomas de uma
criança com a via aérea já reduzida.
Os agentes virais são responsáveis pela maio-
ria das obstruções infecciosas das vias aéreas supe-
riores, exceção feita aos casos de difteria, traqueíte
bacteriana e epiglotite. Em infecções agudas, o pon-
 58
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

to crítico é diferenciar uma laringite viral benigna e A avaliação do estridor é um ponto-chave na deter-
autolimitada de problemas mais sérios de etiologia minação da gravidade do quadro: estridor no repouso é
bacteriana – como a epiglotite – que são claramente um sinal significativo de comprometimento obstrutivo
ameaçadores à vida. das vias aéreas. Há vários sistemas de escores propos-
Laringotraqueobronquite viral aguda (LTBV) tos para avaliar a gravidade da obstrução, baseados em
achados clínicos como nível de consciência, cianose, es-
Também denominada crupe viral, é um processo tridor, expansibilidade pulmonar e retrações. Um dos
inflamatório agudo da laringe e das vias aéreas infe- escores mais clássicos para o crupe é o de Westley, que
riores, com edema subglótico e obstrução respiratória é largamente utilizado. Crupe leve é definido com esco-
subsequente. Ocorre geralmente na faixa etária entre re menor ou igual a dois; crupe moderado caracteriza-
seis meses e três anos, com o pico de incidência ob- -se por escore entre três e sete. Crupe grave é definido
servado entre um e dois anos de idade. Ocorre mais quando o escore é maior ou igual a oito.
comumente no sexo masculino. Predomina nos meses
de outono e inverno (particularmente nas madruga-
Escore de Westley para avaliação
das) e é a causa infecciosa mais comum de estridor
da gravidade do estridor
(90%) em crianças.
Nível de consciência
Em geral, os vírus responsáveis pelo quadro per- Normal ou dormindo 0
tencem à família Paramyxoviridae. O vírus parain- Desorientado 5
fluenzae tipo 1 é o responsável por mais de 50% dos Cianose
casos; os vírus parainfluenzae tipos 2 e 3 e o vírus sin- Nenhuma 0
cicial respiratório causam 5% a 15% dos casos. Outros Com agitação 4
vírus ocasionalmente envolvidos são: vírus do saram- Em repouso 5
po, vírus influenzae, adenovírus, rhinovírus, coxsackie Estridor
ou outros enterovírus. Em crianças maiores de 5 anos, Nenhum 0
tem importância etiológica o Mycoplasma pneumoniae. Com agitação 1
Em repouso 2
A transmissão se faz por contato direto, com
Entrada de ar
período de incubação variando de dois a seis dias até Normal 0
duas semanas, no caso do vírus parainfluenzae tipo 1. Diminuída 1
Esse agente tem tropismo pelo epitélio ciliado e carac- Muito diminuída 2
teristicamente o principal local envolvido é a região Retrações
subglótica, já que na região glótica o epitélio é do tipo Nenhuma 0
pavimentoso estratificado. Além do processo infla- Leve 1
matório agudo, com edema, exsudato e destruição Moderada 2
epitelial (e consequente estreitamento), o espasmo Grave 3
muscular laríngeo também contribui para a obstrução Tabela 4.5
das vias aéreas. A mucosa da região subglótica é pouco
aderente, permitindo a formação de um edema impor- Radiografias da região cervical geralmente não
tante, com potencial comprometimento das vias aé- são indicadas. Poderiam ser solicitadas, quando há
reas. Em lactentes, 1 mm de edema na região subgló- dúvida diagnóstica ou quando há suspeita de aspi-
tica causa 50% de diminuição luminal. Pode envolver ração de corpo estranho radiopaco. O achado radio-
somente a laringe (laringite), ou extender-se também lógico classicamente descrito na laringite viral é, na
para a traqueia e os brônquios, sendo que, nesses ca- radiografia em incidência anteroposterior, o aspecto
sos, pode ocorrer quadro de sibilância pulmonar asso- em ponta de lápis da região subglótica (ou sinal da
ciada (algumas séries fazem referência à presença de torre de igreja). Nos casos leves não há necessidade de
tal achado em cerca de metade dos casos). exames laboratoriais; porém em quadros mais graves
o leucograma revela discreta leucocitose, com acentu-
Normalmente, o quadro é precedido por pródro- ada linfocitose. Não há desvio à esquerda, o que ajuda
mo de IVAS (coriza hialina, febre e tosse leve) por um o diferencial com a epiglotite e a laringotraqueobron-
período de dois a três dias, após o qual a criança acor- quite membranosa (infecções bacterianas típicas).
da rouca à noite, com tosse de cachorro característica
O tratamento a ser instituído depende da gravi-
e estridor inspiratório. O estado geral da criança está dade do quadro. Crianças mais velhas, com pouca tos-
preservado. Em obstruções mais graves pode haver se e sem obstrução das vias aéreas, sem estridor e sem
estridor bifásico, taquipneia, retração xifoide, tiragem taquipneia, podem ser tratadas em domicílio, com os
intercostal e supraesternal. A criança apresenta-se pais orientados quanto aos sinais de agravamento. Po-
apreensiva, agitada, o que piora ainda mais o estridor rém, em crianças menores que apresentem qualquer
e também a angústia dos pais. Mais tarde, pode ocor- grau de dispneia, o tratamento deve ser realizado em
rer a diminuição do estridor (fadiga) e cianose. ambiente hospitalar, para maior segurança.

SJT Residência Médica – 2016


O tratamento domiciliar, na maioria dos casos
leves, se baseia em umidificação do ar inspirado, ge-
ralmente feito no banho quente com vapor ou nebuli-
zações com soro fisiológico, tranquilização da criança,
hidratação e, eventualmente, antitérmicos. A duração
aproximada do quadro é de sete dias, com flutuações
(melhora pela manhã e piora à noite).
No tratamento hospitalar, as seguintes medidas
deverão ser adotadas:
� repouso: deve-se evitar a manipulação exces-
siva da criança, pois o choro piora o padrão
respiratório;
� umidificação do ar (vaporização, nebulização)
com oxigenoterapia: nenhum trabalho ainda foi
capaz de documentar um benefício realmente
significativo da umidificação; o procedimento
deverá ser desencorajado se a criança se tor-
nar mais agitada e chorosa com a inalação. Em
crianças mais graves, a oxigenoterapia poderá
ser realizada em crianças com saturação menor
que 92% em ar ambiente;
� hidratação (crianças com intenso descon-
forto não devem ser alimentadas e receber
hidratação parenteral). Deve-se lembrar que a
taquipneia determina perda de água livre por
perspiração aumentada;
� nebulização com epinefrina racêmica 0,05
mL/kg (máximo 0,5 mL). A epinefrina determi-
na vasoconstrição, com diminuição do edema
subglótico e relaxamento da musculatura lisa
dos brônquios. Estudos bem conduzidos têm
demonstrado que doses farmacologicamente
semelhantes do L-isômero da adrenalina (0,5
mL/kg – máximo 5 mL – de solução 1:1.000)
produzem o mesmo efeito clínico benéfico. Esse
achado é muito importante, porque a adrenali-
na racêmica não está disponível comercialmen-
te em muitas localidades. A epinefrina é ofere-
cida via nebulização em cerca de 15 minutos,
podendo ser repetida após 20 a 30 minutos se
houver indicação clínica. É necessária a obser-
vação da criança por um período de duas a três
horas, pois, após o término do efeito do fárma-
co, a criança pode retornar ao seu estado de des-
conforto inicial; o tratamento com epinefrina
pode não alterar a história natural da doença,
mas pode adiar ou eliminar a necessidade de
uma via aérea artificial, além de promover alívio
sintomático agudo;
� corticoterapia: age por diminuição do edema
da mucosa laríngea devido à ação anti-inflama-
tória. Dexametasona (0,6 mg/kg – maximo 10
mg, via intramuscular, dose única) é o fárma-
co mais utilizado, por ser barato e ter duração
prolongada. Existe extensa discussão na litera-
tura sobre outras doses, vias de administração
ou mesmo utilização de outras drogas, como a
budesonida inalatória.
SJT Residência Médica – 2016
59
4  Afecções de vias aéreas superiores e médias
O uso de antibióticos é desnecessário. Se ocor-
rer hipoxemia não responsiva às medidas iniciais, a
criança poderá ser sedada, sob monitorização, numa
Unidade de Terapia Intensiva.
Intubação orotraqueal é raramente necessária
nos casos de laringite viral, sendo sua indicação consi-
derada quando:
� sinais crescentes de insuficiência respiratória,
apesar do tratamento adequado;
� piora do estado neurológico;
� decréscimo da frequência respiratória (fadiga);
� aumento da necessidade de nebulização com
epinefrina.
Deve ser empregado o menor tubo possível que
garanta a ventilação adequada, em geral 0,5 mm me-
nor que o recomendado para idade (cálculo do diâme-
tro do tubo a ser utilizado para uma criança: divi-
dir a idade da criança por 4 e, a seguir, adicionar 4).
Traqueíte bacteriana
ou crupe bacteriano
(membranoso)
A etiologia é bacteriana – cocos gram-positivos,
em geral. É possivelmente uma infecção bacteriana
sobreposta a uma virose de vias aéreas superiores.
Acomete principalmente crianças até 6 anos de ida-
de. O principal agente é o Staphylococcus aureus,
embora o Streptococcus do grupo A e pneumococo
também podem estar implicados.
Geralmente há antecedentes de infecção de vias
aéreas superiores ou laringite viral e a criança desenvol-
ve, após algumas horas, estridor inspiratório, rouqui-
dão, tosse, agitação e febre. A ausência de salivação e a
capacidade de a criança se posicionar em decúbito dor-
sal ajudam a diferenciar o quadro de epiglotite aguda.
Radiografias simples da região cervical, nas inci-
dências AP e de perfil, evidenciam densidades focais
(correspondentes às crostas) na traqueia (coluna tra-
queal de ar irregular), em associação com estreitamen-
to subglótico. Se possível, a nasofaringoscopia deve
ser realizada para observar a presença de secreção
purulenta na subglote e glote. Há uma película mem-
branosa purulenta espessa e abundante, que deve
ser aspirada e removida.
Diante da suspeita de traqueíte bacteriana, o pa-
ciente deve ser admitido em UTI, pois a intubação é
frequentemente necessária. Deve haver cuidado com a
cânula, pois ela é comumente obstruída pela secreção
traqueal. A laringotraqueobronquite bacteriana não
responde bem à nebulização com epinefrina nem à
corticoterapia, e a introdução de antibióticos (cefalos-
porina de terceira geração) deve ser realizada.
 60
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Epiglotite aguda
(supraglotite)
Afecção dramática e potencialmente letal, teve
sua incidência diminuída drasticamente (estima-se
que em mais de 95% dos casos) nos últimos anos. De
ocorrência mais rara que a laringotraqueobronqui-
te viral, caracteriza-se por uma celulite rapidamente
progressiva da região supraglótica, configurando-se
numa verdadeira emergência médica.
Ocorre principalmente em crianças entre 3 e 6
anos de idade, havendo predomínio no sexo masculino
(5:1). A epiglotite aguda é causada primariamente pelo
Haemophilus influenzae tipo B, e a diminuição de sua
incidência deve-se à cobertura vacinal para esse agente.
O início dos sintomas é súbito, com a criança
apresentando febre alta, calafrios, dor de garganta,
dispneia com estridor inspiratório. Os primeiros sin-
tomas são odinofagia e disfagia progressiva, com sali-
vação intensa (sialorreia). O grau de toxemia sistêmica
é intenso, com febre alta e prostração. Pródromos vi-
rais, em geral, estão ausentes.
Se não for diagnosticada e tratada, a epiglotite agu-
da apresenta curso fulminante, com dispneia crescente,
mesmo em repouso, que se desenvolve em 4 a 8 horas.
O estridor inspiratório piora com a posição recos-
tada e a criança prefere a denominada postura trípode:
sentar no leito, com pescoço hiperestendido e com men-
to protruso, apoiando os braços (posição que maximiza
o tamanho da região supraglótica). A epiglotite aguda
cursa em geral sem tosse e com qualidade vocal normal
ou pouco alterada (abafada) – voz de batata quente.
O exame físico deve ser realizado por meio de
avaliação endoscópica direta pré-intubação. É possível
observar edema e eritema em todas as estruturas su-
praglóticas. O achado mais evidente é a epiglote muito
avermelhada e edemaciada. A epiglote está tumefeita,
rígida, de coloração vermelho-cereja. A faringe pode
estar inflamada, havendo grande quantidade de muco
e saliva, que também geram roncos auscultatórios. Al-
guns pacientes apresentam laringoespasmo reflexo e
obstrução total aguda, aspiração de secreções e para-
da cardiorrespiratória durante ou logo após o exame
da faringe com um abaixador de língua, manobra que
deve ser evitada. Quanto a esse aspecto do exame fí-
sico, algumas considerações merecem ser feitas. Exis-
tem apenas dois relatos de casos com epiglotite que
apresentaram obstrução completa da via aérea após
inspeção direta da epiglote. As circunstâncias antes e
durante o exame não foram descritas detalhadamen-
te, sendo impossível determinar se foi uma complica-
ção do exame ou o curso natural da infecção (Pediatr
Infectt Dis J, 1998; 17).
SJT Residência Médica – 2016
Nos pacientes com obstruções menos dramáti-
cas, quando existe dúvida diagnóstica pelos dados epi-
demiológicos e de história clínica, um exame simples
da cavidade oral excluiria certas patologias que pode-
riam mimetizar a apresentação da epiglotite, como os
abscessos peritonsilar e retrofaríngeo.
Radiografias simples de pescoço em perfil não
são recomendadas, pelo risco de obstrução respira-
tória rápida e, quando realizadas na sala de emergên-
cia, evidenciam:
� aumento de volume das partes moles na proje-
ção da epiglote (sinal do polegar);
� subglote normal.
O hemograma mostra leucocitose com desvio
à esquerda. A obstrução respiratória é decorrente de
dois fatores: primeiro, uma epiglote edemaciada, cau-
sando estreitamento da supraglote e, segundo, um
excesso de secreção espessa e viscosa na oro e hipofa-
ringe, que se acumula devido à odinofagia.
Sem tratamento, a epiglotite aguda evolui para
insuficiência respiratória. A criança deve prontamente
ser atendida e internada, com vigilância intensiva ao
padrão respiratório. Devem ser evitados procedimen-
tos que provoquem agitação na criança ou mudança
de posição que pode precipitar a obstrução total da via
aérea. Os pacientes com suspeita clínica de epiglotite
devem ser minimamente manuseados.
A base terapêutica consiste na administração pre-
coce de antibióticos. Levando-se em conta que 10% a
20% dos hemófilos são produtores de betalactamases,
tem-se substituído o esquema tradicional de ampicilina
+ cloranfenicol por, preferencialmente, cefalosporinas
de segunda (cefuroxima) e de terceira geração (ceftria-
xone), ou a associação ampicilina + sulbactam.
Além disso, há sempre necessidade de se garan-
tir a permeabilidade da via aérea do paciente. Deve
ser feita a intubação preventiva, imediatamente após
o diagnóstico, de preferência no centro cirúrgico ou
na UTI (6% das crianças com epiglotite sem uma via
artificial morrem, em comparação com menos de 1%
daquelas com via aérea artificial).
Deve-se lembrar da profilaxia para os contactan-
tes do caso índice (realizada com rifampicina).
Laringite estridulosa ou
crupe espasmódico
Também conhecido como falso crupe, em virtu-
de de o quadro clínico ser semelhante ao da laringotra-
queobronquite aguda (crupe verdadeiro). Talvez seja
a situação clínica que mais se confunda com a LTVA.
Caracteriza-se por um edema não inflamatório dos te-
cidos subglóticos, sugerindo que não há envolvimento

viral no epitélio da traqueia. Acomete principalmen-
te crianças do sexo masculino, de um a três anos de
idade, sem antecedente algum de infecção de vias aé-
reas superiores ou inferiores, ou seja, sem pródromo
viral. Subitamente ocorre agitação, tosse seca, rouca,
do tipo de cachorro, dispneia, tiragem, estridor inspi-
ratório, geralmente durante a noite. A tosse acorda o
paciente, que até então estava assintomático; a crian-
ça demonstra-se ansiosa e assustada. É uma situação
alarmante principalmente para os pais, que normal-
mente ficam angustiados. Após pouco tempo (minu-
tos ou horas), o quadro sintomático entra em declínio
e se normaliza, com exceção da tosse, que geralmente
permanece por alguns dias. O grande marcador dessa
situação é a recorrência muito habitual do quadro; por
isso, a doença é também chamada de laringite espas-
módica recorrente.
Ocorre principalmente em crianças com respira-
ção bucal por hipertrofia adenoidiana ou rinite alérgi-
ca. O prognóstico é benigno.
Acredita-se que sua etiologia seja alérgica ou re-
lacionada com o refluxo gastroesofágico, que sempre
deve ser investigado nos quadros de estridor recorren-
te. A maioria dos casos apresenta resolução espontâ-
nea ou alívio com umidificação do ar. O tratamento
durante a apresentação aguda do estridor (particular-
mente nos momentos iniciais) pode ser semelhante ao
da laringite viral.
Laringomalacia (estridor
laríngeo congênito)
A laringomalacia é a anormalidade laríngea con-
gênita mais comum e resulta de deformidade ou fla-
cidez congênitas da epiglote, abertura supraglótica e
fraqueza das paredes da via aérea, levando ao colapso e
a um certo grau de obstrução da via aérea à inspiração.
É a causa mais comum de estridor em lactentes, sendo
muito fácil de diagnosticar, pois ocorre logo após a pri-
meira semana de vida, tendendo a uma leve piora en-
tre três e seis meses. Manifesta-se com uma respiração
ruidosa, sobretudo na fase inspiratória, que desapare-
ce quando a criança está em decúbito ventral e piora
no decúbito dorsal, bem como na vigência de infecções
de vias aéreas superiores. A voz e o choro são normais.
Desaparece em torno dos 12 aos 18 meses de idade,
com o crescimento e desenvolvimento da via aérea. O
SJT Residência Médica – 2016
61
4  Afecções de vias aéreas superiores e médias
diagnóstico é clínico e confirmado pela laringoscopia
direta (que exclui outras malformações ou tumores) e,
geralmente, não requer tratamento.
As IVAS de repetição
A criança normal costuma apresentar vários epi-
sódios respiratórios infecciosos, especialmente nos pri-
meiros anos de vida, autolimitados, benignos, de locali-
zação variável na árvore respiratória e sem prejuízo de
seu crescimento. A queixa IVAS de repetição geralmen-
te não se trata de uma outra doença, mas sim de situa-
ções de risco aumentado para as doenças respiratórias
habituais. Diante desses processos de repetição e/ou de
uma criança mais vulnerável, devem ser identificados
os vários fatores de risco relacionados ao ambiente físi-
co familiar, às condições da criança e às características
dos agentes causais que podem interagir.
Os principais fatores de risco são:
� ambiente físico na casa e na escola: presença de
crianças com menos de cinco anos, densidade
por metro quadrado, condição de ventilação e
insolação, presença de umidade, fumantes do-
miciliares, poluentes ambientais;
� história familiar: mães jovens e com baixo nível
de escolaridade, antecedentes para doenças res-
piratórias e alérgicas;
� história alimentar: desmame precoce, carências
vitamínicas, condições clínicas atuais e pregres-
sas, presença de alergias ou malformações do
trato respiratório ou cardíacas;
� características do agente: a exposição da crian-
ça aos inúmeros agentes infecciosos, princi-
palmente vírus em áreas urbanas, determina a
ocorrência de processos infecciosos respirató-
rios agudos frequentes (de seis a oito por ano),
que fazem parte da experiência imunológica da
criança normal. Mesmo as eventuais complica-
ções bacterianas (OMA, faringite ou sinusite)
são comuns dentro desse contexto e não têm
maior significado desde que não comprometam
o crescimento e o desenvolvimento e que não
apresentem recorrência monótona, particular-
mente na mesma localização anatômica.
 CAPÍTULO

5
Afecções de vias aéreas inferiores:
pneumonias na infância

Pneumonias agudas
Definição
Dá-se o nome de pneumonia à inflamação do parênquima pulmonar, geralmente causada por micro-organis-
mos (vírus, bactérias e fungos). No entanto, existem causas não infecciosas, como aspiração de corpos estranhos,
suco gástrico e/ou alimentos, pneumonite induzida por drogas ou radiação. O quadro clínico é mais grave quanto
menor for a criança.

Figura 5.1  Imagem macroscópica e microscópica de pneumonia.


5  Afecções de vias aéreas inferiores: pneumonias na infância
Introdução
As doenças respiratórias correspondem a apro-
ximadamente 50% dos atendimentos ambulatoriais.
Destes, 12% são por pneumonias. As infecções do trato
respiratório inferior representam importante causa de
morbidade e mortalidade em todo o mundo. A incidência
anual de pneumonias em crianças menores de cinco anos
de idade é de 30 a 40 casos por mil na Europa e América
do Norte. Nos países em desenvolvimento, esta incidên-
cia chega a ser até dez vezes maior, além de apresentar
coeficientes de letalidade mais elevados. Dados da Orga-
nização Mundial de Saúde identificam que 4,3 milhões
das mortes de crianças menores de cinco anos ocorram
anualmente por infecções respiratórias agudas nos paí-
ses em desenvolvimento, sendo que um terço da morta-
lidade mundial na faixa etária pediátrica pode ser atri-
buída às infecções respiratórias agudas (IRA). No Brasil,
as taxas de mortalidade infantil por pneumonias variam
por região, sendo mais altas nos estados do Norte e Nor-
deste e mais baixas no Sul. Dados do Ministério da Saúde
apontam as pneumopatias agudas como responsáveis
por cerca de 27% das internações e 12% dos óbitos em
crianças menores de cinco anos de idade.
Devido à importância das infecções respiratórias
agudas (IRA), especialmente das pneumonias como cau-
sa de morte nos cinco primeiros anos de vida, foi instituí-
do no Brasil o programa IRA, no início da década de 1980,
sendo elaborado um Manual de Normas para Assistência
e Controle das IRA por um grupo técnico das Sociedades
de Pneumologia, Pediatria e Enfermagem, publicado pelo
Ministério da Saúde, manual este revisado e publicado
em nova edição em 1994. As normas definem os critérios
de diagnóstico e as condutas nos casos de IRA, orientam
a hierarquização do atendimento segundo a gravidade e
determinam os critérios de internação. É importante que
todos que atendam crianças em nível primário ou servi-
ços de emergência tenham conhecimento de suas reco-
mendações, que deverão ser adaptadas às condições de
trabalho de sua unidade.
Incidência
São reconhecidos vários fatores de risco para
pneumonias:
� Sexo: principalmente em menores de um ano; vá-
rios estudos apontam maior risco para o masculino.
� Idade: especialmente nos menores de seis meses.
� Renda familiar: em vários estudos observou-se
nítida relação entre baixa renda e mortalidade
por pneumonia.
� Educação dos pais: a instrução dos pais, prin-
cipalmente das mães, tem sido demonstrada
como fator de risco para hospitalização e morte
por pneumonias.
� Poluição atmosférica.
� Poluição intradomiciliar: fumo.
SJT Residência Médica – 2016
63
� Aglomeração.
� Baixo peso ao nascer.
� Desnutrição.
� Desmame precoce.
� Deficiência de vitamina A: as evidências ainda
são controversas. A carência de outros nutrientes
também poderia apresentar essa associação, como
a deficiência de ferro, cobre e vitamina D. Estes es-
tudos necessitam de maior comprovação.
� Vacinação deficiente.
Etiologia
O diagnóstico etiológico das pneumonias é difí-
cil, o que justifica o tratamento geralmente empírico
dessas patologias. Devido a isso, é importante que
noções consolidadas por estudos clínicos e bacterio-
lógicos sobre seus agentes etiológicos sejam de conhe-
cimento dos pediatras. Os fatores mais importantes
a serem considerados são a idade do paciente, seu
estado imunológico e se adquiriu a infecção na comu-
nidade ou em ambiente hospitalar. A infecção respi-
ratória inicial, na maioria das vezes, é de origem
viral, estabelecendo condições favoráveis para a
invasão bacteriana, pelo comprometimento dos
mecanismos de defesa das vias respiratórias e
da criança, sistemicamente. Nos países desenvol-
vidos, a etiologia viral das pneumonias parece ser mais
frequente (60% a 90% das determinações etiológicas),
com menor proporção de isolamentos bacterianos
(10% a 15%). Os vírus responsáveis pelas pneu-
monias comunitárias (PAC) são os vírus sinci-
cial respiratório (VSR), parainfluenza, influenza,
adenovírus e, mais recentemente, o metapneu-
movírus. Entre eles, o VSR é o mais prevalente, iden-
tificado em metade dos casos de infecção viral do trato
respiratório inferior, com sazonalidade bem conheci-
da, sendo responsável por milhares de internações.
Os rinovírus são a segunda causa de bronquiolite e
pneumonia em crianças pequenas, sendo o vírus pa-
rainfluenza tipos 3 e 1, o influenza A e B e o adenovírus
associados a um menor número de casos. Nas primei-
ras semanas de vida, as pneumonias virais fazem par-
te geralmente de um quadro de infecção generalizada
de aquisição intrauterina, pelo vírus coxsakie, vírus da
varicela e da rubéola. Uma vez situados nas pequenas
vias aéreas, os vírus invadem o epitélio respiratório,
produzindo perda da função ciliar e obstrução das
vias aéreas, com produção de muco, infiltrado de cé-
lulas inflamatórias e edema. Em casos mais graves, há
necrose epitelial e alveolar, com metaplasia dos brôn-
quios e bronquíolos. A resposta imune local através da
ação da IgA secretora, macrófagos e interferon, mais
do que a resposta sistêmica, é responsável pelo clea-
rance do vírus, permitindo a regeneração do epitélio.
 64
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Nos países em desenvolvimento, a etiologia bac-
teriana, provavelmente na maioria das vezes secun-
dária, foi comprovada em 50% a 60% dos pacientes,
em estudos de material colhido por aspiração pulmo-
nar transcutânea. Entre os agentes bacterianos,
o Streptococcus pneumoniae e o Hemophilus in-
fluenzae (Hib) são os mais frequentemente iso-
lados dos processos pneumônicos de origem co-
munitária, inclusive de lactentes. Nos pacientes
com pneumonia e derrame pleural que se apre-
sentam com menor gravidade clínica, o S. pneu-
moniae também tem sido relatado como germe
prevalente em todas as idades. O Staphylococcus
aureus é um agente etiológico importante das
penumonias graves, mais frequente em crianças
menores de 2 anos de idade, mas que ocorre nos
pacientes com complicações pleuropulmonares
de qualquer faixa etária, sendo sinais de alerta
para suspeita clínica dessa etiologia a verificação
de toxemia, palidez de instalação rápida e a pre-
sença de lesões cutâneas piogênicas no paciente
ou nos familiares. Com a introdução da imunização
de rotina com as vacinas conjugadas contra o hemó-
filos (Hib), observou-se em alguns países um desapa-
recimento virtual das doenças invasivas causadas por
este agente. Em nosso meio pudemos verificar que, a
partir de 1999, com a introdução da vacina contra o
Hib no calendário vacinal, houve uma queda signifi-
cativa de meningites por este agente. Ainda não dis-
pomos de dados nacionais em relação ao impacto da
vacinação sobre as doenças respiratórias. Em contras-
te com a doença pelo Hib, em que apenas um soroti-
po é responsável pela infecção, a doença invasiva pelo
pneumococo está associada a vários sorotipos. Soroti-
pos adicionais estão relacionados às infecções de vias
aéreas superiores, como OMA e sinusites. A vacina
pneumocócica conjugada disponível no mercado apre-
senta sete sorotipos (4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F e 23F)
responsáveis por cerca de 85% a 90% das doenças in-
vasivas nos EUA. A eficácia desta vacina na prevenção
de pneumonias foi recentemente avaliada na popula-
ção, verificando-se eficácia de 33% para crianças com
pneumonias com qualquer alteração radiológica, de
73% para crianças com pneumonias com consolida-
ções lobares ao raio X maiores que 2,5 cm e de 90%
para crianças com pneumonias com bacteremia.
As pneumonias por germes gram-negati-
vos ocorrem mais frequentemente em ambien-
te hospitalar, ou pacientes com diarreia, in-
fecção urinária ou septicemia, principalmente
crianças com desnutrição proteico-calórica e
imunidade comprometida.
Nos recém-nascidos, as pneumonias geralmente
têm como agentes os germes que estão presentes no
trato genital da mãe, sendo os prevalentes o Estrep-
SJT Residência Médica – 2016
tococo do grupo B, a Escherichia coli, e outros bacilos
gram-negativos entéricos, a Listeria monocytogenes e
a Chlamydia trachomatis. Devemos lembrar, ainda, da
infecção pulmonar que acompanha a sífilis congênita,
conhecida como “pneumonia alba”.
Os lactentes até quatro ou seis meses de vida
constituem um grupo especial quando apresentam
as chamadas pneumonias afebris ou atípicas, sendo
outros agentes responsabilizados pela infecção, como
Chlamydia trachomatis, VSR, adenovírus, citomega-
lovírus, Ureaplasma urealiticum e, eventualmente, o
Pneumocystis jiroveci.
Esses agentes são de identificação mais difícil, e o
diagnóstico laboratorial envolve geralmente técnicas
sorológicas.
Nas crianças maiores, devemos suspeitar de
outros agentes diante de pneumonias com quadros
atípicos, que se assemelham por vezes mais a uma
síndrome viral que bacteriana, como o Mycoplasma
pneumoniae e a Chlamydia pneumoniae. Predominam
na faixa etária de escolares e adolescentes e apresen-
tam, algumas vezes, características de microepide-
mias na família ou na comunidade de convívio próxi-
mo, com tosse intensa característica e com evolução
prolongada. As pneumonias por Mycoplasma podem
ser mais graves nos pacientes com anemia falcifor-
me. Nos pacientes imunodeprimidos, as infecções
pulmonares, além de serem frequentes e graves, são
comumente causadas por germes menos frequentes
ou oportunistas, constituindo um desafio no racio-
cínio clínico da provável etiologia: Pneumocystis jiro-
veci, CMV e Paramyxovirus, Pseudomonas sp e outras
bactérias gram-negativas e S. aureus. Os fungos,
como o Aspergillus sp., Candida sp e H. capsulatum
são agentes também importantes das pneumonias
nesses pacientes e devem ser sempre pesquisados no
diagnóstico etiológico. A Legionella pneumophila tem
sido descrita nesse grupo, principalmente em enfer-
marias oncológicas, por contaminação da água usada
para limpeza de material de nebulização ou banhos.
Uma situação especial é representada por infecções
pulmonares adquiridas no ambiente hospitalar, onde os
meios contaminados (mãos de profissionais, equipamen-
tos de respiração assistida, material fecal no leito, refluxo
do conteúdo intestinal através de sondas nasogástricas
e procedimentos de intubação) facilitam a colonização
e a possível aspiração de germes gram-negativos, assim
como o S. aureus ou de fungos, em particular nos imuno-
deprimidos ou com sensório comprometido.
Nos pacientes com síndromes aspirativas crônicas,
principalmente associadas a neuromiopatias, as pneu-
monias podem ter como agentes bactérias anaeróbicas.
No quadro abaixo, os agentes etiológicos estão
relacionados com as faixas etárias:
 65
5  Afecções de vias aéreas inferiores: pneumonias na infância

Idade Agente etiológico das secreções normais como a IgA secretória, a limpe-
za das vias aéreas pelo mecanismo de tosse e os meca-
Streptococcus do tipo B nismos de defesa imunológicos que incluem macrófa-
Gram-negativos gos, IgA secretória e outras imunoglobulinas.
Escherichia coli A pneumonia viral resulta da disseminação da
Klebsiella sp
Até 2 meses infecção ao longo das vias aéreas (VA), acompanhada
Proteus sp
pela lesão direta do epitélio respiratório, resultando
VSR em obstrução das VA pelo edema, secreções anormais
CMV e detritos celulares. O menor calibre das VA em crian-
Herpes simples ças mais novas as torna particularmente suscetíveis
Chlamydia trachomatis a infecções mais severas. Atelectasia, edema intersti-
cial, além de desproporção entre a ventilação-perfu-
VSR
2 a 6 meses são, causando significativa hipoxemia que em geral é
Streptococcus pneumoniae acompanhada por obstrução das VA. A infecção viral
Staphylococcus aureus do trato respiratório também pode predispor a infec-
Streptococcus pneumoniae ções bacterianas secundárias por causar distúrbios aos
mecanismos normais de defesa do hospedeiro, alte-
Haemophilus influenzae
6 meses a 5 anos rando as secreções e modificando a flora bacteriana.
Staphylococcus aureus Quando a infecção bacteriana se estabelece no parên-
VSR quima pulmonar, o processo patológico varia de acor-
Streptococcus pneumoniae do com o agente invasor.
Maiores de 5
Mycoplasma sp
anos
Chlamydia sp
Tabela 5.1 Diagnóstico
O diagnóstico pode ser feito a partir da histó-
A incidência das pneumonias de aquisição intra- ria e do exame clínico, devendo ser confirmado com
-hospitalar (PAH) varia de 16% a 29% dos pacientes raio X de tórax, se houver possibilidade. Os outros
pediátricos hospitalizados. As PAH representam 10% a exames laboratoriais são indicados de acordo com a
15% de todas as infecções hospitalares. A mortalidade, gravidade do paciente ou se a complexidade do caso
nesta situação, é muito elevada, variando entre 20% exigir. Os sinais e sintomas mais frequentes são: tos-
a 70% dos casos, dependendo do agente agressor e da se, febre, taquipneia, dispneia, tiragem intercostal
doença de base do hospedeiro. Os fatores de risco para ou subcostal e batimentos de asa de nariz. As mani-
PAH incluem internação em unidade de terapia intensi-
festações clínicas variam de acordo com a idade do
va, intubação, queimaduras extensas, cirurgia e doença
paciente, a extensão da doença e o agente etiológi-
crônica de base. Os agentes relacionados às PAH são
co. A apresentação clássica da pneumonia bacteriana
mais virulentos. Os vírus, particularmente o VSR, são
caracteriza-se pela presença de febre de início súbito,
agentes comuns de infecção respiratória nosocomial.
frequentemente acompanhada de calafrios, tosse e
As bactérias gram-negativas são responsáveis por 50%
taquipneia. Estes sintomas costumam ser precedidos
a 90% dos casos e o S. aureus, particularmente os resis-
tentes à oxacilina, podem atingir cerca de 10% a 20% por infecção de vias aéreas superiores (IVAS), com
dos casos. Dentre as bactérias gram-negativas, estão febre baixa e rinorreia. A frequência respiratória
o grupo das enterobactérias (E. coli, Klebsiella pneumo- (FR) é o sinal mais simples para suspeitar-se do
niae, Salmonella sp, Shigella sp, Enterobacter sp, Serratia diagnóstico de pneumonia, devendo ser avalia-
sp, Proteus sp, Citrobacter sp, etc.) e Pseudomonas sp. A da com a criança tranquila, se possível dormin-
E. coli, Klebsiella pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa do, durante um minuto, e por duas vezes. Se há
são as bactérias gram-negativas predominantes e estão broncoespasmo associado, recomenda-se medicação
associadas a alta mortalidade. O S. aureus e o S. epider- broncodilatadora, seguida de nova reavaliação. São
midis são as bactérias gram-positivas mais comuns. sugestivas de pneumonia:
Outros agentes incluem fungos (Candida e Aspergillus),
citomegalovírus e P. jiroveci. FR ≥ 60/min em crianças < de 2 meses
FR ≥ 50/min em crianças de 2 a 11 meses
FR ≥ 40/min em crianças de 1 a 5 anos
A taquipneia mostrou-se, segundo vários auto-
Etiopatogenia res, um excelente sinal clínico preditivo de pneumo-
O trato respiratório inferior normalmente se nia, assim como sua ausência mostrou-se útil para
mantém estéril pela ação de mecanismos fisiológicos afastar a presença de pneumonia. Lembramos que a
de defesa, como o sistema mucociliar, as propriedades taquipneia é também uma manifestação de asma e

SJT Residência Médica – 2016

 66
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
bronquiolite, sendo que o diagnóstico diferencial com
sibilância requer, além de avaliação clínica (sibilos, ex-
piração prolongada), a realização de raio X de tórax.
É difícil a diferenciação clínica entre as pneumo-
nias virais e bacterianas. As pneumonias virais geral-
mente têm um início mais gradual, e os sintomas mais
comuns incluem tosse, coriza e febre baixa. Podem ser
verificados sibilos em pneumonias virais ou por mico-
plasma, assim como em crianças com asma.
A ausculta pulmonar pode detectar estertores crepi-
tantes localizados ou generalizados, sendo sempre mais
difícil localizar um processo pneumônico nas crianças
menores. Podemos também encontrar sinais clássicos de
consolidação pulmonar ou de derrame pleural. Devem
ser cuidadosamente observados alguns sinais de
maior gravidade, indicadores de terapêutica mais
intensiva ou internação hospitalar, assim como:
toxemia, presença de tiragem, gemido, prostração ou
agitação acentuadas, cianose, palidez, convulsões, ap-
neias, vômitos, dificuldade em engolir líquidos, hipoter-
mia, desidratação e sinais semiológicos de condensação
intensa ou derrame pleural. Outros fatores também
devem ser considerados para classificação de uma
pneumonia como grave: idade < 2 meses, desnutrição
importante, pneumopatias crônicas, fibrose cística, imu-
nodeficiências congênitas ou adquiridas, neuromiopa-
tias crônicas, drepanocitose ou cardiopatias.
De acordo com o Manual de Normas para As-
sistência e Controle das IRA, a criança que vem ao
atendimento com queixas de tosse ou dificuldade para
respirar deve ser avaliada clinicamente quanto aos sinais
de risco de vida e em relação aos sinais prevalentes para o
diagnóstico de pneumonia e de sua gravidade. A conduta
será decidida de acordo com essa avaliação, dependendo
da faixa etária, considerando-se sempre como graves as
pneumonias em crianças menores de dois meses.
A- Criança menor de dois meses com
tosse ou dificuldade para respirar:
� SEM tiragem subcostal e SEM taquipneia (FR <
60/min) = NÃO É PNEUMONIA – (IVAS).
� COM tiragem subcostal e/ou FR > 60/min =
PNEUMONIA GRAVE = internação.
B- Criança de dois meses a cinco anos
com tosse ou dificuldade para respirar:
� SEM tiragem subcostal e SEM taquipneia (FR <
60/min) = NÃO É PNEUMONIA – (IVAS).
� SEM tiragem e FR > 50/min (2 a 12 meses) e FR >
40/min (1 a 5 anos) = PNEUMONIA – ambulatório.
� COM tiragem e FR > 50/min (2 a 12 meses) e FR
> 40/min (1 a 5 anos) = PNEUMONIA GRAVE –
internação.
SJT Residência Médica – 2016
Diagnóstico etiológico das
pneumonias agudas
O diagnóstico etiológico das pneumonias agudas
adquiridas na comunidade continua representando
um grande desafio, a despeito dos significativos avan-
ços tecnológicos da medicina, dada a considerável di-
versidade de agentes envolvidos e a dificuldade de ob-
tenção de material das vias aéreas, representativo do
foco pneumônico. Sinais clínicos específicos, culturas
de vias aéreas superiores, índices laboratoriais de in-
flamação e sinais radiológicos peculiares apresentam
fraca correlação com o agente etiológico. Além disso,
a diferenciação entre colonização e infecção ainda
representa um obstáculo, e inexistem métodos con-
fiáveis para uso rotineiro na identificação de alguns
agentes etiológicos de papel significativo nas pneumo-
nias adquiridas na comunidade em crianças.
Os métodos para diagnóstico etiológico das
pneumonias adquiridas na comunidade podem ser
divididos em métodos radiológicos, microbiológicos,
imunológicos e de detecção do DNA do patógeno.
Métodos radiológicos
Raio X de tórax: confirma o diagnóstico clínico e
define a extensão da pneumonia, sendo particularmen-
te importante para os lactentes menores de seis meses
de idade, grupo em que a correlação da semiologia com
a radiologia é difícil. Quando tecnicamente bem reali-
zado, permite também a avaliação do padrão das con-
densações, contribuindo para o raciocínio etiológico.
Podemos afirmar que, classicamente, as pneumo-
nias bacterianas estão associadas a consolidações
lobares, porém podem também, em determinadas
situações, estar associadas a infiltrados peri-hila-
res, segmentares, intersticiais ou nodulares, que
costumam ser achados em pneumonias virais ou
por Mycoplasma e Chlamydia. As consolidações al-
veolares, segmentares ou lobares, com broncogramas
aéreos, são geralmente de etiologia bacteriana, mais
frequentemente causada por pneumococo ou hemó-
filos. As imagens de broncopneumonia são tam-
bém mais características de etilologia bacteriana,
principalmente pelo estafilococo. Nas pneumonias
que acompanham quadros de sepse por essa bactéria,
são descritas imagens radiológicas bilaterais como “flo-
cos de algodão”. Os infiltrados intersticiais com acen-
tuação dos feixes broncovasculares, geralmente com
graus variáveis de hiperinsuflação e/ou faixas de ate-
lectasias, estão presentes nas pneumonias virais ou por
Mycoplasma. Além disso, pneumonias virais podem es-
tar associadas a consolidações lobares (atelectasias ou
coinfecção bacteriana). Apesar desses conhecimentos
consolidados através das observações clínico-radiológi-
cas, a sensibilidade do exame radiológico em prever a
etiologia das pneumonias foi variável em diversos estu-
dos realizados, sendo maior a dificuldade nos pacientes
menores, particularmente nos lactentes. Algumas ima-
gens, como derrame pleural ou pneumatoceles, podem

5  Afecções de vias aéreas inferiores: pneumonias na infância
permanecer por períodos maiores (meses ou até anos).
É indiscutível o papel da radiologia no diagnóstico e
seguimento das complicações pleuropulmonares que
podem acompanhar as pneumonias. As pneumatoce-
les são mais frequentes nas pneumonias agudas
das crianças do que dos adultos e podem tornar-
-se mais evidentes na fase de resolução das con-
solidações, sem significar sinal de piora, devendo
ser considerada, portanto, como evolução, e não
complicação de uma pneumonia. A evolução das
pneumatoceles deve ser observada com cuidado, e seu
desaparecimento estará na dependência da resolução
da infecção. Para a avaliação da presença de derrame
pleural e de sua extensão, deve ser solicitado raio X com
a criança sentada ou em pé, solicitando-se também raio
X em decúbito lateral. O ultrassom pleural acrescenta
maiores detalhes no estudo dos derrames pleurais por
definir com maior precisão seu volume, localização e
presença de septações, orientando também a punção
pleural. A tomografia computadorizada e a ressonância
magnética também podem demonstrar a localização
precisa e a extensão de uma anormalidade pulmonar,
melhorar a visualização de um abscesso ou de sua su-
perfície, além de permitir a visualização de mediastino
e outras estruturas intratorácicas.
Figura 5.2  Raio X com imagem de pneumonia lobar
à esquerda.
Figura 5.3  Broncopneumonia bilateral.
SJT Residência Médica – 2016
67
Figura 5.4  Pneumonia intersticial.
Métodos microbiológicos
O método microbiológico clássico de cultivo do
patógeno ainda é bastante utilizado, mas sua valori-
zação depende fundamentalmente do sítio de origem
do material cultivado, já que o cultivo de amostras
das vias aéreas superiores não reflete, de maneira sa-
tisfatória, a colonização do foco pneumônico nas vias
aéreas inferiores. Esta falta de correlação entre as
culturas de vias aéreas superiores e inferiores ocorre
especialmente para os patógenos bacterianos como o
S. pneumoniae ou H. influenzae, mas existem exceções,
como no caso da fibrose cística. São considerados ma-
teriais de maior representatividade do foco pneumô-
nico amostras de biópsia pulmonar (obtidas através
de toracotomia ou punção por agulha), líquido pleural,
sangue (demonstrando a ocorrência de bacteremia) e
lavado broncoalveolar, desde que sejam respeitados
os critérios de cultura quantitativa e metodologia de
coleta adequada.
Biópsia pulmonar a céu aberto
Utilizada em situações especiais, como nos casos
de pneumonias graves adquiridas na comunidade e
com má evolução, a despeito da terapêutica empírica,
pneumonias graves em imunodeprimidos ou pneumo-
nias nosocomiais graves sem agente etiológico iden-
tificado. Representa uma maneira invasiva, porém de
alta positividade e de grande representatividade do
processo infeccioso pulmonar.
Biópsia transbrônquica
É um procedimento invasivo que pode trazer
informações, como a biópsia pulmonar, mas as com-
plicações também são significativas e existe a desvan-
tagem de menor quantidade de tecido para análise
histológica e impossibilidade de acesso a regiões mais
periféricas do parênquima pulmonar.
 68
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Punções pulmonares aspirativas
Foram bastante utilizadas em países desenvolvi-
dos na década de 1970 e muito contribuíram para o co-
nhecimento da etiologia das pneumonias em crianças,
mas o risco inerente ao procedimento (pneumotórax,
pneumomediastino, enfisema subcutâneo e hemopti-
se) impede sua utilização rotineira como método diag-
nóstico. A cultura do aspirado pulmonar é positiva em
cerca de 50% a 60% dos casos.
Líquido pleural
A presença de um exsudato parapneumô-
nico aumenta consideravelmente a chance de se
isolar o agente etiológico em cultura, com positi-
vidade que varia de 50% a 70%. Na prática clínica,
entretanto, observa-se baixa positividade decorrente
do uso frequente de antibióticos antes da abordagem
do derrame pleural. No líquido pleural devem ser rea-
lizados os seguintes exames: bacterioscopia, cultura,
citometria total e diferencial, pH, glicose, proteínas e
DHL. Tem sido relatada positividade de 60% a 80%
nas culturas de empiema em pacientes que não rece-
beram antibioticoterapia prévia.
Hemograma e hemocultura
Realizados inicialmente para auxiliar no diag-
nóstico das pneumonias comunitárias em crianças,
devem ser solicitados nas pneumonias que requerem
hospitalização. As hemoculturas são um método mui-
to confiável, porém de baixa positividade, variando de
10% a 35% dos casos internados. Sua grande limitação
reside na baixa ocorrência de bacteremias entre os pa-
cientes com pneumonia aguda.
Lavado broncoalveolar
As culturas do material obtido através de lava-
do bronco-alveolar representam um modo de grande
utilidade para investigação etiológica, especialmente
nas pneumonias nosocomiais e em imunodeprimidos.
Existe a possibilidade de contaminação do lavado com
micro-organismos presentes nas vias aéreas superio-
res. A cultura deve ser quantitativa, valorizando-se o
crescimento bacteriano superior a 100.000 UFC/mL,
ou encontro de patógenos menos frequentes, como
micobactérias, ou oportunistas, como o P. carinii.
Aspirado traqueal
Não é recomendado na prática clínica em pediatria,
pelo risco de complicações e pela fraca associação com a
colonização das vias aéreas inferiores, especialmente em
pacientes com mais de 24 horas de hospitalização.
SJT Residência Médica – 2016
Métodos sorológicos
A sorologia para os diversos agentes etiológicos é
um método muito utilizado nos estudos epidemiológi-
cos, mas com utilidade prática reduzida no dia a dia. A
necessidade de duas amostras para demonstrar soro-
conversão representa um dos grandes obstáculos para a
utilização mais ampla do método sorológico na prática
clínica. Além disso, a detecção de resposta sorológica
a polissacarídeos capsulares bacterianos em crianças
pequenas é conhecidamente difícil. Os métodos soro-
lógicos representam ainda um recurso valioso para o
diagnóstico de infecções por Mycoplasma pneumoniae
e Chlamydia pneumoniae. Atualmente, técnicas de Elisa
para identificação de IgM anti-Mycoplasma pneumoniae
podem dispensar a realização da segunda coleta. Vale
ressaltar que a técnica de fixação de complemento não é
adequada para o diagnóstico de infecção por Chlamydia
pneumoniae, pois há reação cruzada com outras espécies
do gênero, como Chlamydia trachomatis. A técnica mais
indicada neste caso, por ser espécie-específica, é a mi-
croimunofluorescência (MIF).
Detecção de antígenos
A detecção de antígenos bacterianos através de
métodos imunológicos é uma maneira de identificar a
etiologia sem depender da viabilidade do patógeno, ou
seja, não sofre influência do uso prévio de antibióticos.
Outra grande vantagem destes métodos é a rapidez, já
que, dependendo da técnica escolhida, o resultado pode
ser obtido em poucas horas. Vêm sendo utilizados em
amostras de líquor, líquido pleural e urina, para identi-
ficação de bactérias como o S. pneumoniae, H. influenzae
tipo B e S. aureus. Entre as técnicas utilizadas, podemos
citar a aglutinação pelo látex, contraimunoeletroforese
(CIE) e Dot-Elisa. Além dos antígenos bacterianos, a
identificação de antígenos virais em vias aéreas supe-
riores representa grande utilidade para o diagnóstico
das infecções virais. A imunofluorescência direta, para
detecção de vírus em swab ou lavado nasal, apresenta
sensibilidade mínima de 85% para VSR, parainfluenza,
influenza A e B e adenovírus.
Marcadores de resposta inflamatória
A impossibilidade de se diferenciar infecções vi-
rais de bacterianas com base em aspectos clínicos e ra-
diológicos de crianças com pneumonia tem motivado
a procura por marcadores inflamatórios capazes de
auxiliar a decisão terapêutica inicial. São bem conhe-
cidas as limitações da contagem de leucócitos em san-
gue periférico e da velocidade de hemossedimentação
(VHS) entre as infecções virais e bacterianas. A prote-
ína C-reativa é um marcador inflamatório já tes-
tado com sucesso na avaliação da criança febril
sem foco infeccioso identificado. Vários estudos
têm demonstrado, entretanto, que crianças com in-
fecção bacteriana podem apresentar valores normais à

5  Afecções de vias aéreas inferiores: pneumonias na infância
admissão, e alguns vírus, como adenovírus e influenza,
podem suscitar grandes respostas inflamatórias, re-
sultando em altos níveis de proteína C-reativa, suges-
tivos de infecção bacteriana. A Interleucina 6 (IL-6) é
outro marcador inflamatório já avaliado em infecções
respiratórias, evidenciando-se níveis aumentados
em adultos com pneumonia. Outro estudo demons-
trou níveis de IL-6 mais elevados em infecções por S.
pneumoniae do que nas causadas por M. pneumoniae.
A produção de IL-6, por outro lado, parece ser funda-
mentalmente local, e os níveis séricos de IL-6 podem
não representar um bom meio de diferenciar infecções
virais de bacterianas. A pró-calcitonina (PCT) é um
marcador inflamatório de utilização mais recen-
te e já foi estudada em pacientes com sepse bac-
teriana, no diagnóstico precoce de infecções bac-
terianas, no período neonatal e na diferenciação
entre meningite viral e bacteriana.
Métodos de detecção do DNA
Provavelmente representam o recurso de maior
potencial para o diagnóstico etiológico das pneumo-
nias agudas. Sua principal utilização é no diag-
nóstico de patógenos de isolamento mais difícil
em meios de cultura ou sorologia indisponível.
Podem ser divididos em métodos de hibridização com
sondas e métodos de amplificação do DNA, cuja técni-
ca mais utilizada é a reação em cadeia da polimerase
(PCR). Os métodos de hibridização com sondas apre-
sentam desempenho muito semelhante aos métodos
de dectecção de antígenos. Existem métodos de hi-
bridização disponíveis no mercado para identificação
de alguns vírus e bactérias, como o M. pneumoniae, L.
pneumophila e C. trachomatis.
Os métodos de amplificação do DNA oferecem
a grande vantagem do aumento da sensibilidade para
identificação de patógenos virais, bacterianos e fún-
gicos. São métodos rápidos e complexos, mas sua uti-
lização é crescente. Independem da viabilidade do
patógeno, podendo identificar espécies ou genes de
resistência. Métodos de PCR já foram avaliados para
identificação de diversos vírus respiratórios, citomega-
lovírus, S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae,
L. pneumophila, B. pertussis, M. tuberculosis e S. aureus
resistente à oxacilina, P. carinii, C. albicans e Aspergillus
sp, entre outros. Vírus respiratórios, como rinovírus
e coronavírus, são difíceis de isolar em cultura, e não
existem testes disponíveis para detecção de antígenos;
a técnica de PCR é a única maneira de investigar estas
etiologias adequadamente. Do mesmo modo, o méto-
do de PCR pode ser de grande utilidade no diagnóstico
etiológico das pneumonias “atípicas”, na identificação
de M. pneumoniae, C. pneumoniae e L. pneumophila.
Os exames rápidos para detecção de antígenos
bacterianos ou anticorpos, se disponíveis, devem ser
realizados principalmente nos pacientes com uso pré-
vio de antibióticos, pois as culturas poderão estar com-
SJT Residência Médica – 2016
69
prometidas. As amostras de urina são melhores que as
de soro, e as técnicas utilizadas são a aglutinação no
látex e a contraimunoeletroforese. O desenvolvimen-
to de técnicas de diagnóstico viral rápido também pro-
piciou o diagnóstico dos agentes virais em poucas ho-
ras, com orientação terapêutica adequada do paciente,
evitando o uso desnecessário de antibióticos e permi-
tindo medidas imediatas de controle da disseminação
hospitar da infecção. Infelizmente, estão ainda pouco
disponíveis em nosso meio.
Nos pacientes imunodeprimidos, devido à diver-
sidade etiológica e à possibilidade de progressão rápi-
da da pneumonia, o conhecimento preciso do agente
é muito importante para a terapêutica específica, e os
métodos diagnósticos utilizados podem ser: hemocul-
turas, contraimunoeletroforese de fluidos biológicos,
exame bacteriológico direto, culturas e citológico de
material aspirado (traqueal, lavado broncoalveolar e
punção transtorácico-pulmonar) ou escarro induzido
(crianças maiores), exame bacteriológico do líquido
pleural, estudos sorológicos especiais e, se necessá-
rio, a biópsia pulmonar, considerada “padrão-ouro”
para esses pacientes, comparada aos outros métodos
diagnósticos. Nos processos pneumônicos difusos o
fragmento pode ser retirado da língua e, nos demais, o
local será indicado por exames radiológicos, se possí-
vel pela tomografia computadorizada. A toracoscopia
com vídeo facilita o procedimento em crianças maio-
res e que não estejam em ventilação mecânica.
Na pneumonia comunitária grave, que necessita
de tratamento intensivo, e nas pneumonias de origem
hospitalar, também se justificam os mesmos esforços
no diagnóstico etiológico.
Tratamento
Em 1997, foi publicado pelo Ministério da Saúde
o manual de tratamento das pneumonias em hospitais
de pequeno e médio portes, visando complementar as
orientações também para os pacientes internados por
pneumonia com os objetivos de:
1- Reduzir a mortalidade em menores de cinco
anos por infecção respiratória aguda, em especial por
pneumonia.
2- Reduzir o número de casos graves e complicações
de infecções de vias respiratórias superiores e inferiores.
3- Diminuir o uso inadequado de antibióticos e
outros medicamentos em IRA.
As pneumonias sem sinais de gravidade devem ser
tratadas no ambulatório, com consulta de revisão clí-
nica obrigatória, agendada com 48 horas. Na consulta
inicial, os familiares devem ser orientados para tentar
garantir aporte alimentar e hídrico, manter as vias res-
piratórias altas limpas de secreções, usar corretamente
os broncodilatadores, se necessários, e, muito impor-
tante, reconhecer os sinais de agravamento do quadro e
quando retornar com urgência ao atendimento.
 70
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Os antibióticos de escolha para o tratamento das pneumonias bacterianas nas crianças acima de dois meses
de idade que se decidiu ser ambulatorial serão dirigidos aos germes prevalentes, S. pneumoniae e H. influenzae,
sendo recomendada a penicilina procaína, IM, ou a amoxicilina por via oral, por 7 a 10 dias. Na consulta de reava-
liação, se há melhora clínica, o esquema é mantido e, se não há melhora, mas não existem sinais de agravamento,
podemos trocar por amoxicilina mais clavulanato ou cefuroxima, continuando o tratamento ambulatorial. Se o
quadro clínico evidenciar sinais de piora, é recomendada a internação hospitalar ou em unidade de curta perma-
nência para observação clínica, realização de exames e decisão do tratamento, que vai depender da gravidade e
da presença de complicações. Nos pacientes nos quais há suspeita de pneumonia por Mycoplasma, a escolha do
antimicrobiano recairá sobre os macrolídeos, como o eritro, azitro e claritromicina. Os novos macrolídeos são de
administração mais fácil, facilitando a adesão ao tratamento, porém de uso limitado pelo custo. Os macrolídeos
podem ser boa opção para o tratamento de pneumonias em escolares e adolescentes, com quadros clínicos com-
patíveis com pneumonia pneumocócica de pouca gravidade. A eritromicina também é o antibiótico de escolha
para pneumonia afebril do lactente causada por Chlamydia trachomatis, assim como pneumonias por C. pneumo-
niae. Caso a criança necessite ser hospitalizada, a opção inicial para a pneumonia comunitária será a penicilina
cristalina endovenosa (ou ampicilina) e, nas crianças menores de dois meses ou lactentes pequenos com diarreia
ou infecção urinária associadas, acrescentar um aminoglicosídeo, também endovenoso. Orientar condutas de su-
porte geral como: jejum nas primeiras 6 a 12 horas, dependendo da gravidade do caso, para prevenção de vômitos,
correção de distúrbios eletrolíticos, tratamento da hipoxemia e manutenção das vias aéreas sem secreções. Tentar
encaminhar os exames laboratoriais, principalmente os bacteriológicos, antes de iniciar a antibioticoterapia.
Devemos ressaltar que a conduta cirúrgica adequada nos casos de derrame pleural é essencial para a boa evo-
lução do paciente, evitando trocas precipitadas de antibióticos e contribuindo para a recuperação anatômica e fun-
cional mais rápida. Também é importante lembrar que a febre é mais persistente nas pneumonias com derrame e, se
a drenagem está funcionando bem e o paciente está apresentando melhora clínica e radiológica, podemos aguardar
cerca de dez dias, sem necessidade de alteração do tratamento antimicrobiano. Nas pneumonias comunitárias gra-
ves, a associação de antibióticos é indicada desde o início, como oxacilina e cloranfenicol, com alteração do esquema
na dependência da evolução do paciente e dos exames bacteriológicos. Outra opção é o uso de cefalosporinas de
terceira geração, como o ceftriaxone associado à oxacilina. Os pacientes com pneumonias virais internados por
preencherem critérios de gravidade são os que necessitam de oxigenoterapia adequada, às vezes até intensivamente
com uso de ventilação mecânica em UTI. Quando o agente é o vírus sincicial respiratório e há gravidade clínica, pode
haver indicação de ribavirina, principalmente se há patologia de base como displasia broncopulmonar ou cardiopatia
congênita. Para a pneumonia pelo citomegalovírus, é feito tratamento com ganciclovir. As condutas nas situações
especiais, como das pneumonias dos pacientes imunocomprometidos adquiridas no ambiente hospitalar e pneumo-
nias aspirativas serão abordadas de acordo com suas mais prováveis etiologias, enquanto não se identifica o agente.
A maioria das pneumonias, desde que bem conduzidas, não determina sequelas a longo prazo. Entretanto,
infecções repetidas podem deixar sequelas anatômicas e funcionais, e os pacientes com pneumonias persisten-
tes ou de repetição devem ser encaminhados para diagnóstico em serviços especializados, sendo fundamental o
conhecimento de que a investigação adequada com intervenção oportuna pode evitar, para o futuro, bronquiec-
tasias, fibroses e outras pneumopatias crônicas.

Antibioticoterapia empírica inicial de PAC de acordo com características clínicas e radiológicas

Características radiológicas Avaliação clínica Tratamento
Pneumonia bilateral Sem toxemia e com sintomas de Sem antibiótico. Considerar uso de antivi-
infecção viral rais na suspeita de Influenza
Toxemia leve Amoxicilina
Na suspeita de pneumonia atípica: macro-
lídeos
Toxemia, requerendo hospitali- Oxacilina + ceftriaxona ou cefotaxima
zação Na suspeita de pneumonia atípica: macro-
lídeos*
Pneumonia bilateral com derrame = Pneumonia bilateral + hospitalização
pleural
Pneumonia lobar Sem toxemia Amoxicilina
Toxemia Penicilina G cristalina ou ampicilina
Pneumonia lobar com derrame Penicilina G cristalina ou ampicilina
pleural
Tabela 5.2  *Nestes casos, a azitromicina e claritromicina devem ser usadas preferencialmente por via EV.

SJT Residência Médica – 2016

 71
5  Afecções de vias aéreas inferiores: pneumonias na infância

Terapia antimicrobiana definitiva para pneumonias adquiridas na comunidade

Patógeno bacteriano Terapêutica parenteral Terapêutica alterna- Terapêutica oral
de escolha tiva
Pneumococo sensível à peni- Penicilina ou ampicilina Ceftriaxona, cefuroxima Amoxicilina
cilina
Pneumococo resistente Ceftriaxona, cefotaxima Vancomicina Amoxicilina em dose elevada
Streptococcus pyogenes Penicilina Ceftriaxona, cefuroxima Amoxicilina
Staphylococcus aureus Oxacilina Clindamicina, cefaloti- Cefalexina, clindamicina
na, Cefazolina, Cefuro-
xima, amoxacilina-cla-
vulanato,
ou ampicilina-sulbac-
tam
S. aureus resistente à oxa Vancomicina ou teicopla- Linezolida* Linezolida*
nina
H. influenzae tipo B e não ti- Ceftriaxona, cefuroxima, Amoxicilina-clavulanato, cefuroxi-
páveis Clavulanato ma, azitromicina, claritromicina
M. pneumoniae, C. pneumoniae Azitromicina ou claritromi- Eritromicina, azitromicina ou
e L. pneumophila cina alaritromicina
Tabela 5.3  *Droga não licenciada para crianças.

O problema da resistência dos pneumococos aos antimicrobianos

Vários estudos epidemiológicos realizados em diferentes continentes, países e regiões relataram, nas últi-
mas duas décadas, um aumento progressivo na prevalência de cepas de pneumococos resistentes à penicilina.
Classicamente, a definição de resistência é baseada na concentração inibitória mínima (MIC) dos pneumococos
à penicilina. O principal mecanismo de resistência é a produção de uma proteína de ligação à penicilina alterada,
que reduz sua afinidade às penicilinas e causa uma resistência cruzada com outros antibióticos betalactâmicos,
incluindo cefalosporinas de terceira geração e carbapenem. Os dados do Centers for Disease Control e Prevention
(CDC), dos Estados Unidos, mostram que a prevalência de pneumococos multirresistentes está aumentando.
Um pequeno número de sorotipos é responsável pelas cepas multirresistentes, e as novas vacinas conjugadas
protegem contra a maioria das cepas de pneumococos resistentes. Trabalhos mostram que não houve diferença
na evolução entre as crianças com pneumococos sensíveis e não sensíveis à penicilina. Outros estudos também
demonstraram que as características clínicas e a evolução de pneumonias, com pneumococos sensíveis e não
sensíveis à penicilina, não diferem, e que, nos casos de resistência, a terapêutica com agentes betalactâmicos é
eficaz. As cefalosporinas de segunda e de terceira geração (ceftriaxona, cefotaxima e cefuroxima) são adequadas
para o tratamento das infecções invasivas, fora do sistema nervoso central (SNC), causadas por pneumococos de
alta resistência à penicilina.

Indicações de internação
� Idade < 2 meses.
� Toxemia.
� Prematuridade ou baixo peso ao nascer.
� Falha na terapêutica ambulatorial.
� Insuficiência respiratória.
� Sinais de hipoxemia.
� Comorbidades: anemia, cardiopatia, desnutrição grave, outras.
� Recusa em ingerir líquidos ou desidratação.
� Convulsões, apneias.
� Sinais radiológicos de gravidade: derrame pleural, pneumatoceles, abscesso.
� Problema social.

SJT Residência Médica – 2016

 72
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Complicações
1- Derrame pleural: é o acúmulo de líquido
entre os folhetos visceral e parietal da pleura, sendo
uma das complicações mais frequentes, ocorrendo em
mais de 40% dos pacientes com pneumonia. O envol-
vimento pleural está associado a uma maior morbida-
de e mortalidade. O empiema pleural, a efusão pleural
purulenta, ocorre mais raramente, complicando 1% a
2% das pneumonias na criança. Também nestes ca-
sos a clínica e a radiologia não permitem diagnóstico
etiológico. O quadro clínico dos derrames parapneu-
mônicos sobrepõe-se ao das pneumonias, podendo
ocorrer acentuação de sintomas com febre diária per-
sistente, queda do estado geral, toxemia e dispneia. Os
sintomas adicionais estão relacionados diretamente
ao acometimento pleural e incluem dor torácica que
piora com a tosse e a inspiração profunda, que pode
ser modificada com mudança de posição e decúbito
do paciente e que, por irradiação, pode ser referida no
ombro ou abdome. Pode ocorrer distensão abdominal
em consequência de íleo infeccioso. Na radiografia
de tórax em projeção póstero-anterior dos pequenos
derrames, observa-se obliteração do ângulo costo-
frênico. Os derrames moderados ascendem ao longo
da parede torácica e apagam a imagem diafragmática
formando uma imagem triangular radiopaca com base
no diafragma. O apagamento da cúpula diafragmática
também pode ser observado na radiografia em perfil.
Na suspeita de derrame parapneumônico, deve ser re-
alizada adicionalmente uma radiografia de tórax com
raios horizontais, com o paciente em decúbito lateral
do lado acometido. Nessa situação, pode-se demons-
trar o deslocamento do líquido (desde que o derrame
não esteja loculado) e dos derrames subpulmonares,
localizados no segmento diafragmático do espaço
entre a base do pulmão e o diafragma. Nos grandes
derrames, observa-se opacidade homogênea em todo
o hemitórax, deslocamento da imagem cardíaca e do
mediastino para o lado oposto, preenchimento isola-
teral dos espaços intercostais e rebaixamento diafrag-
mático. O piopneumotórax pode ser documentado
radiologicamente quando existe imagem com nível de
separaçào entre ar e líquido e que se estende na porção
lateral do hemitórax. A tomografia computadorizada
pode ser realizada nos casos em que houver dúvida
no diagnóstico diferencial com abscesso pulmonar.
A ultrassonografia de tórax pode detectar derrames
pleurais muito pequenos, impossíveis de serem vi-
sualizados radiologicamente. É possível, por meio da
ultrassonografia, fazer uma estimativa do volume de
líquido acumulado, seu aspecto e conteúdo fibroso,
determinar sua localização e a presença de septações
com formação de lojas, bem como orientar o local ideal
para a toracocentese. Pode ainda fornecer informações
importantes com relação à evolução clínica, eficiência
da drenagem e avaliação do espessamento pleural.
Todos os pacientes devem ser puncionados,
não somente para diagnóstico etiológico, mas
também, em muitos casos, como medida tera-
pêutica. Constituem exceção apenas os casos de der-
rame pleural mínimo e com antibioticoterapia prévia.
SJT Residência Médica – 2016
A punção deve ser realizada com a criança sentada,
bem contida, na altura do 5º-6º espaço intercostal na
linha axilar média ou posterior e agulha calibrosa, sen-
do introduzida pela borda superior da costela inferior,
sempre com seringa fechada ou sob aspiração. Como já
foi citado, o material obtido, sempre que possível,
deve ser enviado para exame: bacteriológico (bac-
terioscópico, cultura + antibiograma); contraimunoe-
letroforese; látex; dosagem de proteínas totais, DHL
e glicose; pH; ADA e citológico. Concomitantemente,
solicitar: hemograma, hemocultura, dosagem de pro-
teínas séricas, DHL, glicose e, quando necessário, ga-
sometria arterial em pacientes com suspeita clínica de
acidose, para interpretação adequada do pH pleural.
Os derrames são classicamente classificados em exsu-
datos e transudatos. Nos transudatos não há compro-
metimento da superfície pleural, e sim uma repercus-
são local de patologia sistêmica. Nos exsudatos, que
são a grande maioria dos derrames pleurais na infân-
cia, há comprometimento da superfície pleural. Entre
eles, os mais frequentes são os processos infecciosos
pleuropulmonares (derrames parapneumônicos). Os
empiemas são caracterizados por: citológico com
predomínio de neutrófilos, os valores de ADA geral-
mente aumentados (> 40 u/L) e glicose baixa.
Nas crianças que receberam antibióticos ante-
riormente, a pesquisa de antígenos capsulares (CIE e
látex) é de grande utilidade, pois podem permanecer
no líquido pleural até por 30 dias após a introdução da
antibioticoterapia.
Diagnóstico diferencial entre exsudato e tran-
sudato
Transudato Exsudato
Proteína líquido pleural < 3 g / 100 > 3 g / 100
mL mL
Proteína líquido pleural < 0,5 > 0,5
/ proteína plasma*
DHL líquido pleural < 200 UI > 200 UI
DHL líquido pleural / < 0,6 > 0,6
DHL plasma*
Tabela 5.4  *Critérios de Light.
Figura 5.5  Pneumonia com derrame pleural à direita.
 73
5  Afecções de vias aéreas inferiores: pneumonias na infância

Tratamento Pneumatoceles: não devem ser consideradas

como complicação e sim como evolução de uma pneu-
Diante da criança portadora de derrame parap- monia. São cavidades aéreas, usualmente pequenas e
neumônico, duas decisões são importantes: a introdu- sem paredes próprias, circundadas por parênquima
ção de uma terapêutica antimicrobiana empírica ade- pulmonar colabado. Resultam da lesão da parede do
quada e a necessidade de drenagem pleural.
brônquio ou bronquíolo, com entrada de ar no inters-
Atualmente, relatos sugerem que o hemófilos e o tício pulmonar que, através de mecanismo valvular,
pneumococo são os mais frequentes agentes causadores disseca as estruturas mais frouxas, formando cavi-
de pneumonias e derrames pleurais, com o pneumococo tações. Pode haver epitelização interna da cavidade,
predominando nos estudos mais recentes. Uma sugestão geralmente com formação de parede fina. As pneuma-
de terapia antibiótica proposta enquanto se aguarda o re- toceles podem ser observadas durante a evolução das
sultado dos exames é a seguinte: pneumonias agudas, principalmente nas de origem
De acordo com a faixa etária: estafilocócica, embora possam estar associadas a qual-
quer agente etiológico, desaparecendo espontanea-
� Crianças < 6 meses: oxacilina + cloranfenicol / mente após 3 meses. Pequenas pneumatoceles podem
cefalosporina 3ª geração. confluir, formando pneumatoceles gigantes.
� Crianças entre 6 meses e 2 anos: ampicilina ou
penicilina cristalina.
� Crianças > de 2 anos: penicilina cristalina.
De acordo com o estado clínico:
� Crianças sem tratamento prévio, sem toxemia
e com bom estado geral: penicilina cristalina ou
ampicilina.
� Crianças com tratamento prévio e/ou toxemia e/
ou envolvimento pulmonar extenso (principal-
mente em menores de 2 anos): oxacilina + cloran-
fenicol / cefalosporina 3ª geração.
São indicações de drenagem pleural: líquido com
sinais de exsudato ou grandes volumes pleurais que
prejudiquem a dinâmica e a função ventilatórias.
2- Abscesso pulmonar: trata-se de processo
supurativo de uma região circunscrita do parên-
quima pulmonar. Vários agentes etiológicos das
pneumonias podem levar à formação de abscesso, Figura 5.6  Abscesso pulmonar em ápice de pulmão
mas o S. aureus é o mais comumente encontrado. esquerdo.
A presença de ar juntamente com o líquido, asso-
ciado à formação da cápsula ao redor do absces-
so, caracteriza a imagem mais típica, facilmente
reconhecida à radiografia de tórax. O tratamen-
to deve incluir uma droga antiestafilocócica, além de
cobertura para os germes habituais de pneumonias
conforme a faixa etária. A antibioticoterapia deve ser
prolongada por pelo menos três semanas, por via pa-
renteral, até que ocorra melhora clínica e radiológica.
Em geral, há boa resolução com o tratamento clínico,
poucas vezes necessitando de abordagem cirúrgica.
3- Pneumotórax: pode estar associado às
pneumonias intersticiais, ao rompimento de
pneumatoceles e a procedimentos relativos à
punção e drenagem pleurais. As pneumonias es-
tafilocócicas podem cursar com piopneumotórax,
devido à ruptura de lesões necróticas na cavidade
pleural, em geral necessitando de drenagem ci-
rúrgica. Um pneumotórax extenso pode necessitar de
drenagem cirúrgica. Figura 5.7  Pneumatoceles em pulmão direito.

SJT Residência Médica – 2016

74
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Diagnóstico diferencial das pneumonias adquiridas na comunidade

Agente etiológico Idade de acometi- Quadro clínico Radiologia Tratamento

provável mento

Streptococcus Todas Quadro agudo bacteria- Pneumonias lobares Sensíveis: Penicilinas

pneumoniae (principalmente no, geralmente pós-IVAS ou segmentares, (cristalina, procaína,
pré-escolares) Febre alta, calafrios, ta- geralmente unilate- V oral), ampicilina,
quipneia, dor pleural ral, broncogramas amoxicilina, cefota-
aéreos xima
Resistentes: cefota-
xima, ceftriaxona,
vanco

Estreptococo do gru- Período neonatal QC ≅ ao pneumo Ne- BCP difusa, grande Penicilina G (2 a 3 se-
po A crose, úlceras, derrames derrame pleural, manas), cefotaxima,
volumosos (serossangui- pneumatocele ceftriaxona e cefuro-
nolentos) xima

H. influenzae Principalmente lacten- Início insidioso, várias Pneumonia lobar, Clavulanato, ceftria-
tes de 3 a 6 meses semanas, tosse, febre porém sem padrão xona, cefuroxima,
típico cefotaxima e cloran-
fenicol

S. aureus 70% < de 1 ano e 30% Início abrupto, evo- Lesões extensas, bila- Oxacilina, clinda, ce-
< de 6 meses desnutri- lução rápida e grave, terais, BCP, absces- fazolina, cefalotina,
dos, imunodeprimidos grande comprometi- sos, pneumatoceles cefalexina, clindamici-
mento do estado geral, (40%), pneumotó- na, cefuroxima
febre alta, toxemia, rax (20%), empiema
sepse (60%), áreas de ne-
crose e cavitação

Agente etiológico Idade de acometimen- Quadro clínico Radiologia Tratamento

provável to

Mycoplasma e Crianças e adolescen- Discreto (crianças <). Pneumonia inters- Macrolídeos (eritro,
Chlamydia pneumo- tes de 5 a 15 anos PI 2 a 3 semanas, início ticial ou BCP. Lobos azitro ou claritromi-
niae arrastado, febre baixa, inferiores (micoplas- cina)
sintomas gripais, cefa- ma)
leia, dores articulares,
artralgia e rash

Klebsiella pneumoniae RN, adultos (alcoóla- Agudo, toxêmico, pros- Consolidação em Cefalosporinas de
tras, DM) tração, sepse lobos superiores, ↑ segunda geração
volume e/ou área de
necrose

Anaeróbios Idosos, neuropatas, Agudo ou subagudo, Focos de consolida- Penicilina G, clofan-

distúrbios de deglu- toxêmico, prostração, ção, área de necrose, fenicol, clindamicina,
tição dor torácica, empiema empiema metronidazol, amoxa
com clavulanato

Vírus (VSR, adenoví- Qualquer idade IVAS, taquipneia, fe- Infiltrado intersticial, Sintomáticos: anti-
rus, rinovírus, corona- bre, desconforto respi- sinais de hiperinsu- térmicos, inalações,
vírus, ratório, cianose, fadiga flação antivirais
parainfluenza influenza,
metapneumovírus

Tabela 5.5

SJT Residência Médica – 2016


5  Afecções de vias aéreas inferiores: pneumonias na infância
Pneumonias “atípicas”
Introdução
As pneumonias atípicas compreendem um gru-
po de pneumopatias agudas, geralmente de etiologia
infecciosa, que não são causadas pelos agentes bac-
terianos usuais. Em 1938, Reiman usou a expressão
“pneumonia atípica” para descrever uma forma pou-
co comum de traqueobroncopneumonia. Esse termo
continua sendo empregado até os dias de hoje para
um grupo de pneumonias com características clínicas
diferentes da pneumonia lobar clássica e típica, em
especial por apresentar manifestações extrapulmona-
res como fadiga, náusea, vômito ou dor de garganta.
De maneira geral, as pneumonias atípicas acometem
todas as faixas etárias indistintamente, causando um
quadro clínico variado, normalmente insidioso, mas
de bom prognóstico. No entanto, podem ser respon-
sáveis por quadros graves, sobretudo entre os recém-
-nascidos (RN), imunocomprometidos e portadores
de doenças crônicas, principalmente pulmonares,
cardíacas e neuromusculares. Devemos suspeitar de
pneumonias atípicas quando:
� o início do quadro for insidioso;
� houver manifestações sistêmicas inespecíficas
(cefaleia, mialgia, fadiga intensa etc.);
� tosse seca prolongada;
� dissociação da extensão das manifestações radio-
lógicas com os achados clínicos ou o exame físico;
� evolução clínica arrastada, mas sem grande gra-
vidade;
� resposta inadequada a antibióticos preconiza-
dos para tratamento da PAC (penicilinas, cefa-
losporinas etc.).
Etiologia
Os agentes etiológicos associados às pneumonias
atípicas são:
� Mycoplasma sp (o mais frequente)
� Chlamydia sp
� Legionella species
� Pneumocystis jiroveci (em imunodeprimidos)
� Vírus (VSR, adenovírus, parainfluenza, vírus Varice-
la zoster)
Mycoplasma pneumoniae
Foi um dos primeiros agentes identificados como
responsável pela pneumonia atípica. A infecção ocorre
por meio da inalação de material infectado, gotículas
SJT Residência Médica – 2016
75
de saliva ou de secreção nasal, proveniente de um in-
divíduo com a doença aguda. Tendo em vista o baixo
contágio do agente, é necessário um contato próximo
entre o indivíduo infectado e a criança suscetível. Des-
sa forma, são frequentes os relatos de epidemias em
locais fechados e de aglomeração. O período de incu-
bação é de 2 a 3 semanas, após o qual o paciente
passa a apresentar os sintomas da infecção que se
inicia com cefaleia, mal-estar, febre, dor de garganta,
rouquidão e tosse, seguidos de acometimento do trato
respiratório inferior. Podem aparecer também mani-
festações extrapulmonares: miringite bolhosa (infre-
quente, pode ocorrer em pneumonias causadas por
outros agentes etiológicos), vômitos e diarreia, exan-
tema cutâneo, meningite asséptica, anemia hemolítica
e icterícia. Aproximadamente 20% das infecções
causadas pelo M. pneumoniae são assintomáticas
e acometem crianças em idade escolar e adultos
jovens. Os menores de dois anos podem apresentar
doença grave com necessidade de internação e até
ventilação mecânica. O padrão radiológico associado
às infecções pulmonares causadas por este agente é
bastante variado, podendo-se observar padrão alve-
olar (opacidade homogênea), intersticial (opacidade
heterogênea) ou misto. Laboratorialmente, podemos
realizar: hemograma (inespecífico); cultura com
isolamento do agente (secreção de vias aéreas: de
7 a 21 dias; o isolamento indica infecção, mas pode
não ser aguda); sorologias: Elisa (detecta IgG e IgM,
sendo o método mais sensível, específico e rápido),
crioaglutinação (avalia a presença de crioaglutininas
e é usado para diagnóstico rápido. Embora não sejam
específicas, pois podem estar presentes em infecções
pelo CMV ou vírus Epstein-Barr, títulos maiores que
1/64 são sugestivos de infecção pelo micoplasma); fi-
xação do complemento (permite a detecção precoce
da infecção pelo M. pneumoniae. Títulos isolados de
IgG maiores ou iguais a 1:256 são indicadores de
infecção recente, quando presentes em duas amos-
tras, colhidas com intervalo de duas a três semanas);
imunofluorescência indireta (detecta a presença de
anticorpo específico das classes IgG e IgM. Aumento
do título, em quatro vezes entre duas amostras colhi-
das com intervalo de duas a três semanas, é indicativo
de infecção); e reação de polimerização em cadeia
(PCR) – detecta antígenos em quantidades reduzidas.
Chlamydia sp.
Chlamydia são bactérias intracelulares. Existem
três espécies que causam doença nos seres humanos:
Chlamydia pneumoniae, Chlamydia trachomatis e Chla-
mydia psitaci (associada ao contato com aves).
Chlamydia trachomatis: acomete lactentes
entre a 3ª e a 16ª semanas de vida. As crianças
adquirem a infecção por Chlamydia trachomatis em
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Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
três momentos: mãe para o RN (intraparto), relações
sexuais (abuso) ou transmissão respiratória (possibi-
lidade teórica). Cerca de 40% das crianças, filhas de
mães portadoras da bactéria que nasceram de parto
normal, vão apresentar manifestações oculares, e 3%
a 22% apresentarão doença pulmonar. O quadro clí-
nico inicia-se de modo insidioso, com manifestações
de acometimento de vias aéreas superiores (coriza,
obstrução nasal e tosse). A febre é pouco intensa ou
até mesmo ausente. A tosse é seca (paroxística). O
exame físico geralmente revela um lactente taqui-
dispneico, mas em bom estado geral, sem sinais im-
portantes de acometimento sistêmico. A ausculta é
pobre, com alguns estertores finos e poucos sibilos.
Radiologicamente, o padrão preferencial é de
acometimento intersticial bilateral e difuso,
com sinais de hiperinsuflação pulmonar. Podem
ocorrer quadros unilaterais e/ou alveolares. A
história prévia de leucorreia durante o período ges-
tacional, o parto normal e o relato de conjuntivite
no RN podem sugerir o diagnóstico. Este pode ser
confirmado por meio de isolamento em culturas ce-
lulares a partir do material coletado de aspirado de
nasofaringe ou swab de conjuntiva. O hemograma
pode mostrar eosinofilia e também pode haver
aumento inespecífico de imunoglobulinas. Os
exames sorológicos – imunofluorescência e ensaio
imunoenzimático são os mais utilizados no diagnós-
tico, por meio da constatação de títulos de IgG > que
1:32 ou da detecção de anticorpos específicos da clas-
se IgM. Porém, a cultura é o melhor e o único método
confiável, com elevada sensibilidade e especificidade.
O tratamento consiste em eritromicina ou sulfame-
toxazol-trimetoprima por 10 a 14 dias.
Chlamydia pneumoniae: causa infecção respi-
ratória em humanos de qualquer idade. Pode ser res-
ponsável por 5% a 20% dos casos de PAC em crianças
e até 10% das pneumonias de adolescentes e adultos
tratados em ambulatório. A transmissão ocorre por
meio de contato com secreções respiratórias contami-
nadas e pode haver associação com outros patógenos,
como o M. pneumoniae ou o Streptococcus pneumoniae.
O período de incubação pode chegar a 21 dias, ao final
do qual o paciente apresenta odinofagia, rouquidão,
febre, laringite e tosse que pode ser muito intensa e
prolongada. Alguns pacientes apresentam faringite e,
uma a três semanas depois, iniciam quadro de pneu-
monia. O raio X de tórax é inespecífico e pode apresen-
tar padrão intersticial bilateral e/ou alveolointersticial
e eventualmente presença de derrame pleural. Pode
haver acometimento sistêmico com dor abdominal,
diarreia e manifestações clínicas de pancardite. Qua-
dros graves e letais já foram descritos, sobretudo em
pacientes idosos ou imunocomprometidos. Há vários
métodos de detecção da clamídia: isolamento por meio
de cultura (mais específico), detecção de antígenos e
PCR. A pesquisa sorológica pela técnica de microimu-
SJT Residência Médica – 2016
nofluorescência é a mais utilizada clinicamente. A dro-
ga de escolha para o tratamento é a eritromicina por
10 a 14 dias, assim como claritromicina e azitromici-
na. A tetraciclina pode ser utilizada em adolescentes.
Legionella species
Existem mais de 40 espécies de Legionella, sen-
do atribuída à Legionella pneumophila a maioria dos
casos de pneumonia. Está associada com doença gra-
ve. Pode ocorrer em qualquer faixa etária, sendo mais
comum em adultos maiores de 30 anos. O raio X de
tórax apresenta consolidação, cavitação e der-
rame pleural. A transmissão ocorre por inalação ou
ingestão de água contaminada. O quadro clínico pode
variar com manifestações leves como febre e tosse, até
um quadro grave de pneumonia com risco de morte.
Estão presentes: mialgia, febre, tosse, dor torácica
associada a escarro sanguinolento, dor abdominal,
vômitos, diarreia, letargia ou delírio. O diagnóstico é
feito através da cultura, sorologia ou PCR, assim como
detecção na urina do antígeno solúvel da Legionella. O
tratamento é realizado com eritromicina (ou macrolí-
deos mais modernos) por, no mínimo, três semanas. A
associação com rifampicina pode ser considerada
eventualmente em pacientes com doença grave,
imunocomprometidos ou com evidência de cavi-
tações pulmonares. Outras drogas alternativas utili-
zadas são a associação sulfametoxazol-trimetoprima e
tetraciclina, doxiciclina e quinolonas nos adolescentes.
Síndrome da
pneumonia afebril
Alguns patógenos produzem um quadro de
pneumonia de curso clínico afebril na faixa etária de
duas semanas a seis meses de vida, clinicamente indis-
tinguíveis entre si, a não ser pela realização de testes
diagnósticos. Os agentes são: Chlamydia trachomatis,
Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Pneu-
mocystis jiroveci, vírus sincicial respiratório, adenoví-
rus e citomegalovírus. O quadro se instala de forma
insidiosa e caracteriza-se por tosse seca, às vezes pa-
roxística (coqueluchoide), taquipneia, desconforto
respiratório leve e estado geral preservado. O padrão
radiológico mais comum é o infiltrado intersticial bila-
teral, hiperinsuflação e espessamento dos brônquios.
Pequenas atelectasias podem ocorrer. As alterações
laboratoriais encontradas são leucocitose em 50%
dos casos e eosinofilia em torno de 30%. A gasometria
pode mostrar algum grau de hipoxia. O diagnóstico
etiológico baseia-se principalmente em exames soro-
lógicos (detecção de IgM específica ou demonstração
de aumento de 4 vezes nos níveis de IgG específica no
intervalo de duas semanas). A detecção de P. jirove-
ci se faz por pesquisa direta na secreção do aspirado

5  Afecções de vias aéreas inferiores: pneumonias na infância
traqueal ou no lavado broncoalveolar. O tratamento
é feito com eritromicina ou claritromicina por 14 dias
(no caso de clamídia e micoplasma). Na suspeita de P.
jiroveci, a droga de escolha é o sulfametoxazol-trime-
toprim por 14 dias.
Conclusões
O isolamento dos agentes etiológicos das infec-
ções do trato respiratório inferior, na prática clínica,
é relativamente complexo, uma vez que existe dificul-
dade na colheita de material adequado e representa-
tivo do foco infeccioso para análise microbiológica.
Frequentemente o tratamento é empírico e baseado
nos dados epidemiológicos disponíveis. Os materiais
relacionados indiretamente com o foco pulmonar, tais
como sangue, urina e líquido pleural, têm sido utiliza-
dos para a análise etiológica das pneumonias agudas.
Recentemente, novos métodos diagnósticos promis-
sores, tais como sorologias, detecção rápida de antíge-
nos por métodos imunológicos (aglutinação pelo látex,
testes imunoenzimáticos) e PCR têm sido desenvolvi-
dos e utilizados em estudos epidemiológicos, e futu-
ramente devem ser incorporados na rotina. A aplica-
ção desses métodos, com finalidade etiológica, tem
grande importância para o conhecimento da doença
nas diferentes populações e regiões, com o objetivo de
definir os melhores esquemas terapêuticos, e para o
desenvolvimento de vacinas mais adequadas em ter-
mos epidemiológicos. Por outro lado, podem ocorrer
mudanças significativas, através do tempo na predo-
minância e proporção relativa dos diferentes agentes
etiológicos, bem como na sensibilidade antimicrobia-
na, consequência da ação dos antimicrobianos intro-
duzidos em períodos diferentes e do impacto na utili-
zação de vacinas. Através destes métodos, a etiologia
das pneumonias adquiridas na comunidade podem ser
detectadas na maioria dos casos. No entanto, o custo
desses procedimentos é muito oneroso. Como alter-
nativa sujeita a falhas, o tratamento empírico poderia
ser introduzido baseado nos dados clínicos, epidemio-
lógicos e radiológicos, sem nenhum teste diagnóstico
específico, e se houver resposta adequada, efetua-se a
pesquisa de vírus M. pneumoniae e C. pneumoniae, bem
como a pesquisa, quando possível, da sensibilidade
dos pneumococos aos antimicrobianos. Embora vários
fatores como a idade, o estado nutricional, a doença
de base e os fatores ambientais tenham uma grande
SJT Residência Médica – 2016
77
influência na etiologia das pneumonias em crianças,
nas pneumonias adquiridas na comunidade o S. pneu-
moniae continua sendo uma causa importante em to-
das as faixas etárias, particularmente nos lactentes e
pré-escolares, tanto em países desenvolvidos quanto
nos em desenvolvimento. Recentemente, M. pneu-
moniae e C. pneumoniae têm sido reconhecidos como
agentes importantes, particularmente em crianças
maiores, de quatro a cinco anos de idade. Os estudos
realizados na Europa e América do Norte demonstra-
ram que esses agentes podem ser responsáveis por até
um terço das pneumonias adquiridas na comunidade
(PAC) em crianças. Faltam estudos que esclareçam o
papel desses agentes em PAC nos países em desenvol-
vimento. O VSR é um agente importante de pneumo-
nias agudas, particularmente em lactentes atendidos
em ambulatório ou nos hospitalizados. Nos países em
desenvolvimento, a vacinação contra o H. influenzae
tipo B, anteriormente um agente importante de pneu-
monias em crianças menores de três anos, teve um
grande impacto, com queda importante da frequência
de pneumonias e de outras infecções por este agen-
te. Algumas bactérias que foram previamente consi-
deradas não patogênicas no trato respiratório, tais
como o H. influenzae não tipável e Moraxella catarrha-
lis, ocasionalmente têm sido implicadas nas PAC em
crianças. O S. aureus e as enterobactérias são agentes
etiológicos importantes nas pneumonias e aquisição
intra-hospitalar e nos pacientes imunodeprimidos. A
L. pneumophila, embora seja um agente mais frequente
de pneumonias em adultos do que em crianças, pode
causar infecção pulmonar esporadicamente ou em pe-
quenos surtos.
Nos estudos de eficácia vacinal, a imunização de
lactentes com a vacina conjugada pneumocócica di-
minuiu a incidência de infecção invasiva em 93% dos
casos e de pneumonia em 73%. A vacina pneumocó-
cica heptavalente é altamente eficaz na prevenção de
doença invasiva em crianças. A imunização de crianças
com as novas vacinas conjugadas para H. influenzae
tipo B e pneumococos nos países em desenvolvimen-
to poderá ter impacto, a exemplo do que ocorreu nos
países desenvolvidos, em reduzir consideravelmente a
morbidade e a mortalidade por pneumonias agudas,
a taxa de hospitalização e os custos em saúde pública
nesses países. A disposição dos governantes e sua po-
lítica de saúde quanto à utilização de novos recursos
profiláticos no nível populacional poderão ser fatores
determinantes na modificação da situação atual.
 CAPÍTULO
6
Afecções de aéreas inferiores:
o lactente que sibila
Bronquiolite
Introdução
As infecções respiratórias agudas são responsá-
veis por um elevado índice de atendimento médico
pediátrico ambulatorial e hospitalar no mundo. Sendo
em sua maioria de etiologia viral, representam impor-
tante causa de morbimortalidade, principalmente en-
tre crianças menores de cinco anos de idade. O agente
mais frequentemente identificado nestas afec-
ções é o Vírus Sincicial Respiratório (VSR), que
apresenta distribuição mundial e circula, prin-
cipalmente, nos meses de inverno. Em adultos, o
VSR se manifesta como uma gripe comum, mas nas
crianças o vírus atinge as vias aéreas inferiores, cau-
sando bronquiolite (sua mais clássica apresentação),
pneumonia e broncopneumonia. Em crianças com
menos de cinco anos de idade, a infecção pelo VSR é a
causa mais comum de pneumonia viral.
A bronquiolite é uma doença respiratória inflama-
tória aguda que acomete bronquíolos e ocorre em crian-
ças menores de dois anos, caracterizada por um breve
pródromo de rinorreia e tosse, seguido de um primeiro
episódio de chiado, taquipneia, desconforto respirató-
rio e sinais radiológicos de hiperinsuflação pulmonar.
Do ponto de vista clínico, a bronquiolite aguda
ou bronquiolite viral é uma síndrome infecciosa que se
apresenta inicialmente no trato respiratório superior
(como coriza, rinorreia e obstrução nasal) e que pro-
gride com manifestações do trato respiratório inferior
com tosse, dificuldade respiratória, retração costal,
estertores grossos difusos ou roncos e sibilos. A lite-
ratura americana enfatiza muito mais a presença de
sibilos que os autores europeus.
Adultos e crianças acima de dois anos de idade
geralmente apresentam a doença de forma mais bran-
da, envolvendo predominantemente a via respiratória
alta com quadro clínico semelhante a um resfriado.
Lactentes menores de seis meses de idade, principal-
mente os prematuros menores que 35 semanas de ida-

6  Afecções de aéreas inferiores: o lactente que sibila
de gestacional, e/ou bebês com doença pulmonar crô-
nica da prematuridade e cardiopatas são a população
de maior risco para desenvolver doença mais grave.
Esse grupo de crianças possui bronquíolos de menor
diâmetro, sistema imunológico menos desenvolvido
e recebem menor quantidade de anticorpos maternos
transplacentários tornando-se mais suscetíveis à ação
do vírus. Estes fatores de risco têm impactos significa-
tivos, elevando consideravelmente o percentual de in-
ternação hospitalar para patamares entre 10% e 25%.
É bastante frequente a confusão diagnóstica com
o primeiro ataque de asma apresentado pela criança.
As controvérsias atuais sobre os critérios diagnósticos
devem-se a fatores tais como a idade, as indicações de
pneumonia, a dificuldade respiratória e a atopia.
A bronquiolite por VSR em lactentes é uma doen-
ça complexa, com muitas variáveis, que podem afetar as
decisões do tratamento, tais como a idade do paciente,
o estágio da infecção no momento em que o tratamento
de suporte tenha sido iniciado, a gravidade da doença,
a etiologia, o local e o grau de obstrução das vias aéreas.
Epidemiologia
O VSR constitui, como citado anteriormente, a
causa mais comum de pneumonia viral em crianças
menores de cinco anos de idade, mas também pode
causar pneumonia no indivíduo idoso ou pacientes
imunocomprometidos. É importante lembrar que a
bronquiolite ou a pneumonia grave têm probabilidade
elevada de ocorrência em lactentes. A infecção pelo VSR
em crianças de maior idade resulta em infecção de vias
respiratórias menos agressiva do que aquela observada
em lactentes com menos de seis meses de idade.
A reinfecção pelo VSR é frequente, porém os sin-
tomas resultantes são mais leves, envolvendo as vias
aéreas superiores (resfriados). São fatores de risco
para infecções pelo VSR:
� Idade: ocorre mais frequentemente nos lacten-
tes, com pico de incidência entre dois e seis me-
ses de vida; 80% de todos os casos ocorrem no
primeiro ano de vida.
� Sexo: há leve predomínio do sexo masculino
(1,5:1) nos pacientes mais graves e internados.
� Época do ano: acontece de forma endêmica em
certas regiões frias e temperadas e epidemica-
mente nos meses de inverno e início da primave-
ra. A umidade alta do ar e as variações abruptas
de temperatura diária podem também contribuir
para a sobrevivência do VSR no ambiente.
� Fumo: dados recentes demonstram que a inci-
dência de bronquiolite, geralmente nas formas
mais graves, ocorre em filhos de fumantes.
� História familiar de alergia: em quase 70%
dos lactentes com bronquiolite. Há relatos de
fenômenos de hipersensibilidade das vias aére-
as em seus familiares.
SJT Residência Médica – 2016
79
� Contágio: o período de transmissibilidade é
prolongado, em média sete dias, podendo ser de
até 21 dias após o episódio agudo. Em hospitais,
o risco de infecção adquirida durante a interna-
ção é alto e aumenta com o tempo de perma-
nência. Estima-se que crianças internadas por
30 dias em épocas epidêmicas tenham 100% de
chance de ser infectadas.
� Falta de amamentação.
� Nascimento prematuro.
� Displasia broncopulmonar.
� Enfermidades cardiovasculares.
Etiologia
A bronquiolite aguda é de etiologia viral,
sendo o vírus sincicial respiratório (VSR) o prin-
cipal agente etiológico, encontrado em cerca de
50% a 90% dos casos e responsável pela grande
maioria de epidemias atuais, além de casos iso-
lados. O VSR, o maior agente causal de bronquiolite
aguda, pode associar-se a outras síndromes virais res-
piratórias, tais como traqueobronquite e pneumonia.
Muitos autores chamam a atenção para o aspecto sa-
zonal do VSR, com o máximo de incidência durante os
períodos de temperaturas baixas.
Outros micro-organismos também podem
causar a bronquiolite. São eles: metapneumoví-
rus humano, Influenza (A e B), Parainfluenza (1, 2 e 3),
rinovírus, Mycoplasma pneumoniae e adenovírus (1, 3
e 5), geralmente em casos isolados, mas também em
pequenas epidemias (menos que 10%). Os adenoví-
rus (3, 7 e 21) assumem particular importância pela
gravidade do acometimento bronquiolar, ocasionan-
do, além de intensa reação inflamatória, necrose em
extensas áreas, levando à bronquiolite obliterante ou
necrosante de evolução arrastada e elevada letalidade.
Ainda que não se possa dizer com absoluta con-
vicção que a infecção bacteriana secundária depois do
dano causado pelo VSR seja comum, em países em de-
senvolvimento existem algumas evidências de que isto
pode ocorrer. As infecções virais no trato respiratório
influem sobre vários fatores de defesa do hospedeiro e
preparam o caminho para uma subsequente infecção
bacteriana secundária. Da mesma maneira, a pneumo-
nia causada pelo VSR é às vezes difícil de diferenciar da
bronquiolite e pode propiciar o desenvolvimento de in-
fecções bacterianas secundárias. Um dos estudos pros-
pectivos realizados ultimamente concluiu que tanto
as infecções virais quanto as bacterianas podem apre-
sentar sibilância nos lactentes. A bronquiolite ocorre
caracteristicamente em crianças menores de dois anos
de idade, principalmente nos lactentes de países em de-
senvolvimento. Nas áreas urbanas dos Estados Unidos,
50% das crianças menores de um ano e quase todas as
crianças de dois anos já foram infectadas pelo VSR.
 80
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Transmissão
O vírus atinge o trato respiratório por meio do
contato íntimo com pessoas infectadas, superfícies
ou objetos contaminados. A infecção ocorre quando o
material infectado atinge e penetra o organismo atra-
vés da membrana mucosa dos olhos, boca e nariz ou
pela inalação de gotículas derivadas de tosse ou espir-
ro. O tempo de sobrevida do VSR nas mãos é de
menos de 1 hora, no entanto, em superfícies du-
ras e não porosas (estetoscópio) pode durar até
cerca de 24 horas. O vírus sobrevive bem em fômites
tais como: roupas e aventais por mais de 45 minutos,
conta-gotas, brinquedos, objetos sobre a mesa e grade
do berço por mais de 6 horas, nas luvas cirúrgicas por
1 hora e meia, em pijamas e lenços de papel por 45
minutos e na pele por mais de 20 minutos. Após o pe-
ríodo de incubação de três a cinco dias, surgem
os sintomas. Lactentes e imunodeprimidos, quando
infectados, eliminam grandes quantidades do VSR nas
secreções respiratórias (nasofaríngea e salivar) duran-
te longo tempo, com detecção de vírus por mais de 21
dias em secreção de crianças hospitalizadas por doen-
ça do trato respiratório inferior. Crianças previamente
saudáveis, que contraíram infecção pelo VSR, elimi-
nam o vírus por sete a dez dias e pacientes imunocom-
prometidos podem eliminar o vírus por semanas.
Patologia e patogenia
O VSR multiplica-se nas células das vias aéreas
superiores, onde causa um processo inflamatório com
destruição do epitélio, edema e aumento na produção
de muco. Quando há envolvimento das vias aéreas infe-
riores, além das alterações já descritas, ocorre com fre-
quência hiper-reatividade bronquiolar. A infecção mais
comum causada pelo VSR é a do trato respiratório su-
perior. Tais infecções são caracterizadas por coriza, con-
gestão nasal, tosse e febre. Otite média aguda acomete
um terço das crianças com doença pelo VSR e laringite
também pode ocorrer, mas a bronquiolite e a pneumo-
nia são as manifestações mais comuns na criança.
A bronquiolite, na maioria das vezes, atinge um
órgão morfologicamente imaturo e em desenvolvi-
mento. O lactente apresenta maior proporção de glân-
dulas mucosas no epitélio respiratório; a musculatura
brônquica, antes dos cinco meses de idade, é escassa e
aumenta significativamente até os três anos; o tecido
cartilaginoso ainda não está bem desenvolvido e for-
ma anéis incompletos e irregularmente distribuídos;
a parede do brônquio é fina, menos resistente e facil-
mente colapsável. O diâmetro das vias respiratórias é
pequeno, sendo que essa medida sofre modificações
acentuadas durante os movimentos respiratórios.
O tipo de lesão e as manifestações clínicas induzi-
das pelas doenças virais nas vias respiratórias são pro-
vavelmente uma combinação da afinidade do vírus por
células específicas em segmentos específicos das vias res-
SJT Residência Médica – 2016
piratórias (tropismo), o efeito destruidor a nível celular
(virulência), o calibre das vias aéreas do hospedeiro e a
resposta imunitária que se pode gerar. Ainda que o VSR
seja in vitro, um dos menos destrutivos entre os vírus res-
piratórios, sua grande afinidade pelo epitélio bronquiolar
explica sua tendência a produzir um distúrbio respirató-
rio importante. A inoculação do VSR ocorre presumi-
velmente através da superfície da mucosa nasal. Depois
de um período de incubação assintomático de quatro a
cinco dias, a criança infectada desenvolve sintomas ca-
racterísticos da infecção respiratória superior. A infecção
resolve-se habitualmente a partir deste ponto. A disse-
minação para as vias respiratórias baixas é causada por
mecanismos ainda escassamente compreendidos, supos-
tamente mediante a aspiração de secreções infectadas
que produzem pneumonia ou bronquiolite. Do ponto
de vista anatômico, o mecanismo responsável pela lesão
das vias aéreas é o efeito citopático viral direto depois da
interação celular entre o vírus e o hóspede e o efeito indi-
reto mediado por mecanismos imunológicos.
O VSR é o modelo etiológico da maioria dos estudos
em bronquiolite viral aguda. A interação do VSR com a
célula implica a elevação dos anticorpos séricos, especial-
mente os da classe IgM, que podem limitar a replicação
viral, mas não são capazes de neutralizar o vírus; a IgA se-
cretora se relaciona com a defesa específica contra o VSR.
A resposta imunológica primária consiste da in-
filtração tecidual produzida pela migração de leucócitos
polimorfonucleares e macrófagos depois da liberação de
mediadores clínicos procedentes das células epiteliais le-
sadas. Estas células liberam mais mediadores, que alte-
ram a permeabilidade endotelial, os enlaces epiteliais e
o transporte de íons, estendendo desde aí a inflamação
com migração celular adicional e promovendo edema.
Na resposta imunológica celular, do tipo retarda-
do, os linfócitos T, sensibilizados por exposições ante-
riores ao agente etiológico, quando entram em conta-
to com o VSR são estimulados, aumentam em número
e liberam substâncias como o interferon e agentes qui-
miotáticos, com a finalidade de combater a infecção.
Como consequência dessa interação, podemos ter
o desenvolvimento de lesões nas vias aéreas menos ca-
librosas, com infiltração e edema da parede brônquica,
a liberação de restos celulares, secreção de muco, lesões
no epitélio ciliar e proliferação epitelial que se acumu-
lam na luz bronquiolar e causam obstrução. Qualquer
diminuição no lúmen da árvore respiratória determina
um aumento muito maior na resistência ao fluxo aéreo.
Consequentemente, teremos um efeito valvular obs-
trutivo acarretando o desenvolvimento de enfisema em
grandes áreas pulmonares ou um efeito obstrutivo total
que aprisiona um volume de ar distalmente, que, uma
vez absorvido, irá originar atelectasias laminares.
O comprometimento do fluxo de ar implica dimi-
nuição das trocas normais de gases no pulmão devido
a desigualdades nos índices de ventilação/perfusão.
A frequência respiratória aumenta, o que leva à
maior perda de água e tendência à desidratação.

6  Afecções de aéreas inferiores: o lactente que sibila
O epitélio bronquiolar se recupera em três
a quatro dias, enquanto os cílios demoram de
10 a 15 dias para voltar ao normal. Os tampões
mucosos são eliminados ou fagocitados e, devido ao
não comprometimento do tecido elástico e muscular,
o pulmão recupera sua integridade anatômica.
Não se sabe até hoje por que a reação inflamatória
produzida e a consequente gravidade do quadro clínico
têm diferentes intensidades. Mecanismos imunopatológi-
cos estão envolvidos nessas reações, pois indivíduos vaci-
nados com o VSR inativado apresentaram quadros mais
graves do que os não vacinados, em estudos na década de
1960. Crianças cujas mães eram portadoras de elevados
títulos de anticorpos para o VSR tiveram maior gravidade
quando em contato com o vírus. O desenvolvimento de
IgE específica para o VSR, a demonstração da formação de
leucotrienos e de anticorpos IgA contra VSR são exemplos
de pesquisas que buscam esclarecer a relação imunopato-
lógica entre o VSR e o organismo dos lactentes.
Várias teorias têm sido postuladas para explicar
os mecanismos patogênicos na bronquiolite, como a
presença de imunoglobulinas, o aumento da relação lin-
fócitos T-estimulante/T supressor, a presença de com-
plexos antígeno-anticorpo, mas os mecanismos patogê-
nicos na bronquiolite permanecem ainda indefinidos.
A capacidade de recuperação depois da infecção com
VSR relaciona-se com os níveis secretórios das imuno-
globulinas IgA, IgG e IgM e de anticorpos dependentes
da citotoxicidade mediada por células (ADCC). Estes
mecanismos poderiam ser os responsáveis pelos sinto-
mas leves observados nas reinfecções. A variação dos
achados clínicos em crianças pequenas poderia ocorrer
como consequência da falta de desenvolvimento das
defesas individuais do hospedeiro.
Quadro clínico
As manifestações clínicas são características e le-
vam ao diagnóstico na maioria dos casos. Os sintomas
de catarro comum, como rinorreia, tosse e febrícola nos
estágios iniciais da doença, seguidos de dificuldade res-
piratória com sinais de obstrução bronquial e sibilos,
têm sido extensamente analisados pela literatura, que
considera alguns deles como critérios diagnósticos.
A maior parte dos lactentes afetados apresenta uma
história de exposição ou contato com indivíduos que ti-
veram infecção viral das vias respiratórias na semana
anterior ao início dos sintomas. O paciente apresenta
um quadro leve de infecção viral do trato respira-
tório alto, coriza e espirros, podendo se associar à
febre moderada e à diminuição do apetite. A partir
de então, os sintomas podem evoluir rapidamente
e em dois a três dias alcançar a fase mais aguda da
doença, ou se desenvolver lentamente. Nas duas for-
mas de evolução, os sinais e sintomas são, basicamente,
os mesmos: dificuldade respiratória progressiva, irritabi-
lidade, tosse seca (que pode simular a da coqueluche), si-
bilos, anorexia e temperatura normal ou aumentada (que
SJT Residência Médica – 2016
81
aparece dois a três dias depois do início dos sintomas). As
mamadas tornam-se trabalhosas pela taquipneia. Pode-
-se notar palidez cutânea, cianose e sinais de falência
circulatória periférica. Pode haver desidratação, apesar
de a temperatura não ser habitualmente elevada, mas a
taquipneia pode acarretar maior perda de líquidos.
A presença de cianose indica hipoxia grave,
que pode provocar períodos de apneia. Não foi
encontrada relação entre os achados clínicos e o grau
de hipoxemia. A hipoxemia em crianças hospitaliza-
das com sintomas severos quase sempre tem um curso
prolongado; consequentemente, a tensão de oxigênio
pode retornar a limites normais, entre três e sete se-
manas depois do início das manifestações clínicas.
Ao exame, encontramos frequência respi-
ratória aumentada, respiração superficial, tira-
gem intercostal e subdiafragmática e batimento
de asas de nariz.
O tórax apresenta-se hipersonoro à percus-
são, e pela ausculta notamos estertores finos e
disseminados, caracteristicamente no final da
inspiração e no início da expiração. O tempo ex-
piratório está aumentado.
O bordo hepático e o esplênico podem ser pal-
páveis a vários centímetros abaixo do rebordo costal.
Para identificar indicadores relacionados com a
história clínica, o exame físico e os achados de labora-
tório que poderiam ajudar a predizer a severidade da
doença, foram acompanhados prospectivamente 213
lactentes com bronquiolite. Foram identificados seis
achados clínicos e laboratoriais de como os mais forte-
mente associados à subsequente severidade da doença:
� aparência da criança como “muito doente” ou
“tóxica”;
� oximetria menor que 95% estando em repouso;
� idade gestacional menor que 34 semanas;
� frequência respiratória maior que 70 por minuto;
� radiografia de tórax com atelectasias;
� idade menor que três meses.
Os achados cardiovasculares foram determina-
dos principalmente como resultado do grau de hipoxe-
mia apresentado, ainda que a relação descrita entre a
infecção pelo VSR e a taquicardia supraventricular em
lactentes sugira ação direta do vírus. Pode ocorrer de-
sequilíbrio hidroeletrolítico, às vezes grave. A retenção
de líquidos pode ser explicada pela secreção aumentada
do hormônio antidiurético (ADH), seguida de hiper-re-
ninemia com subsequente hiperaldosteronismo secun-
dário. Esta elevação da secreção de ADH provavelmente
não é inapropriada e ocorre como resultado de recepto-
res no tórax que respondem à hipovolemia.
A idade do paciente (lactente ou até dois anos de
idade) e o fato de que se trata de seu primeiro episódio de
sibilância devem ser considerados. A bronquiolite recor-
rente é rara, porém representa um dilema diagnóstico.
 82
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Diagnóstico laboratorial
Na prática, são perfeitamente dispensáveis, pois
o diagnóstico é eminentemente clínico.
A radiografia de tórax é útil, principalmente,
para excluir outras patologias. As manifestações ra-
diológicas da bronquiolite não são específicas e
incluem: hiperinsuflação torácica difusa, com volume
pulmonar aumentado, hipertransparência, retificação
dos arcos costais, alargamento dos espaços intercos-
tais, aumento do diâmetro ânteroposterior, rebaixa-
mento e retificação do diafragma e broncograma aéreo
com um infiltrado de padrão intersticial.
Figura 6.1  Bronquiolite viral aguda.
Frequentemente, podem ser observadas áreas
atelectásicas provenientes de tampões mucosos, assim
como infiltrados de baixa densidade e um espessamento
pleural pode ser evidente. Os raios X de tórax podem ser
de grande valor nos pacientes hospitalizados, revelando
complicações como infecções bacterianas, atelectasias e,
raramente, pneumotórax. As crianças podem ser classi-
ficadas como afetadas por uma forma grave da doença,
mesmo com uma radiografia de tórax normal, princi-
palmente se apresentam dificuldade respiratória severa,
cianose ou manifestações gastrointestinais, tais como
recusar líquidos com vômitos ou distensão abdominal.
Não tem sido demonstrada correlação alguma entre os
achados radiográficos e as manifestações clínicas. Tem
sido sugerido que os raios X de tórax devem ser realiza-
dos quando é necessário tratamento médico intensivo,
quando ocorre uma piora súbita da condição respirató-
ria ou quando existam doenças cardíacas ou pulmonares
prévias. Geralmente é difícil discriminar entre os achados
radiográficos de uma bronquiolite e uma pneumonia vi-
ral. A partir deste ponto, o diagnóstico clínico radiológico
permite esta diferenciação, baseando-se em um crescen-
te esforço respiratório encontrado na bronquiolite. É cla-
ro que, em algumas situações, o exame radiográfico pode
mostrar sinais de bronquiolite vinculada a consolidações
mais densas que sugerem pneumonia bacteriana, o que
conduz a ambos os diagnósticos.
O hemograma geralmente não mostra altera-
ções significativas, enquanto a contagem de leucóci-
tos se mantém dentro da normalidade e a velocidade
de hemossedimentação pode estar aumentada.
SJT Residência Médica – 2016
O diagnóstico etiológico pode ser feito através
do isolamento do vírus, da detecção do antígeno viral
ou do RNA viral, através da demonstração do aumento
de anticorpos séricos ou pela combinação destes fato-
res. A pesquisa viral em crianças deve ser realizada na
secreção de nasofaringe utilizando métodos de iden-
tificação rápida como a imunofluorescência indireta e
RT-PCR. Utilizando-se apenas a imunofluorescência
da secreção nasal é possível identificar o agente etioló-
gico em torno de 60% a 80%. A cultura viral através da
secreção de nasofaringe é um método demorado e por
isso de pouca aplicabilidade clínica, assim como a so-
rologia, métodos reservados para estudos e pesquisas.
Diagnóstico diferencial
Levando em conta que os sibilos são de importân-
cia fundamental na bronquiolite e que outras condições
em lactentes também apresentam este sinal, o diagnós-
tico diferencial deveria incluir muitas outras doenças
agudas dentro do grupo das rotuladas como “síndrome
sibiliante” ou “síndrome do bebê ou lactente chiador”. Os
critérios clínicos da bronquiolite compreendem todas as
fases da infecção; depois das manifestações do trato res-
piratório superior, os sintomas sugestivos são dispneia,
hiperinsuflação pulmonar, roncos e sibilância, ainda que
possam ser encontrados achados menos intensos.
A patologia que mais se confunde com a bron-
quiolite é a asma brônquica. Esta afecção crônica em
crianças pequenas pode ser confundida com bron-
quiolite, considerando-se que os vírus são os maiores
fatores precipitantes dos ataques de asma nesta idade.
Assim sendo, as crianças com predisposição genética
para a asma e com uma história familiar atópica po-
sitiva podem ser infectadas pelo VSR e desenvolver
bronquiolite. Deve-se lembrar e valorizar para o diag-
nóstico diferencial o início do quadro (sabendo-se que
a asma é pouco frequente no primeiro ano de vida),
a existência de crises repetidas no mesmo paciente, o
início súbito sem história de infecção viral preceden-
te, a existência de uma fase expiratória prolongada e a
boa resposta aos broncodilatadores, o que não ocorre
com a bronquiolite. A predisposição de uma criança a
ter sibilos recorrentes durante os episódios virais pode
ter uma base genética, seja ou não hereditária.
Devem ser levadas em conta outras condições
acompanhadas por sibilância, tais como síndromes de
aspiração, que incluem o refluxo gastroesofágico, as mal-
formações congênitas de pulmão e vias aéreas (cistos,
fístulas traqueoesofágicas), o anel vascular, as broncop-
neumonias associadas a enfisema obstrutivo, a insufici-
ência cardíaca congestiva, aspiração de corpo estranho,
intoxicação por fósforo inorgânico, fibrose cística, imu-
nodeficiências, tuberculose, entre outros. A taquipneia, a
tosse e as retrações intercostais da pneumonite por Pneu-
mocystis jiroveci, a qual se dá quase exclusivamente em
distúrbios que cursam com imunodeficiência, podem,
eventualmente, simular uma bronquiolite.

6  Afecções de aéreas inferiores: o lactente que sibila
Tratamento
O tratamento da bronquiolite pelo VSR con-
siste, principalmente, no tratamento de suporte
com a administração de oxigênio e líquidos. Ou-
tros tratamentos comumente utilizados incluem bron-
codilatadores, corticosteroides e ribavirina, quando
considerados apropriados. Poucos estudos têm igual-
mente sugerido que o surfactante exógeno, as misturas
de hélio/oxigênio (heliox) e a combinação de terapias
também possam oferecer benefícios clínicos.
A maioria dos casos pode ser tratada sem
internação, com medidas de sustentação, tais
como repouso, hidratação oral, aleitamento ma-
terno, vestimentas adequadas, banhos mornos e
antipiréticos em caso de febre.
Ambulatorialmente, a bronquiolite não necessita
de tratamento, apenas revisões frequentes. A não acei-
tação das mamadas ou o aumento da dispneia são in-
dicativos da necessidade de internação pois, na maio-
ria dos casos, o tratamento essencial é o oxigênio, em
geral administrado em concentrações em torno de
40%. Caso esta concentração não seja suficiente para
manter a PaO2 dentro de níveis normais, a ventilação
mecânica deverá ser utilizada.
Geralmente os lactentes se sentem mais confor-
táveis sentados, com a cabeça e o tórax um pouco ele-
vados, o que facilita o fluxo aéreo.
A hidratação deverá ser dirigida para corrigir as
perdas causadas pela taquipneia, por diminuição da
ingesta e para propiciar uma pausa alimentar se esta
for necessária. Deve ser realizada por via parenteral,
nos casos moderados e graves, principalmente se hou-
ver riscos de aspiração broncopulmonar pelo descon-
forto respiratório.
Os distúrbios metabólicos deverão ser corrigidos
adequadamente a partir do seu diagnóstico.
O uso de antibióticos fica restrito aos casos em
que se associem infecções bacterianas secundárias.
Os broncodilatadores têm sido testados em inúme-
ras pesquisas, e até o momento não se sabe quais pacien-
tes obtêm algum benefício. As drogas broncodilatadoras
podem ser tentadas, em especial as nebulizáveis, como
os beta-2-adrenérgicos. No caso de ausência de resposta,
não se recomenda sua manutenção.
Os corticoides também têm sido pesquisados,
porém a maioria dos estudos não observou resultados
significativos.
A maioria das crianças hospitalizadas com bron-
quiolite melhora rapidamente com a administração
de oxigênio e a reposição de fluidos. O curso clínico
da doença é variável. Muitas crianças estão aptas para
receber alta hospitalar após 48-72 horas, quando a in-
flamação provavelmente ainda está presente no pul-
mão. Os achados sugerem que rolhas de muco têm
uma grande importância na obstrução da via aérea.
Portanto, os broncodilatadores e os corticoides, que
são muito efetivos na asma, não apresentam o mesmo
grau de eficácia na bronquiolite.
SJT Residência Médica – 2016
83
A terapia com antivirais, broncodilatadores, cor-
ticoides, vitamina A e imunoglobulinas tem sido ob-
jeto de um grande número de ensaios clínicos. Estes
ensaios mostram resultados conflitantes e inconsis-
tentes em pacientes com infecção pelo VSR em todo
o mundo.
Assistência ventilatória: em crianças porta-
doras de bronquiolite pelo VSR, o uso de oxigênio per-
manece ainda como o principal tratamento.
Antivirais: a ribavirina é um nucleosídeo sinté-
tico análogo e é a única droga antiviral licenciada para
uso contra o VSR na forma inalatória. A Academia
Americana de Pediatria recomenda que seu uso seja
considerado no tratamento de crianças com doença
muito grave, crianças com doenças de base e pacientes
imunodeprimidos. Deste modo, a ribavirina não deve
ser usada como tratamento rotineiro em crianças ven-
tiladas e não ventiladas com infecção pelo VSR.
Broncodilatadores: apesar controverso, atu-
almente, aceita-se o teste terapêutico com beta-ago-
nistas inalatórios nos pacientes com insuficiência
respiratória de moderada a grave e se boa resposta ele
poderá ser mantido.
Corticoides: a eficácia dos corticoides tem sido
avaliada em crianças com infecção do trato respirató-
rio inferior pelo VSR, com resultados desapontado-
res em paciente com doença leve. O único artigo com
resultados favoráveis mostrou que os corticoides po-
dem ser benéficos em pacientes com bronquiolite se-
vera em ventilação mecânica, mas não apresentaram
nenhum efeito em pacientes com pneumonia. Estes
achados apoiam a ideia de que os corticoides podem
ser benéficos em pacientes com doença de evolução
grave e que a distinção das manifestações clínicas
nas infecções virais do trato respiratório inferior
(bronquiolite e pneumonia) são importantes para a
escolha da estratégia de tratamento. Com base nos
dados atualmente disponíveis, os corticoides não es-
tão indicados de modo generalizado no tratamento
das infecções pelo VSR. Finalmente, é provável que
os corticoides não previnam o broncoespasmo recor-
rente após a bronquiolite.
Antibióticos: o uso de antibióticos não tem
qualquer influência no curso da infecção viral do tra-
to respiratório inferior, apesar de serem prescritos
com muita frequência. Em uma época em que há um
aumento importante da resistência bacteriana, o seu
uso deve ser reduzido, pelo risco de superinfecção
bacteriana nas crianças com infecções virais do trato
respiratório inferior. A ocorrência de infecção bacte-
riana (exceto para otite média) é baixa (2%-10%) e,
portanto, as crianças com VSR precisam ser cuida-
dosamente avaliadas antes do uso de antibióticos.
Seu uso está limitado aos casos de otite média aguda,
pneumonia lobar, evidência de septicemia e crianças
imunodeprimidas.
 84
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Vitamina A e imunoglobulina: a gravida-
de da bronquiolite pelo VSR tem sido associada com
baixos níveis séricos de retinol, mas ensaios clínicos
em crianças hospitalizadas com bronquiolite pelo
VSR têm mostrado que não há efeitos benéficos com
a suplementação de vitamina A. Ensaios terapêuticos
com infusão endovenosa de 1500 mg/kg de VSR-imu-
noglobulina ou 100 mg/kg de VSR-imunoglobulina
inalada para as infecções do trato respiratório inferior
pelo VSR também têm se mostrado ineficazes.
População de risco para
infecção pelo VSR
Algumas características especiais, como sazona-
lidade, imunidade não permanente, presença de dois
sorotipos diferentes e ausência de anticorpos específi-
cos fazem com que o VSR esteja associado a doença de
maior morbidade em populações de alto risco. Nesse
sentido, é fundamental que sejam instituídas me-
didas profiláticas. Atualmente, a Academia Ameri-
cana de Pediatria entende como população de risco os
prematuros, os bebês com doença pulmonar crô-
nica da prematuridade (anteriormente chamada de
displasia broncopulmonar), as cardiopatias congê-
nitas, os portadores de doenças neuromuscula-
res e pacientes com imunodeficiência. Essa popu-
lação torna-se de risco justamente devido a sua maior
suscetibilidade a doenças respiratórias.
Profilaxia
Como na maioria das infecções virais respirató-
rias, é difícil uma profilaxia eficaz. O VSR está pre-
sente em grandes quantidades nas secreções do trato
respiratório de pessoas sintomáticas infectadas e pode
transmitir-se diretamente por meio de gotas grandes
de secreções dessas pessoas, durante o contato próxi-
mo com elas, ou também indiretamente, pelas mãos
ou fômites contaminados, onde é capaz de permanecer
viável por algumas horas, podendo, portanto, infectar
outras crianças em contato. As precauções vinculadas
com um decréscimo da incidência das infecções noso-
comiais pelo VSR são a lavagem estrita das mãos e o
uso de luvas e aventais. Em hospitais recomenda-se
que as crianças com bronquiolite fiquem agrupadas
em enfermarias, e as portadoras de doenças debilitan-
tes sejam afastadas do possível contágio.
Uma vacina para o VSR é importante e necessá-
ria. O ideal seria uma vacina atenuada administrada
ao nascimento ou logo após o mesmo. Entretanto,
problemas como a insuficiente atenuação das cepas
de VSR, sua termolabilidade e a necessidade da inclu-
são dos grupos A e B em cada vacina têm impedido os
SJT Residência Médica – 2016
ensaios em crianças menores de três meses de idade.
Uma revisão sistemática realizada recentemente mos-
trou efeitos não significantes das vacinas na preven-
ção da doença pelo VSR. Estratégias de imunização
ativa para o controle da infecção pelo VSR têm sido
testadas. Embora existam algumas vacinas em desen-
volvimento, ainda não existe vacina VSR licenciada
para uso populacional. A primeira tentativa de vaci-
nação contra o VSR ocorreu nos anos 1960 e terminou
em fracasso. Os resultados desapontadores no desen-
volvimento de uma vacina eficaz têm forçado o desen-
volvimento de pesquisas na prevenção do VSR focadas
em outras estratégias.
Cuidados especiais devem ser tomados com
cardiopatas, mucoviscidóticos, imunodeprimidos e
lactentes de baixo peso. Para estas crianças estão in-
dicadas a imunoglobulina policlonal endovenosa espe-
cífica para o VSR (RSV-IVIG) e o anticorpo monoclonal
humanizado (palivizumab). A imunoglobulina policlo-
nal, RSV-IGIV (Respigam) possui desvantagens em
relação à imunoglobulina monoclonal, uma vez que a
administração é feita por via endovenosa e está con-
traindicada a pacientes com cardiopatias, devido ao
risco de sobrecarga hemodinâmica. O anticorpo mo-
noclonal humanizado palivizumab (Sinagys) tem se
mostrado eficaz na prevenção de doenças graves pelo
VSR, foi eficaz na redução das hospitalizações e ad-
missões em UTI de crianças prematuras, assim como
é o único meio de prevenção da re-hospitalização pro-
vocada pelo VSR. Com o palivizumab também foram
observadas diferenças quanto à redução da taxa de
hospitalização conforme a idade gestacional e a pre-
sença de doença pulmonar crônica. A terapia com pali-
vizumab consiste na administração mensal de injeções
intramusculares, na dose de 15 mg/kg durante a época
de propagação do VSR. Segundo a Academia America-
na de Pediatria, está indicado para:
� crianças menores de dois anos, portadoras de
doença pulmonar crônica, que necessitaram de
terapêutica médica para sua doença pulmonar
nos últimos 6 meses;
� lactentes nascidos com IG de 32 semanas ou me-
nos, com ou sem doença pulmonar crônica. Para
lactentes com IG entre 29-32 semanas, a profila-
xia está indicada até os seis meses de idade, e para
aqueles com IG < 29 semanas, a profilaxia deve ser
ampliada para as crianças até 12 meses de idade;
� para os lactentes nascidos com IG entre 33 a 35
semanas, a indicação do palivizumab deverá ter
como base a presença de fatores de risco adicio-
nais para doença grave por VSR e que tenham até
seis meses de idade ao início da estação do vírus.
Para outros pacientes, como portadores de doen-
ças cardíacas, imunodeficiências, ou para o controle de
surtos hospitalares, pode haver benefício com a profi-
laxia com palivizumab.

6  Afecções de aéreas inferiores: o lactente que sibila
São conhecidos alguns efeitos adversos, como a
febre e as reações no local da injeção, ambas sem con-
sequências graves.
Estratégias para a prevenção
da infecção pelo VSR
Medidas gerais: cuidados básicos são necessá-
rios para reduzir a transmissibilidade do VSR:
� lavar as mãos antes e após contato com os pa-
cientes;
� limitar o contato com pessoas infectadas;
� intensificar os cuidados de higiene pessoal;
� orientar os familiares quanto à importância da
higienização correta das mãos;
� fazer desinfecção das superfícies expostas a se-
creções corporais;
� isolar pacientes hospitalizados com suspeita de
infecção por VSR;
� cuidados com pacientes que fazem parte dos
grupos de risco: evitar locais com aglomeração
de pessoas, inclusive creches, nos meses de
maior incidência da doença; evitar exposição
passiva ao fumo dos pais e familiares e vacinar
contra Influenza a partir dos seis meses de vida.
Os contatos também devem ser vacinados.
Medidas recomendadas para controle da trans-
missão hospitalar:
� lavar as mãos antes e após contato com qual-
quer paciente ou material biológico;
� manter precauções de contato para todos os pa-
cientes com doença pelo VSR confirmada ou sus-
peita. As precauções de contato incluem: lavagem
das mãos antes e após contato com o paciente e
seus pertences. Uso de luvas, avental, máscara,
gorro e óculos protetores, de acordo com a possi-
bilidade de contato direto com secreções.
Medidas recomendadas em vigência de surto
hospitalar:
� triagem clínica rigorosa à admissão hospitalar
dos pacientes com infecção de vias respiratórias;
� sempre que possível, proceder à triagem labora-
torial dos pacientes com infecção de vias respi-
ratórias;
� isolamento dos pacientes infectados, em quartos
privativos;
� uso de precauções de contato para cuidados
com pacientes infectados;
� proibição de visitantes com infecção de vias res-
piratórias;
� exclusão de funcionários com infecção de vias res-
piratórias dos cuidados de lactentes suscetíveis.
SJT Residência Médica – 2016
85
Curso e prognóstico
Em geral, a bronquiolite evolui rapida-
mente e atinge sua fase mais aguda em 48 a 72
horas após o início da tosse e da dispneia. Após
este período, ocorre rápida melhora do estado geral
e a recuperação é completa dentro de alguns dias. As
complicações bacterianas são raras, assim como o apa-
recimento de insuficiência cardíaca congestiva.
Sequelas
O seguimento dos pacientes com bronquiolite tem
mostrado frequentemente a persistência de sintomas
durante as semanas imediatas à doença. Em um estudo
em crianças brasileiras, 77% apresentaram pelo menos
um episódio de sibilância depois da doença, e em 22% foi
necessária outra admissão ao hospital no transcurso de
60 dias depois da alta original. Vários autores têm desta-
cado o vínculo entre bronquiolite e asma. Outros têm re-
futado esta associação, inclusive em crianças atópicas ou
com história familiar positiva para asma. Existem indí-
cios de que as anormalidades pulmonares podem persis-
tir anos depois da aparente recuperação clínica, inclusive
em crianças que tenham permanecido assintomáticas.
Os resultados conflitantes porporcionados pelos
estudos de seguimento podem ser devidos à variabili-
dade dos critérios selecionados para os casos que ser-
vem de indicadores, à ausência de grupos de controle
para comparação, à inclusão de crianças com múltiplas
variáveis envolvidas, tais como fatores ambientais,
predisposição à atopia, presença de infecções respira-
tórias prévias e a outros aspectos que podem conver-
ter o tema em uma questão de controvérsia.
Tem sido descrita uma explicação interessante para
a ocorrência de sintomas respiratórios depois da bron-
quiolite. Mediu-se, em um estudo prospectivo, a condu-
tibilidade das vias aéreas antes e depois dos episódios
infecciosos. Concluiu-se que os infantes com valores me-
nores de condutibilidade teriam um risco maior de de-
senvolver sibilos subsequentes, sugerindo que esta anor-
malidade na função não é uma sequela da bronquiolite,
mas sim um fator predisponente que piora os sintomas.
Esta entidade, conhecida como bronquiolite
obliterante, consiste em uma sequela anatomopato-
lógica de repetidas lesões das vias aéreas de pequeno
calibre, tais como a inalação de gases e lipídios (pneu-
monia lipoideana) ou inclusive doenças autoimunes.
Raramente ocorre na infância e não deveria ser
considerada uma complicação da infecção pelo
VSR. Pode seguir a infecções por adenovírus, Influenza
ou sarampo. A lesão histológica consiste em um aglo-
merado celular que inclui fibroblastos, leucócitos e fi-
brina, os quais obstruem parcial ou completamente a
luz das vias aéreas, levando à produção de atelectasias e
outras complicações, como bronquiectasias e síndrome
do pulmão hipertransparente unilateral.
 86
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Mortalidade
A mortalidade associada com infecção primá-
ria pelo VSR em crianças previamente saudáveis é
estimada em 0,005% a 0,020%. Em crianças hos-
pitalizadas, a taxa de mortalidade é estimada
entre 1% e 3%. Entretanto, taxas de mortalidade
elevadas (superiores a 50%) têm sido observadas
em crianças com anormalidades cardiopulmonares
e imunodeprimidas.
Comentários
A bronquiolite causada pelo VSR é uma doen-
ça do dia a dia da clínica pediátrica. Historicamente,
esta frequente doença de lactentes, que em geral tem
um curso benigno e autolimitado, mas que pode, al-
gumas vezes, apresentar uma evolução clínica muito
grave, tem sido motivo de publicações e debates em
relação ao seu tratamento. Além da conduta diante
do quadro de desconforto respiratório agudo, a pos-
sibilidade de posterior desenvolvimento de hiper-
-responsividade das vias aéreas, induzindo a criança
a repetidos quadros de sibilância, tem sido enfatizada.
Os pediatras sabem que a maioria dos lactentes com
bronquiolite apresenta um quadro respiratório leve e
pode ser tratada ambulatorialmente. A ingestão ade-
quada de líquidos e a observação da evolução clínica
são suficientes nestes casos. No entanto, as crianças
com desconforto respiratório moderado ou grave não
podem ser tratadas em ambulatório. Na verdade, esta
doença continua sendo uma importante causa de hos-
pitalização em crianças menores de dois anos de idade
em todo o mundo. São variáveis que indicam a hos-
pitalização: a idade do paciente (< 2 meses), a gravi-
dade clínica da doença (qualquer idade) e a presença
de doenças associadas (cardiopatia congênita, doen-
ças pulmonares, imunodeficiência, prematuridade).
Ressalta-se que nos lactentes com estas doenças tem
sido recomendada a profilaxia da bronquiolite com pa-
livizumab ou RSV-IVIG.
Nos pacientes com bronquiolite em enferma-
rias de pediatria (poucos casos necessitam de UTI) é
consensual a utilização apenas do tratamento de su-
porte: hidratação venosa e oxigenoterapia. Entretan-
to, várias outras intervenções terapêuticas já foram
testadas, como o uso de corticoides (sistêmico ou
inalatório), broncodilatadores e, mais recentemente,
de droga antiviral (ribavirina). Os benefícios destas
intervenções terapêuticas não são facilmente eviden-
tes e alguns trabalhos publicados são contraditórios.
Além disso, o diagnóstico diferencial entre bronquioli-
te e crise aguda de asma é algumas vezes muito difícil,
o que pode dificultar a interpretação dos resultados do
tratamento empregado, sobretudo quanto ao uso do
corticoide e broncodilatador.
SJT Residência Médica – 2016
Síndrome do
lactente sibilante
Introdução
A ocorrência de chiado no peito é muito frequen-
te nos primeiros dois anos de vida e contribuem para
isto o elevado número de infecções respiratórias nessa
faixa etária e características do aparelho respiratório,
que facilitam a instalação dos fenômenos obstrutivos
nas vias aéreas.
É um sinal clínico inespecífico, decorrente do es-
treitamento das vias aéreas, de forma que a passagem
dificultada do ar causa vibração das paredes das vias
aéreas e emissão de ruídos contínuos e musicais de-
nominados roncos e sibilos. Esse estreitamento é, em
geral, devido à associação de três mecanismos fisiopa-
tológicos: edema de mucosa, secreção e contração da
musculatura lisa peribrônquica.
Como foi citado, nos primeiros anos de vida, as
vias aéreas têm calibre muito reduzido, especialmente
nas porções terminais. Outra característica dos lacten-
tes é o maior número de glândulas mucosas no epité-
lio das vias aéreas, o que determina tendência a maior
produção de muco, com hiperviscosidade de secre-
ções. Essas características do calibre e do epitélio das
vias respiratórias são mais importantes na determi-
nação dos fenômenos obstrutivos na criança pequena
do que a contratura da musculatura peribrônquica.
Ao nascimento, o interstício pulmonar tem menor
quantidade de colágeno e elastina, o que resulta em
capacidade retrátil menor, alterando as relações en-
tre fluxos e pressões. As cartilagens da traqueia e dos
brônquios também são incompletas e menos rígidas,
com maior tendência ao colabamento, exigindo maior
trabalho respiratório. Além disso, a alta complacência
do gradeado costal e a inserção horizontalizada do
diafragma determinam que, nesta época da vida, o es-
forço respiratório, a dificuldade de drenagem de secre-
ções e as limitações ao fluxo aéreo sejam maiores. Na
criança sem doença, com curso respiratório normal,
essas características anatomofuncionais compensam-
-se, porém, nos agravos as vias aéreas superiores e/ou
inferiores, na instalação do processo inflamatório, do
edema e do acúmulo de secreções levam mais rapida-
mente às limitações do fluxo aéreo, às modificações
das pressões alveolar e torácica e ao colabamento das
pequenas vias aéreas e alvéolos. Clinicamente, isso se
traduz por maior esforço respiratório, surgimento de
retrações costais, dispneia e ocorrência de sibilos e/ou
ruídos adventícios na ausculta pulmonar. A progres-
são do processo leva ao aparecimento de áreas de hi-
perinsuflação e de colapso do parênquima pulmonar,
favorecendo o aparecimento de atelectasias e modifi-

6  Afecções de aéreas inferiores: o lactente que sibila
cando a ausculta. Progressivamente, as trocas gasosas
tornam-se comprometidas e, devido ao maior número
de alvéolos e à deficiência de mecanismos de ventila-
ção colateral interalveolar e bronquioloalveolar, insta-
lam-se, com facilidade, a hiperpneia e a hipoxemia.
Nos primeiros anos de vida da criança, não so-
mente as características anatômicas e funcionais pul-
monares contribuem para o surgimento mais frequen-
te das crises de chiado no peito. Também o sistema
imunológico é imaturo; as infecções virais e bacteria-
nas são mais frequentes e graves; existe maior proba-
bilidade de ocorrerem as síndromes aspirativas (como
o refluxo gastroesofágico), mesmo que transitórias e
fisiológicas e há maior suscetibilidade inespecífica aos
fatores ambientais, alergênicos ou não (más condições
ambientais, promiscuidade, fumo etc.).
Definição
Síndrome obstrutiva, caracterizada por sibilos,
traduzindo clinicamente uma diminuição do calibre
das vias aéreas. Esta manifestação pode ser persis-
tente e/ou recorrente (em crises) com frequência e
intensidade variáveis. Quando ocorre em lactentes é
denominada “síndrome do bebê chiador”.
Diagnóstico
A investigação do diagnóstico de pacientes com
chiado recorrente inicia-se com os dados da história
clínica. A anamnese e o exame físico são importantes
para a seleção dos exames subsidiários necessários na
investigação de cada caso.
História clínica: caracterizar a idade de início
(primeira crise), sintomas e sinais. Caracterizar tam-
bém os períodos crítico (duração, frequência, intensi-
dade) e intercrítico (assintomático ou sintomático: tipo
de sintoma, duração, horário preferencial, frequência,
interferência na atividade da criança, desenvolvimen-
to psicomotor e pôndero-estatural). Pesquisar fatores
desencadeantes (infecção, alérgenos, irritantes, fatores
físicos). Avaliar as condições gerais de vida: habitação
(construção, número de pessoas, mobiliário, plantas,
animais, ventilação, umidade, fumantes), local onde a
criança passa a maior parte do tempo (casa, berçário,
creche, escola etc.), renda familiar e grau de instrução
dos pais. Caracterizar tosse, dispneia, sudorese, cia-
nose, engasgos, regurgitação, vômitos, relação com a
alimentação, evacuações etc. Investigar realização de
pré-natal, tempo de gestação, condições de nascimen-
to, peso, estatura, necessidade de O2, se recebeu alta do
berçário com a mãe. Saber sobre os antecedentes pes-
soais (doenças comuns da infância, infecções respirató-
rias anteriores, infecções extrapulmonares, hospitaliza-
SJT Residência Médica – 2016
87
ções, medicações habitualmente utilizadas, imunização
e reação) e sobre antecedentes familiares (doenças pul-
monares, atopias, vícios).
O exame físico deve ser completo. O exame geral
deve salientar sinais de comprometimento pôndero-
-estatural, de raquitismo e de insuficiência respirató-
ria como palidez, cianose e alterações sensoriais. Ao
exame específico, devem-se salientar em tegumento:
sinais de atopia: cabeça e pescoço: obstrução nasal,
sinais de hipertrofia de adenoides, otites e sinusites;
tórax: alterações no formato do tórax, aumento do
diâmetro anteroposterior pela hiperinsuflação pulmo-
nar, tiragens, expiração prolongada, presença de ruí-
dos adventícios como roncos e sibilos ou crepitações
e avaliação cardíaca cautelosa; abdome: pode haver
rebaixamento de fígado e baço pela hiperinsuflação.
Exames laboratoriais: com base nas hipóteses
diagnósticas mais prováveis, os exames laboratoriais
mais frequentemente solicitados são:
� raio X de tórax frente e perfil;
� hemograma;
� protoparasitológico de fezes;
� raio X de seios da face e cavum;
� EED (esôfago-estômago-duodeno);
� pHmetria;
� videodeglutograma;
� EDA + biópsia;
� pesquisa de sódio e cloro no suor;
� ecocardiograma;
� PPD;
� dosagem de IgE sérica;
� RAST (IgE sérica específica para diferentes antí-
genos);
� dosagem de imunoglobulinas séricas (IgA, IgG, IgM);
� dosagem de alfa-1-antitripsina;
� tomografia computadorizada;
� broncografia;
� arteriografia digital.
Causas de sibilância
na infância
1. Infecções de vias aéreas inferiores: As in-
fecções das vias aéreas inferiores têm elevada frequ-
ência em toda a infância, especialmente nos lactentes.
No curso dessas infecções, a ocorrência de chiado no
peito é elevada. Os agentes infecciosos são fatores de-
sencadeantes ou cofatores em 15% a 50% dos episó-
dios recorrentes de chiado no peito. Em 50% a 90%
das infecções das vias aéreas, os agentes causais são
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Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
os vírus; o parainfluenzavírus e o vírus sincicial res-
piratório (VSR) são os mais isolados nos pacientes in-
ternados e na comunidade. Esses vírus respiratórios
podem alterar a função e o desenvolvimento pulmo-
nar, levando a alterações de resposta das vias aéreas,
da função pulmonar e da resposta imunológica.
À semelhança das infecções respiratórias virais,
as infecções bacterianas podem evoluir com crises de
sibilância autolimitadas, recorrentes ou persistentes.
As doenças respiratórias causadas por Bordetella per-
tussis, Mycoplasma pneumoniae, clamídias, micobacté-
rias e outros podem cursar com crise de sibilância na
fase aguda e determinar quadros de hiper-responsivi-
dade brônquica transitória prolongada, principalmen-
te em lactentes.
A- Laringotraqueobronquite ou crupe: trata-
-se de uma obstrução laríngea, com rouquidão, tosse,
estridor inspiratório e febre, podendo ocorrer mani-
festações pulmonares com roncos, estertores e/ou
sibilos. Acomete 15%-25% dos pré-escolares e o pico
de incidência ocorre nos primeiros dois anos de vida.
Metade dos casos de crupe é de origem infecciosa,
causada principalmente pelo VSR e Parainfluenza ví-
rus tipo 1.
B- Traqueobronquite (bronquite): trata-se
de uma doença frequentemente associada às crises de
chiado no peito e ao redor de 80% das crianças rece-
bem este diagnóstico no curso de afecções de vias aé-
reas inferiores, nos cinco primeiros anos de vida.
C- Pneumonia: no curso dessas infecções res-
piratórias, a ocorrência de chiado no peito é elevada.
Além disso, os agentes infecciosos, principalmente vi-
rais, são fatores desencadeantes ou cofatores em 15%-
50% dos episódios recorrentes de chiado no peito,
sendo que em muitos deles o acometimento é restrito
às vias aéreas superiores, sem envolvimento ou lesão
das vias aéreas inferiores. Em 50%-90% destes proces-
sos infecciosos os agentes causais são os vírus.
D- Bronquiolite: é uma doença que acomete,
em geral, crianças menores de dois anos de idade, sen-
do o agente etiológico mais frequente o vírus sincicial
respiratório (VSR). Outros vírus também podem estar
implicados. O diagnóstico pode ser realizado pela so-
rologia para vírus e a identificação do VSR obtida por
meio de imunofluorescência indireta e da cultura de
células da secreção de nasofaringe. Pode também ser
realizada a sorologia para VSR e outros. Ao exame ana-
tomopatológico observa-se necrose do epitélio bron-
quiolar com oclusão da luz do brônquio. Pode haver
metaplasia escamosa e de células globosas, áreas de
atelectasia e hiperinsuflação pulmonar. Necrose grave
ocorre nos casos de bronquiolite obliterante. Clinica-
mente, a criança apresenta-se com sinais de infecção,
a princípio, de vias aéreas superiores e, a seguir, sinto-
mas de obstrução de vias aéreas inferiores com piora
no segundo ou terceiro dias de evolução. A gravidade e
SJT Residência Médica – 2016
a evolução são variáveis de acordo com o agente causal
e as condições do hospedeiro. A relação causal entre
bronquiolite e asma ainda não está bem esclarecida.
Acredita-se que cerca da metade das crianças com
bronquiolite evolua com chiado recorrente. É geral-
mente o primeiro episódio de sibilância do lactente.
Acredita-se que de 45% a 50% das crianças hospitali-
zadas por bronquiolite pelo VSR tenham recorrência
de crises e evoluam como portadoras de estados de
hiper-reatividade brônquica, algumas inclusive de-
senvolvendo alterações imunológicas específicas (por
exemplo, IgE antivírus).
2. Síndromes aspirativas: distúrbios da de-
glutição e refluxo gastroesofágico (RGE): podem
causar quadros de sibilância pulmonar por microaspi-
rações recorrentes do conteúdo digestivo para as vias
aéreas e/ou por estimulação vagal. Vários problemas,
como alterações neurológicas, anormalidades da boca,
nasofaringe ou mandíbula, herniações esofagianas e
outros predispõem à aspiração do conteúdo gástrico
para a árvore respiratória, causando graus variados de
lesão e apresentações clínicas diversas. Caracterizados
por engasgos frequentes durante a alimentação. Pode-
-se observar a presença de leite em fossas nasais, tosse
desencadeada pela alimentação e episódios de apneia.
Nos pacientes neuropatas observa-se acúmulo de sali-
va na boca. Mesmo sem que exista uma história clíni-
ca positiva para engasgos, regurgitações ou vômitos, é
possível pensar especialmente no RGE como crises de
chiado no peito, aventando-se um mecanismo de es-
timulação vagal para a ocorrência destes eventos. Na
faixa etária de zero a dois anos de idade, nem sempre
é possível encontrar relação causal entre os distúrbios
da deglutição e os problemas respiratórios. Isso por-
que é esperado que a criança tenha, temporariamente,
por imaturidade neurológica e do sistema digestivo,
refluxos gastroesofágicos frequentes e fisiológicos e
incoordenação à deglutição, que facilitam os engasgos
e a regurgitação. Estes fenômenos podem coincidir
ou piorar com os problemas respiratórios frequentes
dos lactentes, sem haver nenhuma relação causal. De
qualquer forma, uma vez detectados os distúrbios da
deglutição ou o RGE, deve-se abordar adequadamen-
te tais problemas, buscando-se reduzir o risco de as-
pirações. O RGE deve ser investigado principalmente
nos casos com crises de chiado no peito frequentes ou
perenes, que respondem mal às medidas terapêuticas
habituais. O RGE pode ser considerado um evento fi-
siológico. Indivíduos saudáveis e doentes diferem ape-
nas quanto à frequência de episódios, sua intensidade
e presença de sintomas associados. A prevalência des-
sa afecção em adultos pode chegar a 10%, entretanto,
a frequência exata em crianças não é bem conhecida.
Nas situações em que o RGE é patológico (doença do
refluxo gastroesofágico), nota-se o aparecimento de
sintomas, aparentemente relacionados à ação do ácido
sobre a mucosa esofágica. O RGE favorece sua manu-
tenção, criando um círculo vicioso:

6  Afecções de aéreas inferiores: o lactente que sibila
� o ácido refluído induz à inflamação da mucosa
esofágica;
� há liberação de PGE2, que aumenta a permeabi-
lidade da mucosa ao ácido;
� a inflamação relaxa ainda mais o esfíncter infe-
rior do esôfago (EIE);
� a irritação vagal também contribui para o relaxa-
mento do EIE e causa ainda espasmo do piloro.
O surgimento dos sintomas respiratórios parece
estar relacionado a vários fatores:
Aspiração – acreditava-se que a aspiração do
material refluído fosse o principal mecanismo pato-
gênico relacionado ao RGE. Certamente, a aspiração
pode causar pneumonia, abscessos pulmonares e hi-
per-responsividade brônquica; entretanto, raramente
se observa radioatividade em alvéolos nos estudos cin-
tilográficos para pesquisa de RGE.
Reação mediada pelo nervo vago – a irritação
causada pelo ácido na mucosa esofágica produz, de
forma reflexa, obstrução brônquica. A estimulação de
neurorreceptores na faringe e esôfago pode ainda de-
sencadear laringoespasmo e até apneia e bradicardia.
O diagnóstico de RGE pode ser de difícil confirma-
ção e muitas vezes é questionada sua participação na
gênese dos sintomas respiratórios. Os exames disponí-
veis para o diagnóstico são:
EED – radiografia contrastada do esôfago, estômago
e duodeno. Quando há suspeita de incoordenação à deglu-
tição, o deglutograma permite estudá-la adequadamente. A
maior vantagem desse exame é a possibilidade de se obser-
var a anatomia do esôfago, da transição gastroesofágica e
do próprio estômago e identificar outros problemas que po-
dem simular um RGE, como, por exemplo, um anel vascular
ou obstrução intestinal alta. O tempo de observação duran-
te o exame é curto, o que pode resultar em resultados falso-
-positivos e negativos. É recomendável que o procedimento
seja realizado por equipe experiente e não são necessárias as
mesmas manobras de evidenciação realizadas em adultos.
Cintilografia esofágica – é sem dúvida o exa-
me mais sensível na detecção do refluxo, entretanto
tem pouca especificidade. Pode-se detectar aspiração
em avaliações mais tardias, cerca de 4 a 6 horas após
a ingestão do tecnécio radioativo, porém, como já foi
comentado, esse achado é raro.
Endoscopia digestiva e biópsia esofágica –
são os procedimentos de escolha no diagnóstico das
complicações do refluxo. Os achados histológicos com-
patíveis com refluxo são hiperplasia da membrana ba-
sal, papila estromal alongada e crescimento vascular.
Infiltrado inflamatório, ulceração ou epitélio aberran-
te fazem parte do quadro de esofagite.
pHmetria – é o exame padrão-ouro no diagnós-
tico de RGE. Faz-se a monitorização contínua do pH
esofágico por 24 horas. É possível reconhecer o núme-
ro de episódios em que o pH foi inferior a 4,0 e sua du-
ração, bem como sua relação com a posição, períodos
de sono e até sintomas respiratórios.
SJT Residência Médica – 2016
89
Manometria esofágica – é útil na detecção de
dismotilidades. Alguns autores sugerem que manome-
trias alteradas são preditivas de má resposta ao trata-
mento clínico e provável indicação cirúrgica.
Na dependência do quadro clínico, outros exa-
mes mais inespecíficos podem ser úteis na avaliação
global desses pacientes, como hemograma, ferro sé-
rico, pesquisa de sangue oculto nas fezes, RAST para
leite de vaca e polissonografia.
O tratamento para o RGE consiste em:
Medidas posturais – a posição recomendada é
o decúbito ventral com a cabeça elevada a 30 graus.
Medidas dietéticas – fracionamento da dieta
com exclusão de ácidos, cítricos, café e chocolate.
Antiácidos – são drogas úteis, particularmente
para alívio da dor retroesternal.
Agentes procinéticos – são sem dúvi-
da um passo fundamental na terapêutica. A cisa-
prida é a droga de primeira escolha; estudos em
adultos revelaram que foi efetiva para tratar a
esofagite e prevenir recaídas. Atualmente, verificou-
-se o risco de aparecimento de arritmias cardíacas com
uso da cisaprida, mais especificamente quando asso-
ciada a antibióticos do grupo dos macrolídeos.
Bloqueadores H2 – são particularmente utili-
zados quando predominam sintomas esofágicos. Não
há benefício no uso combinado com antiácidos.
Inibidores da bomba de próton – a experiência
do uso de omeprazol em crianças ainda é limitada. Sabe-
mos tratar-se de droga eficaz no tratamento da esofagite
grave refratária do adulto.
Cirurgia – a fundoplicatura de Nissen é o proce-
dimento de rotina em muitos centros. A cirurgia deve
ser proposta apenas após exaustivo tratamento clínico
ou quando há risco de morte. Quando há esofagite, o
tempo mínimo de tratamento clínico é de 12 semanas.
3. Aspiração de corpo estranho: é frequente
em crianças pequenas e pode causar quadros clínicos
variáveis, dependendo da sua localização: asfixia aguda
na obstrução traqueal; chiado no peito e/ou tosse es-
pasmódica na obstrução de grandes vias aéreas e tosse
crônica e sibilância na obstrução de pequenas vias. Os
meninos são os mais acometidos, principalmente entre
seis meses e três anos de idade (65% dos casos), e em
85% dos pacientes existe história positiva de aspiração
que, em geral, é de alimentos. A anamnese pode reve-
lar um episódio súbito de engasgo, seguido de quadro
respiratório que se torna persistente, em uma criança
previamente normal. O diagnóstico é feito na primeira
semana após o episódio aspirativo em 65% dos casos,
porém em 20% dos pacientes pode-se demorar até um
ano para chegar à confirmação diagnóstica. A suspeita
clínica deve ser feita também quando existe assimetria
na ausculta pulmonar, presença de sibilância ou hi-
perinsuflação unilateral e tosse crônica. Ou diante de
queixas de “pneumonias de repetição”, “chiado perene”,
“bronquite crônica”, “asma” de difícil controle, altera-
ções radiológicas fixas etc. Os raio X e/ou radioscopia
de tórax são sugestivos de presença de corpo estranho
 90
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

quando há sinais de deslocamento mediastinal com hi- suor positivo (análise iônica quantitativa de suor
perinsuflação contralateral, diferenças na retenção de estimulado pela pilocarpina) é o critério diagnós-
ar na inspiração/expiração, movimentos paradoxais do tico mais utilizado. Este teste está sujeito a erros, se
diafragma. A confirmação pode vir pela broncoscopia, a quantidade de suor coletada for inferior a 100 mg.
se o corpo estranho não for radiopaco. Os resultados da A maioria dos autores considera que valores de sódio
broncoscopia revelam que em 50% dos casos o corpo e cloro no suor superiores a 60 mEq/L são sugestivos
estranho localiza-se no brônquio fonte direito e inter- de doença, quando realizados em duas ocasiões dife-
mediário e, em 30%, no brônquio fonte esquerdo. Cor- rentes. Atualmente, o diagnóstico também pode ser
po estranho alojado em esôfago pode, também, causar feito pelo estudo genético, no qual são pesquisadas as
quadros respiratórios, às vezes associados à disfagia. mutações mais frequentes. Há também testes de tria-
gem diagnóstica, que podem ser feitos ao nascimento.
4. Fibrose cística (FC): é uma doença genética,
O diagnóstico pré-natal já é possível, por meio de estu-
autossômica, recessiva, de incidência variável conforme
do genético, em famílias de alto risco. A sintomatologia
a raça, sendo elevada entre os caucasianos. O gene da
clínica e o prognóstico são variáveis de acordo com o
fibrose cística foi clonado em 1989. Ele se situa no bra-
grupo etário e com a expressão de diferentes mutações
ço longo do cromossomo 7. Atualmente são conhecidas em sua forma homo ou heterozigótica.
mais de 800 mutações que levam à FC, sendo a mais
frequente a chamada ΔF508. A frequência estimada dos
portadores do gene da FC é de 5% na população bran-
ca. Pode se apresentar como crises de chiado no peito,
simulando um quadro asmático antes que ocorram as
alterações gastrointestinais e o comprometimento do
estado nutricional. Acomete as glândulas exócrinas,
que apresentam um canal em sua superfície epitelial,
que se torna impermeável ao cloro. Com isso, não ocor-
re o transporte adequado de cloro da célula para o lú-
men glandular, pois impede a reidratação adequada do
fluido luminal, leva à formação de secreções mais vis-
cosas; ocasiona a obstrução dos ductos destas glându-
las e a perda de sua função. Envolve múltiplos órgãos e
evolui de forma crônica e progressiva, sendo a doença
genética letal mais comum na raça branca. Caracteriza-
-se pela tríade clínica constituída por doença pulmonar
obstrutiva supurativa crônica, insuficiência pancreática
e níveis anormalmente elevados de eletrólitos no suor.
Porém, podem estar presentes outros dados clínicos,
como: íleo meconial (5% a 10% dos casos), estatorreia,
Figura 6.2  Infiltrado pulmonar em paciente com fi-
prolapso retal, hipodesenvolvimento pondo-estatural,
brose cística.
pansinusite crônica, polipose nasal recorrente, azoos-
permia e invaginação intestinal. A fibrose cística pode
apresentar-se com crises de chiado no peito, simulando
um quadro asmático, antes que ocorram as alterações
gastrointestinais e o comprometimento do estado nu-
tricional. Na FC existe grande suscetibilidade à coloni-
zação e infecção endobrônquica por bactérias específi-
cas, sendo a infecção broncopulmonar crônica a maior
causa de dano pulmonar progressivo. Nos primeiros
anos de vida, os pacientes costumam colonizar o seu
trato respiratório pelo Staphylococcus aureus. Ao re-
dor da primeira década de vida aparece a colonização
pela Pseudomonas aeruginosa, que é a característica
marcante da doença, e relacionada à progressão da do-
ença pulmonar; uma vez presente, raramente ela é er-
radicada. Outros agentes que podem colonizar o trato
respiratório destes doentes são: Haemophilus influen-
zae, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Burkholderia
cepacia e Stenotrophomonas maltophilia. O diagnóstico
é baseado na presença de doença pulmonar obstrutiva
crônica supurativa e/ou insuficiência pancreática e/ou
história familiar de FC associada a aumento dos níveis
de sódio e cloro no suor. A confirmação diagnóstica
pode ser feita através de testes genéticos (quan- Figura 6.3  Bronquiectasias pulmonares em paciente
do disponíveis), porém o teste de sódio e cloro no portador de fibrose cística.

SJT Residência Médica – 2016


6  Afecções de aéreas inferiores: o lactente que sibila
5. Cardiopatias: algumas anormalidades cardio-
vasculares podem causar obstrução brônquica e evo-
luir com quadros de sibilância pulmonar. O quadro de
“chiado no peito” pode resultar de compressão ex-
trínseca da via aérea e/ou por falência de ventrículo
esquerdo. Anormalidades do arco aórtico podem re-
sultar na formação de anéis vasculares ou de estrutu-
ras que comprimem a traqueia, causando obstrução
da via aérea e determinando o aparecimento de estri-
dor, sibilância e/ou apneia. Nos pacientes cardiopatas
com “shunt” esquerdo-direito nos grandes defeitos de
septo ventricular e na persistência de ducto arterio-
so, a sintomatologia respiratória aparece quando há
aumento da artéria pulmonar e/ou do átrio esquerdo,
levando à compressão de grandes vias aéreas.
Quando há falência de ventrículo esquerdo, há dis-
tensão do leito vascular pulmonar e obstrução de veias
pulmonares, resultando no edema da parede dos bron-
quíolos com aumento da resistência periférica pulmonar,
que determina o aparecimento de sibilância. Assim, aus-
culta cardíaca alterada em crianças com “chiado no peito”
indica a necessidade de avaliação específica.
6. Tuberculose: chiado no peito pode ser
uma das manifestações clínicas da tuberculose,
decorrente do estreitamento das vias aéreas por
endobronquite ou por compressão extrínseca
provocada pela adenomegalia satélite. Devido à
alta prevalência da doença em nosso meio, é impor-
tante investigar esta possibilidade diagnóstica em
crianças com crises de chiado no peito perene ou de di-
fícil controle, especialmente naquelas expostas a focos
da doença e/ou sem vacinação correta. A tuberculose,
enquanto causa de aumento ganglionar mediastinal e
de lesão pulmonar fixa, deve ser diferenciada de ou-
tros problemas, como massas mediastinais e lesões
pulmonares congênitas, que também podem causar
sibilância e crises de chiado no peito.
7. Parasitoses com ciclo pulmonar (síndrome
de Löeffler): Alguns parasitas como Ancylosto-
ma duodenale, Necator americanus, Strongyloides
stercoralis, Toxocara canis, Toxocara catis e Ascaris
lumbricoides podem causar sintomas respirató-
rios durante seu ciclo pulmonar na fase larvária.
Dada sua alta prevalência em nosso meio, ao redor de
15%-20% das crianças menores de cinco anos estão in-
fectadas, é possível que esta seja uma causa frequente
de crises de chiado no peito que, no entanto, ainda é
pouco diagnosticada. A patogênese do processo pulmo-
nar parece estar relacionada tanto com a presença das
larvas quanto por um processo alérgico desencadeado
por essas e/ou seus produtos biológicos. Essa última hi-
pótese justificaria a presença de infiltrado eosinofílico
nos pulmões de pacientes acometidos e a ausência de
larvas nas necropsias de pacientes que apresentavam
a síndrome de Loëffler. O quadro clínico respiratório e
sistêmico, que decorre da migração larvária, pode ter
sintomatologia e gravidade variáveis, dependendo da
interação entre o agente e a reação do hospedeiro. O
quadro clínico é geralmente leve, caracterizado por uma
SJT Residência Médica – 2016
91
evolução insidiosa, com tosse seca irritativa, cansaço,
febre baixa e mal-estar. As manifestações pulmonares
podem ser duradouras, mas geralmente ocorre regres-
são e desaparecimento espontâneo após cerca de uma
a duas semanas. As manifestações sistêmicas variam
de acordo com o agente etiológico envolvido, podendo
ocorrer anemia, dor abdominal, hepatomegalia e exan-
tema cutâneo como na toxocaríase. A toxocaríase é a
parasitose de ciclo pulmonar, causada pela migra-
ção lenta em vísceras de larva de Toxocara canis e
Toxocara catis. O homem é hospedeiro acidental do
ciclo do parasita, e a reação de defesa leva à instalação
de uma síndrome que inclui eosinofilia sérica, hepato-
esplenomegalia, anemia, sintomatologia pulmonar, le-
sões oftalmológicas e outras manifestações. A suspeita
clínica é feita a partir do encontro de leucocitose com
eosinofilia superior a 20% em crianças com sintomato-
logia descrita, que tenham história de geofagia e con-
tato com cães ou gatos em casa. O diagnóstico labora-
torial inclui exames de triagem, como a dosagem sérica
de imunoglobulinas e de iso-hemaglutininas séricas,
que está elevada. A confirmação diagnóstica da in-
fecção por T. canis será feita pela positividade da
sorologia específica para o agente. Um quadro mais
grave é a estrongiloidíase disseminada, que pode ocor-
rer em pacientes com doenças malignas ou em terapia
imunossupressora. Nessas crianças, pode ocorrer uma
superinfestação sistêmica do parasita, inclusive nos
pulmões, com alta taxa de mortalidade.
O quadro radiológico mostra um padrão de in-
filtrado predominantemente alveolar, cuja principal
característica é o caráter migratório, notado por meio
de exames radiológicos seriados. O exame hematoló-
gico pode demonstrar eosinofilia acentuada (10% a
20% dos leucócitos circulantes), podendo alcançar
até valores muito elevados, o que levanta a hipótese
de leucemia eosinofílica. Na prática pediátrica, fre-
quentemente é a observação da eosinofilia que suge-
re a hipótese de síndrome de Loëffler. O diagnóstico
etiológico é feito por meio da pesquisa direta nas se-
creções de vias aéreas, exame pouco sensível, embora
muito específico. O exame parasitológico das fezes
apresenta baixa especificidade, uma vez que a pre-
sença de verminose é bastante frequente em nosso
meio. No caso da toxocaríase, como citado anterior-
mente, a realização de sorologia por meio de ensaios
imunoenzimáticos firma o diagnóstico.
8. Anormalidades laringotraqueobrônqui-
cas: as anormalidades e as malformações das vias
aéreas causam sintomatologia respiratória variá-
vel, de acordo com a sua localização. As anorma-
lidades laríngeas são as mais frequentes, espe-
cialmente a laringomalacia, que se manifesta com
estridor inspiratório evidente desde o nascimen-
to, mas pode aparecer até o segundo mês de vida.
O estridor é exacerbado por choro, agitação e
infecção. A laringomalacia é considerada afecção
benigna, com expectativa de resolução espontâ-
nea entre 12 e 18 meses de vida. As anormalidades
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Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
congênitas de traqueia e brônquios são mais raras, po-
rém as malformações intrínsecas (estenoses, malacias,
fístulas, comunicação anômala) e as compressões ex-
trínsecas (vasos anômalos, massas mediastinais, mal-
formações pulmonares) podem ser causa de “chiado no
peito”, principalmente nos quadros graves e/ou pere-
nes. O diagnóstico laboratorial inclui radiografia lateral
de pescoço e de tórax, tomografia e endoscopia.
9. Alergia ao leite de vaca: é uma doença de pre-
valência variável, estimando-se que ocorra entre 0,3% a
7,5% das crianças alimentadas com leite de vaca e em 1%
dos adultos. É mais frequente nos primeiros dois anos de
vida e, na maioria dos casos, resolve-se espontaneamen-
te entre o terceiro e o sexto anos de idade. São várias as
proteínas do leite de vaca que causam alergia, sendo que
as mais alergênicas são: betalactoglobulina, caseína
e alfalactoglobulina. As reações de hipersensibilidade
induzidas pelo leite são dos tipos I (mediada por IgE), II
(citotoxinas), III (mediadas por imunocomplexos) e IV
(tardia), de tal forma que a sintomatologia pode ocorrer
em minutos ou horas após a ingestão do alimento, ou mais
tardiamente, em 48-72 horas, sendo difícil avaliar, em
cada caso, quais os mecanismos envolvidos na doença. De-
vido à possibilidade de hipersensibilidade tardia, os testes
de exclusão devem durar de três a quatro semanas para se-
rem adequadamente interpretados. A alergia ao leite de
vaca pode se apresentar clinicamente com manifes-
tações gastrointestinais (diarreia, vômitos, dores
abdominais, cólicas, síndrome de má absorção, san-
gramento), respiratórias (sibilância e tosse), der-
matológicas (eczema, angioedema e urticária), he-
matológicas (eosinofilia, anemia, trombocitopenia)
e outras (fadiga, irritabilidade, déficit ponderal). O
diagnóstico clínico é sugestivo em crianças com essa
sintomatologia, que receberam leite de vaca preco-
cemente nas primeiras semanas de vida e cujas fa-
mílias tenham antecedentes positivos para atopia.
O diagnóstico pode ser confirmado pelas provas de
exclusão e provocação oral (padrão-ouro), auxilia-
dos pelos testes imunológicos (RAST para detecção
de IgE específica) e testes cutâneos. O tratamento
baseia-se na retirada total do leite de vaca da dieta
da criança por alguns anos.
10. Imunodeficiências: as imunodeficiências
congênitas ou adquiridas podem estar associadas a cri-
ses de sibilância recorrentes, pois facilitam a ocorrên-
cia de infecções e podem se associar à atopia e à asma.
Na infância, as imunodeficiências congênitas que
mais frequentemente se associam às afecções
respiratórias recorrentes são devidas à defici-
ência de síntese de anticorpos e às deficiências
combinadas dos sistemas B e T, como hipogama-
globulinemia transitória, deficiências seletivas
de IgA e de subclasses de IgG e imunodeficiência
comum variável. A hipogamaglobulinemia transitória
da infância é um prolongamento da hipogamaglobuli-
nemia fisiológica, autolimitada, que persiste até os 18
ou 24 meses de vida ou mais. Os critérios diagnósticos
variam, geralmente se encontram níveis de IgG me-
SJT Residência Médica – 2016
nores que três desvios-padrão abaixo da média para a
idade, estando, no entanto, a capacidade de formação
de anticorpos preservada. A deficiência seletiva de IgA
também pode ser frequente na criança. Pode ser assin-
tomática ou manifestar-se com quadros de infecções
respiratórias recorrentes. Os níveis de IgA são menores
que 5 mg/dL, mas a concentração total de IgG e IgM e
a avaliação funcional das células T geralmente são nor-
mais. As deficiências combinadas dos sistemas B e T, do
sistema fagocitário e do sistema complemento são me-
nos frequentes, mais graves e acometem principalmen-
te as defesas contra agentes oportunistas. Desnutrição
grave, infecção pelo vírus HIV, tumores, síndrome ne-
frótica, enteropatia perdedora de proteínas, esplenec-
tomia e uso prolongado de drogas (corticosteroides e
citostáticos) podem induzir quadros de imunodeficiên-
cia secundária, com acometimento de vários órgãos e
quadros clínicos heterogêneos.
11. Displasia broncopulmonar: pode ser
uma das causas de chiado no peito em crianças com
história de prematuridade, com uso de oxigenotera-
pia e/ou ventilação mecânica no período neonatal.
O quadro clínico pode se confundir com o da asma,
com crises recorrentes de dificuldades respiratórias e
sibilância, alterações radiológicas de hiperinsuflação
pulmonar e áreas de atelectasia e fibrose difusas e
com boa resposta à terapêutica comumente utilizada
na asma, o que dificulta o diagnóstico diferencial.
12. Asma: é, na infância, causa frequente de crises
de chiado no peito, com prevalência estimada entre 10%
e 15%, chegando até a 30%, conforme a população es-
tudada. Nas crianças com chiado no peito, o diagnóstico
de asma é frequentemente lembrado e, para sua confir-
mação, necessita-se mais de uma abordagem clínica evo-
lutiva criteriosa do que de exames laboratoriais. É diag-
nóstico de exclusão. Nos asmáticos, as histórias pessoal e
familiar de atopia podem alertar para o quadro alérgico.
A rinite alérgica é um diagnóstico diferencial de infec-
ções de vias aéreas superiores de repetição. A presença
de dermatite atópica em pré-escolares está associada ao
maior risco de desenvolvimento de chiado persistente no
peito. O diagnóstico de asma na criança é primariamen-
te clínico, com base nas evidências de atopia, nas crises
desencadeadas por IVAS e mudanças de temperatura, na
boa resposta à terapêutica e na ausência de evidências
clínicas de outras doenças. Exames laboratoriais como
a dosagem de IgE elevada, a eosinofilia periférica e a ci-
tologia da secreção nasal com eosinófilos acima de 10%
auxiliam no diagnóstico. As provas de função pulmonar
não são realizadas rotineiramente em nosso meio, pelas
dificuldades técnicas em crianças menores de seis anos
de idade, mas são muito importantes em crianças maio-
res, complementando e conferindo o diagnóstico clíni-
co. Atualmente, a tendência é estabelecer o diagnóstico
diferencial de asma após os cinco anos de idade, já que
muitas crianças apresentam sibilância por outras causas
até essa idade, sendo, no entanto, possível concretizar o
diagnóstico antes dessa idade nos casos típicos. A asma
persistente pode aparecer como causa de chiado crônico.

6  Afecções de aéreas inferiores: o lactente que sibila
13. Outras causas mais raras:
� obstruções respiratórias congênitas;
� deficiência de alfa-1-antitripsina;
� tumores;
� fístula traqueoesofágica;
� vasculite;
� hemossiderose;
� anormalidades vasculares.
� Massas mediastinais: o quadro clínico destas
doenças depende da sua localização e do seu
padrão evolutivo, podendo variar desde indi-
víduos assintomáticos com alterações radioló-
gicas fixas até quadros obstrutivos perenes de
vias aéreas. Embora raros, os tumores neuro-
gênicos do mediastino posterior e linfomas do
mediastino médio e anterior são diagnósticos
diferenciais a serem considerados, além do hi-
groma cístico, tumores de timo e tireoide, cistos
broncogênicos, cistos pericárdicos, hérnia de
Morgagni e Bochdalek, entre outros.
Raquitismo: pode levar a problemas respirató-
rios secundários à retenção de secreção pelo compro-
metimento funcional da caixa torácica somente em
suas formas mais graves, quando as demais alterações
ósseas da doença já estão presentes e sugerem o diag-
nóstico. Quanto ao raquitismo leve ou subclínico, é
controversa sua relação com chiado recorrente.
SJT Residência Médica – 2016
93
Deficiência de IgA secretora de mucosa:
também pode ser frequente na infância. Acomete
1/300 ou 1/800 indivíduos e é mais frequente entre
os asmáticos graves, nos quais ocorrem em 1/200
a 1/300. Pode ser assintomática ou aparecer com
quadros de sinusites recorrentes, hiper-reatividade
pulmonar (asma), alterações gastrointestinais e do-
enças autoimunes.
Prognóstico
Quando as crises de chiado no peito estão asso-
ciadas a uma doença específica, existe um prognós-
tico previsível em cada situação. Porém, as maiores
dúvidas ficam em relação ao prognóstico dos lacten-
tes que chiam no curso de processos infecciosos, es-
pecialmente se pertencerem a famílias de “bronquíti-
cos”, e esta é uma questão controversa na prática e na
literatura. As dificuldades para interpretação dos re-
sultados encontrados nos estudos sobre os fatores de
risco e fatores de prognóstico no lactente com chiado
no peito decorrem, principalmente, da falta de pa-
dronização dos critérios diagnósticos das doenças
causais mais frequentes (asma, bronquiolite e bron-
quite) e das diferenças nas populações estudadas.
 CAPÍTULO
7
Afecções de vias aéreas inferiores:
tópicos de asma em pediatria
Asma
A asma é uma das doenças crônicas mais comuns
do mundo. Estima-se que existam 300 milhões de pes-
soas afetadas sendo uma das principais causas de ab-
senteísmo no trabalho e na escola. Sua real incidência
não é conhecida, em parte pela sobreposição de vários
quadros da infância que se manifestam com sibilos;
porém, estudos locais estimam sua prevalência em
cerca de 10% na população geral.
Asma é uma doença inflamatória crônica das vias
aéreas, na qual muitas células e elementos celulares
têm participação. A inflamação crônica está associada
à hiperresponsividade das vias aéreas inferiores, que
determina episódios recorrentes de sibilos, dispneia,
opressão torácica e tosse, particularmente à noite ou
no início da manhã. Esses episódios são uma consequ-
ência da obstrução ao fluxo aéreo intrapulmonar ge-
neralizada e variável, reversível espontaneamente ou
com tratamento.
Diagnóstico
Diferentemente das crianças maiores, quadros
de sibilância recorrente ocorrem em uma grande pro-
porção de crianças menores de 5 anos, tipicamente
acompanhados de infecções virais do trato respira-
tório superior (IVAS). Decidir quando esta é a apre-
sentação inicial da asma pode ser difícil. O desafio
diagnóstico fica maior ainda quando se considera que
metade dos asmáticos iniciaram o quadro de asma na
infância. O chiado é o sintoma mais comum associado
à asma em crianças menores de 5 anos. Deve-se ter
atenção na anamnese, pois os pais podem descrever
qualquer respiração ruidosa como “chiado”.
Algumas infecções virais (vírus sincicial respira-
tório e rinovírus) estão associados com sibilos recor-
rentes durante toda a infância. Assim, sibilância nessa
faixa etária é uma condição altamente heterogênea, e,
portanto, nem toda sibilância nessa faixa etária indica
asma. Além disso, não é possível avaliar rotineiramen-

7  Afecções de vias aéreas inferiores: tópicos de asma em pediatria
te limitação do fluxo aéreo neste grupo etário. Uma
abordagem baseada em probabilidade, com base no
padrão dos sintomas durante e entre infecções respi-
ratórias virais pode ser útil. Assim, em crianças pe-
quenas com sintomas de duração menor que 10 dias,
durante episódios de IVAS, cerca de dois a três episó-
dios/ano e nenhum sintoma entre os episódios, maior
a probabilidade de crianças com chiado induzido por
infecção viral. Duração e frequência maiores, com sin-
tomas intercríticos e antecedentes pessoais de atopia
ou familiares de asma, sinaliza maior probabilidade de
propensão ao diagnóstico de asma.
O diagnóstico de asma se baseia na identificação
de um padrão característico de sintomas respiratórios
como chiado, dispneia, aperto no peito e tosse, e variá-
vel limitação do fluxo aéreo expiratório. A tosse devido
à asma não é produtiva, pode ser recorrente ou persis-
tente, e acompanhada por chiado e dificuldade respira-
tória. Tosse noturna (quando a criança está dormindo)
ou tosse que ocorre com o exercício, riso ou choro, na
ausência de uma infecção respiratória aparente, apon-
ta para o diagnóstico de asma. Pode haver descrição de
“falta de ar”, “dificuldade para respirar” e “aperto no
peito”. Nas crianças pequenas, a observação da ativida-
de reduzida (brinca menos, não ocorre e não sorri como
outras crianças) pode ser indicativa do seu comprome-
timento funcional. A associação de sintomas (sibilos,
tosse, dispneia e desconforto) também é um padrão ca-
racterístico da asma. Os sintomas, muitas vezes, apre-
sentam piora à noite ou no início da manhã e variam
ao longo do tempo e em intensidade. Os sintomas são
desencadeados por infecções virais, exercício, risadas,
choro, exposição à alérgenos, mudanças no clima, ou
irritantes, como fumaça, cigarro ou odores fortes.
Reitera-se que, o início de sintomas respiratórios
na infância, uma história de atopia (rinite alérgica ou
eczema), ou uma história familiar de asma ou alergia,
aumentam a probabilidade de que os sintomas respi-
ratórios sejam devidos à asma. Os doentes com rinite
alérgica ou dermatite atópica devem ser perguntados
sobre sintomas respiratórios.
O exame físico em pessoas com asma muitas ve-
zes é normal. A alteração mais frequente são os sibilos
expiratórios na ausculta, mas isso pode ser ausente
ou só ser auscultado na expiração forçada. Chiados no
peito também podem estar ausentes durante as exa-
cerbações de asma grave, devido ao fluxo de ar grave-
mente reduzido (“tórax silencioso”); em tais ocasiões,
há outros sinais físicos de insuficiência respiratória.
Crepitações e chiado inspiratório não são característi-
cas da asma. O exame do nariz pode revelar sinais de
rinite alérgica ou pólipos.
A asma é caracterizada por limitação do fluxo
aéreo expiratório variável, ou seja, a função pulmonar
varia ao longo do tempo e em magnitude a uma exten-
são maior do que nas pessoas saudáveis. Os exames de
SJT Residência Médica – 2016
95
função pulmonar informam sobre a intensidade da li-
mitação ao fluxo aéreo, sua reversibilidade e variabili-
dade. A espirometria é útil para o diagnóstico (a partir
dos 5 anos), avaliação da gravidade, monitorização e
avaliação da resposta ao tratamento. O volume expi-
ratório forçado no primeiro segundo (VEF1) de espi-
rometria é mais confiável do que pico de fluxo expira-
tório (PEF). O VEF1 pós-broncodilatador é o melhor
parâmetro espirométrico para avaliar mudanças em
longo prazo na função pulmonar, sendo um indicador
de progressão da doença. Os achados funcionais pul-
monares compatíveis com asma são:
� Espirometria demonstrando limitação ao fluxo
aéreo do tipo obstrutivo, variável; VEF1/capa-
cidade vital forçada CVF) menor que 80% em
adultos e 90% em crianças, com reversibilida-
de (resposta ao broncodilatador), definida por
aumento do VEF1 após inalação de beta-2 ago-
nista de curta duração (10 a 15 minutos após
400mcg de salbutamol) de pelo menos 12% em
relação ao valor pré-broncodilatador e de, pelo
menos, 200ml em valor absoluto (em crianças,
apenas aumento maior de 12% do previsto).
� Teste de broncoprovocação positivo (pacientes
maiores), realizado em serviços especializados.
Avaliação da asma
O nível de controle da asma é a medida em que
as manifestações da asma podem ser observadas no pa-
ciente ou que tenham sido reduzidas ou removidas pelo
tratamento. A avaliação do nível de controle da asma
compreende dois aspectos: o controle atual dos sinto-
mas (referente às últimas 4 semanas) e os fatores de ris-
co futuro, ou seja, os fatores de risco de resultados in-
satisfatórios, que compreende o risco de exacerbações,
de instabilidade, de declínio da função pulmonar e de
efeitos colaterais das medicações usadas.
A avaliação do controle dos sintomas da asma é
baseada nos sintomas, na limitação das atividades e
na utilização de medicação de resgate. Devemos rea-
lizar avaliação cuidadosa do impacto da asma nas ati-
vidades diárias de uma criança, incluindo esportes,
brincadeiras e vida social. Muitas crianças com asma
mal controlada evitam exercícios para que a sua asma
possa parecer bem controlada, que pode determinar
maior risco de obesidade.
As “perguntas-chave” para a avaliação do con-
trole dos sintomas e a subsequente classificação do
controle da asma estão apresentadas no quadro X-1,
seguindo-se as recomendações atuais da Global Initia-
tive for Asthma (GINA – atualizado em 2016) e pelas
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Pneumologia e
Tisiologia para o Manejo da Asma (SBPT - 2012)
 96
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Avaliação do controle dos sintomas da asma nas últimas 4 semanas
Sintomas diurnos de asma mais que duas vezes por semana?
Despertar noturno devido à asma?
Necessidade de medicação para alívio dos sintomas mais que 2x/semana
Limitação de alguma atividade devido à asma
Classificação da asma
Nenhum desses critérios: Asma bem-controlada
1 a 2 desses critérios: Asma parcialmente controlada
3 a 4 desses critérios: Asma não-controlada
Tabela 7.1  Fonte: Adaptada de GINA-2016 e SBPT-2012.
Na análise do nível de controle de asma também
deve-se avaliar todos os fatores de risco para desfe-
chos ruins ou resultados insatisfatórios. Nesse ponto,
inclui-se os fatores de risco para exacerbações, para li-
mitação fixa de fluxo remodelação da via aérea) e para
efeitos adversos das medicações.
Os fatores de risco mais conhecidos para exa-
cerbações são: falta de controle dos sintomas, não
utilização da corticoterapia inalatória, VEF1 baixo,
problemas psíquicos ou sociais, exposição ao tabaco
(atenção aos adolescentes), eosinofilia, ter presenta-
do mais de uma exacerbação grave no último ano e
ter sido intubado. Os fatores de risco para limitação
fixa de fluxo na via aérea são: não utilização de cor-
ticoterapia inalatória, baixo VEF1 no início do trata-
mento, hipersecreção crônica de muco e eosinofilia.
Os principais fatores de risco para efeitos adversos
da terapêutica são: uso frequente de corticosteroide
oral e uso prolongado de altas doses de cortiscoste-
roides inalatórios.
Assim, para um determinado paciente pode ha-
ver um bom controle da asma e, entretanto, com um
grande risco futuro de crises (por ter, por exemplo,
apresentado uma grave exacerbação no último ano).
Importante lembrar que os dois domínios (controle do
sintomas e fatores de risco futuros) devem ser avalia-
dos para cada asmático.
Além dos aspectos anteriormente apresenta-
dos, para cada paciente com asma, a consulta deve
contemplar a análise da técnica de administração da
medicação (incluindo aderência e efeitos adversos),
comorbidades associadas (que podem contribuir para
os sintomas e o comprometimento da qualidade de
vida) e a existência de um plano de ação para as exa-
cerbações (crises).
Na prática, os principais pontos a serem avalia-
dos no asmático estão resumidos no quadro X-2.
SJT Residência Médica – 2016
( )S ( )N
( )S ( )N
( )S ( )N
( )S ( )N
Avaliação do controle da asma
Controle dos sintomas e
risco futuro de resultados adversos
Avaliar o controle dos sintomas durante as últimas 4
semanas
Identificar todos os outros fatores de risco para exa-
cerbações, limitação do fluxo aéreo fixo ou efeitos co-
laterais
Avaliar questões relacionadas ao tratamento
Documentar atual etapa de tratamento do paciente
Avaliar técnica de inalação (utilização do dispositivo),
adesão e efeitos colaterais
Verificar se o paciente tem um plano de ação para cri-
ses (por escrito)
Avaliar comorbidades
Rinite alérgica, refluxo gastroesofágico, obesidade, ap-
neia obstrutiva do sono, depressão e ansiedade, aler-
gia alimentar.
Tabela 7.2  Fonte: Adaptada de GINA- 2016
A gravidade da asma é avaliada de forma retros-
pectiva a partir da etapa de tratamento (vide adiante)
necessário para controlar sintomas e exacerbações.
Portanto, a classificação de gravidade, em tese, é rea-
lizada depois que o paciente já estiver em tratamento
por algum tempo. A gravidade não é estática e pode
mudar ao longo dos meses ou anos. Os níveis de gravi-
dade da asma são;
� asma leve: bem controlada com as etapas 1 e 2
� asma moderada: bem controlada com a etapa 3
� asma grave: bem controlada com as etapas 4 e 5
Atenção atual tem-se dado para a identificação
do risco quase fatal ou fatal da asma. Em maiores de
5 anos, os fatores de risco são: crise grave prévia com
necessidade de ventilação mecânica ou internação em
Unidade de Terapia Intensiva (UTI), três ou mais visitas
à emergência ou duas ou mais hospitalizações por asma
nos últimos doze meses, uso frequente de corticoste-

7  Afecções de vias aéreas inferiores: tópicos de asma em pediatria
roide sistêmico, uso de dois ou mais frascos de aerossol
dosimetrado de broncodilatador por mês, problemas
psicossociais (depressão, baixo nível socioeconômico,
dificuldade de acesso à assistência, falta de aderência a
tratamentos prévios), presença de comorbidades (do-
ença cardiovascular ou psiquiátrica) e má percepção do
grau de obstrução por parte do paciente. Nos menores
de 5 anos, crise grave prévia com necessidade de venti-
lação mecânica ou internação em UTI, idade inferior a
12 meses, doses repetidas e não usuais de β2-agonistas
de curta ação nas primeiras horas após a instalação das
anormalidades clínicas e recidiva abrupta do quadro clí-
nico apesar de tratamento adequado.
Tratamento da asma
Os objetivos de longo prazo do tratamento da
asma são o bom controle dos sintomas e redução (mi-
nimização) dos riscos futuros de exacerbações, limita-
ção fixa do fluxo aéreo e efeitos colaterais da medica-
ção. O manejo do paciente inclui:
- Medicações: As drogas utilizadas podem ser de
dois tipos: as de controle, utilizadas para o tratamen-
to de manutenção regular e que reduzem a inflamação
das vias aéreas, controlando sintomas e reduzindo os
riscos futuros e as medicações de resgate, para alívio
conforme a necessidade, inclusive durante o agrava-
mento da asma ou exacerbação. Essas últimas tam-
bém são indicadas para a prevenção de curto prazo de
asma induzida pelo exercício.
- Tratamento dos fatores de risco modificáveis:
como a exposição ao tabaco ou outros elementos de-
sencadeantes.
- Outras medidas não-farmacológicas, como in-
centivo para a prática de atividade física.
A educação, associada ao manejo farmacológico é
fundamental na abordagem da asma, devendo ser parte
integral do cuidado. O médico deve auxiliar o paciente
e sua família na aquisição de motivações, habilidades e
confiança. Um plano escrito de auto-manejo permite
melhor controle da asma e reduz hospitalizações.
Tratamento de manutenção
No manejo da asma, tratamento farmacológico é
ajustado em um ciclo contínuo que envolve avaliação,
prescrição e revisão. O orientação de vários guidelines
existentes divide o tratamento da asma em etapas
(steps) que podem ser progressivas ou regressivas a
SJT Residência Médica – 2016
97
depender da evolução clínica do paciente. A primeira
medicação a ser prescrita deve ser o cortiscoteroide
por via inalatória.
As etapas do tratamento são apresentadas a se-
guir. Uma vez que um bom controle de asma é obti-
do por 2 a 3 meses, regressão na etapa de tratamento
pode ser cogitada; diante da falta de controle, um eta-
pa acima de tratameno deveer instituída
Etapa 1 – Apenas medicação
inalada de alívio conforme a
necessidade
A opção que preferimos são os beta-2 agonista
de curta duração (SABA), conforme a necessidade.
SABA são altamente eficazes para o alívio de sinto-
mas da asma. Essa opção deve ser reservada para
pacientes com sintomas pouco frequentes (menos de
duas vezes por mês), de curta duração e sem fatores
de risco para exacerbações.
Etapa 2 – Baixa dose de
medicação de controle +
SABA de alívio conforme a
necessidade
Essa costuma ser a etapa inicial de tratamento
para a maior parte dos pacientes. A dose baixa de cor-
ticosteroides inalatórios reduz os sintomas, os riscos
de exacerbações, hospitalização e mortes relacionadas
à asma.
Atualmente, as medicações disponíveis na for-
ma de sprays dosimetrados (nebulímetros) são livres
de gás propelente clorofluorcarbono (CFC), “ambien-
talmente incorretos” (lesam a camada de ozônio).
Uma alternativa ao CFC foi o HFA (hidrofluoralcano)
que é inerte, atóxico, não acumula na atmosfera, tem
rápida absorção e eliminação pulmonar, liberação de
dose mais consistente, força de disparo menor do
aerossol e temperatura maior. Outro conceito que o
médico deve ter é o da potência do cortiscosteroide;
dependendo da dose administrada, ela é classificada
em baixa, média ou alta dose diária total. O quadro
X-3, apresenta, de forma resumida as doses dos prin-
cipais CI disponíveis em nosso meio. Não é uma ta-
bela de equivalência, mas, sim, de comparação clínica
estimada. A maior parte dos benefícios clínicos do CI
é observada em doses baixas.
 98
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Dose baixa Dose média Dose alta

Corticosteroide inalatório Idade
(mcg/dia) (mcg/dia) (mcg/dia)
>12 anos 100 a 200 200 a 400 >400
6 a 11 anos 50 a 100 a 200 >200
Dipropionato de beclometasona
(HFA) <5 anos
100
(espaçador)
>12 anos 200 a 400 400 a 800 >800
6 a 11 anos 100 a 200 200 a 400 >400
Budesonida <5 anos
200
(espaçador)
>12 anos 100 a 250 250 a 500 >500
Propionato de fluticasona
6 a 11 anos 100 a 200 200 a 500 >500
<5 anos
100
(espaçador)
>12 anos 80 a 160 160 a 320 >320
Ciclesonida
6 a 11 anos 80 80 a 160 >160
Tabela 7.3  Doses baixa, média e alta de alguns corticosteroides inalados.

Eventualmente, na etapa 2, podem ser prescri-
tos antagonistas de receptores de leucotrienos (LTRA)
com SABA conforme a necessidade. Os LTRA são me-
nos eficazes que doses baixas de CI. Podem ser usados
para alguns pacientes que têm asma e rinite alérgica
ou caso o paciente não vá usar CI.
população pediátrica (<5 anos), a melhor opção tera-
pêutica ainda não foi estabelecida. Poder-se-ia tentar,
por exemplo, o aumento da dose de CI, com doses
mais frequentes por algumas semanas. Eventualmen-
te, cogita-se uma dose baixa de corticosteroide por via
oral até melhora dos sintomas. Não há dados suficien-
tes sobre eficácia e segurança da combinação de CI e
LABA em menores de 5 anos.

Etapa 3 - Um ou dois
medicamentos de controle
+ SABA de alívio conforme a
necessidade
Deve-se lembrar que, antes de considerar a etapa
seguinte devemos verificar a técnica de uso do inalador
e a adesão ao tratamento. A maioria das falhas de trata-
mento é por má uso da técnica. Nessa etapa 3, a opção
preferida para crianças é dose média de CI com SABA
conforme a necessidade. Para adultos e adolescentes,
a opção preferida é a combinação de dose baixa de CI
com LABA (beta-2 agonista de longa duração), com
efeito semelhante ao de aumentar CI. Em nosso meio,
os LABA existentes são o formoterol e o salmeterol.
Etapa 4 - Dois ou mais
medicamentos de controle +
SABA de alívio conforme
a necessidade
Visto que a asma passa a ser classificada como
grave devemos, preferenciamente, encaminhar o pa-
ciente para avaliação de um especialista.
Nessa etapa, tenta-se a combinação de dose alta
de CI/LABA, porém há poucos benefícios adicionais e
existem riscos aumentados de efeitos colaterais. Na
Etapa 5 – referir para um
centro especializado e/ou
tratamento adjuvante
Se mesmo com dois ou mais medicamentos de
controle a criança permanecer sintomática sugere-se
tratamento adjuvante com omalizumabe (anti-IgE)
para pacientes com asma grave que não seja possível
controlar com o tratamento da Etapa 4.
Técnica inalatória e
escolha dos dispositivos
Existem vários dispositivos para uso de me-
dicamentos para asma: micronebulização, inalador
pressurizado dosimetrado (IPD, conhecidos como
nebulímetros, “bombinhas” ou “spray”), com ou sem
espaçador acoplado, valvulados ou não, e inaladores
de pó seco (IPS). Na nossa prática pediátrica, o mais
utilizado é o IPD com espaçador valvulado. O uso do
espaçador valvulado apresenta como vantagem prin-
cipal a eliminação da necessidade de coordenar o jato
com a respiração. Isso permite que crianças pequenas

SJT Residência Médica – 2016

 99
7  Afecções de vias aéreas inferiores: tópicos de asma em pediatria

e aquelas em crise moderada a grave consigam utilizar o IPD. Além disso, o espaçador funciona como um “filtro”
que retém partículas grandes e libera partículas respiráveis, reduzindo a deposição de medicamento na orofaringe
e, consequentemente, os efeitos sistêmicos. Na orientação à família da criança asmática, é importante ensinar a
técnica correta de uso do IPD com espaçador valvulado, seguindo os seguintes passos:
1. Montar corretamente o espaçador;
2. Encaixar o IPD no espaçador;
3. Agitar o IPD por 5 segundos;
4. Colocar a peça bucal ou máscara bem ajustados ao rosto da criança, na posição sentada;
5. Estimular a respiração pela boca quando possível;
6. Acionar o jato;
7. Tempo de respiração: 10 a 30 segundos (5 a 10 incursões respiratórias);
8. Aguardar 15-30 segundos entre cada aplicação;
9. Realizar apenas um jato de cada vez.
O choro prejudica a deposição pulmonar, mas não é um impedimento para a realização. A indicação do
uso de micronebulizadores está restrita a lactentes muito pequenos em que não se consegue boa adaptação da
máscara do espaçador à face e/ou cujo volume corrente não for suficiente para abrir a válvula do espaçador e, nas
formas graves em que há necessidade de oxigenoterapia concomitante.

Tratamento da exacerbação
O objetivo principal da abordagem da criança ou adolescente asmáticos deve ser proporcionar suporte
para que as exacerbações (“crises”, para os pacientes) não resultem em atendimentos em serviços de urgência,
internações (inclusive em UTI) e mesmo óbitos. Na maioria das vezes, quando o paciente e a família conhecem a
doença e seus fatores desencadeantes, têm acesso regular aos medicamentos e sabem como utilizá-los com tran-
quilidade e no momento certo (diante das primeiras manifestações de uma exacerbação), é possível reduzir signi-
ficativamente a morbidade relacionada à asma. Entretanto, ainda é uma triste realidade no nosso país, serviços
de pronto-atendimento muito sobrecarregados com crianças e adolescentes em crise de asma.
Todos os pacientes devem ter um plano de ação, por escrito, para a asma, e devem ser educados sobre como
reconhecer e agir diante de um agravamento da doença.
Uma breve história é importante para caracterizar a gravidade de crises pregressas quanto ao uso de corti-
costeroides sistêmicos, hospitalizações e necessidade de oxigenoterapia ou de terapia intensiva. O exame físico
deve avaliar os sinais de gravidade e os sinais vitais (nível de consciência, temperatura, frequência cardíaca,
frequência respiratória, pressão arterial, capacidade de completar frases, uso de músculos acessórios e sibilos).
Além disso devemos procurar por fatores complicadores (anafilaxia, pneumonia, pneumotórax, atelectasia ou
pneumomediastino). Sempre devemos afastar condições alternativas que poderiam explicar a falta de ar aguda
(por exemplo, insuficiência cardíaca, aspiração de corpo estranho ou embolia pulmonar). A oximetria de pulso
deve ser aferida; níveis de saturação menores que 90% em crianças ou adultos sinalizam a necessidade de te-
rapia agressiva.

Classificação da Crise
O quadro X-4 apresenta a classificação da crise asmática em leve, moderada e grave, através de dados da
história e do exame físico.

SJT Residência Médica – 2016

 100
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Insuficiência
Leve Moderada Grave
respiratória
Falta de ar Quando anda Quando fala Em repouso Em repouso
Respira entre Respira entre
Fala Respira entre frases Muito cansado para falar
sentenças palavras
Normal ou Aumentada, normal ou
FR Aumentada Aumentada
aumentada diminuída
FR normal em crianças acordadas:
Idade FR
< 2 meses < 60/min
2 – 12 meses < 50/min
1 – 5 anos < 40/min
6 – 8 anos < 30/min
Prostrado se crise Prostrado ou
Estado geral Normal Sonolento, confuso
prolongada agitado
Peak flow
(em relação ao pre- > 70% 50% - 70% < 50% Não é possível realizar
visto ou ao basal)
Musculatura Variável de intensa a sem
Não Leve a moderada Intensa
acessória desconforto (fadiga)
Murmúrio vesicular
Sibilos inspiratórios Sibilos inspiratórios
Ausculta Sibilos expiratórios diminuído, sem sibilos
e expiratórios e expiratórios
(tórax silencioso)
Sat O2 (oximetria) > 95% 90% - 95% < 90% < 90%
Tabela 7.4  Classificação da crise asmática.

A aminofilina e a teofilina não devem ser utili-

Medicações e condutas
Para exacerbações leves, a administração repe-
tida de SABA inalado a moderada (até 4 a 10 puffs a
cada 20 minutos na primeira hora) geralmente é a ma-
neira mais eficaz e eficiente para atingir rápida rever-
são do fluxo de ar. Administração de SABA através de
um espaçador leva a uma melhora semelhante como
via nebulizador. O corticosteroide sistêmico deve ser
administrado na crise de asma. A dose recomendada
de prednisolona é de 1 a 2 mg/kg/dia para crianças,
até um máximo de 40mg/dia. Deve ser continuada por
5 a 7 dias. A administração oral é tão eficaz como in-
travenosa. A via oral é preferida porque é mais rápida
e menos invasiva; uma formulação líquida é a prefe-
rida. Exigem, pelo menos, 4 horas para produzir uma
melhora clínica. Corticosteroides intravenosos podem
ser administrados quando os pacientes estão muito
dispneicos, vomitando, ou quando os pacientes neces-
sitam de ventilação não-invasiva ou intubação. Altas
doses de corticosteroides inalatórios ofertadas dentro
da primeira hora reduz a necessidade de hospitaliza-
ção em pacientes que não receberam corticosteroides
sistêmicos. Quando administrados em adição ao cor-
ticosteroide sistêmico, a evidência é conflitante. Para
adultos e crianças com exacerbação moderada-grave,
o brometo de ipratrópio, que tem ação anticolinérgica,
foi associado com menos hospitalizações e uma maior
melhora VEF1 comparado com SABA isoladamente.
zadas no tratamento de exacerbações asmáticas, ten-
do em conta sua fraca eficácia. A utilização de amino-
filina intravenosa está associada a efeitos colaterais
graves e potencialmente fatais. O sulfato de mag-
nésio por via intravenosa não é recomendada para
uso rotineiro em exacerbações de asma. No entanto,
quando administrado, reduz admissões hospitalares
em alguns pacientes, incluindo adultos e crianças
que não respondem ao tratamento inicial e têm hipo-
xemia persistente.
Gasometria arterial não é rotineiramente ne-
cessária. Deve ser considerada para aqueles que não
respondem ao tratamento inicial ou estão se deterio-
rando. Oxigênio deve ser prescrito enquanto exames
são obtidos. PaO2 <60 mmHg ou aumento da PaCO2
(especialmente> 45 mmHg) indicam insuficiência res-
piratória. A radiografia de tórax não é recomendada
rotineiramente, porém deve ser considerada se um
processo cardiopulmonar alternativo é suspeito ou
para pacientes que não estão respondendo ao trata-
mento ou caso haja sinais físicos sugestivos de pneu-
motórax, doença do parênquima pulmonar ou um cor-
po estranho inalado.
As Figuras 7.1 a 7.3 apresentam, de forma sucin-
ta, o tratamento das crises asmáticas leves, modera-
das e graves.

SJT Residência Médica – 2016

 101
7  Afecções de vias aéreas inferiores: tópicos de asma em pediatria

β2 – agonista a cada 20´, até 2x

• fenoterol ou salbutamol
• > 2 anos – aerosol com espaçador, 400 µcg/dose
• < 2 anos – inalação com SF (5 mL) e:
• fenoterol:
• 1 gota cada 3 kg (máximo 8 gotas)
• salbutamol:
• < 10 kg: 0,25 mL

Alta com orientação de:

Corticosteroide VO (ataque)
• β2-agonista de 6/6hs
prednisona ou ou 8/8 hs por 5 dias.
prednisolona, 2 mg/kg Obs: se aerosol, diminuir
(máximo 60 mg) dose para 200 µcg/dose
Manter β2 – agonista a cada 20’ , até 3x

Alta com orientação de:

Admitir na observação
• Corticosteróide VO
• O2 se necessário • prednisona ou prednisolona
• β2- agonista 2/2 hs • 1 a 2 mg/kg/dia, máximo 80
• corticosteroide oral mg/dia, dividido em 2 doses,
• prednisona ou prednisolona por 5 dias (3 - 10 dias, sem
• 1 mg/kg/dose, máximo 20 necessidade de regressão lenta)
mg, de 6/6 hs, por até 48
• β2- agonista de 6/6hs por 5 dias.
Obs: se aerosol, diminuir dose para
200 µcg/dose

Figura 7.1  Manejo da crise asmática leve. Se o paciente estiver em uso de corticosteroide ou β2-agonista regular
em casa, considerar tratamento da crise asmática moderada

β2- agonista a cada 20’, até 3x

• fenoterol ou salbutamol
• > 2 anos - aerosol com espaçador, 400 µcg/dose
• < 2 anos - inalação com SF (5 ml) e:
• frenoterol:
• 1 gota cada 3 kg (máximo 8 gotas)
• salbutamol:
• < 10 kg: 0,25 ml
• 10 - 20 kg: 0,5 ml
• > 20 kg: 0,75 ml

Corticosteroide (ataque) VO

• na entrada: uso recente de corticosteróide, ou uso de

β2- agonista de horário em casa
• após a primeira dose de β2- agonista, se não houver
resposta imediata
• prednisona ou prednisolona 2 mg/kg (máximo 60 mg)

Resposta ruim Resposta parcial Boa resposta

Admitir na observação
Admitir na observação Alta com orientação de:
• O2 100%
• β2- agonista inalatório associado a brometo de ipratrópio • Corticosteróide VO
• O2 se necessário
(3 inalações seguidas) • prednisona ou prednisolona
• β2- agonista 2/2 hs • 1 a 2 mg/kg/dia, máximo 80 mg/dia, dividido
• dose de ipratrópio: • corticosteróide oral
• < 1 ano: 10 gotas •
• prednisona ou prednisolona em 2 doses,
• •
1 - 12 anos: 20 gotas • 1 mg/kg/dose, máximo 20 mg,
por 5 dias (3 - 10 dias, sem necessidade de
•
•
> 12 anos: 40 gotas de 6/6 hs, por até 48 horas regressão lenta)
corticosteroide oral ou endovenoso β2- agonista de 6/6hs por dia 5 dias.
• prednisona, prednisolona ou metilprednisolona Obs: se aerosol, diminuir dose para 200 µcg/dose
1 mg/kg/dose, máximo 20 mg, de 6/6 hs, por até 48 horas
Boa resposta

• O2 100%
• β2- agonista a cada 20’ (3x seguidas) Considerar
• sulfato de magnésio
• 50 mg/kg, máximo 2g, EV, em 30’ Resposta ruim • UTI
• corticosteróide oral ou endovenoso • Ipratrópio 6/6 hs
• prednisona, prednisolona ou metilprednisolona • β2- agonista EV contínuo
• • aminofilina EV
1 mg/kg/dose, máximo 20 mg, de 6/6 hs, por até
48 horas

Figura 7.2  Manejo da crise asmática moderada.

SJT Residência Médica – 2016

 102
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Admitir na observação

• O2 100%
• β2- agonista inalatório associado a brometo de
ipratrópio (3 inalações seguidas)
• dose do β2- agonista (fenoterol ou salbutamol):
• fenoterol:
• 1 gota cada 3 kg (máximo 8 gotas)
• salbutamol:
• < 10 kg: 0,25 ml
• 10 - 20 kg: 0,5 ml
• > 20 kg: 0,75 ml
• dose do ipratrópio:
• < 10 kg: 10 gotas
• 10 – 20 kg: 20 gotas
• > 20 kg: 40 gotas
• corticosteróide oral, intramuscular ou endovenoso
• prednisona, prednisolona ou metilprednisolona
• 2 mg/kg, máximo 60 mg

Resposta ruim Boa resposta

• O2 100%
• β2- agonista a cada 20’ (3x seguidas)
• sulfato de magnésio
• 50 mg/kg, máximo 2g, EV, em 30’
• corticosteroide endovenoso
• metilprednisolona
• 1 mg/kg/dose, máximo 20 mg, de
6/6 hs, por até 48 horas
• considerar
• UTI
• Ipratrópio 6/6 hs
• β2- agonista EV contínuo
Resposta ruim
Figura 7.3  Manejo da crise asmática grave.
Admitir na observação
• O2 se necessário
• β2- agonista de 1/1 ou 2/2 hs
corticosteróide oral
• prednisona ou prednisolona
• 1 mg/kg/dose, máximo 20 mg,
de 6/6 hs, por até 48 horas
• O2 100% Boa resposta
• β2- agonista a cada 20’ (3x seguidas)
• corticosteroide endovenoso
• metilprednisolona
• 1 mg/kg/dose, máximo 20 mg, de Resposta ruim
6/6 hs, por até 48 horas
• considerar
UTI
• UTI
• Ipratrópio 6/6 hs
• β2- agonista EV contínuo
• aminofilina

Prevenção
O desenvolvimento e persistência da asma são dependentes de interações gene-ambiente. Para as crianças,
uma “janela de oportunidade” existe no útero e no início da vida, mas estudos de intervenção ainda são limitados.
A sensibilização pelos alérgenos é um dos mais importantes fatores de risco para o desenvolvimento de asma. Al-
gumas medidas de prevenção primária têm sido propostas, embora nenhuma dessas medidas tenha demonstrada
inequívoca certeza que interferem na redução do desenvolvimento ou modificação da história natural da asma.
As recomendações atuais, com base em consensos, incluem: evitar a exposição ao tabaco durante a gravidez e no
primeiro ano de vida e incentivar o parto vaginal e a amamentação. Além disso, sempre que possível, evitar o uso
de paracetamol e antibióticos de largo espectro durante o primeiro ano de vida.

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO
8
Infecção do trato urinário (ITU)
e refluxo vesicoureteral (RVU)
Infecção do trato urinário
A infecção do trato urinário (ITU) é um termo ge-
nérico que habitualmente está associado à inflamação
das estruturas urinárias e decorre da invasão microbia-
na. A ITU configura-se entre as infecções bacterianas
mais frequentes e de maior risco durante a infância,
especialmente em lactentes. As superfícies epiteliais
do trato urinário são contíguas e se estendem desde o
filtrado pós-glomerular renal até o meato uretral. Na
ausência de processo infeccioso, o trato urinário é con-
siderado estéril, exceto na uretra distal, única porção
do trato urinário colonizada por bactérias.
Na infância, de maneira geral, existe grande
prevalência de ITU nas meninas, variando a relação
com o sexo masculino de 4:1 até 20:1. Exceção ocorre
em neonatos e lactentes jovens, até o sexto mês de
vida, quando as infecções sintomáticas predominam
no sexo masculino. A ITU prevalece nos primeiros
anos de vida, com pico de incidência por volta de três
a quatro anos de idade, diminuindo após a idade pré-
-escolar, quando notamos também uma redução no
número de casos de infecção urinária alta - pielone-
frite aguda (PNA). Entretanto, esse padrão de com-
portamento poderá modificar-se em crianças que
evoluíram com cicatriz renal. Nestas, a incidência de
pielonefrite poderá permanecer alta mesmo em fai-
xas etárias maiores.
Na adolescência ocorre um novo pico de incidên-
cia de casos. O aumento dos surtos de ITU pode estar
correlacionado com alterações hormonais, menstru-
ação, atividade sexual e gravidez. O recém-nascido
de mãe que apresentou bacteriúria na gestação pode
apresentar um risco até quatro vezes maior de infec-
ção urinária no período neonatal em decorrência da
colonização intestinal pela mesma bactéria uropato-
gênica albergada no intestino materno. Essa contami-
nação pode ocorrer na passagem pelo canal de parto,
ruptura prematura de membranas ou mesmo por ma-
nipulação materna poucas horas após o nascimento.
Mais do que por sua frequência, a importância
dessa afecção deve ser vista em função de história na-
tural, permeada de recorrências em grande parte dos
casos, e tendo como possibilidade evolutiva a ocorrên-
cia de lesões (cicatrizes) renais, num período particu-
lar de grande suscetibilidade do rim às agressões bac-
terianas, responsáveis por prejuízos da função renal
na vida adulta. Por essa razão, os principais objetivos
 104
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
no manuseio da ITU são o diagnóstico precoce, trata-
mento adequado eliminando a infecção (diminuindo o
risco de sepse) e identificação de fatores de risco para
lesão renal, desde o primeiro episódio. O emprego de
técnicas mais apropriadas possibilita o diagnóstico e
o tratamento precoces, melhorando o prognóstico re-
nal em longo prazo. A investigação do trato urinário
por imagem, com resolução progressivamente melhor,
detectou mais precocemente pacientes com anorma-
lidades do trato urinário e, portanto, de maior risco
de evoluírem com doença renal, hipertensão ou com-
plicações na gestação. Portanto, as medidas preventi-
vas e o acompanhamento clínico periódico adequados
promoveram significativa queda nos índices de mor-
bidade, melhorando efetivamente o prognóstico da
doença renal em longo prazo.
Sabe-se que 10% a 15% das pielonefrites agu-
das evoluem para cicatriz renal. Infelizmente, um
contingente de pacientes, em geral portadores de
malformações do trato urinário (aproximadamen-
te 5% a 10% dos casos), poderá, em médio ou longo
prazo, evoluir com piora progressiva da função renal,
insuficiência renal crônica terminal e eventual trans-
plante renal. Ressalta-se que grande parte dos pa-
cientes com insuficiência renal crônica terminal é ou
foi portadora do binômio ITU associado à nefropatia
obstrutiva ou à nefropatia do refluxo. Daí entende-se
a preocupação do correto e preciso diagnóstico e do
acompanhamento longo, e, por vezes, custoso, dos
pacientes com ITU.
Trata-se, portanto, de uma doença que não se
encerra com a terapêutica antimicrobiana e com a cura
clínica, mas que implica a execução de exames labo-
ratoriais e imagenológicos repetidos durante o segui-
mento clínico.
Classificação
Basicamente, e do ponto de vista prático, a pre-
sença de bactérias no trato urinário pode ser dividida
em três situações clínicas:
� Bacteriúria assintomática (BA): presença de um
agente bacteriano “adaptado” ao trato urinário e
que não determina sintomatologia ao paciente;
� Cistite (ou ITU baixa): infecção de localização
em bexiga, de caráter mais benigno, com sinto-
matologia mais branda;
� Pielonefrite (PN): infecção de localização renal,
frequentemente determinando alterações ra-
diológicas e histológicas evidentes; causada, na
maioria das vezes, por cepas bacterianas mais
virulentas (nefritogênicas).
SJT Residência Médica – 2016
Etiopatogenia
A principal via de aquisição da ITU é a ascenden-
te, por patógenos que colonizam a região periuretral,
geralmente oriundos da microbiota intestinal. Vários
estudos demonstram que a bactéria uropatogênica
contamina o trato urinário feminino através da rota
fezes-períneo-uretra com consequente ascensão re-
trógrada para a bexiga. A contaminação prévia da ge-
nitália externa (região periuretral) por bactéria uropa-
togênica é pré-requisito essencial para que ocorra ITU.
A presença de refluxo vesicoureteral (RVU) po-
derá facilitar o transporte da bactéria da bexiga até o
parênquima renal, sendo considerado, pela maioria
dos autores, importante fator de risco para dano re-
nal. Refluxos graves (grau IV ou V) podem causar um
risco até quatro vezes maior de PNA em relação ao
RVU leve.
A aquisição por via hematogênica é rara, e ocorre
predominantemente no período neonatal.
Embora a ITU possa ser causada por qualquer
patógeno que colonize o trato urinário (como fungos,
parasitas e vírus), os uropatógenos mais frequentes
são bactérias de origem entérica, destacando-se a Es-
cherichia coli como a principal bactéria uropatogênica
encontrada em ambos os sexos e em qualquer faixa
etária. Fatores como sexo, idade e associação com mal-
formações do trato urinário interferem na frequência
relativa desses agentes, mas a E. coli é o micro-orga-
nismo mais comum, respondendo por 75% a 90% de
todos os casos de ITU na infância. Em meninas me-
nores de cinco anos a E. coli é a enterobactéria mais
comumente encontrada na região periuretral, e, em
meninos, predomina durante os primeiros seis meses,
seguida das bactérias do gênero Proteus. No sexo mas-
culino, as bactérias determinantes de ITU procedem
do meato uretral e do prepúcio, no qual a densidade
de receptores para Proteus está aumentada. Portanto,
o gênero Proteus sp ocupa o segundo lugar no sexo
masculino, podendo ser responsável por até 30% dos
casos de ITU, sendo Proteus mirabilis e P. vulgaris uro-
patógenos habituais. Algumas cepas de Proteus sp são
produtoras de urease, assim como outros agentes, tais
como: Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas sp e Can-
dida sp, que, através da hidrolisação da ureia uriná-
ria, promovem a formação de amônio e alcalinização
da urina, facilitando, dessa maneira, a formação de
cálculos de estruvita ou fosfato-amônio-magnesiano
que, em geral, apresentam crescimento rápido e de as-
pecto coraliforme. Esses são responsáveis por 10% a
15% dos cálculos urinários, podendo estar associados
a enfermidades obstrutivas do trato urinário. Algu-
mas cepas de E. coli e Proteus sp têm capacidade de
aderir ao prepúcio, que, uma vez colonizado, poderá se

8  Infecção do trato urinário (ITU) e refluxo vesicoureteral (RVU)
tornar manancial de bactérias potencialmente uropa-
togênicas, principalmente em lactentes jovens. Esses
pacientes poderão se beneficiar com a realização de
postectomia, diminuindo em até 90% o risco de ITU.
Outros agentes também são encontrados: Klebsie-
la sp, Enterobacter sp, Streptococcus faecallis, Serratia e
P. aeruginosa, Staphylococcus saprophyticus (segundo
agente em adolescentes, particularmente nas sexual-
mente ativas) e vírus (adenovírus – cistite hemorrágica).
As alterações hormonais secundárias na adolescência
favorecem mudanças na flora, possibilitando a coloniza-
ção vaginal por outras bactérias uropatogênicas menos
comuns, tais como Staphylococcus saprophyticus. Essas
infecções atingem, em geral, o trato urinário inferior,
ocasionando cistites com polaciúria, disúria, dor hipo-
gástrica e, frequentemente, hematúria.
O início da atividade sexual pode ocasionar súbito
aumento do número de ITU,assim como o uso de esper-
micida, pois parece alterar a defesa vaginal (por diminui-
ção dos bacilos acidófilos) e a colonização periuretral.
Em crianças com ITU associada à imunodepres-
são, malformações do trato urinário, manipulações
cirúrgicas, cateteres e cálculos existem outras entero-
bactérias (Providencia, Citrobacter etc.) ou outras bac-
térias não habitualmente uropatogênicas que podem
causar ITU, como, por exemplo, o Streptococcus do
grupo D (principalmente os enterococos), Enterobac-
ter, Pseudomonas, S. aureus ou epidermidis, além de
fungos como a Candida. Na presença de ITU associada
a anormalidades anatômicas de rins ou vias urinárias
a intervenção cirúrgica pode ser a única forma de erra-
dicar a ITU. Essas crianças tendem a apresentar persis-
tência da infecção urinária, apesar da administração
adequada de antibióticos, ou reinfecções frequentes,
geralmente causadas pelo mesmo uropatógeno. Nes-
ses casos, devemos excluir a possibilidade de o uropa-
tógeno estar localizado em “sítios protegidos”, ou seja,
em local não acessível a terapia com antibióticos.
Crianças imunodeprimidas e portadoras de ca-
teteres de demora podem apresentar infecções por
oportunistas como Candida e Pseudomonas. Observa-
-se que alterações urodinâmicas que cursam com es-
tase e resíduo pós-miccional propiciam maior número
de surtos de infecção, selecionam uropatógenos não
habituais e cepas multirresistentes, dificultando a er-
radicação da ITU.
Como em outras infecções, na ITU há intera-
ção entre o agente agressor (fatores de virulência) e
o hospedeiro. A observação de que bactérias de baixa
virulência poderiam causar dano renal em hospedei-
ros mais suscetíveis deu ênfase ao estudo da interação
bactéria-hospedeiro. O resultado da interação entre
a capacidade de virulência bacteriana e a resistência
do hospedeiro pode causar colonização assintomática,
doença clínica ou eliminação da bactéria.
SJT Residência Médica – 2016
105
O mecanismo de defesa do hospedeiro apresenta
um conjunto de fatores inerentes ou adquiridos que
o torna mais ou menos apto a defender-se do ataque
microbiano. Da mesma forma, as bactérias uropatogê-
nicas apresentam propriedades intrínsecas e diferen-
tes capacidades de produzir e secretar toxinas. As E.
coli também apresentam outros fatores de virulência:
hemolisina (determina lesões nas células tubulares
renais) e aerobactina (substância que determina a ca-
pacidade de adquirir o íon Fe, necessário para o ótimo
crescimento bacteriano). Alguns fatores de virulência
como esses podem ser produzidos em lócus gênicos
próximos, formando as chamadas “ilhas de patogeni-
cidade”. Essas ilhas podem ser transmitidas para ou-
tras bactérias através da troca de material genético,
aumentando a capacidade de virulência da bactéria
receptora e, consequentemente, o risco de dano renal.
Quando o hospedeiro apresenta fatores facilitadores
de pielonefrite, como o RVU, as bactérias não necessi-
tam de fatores especiais de virulência.
A E. coli tem um antígeno de superfície O (ou
somático), que é um lipossacáride complexo, com ati-
vidade de endotoxina. Permite classificar a bactéria
em 150 cepas, sendo isolados principalmente os soro-
tipos: 1; 2; 4; 6; 7; 25; 50; 75 (cepas pielonefritogêni-
cas). Descreve-se ainda a existência de mais dois antí-
genos: K, capsular e H, flagelar, determinando grande
número de combinações. No entanto, somente poucas
dessas combinações determinarão ITU por apresenta-
rem um ou mais fatores de virulência, além da veloci-
dade de multiplicação bacteriana na urina, duas vezes
mais intensa do que nas E. coli exclusivamente fecais.
O primeiro passo para que ocorra infecção é a
aderência da bactéria à mucosa. A E. coli possui na
sua superfície numerosos filamentos de natureza pro-
teica, denominados pili ou fímbrias, que conferem à
bactéria a capacidade de aderir às células epiteliais,
através de receptores. São de dois tipos: fímbrias do
tipo I (ou manosessensíveis) e fímbrias tipo II (mano-
serresistentes). As do tipo I têm sua importância na
ITU bastante controversa, pois se unem também facil-
mente a fagócitos, ocasionando destruição rápida da
bactéria e fraca resposta inflamatória das células uro-
epiteliais. As fímbrias do tipo II (manoserresistentes)
possuem aderência a certos receptores que estão pre-
sentes em número variável no uroepitélio da maioria
dos indivíduos, ocasionando diversos graus de reação
inflamatória local, de acordo com a interação bacté-
ria/hospedeiro. Esse mesmo receptor encontra-se na
superfície das hemácias humanas, em indivíduos do
sistema sanguíneo P1, tanto que a principal fímbria
desse tipo é chamada de fímbria P. As E. coli P fimbria-
das condicionam 90% das pielonefrites sem refluxo,
sendo escassas nas cistites e BA. Ao aderir às células
epiteliais, a E. coli transfere toxinas e endotoxinas ao
hospedeiro, determinando efeitos deletérios, como a
paralisação dos movimentos peristálticos dos urete-
 106
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
res, assim como sua dilatação; alteração na atividade
mitótica das células da junção vesicoureteral, impedin-
do sua maturação. A ação da bactéria no tecido renal
resulta em resposta inflamatória local que determina
leucocitúria e resposta sistêmica com febre, elevação
da proteína C reativa, VHS e leucocitose. A inibição
da aderência bacteriana tem sido objeto de diversos
trabalhos experimentais, ainda não conclusivos, uti-
lizando vacinas preparadas com fímbrias bacterianas,
substâncias similares aos receptores e doses subinibi-
tórias de antimicrobianos, abrindo novas perspectivas
para o controle das ITU.
As bactérias podem ativar diretamente as células
epiteliais do trato urinário a produzirem mediadores
inflamatórios precoces, as citocinas, responsáveis pelo
desencadeamento da cascata inflamatória. A intensi-
dade e a localização da resposta inflamatória no tra-
to urinário determinam as manifestações clínicas da
ITU. Em aproximadamente 30% dos pacientes com
pielonefrite (PN), a bactéria invade a mucosa até al-
cançar a corrente sanguínea, causando bacteremia e,
ocasionalmente, sepse (especialmente em neonatos).
Pacientes com PN aguda têm inflamação da pelve e
do parênquima renal com sintomas sistêmicos (febre,
queda do estado geral, leucocitose).
A combinação de dano intersticial, enzimas tóxi-
cas, isquemia e reperfusão produz as alterações encon-
tradas no parênquima renal durante a PN aguda. Essas
alterações podem reverter completamente, com recons-
tituição do parênquima renal, em cerca de quatro a seis
meses após o tratamento, ou evoluir para a formação
de cicatrizes, encontradas em cerca de 5% a 15% das
crianças investigadas radiologicamente. Essas crianças
podem evoluir para insuficiência renal crônica (IRC),
hipertensão arterial (HAS) ou proteinúria. Isso poderia
ser reduzido com diagnóstico e tratamento precoces e
acompanhamento clínico-laboratorial adequado.
Quadro clínico
O quadro clínico de ITU varia de acordo com
o sexo, a idade de aparecimento do primeiro episó-
dio, o segmento do trato urinário acometido pela
infecção e a intensidade da resposta inflamatória. À
medida que progride do recém-nascido ao escolar,
verifica-se uma tendência à localização dos sinto-
mas, que passam a ser referidos especificamente no
trato urinário. Assim, de um quadro de infecção ge-
neralizada, com tendência para sepse, observado no
recém-nascido (RN), passa-se àquele em que a febre
e os sintomas inespecíficos são os dados mais impor-
tantes e frequentes no lactente, até a referência de
sintomas específicos do trato urinário, encontrada
na criança maior e no adolescente.
SJT Residência Médica – 2016
No RN, a infecção acomete mais o sexo masculi-
no, no qual predominam também as anomalias do trato
urinário. O quadro reveste-se de maior gravidade, com
sério comprometimento do estado geral, com frequente
evolução para um quadro séptico. Febre sem sinais lo-
calizatórios (FSSL) é comum, sendo a ITU responsável
por até metade dos casos. É a “criança que não vai bem”,
com hiper ou hipotermia, icterícia (aumento de bilirru-
bina direta), cianose, irritabilidade, anorexia, vômitos,
distensão abdominal, apatia e sintomas relacionados ao
SNC (choro persistente, hipoatividade ou convulsões).
Sinais de bacteremia e sepse a partir de um foco uriná-
rio (urossepse) são frequentes em neonatos e lactentes
jovens. Na exploração diagnóstica dessas crianças, a
urocultura se impõe como exame obrigatório.
No lactente, a febre assume importância maior,
o que geralmente motiva a procura do serviço médico.
Disúria, urgência miccional e polaciúria, embora pos-
sam estar presentes, são sintomas difíceis de identificar
nessa faixa etária, uma vez que a criança usa fraldas e
não consegue expressar a queixa. Os sinais e sintomas
da infecção são, em geral, inespecíficos, tornando difícil
distinguir entre ITU e a presença de outros focos infec-
ciosos extrarrenais, retardando o diagnóstico e trata-
mento adequados. Podemos ter relato de alterações no
aspecto e odor da urina, choro correlacionado a micção
ou alteração no número e volume das micções. Outros
sintomas inespecíficos, isolados ou em conjunto, quan-
do sem explicação aparente, devem indicar ao pediatra
a necessidade de pensar em ITU: anorexia, ganho ina-
dequado de peso, irritabilidade, vômito ou diarreia. Em
relação ao ganho inadequado de peso, vale ressaltar que,
antes de solicitar uma urocultura, deve-se aprofundar a
história sobre a disponibilidade e a oferta de alimentos,
pois a ocorrência de desnutrição entre lactentes pode
ser muito maior do que a incidência de ITU. Classica-
mente, alguns autores não valorizam a importância do
déficit de crescimento como sinal para o diagnóstico do
primeiro episódio de ITU de um lactente. Consideram,
entretanto, que esse episódio é acompanhado de febre
na maior parte das vezes, enquanto nas recorrências
ou infecções de longa duração há diminuição da apre-
sentação desse sinal, passando a ter maior importância
outros elementos, como a evolução pondero-estatural
insuficiente. Na prática, a presença de febre sem foco
aparente é o principal sintoma encontrado em ITU nos
lactentes e pode, principalmente em lactentes jovens,
aparecer como único sintoma da ITU.
A partir da idade pré-escolar, crianças com contro-
le esfincteriano (após 24-36 meses de idade), a sinto-
matologia começa a ser definida mais especificamente
no trato urinário: disúria (emissão dolorosa e difícil da
urina), polaciúria (aumento da frequência miccional,
sem aumento do volume), retenção urinária, tenesmo,
urgência, urge-incontinência, enurese noturna secun-
dária etc. Observamos que, paradoxalmente aos adultos
com ITU, que tendem a evoluir com polaciúria, as crian-

8  Infecção do trato urinário (ITU) e refluxo vesicoureteral (RVU)
ças, em qualquer faixa etária, tendem a apresentar, mais
frequentemente, retenção urinária. Esses sintomas po-
dem estar associados a sintomas sistêmicos, tais como:
anorexia, prostração, febre, vômitos, dor abdominal,
toxemia, irritabilidade, etc. Nas pielonefrites, podem
ser encontradas febre e dor lombar. Hematúria macros-
cópica ocorre entre 20% e 25% dos casos de cistite agu-
da, e hematúria microscópica é achado comum. Embora
o aparecimento de queixas específicas do trato urinário
favoreça a suspeita de ITU, esse fato permite, também,
muitos erros diagnósticos. Alguns autores referem que a
combinação de dois ou mais sintomas urinários encontra
uma correlação com ITU de 33%, enquanto apenas um
sintoma correlaciona-se a cerca de 10%.
Nas fases iniciais de desenvolvimento, época em
que ocorre o processo de controle esfincteriano, é co-
mum a criança apresentar padrão de micção que pode
ser confundido com polaciúria e urgência. A criança pe-
quena, que ainda não controla o esfíncter vesical, ao ter
a sensação de bexiga cheia, tem a necessidade de micção
imediata. A polaciúria também pode ocorrer em conse-
quência de vulvovaginite, balanopostite, litíase urinária
ou irritação química da uretra. Espera-se que os pré-
-escolares e os escolares urinem entre três e seis vezes
ao dia. Destaca-se ainda a história de aumento isolado
e repentino da frequência de micções (em relação ao
padrão miccional pregresso), que em grande número
de casos pode representar manifestação de reações de
ansiedade diante de situações vivenciadas pela criança.
Diagnóstico
Na prática pediátrica, a ITU talvez seja uma das
doenças em que a confirmação do diagnóstico apre-
sente mais problemas, sendo, curiosamente, uma do-
ença tanto super quanto subdiagnosticada. O caráter
inespecífico da sintomatologia, particularmente no
período neonatal e no lactente pequeno, contribui
para que o pediatra nem sempre pense em ITU como
possibilidade diagnóstica. Por outro lado, a frequência
com que os sintomas referentes ao trato urinário apa-
recem como consequência de processos oriundos de
causas sem relação com o sistema urinário e a presen-
ça de inúmeros fatores determinantes de resultados
falso-positivos em exames de urina colaboram para o
hiperdiagnóstico das ITU.
Há diversas diretrizes publicadas na literatura
internacional versando sobre o diagnóstico e, princi-
palmente, sobre o seguimento a longo prazo da criança
com infecção urinária. Durante muitos anos, as diretri-
zes da Academia Americana de Pediatria (AAP), publi-
cadas no fim da década de 90, foram a principal refe-
rência para acompanhamento destes pacientes. Nestas
diretrizes, sugeria-se que, ao fim do tratamento agudo
SJT Residência Médica – 2016
107
fosse instituída terapêutica profilática em grande parte
dos pacientes, até a finalização de extensa investigação
complementar, além da realização de uroculturas de
controle seriadas por até 2 anos após a infecção inicial.
Com o passar dos anos, outras sociedades in-
ternacionais surgiram com novas propostas menos
invasivas. Entre elas, destaca-se a diretriz inglesa
do National Institute for Health and Care Excellen-
ce  (NICE-2007), que propõe critérios mais rigorosos
sobre a indicação de investigação complementar em
pacientes com antecedente de ITU.
Mais recentemente, em 2011, a AAP publicou no-
vos guidelines para o diagnóstico e seguimento de crian-
ças com ITU. Contudo, essas recomendações são voltadas
unicamente para crianças entre dois meses e dois anos de
vida e que apresentem quadros de ITU febril.
A presença de diversos guidelines sobre o mesmo
tema deixa evidente dois importantes pontos: 1. gran-
de parte das diretrizes recomendadas está baseada em
consensos, e, não em evidências clínicas estabelecidas
e 2.a ITU deve gerar preocupação no pediatra para se-
guimento a longo prazo, pois é uma doença que pode
gerar cicatrizes e sequelas.
O que apresentaremos a seguir será baseado
nos principais pontos dos vários consensos, tentando
sempre destacar os aspectos considerados fundamen-
tais pela maioria deles.
Investigação clínica em
crianças com ITU
Além dos sintomas específicos urinários, deve
ser dada atenção à pesquisa sobre o padrão miccional
da criança (frequência, intensidade, características do
jato urinário – entrecortes, gotejamento, perdas uri-
nárias - diminuição da capacidade ou instabilidade
vesical, enurese secundária, manobras ou posturas
estranhas adotadas pelas crianças), que eventual-
mente indicam uropatias ou distúrbios neurogênicos
associados. Deve-se investigar, também, a existência
de constipação intestinal, pois se verifica correlação
entre crianças retentoras de fezes e de urina. A histó-
ria pregressa de outras ITU, RVU, outros episódios de
FSSL, hipertensão, baixo ganho ponderal e estatural
e vida sexual dos adolescentes são outros indícios im-
portantes que podem auxiliar o diagnóstico.
No exame clínico, atenção deve ser dada à medi-
da da pressão arterial, avaliação nutricional e do de-
senvolvimento neuropsicomotor, palpação abdominal
(massas ou retenção) e ao exame genital. Deve-se ainda
examinar as regiões glúteas e lombossacras e proceder
à detecção de eventuais sinais de disrafismos ocultos de
coluna, que podem cursar com bexiga neurogênica.
 108
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
A febre é um marcador importante da presença
de pielonefrite, mas não absoluto. Há portadores de
cistite com febre (cerca de 10%) e crianças com pie-
lonefrite e temperatura normal (20%). Entretanto,
alguns protocolos, como o do NICE, consideram a pre-
sença de febre acima de 38°C como um dos critérios
para determinar a existência de pielonefrite, tendo em
vista a dificuldade de obter outros dados para diferen-
ciar entre infecção urinária alta e baixa. A incidência
de ITU febril é maior no primeiro ano de vida, princi-
palmente no sexo masculino. Acredita-se, entretanto,
que a incidência de ITU afebril nessa faixa etária é pro-
vavelmente subestimada, uma vez que, se considerar-
mos toda a população, a ITU afebril é duas vezes mais
frequente do que a febril. A febre como único sintoma
da ITU pode ocorrer principalmente nos lactentes. Es-
ses achados corroboram a necessidade de investigação
laboratorial que inclua coleta de urina para cultura
(entre outros exames) em lactentes que apresentem
febre por um período maior ou igual a 48 horas, sem
foco infeccioso aparente.
Investigação laboratorial em
crianças com ITU
Devido a apresentação clínica variável, a decisão
de iniciar a investigação laboratorial nem sempre é
fácil. Sabemos que alguns pacientes merecem atenção
especial para investigação de foco urinário. A AAP re-
comenda que qualquer lactente abaixo de 2 anos de
idade, com febre maior de 38°C e sem foco infeccioso
definido, cuja condição clínica determina a necessida-
de imediata de introdução de antibiótico (pacientes
toxemiados, sépticos), deverá ser submetido a coleta
de urocultura. Já naqueles pacientes, abaixo de 2 anos,
em que não há necessidade imediata da introdução de
antibióticos, a coleta seria baseada em fatores de risco
para infecção urinária:
� Meninas: raça branca, idade menor que 12 me-
ses, febre > 39°C, febre por mais de 48 horas e
ausência de outro foco infeccioso aparente. A
presença de 2 ou mais dos fatores de risco torna
a probabilidade de ITU maior que 1% e a pre-
sença de 3 ou mais dos fatores de risco torna a
probabilidade de ITU maior que 2%;
� Meninos circuncisados: raça não-negra, febre >
39°C, febre por mais de 24 horas e ausência de
outro foco infeccioso aparente. A presença de
3 ou mais dos fatores de risco torna a probabi-
lidade de ITU maior que 1% e a presença de 4
(todos) fatores de risco torna a probabilidade de
ITU maior que 2%;
� Meninos não-circuncidados: a probabilidade de
ITU ultrapassa 2% neste grupo, independente
de fatores de risco.
SJT Residência Médica – 2016
A escolha de realizar a coleta de urocultura nos
pacientes com probabilidade de ITU maior do que 1%
ou somente naqueles com probabilidade maior do que
2% será baseado na decisão médica. Lembrando que o
corte de 1% levará a realizações de mais coletas com
resultados normais, enquanto o corte de 2% levará a
menos coletas e maior chance de postergar o diagnós-
tico de alguns pacientes.
Aproximadamente 80% das infecções urinárias
podem ser acompanhadas de leucocitúria, identificada
no exame de urina tipo 1 (EAS, sumário de urina). O
simples achado de leucócitos na urina não é suficiente
para caracterizar ITU, sendo necessária a presença de
bacteriúria significativa (urocultura). Embora alguns
autores correlacionem a presença de leucocitúria com
febre com sintomatologia urinária, como sugestivos
de ITU, é mais seguro afirmar que a bacteriúria deva
ser significativa (ITU está relacionada à presença de
bactérias nas vias urinárias). Leucocitúria estéril po-
dem ocorrer na presença de processos infecciosos ou
inflamatórios, locais ou sistêmicos, renais ou extrar-
renais, tais como: dermatites perineais em geral (in-
cluindo vulvovaginite e balanopostite), glomerulo-
nefrites, pós-vacina Sabin, na vigência de algumas
viroses, gastroenterocolites, desidratações, doença de
Kawasaki, febre de qualquer etiologia, manipulação
ou cateterização das vias urinárias, malformações do
trato urinário, etc.
A introdução de antibioticoterapia baseada ape-
nas no encontro de leucocitúria, sem coleta de urocul-
tura, pode levar ao tratamento e investigação de um
falso diagnóstico. Na maior parte das vezes, utiliza-
mos a presença de leucocitúria significativa para ini-
ciar a antibioticoterapia, devido a rápida obtenção do
resultado. Contudo, essa prescrição deverá ser prece-
dida pela coleta de urocultura e o tratamento revisto
assim que obtido o resultado da urocultura.
A urocultura é o exame de escolha (padrão-ouro)
para confirmação do diagnóstico de ITU. Sua confiabi-
lidade depende da coleta adequada de urina. É impres-
cindível que a urina enviada para cultura seja colhida
adequadamente, de acordo com o sexo e a faixa etária
do paciente, evitando erro no diagnóstico em decor-
rência da contaminação da urina durante a coleta.
O método de coleta é variável de acordo com a
faixa etária. Qualquer que seja a técnica de coleta da
amostra de urina, deve-se realizar uma rigorosa as-
sepsia com água e sabão e o material colhido deve ser
enviado rapidamente para a semeadura. Outro fator
complicador é a hiper-hidratação da criança previa-
mente à coleta de urina.
Na criança com micção voluntária, a coleta deve
ser realizada com urina de jato médio (UJM), dimi-
nuindo a possibilidade de contaminação pelas bacté-
rias da uretra anterior. Por essa técnica consideramos
significativas contagens de Gram-negativos > 100.000
 109
8  Infecção do trato urinário (ITU) e refluxo vesicoureteral (RVU)

(105) ufc/mL para confirmar ITU. Essa técnica está contraindicada em crianças que apresentam afecções perine-
ais com contaminação periuretral (vulvovaginites e balanopostites), independentemente da faixa etária, estando
indicada a coleta de urina por sondagem vesical.
Na criança sem controle esfincteriano, três possibilidades se apresentam (quadro :
� saco coletor estéril (SC): com trocas e “novas assepsias” frequentes, a cada 20 ou 30 minutos. Essa técnica
pode ser empregada apenas para exame inicial de triagem, que, quando positivo, deve ser confirmado por
método mais seguro. O índice de falso-positivo na urocultura colhida por esse método pode ser de até 85%,
sendo considerado útil apenas quando o resultado é negativo (bom valor preditivo negativo). Nos casos em
que o resultado obtido com a coleta por SC for positivo, recomenda-se que o exame seja repetido usando ou-
tros métodos de maior confiabilidade antes do início do tratamento. A AAP considera que a coleta de urina por
SC é válida apenas para exclusão de ITU.
� cateterização ou sondagem vesical (SV): A urina obtida por sondagem vesical tem sensibilidade de 95% e
especificidade de 99% quando comparada à PSP. A urocultura colhida por SV é considerada positiva quando
apresentar crescimento > 50.000 (104) UFC/mL, de acordo com as diretrizes mais recentes da AAP.
� punção suprapúbica (PSP): é o padrão-ouro para coleta. Técnica: criança em decúbito dorsal, com compressão
uretral, após, pelo menos, 1 hora sem micção e assepsia rigorosa, introdução de agulha (40 x 8 ou 30 x 7)
adaptada a uma seringa, 1,5 a 2 cm acima da sínfise púbica, na linha média, inclinando a agulha 20 a 30 graus
em direção caudal, com movimento rápido de introdução e aspiração. As complicações são raras, podendo
ocorrer hematúria microscópica e macroscópica em aproximadamente 2% dos casos. Ambas são transitórias
e benignas. A penetração acidental na alça intestinal (muito rara) não gera nenhum problema. A urocultura
colhida por PSP é considerada positiva na presença de qualquer número de colônias de bactérias.
Segundo a AAP, a sondagem vesical (SV) e a punção suprapúbica (PSP) são indicadas para confirmação da infecção
urinária em crianças sem controle esfincteriano e podem ser utilizadas rotineiramente para estabelecer o diagnóstico
de ITU. A escolha do método deve ser realizada com bom senso (local de coleta, urgência da coleta, fatores complicado-
res (vulvovaginites e balanopostites), gravidade do caso, fimose exuberante e uroculturas duvidosas prévias.
Geralmente, em mais de 95% dos casos, o agente isolado é único, e a presença de mais de uma bactéria sugere
contaminação. Um resumo dos valores considerados significativos de bacteriúria são apresentados na Tabela 8.1

Urocultura: método de coleta adequado

para cada faixa etária
0-2 anos
> 2 anos
(sem controle esfincteriano)
Sondagem vesical (SV) Jato intermediário*
Meninas
Punção suprapúbica (PSP)
Punção suprapúbica (PSP) Jato intermediário*
Meninos
Sondagem vesical (SV)
Exceto em meninas portadoras de vulvovaginites e leucorreias.
Tabela 8.1  Método de coleta de urina para cada faixa etária

Bacteriúria significativa de acordo com a técnica de coleta

Técnica de coleta Bacteriúria significativa (col/mL)
Jato médio > 100.000 (entre 10.000 e 100.000 = duvidoso)
Saco coletor > 100.000 (sendo necessário confirmação por outro método mais confiável)
Cateterização vesical > 50.000
Punção suprapúbica qualquer número de colônias
Tabela 8.2 

Outros métodos diagnósticos

O grande desafio diagnóstico é saber se há comprometimento renal (maiores riscos, maior gravidade,
conduta particular) ou não. Para tanto, na prática, alguns métodos para a tentativa de localização da infecção
são propostos:

SJT Residência Médica – 2016

110
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
� Dosagem de proteína C reativa: alguns autores
consideram níveis séricos acima de 20 mg/mL
como sugestivos de pielonefrite. No entanto,
30% das PNA confirmadas com a cintilografia
com DMSA têm PCR normal.
� Bacterioscopia: correlação de 90% com urocul-
tura. Desde que a coleta da urina obedeça aos
mesmos requisitos preconizados para a cultura,
o encontro de bactérias constitui um excelente
screening para o início do tratamento, enquan-
to se aguarda o resultado da urocultura naquela
criança cujos sintomas indiquem urgência na
instituição da antibioticoterapia.
� Exame de urina não centrifugada: alguns au-
tores descrevem alta sensibilidade e especifici-
dade para valores de leucocitúria acima de 10
leucócitos/mm3. Entretanto, 25-50 leucócitos/
mm3 em meninos e 50-100 leucócitos/mm3 em
meninas sugerem infecção.
� Exame de sedimento urinário: leucocitúria
(100.000/mL) sugere ITU como visto anterior-
mente. Cilindros leucocitários não são patogno-
mônicos, mas sugerem pielonefrite. O encontro
de cristais fosfato-amoníaco-magnesianos (es-
truvita) na urina tipo I alerta para a presença de
cálculos infecciosos nas vias urinárias.
� Teste do nitrito positivo: a pesquisa da presença
de nitrito na urina pode indicar ITU, uma vez
que essa substância não é habitualmente detec-
tada nesse líquido. Entretanto, o teste de redu-
ção de nitrato a nitrito tem sensibilidade muito
variável (35% a 80%) e especificidade de 90%.
� Emprego de laminocultivo: é um sistema prático de
cultura em lâmina para o diagnóstico da ITU, permi-
tindo a identificação direta de E. coli, principal agente
uropatogênico. A urina coletada é imediatamente
semeada por imersão da lâmina na urina ou derra-
mando-se a urina sobre as placas. A leitura pode ser
realizada após 18-24 horas de incubação a 37º.
� Marcadores de resposta imunológica à infecção:
procalcitonina pode apresentar-se elevada em
crianças com PNA e frequentemente é normal
em casos de cistite, com sensibilidade variando
de 60% a 100% e especificidade de 25% a 98%.
Minutos após a interação da bactéria com a célu-
la do uroepitélio, ocorrem a produção e liberação
de citocinas mediadoras do processo inflamató-
rio presentes na urina. A IL-6 pode aumentar na
ITU baixa, mas se eleva principalmente na PNA.
É interessante salientar que a IL-6 não é encon-
trada na urina de crianças com febre cuja origem
não seja renal. A IL-6 estimula o hepatócito a
produzir PCR e fibrinogênio, elevando a VHS e
agindo como um potente pirógeno endógeno.
� Creatinina sérica: deve ser solicitada apenas
para os casos com história de ITU de repetição
ou com suspeita de envolvimento renal.
� Hemocultura: não é exame fundamental. No
entanto, pode se tornar necessário para bebês
com menos de 2 meses de vida ou à medida que
a febre persiste a despeito do tratamento ou na
observação de piora clínica com sinais de sepse.
SJT Residência Médica – 2016
Conduta
Na cistite o tratamento visa, principalmente, me-
lhorar os sintomas clínicos do paciente, uma vez que
essa infecção é considerada benigna por não acarretar
prejuízo à função renal. Na PNA o uso de antimicrobia-
nos visa o tratamento precoce da infecção, diminuindo
o risco de formação de cicatrizes e consequente deterio-
ração da função renal. Na BA o tratamento é contrain-
dicado devido à possibilidade de ocorrer substituição da
bactéria contaminante, geralmente de baixa virulência,
por cepa de maior virulência, uma vez que o paciente
tende a recolonizar o trato urinário pouco tempo após a
suspensão do antimicrobiano. O tratamento está indi-
cado apenas quando a bacteriúria torna-se sintomática
e/ou há sinais de progressão do dano renal. Em porta-
dores de bexiga neurogênica, a bacteriúria assintomáti-
ca pode estar presente em aproximadamente 80% dos
casos, principalmente nos que realizam cateterismo ve-
sical intermitente limpo. O uropatógeno habitualmente
encontrado é a E. coli, que parece proteger o uroepitélio
da colonização por outras enterobactérias de maior vi-
rulência. Está contraindicado o uso de quimioprofilaxia
na vigência de colonização do trato urinário porque,
além de inefetiva, pode induzir aumento da resistência
aos antimicrobianos habituais.
Em vista da inespecificidade dos sintomas de
ITU em pediatria, sempre que for possível, realizar o
exame bacterioscópico; a terapêutica pode ser orienta-
da pelo resultado desse exame. Quando a bacteriosco-
pia não estiver disponível e houver suspeita clínica de
pielonefrite, o tratamento não deve ser retardado. No
lactente, na prática, a ITU é sempre considerada PNA.
A decisão da internação pode ser orientada se-
guindo determinados critérios: idade abaixo de 3 me-
ses, sinais de sepse por foco urinário ou bacteremia
em potencial, paciente imunocomprometido, intole-
rância/dificuldade de aceitação por via oral, dificul-
dade na adesão ao tratamento ambulatorial, falha no
tratamento ambulatorial e ITU anterior por agente
multi-resistente (P. aeruginosa, por exemplo).
A antibioticoterapia, de acordo com a AAP, deve-
rá ser introduzida logo após coleta adequada de uri-
na para cultura, sempre que houver suspeita clínica
de ITU, principalmente em faixa etária de risco para
lesão renal, uma vez que a demora no resultado da
urocultura pode acarretar prejuízo para a função re-
nal do paciente. Entretanto, diante de crianças com
sintomatologia inespecífica (parada de ganho de peso,
p. ex.) ou sintomas urinários isolados, deve-se aguar-
dar a urocultura, pois se pode medicar urinas estéreis
ou comprometer coletas posteriores em resultados
duvidosos. A escolha do antimicrobiano na ITU não
complicada, adquirida na comunidade, é empírica. Ba-
seia-se na prevalência dos uropatógenos naquela co-
munidade, na manutenção do padrão de sensibilidade

8  Infecção do trato urinário (ITU) e refluxo vesicoureteral (RVU)
às drogas habitualmente utilizadas para o tratamento
da ITU e no fato de haver ou não recorrência ou rein-
fecções em curto prazo.
A seleção bacteriana é fator importante a ser
considerado na escolha terapêutica. As bactérias uro-
patogênicas, na grande maioria, são procedentes do
intestino grosso. Desse modo, a escolha dos antibió-
ticos requer um cuidado especial, pois devem atingir
altas concentrações no trato urinário sem repercussão
(ou mínima) no trato gastrointestinal.
Antimicrobianos como ampicilina, amoxicilina,
cefalosporinas, aminoglicosídeos, nitrofurantoína e
sulfametoxazol-trimetoprima apresentam boa eficá-
cia no tratamento das infecções por E. coli. As sulfas,
aminoglicosídeos e o ácido nalidíxico cursam com dis-
creta repercussão na flora intestinal. As cefalosporinas
(1ª e 2ª gerações), assim como amoxicilina/amoxicili-
na com ácido clavulânico poderiam causar repercussão
significativa, principalmente se utilizados por longo
período ou com breves intervalos.
Devido à excreção predominantemente urinária
dos vários agentes antimicrobianos, a dose necessária
para tratar a ITU é menor do que aquelas habitual-
mente usadas para outros tipos de infecção. Diante de
uma criança com quadro clínico sugestivo de infecção
renal, a opção deve recair sobre os agentes bacterici-
das (amoxicilina, cefalosporinas e aminoglicosídeos).
A AAP alerta que já existe em sua população a resis-
tência de 50% a amoxicilina e ampicilina, orientando
assim a preferência por cefalosporina de 1ª geração ou
aminoglicosídeos como primeira linha medicamento-
sa. No nosso meio, diversos serviços têm encontrado
uma resistência crescente das E. coli às cefalosporinas
de primeira geração. Assim sendo, diversos serviços
têm indicado as cefalosporinas de segunda geração
(axetil-cefuroxima, por exemplo), para tratamento de
pacientes com suspeita de pielonefrite.
A antibioticoterapia por via oral (VO) é a prefe-
rencial, na criança em bom estado geral, sem vômitos,
desde que o paciente tenha condições de ser acompa-
nhado ambulatorialmente. São consideradas drogas
de escolha:
� Nitrofurantoína: 3 mg/kg/dia (máximo de 300
mg/dia), em 3 doses. Trata-se de medicamento
de baixo custo, com boa sensibilidade antibiótica
e com índices de resistência terapêutica baixos;
� Ácido nalidíxico: 30-50 mg/kg/dia, em 3 a 4 do-
ses (máximo de 2 g/dia). É medicamento bem
tolerado, com poucos efeitos colaterais, e de
baixo custo. O principal efeito colateral, obser-
vado em poucos lactentes, é a hipertensão in-
tracraniana (pseudotumor cerebral);
� Sulfametoxazol/trimetoprima: amplamente
utilizado nos EUA, mas apresentando nas últi-
mas décadas resistência crescente dos uropató-
genos habituais.
SJT Residência Médica – 2016
111
� Cefalexina: 50 mg/kg/dia (máximo de 2 g/dia),
divididos em intervalos de 6 ou de 8 horas. Essa
droga pode repercutir na flora intestinal normal,
favorecendo a colonização por uropatógenos mul-
tirresistentes. Os dados mais recentes têm de-
monstrado resistência ao redor de 30% no Brasil.
� Axetil-cefuroxima: 30 mg/kg/dia (máximo de
1g/dia), divididos de 12 em 12 horas. Droga que
tem sido usada em substituição à cefalexina, de-
vido à resistência crescente. Também pode re-
percutir na flora intestinal normal. Além disso, é
uma droga pouco palatável, que dificulta adesão.
Até pouco tempo, a presença de pielonefrite era
um dos critérios obrigatórios de tratamento parente-
ral. Atualmente, a AAP defende que o tratamento oral
ou parenteral é igualmente eficaz no tratamento do
paciente com pielonefrite. A diferença está na dura-
ção do tratamento: a cistite poderia ser tratada por um
período de 3 a 5 dias; já a pielonefrite, o tratamento
deve ter entre 7 a 14 dias de duração. Optamos pelo
tratamento parenteral quando a ITU é causada por
bactéria resistente às drogas de administração oral
ou é acompanhada de queda do estado geral, toxemia,
taquicardia persistente e má perfusão tecidual. Nos
portadores de ITU complicada: dilatação ureteral, obs-
truções ou cálculos nas vias urinárias com suspeita de
pionefrose (coleção de urina infectada), além da tera-
pêutica intravenosa, pode estar indicada a drenagem
da coleção. Em lactentes com até 3 meses de vida, a
via de eleição é a parenteral. Os antibióticos preferen-
cialmente e mais utilizados por via parenteral são:
� Aminoglicosídeos: são drogas de eliminação re-
nal, que podem atingir altas concentrações no
parênquima renal, sendo consideradas, por isso,
as melhores para o tratamento da pielonefrite. A
amicacina pode ser administrada por via IM em
uma dose ao dia de 15 mg/kg (máximo de 1 g/
dia). Gentamicina pode ser outra opção. Os ami-
noglicosídeos são potencialmente nefro e ototó-
xicos, devendo haver controle rigoroso da função
renal e, se necessário, com correção de dose de
acordo com o clearance de creatinina;
� Ceftriaxona: uma dose ao dia de 50-100 mg/kg
(máximo de 2 g/dia). Tem como efeito colateral o
espessamento da bile, sendo, portanto, contrain-
dicada a pacientes com icterícia e alteração da
função hepática ou em recém-nascidos ictéricos.
Há restrições quanto ao uso rotineiro das qui-
nolonas fluoradas em pacientes pediátricos, devido a
alterações que podem ocorrer na cartilagem de cres-
cimento durante estudos experimentais. A AAP pre-
coniza que as fluoroquinolonas podem ser utilizadas,
eventualmente, em casos de ITU complicada, dimi-
nuindo a indicação e o tempo de hospitalização.
O emprego de esquemas curtos ou dose única
não é aconselhável no tratamento da ITU na infância
porque pode induzir resistência bacteriana. Habitu-
 112
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
almente utilizamos esquemas terapêuticos com 7 a
14 dias de duração. A AAP permite tratamentos mais
curtos (5 dias) para as crianças maiores, com poucos
sintomas, sem febre ou com febre baixa e sem fatores
de risco ou história pregressa significativa.
A urocultura de controle, anteriormente consi-
derada obrigatória no meio e no fim do tratamento,
acabou entrando em desuso, sendo apenas recomen-
dada em casos excepcionais, como em situações de
divergência entre a sensibilidade demonstrada no an-
tibiograma e a resposta clínica do paciente.
A terapêutica de troca consiste na troca da via
de administração do antimicrobiano introduzido ini-
cialmente por outra droga de espectro semelhante e,
de preferência, de sensibilidade comprovada pelo an-
tibiograma. Geralmente a troca é realizada entre uma
droga de uso parenteral (aminoglicosídeo ou ceftria-
xona), entre o 3º e o 5º dia de administração, pelo me-
nos 24 horas após a melhora da febre, para outra de
uso oral, por mais 7 a 10 dias. Essa medida abrevia o
tempo de internação, é menos onerosa e mais confor-
tável para o paciente.
Com relação ao antibiograma, tem-se uma situa-
ção particular quando se lida com ITU. Como são uti-
lizados discos de antibióticos com concentrações pa-
dronizadas para determinar a inibição do crescimento
bacteriano no sangue, não se tem uma ideia precisa
da eficácia daqueles agentes cuja excreção é predo-
minantemente renal (concentrações urinárias eleva-
das). Dessa maneira, mesmo quando os antibióticos
de primeira escolha são rotulados como “resistentes”
no antibiograma, é possível sua utilização com bons
resultados terapêuticos.
Algumas medidas gerais devem ser consideradas
para as crianças que tem e tiveram ITU. É importante
informar à família que apenas 20%-30% das crianças,
principalmente meninas, apresentarão um único sur-
to. As demais terão novos episódios, e a repetição au-
menta o risco de lesão renal irreversível e futura perda
de função renal. Os fatores de risco para pielonefrite
e formação de cicatriz renal devem ser abordados,
salientando-se, em especial, o risco da ITU em baixo
grupo etário e do retardo no diagnóstico e tratamento
da infecção. Diante de novas situações de febre, sem-
pre deve-se pensar em recorrência da ITU.
Crianças portadoras de constipação intestinal
crônica são, frequentemente, retentoras também de
urina. A retenção voluntária de urina pode ocasionar
aumento da capacidade vesical, secundária a estase de
urina na bexiga e formação de resíduo vesical pós-mic-
cional, que são os principais fatores de perpetuação
da ITU de repetição. A correção simultânea do hábito
urinário e intestinal é eficaz e fundamental para a ob-
tenção de êxito no tratamento e eventual diminuição
do número de surtos de ITU.
SJT Residência Médica – 2016
Devemos ter atenção e corrigir o hábito miccio-
nal. Na maioria das crianças o controle miccional diur-
no ocorre entre 24-36 meses. A criança deve ser orien-
tada a urinar ao acordar e antes de deitar e, durante
o dia, com intervalos regulares de aproximadamente
2-3 horas, com tempo de micção de aproximadamente
um minuto, tempo suficiente para esvaziamento com-
pleto do conteúdo vesical. As meninas devem urinar
sentadas, com os pés totalmente apoiados no chão
ou, quando pequenas, com os pés apoiados sobre um
suporte, procurando relaxar a musculatura perineal, o
que facilita o esvaziamento vesical completo. As crian-
ças com RVU ou instabilidade vesical devem fazer a
micção em dois tempos (a cada micção, urinar duas
vezes seguidas, com intervalo aproximado de cinco
minutos).
Na limpeza perineal, a família deve ter atenção
ao sentido da higienização: sempre de frente para trás.
No tratamento de infecções respiratórias, sempre evi-
tar antibióticos que promovem grande alteração da
flora intestinal.
Quimioprofilaxia
O uso da profilaxia medicamentosa é contro-
verso. Baseia-se na observação de que doses subini-
bitórias de alguns antimicrobianos, habitualmente
utilizadas no tratamento da ITU, poderiam atingir
concentrações urinárias suficientes para inibir a mul-
tiplicação de bactérias uropatogênicas no trato uriná-
rio. O objetivo seria diminuir o número de surtos de
ITU em indivíduos que apresentam infecções de repe-
tição e, consequentemente, o risco de dano renal. Não
deve ser utilizada em pacientes colonizados (bacteri-
úria assintomática), pelo risco de induzir resistência
antimicrobiana. Questiona-se a real contribuição da
profilaxia no acompanhamento de crianças com ITU.
Estudo de revisão realizado em 2006 concluiu que
não há evidências claras de que a profilaxia previna
ITU sintomática e também da “dose ótima” e duração
adequada da profilaxia. Consta, até o momento, que a
indicação deve ser individualizada, e sua permanên-
cia deverá estar vinculada ao benefício efetivo para
o paciente. Não foram encontradas até o momento
evidências claras de que a profilaxia antimicrobiana
beneficiasse portadores de RVU graus I-IV, tornando
sua indicação discutível. Já nos refluxos grau V, o nú-
mero escasso de pacientes nesta condição na maioria
das revisões da literatura não deixa claro se há bene-
fício na introdução de profilaxia. Nos portadores de
hidronefrose neonatal e doenças urinárias cirúrgicas,
a profilaxia deve ser instituída desde o nascimento até
a realização do diagnóstico por imagem, quando sua
manutenção deverá ser reavaliada.

8  Infecção do trato urinário (ITU) e refluxo vesicoureteral (RVU)
No pós-operatório observamos, em alguns ca-
sos, um aumento dos surtos de ITU nos primeiros
meses (provavelmente pela manipulação e uso de ca-
teteres), podendo se beneficiar com a manutenção da
profilaxia por 3-4 meses, até o restabelecimento das
condições de defesa do trato urinário.
Investigação do
trato urinário
O foco de atenção no cuidado da criança com
ITU tem sido não somente relacionado ao diagnóstico
e tratamento precoces do episódio infeccioso agudo,
como também à minimização do dano renal crônico e
suas consequências clínicas. No seguimento de contro-
le da criança com ITU, deve ser considerada, portanto,
a necessidade de investigação do trato urinário, com a
finalidade de identificar as crianças de maior risco de
comprometimento renal. Muitos pacientes, após a con-
firmação de ITU, precisarão realizar investigação por
imagem do trato urinário. Porém, o protocolo ideal de
investigação permanece controverso. Alguns autores
sugerem que a investigação dessas crianças, portadoras
de ITU, seja limitada àqueles pacientes com alto risco
de desenvolver dano renal. Discute-se, portanto, que a
investigação por imagem talvez devesse ser individua-
lizada. A principal finalidade é diagnosticar possíveis
malformações ou disfunções urinárias que aumentem o
risco de novos surtos de ITU (em especial de pielonefri-
te), que dificultem a erradicação da bactéria ou predis-
ponham a reinfecções. Quanto menor a faixa etária do
paciente, maior a probabilidade de haver malformações
urinárias. Anormalidades estruturais do trato urinário
são encontradas entre 30% e 50% das meninas, e, em
porcentagem pouco maior, nos meninos, na presença
de ITU durante o primeiro ano de vida. Dados epide-
miológicos mostram que 5% a 10% das crianças com
ITU apresentam obstrução do trato urinário como pa-
tologia associada e 30% a 50% apresentam RVU.
A finalidade para a investigação com exames de
imagem do trato urinário nas crianças com ITU são:
detectar precocemente anomalias estruturais e funcio-
nais, fatores predisponentes à ITU de repetição e pielo-
nefrites, dimensionar a gravidade do dano renal, seja
pela presença de cicatrizes renais, seja pela presença
de rim atrófico pielonefrítico, constatar deformidades
caliciais, principalmente dilatações e baqueteamentos,
assim como avaliar a espessura da cortical renal e deter-
minar, através de exames periódicos, o crescimento do
rim, bem como a presença de novas cicatrizes.
A ultrassonografia renal e de vias urinárias (USG)
é um exame não invasivo, não requer preparo prévio. Vi-
sualiza a topografia e a dimensão renal, fornecendo uma
SJT Residência Médica – 2016
113
noção estrutural e anatômica do trato urinário. Localiza
malformações calculosas renais e tem boa resolução para
coleções líquidas. É método útil na detecção da maioria
das malformações do trato urinário. Quando realizada
pré e pós-miccional, possibilita analisar as característi-
cas da parede vesical e quantificar o volume residual de
urina. Nos casos de pielonefrite, pode evidenciar aumen-
to da ecogenicidade e aumento do volume renal (exame
normal, entretanto, não descarta pielonefrite). A sen-
sibilidade desse exame no diagnóstico da PNA varia de
10% a 60% e, na detecção de cicatrizes renais pode variar
de 40% a 90%. A USG também não nos fornece infor-
mações sobre a qualidade da função renal. Está indicada
como exame de triagem inicial das malformações do tra-
to urinário, em qualquer faixa etária.
A urografia excretora é capaz de revelar, com deta-
lhes, a função e a morfologia renal. As radiografias mais
precoces revelam a dimensão renal e a espessura cor-
tical, além da avaliação da função de cada um dos rins
através do tempo de início da eliminação do contraste.
As radiografias posteriores irão delinear as estruturas
anatômicas renais, localizando e dimensionando a gra-
vidade do dano renal (malformações, cistos, litíase etc.)
e sua repercussão no trato urinário (dilatação ureteral
e/ou pielocalicial, hidronefrose, rim atrófico etc.). É um
exame adequado para avaliação estrutural do rim, em
particular das alterações morfológicas resultantes da
cicatriz pielonefrítica. A visualização radiológica da ci-
catriz renal nem sempre é precoce, podendo ocorrer de
oito meses a dois anos após o surto de pielonefrite. Para
a detecção de cicatrizes renais, a UGE apresenta sensi-
bilidade maior que a USG, mas menor que os métodos
radioisotópicos (gradual substituição).
A uretrocistografia miccional (UCM) é o méto-
do ideal para visualização do trato urinário inferior.
Evidencia alterações da capacidade e estrutura vesical,
assim como obstruções infravesicais. É o exame de
eleição para o diagnóstico de RVU, não devendo ser re-
alizado em presença de ITU pelo risco de determinar
ascensão das bactérias pelo ureter.
É por meio da UCM que se classifica o RVU em
cinco graus:
� Grau I: o refluxo não atinge os rins, apenas o ureter;
� Grau II: o refluxo atinge o rim (pelve e cálices),
porém não causa deformidade (dilatação);
� Grau III: o refluxo atinge a pelve e os cálices re-
nais, com dilatação e tortuosidade leve ou mo-
derada de ureter, mas com distensão dos cálices
ausente ou discreta;
� Grau IV: refluxo com dilatação e/ou tortuosida-
de moderada do ureter, pelve e cálices;
� Grau V: refluxo com grande dilatação e tortuo-
sidade de ureter, pelve e cálices; perda das im-
pressões papilares na maioria dos cálices e re-
fluxo intrarrenal.
 114
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

O mapeamento renal com radioisótopos (cintilografia) apresenta como grande facilidade o baixo
índice de radiação recebido pelo paciente, quando comparado à UGE. Classicamente, três exames são os
mais realizados:
� Mapeamento renal com ácido dimercaptossuccínico marcado com tecnécio (DMSA): esse radiofármaco liga-
-se às proteínas plasmáticas, fixando-se nas células tubulares dos túbulos contornados proximais e alças de
Henle, onde forma uma imagem representativa da morfologia renal, tornando possível dimensionar o rim
(detecção de rim atrófico e vicariância), observação precoce de cicatriz pielonefrítica (preferencialmente nos
polos renais) e áreas hipocaptantes (função relativa de cada rim). Apresenta maior sensibilidade que a UGE
para detectar cicatrizes renais, pois áreas inflamatórias diminuem a captação do DMSA antes que a atrofia
do parênquima e as cicatrizes propriamente ditas apareçam. É um bom método diagnóstico, que permite
identificar a presença de pielonefrite aguda. Esse exame apresenta várias vantagens em relação à UGE: utiliza
radiofármaco que não apresenta reações alérgicas, não necessita de preparo intestinal prévio, menor taxa de
exposição à radiação, imagens de alta resolução, independentemente da faixa etária. Sabe-se que 10% a 15%
das pielonefrites agudas evoluem para cicatriz renal. A presença de comprometimento renal compatível com
pielonefrite na cintilografia renal com DMSA, quatro a cinco meses após o controle da infecção, representa
cicatriz. Entretanto, a investigação inicial na criança com ITU é controversa. Alguns autores preconizam que a
cintilografia renal com DMSA seja realizada na fase aguda da ITU em toda criança, com o objetivo de verificar
se há comprometimento renal; outros recomendam que esse exame seja feito apenas para a identificação de
sequelas (cicatrizes) renais. Em nossa prática clínica, vemos que, devido à baixa disponibilidade imediata do
exame, é um procedimento realizado prioritariamente na busca de cicatrizes renais.
� Estudo dinâmico com ácido dietilenotriaminopentaacético marcado com tecnécio (DTPA): marcador filtrado
e excretado pelo néfron. Fornece dados sobre a função renal e possibilita a avaliação da perfusão renal e da
capacidade de concentração e excreção de cada rim através do renograma, bem como permite o diagnóstico de
obstrução em qualquer nível do trato urinário.
� Cistografia isotópica: apresenta maior sensibilidade na detecção do refluxo, mas não mede seu grau nem dá
uma avaliação anatômica detalhada da região vesicoureteral, ou seja, embora tenha vantagens em relação à
UCM pela menor dose de radiação (10 a 20 vezes menor), não permite boa visualização anatômica da bexiga e
uretra, essenciais numa primeira avaliação da criança com ITU. É uma boa opção para seguimento.

Recomendações para seguimento de pacientes com ITU

A recomendação atual da AAP para investigação e seguimento de ITU segue o fluxograma apresentado na
figura X.1. Nestas recomendações da AAP, o corte de 1 ou 2 % de risco para iniciar a investigação, será baseado
em decisão clínica individual, como já citado anteriormente. Indica-se investigação do trato urinário em todas as
crianças após ITU: a novidade é que a investigação é mínima. A USG será realizada em todos os pacientes, mas a
UCM, diferentemente de recomendações anteriores, estaria indicada apenas no segundo episódio de ITU, em caso
de anormalidade ao USG, ou nos casos complexos ou atípicos. Não é apresentada nenhuma definição precisa nes-
ta diretriz do que seria uma ITU atípica. Também não são descritas as indicações precisas da realização de DMSA
para investigação de cicatrizes renais.
Já as recomendações do NICE (2007) para a investigação dos pacientes com infecção urinária estão baseadas
nos seguintes aspectos:
� idade do paciente: quanto mais jovem o paciente, maior será a investigação;
� ocorrência de pielonefrite, definida, por essa diretriz, arbitrariamente, sempre que houver bacteriúria signifi-
cativa associado a febre maior que 38°C e/ou associado a dor lombar;
� recorrência, considerada em 3 situações: 3 ou mais episódios de cistite; 2 ou mais episódios de pielonefrite; 1
pielonefrite seguida por 1 ou mais episódios de cistites;
� infecção atípica: será considerada uma ITU atípica se estiver presente um ou mais das seguintes característi-
cas: paciente séptico ou gravemente doente, má resposta após 48 horas de tratamento adequado, infecção por
microrganismo diferente de E. coli, presença de massa palpável ou bexigoma, diminuição do fluxo urinário e
aumento dos níveis de creatinina.

SJT Residência Médica – 2016

 115
8  Infecção do trato urinário (ITU) e refluxo vesicoureteral (RVU)

Crianças de 2 – 24 meses
com febre > 38º C

Há necessidade de início imediato de antibiótico?

(decisão clínica)

SIM NÃO

Probabilidade de ITU Probabilidade de ITU

Obter análise urinária maior que 1-2% maior que 1-2%
(obrigatoriamente po sonda ou PSP)

Obter análise urinária SEGUIMENTO

(pode ser por saco coletor)
CLÍNICO

Resultado Sugestivo de ITU Resultado Sugestivo de ITU

Obter urocultura
(obrigatoriamente por sonda ou PSP)
SUSPENDER
Urocultura Negativa ANTIBIÓTICO

INICIAR
ANTIBIÓTICO
Solicitar UCM se:
Realizar USG de Rins e
2º episódio de ITU
Urocultura Positiva Vias Urinárias: sempre Casos complexos/atípicos
USG com alterações
Nas primeiras 48 horas para os
pacientes mais graves ou com
indícios de complicação
Ajustar pelo antibiograma
Orientar família se ocorrer
Completar de 7 a 14 dias de Realizar ambulatorialmente nos
tratamento pacientes com boa evolução clínica nova febre:
Alta probabilidade de recorrência
Procura rápida ao PS (<48h)
Não postergar nova coleta de urina

Figura 8.1  Fluxograma de abordagem da ITU em crianças de 2 a 24 meses. Fonte: Adaptada de AAP, 2011

SJT Residência Médica – 2016

 116
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Os exames solicitados por essa diretriz podem ser resumidos na Tabela 8.3.

ITU com boa resposta ao

W ITU atípica ITU recorrente
tratamento em 48h

Faixa etária Faixa etária Faixa etária

6 meses a 3 anos

6 meses a 3 anos

6 meses a 3 anos
< 6 meses

< 6 meses

< 6 meses
> 3 anos

> 3 anos

> 3 anos
Realizar ambulatorialmente

Realizar ambulatorialmente

Realizar ambulatorialmente
Realizar precocemente

Realizar precocemente

Realizar precocemente

Realizar precocemente
Não Recomendado

Não Recomendado
USG

Não Recomendado

Não Recomendado

Não Recomendado

Não Recomendado
Recomendado

Recomendado

Recomendado

Recomendado

Recomendado
DMSA

Não Recomendado

Não Recomendado

Não Recomendado

Não Recomendado

Não Recomendado

Não Recomendado

Não Recomendado
Recomendado

Recomendado
UCM

Tabela 8.3  Investigação do trato urinário após ITU (NICE 2007)Adaptado de NICE, 2007.

Podemos notar que esta recomendação reserva a realização de USG de vias urinárias apenas nos lac-
tentes jovens (< 6 meses) e nos casos de ITU atípica ou recorrente. Percebemos ainda que nos casos de ITU
atípica, recomenda-se realizar o exame precocemente, ainda durante a infecção aguda, com o objetivo de
descartar complicações. Já nas outras situações, recomenda-se que este USG seja realizado ambulatorial-
mente, em até 6 semanas após o quadro agudo, com o objetivo de descartar malformações. Caso o USG de-
monstre anormalidades estará indicada a realização de uretrocistografia miccional (UCM). Também estará
indicada a realização de UCM nos pacientes abaixo de 6 meses com ITU atípica ou recorrente. Alteração do
fluxo urinário e história familiar de RVU também devem ser considerados para indicação da realização de
UCM. Como o objetivo da realização de DMSA nestes casos é investigar a ocorrência de cicatrizes renais, o
exame deverá ser realizado em 4 a 6 meses após a infecção aguda, para não haver confusão entre os achados
da infecção aguda e os achados de cicatrizes renais.

SJT Residência Médica – 2016


8  Infecção do trato urinário (ITU) e refluxo vesicoureteral (RVU)
Algumas afecções
malformativas do
trato urinário
Refluxo vesicoureteral (RVU)
O RVU primário é a alteração mais comumente
encontrada nas crianças com ITU e se deve ao encur-
tamento do segmento ureteral intramural (ausência
de mecanismo valvar da obliquidade de inserção do
ureter na bexiga). Postula-se transmissão genética do
RVU primário, com ocorrência familiar elevada. Pode-
-se encontrar RVU secundário à obstrução uretral e à
disfunção miccional, sem anormalidade intrínseca da
junção ureterovesical. Vários autores relatam a ocor-
rência de 30% a 50% de RVU primário em crianças
até 2-3 anos, com ITU sintomática, em ambos os se-
xos. Salienta-se que, quando ocorre RVU, os fatores
de virulência não são necessários para determinar
eventuais cicatrizes pielonefríticas. A classificação in-
ternacional para o RVU está apresentada na descrição
da UCM. A possibilidade de regressão espontânea do
RVU primário guarda relação direta com a gravidade
do refluxo inicial.
Anomalias obstrutivas do
trato urinário
Malformações estruturais obstrutivas são en-
contradas em cerca de 2% das meninas e em 10% dos
meninos com ITU sintomática. Outras condições que
podem atuar como causa obstrutiva “funcional”, favo-
recendo a instalação de ITU recorrente e pielonefrite,
são representadas pelos distúrbios funcionais da mic-
ção secundários à bexiga neurogênica e aos distúrbios
metabólicos que ocasionam formação de cálculos uri-
nários. São as seguintes as causas estruturais obstru-
tivas mais observadas em crianças com ITU:
Válvula de uretra posterior (VUP)
Afecção restrita ao sexo masculino. Consiste em
membranas, de espessura variável, que produzem um
efeito valvular, fechando-se durante o ato miccional
e impedindo ou dificultando o livre fluxo urinário
SJT Residência Médica – 2016
117
(permitem a entrada, por exemplo, de um cateter na
uretra, mas impedem ou comprometem o fluxo mic-
cional). Cursa com manifestações que dependem da
intensidade de obstrução. Atualmente o diagnóstico
presumível é dado pela ecografia pré-natal e deve ser
confirmado por ecografia no primeiro dia de vida ou
ao término da primeira semana, se necessário. A UCM
revela alterações vesicais (bexiga trabeculada, de “es-
forço”, eventualmente divertículos) e dilatação da ure-
tra posterior, contrastando nitidamente com a uretra
distal não dilatada e a presença da válvula. Esse exame
confirma de forma segura o diagnóstico de VUP; in-
forma sobre a presença ou não de RVU e alterações da
bexiga e uretra.
Estenose de JUP
(junção ureteropiélica)
Consiste na causa mais comum para determina-
ção de hidronefrose (dilatação dos cálices e pelve re-
nal). Predomina e manifesta-se nos primeiros anos de
vida e representa aproximadamente 40% das massas
renais na criança. É duas vezes mais frequente no sexo
masculino e entre 10% e 25% dos casos são bilaterais.
O uso rotineiro da USG gestacional mudou o panora-
ma anterior, no qual, na maioria das vezes, o diagnós-
tico era feito de forma tardia. A insuficiência funcional
do rim e as infecções urinárias são as duas graves con-
sequências desse processo obstrutivo.
Estenose de JUV
(junção ureterovesical)
Em geral, esse processo malformativo está asso-
ciado à origem ectópica do broto ureteral, levando à
dilatação do ureter correspondente (megaureter).
Duplicidades pieloureterais
e ureteroceles
Essas duas entidades estão intimamente relacio-
nadas, sendo que a maioria das ureteroceles ocorre em
sistemas duplicados na extremidade do megaureter,
que drena a unidade hidronefrótica. As duplicidades
ureterais são geneticamente determinadas, autossô-
micas dominantes, afetando 0,1% da população. Po-
dem ser completas ou incompletas, uni ou bilaterais.
 CAPÍTULO

9
Glomerulonefrite difusa aguda
(GNDA) e síndrome nefrítica (SN)

Introdução
Glomerulonefrite (GN) é um termo geral reservado a uma série de doenças renais caracterizadas por injúria
glomerular acompanhada de um processo inflamatório desencadeado por mecanismos imunológicos. Apesar de
esse mecanismo não ser conhecido por completo, há evidências de que diferentes agentes etiológicos são capazes
de ativar respostas biológicas (por exemplo: ativação de complemento; recrutamento de leucócitos; liberação de
fatores de crescimento ou citocinas), resultando em inflamação e dano glomerular.
Apresenta grande quantidade de sinais e sintomas, mas a tríade: hematúria, edema e hipertensão é
bastante característica.
A GN mais comum e clássica na faixa etária pediátrica é a GN difusa aguda (GNDA), também chamada síndro-
me nefrítica (SN), que geralmente se inicia abruptamente, acometendo todos os glomérulos de ambos os rins
e, junto com a Febre Reumática, representa sequela tardia (e não supurativa) de uma estreptococcia. Sendo assim,
também é denominada GNDA pós-estreptocócica ou simplesmente Glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE).
Pode haver concomitância de outros achados, como oligúria, queda do ritmo de filtração glomerular (RFG)
e proteinúria.

Epidemiologia
A GNPE é doença frequente em países em desenvolvimento, representando cerca de 97% do total de ocor-
rências no mundo. Pode ocorrer de forma esporádica ou epidêmica.

9  Glomerulonefrite difusa aguda (GNDA) e síndrome nefrítica (SN)
Acomete predominantemente crianças em
idades pré-escolar e escolar, com pico de incidência
em torno de 7 anos de idade, sendo raro o acometi-
mento de crianças menores de 2 anos de idade (5%)
e adultos acima de 40 anos (5%-10%). O sexo mas-
culino geralmente é duas vezes mais afetado que
o feminino. Alguns autores relatam que, quando o
processo é secundário a estreptococcia cutânea, não
há predomínio de sexo. A faringite estreptocócica
ocorre, predominantemente, em escolares de 5-15
anos de idade, mais comumente no inverno e início da
primavera. Cerca de 20% das crianças acometidas são
portadoras assintomáticas do estreptococo, podendo
apresentar a GN aguda sem pródromos. Piodermite e
impetigo ocorrem mais frequentemente no verão e no
outono. Um fator epidemiológico importante são as
deploráveis condições higiênico-sanitárias das mora-
dias, assim como a coabitação da população de baixa
renda na incidência dessa doença.
Etiologia
A glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE)
aguda sucede (em 1 a 4 semanas) uma infecção da oro-
faringe ou da pele por certas cepas “nefritogênicas”
dos estreptococos beta-hemolíticos dos grupos A, C e
G, e se caracteriza por duas proteínas (T e M) antigeni-
camente distintas. As cepas ditas nefritogênicas, isto
é, capazes de causar a glomerulonefrite, sorotipadas
pela proteína M, são mais relacionadas a infecções res-
piratórias (sorotipos 1, 4, 12 e 25) do que a infecção de
pele (sorotipos 2, 42, 49, 56 e 60). Os fatores que per-
mitem que as cepas sejam nefritogênicas permanecem
obscuros. Entretanto, quadro clínico semelhante já foi
descrito em associação a outros agentes infecciosos:
bacterianos, virais e parasitários.
Diante de um surto epidêmico de estreptococo
nefritogênico, o desenvolvimento do quadro clínico de
nefrite aguda é variável (10%-12%), indicando a exis-
tência de variações de nefropatogenicidade intracepas
ou a possibilidade de existirem fatores protetores e/
ou facilitadores do hospedeiro. A suscetibilidade in-
dividual à glomerulonefrite (GN) pós-estreptocócica
parece ser geneticamente determinada.
Patogenia
Embora os estudos morfológicos e uma dimi-
nuição do nível sérico de complemento (C3) sugi-
ram fortemente que a glomerulonefrite pós-es-
treptocócica seja mediada por imunocomplexos,
os mecanismos precisos pelos quais os estrepto-
cocos nefritogênicos induzem a formação desses
imunocomplexos ainda não foram determinados.
SJT Residência Médica – 2016
119
Dentre os múltiplos mecanismos patogenéticos pro-
postos, os mais aceitos são: deposição glomerular de
imunocomplexos de antígeno estreptococo-anticorpo
ou de produtos produzidos pelo estreptococo, como
a estreptoquinase; mecanismos autoimunes, pelos
quais certos antígenos estreptocócicos simulariam an-
ticorpos que apresentem reação cruzada com antíge-
nos glomerulares renais (glicoproteínas da membrana
basal glomerular); nia do antígeno autólogo baseia-se
fundamentalmente na ação de substância produzida
pelo estreptococo, a neuraminidase, que atuaria sobre a
imunoglobulina G (IgG), removendo o ácido siálico, tor-
nando-a antigênica. O achado de anti-imunoglobulinas
circulantes e fixadas ao glomérulo favorece essa hipóte-
se. Entretanto, em 2006 foi publicada na revista Kidney
International nova teoria que tenta explicar a patogêne-
se da GNDA. A patogênese do complexo imunoló-
gico é aceita, mas o(s) antígeno(s) causador(es)
ainda é/são controvertido(s). Nos últimos anos,
dois antígenos estreptocócicos, a exotoxina ciste-
ína-proteinase catiônica B (SPE B) e o receptor de
plasmina, um gliceraldeído fosfato desidrogena-
se (Pir, GAPDH), atraíram a atenção porque: (1)
foram localizados nos glomérulos de pacientes
com glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda
(GNPEA); e (2) o anticorpo sérico para esses an-
tígenos foi associado às infecções nefritogênicas
estreptocócicas. Até esta data, supostos nefritó-
genos sempre foram testados independentemen-
te. Aqui, a relevância de SPE B e GAPDH foi avalia-
da nas mesmas biópsias renais e amostras séricas
de pacientes bem-definidos de GNPEA. É válido
considerar que tanto GAPDH quanto SPE B/zi-
mogênio estão amplamente distribuídos em ce-
pas estreptocócicas. Tanto SPE B quanto GAPDH
estreptocócica podem ser quelantes para plasmi-
na, e esta pode ser uma via final comum na qual
se engajam os antígenos envolvidos na GNPEA.
Recentemente, esses investigadores reportaram
que a GAPDH estreptocócica era colocalizada com
o receptor de plasmina em biópsias de GNPEA.
Acredita-se, atualmente, que os imunocomplexos res-
ponsáveis pelo dano glomerular nessa nefropatia são
formados primariamente in situ e depositam-se no lado
subendotelial da parede capilar. Nessa situação ocor-
rerão a ativação do sistema complemento e a liberação
de C5a e C5b, que possuem atividades quimiotáxicas,
ativação de neutrófilos, que por sua vez secretarão pro-
teases e/ou ativação de substâncias oxidantes que irão
determinar alterações na membrana basal glomerular
(MBG), principalmente no que se refere à proteinúria.
Verifica-se a passagem do imunocomplexo para o lado
epitelial, que irá constituir o chamado “humps”, que
representa o imunocomplexo, podendo ser mais bem
visibilizado pela microscopia eletrônica e pela técnica
de imunofluorescência. O complemento nessa ne-
fropatia pode ser ativado pela via clássica ou pela
via alternada na maioria dos casos. Observamos
também que, quando uma das vias é ativada, não
ocorre passagem para a outra.
 120
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

colapsadas devido ao aumento da celularidade e da

Fisiopatologia expansão da matriz mesangial, assim o espaço de Bo-
wman fica reduzido e pode-se observar infiltrado vari-
A fisiopatologia da GNDA envolve diminuição ável de leucócitos polimorfonucleares.
no ritmo de filtração glomerular determinada pela
redução da superfície de filtração produzida pela infil-
tração de células inflamatórias e pela queda da permea-
bilidade basal glomerular. Durante a fase aguda da GN,
há um intenso processo inflamatório com alterações
dos capilares glomerulares, que têm seus lumens dimi-
nuídos por tumefação de suas paredes ou por obstrução
causada por coagulação intravascular, levando a uma
queda da filtração glomerular por diminuição da
área filtrante do rim. Essas alterações dos capilares
impedem que a pressão arterial sistêmica se transmita
adequadamente à membrana glomerular, determinan-
do uma diminuição da pressão hidrostática nos ca-
pilares glomerulares, e, consequentemente, que-
da da pressão de filtração glomerular, com reten-
ção de sódio e água, determinando aumento da Figura 9.1  Glomérulo normal.
volemia, hipertensão arterial e edema. Portanto,
o mecanismo fisiopatológico do edema tem como
ponto de partida as alterações inflamatórias que
ocorrem nos capilares glomerulares.
A baixa aguda do ritmo de filtração glome-
rular leva à retenção de sódio pelas células tubu-
lares, principalmente distais. O sódio plasmáti-
co, em geral, fica diminuído, porém a massa total
de sódio, em razão da expansão do espaço extra-
celular, fica aumentada. A reabsorção do sódio
no nível dos túbulos está preservada, principal-
mente nos túbulos distais, determinando reten-
ção de sódio. Esse fato resultará na expansão do vo-
lume extracelular e consequente supressão do sistema
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). São discu-
tíveis as condições que induzem à hipertensão na
GNDA. Atribui-se seu aparecimento à existência Figura 9.2  Glomerulonefrite pós-estreptocócica: glo-
de vasoespasmo generalizado, associado à hiper- mérulo volumoso, hipercelular, com infiltrado neutrofíl-
volemia por retenção de sódio e água, levando à ico (MO: aumento original = quatrocentas vezes).
expansão do volume intravascular, sendo que,
como já foi dito, o SRAA não se encontra ativado Imunofluorescência: tem padrão bem caracte-
nessa patologia. As lesões dos capilares glome- rístico. Os humps apresentam-se como depósi-
rulares permitem a passagem de hemácias da luz tos glomerulares grosseiros, morfologicamente
capilar para o espaço de Bowman, causando he- semelhantes entre si, dispostos ao acaso sob as
matúria. A própria reação inflamatória nos glo- paredes dos capilares glomerulares. Fixam-se in-
mérulos altera as condições de permeabilidade tensamente os antissoros específicos para fator C3 do
da membrana glomerular às proteínas, condicio- complemento e IgG. Podem ocorrer depósitos de pro-
nando proteinúria de pequena intensidade. perdina e fibrinogênio.

Anatomia patológica
Macroscopia: os rins podem estar aumentados em
volume e apresentar pontos hemorrágicos na cápsula.
Microscopia de luz: na síndrome nefrítica aguda,
o padrão histológico mais comumente encontrado é o
da glomerulonefrite proliferativa pura. A proliferação
endocapilar existente nesse tipo de nefropatia se faz
à custa das células mesangiais e endoteliais. Os tufos
capilares tornam-se tumefeitos, com luzes vasculares Figura 9.3  Imunofluorescência.

SJT Residência Médica – 2016

 121
9  Glomerulonefrite difusa aguda (GNDA) e síndrome nefrítica (SN)

remite dentro de um mês após o início, mas as anor-

Manifestações clínicas malidades urinárias podem persistir por mais de um
ano. Raramente podem coexistir, no mesmo pa-
A glomerulonefrite pós-estreptocócica é uma do-
ciente, GNPE e febre reumática.
ença predominantemente infantil. A história típica
da GNPE é precedida de infecção estreptocócica.
A resolução dos sintomas infecciosos é seguida de um
período de latência antes do surgimento dos sintomas
glomerulares. O intervalo entre a ocorrência da
estreptococcia e a glomerulonefrite é geralmen-
te de 10 a 20 dias (no máximo 6 semanas) após
o quadro inicial. Quando a via é a orofaringe, o in-
tervalo para aparecimento dos sintomas costuma ficar
entre 7 e 21 dias (média de 14 dias), enquanto para a
via cutânea fica entre 15 e 28 dias (média de 21 dias).
O espectro clínico dos sinais e sintomas
na GNDA é bastante diverso, podendo incluir
casos assintomáticos com evidência subclínica
ou laboratorial de envolvimento renal, isto é, o
achado de hematúria microscópica. Na maioria
das vezes o paciente encontra-se em bom estado geral,
com queixas vagas como indisposição, inapetência, ce-
faleia e edema periorbital. O quadro clínico clássico
constitui-se de edema, hipertensão e hematúria
(micro ou macroscópica). O edema apresenta-se
com intensidade variável, geralmente leve, frio, mole Figura 9.4  Edema periorbitário na síndrome nefrítica.
e gravitacional, sendo mais evidente em região perior-
bitária e no período matutino, mas pode atingir as ex-
tremidades inferiores e as regiões lombar ou genital. A
hipertensão arterial está presente em cerca de 90%
dos casos, e a hematúria macroscópica está presen-
te em aproximadamente 50% dos casos, enquanto a
microscópica foi observada em praticamente todos
os casos na forma persistente ou intermitente. A he-
matúria macroscópica de origem glomerular tem uma
tonalidade acastanhada, que pode ser confundida com
colúria, além de não apresentar coágulos. Difere da
hematúria vermelho-viva, com coágulos provenientes
do trato urinário (bexiga, ureter e pelve renal).
Podem ser observadas também congestão circu-
latória associada à retenção de sal e água (20%) e oli-
gúria e/ou anúria transitórias, presentes em até 25%
dos casos, sendo rara a forma de oligoanúria mantida.
A intensidade do envolvimento renal varia desde
hematúria microscópica assintomática com fun-
ção renal normal até insuficiência renal aguda. A Figura 9.5  Hematúria macroscópica.
encefalopatia hipertensiva (10%) e a insuficiên-
cia cardíaca congestiva também podem ocorrer.
Outros sintomas menos frequentes podem
acompanhar o quadro, tais como: mal-estar, letargia, Casos subclínicos
cólicas abdominais ou dor nos flancos, hipertermia e
vômitos. Na regressão desses sintomas, constata-se Pode acontecer de certos doentes não apresen-
inicialmente o desaparecimento do edema, em média tarem de forma evidente os sinais e sintomas comuns
de 7 a 15 dias após o início da doença, acompanhado ao quadro clínico clássico de GNDA, desenvolvendo
por crise de diurese, seguindo-se a normalização dos normalmente suas atividades habituais. Nesses ca-
níveis tensoriais, geralmente dois a três dias após o sos, existem apenas o edema subclínico, hipertensão
desaparecimento do edema. A fase aguda geralmente e complemento diminuído.

SJT Residência Médica – 2016

 122
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Diagnóstico
A GNDA (GNPE) é o protótipo das glomerulone-
frites agudas. Para qualquer paciente que desenvolva
síndrome nefrítica, especialmente na faixa etária en-
tre 2 e 15 anos, deve-se sempre suspeitar de GNDA.
Diante de um paciente com síndrome nefrítica, a pri-
meira ação diagnóstica deve ser no sentido de tentar
encontrar, pela anamnese e exame físico, a presença
de manifestações extrarrenais que possam indicar
uma etiologia específica (com rash malar e artrite para
o lúpus eritematoso, por exemplo). Caso a síndrome
nefrítica seja a única condição do paciente, o médico
deve, de imediato, formular as seguintes questões:
1. perguntar ao paciente sobre faringite ou pio-
dermite prévias recentes;
2. verificar se o período entre as infecções estrep-
tocócicas prévias e o início dos sintomas da GNDA é
compatível;
3. documentar laboratorialmente a infecção es-
treptocócica ASLO, antiDNAse B, antiNADase, anti-
-hialuronidase);
4. avaliar queda transitória típica de comple-
mento (C3 e CH50), com um retorno a níveis normais
entre 2 e 8 semanas a contar dos primeiros sinais de
nefropatia.
Em resumo, o diagnóstico de GNDA deve ser sus-
peitado para todo paciente que desenvolva síndrome
nefrítica aparentemente “idiopática”, que tenha uma his-
tória de infecção estreptocócica prévia (compatível com
o “período de incubação”, até o aparecimento dos sinto-
mas) e no qual se possa, laboratorialmente, confirmar a
infecção e documentar queda nos níveis de C3 e CH50.
Diagnóstico laboratorial
Urina 1: elemento importante no diagnósti-
co. Mostra, na maioria dos casos, sinais de inflamação
glomerular ativa, com hemácias dismórficas, presença
de cilindros hemáticos, granulosos, hialinos e leuco-
citários, osmolaridade elevada e proteinúria positiva
(raramente maciça).
Figura 9.6  Dismorfismo eritrocitário.
SJT Residência Médica – 2016
Função renal: o fluxo sanguíneo renal e o ritmo
de filtração glomerular estão, geralmente, diminuídos;
níveis séricos de ureia e creatinina podem estar
elevados; a função tubular em geral é preservada; hi-
ponatremia, acidose metabólica e hipercalemia podem
ocorrer quando a queda no ritmo de filtração glomeru-
lar for importante, causando insuficiência renal aguda.
Hemograma e perfil de coagulação: anemia
devido à expansão do volume, que gera leve diluição
da concentração de hemoglobina; plaquetopenia tran-
sitória pela diminuição da meia-vida plaquetária; os
fatores de coagulação podem estar alterados, com di-
minuição do fator XIII e alfamacroglobulina, diminui-
ção do nível e atividade da antitrombina III e aumento
discreto da α-1-antitripsina.
Aspectos imunológicos: a resposta imunológica
à estreptococcia de orofaringe é diferente daquela en-
contrada na forma cutânea. A infecção de orofaringe
leva à elevação dos títulos de antiestreptolisina
O (ASLO), anti-hialuronidase, antiDNAse. To-
dos esses anticorpos fazem parte do streptozyme test,
muito utilizado para o diagnóstico de estreptococcia
prévia recente. Na infecção cutânea, no entanto,
títulos de ASLO não se elevam, devendo-se utili-
zar a antiDNAse para o diagnóstico (detectado em
60% a 70% dos casos), seguido pela anti-hialuronidase.
Na GNDA pós-faringoamidalite o anticorpo mais en-
contrado é o ASLO (em 80% a 90% dos casos), segui-
do pelo anti-DNAse B (em 75% dos casos). Os níveis
de ASLO geralmente se elevam de 2 a 5 semanas após
a infecção estreptocócica, decaindo ao longo de meses.
O complemento total e algumas de suas frações
encontram-se diminuídos em aproximadamente
90% dos casos na fase aguda da GNPE. C3, C5 e
properdina estão frequentemente diminuídos, C4
está em níveis normais. A hipocomplementemia
resolve-se em, aproximadamente, oito semanas
após o início do quadro; 90% dos pacientes apresen-
tam hipergamaglobulinemia, com elevação de IgM e
IgG; 75% dos casos apresentam crioglobulinemia e 50%
positividade para o fator reumatoide.
Diagnóstico diferencial
Algumas glomerulopatias apresentam quadro
semelhante, podendo levar a dificuldades diagnósti-
cas. Entre elas, podemos citar:
� Glomerulonefrite membranoproliferativa
(GNMP): acomete preferencialmente o sexo
feminino e ocorre geralmente acima dos 7 anos
de idade. Pode ser acompanhada de síndrome
nefrótica, sendo também comum na infância
a hipocomplementenemia. Ao contrário do
que ocorre na GNDA, essa glomerulopatia não

9  Glomerulonefrite difusa aguda (GNDA) e síndrome nefrítica (SN)
apresenta oligoanúria na fase aguda. Deve-se
frisar que o complemento sérico permanece
geralmente baixo por muitos meses nesses pa-
cientes. Nos casos duvidosos, a biópsia renal
elucidará o diagnóstico.
� Outras glomerulonefrites pós-infecciosas
(p.ex.: endocardite bacteriana aguda).
� Glomerulonefrite lúpica.
� Púrpura de Henoch-Schönlein (PHS): além da
síndrome nefrítica, caracteriza-se por manifesta-
ções articulares, cutâneas e purpúricas e cólicas
abdominais. O complemento sérico é normal.
� Doença de Berger: manifesta-se geralmente
por hematúria recorrente, faltando os outros si-
nais clínicos que habitualmente acompanham a
GNDA. O complemento sérico é normal e o
diagnóstico só poderá ser confirmado por
biópsia renal, com imunofluorescência posi-
tiva para IgG e IgA em deposição mesangial.
Todas essas condições podem ser facilmente ex-
cluídas por critérios clínicos e laboratoriais, com exce-
ção da GNMP, que pode ocorrer após infecções estrep-
tocócicas em crianças e ainda apresentar um padrão
semelhante de ativação da via alternada do comple-
mento. Como citado anteriormente, a GNMP pode ser
suspeitada caso haja proteinúria nefrótica, ou caso a
hipocomplementemia persista por mais de 8 semanas.
É importante lembrarmos que as manifestações renais
que ocorrem durante uma infecção geralmente repre-
sentam a exacerbação de uma glomerulopatia crônica
preexistente, como a doença de Berger ou nefropatia
por IgA. Assim, é preciso diferenciar as doenças glome-
rulares pós-infecciosas específicas (como a GNDA) do
papel inespecífico de muitas infecções (principalmente
virais), que exacerbam condições renais antigas, muitas
vezes silenciosas. Tais exacerbações são geralmente ca-
racterizadas por um aumento transitório (ou mesmo
início) de proteinúria e hematúria, no curso de uma in-
fecção, mas sem que haja um período de latência até o
início dos sintomas que seja compatível.
Tratamento
O tratamento da GNDA é geralmente sinto-
mático. A hospitalização do paciente nem sempre
é obrigatória, tornando-se necessária em casos de
complicações: congestão cardiocirculatória, insu-
ficiência renal aguda ou encefalopatia hipertensi-
va. É necessária a avaliação diária do paciente, visando
reconhecer a evolução do edema e peso, com controle
da pressão arterial e do débito urinário.
Repouso: o repouso deve ser limitado pelo pró-
prio paciente. Recomendado enquanto persistirem a
hematúria macroscópica, hipertensão e edema.
SJT Residência Médica – 2016
123
Medidas dietéticas: a dieta deve ser restrita em
sal, e a restrição hídrica está indicada.
� Restrição de sódio: deve ser limitada à fase de
oligúria, edema e hipertensão. Recomendamos
dieta de arroz e frutas, a qual contém 300 mg de
NaCl. Superada a fase aguda, passamos grada-
tivamente para dieta comum. Constitui erro a
prescrição de dieta assódica prolongada.
� Restrição proteica: deve ser indicada quando
a filtração glomerular permanecer muito dimi-
nuída. Devem ser prescritas dietas com baixo
teor proteico (0,5 g/kg/dia).
� Restrição de potássio: deve ser iniciada ape-
nas em presença de oligúria importante (diure-
se < 240 mL/m2/dia), isto é, nos primeiros dois
a três dias de doença.
� Restrição hídrica: é importante na fase ini-
cial, em que há hipervolemia e oligúria. O vo-
lume hídrico prescrito depende da gravidade
do quadro clínico, oferecendo-se inicialmente
400 mL/m2/dia (ou 20 mL/kg/dia) para cobrir
as perdas insensíveis e adicionando-se a esse
volume inicial uma fração gradualmente maior
de volume, dependendo do débito urinário de
24 horas e da melhora do edema e da hiperten-
são arterial.
Nos casos de edema mais intenso, com hi-
pertensão arterial e/ou sinais de congestão car-
diocirculatória, indica-se o uso de diuréticos
como a furosemida (1-2 mg/kg/dia até 6 mg/kg/
dia). Nas hipertensões mais graves, devem-se ad-
ministrar drogas hipotensoras, como os bloquea-
dores de canais de cálcio (nifedipino 0,15 mg/kg/dia
até 1,5 mg/kg/dia de 6/6 horas).
Caso ocorra convulsão devida à encefalopatia
hipertensiva, deve-se administrar diazepam na dose
de 0,1 a 0,5 mg/Kg/dose, devendo-se interromper seu
uso assim que cessar o episódio convulsivo.
A insuficiência renal na GNPE, em geral, é tran-
sitória e de curta duração. No entanto, quando severa
e duradoura, poderão ocorrer hipercalemia, hipocal-
cemia, hiperfosfatemia e acidose metabólica. A hiper-
calemia leve, sem alterações ecocardiográficas, pode-
rá ser conduzida com restrição dietética de potássio
e uso de furosemida. Podem ser utilizados também a
resina trocadora de cálcio pelo potássio (Sorcal 0,5-1,0
mg/kg até 4-6 horas), a glicose hipertônica a 25% (1-3
mL/kg/h), concomitante com a insulina (3 U/3-5 g de
glicose), e o bicarbonato de sódio a 3% (2 mEq/kg IV
em 10-15 minutos). Na presença de hipercalemia se-
vera, com alterações eletrocardiográficas graves como
ausência de onda P, alargamento de complexo QRS,
arritmias, deve-se acrescentar o gluconato de cálcio a
10% (0,5-1,0 mL/kg IV, 5-10 min, com monitorização
eletrocardiográfica) e indicar a diálise.
 124
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
A diálise peritoneal remove efetivamente o po-
tássio corpóreo e está indicada nas seguintes situações
clínicas: anúria com duração de 48 horas, sobrecarga
de volume (resultando em insuficiência cardíaca con-
gestiva), acidose metabólica intratável, hipercalemia
refratária ao tratamento, uremia sintomática, pericar-
dite urêmica e hiponatremia grave.
O tratamento medicamentoso compreende a er-
radicação da estreptococcia. Utiliza-se penicilina ben-
zatina nas doses de 600.000 UI para crianças menores
de 25 kg e 1.200.000 para aquelas maiores de 25 kg.
Nos alérgicos à penicilina usa-se eritromicina na dose
de 30 mg/kg/dia por dez dias.
Complicações
As complicações são:
� congestão cardiocirculatória (12% dos casos).
Ocorre devido à retenção de sódio e água, com
queda da excreção urinária. Agrava-se pela hi-
pertensão (HAS), podendo levar à claudicação
do músculo cardíaco. Não há evidência de dano
miocárdico intrínseco no quadro de GNDA,
permanecendo o débito cardíaco e o tempo de
circulação geralmente dentro dos padrões da
normalidade;
� encefalopatia hipertensiva (4% dos casos). De-
ve-se essencialmente à HAS e apresenta quadro
clínico polimorfo. Metade dos doentes apre-
senta-se sonolenta ou comatosa, e nos restan-
tes predomina agitação intensa. A queixa mais
frequente é de cefaleia constante e vômitos, se-
guindo-se, em escala menor, perturbações visu-
ais, diplopia e, em alguns casos, amaurose tran-
sitória. É também comum o desencadeamento
de quadro convulsivo. O liquor tem pressão
normal, e faltam, ao exame de fundo de olho,
as alterações características de HAS (edema de
papila, hemorragia retiniana). Algumas vezes
encontra-se vasoespasmo na retina. A sintoma-
tologia neurológica não se prolonga por mais de
um a dois dias, cedendo espontaneamente com
a normalização dos níveis tensoriais, levando
raramente ao êxito letal e à insuficiência renal
aguda (1%).
� estabelece-se oligoanúria intensa com retenção
de escórias proteicas no plasma, acompanhada
de distúrbio hidroeletrolítico. Inclui ainda: hi-
percalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, aci-
dose, convulsões e uremia.
Salienta-se que, em certas circunstâncias, as três
complicações podem aparecer simultaneamente.
SJT Residência Médica – 2016
Prevenção
A antibioticoterapia sistêmica precoce das
infecções orofaríngeas e cutâneas estreptocóci-
cas não elimina o risco de glomerulonefrite. Os
familiares de pacientes com glomerulonefrite pós-es-
treptocócica aguda devem realizar exame de cultura à
procura de estreptococos beta-hemolíticos do grupo A e
tratados, se a cultura for positiva. Após o início da anti-
bioticoterapia adequada, o doente deve ser mantido em
isolamento respiratório por 24 horas, para evitar a dis-
seminação das cepas nefritogênicas dos estreptococos.
Prognóstico
Uma recuperação completa ocorre em mais
de 95% das crianças com GNPE aguda. Em torno
de uma semana após o quadro inicial, há a normaliza-
ção da pressão arterial, aumento da diurese e queda dos
níveis de ureia e creatinina séricas. A resolução da he-
matúria macroscópica ocorre em torno de 2-3 se-
manas, enquanto a microscópica poderá persistir
por um ou mais anos, sem que isso seja indicação
de mau prognóstico. A proteinúria tende a se re-
solver em torno de três a seis meses. A hipocom-
plementemia retorna aos níveis normais em seis
a oito semanas. Uma minoria de pacientes (1% a 5%
dos casos) evolui de forma desfavorável, especialmen-
te os adultos de maior idade, que podem evoluir para
deterioração da função renal em 30% a 50% dos casos.
Podem complicar com GN rapidamente progressiva,
proteinúria crônica, glomeruloesclerose focal e insufi-
ciência renal crônica. A mortalidade no estágio agudo
é evitável por tratamento apropriado da insuficiência
renal ou cardíaca aguda. As recorrências são raríssimas.
Indicações de biópsia renal
� Oligoanúria com duração maior que 48-72 horas.
� Oligúria e/ou azotemia persistente por mais de
quatro semanas.
� Hipertensão arterial persistente por mais de
quatro semanas.
� Hematúria macroscópica por mais de quatro se-
manas.
� Complemento total e frações persistentemente
baixas por mais de oito semanas.
� Proteinúria nefrótica (> 50 mg/kg/dia) presen-
te por mais de quatro semanas.
Pacientes com história anterior sugestiva de
nefropatia ou antecedentes familiares sugestivos de
afecções renais hereditárias devem ser observados
com atenção e eventualmente biopsiados, se apresen-
tarem evolução atípica.
 CAPÍTULO

10
Síndrome nefrótica (SN)

Introdução
A síndrome nefrótica (SN) é uma entidade clínica caracterizada fundamentalmente por protei-
núria maciça (> 50 mg/kg/dia ou 40 mg/m²/hora), hipoalbuminemia (≤ 2,5 g%), edema, hiperlipide-
mia e lipidúria (corpos graxos). Pode ser considerada também uma manifestação comum a uma variedade de
processos clínicos caracterizados pelo aumento da permeabilidade renal e filtração de proteínas, como também
ocorrer no curso de uma doença renal primária ou secundária a uma causa sistêmica.
Na infância, 90% dos casos correspondem à SN primária ou idiopática, não sendo, portanto, as-
sociada a nenhuma doença sistêmica, hereditária, metabólica, infecciosa ou a uso de drogas ou medicamen-
tos. A glomerulopatia por lesões histológicas mínimas (LHM) é a causa mais comum da SN primária em
crianças, correspondendo a aproximadamente 80% dos casos. Em adultos, responde por aproximadamen-
te 25% das nefropatias primárias que cursam com SN. A LHM caracteriza-se fundamentalmente à microscopia
óptica (MO) por rins com escassas alterações glomerulares e por boa resposta ao tratamento com corticoides,
raramente evoluindo para insuficiência renal.
Quando a SN ocorre como parte de uma doença sistêmica ou relacionada a drogas ou outras toxinas, é cha-
mada de SN secundária. São causas de SN secundária em crianças:
� SN associada a doenças sistêmicas: lúpus eritematoso sistêmico; púrpura anafilactoide; nefropatia por
IgA; sífilis; GN pós-infecciosa; malária; hepatite; diabetes melito; linfoma; esquistossomose; toxoplasmose;
citomegalovírus; Aids; amiloidose.
� SN associada a drogas: drogas anti-inflamatórias não esteroides; penicilamidas; heroína; ouro.
� SN associada com toxinas e alérgenos: alergia alimentar, picada de insetos.
 126
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Epidemiologia Etiologia da SN na Infância

A SN é uma doença incomum na infância. Descre- Causas primárias

ve-se o aparecimento anual de dois a seis novos casos
para cada 100.000 crianças abaixo de 16 anos e é duas
vezes mais frequente no sexo masculino, desaparecen-
do essa predominância em adolescentes e adultos.
Quanto à influência racial, apesar de não com-
provada, é consenso geral ser mais frequente em bran-
cos e amarelos. Em geral, a SN por LHM tem início em
pré-escolares, entre dois e sete anos de idade, com pico
de incidência aos três anos de idade, sendo que 80%
das crianças apresentam-se com menos de seis anos
no momento do diagnóstico.
Em algumas crianças, a SN manifesta-se nos
primeiros meses de vida. Nesse grupo etário ocorre
maior prevalência de SN congênita.
Etiopatogenia Distúrbios Hereditários
As evidências, até o momento, nos permitem di-
zer que a SN é uma doença imunológica, por diversos
fatores, como por exemplo: produção anormal de imu-
noglobulinas (redução de IgA e IgG e aumento de IgM
e IgE), alteração da imunidade celular, deficiência de
opsonização, disfunção de linfócitos T supressores, as-
sociação com atopias, remissão com utilização de imu-
nossupressores e imunomoduladores, entre outros.
A partir dessas observações, foi proposto que células
T alteradas secretariam fator ou fatores de permea-
bilidade, capazes de interferir na expressão e/ou na
função de estruturas da membrana basal glomerular
(MBG), determinando proteinúria. Têm sido estuda-
dos vários fatores de permeabilidade circulantes como
o VPF (vascular permeability factor), o qual é produzido
por linfócitos T periféricos de pacientes com LHM e
outras SN corticossensíveis, em resposta a estímulos
mitogênicos. O VPF induz proteinúria por diminuir as
cargas aniônicas da MBG. Até hoje não foi bem carac-
terizado em nível molecular, podendo mesmo ser uma
mistura de várias citocinas. A terapia com corticoides
e CsA diminui a sua produção. O VPF de pacientes com
LHM infundido em ratos aumenta a permeabilidade
capilar, produzindo intensa proteinúria. Muitos es-
tudos têm mostrado in vitro aumento da produção de
outros fatores, como, por exemplo, interleucinas (IL),
fator de necrose tumoral (TNF) etc., que alterariam a
seletividade da MBG, a resposta dos linfócitos T aos
antígenos e a produção de imunoglobulinas (Igs) pe-
los linfócitos B. Todavia, ficam sem explicação muitos
eventos imunológicos que ocorrem na SN, e há, ainda,
resultados contraditórios.
Lesão histológica mínima
Glomeruloesclerose segmentar e focal
Glomerulonefrite membranoproliferativa (tipos I, II e
III)
Glomerulonefrite proliferativa mesangial
Depósito de IgM
Depósito de IgA (Doença de Berger)
Glomerulopatia membranosa
Causas secundárias
Pós-infecciosas
Lues, malária, tuberculose, varicela, hepatite B, C,
HIV, endocardite infecciosa, EBV, CMV, nefrite do
shunt, toxoplasmose, estreptococos beta-hemolítico do
grupo A, etc.
Colagenoses
Lúpus Eritematoso Sistêmico, Artrite Reumatoide,
Poliarterite Nodosa, Púrpura de Henoch-Schönlein,
Síndrome de Alport
Esquistossomose
Granulomatose de Wegener
Cicatriz pielonefrítica do refluxo vesicoureteral
Anemia falciforme
Diabetes melito
Doença inflamatória crônica
Febre familiar do Mediterrâneo
Amiloidose
Neoplasias
Leucemias, Linfoma (Hodgkin), Tumor de Wilms,
Feocromocitoma
Toxinas (vacinas, alérgenos, picada de abelha, etc.)
Drogas
Mercúrio, ouro, trimetadiona, captopril, probenecida,
Anti-inflamatórios não hormonais, lítio, varfarina,
Penicilamina, heroína, etc.
Tabela 10.1
Fisiopatologia
A proteinúria é decorrente do aumento da per-
meabilidade do capilar glomerular, devido à alteração
da sua capacidade como filtro seletor de partículas, ou
do seu desempenho como barreira eletrostática. Além
da passagem anormal de proteínas por causa do au-
mento da permeabilidade da MBG, outro fator impor-
tante que contribui para determinar proteinúria é a
queda de reabsorção pelas células epiteliais do túbulo

SJT Residência Médica – 2016


proximal. O aumento da carga proteica no lume tu-
bular produz saturação dos mecanismos reabsortivos
dessas células. Vários experimentos evidenciam, em
pacientes portadores de LHM, aumento da permeabi-
lidade às proteínas devido à perda de seletividade da
membrana basal glomerular (MBG) em relação a sua
carga. Estudos ultraestruturais demonstram perda
da eletronegatividade da MBG pela redução do con-
teúdo de ácido siálico e heparan-sulfato, facilitando,
consequentemente, a passagem de ânions como a al-
bumina. O filtro glomerular contém cargas negativas,
principalmente na membrana basal, mas também nas
camadas endoteliais e epiteliais. Por isso, é conheci-
do com o nome de “poliânion glomerular”. A presença
dessas cargas dificulta a passagem de proteínas com
cargas negativas, como a albumina, por exemplo. Em
pacientes com doença de lesão mínima, uma depleção
do “poliânion glomerular” parece ser o principal fator
para a proteinúria, principalmente pela perda de al-
bumina. Fatores hemodinâmicos, por exemplo, hiper-
tensões glomerulares, também modificam a passagem
de proteínas para a urina. Além da albumina, muitas
outras proteínas são perdidas na urina dos nefróticos.
Essas perdas podem provocar alterações do sistema
endócrino ou dos padrões metabólicos normais, por
exemplo, a excreção urinária de tiroxina ligada a glo-
bulinas (TBG), de T3 e T4. Além da albumina, outras
proteínas plasmáticas (de pequeno e médio pesos mo-
leculares) estão muito diminuídas: gamaglobulinas,
alfaglobulinas, transferrina, proteínas carreadoras de
hormônios, proteínas inibidoras da cascata de coagu-
lação. Em contrapartida, proteínas de alto peso mo-
lecular encontram-se em concentrações aumentadas
no plasma: fibrinogênio, betalipoproteínas, IgM (isso
ocorre tanto pelo aumento da síntese hepática quanto
pela pequena perda urinária).
Figura 10.1  Micrografia eletrônica da parede glomer-
ular, mostrando as diferentes camadas que se opõem à
passagem de macromoléculas. EB: espaço de Bowman;
EP: podócitos; MBG: membrana basal glomerular; END:
endotélio; F: fenestrações. Setas: assinalam os diafrag-
mas de fenda.
SJT Residência Médica – 2016
127
10  Síndrome nefrótica (SN)
Figura 10.2  Fusão dos podócitos na membrana basal
glomerular que ocorre na síndrome nefrótica.
A hipoalbuminemia é secundária à proteinúria.
A perda de proteínas na urina determinaria a hipoal-
buminemia e consequente hipovolemia.
Na etiopatogenia do edema nefrótico devem-se
considerar basicamente duas hipóteses:
1. Teoria do hipofluxo (underfill): na SN, as
grandes perdas proteicas determinam hipovolemia e,
portanto, queda da pressão oncótica plasmática (POP).
No sentido de manter a volemia, vários mecanismos ho-
meostáticos seriam automaticamente acionados: queda
da filtração glomerular, inibição do fator natriurético
atrial, estimulação do hormônio antidiurético e ativação
do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
Nos últimos anos verificou-se que, apesar de certos pa-
cientes seguirem esse modelo de mecanismo da consti-
tuição dos edemas, muitos nefróticos têm volemia nor-
mal ou mesmo aumentada e que a elevação da renina e
angiotensina não está presente em todos os casos.
2. Teoria do hiperfluxo (overflow): outros
pesquisadores admitem como mecanismo de forma-
ção do edema nefrótico um defeito primário renal
na absorção do sódio. Admite-se que a retenção de
sódio seria secundária a mecanismo renal intrínseco,
não dependendo da volemia ou de ativação do SRAA.
Aceita-se que a causa dessa reabsorção aumentada,
que aconteceria nos túbulos distais, seja motivada por
uma resistência ao péptide natriurético atrial (ANP),
por aumento do catabolismo do GMP cíclico que se se-
gue à ativação da fosfodiesterase.
Essas duas teorias não são aceitas plenamente,
mesmo porque os volumes plasmáticos podem variar
nas diferentes fases e formas da doença. Em crianças
nefróticas, nas quais prevalece LHM com proteinú-
ria intensa, o mecanismo provável seria gerado pela
hipovolemia, ao menos inicialmente. Já em adultos,
geralmente com SN persistente, a retenção contínua
de sódio poderia determinar o edema através do me-
canismo hipervolêmico.
 128
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Uma das principais características da SN é a hi-
perlipidemia, podendo estar envolvidas praticamente
todas as frações lipoproteicas e lipídicas do plasma, de-
pendendo da gravidade do quadro nefrótico. Os níveis
séricos do colesterol total livre e ésteres do coles-
terol e lipoproteínas acham-se elevados. Nos casos
graves, os triglicérides também se encontram aumenta-
dos. A causa da hiperlipidemia é controversa.
A hipoalbuminemia e a redução da pressão
oncótica plasmática levariam a um aumento da
síntese de proteínas pelo fígado. Sabe-se que a
albumina e as lipoproteínas de muito baixa den-
sidade (VLDL) compartilham, no hepatócito, a
mesma via de síntese. Assim, ao mesmo tempo em
que o organismo tenta repor as perdas proteicas uri-
nárias, elevam-se as VLDL. Portanto, a hiperlipidemia
estaria correlacionada à hipoalbuminemia, havendo
aumento da síntese hepática de lipoproteínas de bai-
xa densidade (LDL), muito baixa densidade (VLDL) e
densidade intermediária (IDL). Por outro lado, have-
ria diminuição da lipase lipoproteica (LPL) e ApoCII,
um cofator necessário para sua atividade.
Outro fator que pode ter participação no
mecanismo da hiperlipidemia é a maior disponi-
bilidade de ácido mevalônico, precursor do colesterol,
habitualmente metabolizado e excretado pelos rins.
No estado nefrótico, tanto sua metabolização quanto
sua excreção estão prejudicadas. Soma-se a esse fato o
aumento da atividade da HMG-CoA redutase, enzima
que catalisa a produção do colesterol.
As principais consequências da hiperlipide-
mia são a aterosclerose e a progressão das lesões
glomerulares. Em SN idiopática corticossensível da
infância, na qual se alternam períodos de hiperlipi-
demia e períodos de lipemia normal, esses riscos são
pequenos. Já nos casos com alterações lipídicas per-
manentes, podem ocorrer repercussão cardiovascular
e também progressão para esclerose glomerular e in-
tersticial. A hiperlipidemia deve ser medicada apenas
nos casos de SNCR e nos recidivantes frequentes que
permanecem com dislipidemia durante a remissão. No
seu controle, é discutível a vantagem do uso de die-
tas pobres em gorduras. Ultimamente, tem diminuído
a restrição que se fazia ao emprego de estatinas em
crianças, apesar de não existirem ainda estudos sobre
efeitos adversos a curto e em longo prazo, especial-
mente sobre o crescimento.
Existe, ainda, propensão a fenômenos
tromboembólicos determinados por redução de
antitrombina III, plasminogênios, antiplasmi-
nas e aumento de fatores de coagulação (V, VII,
VIII, X e XI), fibrinogênio e betatromboglobuli-
na, além de hiperglobulia e aumento de adesivi-
dade e agregação plaquetárias.
O tromboembolismo constitui uma das mais
sérias complicações da SN, podendo ocorrer trombo-
SJT Residência Médica – 2016
ses tanto na circulação arterial quanto na venosa e,
algumas vezes, episódios recidivantes. A maioria dos
pacientes tem estado hipercoagulável com níveis bai-
xos de AT III, aumento de fibrinogênio e colesterol. A
albumina sérica deve ser menor que 2 g/dL para que
ocorram reduções sensíveis de ATIII. Todavia, pode
haver ocorrência de fenômenos tromboembólicos,
mesmo durante a queda da albuminemia, ainda com
níveis satisfatórios de ATIII e de α-2-macroglobulina,
com boa atividade total antitrombina.
Outras alterações presentes na SN que facilitam a
formação de trombos são: hemoconcentração, aumento
da viscosidade sanguínea, hiperlipidemia, trombocitose
e aumento de agregação plaquetária, do fibrinogênio e
dos fatores V, VII, VIII, X e XI. Existe incremento da ati-
vidade do sistema fibrinolítico. Também representam
condições propícias para o tromboembolismo: o uso de
diuréticos, o tratamento com corticoides, as infecções
e o repouso no leito. A incidência de tromboembo-
lismo na criança com SN é calculada em torno de
2% a 4%. No tratamento dessa complicação são utiliza-
dos a heparina e, eventualmente, agentes fibrinolíticos.
Após a fase aguda, empregam-se anticoagulantes indi-
retos (varfarina) por tempo prolongado, com posologia
controlada pelo tempo e pela atividade de protrombina
(TP e AP). A profilaxia dos acidentes tromboembólicos
é controversa.
A redução de absorção intestinal de cálcio e da
concentração sérica de 25-hidroxicalciferol e valores
normais, porém inadequados, de 1,25-di-idroxicalcife-
rol, levam a situações de hipocalcemia e paratormônio
elevado. O cálcio ligado à proteína também se encontra
diminuído devido à hipoproteinemia inerente à doença.
Fisiopatologia do edema na SN
Aumento da permeabilidade glomerular
↓
Proteinúria
↓
Hipoalbuminemia
↓
Redução da pressão oncótica plasmática
↓
Transudação intersticial e redução do volume circulan-
te
↓
Hipoperfusão renal
↓
Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona
Aumento da atividade do sistema nervoso simpático
Aumento na produção do hormônio antidiurético
↓
Retenção de sódio e água
↓
EDEMA
Tabela 10.2
 129
10  Síndrome nefrótica (SN)

hérnias umbilicais, varizes na parede anterior do abdo-

Manifestações clínicas me e prolapso retal. A anorexia e as náuseas, quando
persistentes, podem levar à desnutrição.
A apresentação clínica clássica da SN por LHM carac-
teriza-se por SN sem hipertensão arterial ou hematúria,
com função renal preservada, podendo ser precedida por
infecção inespecífica de vias aéreas ou por infecção viral.
A principal manifestação clínica da SN, embora
sua presença não seja essencial para o diagnóstico, é o
edema, que, nos casos de LHM, geralmente é intenso,
mole, frio, depressível e sujeito à ação da gravidade.
Inicia-se na face, de instalação gradual ou rá-
pida, estendendo-se de maneira insidiosa para
todo o corpo, com grande tendência a invadir se-
rosas, levando à anasarca. Com a piora do edema,
podem ocorrer formação de ascite, edema escrotal e/
ou peniano, edema labial e derrame pleural. Podemos
encontrar oligoanúria e urina espumosa. São também
encontrados sinais de desnutrição, cabelos finos, que-
bradiços e descorados, redução de massas musculares,
unhas frágeis com estrias esbranquiçadas horizontais.
A pele é seca, friável, e, quando há episódios repetidos
de edemas importantes, surgem numerosas estrias Figura 10.3  Edema facial na síndrome nefrótica.
nas regiões que sofreram maior distensão. A pressão
arterial (PA) nos casos de LHM geralmente é normal.
Entretanto, em alguns casos, pode haver hipertensão
transitória. Nas crianças com muitas recidivas, a con-
sequente repetição dos esquemas terapêuticos diários
com corticoides confere aspecto “cushingoide”: au-
mento de peso, hipertricose, giba, fácies de lua e acne.
Sinais de descalcificação óssea devido às alterações no
metabolismo da vitamina D e diminuição do cálcio li-
gado à proteína também podem ser encontrados. Há
alta incidência (40% a 60%) de associação com
bronquite asmática e processos alérgicos em ge-
ral, assim como relação com processos infecciosos de
vias aéreas superiores, broncopneumonias, celulite e
sepse. Na SN, os pacientes infectam-se com gran- Figura 10.4  Edema maciço na síndrome nefrótica.
de facilidade, o que poderia ser atribuído às alte-
rações imunológicas presentes na doença, perda
de zinco e proteínas na urina e tratamento com
imunossupressores. Diagnóstico
Os agentes infecciosos mais frequentes são
o Streptococcus pneumoniae e as bactérias Gram-negati- laboratorial
vas (E. coli, Klebsiella sp.), Haemophilus influenzae, bem
como Staphylococcus aureus, principalmente em pacien-
tes hospitalizados. Distúrbios gastrointestinais são Alterações urinárias
frequentemente encontrados no curso da SN (aproxi- � Proteinúria de 24 horas: proteinúria nefrótica é
madamente 20%). A diarreia pode ser encontrada, es- maior ou igual a 40 mg/m2/hora. Também pode
pecialmente durante o período de edema maciço, sendo ser definida como maior ou igual a 3,5 g/ 1,73
atribuída ao edema da mucosa ou de etiologia infeccio- m2/dia; maior ou igual a 50 mg/kg/dia.
sa. A hepatomegalia pode ocorrer devido ao aumento � Quando houver dificuldade na coleta de urina
da síntese de albumina e/ou edema hepático. A dor ab- de 24 horas, usar amostra isolada. A relação en-
dominal ocorre por causa de edema da parede intestinal tre a concentração de proteína/creatinina uri-
ou hepático e episódios de peritonite por contaminação nárias em amostra isolada de urina expressas
bacteriana do líquido ascítico, porém sempre deve ser em mg/dL, quando maior que 2, significa pro-
descartado o abdome agudo cirúrgico. Podem ocorrer teinúria nefrótica.

SJT Residência Médica – 2016

 130
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Proteína/Creatinina urinárias Proteinúria Sódio, potássio e cálcio: a hiponatremia

pode aparecer, e é geralmente dilucional, podendo
< 0,2 Normal
estar associada ou agravada pelo uso de diuréticos
0,2-0,5 Mínima
potentes. Pode ocorrer algum grau de pseudo-hipona-
0,5-2 Moderada
tremia devido à hiperlipidemia. Hipercalemia ocorre
>2 Nefrótica
em situações de falência renal ou acidemia metabólica
Tabela 10.3 associada, enquanto a hipocalemia é comum como
complicação do uso de diuréticos espoliadores de po-
Urina I: grande quantidade de cilindros, na tássio, anorexia e/ou vômitos ou alcalose metabólica.
maioria hialinos e granulosos, sugere a presença de Hipocalcemia pode estar relacionada às disfunções
proteinúria, que confere aspecto espumoso à urina. de metabolismo da vitamina D ou à hipoalbuminemia,
Em 20% dos casos podem ocorrer hematúria (ge- valendo a dosagem do cálcio sérico ionizado. Nos ca-
ralmente microscópica) e leucocitúria em graus sos de proteinúria muito intensa, com perda de meta-
variados, independentemente de infecção do bólitos da vitamina D, o cálcio ionizável também pode
trato urinário. estar baixo.
Testes de proteinúria semiquantitativa são Hemograma: hemoglobina e hematócrito po-
realizados com a primeira urina da manhã. O áci- dem estar elevados pela hipovolemia. Pode ocorrer
do utilizado é o sulfossalicílico (ASS a 10%), que plaquetose. Leucocitose pode indicar infecção ou ser
em contato com a proteína da urina se precipita, decorrente do uso crônico de corticoides.
surgindo um aspecto que, a olho nu, tem correla- Complemento: na LHM os valores são normais.
ção com a concentração de proteínas na amostra. A constatação de hipocomplementenemia é indi-
É um bom método, e simples para o acompanhamento cação formal de biópsia renal.
dos doentes em domicílio, que utiliza a combinação, Sorologias: devem ser solicitadas para todos os
em tubo de ensaio de ± 20 mL, da primeira urina da nefróticos, para infecções perinatais, HIV, hepatites B
manhã, com dez gotas de ASS a 10%. A precipitação e C, toxoplasmose e citomegalovirose, pois, apesar de
ocorre rapidamente e é sensível para concentrações a grande maioria dos casos de SN na infância ser pri-
proteicas baixas: mária, podem ocorrer formas secundárias.
Proteinúria
Resultados Escala
(mg%)
Sem turvação 0 0 Anatomia patológica
Leve turvação + 15-30
Em LHM, a microscopia óptica (MO) mostra rim
Turvação sem precipita- ++ 40-100
ção praticamente normal, podendo, no entanto, ocorrer
Turvação com precipi- +++ 150-350
graus variáveis de proliferação mesangial e raras le-
tação sões tubulointersticiais focais e moderadas, caracte-
Precipitado floculento ++++ 600-2000 rizadas por faixas de proliferação fibrosa, contendo
pequenos grupos tubulares atrofiados. No exame de
Tabela 10.4  Equivalência aproximada da albuminúria imunofluorescência direta (ID) não se constata, usu-
no teste com ASS. almente, fixação de imunoglobulinas. Na microscopia
eletrônica (ME) constata-se fusão dos prolongamen-
tos dos podócitos.

Alterações sanguíneas
Eletroforese de proteínas: ocorre diminuição
do nível sérico de albumina (≤ 2,5 g%), gamaglobuli-
na e α-1-globulinas, com aumento da α-2-globulina.
O aumento de gamaglobulina sugere etiologia secun-
dária.
Lípides: aumento nos níveis de colesterol e de
frações e de triglicérides.
Ureia e creatinina: durante a instalação do
edema ou em situações de hipovolemia podem se ele-
var, com normalização após resolução da crise nos pa-
cientes com LHM. Avaliar a possibilidade de nefroto-
xicidade medicamentosa.
Tratamento
Primeiramente deve haver conscientização e
informação dos pais e pacientes sobre a natureza da
SN, sua evolução, frequência de recidivas e impor-
tância dos processos infecciosos no desencadeamen-
to e agravamento do quadro. Trata-se de doença de
evolução crônica na qual, habitualmente, ocorrem
muitas recidivas múltiplas infecções, necessidade de
emprego de várias medicações etc. Para tanto, é mui-
to importante o bom relacionamento entre médico,
família e paciente.

SJT Residência Médica – 2016


Medidas inespecíficas
1- Atividade: a criança nefrótica não deve ser
mantida em repouso, desde que suporte bem as ativi-
dades físicas, que muitas vezes são limitadas pelo grau
do edema. Não existem evidências de que o repouso
influencie favoravelmente no curso e desenvolvimen-
to da doença.
2- Nutrição: fica difícil definir o teor proteico da
dieta de pacientes com proteinúria. Alguns autores re-
comendam dietas normoproteicas com receio de even-
tual desnutrição. A restrição salina deve ser utilizada.
Contudo, não há necessidade de restrição hídrica.
3- Diuréticos: a história natural da SN não
se altera com a terapia diurética. Geralmente, não é
necessário o emprego de diuréticos, exceto se hou-
ver edema generalizado e intenso, especialmente na
presença de desconforto respiratório e/ou gastroin-
testinal, grandes anasarcas, dificuldade em abrir os
olhos, restrição importante das atividades ou der-
matites intertriginosas. Os diuréticos habitualmente
empregados no tratamento da SN são os tiazídicos,
furosemida e espironolactona. As doses pediátri-
cas utilizadas são de 2 a 5 mg/kg/dia de tiazídicos,
de 2,5 a 5 mg/kg/dia de espironolactona e de 2 a 4
mg/kg/dia de furosemida. O uso de diuréticos no
nefrótico é contraindicado em pacientes com sinais
clínicos (hipotensão) e laboratoriais (aumento agudo
de ureia e creatinina séricas, hematócrito > 40%) de
hipovolemia, assim como na vigência de diarreia e/
ou vômitos. Evita-se a depleção de potássio usando
concomitantemente cloreto de potássio (2 a 4 mg/
kg/dia) ou espironolactona. Nos casos resistentes a
essa terapia, pode ser empregada a associação de hi-
droclorotiazida e furosemida (2 a 5 mg/kg/dia), que
atuam em segmentos diferentes do túbulo renal.
4- Albumina: a infusão endovenosa de albumi-
na (20 ou 25%) deve ser feita sem diluição na dose de
0,5-1,0 g/kg, no mínimo em 4 horas. Pode ser admi-
nistrada furosemida por via IV em infusão contínua
na dose de 0,1- 0,2 mg/kg/hora. Devem ser obedeci-
das as contraindicações para o uso de diuréticos. A
infusão de albumina é contraindicada em pacientes
hipervolêmicos, pelo risco de desencadear insufici-
ência cardíaca congestiva. Seu uso está indicado nas
seguintes situações:
� Hipovolemia, hipotensão, choque.
� Edema generalizado refratário à ação de diuré-
ticos, situação frequentemente associada à per-
sistência da oligúria.
� Presença de derrames cavitários importantes re-
sultando em desconforto respiratório/abdominal.
� Edema genital.
SJT Residência Médica – 2016
131
10  Síndrome nefrótica (SN)
Os resultados são muito eficazes e raramente há
necessidade de ultrafiltração por métodos dialíticos.
Devem ser monitorados os níveis de calcemia, potas-
semia e o equilíbrio acidobásico. Pode ocorrer remis-
são com diurese volumosa, e a não suspensão dos diu-
réticos pode provocar distúrbios eletrolíticos.
5- Antibioticoterapia: Os pacientes com SN
têm grande vulnerabilidade às infecções, o que de-
sencadeia e prolonga as fases de descompensação e
coloca suas vidas em risco. Os antibióticos devem
ser utilizados não apenas com finalidade terapêutica,
como eventualmente, também, profilática nos casos
que apresentem repetidas recidivas por contaminação
bacteriana. O tratamento baseia-se na utilização de
antibióticos com espectro contra Streptococcus pneu-
moniae, bactérias Gram-negativas e S. aureus, determi-
nando celulites, peritonites, sinusites e pneumonias
que podem evoluir para sepse. O tratamento deve ser
instituído rapidamente, levando em consideração o
foco infeccioso, o estado clínico do paciente e o agente
bacteriano. Os antibióticos utilizados podem ser, por
exemplo, as penicilinas e seus derivados e os amino-
glicosídeos. A profilaxia é feita com penicilina VO em
doses baixas ou com vacina antipneumocócica, por ser
o estreptococo o germe que mais causa intercorrências
nesses doentes.
Medidas específicas
As drogas empregadas no tratamento da SN
são imunossupressoras. Assim sendo, é importan-
te, antes de iniciar o tratamento específico, realizar
investigação do calendário vacinal da criança, exame
protoparasitológico, investigar possíveis infecções vi-
rais como hepatite B e C, Aids, e tratar previamente as
infecções ativas eventualmente presentes.
Corticoides: São a primeira linha de trata-
mento da SN idiopática. São o tratamento de esco-
lha em LHM desde 1956, havendo remissão da pro-
teinúria em 90% dos casos. Nas crianças, a resposta
em cerca de 50% dos casos ocorre nos primeiros 15
dias de terapia e nas restantes, até a oitava semana.
Após o esquema com corticoide ter sido sugerido nos
anos 1970 para o tratamento inicial da SN, muitas va-
riações foram propostas, principalmente quanto à ad-
ministração de corticoide em esquemas diários, dose
única em substituição a três tomadas e duração mais
prolongada do esquema diário (seis a oito semanas) e
do esquema de corticoterapia alternado, visando dimi-
nuir o número de recidivas. Utiliza-se a prednisona na
dose inicial de 60 mg/m2/dia, aproximadamente 2 mg/
kg/dia, (dose máxima 80 mg/dia), em três tomadas di-
árias, durante quatro semanas. Cerca de 80%-90%
dos casos são sensíveis aos corticoides, com desa-
parecimento da proteinúria em menos de quatro
 132
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
semanas após o início do tratamento (corticos-
sensível). A seguir, o corticoide é administrado em
dias alternados (a cada 48 horas), em torno de quatro
a seis meses. A dose utilizada inicialmente é de 35 mg/
m2/dia mantida no primeiro mês e diminuída progres-
sivamente num esquema de “desmame” até retirada
completa da droga. Em crianças que recebem o corti-
coide pela primeira vez, a resposta ocorre em torno do
14º dia. Nas crises subsequentes a resposta é mais rá-
pida (quarto ou quinto dia). Apesar da remissão, o es-
quema diário deve ser mantido durante quatro sema-
nas. Quando a criança após quatro a seis semanas
mantém proteinúria nefrótica, ela é considerada
corticorresistente e deve ser triada para biópsia
renal. Uma característica da SN idiopática é a recidi-
vidade que ocorre em cerca de 60% dos casos. Quando
há recidivas precoces após a primeira crise, há grande
propensão para os doentes se tornarem recidivantes
frequentes. As recaídas habitualmente são prece-
didas por processos infecciosos, principalmente
de vias aéreas superiores. A conduta consiste em
tratar a infecção desencadeante, e, caso a criança este-
ja recebendo corticoide diariamente, este deve ser al-
ternado, usando-se a dosagem adequada (35 mg/m2/
dia). Se o paciente estiver sem corticoterapia e após o
tratamento com antibiótico não entrar em remissão
espontânea, na ausência de quadros infecciosos, deve
ser reiniciado esquema diário com corticoide, mantido
por até três dias após a remissão. Os recidivantes fre-
quentes necessitam de corticoterapia prolongada, em
geral seis meses de esquema alternado com retirada
progressiva e lenta da medicação.
Conceitos diante da resposta
ao corticoide
� remissão: proteinúria < 4 mg/m2/h ou 5 mg/
kg/dia ou ASS negativo ou traços por mais de
três dias consecutivos;
� recidiva ou relapsia da doença: proteinúria
> 40 mg/m2/h ou ASS > ++ por mais de três dias
consecutivos;
� corticossensível: remissão do quadro nefróti-
co durante o tratamento com esquema diário;
� corticorresistente: ausência de resposta após
utilização por quatro semanas do esquema diário;
� corticodependente: apresenta proteinúria
negativa na vigência da corticoterapia e fre-
quentemente recidiva durante as duas semanas
após o início do tratamento com corticoide al-
ternado;
� corticossensível recidivante frequente:
apresenta duas ou mais recidivas dentro de seis
meses após a resposta inicial ou mais de três re-
cidivas durante um ano.
SJT Residência Médica – 2016
Outros tratamentos: Cerca de 10% a 20%
dos pacientes são corticorresistentes, isto é, não se
beneficiam com o emprego de corticoides, persistindo
com a proteinúria nefrótica após quatro a seis sema-
nas do uso do medicamento. O uso de outros agentes
imunossupressores está indicado nos pacientes corti-
corresistentes, corticodependentes e recidivantes fre-
quentes. As terapêuticas alternativas que podem ser
utilizadas nesses casos são: pulsos endovenosos de me-
tilprednisolona, ciclofosfamida, clorambucil, levamisol,
ciclosporina A, indometacina, inibidores da enzima de
conversão da angiotensina, micofenolato de mofetila.
Figura 10.5  Melhora clínica após corticoterapia.
Indicações de biópsia renal
Restringem-se cada vez mais as indicações de
biópsia renal (BR) em SN. A priori, todas as crianças
entre 2 e 7 anos, com proteinúria e hipoalbuminemia
em níveis nefróticos, sintomatologia exuberante e
complemento sérico normal, devem ser consideradas
e tratadas como portadoras de LHM. Nesse grupo,
aquelas que não obtiverem remissão clínica e
laboratorial entre 4 e 8 semanas de corticotera-
pia, desde que não estejam infectadas, devem ser
biopsiadas, pois provavelmente apresentam ou-
tros padrões histológicos.
As recidivas costumam ser mais frequentes
nos primeiros meses de doença. Quando persisten-
tes por mais de 12 a 18 meses do diagnóstico, indi-
ca-se BR para obter diagnóstico histológico mais preciso
e introduzir terapêutica imunossupressora adequada.
Crianças com mais de 8 anos podem receber trata-
mento inicial para avaliar sua corticossensibilidade ou
ser biopsiadas já inicialmente. A BR no adolescente
deve ser precoce, minimizando o retardo no diagnós-
tico e no tratamento da doença de base, pois há maior
possibilidade de ocorrência de SN secundária ou de ou-
tras lesões anatomopatológicas que não LHM.

No primeiro ano de vida, deve ser realizada
BR antes do início do tratamento, principalmente
nos casos de famílias com antecedente de SN.
Pacientes com complemento sérico baixo
também necessitam ser submetidos à BR, pois
esse dado exclui o diagnóstico de LHM.
Síndrome nefrótica (SN)
(primeiro episódio)
Checar: carteira vacinal, PPF,
hepatites, HIV (tratar)
Prednisona diária
60 mg/m2/d – 4 semanas
Corticossensível: Corticodependente: prednisona
Prednisona em dias alternados
35 mg/m2/d – 4 a 6 meses
em dias alternados para manter remissão
Dose baixa de CCT:
Prednisona por 12 a 18 meses
Figura 10.6
Vacinações
As vacinações podem levar à descompensação do
quadro nefrótico, o que não significa que os pacientes
devam deixar de recebê-las. Sob tratamento com altas
doses de corticoides ou outras medicações imunossu-
pressoras, não se deve recomendar vacinas de vírus vi-
vos. A vacinação antipneumocócica deve ser realizada
com o paciente em remissão da SN ou fora do esquema
diário de tratamento com corticoide. Recomenda-se a
vacina antipneumocócica sete-valente para crianças
menores de cinco anos de idade e a 23-valente para os
maiores. Apesar da imunização, os níveis de anticorpos
adquiridos nem sempre são adequados, podendo ocor-
rer peritonite ou sepse por pneumococo. A vacina de
varicela num esquema de duas doses é bem tolerada e
altamente imunogênica em crianças com SN, inclusive
naquelas que recebem esquema alternado com baixas
doses de corticoide. Pode ser administrada após um ano
de idade com bons resultados. Os pacientes não imu-
nizados devem ser controlados durante os surtos de
varicela e receber imunoglobulina específica se houver
exposição ao vírus. Caso a doença se manifeste, deve ser
reduzida a dosagem do corticoide e utilizado o aciclovir.
Complicações
Infecções: crianças nefróticas apresentam sus-
cetibilidade aumentada a infecções devido às altera-
ções da imunidade humoral e celular, ativação da via
alternada do complemento por perda urinária do fator
B, deficiência proteica generalizada, terapia imunos-
supressiva. Os agentes bacterianos mais frequente-
mente implicados são: Streptococcus pneumoniae, Hae-
Corticorresistente:
Estudo genético de mutações para SN
Dose alta de CCT:
toxocicidade ao esteroide
BIÓPSIA RENAL
+
terapia dirigida
SJT Residência Médica – 2016
133
10  Síndrome nefrótica (SN)
mophilus influenzae e outras bactérias Gram-negativas.
As complicações bacterianas mais frequentes são
infecções de vias aéreas superiores, sinusites,
pneumonias, peritonites e celulites. As crianças
nefróticas apresentam maior risco para septicemia.
Fenômenos tromboembólicos: o plasma do
nefrótico é hipercoagulável pelos seguintes fatores: di-
minuição da concentração de antitrombina III (perdas
urinárias), aumento do nível sérico de fibrinogênio
e aumento no número de plaquetas. Outros fatores,
como hipovolemia e uso de diuréticos, aumentam o
risco de trombose.
Insuficiência renal aguda: ocasionalmente
pode complicar a SN. É, em geral, consequente à ne-
crose tubular renal secundária à hipovolemia.
Alterações hormonais e minerais: ocorrem
aumento da excreção urinária de T3 e T4 e diminuição
sérica de T3 e tireoglobulina. A hipocalcemia ocorre
por diminuição do cálcio ligado à proteína e também
da sua fração iônica.
Crescimento anormal e nutrição: crianças ne-
fróticas descompensadas sem corticoides podem apre-
sentar retardo de crescimento devido à desnutrição pro-
teico-calórica secundária à falta de apetite, proteinúria
e absorção ruim por edema gastrointestinal. Porém, em
crianças que usam muito corticoides, a principal causa
do retardo de crescimento é o próprio corticoide.
Crise nefrótica: dor abdominal intensa, simu-
lando abdome cirúrgico – trata-se de peritonite assépti-
ca em crianças com anasarca (tratamento conservador).
Evolução
A resposta aos corticoides e a frequência das re-
cidivas após a terapia inicial são fatores prognósticos
de evolução. Crianças corticossensíveis não perdem a
função renal, e aquelas com mais de duas recaídas nos
seis primeiros meses de tratamento vão ter mais reci-
divas no curso da doença quando comparadas àquelas
com duas ou menos descompensações. Estima-se que,
com o passar dos anos, os períodos de atividade dimi-
nuam de frequência; aos cinco anos de doença, de 50%
a 70% não apresentarão recidivas; e que aos dez anos
85% estarão curadas. A mortalidade após a introdução
de corticoides e antibióticos diminuiu de 35% para 3%,
já que a principal causa de óbito eram os processos in-
fecciosos, os quais continuam sendo o grande risco na
SN, pois desencadeiam e mantêm as crises, criando um
círculo vicioso. Ao lado desses processos infecciosos,
outro fator de risco é o tromboembolismo, que deve ser
sempre considerado, apesar de não ser tão frequente
em crianças como em adultos. Portadores de LHM cor-
ticorresistentes ou que evoluem para perda da função
renal, em regra, mostram padrão de glomeruloesclerose
em BR posteriores. Considera-se “eventualmente cura-
da” uma criança que permanece cinco anos sem crises e
sem medicação. Assim mesmo, às vezes, após períodos
muito longos, podem surgir novas recorrências.
 CAPÍTULO
11
Doenças exantemáticas
Doenças exantemáticas
As doenças exantemáticas são, em sua maio-
ria infectocontagiosas, sistêmicas, acompanhadas de
manifestações cutâneas agudas (rash) e sendo grande
parte delas acompanhadas de febre. A erupção cutâ-
nea se deve a uma ação direta do agente causador ou
de seus produtos. O diagnóstico diferencial da febre
com erupção na pele é extremamente amplo. Entre-
tanto, muito frequente na faixa etária pediátrica,
alguns quadros apresentam particularidades que po-
dem tornar o diagnóstico dependente apenas de da-
dos epidemiológicos e da história natural da doença
(contato, tempo de incubação, pródromo e manifesta-
ção), dinamizando a terapêutica, facilitando a orienta-
ção aos pais e contactantes e permitindo ao profissio-
nal de saúde interromper ou diminuir a propagação de
surtos. Outros quadros serão apenas diagnosticados
precisamente com exames laboratoriais. Para facilitar
o estudo deste tema, é fundamental a definição dos
termos empregados para definir a alteração dermato-
lógica e o seu mecanismo de lesão. O exantema é uma
erupção aguda na pele, também muitas vezes referida
como um rash cutâneo. Um enantema é uma erupção
que ocorre me mucosas. Quase todas as doenças exan-
temáticas clássicas se iniciam com um enantema, al-
guns inclusive patognomônicos, como o do sarampo.
Importante lembrar que no diagnóstico diferencial de
uma doença febril exantemática misturam-se doen-
ças benignas, doenças infectocontagiosas ou doenças
muito graves ameaçadoras à vida.
Os mecanismos de agressão a pele são: 1. invasão
e multiplicação direta na própria pele (ex.: varicela,
herpes); 2) ação de toxinas (ex.: escarlatina, estafilo-
coccias); 3) ação imunoalérgica com expressão na pele
(ex.: algumas viroses exantemáticas); 4) dano vascu-
lar, podendo causar extravasamento capilar, obstru-
ção e necrose da pele (ex.: meningococcemia). Geral-
mente estes mecanismos coexistem, mas suas reações
aparecem na pele como lesões distintas.
Quando se descrevem as lesões de pele, conven-
ciona-se a utilização dos seguintes termos que defi-
nem as lesões dermatológicas elementares. Assim, de
acordo com o tamanho, conteúdo e cor tem-se:
� máculas: áreas de coloração diferente, circunda-
das por pele sem alteração do seu plano ou da
sua superfície. Não são palpáveis e podem ser
hipercrômicas ou hipocrômicas. Nesse capítu-
lo, atenção especial será dada para a coloração
róseo-avermelhada das lesões, que são mais co-
muns nos exantemas.
� pápulas: são lesões pequenas, circunscritas, ge-
ralmente de consistência sólida que fazem rele-
vo e são perceptíveis ao tato com até 1 cm de
diâmetro;
� nódulos: são lesões perceptíveis ao tato, maio-
res de 1 cm de diâmetro, de consistência sólida;
� placas: confluência de pápulas ou nódulos
� vesículas: elevações circunscritas na pele, pe-
quenas, menores de 5mm, decorrentes de cole-
ção de líquido seroso;

� bolhas: lesões de conteúdo líquido com mais de
5 mm de diâmetro;
� pústulas: lesões de conteúdo purulento, inde-
pendentemente do tamanho;
Na prática clínica é comum a associação de le-
sões maculopapulosas, vesicobolhosas, vesicopapu-
lobolhosas, etc. Os exantemas podem ser eritema-
tosos - róseos ou avermelhados e que desaparecem
à vitro/digitopressão - e purpúricos, quando há ex-
travasamento de sangue no vaso (não desaparece à
vitro/digitopressão). As lesões desse último tipo de
exantema podem ser pequenas (petéquias) ou maio-
res (equimoses). A crosta é o ressecamento da secre-
ção serosa, purulenta, sanguínea ou mista. A escoria-
ção é uma lesão epidérmica decorrente dos arranhões
ou do ato de se coçar; denuncia, portanto, o caráter
pruriginoso do exantema.
Abordagem da criança
com exantema
À primeira vista, as doenças exantemáticas agu-
das são muito parecidas, o que dificulta o diagnóstico
diferencial. Numa primeira etapa é importante va-
lorizar os dados característicos, como por exemplo,
a idade do paciente, seu estado nutricional (quadros
são mais graves ou atípicos em pacientes desnutri-
dos), antecedentes de imunizações e de doenças exan-
temáticas prévias, dados epidemiológicos positivos
para doenças infectocontagiosas, evolução da curva
térmica, uso de medicamentos, localização geográfi-
Etiologia viral
Maculopapular
Sarampo
Rubéola
Eritema infeccioso
Exantema súbito
Mononucleose infecciosa
Exantemas por enterovírus
Citomegalovirose
Petequial
Sarampo atípico
Febres hemorrágicas
Rubeola congênita
Vesicular
Varicela
Herpes zoster
Herpes simples
Vírus coxsackie
Tabela 11.1  Principais doenças exantemáticas na infância, segundo etiologia viral e outras
SJT Residência Médica – 2016
135
11  Doenças exantemáticas
ca, histórico de viagens, estação do ano, apresentação
do período prodrômico e presença de sinais patogno-
mônicos. Também é importante conhecer os períodos
de incubação e de transmissão das principais doenças
exantemáticas infecciosas.
Num segundo passo, é importante avaliar o
exantema, suas características, distribuição, tempo de
início e duração. De acordo com suas características,
os exantemas devem ser classificados em maculopa-
pulares (os mais frequentes na prática clínica), pa-
pulovesiculares e petequiais ou purpúricos. Cada um
desses tipos direciona para diferentes possibilidades
diagnósticas. Os exantemas maculopapulares, por sua
vez, são classificados em:
� morbiliformes: pequenas maculopápulas aver-
melhadas com preservação de áreas de pele sã
entremeadas pelas lesões (é o exantema típico
do sarampo)
� rubeoliforme: semelhante ao morbiliforme, po-
rém róseo, com lesões menores e menos pápu-
las (exantema típico da rubeola, por exemplo.)
� escarlatiniforme: eritema difuso, puntiforme,
vermelho vivo, sem áreas de pele são entremea-
das (exantema típico da escarlatina)
� urticariforme: erupção papuloeritematosa de
contornos irregulares, com placas mais percep-
tíveis, róseas ou avermelhadas
Na tabela 11.1, apresenta-se, de forma resumi-
da as principais doenças exantemáticas na infância,
classificadas de acordo com o tipo de apresentação do
exantema, separados por causas virais (bastante co-
muns) e outros agentes.
Outras causas
Maculopapular
Escarlatina
Síndrome do choque tóxico
Doença de Kawasaki
Febre maculosa brasileira
Reação medicamentosa
Toxoplasmose
Eritema solar
Petequial
Febre maculosa brasileira
Meningococcemia
Coagulopatias
Escorbuto
Reação medicamentosa
Endocardite subaguda
Toxoplasmose congênita
Vesicular
Impetigo
Picada de inseto
Reação medicamentosa
 136
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Os dois maiores grupos de exantemas (maculo-
papulares e papulovesiculares), em pediatria, abran-
gem as doenças exantemáticas; entretanto, esses dois
tipos de erupção são encontrados em muitas outras
doenças além das infecciosas exantemáticas agudas.
Dentre os exantemas maculopapulares, encontram-
-se os das cinco febres eruptivas clássicas: sarampo
(primeira moléstia), escarlatina (segunda moléstia),
rubéola (terceira moléstia), eritema infeccioso (quinta
moléstia) e exantema súbito - roseola infantum (sexta
moléstia). A doença de Filatow, que seria a “quarta molés-
tia”, hoje não é mais considerada uma entidade clínica (es-
carlatina atípica). Entretanto, com o progresso dos conhe-
cimentos e, principalmente, das técnicas laboratoriais de
isolamento etiológico, muitas doenças tiveram seu agente
conhecido e, atualmente, sabe-se que todas as doenças
que evoluem com vasculite, sejam infecciosas ou não, po-
dem, em algum momento, apresentar erupção cutânea.
Sarampo
O sarampo é uma doença viral exantemática
aguda, altamente contagiosa, e que está em vias de
erradicação em nosso meio em virtude das estraté-
gias de imunização, embora, até recentemente, ainda
provoque alguns surtos. Assim, alguns países do mun-
do ainda sofrem com esse problema e, em virtude de
deslocamentos de uma sociedade globalizada, atenção
constante deve ser dada ao risco de propagação e rein-
serção da doença.
É causado por um vírus da família Paramyxoviri-
dae (gênero Morbillivirus).
Os anticorpos contra o sarampo, do tipo IgG,
atravessam facilmente a barreira placentária. Os lac-
tentes adquirem imunidade por via transplacentária
das mães que tiveram ou receberam imunização con-
tra o sarampo e as crianças nascem com título satis-
fatório de anticorpos e, portanto, protegidas. Essa
proteção passiva vai desaparecendo à medida que os
anticorpos de origem materna vão sendo cataboliza-
dos. Essa imunidade é completa pelos primeiros 4 a 6
meses de vida e desaparece numa velocidade variável.
Assim, enquanto o sarampo é excepcional antes dos
seis meses de idade, por volta de um ano quase todas
as crianças já são suscetíveis à doença. A imunidade
induzida é de longa duração, provavelmente persistin-
do por toda a vida.
A transmissão ocorre por via aérea, por meio de
secreção ocular e das vias respiratórias do doente, por
contato direto, pelas gotículas de Pflügge (gotículas
de saliva que são expelidas durante a conversação) e
por dispersão de gotículas com partículas virais no ar,
principalmente em ambientes fechados como creches,
escolas e meios de transporte (incluindo aviões). A
SJT Residência Médica – 2016
contaminação de um indivíduo suscetível parece fa-
zer-se quase exclusivamente através do contato direto
com pessoas doentes. A contagiosidade começa dois
dias antes do início do período prodrômico, alcança o
máximo durante a fase catarral e estende-se até qua-
tro dias após o aparecimento do exantema, diminuin-
do de tal maneira que, após seis dias do seu início, o
paciente não é mais contagioso. A disseminação má-
xima do vírus dá-se por aspersão de gotículas durante
o estágio catarral, havendo necessidade de isolamento
respiratório do indivíduo infectado nesse período. O
sarampo é muito contagioso, salientando-se que a in-
trodução de um caso da doença no ambiente familiar
faz com que cerca de 90% dos contatos familiares sus-
cetíveis se contaminem. Raramente é subclínico.
O sarampo é doença de notificação imediata e
obrigatória; ou seja, diante de um caso suspeito, este
deve ser notificado pelos profissionais que tiveram o
primeiro contato com o paciente.
A infecção pelo vírus do sarampo pode causar
uma variedade de síndromes clínicas, que incluem o
sarampo clássico em pacientes imunocompetentes,
o sarampo modificado em pacientes com anticor-
pos pré-existentes, mas com incompleta proteção, as
síndromes neurológicas após a infecção do sarampo,
incluindo a encefalomielite aguda disseminada e a pa-
nencefalite subaguda esclerosante (PES) e sarampo
grave, em imunocomprometidos.
As manifestações clínicas do sarampo são, de
modo geral, suficientemente características para per-
mitir o diagnóstico da doença sem o auxílio de qualquer
exame laboratorial. O período de incubação (entre con-
tágio e primeiras manifestações clínicas) inicia-se após
a entrada do vírus pela mucosa respiratória ou conjun-
tiva e é de cerca de 10 dias. A disseminação do vírus do
sarampo nesse período, devido à viremia, com infecção
associada do endotélio, epitélio respiratório, monócitos
e macrófagos, pode explicar a variedade de manifesta-
ções clínicas e as complicações que podem ocorrer. Uma
segunda viremia ocorre alguns dias após a primeira,
que coincide com o aparecimento de sintomas indicati-
vos do início da fase prodrômica.
O período prodrômico, que dura cerca de três a
quatro dias, caracteriza-se por febre, geralmente ele-
vada (muitas vezes excedendo 39ºC ou mesmo 40ºC),
alcançando o máximo na época do aparecimento do
exantema, para desaparecer, habitualmente em lise,
dois ou três dias depois. Nessa fase, sintomas gerais
aparecem com grande frequência e variável intensi-
dade: anorexia, cefaleia, dores abdominais, vômitos,
diarreia, artralgias e mialgias, que associados a pros-
tração e mesmo sonolência, que por vezes coexistem,
dão a impressão de doença grave. Sintomas oculares
estão presentes. A conjuntivite traduz-se por fotofo-
bia, edema palpebral, secreção ocular, congestão e la-
crimejamento. Todos esses sintomas geralmente são

associados a sintomas catarrais altos: coriza e espirros.
A coriza é abundante, inicialmente mucosa e torna-se
mucopurulenta, às vezes com laivos de sangue, irri-
tando o nariz e o lábio superior. Atinge o máximo de
intensidade ao tempo do aparecimento da erupção e
desaparece rapidamente após a defervescência. A tos-
se nunca falta. É inicialmente seca, intensa, contínua e
incomoda o paciente. Como as demais manifestações
do período prodrômico, atinge máxima intensidade à
época do aparecimento do exantema, mas, ao contrá-
rio dessas, não desaparece quando surge erupção, po-
dendo persistir por até quase duas semanas.
Embora a coriza, a tosse e a conjuntivite muitas
vezes confiram ao paciente um aspecto facial muito
sugestivo de acometimento pelo vírus do sarampo (fa-
cies sarampenta), são as manchas de Koplik, o enan-
tema que precede à erupção da pele, que confirma o
diagnóstico. O enantema é a primeira manifestação
mucocutânea a aparecer e é característico. Em 50% a
80% dos casos, 2 a 3 dias depois do período prodrô-
mico (catarral) aparece o característico sinal de Ko-
plik (patognomônico do sarampo): há hiperemia da
orofaringe (com um salpicado vermelho na região de
palato) e na região oposta aos dentes molares surgem
manchas branco-azuladas ou acinzentadas, pequenas,
de cerca de 1 mm de diâmetro, com discreto halo eri-
tematoso ao redor. Começam em pequeno número,
por vezes duas ou três apenas, só podendo ser, nes-
sa ocasião, visualizadas com uma boa iluminação da
mucosa bucal. Entretanto, rapidamente aumentam
de número a tal ponto que quando do aparecimento
do exantema, podem ocupar toda a mucosa da boca e
mesmo parte dos lábios. Nessa ocasião, o aspecto da
mucosa lembra grãos de açúcar (ou sal) espalhados so-
bre um fundo intensamente avermelhado. Aparecem
e desaparecem rapidamente, em geral, entre 12 e 18
horas (podem durar até 72 horas). O aparecimento do
exantema marca também o início do desaparecimento
das manchas de Koplik, e, por volta do terceiro dia a
mucosa tem aspecto normal.
O exantema inicia-se com tênues máculas atrás
do pavilhão auricular, na região da mastoide, pró-
ximo à raiz do couro cabeludo. Dissemina-se rapi-
damente, em cerca de 24 horas, em sentido caudal
e centrífugo, para face, pescoço, tronco, braços e
atinge as extremidades inferiores por volta do ter-
ceiro dia. O exantema é maculopapular, eritematoso
e morbiliforme, com maculopápulas avermelhadas,
isoladas umas das outras e circundadas por pele não
comprometida. Como regra, as lesões podem confluir
em algumas regiões e desaparecem à digitopressão.
As áreas inicialmente atingidas (face e pescoço) são
as que revelam exantema de maior intensidade. Aí
as lesões podem ser confluentes, formando exten-
sas placas avermelhadas. As palmas das mãos e as
plantas dos pés são raramente envolvidas. O prurido
é leve. Na fase do exantema a doença atinge o seu
auge os sintomas catarrais se intensificam, ficando
o paciente toxemiado, prostrado, febril, com olhos
SJT Residência Médica – 2016
137
11  Doenças exantemáticas
hiperemiados, queixando-se de desconforto na cla-
ridade, intensa rinorreia e tosse implacável. Para os
não familiarizados, a aparência é de doença grave
(semelhante à toxemia de uma doença bacteriana).
Ressalta-se, nesta fase, o aparecimento da pneumo-
nite intersticial que cursa com pequenos focos de
condensação no interstício e nos alvéolos. Geralmen-
te tem evolução benigna e é provavelmente causada
pelo vírus do sarampo.
O exantema começa a esmaecer em torno do ter-
ceiro ou quarto dia, na mesma sequência em que sur-
giu, com o aparecimento de descamação furfurácea e
uma leve pigmentação acastanhada.
O quadro clínico, em geral, dura de uma a duas
semanas. Desaparece rapidamente a febre, os sinto-
mas oculares e catarrais altos e lentamente a tosse
e os sintomas brônquicos. A tosse pode persistir até
1 ou 2 semanas após a infecção do sarampo. Febre
persistente além do terceiro ou quarto dia de erupção
sugere complicação.
O diagnóstico, em geral, baseia-se no quadro clí-
nico; raramente há necessidade de confirmação labo-
ratorial. Elevação dos títulos de anticorpos é detectada
entre os soros das fases aguda e convalescente (aumen-
to de pelo menos quatro vezes o título de IgG) ou, na
presença de anticorpos da classe IgM, na fase aguda.
Embora antigamente conhecida como uma do-
ença da infância, o sarampo não deve ser considerado
uma moléstia banal. O número de complicações é gran-
de e as principais são: otite média, pneumonia e en-
cefalite. A infecção pelo sarampo pode causar imunos-
supressão transitória, com diminuição de resposta das
células T. A anergia pode estar presente desde antes do
aparecimento do exantema até vária semanas após. As
complicações pelo sarampo são mais comuns nos paí-
ses em desenvolvimento, onde descreve-se letalidade
de 4 a 10%. A maioria das mortes se deve às compli-
cações respiratórias ou encefalite. Os grupos de risco
para complicações incluem os pacientes imunodepri-
midos, desnutridos, indivíduos com deficiência de vi-
tamina A e nos extremos de idade. Sendo o sarampo
uma infecção disseminada, complicações em vários sí-
tios orgânicos podem ocorrer. Quando há persistência
da febre após o 3º dia de exantema, deve-se suspeitar
de complicação. Cabe ressaltar a gravidade do sarampo
em crianças desnutridas. O mecanismo imunitário pri-
mordialmente envolvido no sarampo é o do tipo celular
(comprometido também no desnutrido). A incidência
de complicações bacterianas é bem mais alta nesses
casos e a mortalidade se eleva. Crianças desnutridas
que até serem acometidas pelo sarampo mantinham-
-se equilibradas podem apresentar piora do quadro
nutricional, em razão da diarreia, hipercatabolismo e
hiporexia, levando ao aparecimento do edema e das
carências alimentares latentes, entre a quais a hipovi-
taminose A. O tratamento com vitamina A oral reduz
a morbidade e a mortalidade em crianças com sarampo
grave nos países em desenvolvimento.
 138
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
As infecções respiratórias ocorrem com mais fre-
quência em pacientes com menos de 5 anos. O envol-
vimento pulmonar da infecção do sarampo pode con-
sistir em broncopneumonia, laringotraqueobronquite
ou bronquiolite. A otite média pode ocorrer. Deve-se
lembrar que a pneumonia pode ser devida ao próprio
vírus do sarampo (pneumonia intersticial), porém a
mais frequentemente identificada é a broncopneumo-
nia pelo vírus e/ou associada a bactérias (S. aureus,
pneumococos e hemófilos).
A encefalite aguda é uma complicação relativa-
mente rara, mas grave. A incidência de encefalomielite
é estimada em 1-2/1.000 casos notificados. Não há cor-
relação entre intensidade do sarampo e a intensidade
do envolvimento neurológico ou a gravidade do pro-
cesso e o prognóstico final. Embora possa manifestar-
-se no período pré-eruptivo, comumente inicia-se dois
a cinco dias após o aparecimento do exantema. A pre-
sença de febre, vômito, cefaleia, sonolência alternando
com irritabilidade, convulsões, coma ou alterações da
personalidade determina a suspeita do acometimento
neurológico. Ela está associada a uma pleocitose liquó-
rica (predomínio linfocitário), aumento dos níveis de
proteína e normalidade da glicorraquia. A maioria das
crianças se recuperam bem, cerca de 25% tem sequelas
no desenvolvimento neurológico (atraso mental, con-
vulsões recorrentes, distúrbios de comportamento) e
cerca de 15% podem ter uma rapidamente progressiva
e fatal. Em crianças menores de um ano e em desnutri-
das é causa não desprezível de óbito. Em adolescentes e
adultos a gravidade pode ser maior.
A encefalomielite aguda disseminada (EMAD) é
uma doença desmielinizante que se apresenta durante
a fase de recuperação da infecção pelo sarampo, geral-
mente dentro de duas semanas do exantema. Acredi-
ta-se que seja mais uma resposta de autoimunidade
pós-infecciosa do que a atividade do vírus do sarampo
no sistema nervoso central. As principais manifesta-
ções incluem febre, cefaleia, rigidez nucal, convulsões
e alterações do estado mental (confusão e sonolência).
Outros achados podem incluir ataxia, mioclonia e si-
nais de mielite, com paraplegia, tetraplegia e altera-
ções de sensibilidade. A EMAD está associada a uma
mortalidade de 10 a 20%.
A panencefalite esclerosante subaguda (PEES) é
uma doença degenerativa fatal e progressiva do sistema
nervoso central que ocorre de sete a dez anos após a in-
fecção natural pelo sarampo. É uma complicação rara e
tardia do sarampo, cuja patogênese não é bem compre-
endida. É uma infecção do SNC lentamente progressiva
(diferentemente da encefalolomielite aguda dissemina-
da), causada pelo vírus (ou uma variante genética) que
progride lentamente no interior do sistema nervoso
central. Cerca de metade dos pacientes com PEES tive-
ram sarampo antes de dois anos de idade. O número de
casos caiu abruptamente com a cobertura vacinal para
SJT Residência Médica – 2016
o sarampo, mas mantém-se e recentemente ocorreram.
Seu início caracteriza-se por deteriorização insidiosa
e progressiva do comportamento, comprometimen-
to cognitivo e mudanças de personalidade (semanas a
anos). Evolui-se para torpor, marcha irregular, quedas
e crises mioclônicas. O diagnóstico é estabelecido pela
evolução clínica típica e detecção de anticorpos para
sarampo no líquor. O EEG apresenta picos paroxísticos
regulares e diminuição da atividade geral. No soro, há
títulos altos de anticorpos do sarampo. A morte costu-
ma ocorrer no prazo de um a dois anos após o início dos
sintomas. O curso implacável e fatal desta complicação
ressalta a importância da vacinação contra o sarampo,
não só para a prevenção do sarampo, mas também para
a prevenção de sequelas neurológicas graves do que
pode acontecer.
As manifestações oculares do sarampo podem
incluir a ceratoconjuntivite e úlcera de córnea, consti-
tuindo-se em importante causa de cegueira.
Outro perigo em potencial é a exacerbação de tu-
berculose preexistente, em razão da anergia provocada
pelo sarampo. A persistência do quadro pneumônico
após o adequado tratamento com antibióticos justifica
a pesquisa da etiologia tuberculosa. Lembrar que o tes-
te tuberculínico, nesses casos, geralmente é negativo.
O tratamento do sarampo sem complicações é
puramente sintomático e de sustentação. Baseia-se
basicamente em repouso relativo, antitérmicos para
febre alta e mal-estar, higiene dos olhos, umidificação
das secreções das vias aéreas superiores (vaporização,
inalação com soro fisiológico) e administração de vita-
mina A – 200.000 UI (menor de 1 ano: 100.000 UI), o
mais precoce possível, que reduz complicações e mor-
talidade. É recomendada pela Organização Mundial de
Saúde para todas as crianças com sarampo em países
em desenvolvimento. É administrada uma vez ao dia
por dois dias.
Escarlatina
A escarlatina é uma doença exantemática clássica,
causada pela produção da exotoxina eritrogênica pelo
Streptococcus pyogenes, ou beta-hemolítico do grupo
A de Lancefield. A faringite causada pelo estereptoco-
co é uma infecção comum em Pediatria. Trata-se de
uma doença, em tese autolimitada, com melhora dos
sintomas em dois a cinco dias. Entretanto, a antibioti-
coterapia reduz a severidade e duração dos sintomas,
previne a disseminação do agente e diminui o risco de
complicações causadas pela bactéria. Deve-se lembrar
que existem uma série de complicações supurativas e
não supurativas da faringotonsilite pelo Streptococcus
pyogenes, resumidas na Tabela 11.2. A escarlatina é
considerada uma das complicações não supurativas.

Febre reumática
Escarlatina
Síndrome do choque tóxico estreptocócico
Glomerulonefrite pós-estreptocócica
Desordem neuropsiquiátrica pediátrica autoimune associada com o estreptococo A (PANDAS – Pediatric autoimune
neuropsychiatric disorder associated with group A streptococci)
Celulites e abscessos tonsilofaríngeos
Fasciite necrotizante
Bacteremia e sepse
Tabela 11.2  Complicações da faringotonsilite causada pelo estreptoco beta hemolítico A.
Para que ocorra escarlatina é preciso que o in-
divíduo infectado não tenha imunidade antibacteria-
na contra o estreptococo, nem imunidade antitóxica
contra a exotoxina eritrogênica (essa imunidade é
tipo-específica, pois existem alguns tipos de toxina).
A transmissão se faz por conta do contato próximo
com pessoas doentes, através da projeção de gotas de
secreção respiratória contendo bactérias. O período
de maior contágio da faringite e escarlatina é durante
o estágio agudo da doença. A terapêutica antibiótica
suprime rapidamente e, se continuada, erradica o es-
treptococo do trato respiratório superior, de tal forma
que após o segundo ou terceiro dia de tratamento o
paciente não pode mais ser considerado contagiante.
Além do quadro clássico de faringotonsilite, quan-
do os estreptococos infectantes elaboram toxina eritro-
gênica, para a qual o hospedeiro não produziu anticor-
pos específicos, aparecem as manifestações típicas da
escarlatina, que é uma erupção eritematosa difusa.
Acomete geralmente crianças entre 3 e 12 anos de
idade. O período de incubação varia de um a sete dias,
com média de três dias. O início é agudo, com febre
alta, calafrios, cefaleia, vômitos, mal-estar, anorexia e
dor de garganta. Dor abdominal pode estar presente.
Um a dois dias após tem início o exantema. Durante o
desenvolvimento da erupção cutânea, as mucosas po-
dem também ser acometidas (enantema). As amígdalas
estão aumentadas de volume, hiperemiadas, com áreas
irregulares de exsudato mucopurulento e a faringe en-
contra-se hiperemiada. O palato geralmente apresenta
eritema puntiforme e eventualmente algumas peté-
quias. A borda livre do palato e a úvula estão hipere-
miadas e edemaciadas. A língua adquire uma aparência
característica, com papilas vermelhas e proeminentes,
que sobressaem em uma superfície difusamente cober-
ta por uma camada branca (saburrosa) e que, quatro a
cinco dias após, quando ocorre a descamação, aparece
uma superfície profundamente avermelhada, verme-
lho-rutilante, com as papilas hipertrofiadas e edemato-
sas (língua morango-vermelho ou framboesa). Pode ha-
ver também adenopatia cervical anterior e mandibular.
O exantema inicia-se em cabeça e pescoço, ex-
pandindo-se rapidamente para o tronco, até as extre-
midades; palma das mãos e planta dos pés são, comu-
SJT Residência Médica – 2016
139
11  Doenças exantemáticas
mente, poupadas. A área ao redor da boca também é
poupada (palidez perioral) sinal conhecido como sinal
de Filatov). As dobras profundas podem conter listras
lineares, às vezes de característica petequial, que não
empalidecem com a digitopressão (sinal de Pastia – li-
nhas vermelhas na fossa antecubital). As áreas mais
acometidas e onde o rash é mais observado, são a re-
gião inguinal, axilar, antecubital, abdome e pontos da
pele que estão sob pressão e o exantema é maculopa-
pular, avermelhado, empalidece à digitopressão e não
deixa área de pele sã (escarlatiniforme). O exantema
alcança sua intensidade máxima por volta do terceiro
ao sétimo dia e desaparece lentamente, quatro a cinco
dias depois, quase sempre provocando fina descama-
ção (em farelo ou furfurácea) ou lamelar, especialmen-
te na margem das unhas, na ponta dos dedos e nas
dobras cutâneas profundas, que pode durar até seis
semanas. O exantema em si, consequente à ação da to-
xina eritrogênica, é um pontilhado finamente papular
(ou puntiforme) que na maioria das vezes, em alguns
pacientes é mais facilmente palpável do que visto, com
a textura de pele de ganso ou de lixa.
Em geral, a temperatura aumenta abruptamen-
te e se normaliza num prazo de cinco a sete dias no
paciente não tratado; comumente, retorna à normali-
dade 12 a 24 horas após o início da terapia com peni-
cilina. Além das manifestações tóxicas da escarlatina
(cefaleia, dor abdominal, vômitos e febre), os efeitos
sistêmicos da toxina eritrogênica podem comprome-
ter os rins (causando hematúria), as articulações (ar-
trite) ou o coração (miocardite).
Na escarlatina a porta de entrada mais frequente
é a faringe. Ocasionalmente, no entanto, a escarlatina
pode suceder infecções de feridas, queimaduras ou in-
fecção cutânea estreptocócica. Nessas circunstâncias,
pode desenvolver-se a chamada escarlatina cirúrgica,
com as mesmas manifestações clínicas descritas ante-
riormente, mas as tonsilas e a faringe não costumam
ser acometidas.
O diagnóstico da escarlatina é fundamentalmen-
te clínico, embora em alguns casos possa ser isolado o
estreptococo beta-hemolítico do grupo A da orofarin-
ge, nasofaringe ou de uma ferida infectada. A eleva-
ção do título de antiestreptolisina O (ASLO) durante a
 140
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
convalescença é indicativa de infecção estreptocócica.
Porém, a erradicação precoce dos estreptococos hemo-
líticos por terapêutica antimicrobiana pode suprimir
o desenvolvimento de anticorpos. O hemograma pode
mostrar leucocitose, neutrofilia e desvio à esquerda,
especialmete nos primeiros dias de infecção.
É importante lembrar que, a terapêutica da infec-
ção estreptocócica objetiva, além da melhora clínica e
redução do tempo dos sintomas, a redução da incidên-
cia das complicações e diminuição da transmissão do
agente (erradicação). Melhora clínica é observada em
mais precocemente (48h) em indivíduos tratados com
antibióticos. As opções terapêuticas para o tratamen-
to da infecção estreptocócica incluem as penicilinas (e
seus derivados ampicilina e amoxicilina), cefalospori-
nas, macrolídeos e clindamicina. Embora o estrepto-
coco do grupo A seja sensível a vários antibióticos, a
penicilina continua sendo a droga de primeira escolha
para tratar pacientes não alérgicos a ela. A penicilina
benzatina intramuscular garante o tratamento, evita
as complicações e erradica o agente. Não há vantagens
e, sim, potenciais desvantagens no uso de outros anti-
microbianos de amplo espectro. É condição necessária
para erradicação dos organismos infectantes mante-
rem níveis sanguíneos adequados por pelo menos dez
dias e essa deve ser a duração do tratamento com peni-
cilina por via oral (a prescrição mais clássica é de amo-
xicilina 50mg/kg/dia). Deve-se lembrar que as taxas
de transmissão de um indivíduo infectado para conta-
tos íntimos (família ou escola) é de aproximadamente
35%. Portanto, o isolamento nas 24 horas é medida
importante, após o início do tratamento.
Pode haver colonização do estreptococo beta
hemolítico do grupo A na orofaringe de portadores
assintomáticos. Em climas temperados, durante o in-
verno e na primavera, até 20% das crianças em idade
escolar podem ser portadores assintomáticos. Os por-
tadores tem baixa probabilidade de disseminar a bac-
téria e têm risco muito baixo risco muito baixo para
o desenvolvimento de complicações supurativas ou
febre reumática aguda. Portanto, em geral, os porta-
dores de estreptococos não necessitam de terapia an-
timicrobiana. Assim, diante de um caso de escarlatina,
não é necessária a investigação e tratamento de con-
tactantes, a não ser em circunstâncias especiais, como
manifestação de febre reumática e situações de surtos
de infecção pelo estreptococo.
Rubéola
A rubéola é uma doença contagiosa, caracteriza-
da por sintomas leves, um exantema semelhante ao
do sarampo leve e aumento e dor à palpação dos linfo-
nodos pós-occipitais, retroauriculares e cervicais pos-
SJT Residência Médica – 2016
teriores. A rubéola no início da gravidez pode causar
anomalias congênitas graves, com comprometimento
de múltiplos sistemas, amplo espectro de expressão
clínica e longo período pós-natal de infecção ativa com
excreção de vírus. Neste capítulo nos limitaremos a
comentar a rubéola adquirida. A rubéola é causada por
vírus da família Togaviridae.
O maior número de casos de rubéola ocorria na
primavera e no inverno, sendo relativamente raros os
casos de rubéola no verão, fato que tem considerável
importância, já que infecções por enterovírus, que po-
dem originar quadros clínicos muito semelhantes aos
da rubéola, ocorrem predominantemente nos meses de
verão. A infecção é transmitida de pessoa a pessoa pela
via respiratória, por meio de gotículas contaminadas.
O período de incubação varia de 14 a 21 dias. A
fase prodrômica de sintomas catarrais leves é mais
curta que a do sarampo e pode ser tão leve que pas-
sa despercebida, principalmente nas crianças meno-
res, mas em adolescentes e adultos o exantema pode
ser precedido por um ou dois dias de mal-estar, febre
baixa, dor de garganta e discreta coriza. O sinal mais
característico é adenopatia retroauricular cervical
posterior e occipital dolorosa, presente em quase to-
dos os casos. A linfadenopatia é generalizada, afeta
principalmente os gânglios suboccipitais, cervicais e
retroauriculares, aparecendo desde 5 a 7 dias antes do
exantema, podendo persistir até o seu desaparecimen-
to em uma semana ou mais. Nenhuma outra doença
causa o aumento doloroso desses linfonodos no grau
da rubéola.
O exantema começa na face sob a forma macu-
lopapular rósea, se espalha rapidamente, atingindo o
pescoço, o tronco, os membros superiores e inferiores
em menos de 24 horas. As lesões da face começam a
desaparecer no segundo dia, quando as maculopápu-
las do tronco podem coalescer. Na maioria dos casos, a
erupção permanece por três dias, justificando o antigo
nome dado à doença de sarampo de três dias. O exan-
tema não é pruriginoso e não é seguido de descama-
ção. A mucosa faríngea e as conjuntivas ficam pouco
inflamadas; não há fotofobia e a febre é ausente ou
baixa durante o exantema e persiste por poucos dias.
Metade dos casos apresenta esplenomegalia discreta.
Especialmente em meninas maiores e mulheres, pode
ocorrer poliartrite e artralgias.
Muitas infecções são subclínicas, com uma pro-
porção de infecção inaparente para doença de 2:1.
Às vezes, é difícil diagnosticá-la clinicamente, pois
exantemas enterovirais e outros podem produzir
aparência semelhante.
Felizmente, uma ótima notícia sobre a rubéola
em nosso meio ocorreu recentemente. Em abril de
2015, a Região das Américas foi declarada pelo Co-
mitê Internacional de Doenças Exantemáticas - OMS
como a primeira região do mundo livre da transmissão

endêmica da Rubéola e da Síndrome da Rubéola Con-
gênita. Em 2 de dezembro de 2015, o Brasil recebeu da
OPAS/OMS o Certificado de Eliminação da Rubéola.
Os dados epidemiológicos avaliados evidenciaram a
ausência da transmissão endêmica do vírus da rubéo-
la por cinco anos consecutivos em território nacional.
Eritema infeccioso –
quinta moléstia
O eritema infeccioso é uma doença exantemática
febril aguda causada por um vírus pertencente à família
Parvoviridae: parvovírus B19. As infecções clinicamen-
te evidentes são mais prevalentes em escolares, com
70% dos casos acometendo crianças de 5 a 15 anos de
idade. O eritema infeccioso tende a ocorrer em peque-
nos surtos familiares ou em epidemias localizadas. Não
são conhecidos os mecanismos de transmissão, embora
tudo leve a crer que o agente é disseminado por meio de
gotículas de Pflügge. Acredita-se ser a imunidade então
induzida permanente já que, só excepcionalmente adul-
tos contraem o eritema infeccioso.
O alvo primário da infecção do vírus é a linha-
gem de células eritroides. O vírus causa lise dessa
célula, resultando em depleção progressiva e parada
transitória da eritropoese. Não possui efeito aparente
sobre a linhagem mieloide. Os indivíduos com distúr-
bios associados à hemólise crônica são muito susce-
tíveis às perturbações da eritropoese. A infecção por
parvovírus B19 acarreta parada transitória da produ-
ção de hemácias e queda brusca da hemoglobina sérica
e baixa de reticulócitos (aplasia seletiva de linhagem
vermelha). O aparecimento das imunoglobulinas es-
pecíficas controla a infecção, resultando em reticuloci-
tose e elevação da hemoglobina.
Muitas infecções são clinicamente inaparentes. A
manifestação clínica mais comum do parvovírus B19
é o eritema infeccioso. Em geral, não há pródromos e
o primeiro sinal costuma ser o exantema. O exante-
ma inicia na face (rubor facial) como maculopápulas
que confluem tornando-se uma placa vermelho-rubra,
com concentração principalmente em região de bo-
chechas, poupando a região perioral, a testa e o nariz,
conferindo um aspecto de asa de borboleta, semelhan-
te ao observado no lúpus eritematoso, dando às crian-
ças aspecto de cara esbofeteada. A erupção facial per-
siste por um a quatro dias, empalidecendo em seguida.
Um a quatro dias depois, o exantema evolui, aco-
metendo os membros superiores e inferiores, inicial-
mente em sua face extensora e, mais tarde, em um ou
dois dias também as superfícies de flexão são compro-
metidas, o mesmo sucedendo com o tronco e as náde-
gas. A lesão de pele inicia-se como uma mácula que vai
SJT Residência Médica – 2016
141
11  Doenças exantemáticas
aumentando de tamanho, deixando a região central
mais pálida, conferindo-lhe um aspecto rendilhado,
bastante característico da doença. Geralmente a pal-
ma das mãos e a planta dos pés são poupadas. Essa
segunda fase da erupção persiste em média por dez
dias, salientando-se que durante esse período o exan-
tema pode apresentar períodos de nítida exacerbação,
desencadeados por exposição da pele ao calor, frio, es-
tresse, luz do sol ou durante exercícios físicos. Não há
descamação residual.
Uma interessante característica da doença
é que mesmo após o completo desaparecimento
da erupção esta pode reaparecer, dias ou semanas
após, provavelmente desencadeada pelos mesmos
fatores acima citados.
A evolução é, em geral, afebril; contudo; apesar de
ter uma evolução benigna na maioria dos casos, com-
plicações são descritas. Pode haver hidropsia ou morte
fetal quando o vírus acomete grávidas. Crises de ane-
mia aplástica são descritas em pessoas com distúrbios
hemolíticos crônicos (anemia falciforme, talassemia,
esferocitose etc.). A parada transitória da eritropoese
e a reticulocitopenia absoluta induzida pela infecção
pelo B19 levam a uma queda brusca da hemoglobina
sérica. À diferença das crianças com eritema infeccio-
so, esses pacientes mostram-se enfermos, com febre,
mal-estar, letargia e exibem sinais e sintomas de ane-
mia, como palidez, taquicardia e taquipneia. O exan-
tema raramente está presente. Infecções crônicas pelo
vírus (em indivíduos com comprometimento imuno-
lógico) manifestam-se comumente com anemias crô-
nicas, às vezes acompanhadas de outras citopenias ou
supressão completa da medula óssea.
As crianças com eritema infeccioso provavel-
mente não são contagiosas no momento da apresen-
tação porque o exantema é fenômeno pós-infeccioso
imunomediado. O isolamento e a exclusão da escola
ou creche são desnecessários. As crianças com crise
aplásica são infecciosas quando se apresentam e de-
vem ser isoladas.
Não existe tratamento específico, somente sin-
tomático.
Exantema súbito –
quinta moléstia
Também conhecida como “febre dos três dias” ou
“roseola infantum” (pediatras antigos a chamam ainda
de roseola), trata-se de uma doença exantemática fe-
bril, aguda, causada principalmente pelo herpesvírus
humano 6 (HHV-6) seguido, com menor frequência,
pelo herpesvírus 7 (HHV-7). O HHV-6 se constitui em
um dos oito herpesvírus humanos. Deve-se lembrar
 142
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
que a principal característica do grupo de herpesvírus
é a sua capacidade de permanecer em estado de latên-
cia, podendo, eventualmente, reativar-se em situações
de imunodepressão.
A patogênese da roséola é desconhecida. A vire-
mia ocorre nos dois primeiros dias de doença, antes
do aparecimento do rash. No quinto dia de doença,
menos de 10% das crianças são virêmicas. A benigni-
dade da doença e o habitual não isolamento do agente
etiológico são responsáveis pela relativa ausência de
dados sobre a patogênese e patologia do exantema sú-
bito. Altos níveis de anticorpos em adultos, excreção
viral frequente na saliva e detecção de ácido nucleico
viral nas glândulas salivares e células mononucleares
no sangue periférico em crianças e adultos soroposi-
tivos falam em favor de um estado prolongado de la-
tência viral do HHV-6. A natureza da doença de reati-
vação em crianças maiores e adultos, especialmente os
imunocomprometidos, está começando a ser reconhe-
cida (quadros febris em transplantados e em pacientes
com supressão medular).
A maioria dos recém-nascidos é soropositiva
para o HHS-6, em decorrência dos anticorpos trans-
placentários. As taxas de soropositividade caem entre
4 e 6 meses de idade, seguindo-se a aquisição rápida
de anticorpos. Entre um e dois anos de idade, mais de
90% dos lactentes são soropositivos. Portanto, o exan-
tema súbito é uma doença incomum no primeiro tri-
mestre de vida, com incidência máxima aos 6-12 me-
ses de idade e 90% dos casos nos primeiros dois anos
de vida. A absoluta raridade da doença antes dos seis
meses e depois dos três anos sugere que as crianças
maiores e os adultos têm imunidade adquirida e que a
criança nasce com proteção fornecida por anticorpos
maternos transmitidos pela placenta. Acredita-se, por
isso, que até os três anos de idade praticamente todas
as crianças tiveram contato com os agentes causado-
res da doença, mas apenas uma pequena parcela (cerca
de 30%) desenvolveu o quadro clínico característico.
Cerca de um terço das crianças apresenta o exantema
súbito, com ambos os sexos igualmente acometidos,
em todas as épocas do ano.
O modo de aquisição do vírus ainda é desconhe-
cido, mas a sua detecção frequente na saliva humana
sugere propagação por secreções orais. Acredita-se
que a doença seja menos contagiosa que as outras do-
enças exantemáticas da infância.
A roséola do lactente caracteriza-se por um iní-
cio súbito, com febre alta (até 39ºC-40ºC), podendo
ocorrer convulsões febris (considerada uma das cau-
sas mais comuns dessa condição). Embora a mucosa
faríngea possa estar hiperemiada e ocorra coriza leve
(sinais respiratórios em cerca de 25% dos casos), não
há sinais diagnósticos, pois se trata de um período
pré-eruptivo. Em geral, a criança mostra-se relativa-
mente bem apesar do grau da febre (não há toxemia).
SJT Residência Médica – 2016
O exame físico revela poucos dados importantes, sa-
lientando-se, porém, a frequência do encontro de lin-
fonodos um pouco aumentados de volume; pode haver
a presença de adenomegalia cervical, retroauricular ou
occipital. É comum a hiperemia de membrana timpâ-
nica (80-90%), levando à confusão diagnóstica com
uma otite média. (lembrar que atualmente o principal
achado otoscópico para o diagnóstico de otite média
aguda é o abaulamento).
A irritabilidade, presente em algumas crianças,
pode levar a um diagnóstico diferencial com um qua-
dro de irritação meníngea. O enantema em junção
uvulopalatoglossal (palato mole), de aspecto macular
é conhecido como “pontos de Nagayama” e ocorre em
cerca de 80% das crianças.
A febre cede por crise (abruptamente) no 3º e 4º
dias e, quando a temperatura retorna ao normal, uma
erupção macular ou maculoppular rosada surge no
corpo, começando pelo tronco e pescoço, estendendo-
-se aos braços e envolvendo a face e os membros infe-
riores com menor intensidade. Pode ser discreto, com-
posto de poucos elementos esparsos ou então denso e
confluente. Entretanto, mesmo quando os membros
são atingidos pelo exantema, encontram-se aí apenas
algumas máculas, restritas às coxas e braços. A erup-
ção é de curta duração. Pode aparecer à noite e já ter
desaparecido pela manhã, passando assim totalmente
despercebida, como pode também esvaecer em um a
dois dias. Não há descamação ou alteração de colora-
ção da pele após o término do exantema. O exantema
não é pruriginoso.
Durante a fase febril da doença, o diagnóstico
é muito difícil de ser cogitado. Entretanto, a doença
deve ser lembrada em todo lactente de mais de seis
meses, com febre alta, excelente estado geral e exa-
me físico pobre em dados positivos, com exceção de
adenopatia. A defervescência súbita e o aparecimento
do exantema tornam mais fáceis o diagnóstico. Exa-
mes laboratoriais são frequentemente desnecessários,
quando se considera o aparecimento do exantema; são
justificados na investigação de uma febre sem sinais de
localização, particularmente em lactentes pequenos.
No primeiro dia de febre o hemograma pode revelar
uma discreta leucocitose, mas logo em seguida instala-
-se leucopenia, podendo a contagem leucocitária cair a
menos de 3.500/mm3, sendo a principal característica
da contagem diferencial uma acentuada neutropenia
(nadir no terceiro ao quinto dia de doença). A conta-
gem leucocitária rapidamente retorna ao normal após
o aparecimento do exantema. Crianças com roséola
podem apresentar leucocitúria (10%).
Testes diagnósticos para o HHV-6 permitiram a
definição de várias síndromes associadas ao vírus em
lactentes com doenças febris agudas, sugerindo que
esse agente pode ser responsável por até 50% da pri-
meira doença febril na infância.

O tratamento é apenas sintomático, ressaltando-
-se a necessidade de baixar a febre alta, especialmente
em crianças suscetíveis a convulsões febris.
Outros exantemas virais
Ao lado dos exantemas típicos ou característicos
das febres eruptivas clássicas, são observados outros,
nem sempre precedidos ou acompanhados de mani-
festações que possibilitem a sua identificação. São
exantemas considerados atípicos ou incaracterísticos,
como, por exemplo, os das enteroviroses. Os enteroví-
rus não-polio representam um grande grupo de vírus
(coxsackievirus, echovirus, enterovirus) – mais de 100
– e são responsáveis por um amplo espectro de doen-
ças em pessoas de todas as idades, embora ocorram
principalmente em bebês e crianças pequenas. Outro
grupo de vírus, os parechovírus, tem algumas carac-
terísticas biológicas, clínicas e epidemiológicas seme-
lhantes aos enterovírus.
As maiores taxas de infecção desses vírus ocor-
rem no verão e no outono. Alguns possuem transmis-
são fecal-oral e respiratória, podendo também disse-
minarem-se por água contaminada, comida e fômites.
O contato com fraldas e fezes (papel dos cuidadores)
pode facilitar a transmissão em crianças pequenas,
ressaltando-se a higienização das mãos como medida
fundamental para controle dessas viroses.
A doença causada por cada sorotipo desses vírus
varia consideravelmente, podendo causar doenças em
surtos. Muitas das infecções causas pelos enterovírus
não-polio são assintomáticas e passam desapercebi-
das. A doença febril não específica a manifestação mais
comum dessas infecções virais. Algumas síndromes
clínicas, como meningite viral e alguns exantemas são
causados por muitos sorotipos de enterovírus; outras,
como miocardites, são causadas por sorotipos mais
especificamente por um determinado sorotipo (coxsa-
ckievirus B).
Coxsackievirus, echovirus e parechovirus cau-
sam uma variedade de exantemas por vezes associa-
dos à enantemas. Com exceção da doença mão-pé-bo-
ca, esses quadros eruptivos não são suficientemente
distintos em sua apresentação, dessa forma, não per-
mitindo o diagnóstico etiológico. Os exantemas po-
dem ser virtualmente de qualquer tipo descrito, desde
o clássico maculopapular, até vesicular, morbiliforme,
petequial ou mesmo urticariforme. Essa diversidade
das manifestações exantemáticas faz com que as en-
teroviroses sejam incluídas no diagnóstico diferencial
de praticamente todas as outras enfermidades que
cursam com exantema.
O início da infecção costuma ser abrupto e sem
pródromos. Nas crianças pequenas o achado inicial é
de febre e mal-estar; cefaleia e mialgia podem advir
SJT Residência Médica – 2016
143
11  Doenças exantemáticas
nas crianças maiores. A febre tem duração média de
três dias e, em alguns casos, é bifásica: ocorre por um
dia, está ausente por dois a três dias e então recorre
por mais dois a quatro dias. Pode haver náuseas, vô-
mitos ou dor abdominal leve, com algumas evacuações
amolecidas. Os achados no exame físico são benignos
e não há alteração significativa no hemograma.
Rash petequial e/ou purpúrico tem sido descrito
descrito com o echovirus 9 e coxsackie A9; quando es-
sas erupções com componente hemorrágico ocorrem
há bastante confusão diagnóstica com a doença me-
ningocócica, especialmente se uma meningite assépti-
ca ocorre concomitantemente. Meningites assépticas
(virais) ocorrem em indivíduos de todas as idades,
mas é particularmente mais comum em bebês meno-
res de um ano de vida. Os enterovírus causam mais
de 90% desses casos nessas crianças, sendo a grande
maioria relacionados ao coxsackievirus B e echovirus.
Encefalites, conjuntivites, pleurodinia, miocardites,
pericardites e infecções respiratórias são outras apre-
sentações clínicas relacionadas aos enterovírus.
Doença mão-pé-boca
Doença aguda em crianças, é mais frequentemen-
te causada pelo coxsackie A16. O período prodrômico
geralmente começa com febre baixa, irritabilidade, mal-
-estar, anorexia, dor na boca e as lesões ocorrem um a
três dias após o início da febre comprometendo a boca
e depois a pele, que nem sempre é atingida. Aparecem
lesões vesiculares na boca que rapidamente erodem,
transformando-se em úlceras dolorosas de tamanho
variável. As lesões na mucosa oral são constituídas
por pequenas úlceras. As lesões nas extremidades são
constituídas por pequenas papulovesículas e acometem
principalmente dedos, dorso e palma das mãos e plan-
tas dos pés. Perduram cerca de uma semana e depois de-
saparecem. Lesões perianais e nas nádegas também são
observadas em lactentes e se mantêm como máculas,
raramente evoluindo para vesículas. As lesões desapa-
recem sem deixar cicatrizes (duração do quadro de dois
a três dias). A doença mão-pé-boca é moderadamente
contagiosa e os vírus persistem sendo eliminados nas
fezes após a melhora clínica do paciente (importância
epidemiológica na disseminação). A herpangina e a do-
ença mão-pé-boca ocorrem frequentemente no verão.
Mononucleose infecciosa
Hoje entendida como uma síndrome tem o vírus
Epstein-Barr (EBV) relacionado a 80% dos casos. A
ocorrência de erupção cutânea não excede 10% a 15%
dos casos, exceto quando se administra ampicilina (ou
outros antibiótiocos) ao paciente, quando o exantema
se torna bastante comum.
 144
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
As infecções primárias ocorrem, na maior
parte das vezes, em fase precoce da infância e usu-
almente são assintomáticas, podendo estar asso-
ciadas com sintomas comuns a inúmeros outros
processos infecciosos virais. Observam-se, assim,
episódios leves de infecção respiratória alta (farin-
gites, amigdalites), rash cutâneo, linfadenopatia e
hepatoesplenomegalia. A infecção por esse vírus
pode expressar-se por apresentações crônicas, com
possibilidade de associação com linfomas (Burkitt),
de carcinoma (nasofaringe) e doenças linfoprolife-
rativas em imunossuprimidos. Atinge todas as fai-
xas etárias, sendo que em países mais desenvolvi-
dos o grupo mais acometido é o de adolescentes. Na
idade adulta, 50% a 90% das pessoas apresentam
sorologia positiva para este vírus.
No quadro clássico, após um período prodrômico
(dois a cinco dias) em que há mal-estar acompanha-
do ou não de febre, aparecem os sinais e sintomas da
enfermidade, variáveis, porém mais leves em crianças
de pouca idade. Observa-se dor de garganta em 80%
a 85% dos casos, com enfartamento ganglionar e fe-
bre. Pode-se evidenciar desde eritema leve de faringe
até tonsilite grave, com exsudato branco-acinzentado.
Pode ocorrer enantema em palato (50% dos casos)
com petéquias. A adenopatia envolve principalmente
os linfonodos cervicais anteriores e posteriores, mas
pode acometer qualquer cadeia ganglionar. Sua in-
volução é lenta, podendo levar semanas. Observa-se
esplenomegalia em até 50% dos casos, hepatomegalia
(30% a 50%) e edema periorbitário em até um terço
dos pacientes acometidos (sinal de Hoagland). A febre
é mais frequente em adolescentes, podendo ser bas-
tante elevada, persistindo por uma a duas semanas.
Acompanha-se de mal-estar generalizado e fraqueza.
Em crianças, estas queixas são pouco comuns e a febre
tende a ser de curta duração, com picos mais baixos.
O tipo de exantema é variável, sendo na maioria das
vezes maculopapular, com predomínio nas raízes dos
membros, mas podendo ser petequial, papulovesicul
ou urticariforme. O exantema pode se manifestar
em 70% a 100% dos casos quando inadvertidamente
se utiliza ampicilina ou amoxicilina. No hemograma
pode haver leucocitose com linfocitose e a clássica ma-
nifestação da atipia linfocitária (mais de 10% de linfó-
citos atípicos ou, em número absoluto, mais de 1.000/
mm3). O diagnóstico consiste em testes sorológicos
específicos para o EBV.
Deve-se lembrar que, existem outras condições
relacionadas ao diagnóstico diferencial da síndrome
da mononucleose infecciosa (síndrome mono-like): ci-
tomegalovirose, infecção pelo Toxoplasma gondii, he-
patites virais A e B (formas anictéricas), adenoviroses,
rubéola e a infecção aguda pelo HIV.
SJT Residência Médica – 2016
Varicela e Herpes-Zoster
O vírus varicela-zoster (VVZ), que participa da
família Herpesviridae, é o responsável pelos quadros
de varicela (infecção primária) e herpes-zoster (reati-
vação endógena de infecção latente).
A varicela é uma doença cosmopolita e a gran-
de maioria dos indivíduos (90%-95%) adquire o
VVZ na infância quando há predominância da do-
ença (em indivíduos não vacinados). É rara em lac-
tentes de menos de três meses de idade, sugerindo
algum grau de proteção pela passagem placentária
de anticorpos maternos.
Ocorre mais no final do inverno e início da pri-
mavera. O herpes-zoster não apresenta nenhuma va-
riação sazonal porque decorre da reativação do vírus
latente. As taxas de transmissão domiciliar são de
80% a 90% (é altamente contagiosa); um contato mais
casual, como a exposição numa sala de aula escolar,
está associado a taxas de 30% ou menos. A varicela é
contagiosa desde 24 a 48 horas antes do aparecimen-
to do exantema até que todas as vesículas encrosta-
das estejam presentes (três a sete dias). A transmissão
ocorre em hospedeiros suscetíveis através do contato
com gotículas de aerossol de secreções nasofaríngeas
de um indivíduo infectado ou pelo contato cutâneo di-
reto com o líquido das vesículas de lesões de pele.
O período de incubação médio da varicela é de 15
dias, embora o intervalo pode variar de 10 a 21 dias.
O herpes zoster resulta da reativação de uma in-
fecção latente pelo VVZ. O paciente portador de her-
pes zoster é contaminante, podendo determinar casos
de varicela em pacientes suscetíveis; entretanto, a con-
tagiosidade do zoster é bem menor que a da varicela,
possivelmente porque a transmissão do VVZ nesses
casos ocorre quase exclusivamente por contato direto
com vesículas infectadas. A doença pode aparecer em
qualquer idade, mas a máxima incidência é em pacien-
tes de mais de 50 anos, sendo bastante rara antes dos
dez anos de idade, exceto naquelas crianças que rece-
beram terapia imunossupressora, as que têm infecção
pelo vírus da imunodeficiência humana e as que foram
infectadas in utero ou durante o primeiro ano de vida.
Ao contrário do que ocorre com os adultos, quando o
zoster ocorre em crianças, frequentemente não existe
história anterior de varicela, acreditando-se que nes-
ses casos tenha ocorrido infecção pelo VVZ, seja no
útero ou nos primeiros meses de vida, sendo o quadro
clínico clássico da varicela mascarado pela presença de
anticorpos maternos.
Frequentemente, o exantema é a primeira mani-
festação da varicela, mas pode haver um curto período
prodrômico, geralmente de menos de 24 horas de du-
ração, constituído de febre baixa, anorexia, cefaleia e
discreto mal-estar.

As lesões cutâneas difusas surgem quando a in-
fecção entra numa fase virêmica. A erupção cutânea
da varicela é muito característica, tanto em seu aspec-
to como na rapidez de sua progressão. As lesões são
inicialmente máculas, intensamente pruriginosas que
envoluem para pápulas, vesículas e finalmente há a
formação de crostas. A passagem do estágio da mácula
para o início da formação de crostas é muito rápida. As
vesículas têm um aspecto comparado classicamente à
gota de orvalho (exantema em gota de orvalho sobre
uma pétala de rosa!). São localizadas superficialmente
na pele, são circundadas por um halo eritematoso e
têm paredes finas, facilmente rompidas. Iniciam-se no
couro cabeludo, face ou tronco. A turvação e a umbi-
licação da lesão ocorrem em 24-48 horas, evoluindo
para a formação de crostas. O processo de formação da
crosta inicia-se no centro da vesícula, o que lhe confe-
re uma discreta depressão central e, portanto, nessa
fase uma aparência umbilicada.
As crostas costumam se resolver em sete dias,
mas podem persistir por até três semanas, particular-
mente se houver contaminação bacteriana secundária
da lesão.
As lesões aparecem em surtos, durante três a
cinco dias, e acometem, predominantemente, o tron-
co (distribuição centrípeta), seguindo-se o pescoço, a
face e os segmentos proximais dos membros, poupan-
do a palma das mãos e a planta dos pés. Há também
vesículas nas mucosas, especialmente a bucal, mas aí
elas rapidamente se rompem, dando origem a úlceras
rasas, indistinguíveis das encontradas em uma esto-
matite herpética. Lesões ulcerativas em orofaringe,
mucosa nasal e vagina são comuns e podem ocorrer
também lesões em pálpebras e conjuntiva.
O surgimento das lesões em surtos sucessivos
justifica uma das mais importantes características do
exantema da varicela: o polimorfismo regional, isto é, a
presença em uma mesma área de lesões em todos os es-
tágios de desenvolvimento: máculas, pápulas, vesículas
e crostas estão presentes próximas umas das outras. A
intensidade do exantema é muito variável: pode haver
apenas algumas poucas lesões, surgidas de um único sur-
to, ou o corpo todo pode cobrir-se de inúmeras lesões,
que surgem em cinco ou seis surtos, no decurso de uma
semana. O número médio de lesões da varicela é 300,
porém crianças sadias podem ter menos de dez a mais
de mil. Nos casos domiciliares secundários e em crianças
maiores, maior duração e maior quantidade de lesões são
prováveis. A hipopigmentação dos locais das lesões per-
siste por dias ou semanas em algumas crianças.
A febre em geral é baixa ou inexistente e sua in-
tensidade acompanha a da erupção cutânea, sendo
tanto mais alta quanto mais extenso for o exantema.
Quando presente, e acompanhada de outros sintomas
sistêmicos, persiste durante os primeiros dois a qua-
tro dias após início da erupção cutânea.
SJT Residência Médica – 2016
145
11  Doenças exantemáticas
A varicela primária em crianças é geralmente
uma doença leve em comparação com formas mais
graves em adultos e pacientes imunocomprometidos
de qualquer idade.
Após a cura da varicela há remissão total do qua-
dro e o vírus permanece em estado latente nas células
dos gânglios das raízes dorsais em todos os indivídu-
os que contraem a infecção primária. Sua reativação
resulta no quadro de herpes-zoster, um exantema
vesiculoso e localizado que costuma envolver a distri-
buição do dermátomo de um único nervo sensitivo.
Geralmente, a causa da reativação da infecção não é
conhecida. Outras vezes, porém, estão presentes con-
dições que deprimem a imunidade celular: linfomas,
leucemias e o uso de drogas imunossupressoras. As
lesões cutâneas do zoster aparecem após um período
de quatro a cinco dias de dor ao longo do dermátomo
acometido, hiperestesias, prurido e febre baixa. Em
adultos, principalmente em idosos, a dor é frequen-
te, pode ser extremamente violenta e é acompanhada
de grande comprometimento do estado geral, mas em
crianças a dor é geralmente discreta. A resolução com-
pleta ocorre em uma a duas semanas. O aspecto mais
característico da erupção cutânea é a sua distribuição:
é quase sempre unilateral; em crianças, os dermáto-
mos mais frequentemente atingidos são os correspon-
dentes aos nervos do segundo dorsal ao segundo lom-
bar. O acometimento do quinto par craniano é comum
em adultos, mas bastante raro em crianças. Por isso,
uma das formas mais temidas do zoster, o oftálmi-
co, com eventual conjuntivite, queratite e iridociclite
é pouco conhecida na infância. Também o zoster dos
nervos facial e auditivo (síndrome de Ramsay-Hunt)
com paralisia facial e sintomas auditivos é muito raro
no grupo etário pediátrico.
A varicela normalmente apresenta característica
de benignidade ao acometer crianças eutróficas e sa-
dias, mas, em certos grupos de alto risco, pode apre-
sentar grande letalidade. A disseminação visceral do
vírus sucede a incapacidade das respostas do hospe-
deiro de eliminar a viremia, o que acarreta infecção
nos pulmões, fígado, cérebro e outros órgãos. As com-
plicações mais comuns, com suas frequências diminuí-
das após a introdução da vacina, são as superinfecções
bacterianas, particularmente na pele e nos pulmões.
A infecção de pele é a complicação mais frequente nos
quadros de varicela em crianças. A varicela está asso-
ciada a um aumento de incidência de infecção pelo es-
treptococo beta hemolítico do grupo A (Streptococcus
pyogenes); as complicações infecciosas incluem celuli-
tes, miosites, fasciite necrotizante e síndrome do cho-
que tóxico. As complicações neurológicas (encefalites
e, mais no passado, Síndrome de Reye) são as mais
graves alterações relacionadas à infecção pelo VVZ,
embora hoje sejam raramente observadas.
 146
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
A encefalite responde por cerca de 20% das in-
ternações por complicações de varicela. Duas distin-
tas formas de encefalite são descritas: ataxia cerebelar
aguda e encefalite difusa. Essas situações tipicamente
se desenvolvem após a primeira semana de exantema.
Ataxia cerebelar aguda apresenta-se com perturbações
da marcha, ataxia e nistagmo e ocorre mais comumen-
te em crianças (1:4000). É auto-limitada e evolui com
recuperação total. A recuperação clínica é tipicamente
rápida (24-72 h) e costuma ser completa. A encefalite
difusa na maioria das vezes ocorre em adultos, que po-
dem evoluir com sequelas.
A Síndrome de Reye pode se desenvolver durante
o curso da infecção de varicela em crianças. Geralmen-
te apresenta-se com uma constelação de sintomas, in-
cluindo náusea, vômito, dor de cabeça, hiperexcitabili-
dade, delírio com evolução frequente ao coma. Como o
uso de salicilato foi identificado como um importante
fator precipitante para o desenvolvimento da síndro-
me de Reye, essa complicação virtualmente desapare-
ceu, concomitante com o alerta contra o uso de salici-
latos em crianças febris. Pode haver uma hepatite na
varicela, geralmente subclínica.
A varicela, em pelo menos duas situações, as-
sume grande importância: quando acomete crianças
internadas, pois nesses casos disseminam-se com
grande rapidez pelas enfermarias (risco de microepi-
demias), e nos pacientes imunodeprimidos. As ma-
nifestações clínicas no hospedeiro imunodeprimido
pode incluir o desenvolvimento contínuo de vesículas
ao longo de semanas, lesões grandes e hemorrágicas
na pele, pneumonia ou doença generalizada com coa-
gulação intravascular disseminada.
SJT Residência Médica – 2016
Na grande maioria dos casos de varicela e zoster, em
crianças, o tratamento é sintomático. O prurido, frequen-
temente presente nas lesões de varicela, pode ser aliviado
com o uso de calamina tópica e, nos casos de maior inten-
sidade, com o uso de anti-histamínicos por via oral. Aten-
ção especial deve ser dedicada para evitar-se a infecção
bacteriana secundária das lesões. Mantêm-se as unhas da
criança curtas e limpas, evitando-se a coçadura contínua.
O tratamento sintomático da febre pode ser realizado com
paracetamol ou dipirona. O uso de antibióticos será neces-
sário somente naqueles casos de impetigos secundários.
O aciclovir é um antiviral que inibe a replicação
dos herpesvírus humanos e se constitui uma terapêu-
tica efetiva e bem tolerada para a varicela primária em
indivíduos saudáveis e imunocomprometidos. O VVZ
é menos suscetível ao aciclovir quando comparado ao
vírus herpes simples (HSV). A decisão de usar ou não
o aciclovir no tratamento da varicela dependerá do
tempo de apresentação do quadro, das características
do hospedeiro e da presença de outras comorbidades.
A orientação mais atual é de não tratar rotineiramente
com aciclovir crianças saudáveis; o antiviral deve ser
utilizado em grupos de maior risco para doença mode-
rada ou grave, que são crianças maiores de 12 anos de
idade, pacientes com doenças cutâneas e cardiopulmo-
nares crônicas, imunossuprimidos e imunodeprimidos
e pacientes que fazem uso crônico de salicilatos. Nos
pacientes imunossuprimidos e com quadros graves de
varicela, inclusive encefalite, realiza-se tratamento
parenteral com aciclovir. A profilaxia com imunoglo-
bulina antivaricela-zoster (VZIG) é recomendada às
crianças imunocomprometidas, mulheres grávidas e
RN expostos à varicela materna, fornecida até 96 ho-
ras ou, preferencialmente, 48 horas após a exposição.
 CAPÍTULO

12
Doenças de Kawasaki (DK)

Introdução
A doença de Kawasaki (DK) é um distúrbio febril infantil, notório por sua associação com a vasculite dos
grandes vasos sanguíneos coronários e uma constelação de outras queixas sistêmicas.
Descrita primeiramente em crianças japonesas após a Segunda Guerra Mundial, era anteriormente conhe-
cida como poliarterite do lactente. É uma inflamação aguda dos vasos e a principal causa de cardiopatia adquirida
em crianças nos EUA, ultrapassando a febre reumática, afetando mais de quatro mil crianças por ano. Foi reco-
nhecida em todo o mundo, e sua frequência parece estar aumentando.
Consiste em uma vasculite aguda, sistêmica e autolimitada, de etiologia desconhecida, não havendo, por-
tanto, exame auxiliar específico da doença. Seu diagnóstico precoce e a adoção de medidas terapêuticas pertinen-
tes diminuem de modo marcante a incidência das complicações

Epidemiologia
Em 1967, Tomisaku Kawasaki descreveu cinquenta crianças japonesas com a doença, que recebeu seu nome,
caracterizada por febre, exantema, hiperemia conjuntival, eritema e edema de mãos e pés e linfadenomegalia cer-
vical. A DK é mais frequente em meninos, 80% das crianças acometidas têm menos de quatro anos, e é
rara antes dos três meses de idade. É mais frequente em orientais e seus descendentes. Nos EUA, a incidência
anual por 100 mil crianças menores de cinco anos é de dez casos para não descendentes de asiáticos e 95 pacien-
tes entre os descendentes de asiáticos, incidência idêntica à verificada no Japão. Não há nenhuma evidência de
transmissão interpessoal.
 148
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Etiologia
A partir da descrição inicial, a DK foi reconheci-
da em todo o mundo, constituindo a segunda causa de
vasculite mais frequente em pediatria, após a púrpura
de Henoch-Schönlein. A etiologia permanece desco-
nhecida, e algum agente infeccioso parece atuar como
fator desencadeante de uma resposta imunológica exa-
cerbada ou não controlada. Vários produtos inflamató-
rios estão envolvidos, como as citocinas, interleucinas –
IL-1 e IL-6, fator de necrose tumoral e interferon gama.
A causa parece ignorada, mas presume-se que seja
de origem infecciosa (toxinas bacterianas?) e que evo-
lua com vasculite generalizada mediada por depósito de
imunocomplexo na parede dos vasos sanguíneos.

Figura 12.1  Sangramento e formação de crostas nos

Diagnóstico clínico lábios de uma criança com DK. Observe ainda a presença
de conjuntivite e enfartamento ganglionar em cadeia cer-
Como a etiologia é desconhecida e não existem vical direita.
exames laboratoriais específicos para o diagnóstico, os
aspectos clínicos sugestivos são utilizados para eluci-
dação diagnóstica, havendo dificuldade no estabele-
cimento do diagnóstico em uma parcela considerável
dos pacientes.
Na fase aguda da DK, que dura de 7 a 14 dias,
habitualmente ocorre a maioria dos sinais e sin-
tomas: febre alta, artralgia, conjuntivite, artrite, enan-
tema, exantema e adenomegalia cervical. Os critérios
clássicos para o diagnóstico estão citados a seguir.
São necessários 5 critérios para o diagnós-
tico dessa doença. Classicamente, deve-se ter febre
persistente por 5 dias ou mais, somada a 4 dos outros
sinais citado na Tabela 12.1:

Critérios diagnósticos para DK

Febre persistente por 5 dias ou mais
Acompanhada de 4 destes critérios:
Hiperemia conjuntival bilateral sem secreção
Alteração de boca: fissura labial, língua em framboesa,
enantema, edema e/ou crosta labial. Figura 12.2  Exantema polimorfo em tronco e extrem-
Linfonodomegalia cervical (> 1 cm diâmetro): não su- idades na DK.
purativa
Exantema predominantemente no tronco (não vesicu-
lar)
Alterações de extremidades (hiperemia, edema na fase
inicial e descamação típica lamelar tardiamente)
Alteração coronariana*
*Não é critério, mas sim a complicação mais preocu-
pante.
Tabela 12.1

Atualmente existem cada vez mais situações em

que se diz Doença de Kawasaki incompleta. Tal deno-
minação é aplicada quando não há preenchimento dos
cinco critérios necessários para doença, no entanto há Figura 12.3  Descamação membranosa nas extremi-
(obrigatoriamente) dilatação coronariana. dades em criança com DK.

SJT Residência Médica – 2016


O início é abrupto, anunciado por febre alta, con-
tínua, que dura uma semana ou mais (geralmente dez
dias) e é refratária à antibioticoterapia. Outros acha-
dos incluem conjuntivite bilateral sem secreção (du-
ração de uma a duas semanas), lábios fissurados, eri-
tematosos e secos (duração de uma a duas semanas),
língua em framboesa e mucosa faríngea hiperemiada.
A linfadenopatia envolve um ou vários nodos, em ge-
ral cervicais. Não são supurativos, podem ser grandes
e, comumente, são indolores. A erupção cutânea erite-
matosa acomete o tronco, a face ou os membros; pode
ser maculopapulosa ou morbiliforme. Uma erupção
perineal descamativa e eritematosa inespecífica está
presente em muitos pacientes durante a primeira se-
mana da doença. Após vários dias de doença, as mãos
e os pés tornam-se edematosos, tumefatos e doloro-
sos; ocorre descamação da pele das pontas dos dedos,
palmas e plantas, geralmente durante a segunda ou
terceira semana.
O diagnóstico pode ser difícil quando as manifes-
tações clínicas ainda estão incompletas e nos casos atí-
picos. Em alguns pacientes com DK, as manifestações
clínicas são limitadas e insuficientes para preencher o
critério diagnóstico acima descrito. Excluídas outras
doenças, esses casos são diagnosticados como doença
de Kawasaki incompleta ou atípica. Essa apresentação
é mais comum em lactentes, que apresentam apenas
febre e exantema, com alterações laboratoriais seme-
lhantes à forma clássica. Nesses casos, a temível coro-
narite também pode ocorrer. Por esse motivo, o diag-
nóstico de DK deve ser considerado em toda criança
com febre inexplicada por mais de cinco dias, associa-
da a duas ou três das outras manifestações clínicas as-
sociadas citadas anteriormente. Nos menores de seis
meses com febre por mais de sete dias e quadro clínico
escasso, deve ser realizado ecocardiograma para ava-
liar sinais de coronarite.
Por se tratar de uma vasculite de vasos de médio
calibre, há um extenso espectro de manifestações clí-
nicas da DK, decorrentes de alteração de qualquer ór-
gão ou sistema. O acometimento cardíaco na fase agu-
da é habitualmente benigno, sem expressão clínica.
Porém, casos mais intensos, e inclusive fatais, já foram
observados previamente. Outras manifestações clíni-
cas pouco frequentes podem ocorrer no sistema ner-
voso central (irritabilidade, paralisia facial periférica
unilateral. Quase todas as crianças estão irritáveis e
muitas têm alteração da consciência, podendo ocorrer
meningite asséptica. A irritabilidade e a anorexia po-
dem persistir por alguns dias, mesmo após a resolução
da febre). No sistema osteoarticular podem ocorrer
artralgia e artrite transitórias, sobretudo em crianças
maiores. A tumefação articular dolorosa costuma ter
distribuição simétrica e pode acometer as grandes e
pequenas articulações. No sistema digestório po-
dem ocorrer: diarreia, vômitos, dor abdominal e cólica
biliar sem litíase. No sistema respiratório: rinor-
SJT Residência Médica – 2016
149
12  Doenças de Kawasaki (DK)
reia, tosse, pneumonite e otite média; e outros: mio-
site, meatite com piúria estéril, estomatite ulcerativa,
hepatoesplenomegalia e reativação da cicatriz vacinal
da BCG. Encontra-se iridociclite em muitas crianças
submetidas ao exame oftalmológico.
O exame físico de uma criança na fase aguda da
DK geralmente revela apenas um estado hiperdinâmi-
co, com taquicardia e, por vezes, ritmo de galope e so-
pro inocente. As alterações miocárdicas são transitó-
rias, e a contratilidade miocárdica volta ao normal nos
casos não fatais, com resolução rápida após terapêuti-
ca com imunoglobulina, simultaneamente à melhora
das outras manifestações clínicas. Essa reversibilida-
de imediata sugere que o mecanismo de depressão da
contratilidade miocárdica é provocado por toxinas e/
ou citocinas.
Diagnóstico laboratorial
Não há exames laboratoriais relevantes para o
diagnóstico. Existem apenas algumas alterações que
corroboram o diagnóstico. A leucocitose sanguínea,
em valores maiores que 15.000/mm3, com predomí-
nio de formas imaturas, ocorre na fase aguda da do-
ença em metade dos pacientes. A trombocitose é
mais tardia, entre a segunda e terceira semanas
de evolução, com valores entre 500 mil e 1 mi-
lhão de plaquetas/mm3. A plaquetopenia pode ser
ocasionalmente observada em casos com formação de
aneurismas de artérias coronárias, ou pode ser obser-
vada apenas no período inicial da doença. A proteína
C reativa (PCR) e a velocidade de hemossedimentação
(VHS) podem estar elevadas. Os exames laboratoriais
compatíveis com DK incluem PCR maior que 3 mg/dL
e/ou VHS acima de 40 mm/hora. A detecção de auto-
anticorpos, fator reumatoide e FAN estão negativos, e
o complemento é normal ou pouco elevado. Os níveis
séricos de transaminases hepáticas e bilirrubinas po-
dem estar um pouco elevados.
Outro exame laboratorial simples que pode cola-
borar com o diagnóstico é a análise urinária que trará
leucocitúria importante com urocultura negativa (pi-
úria asséptica).
Os exames do coração (radiografia de tórax, ele-
trocardiograma e ecocardiograma) são vitais para a
avaliação inicial de todos os pacientes. Desses, o ECO
é o mais útil para reconhecer a doença coronariana
e revelar a dilatação ou formação de aneurismas das
artérias coronárias. A arteriografia das coronárias
também revela lesões nos pacientes, mas esse procedi-
mento invasivo não é realizado rotineiramente, fican-
do reservado apenas para os aneurismas gigantes que
eventualmente ocorrem.
 150
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Diagnóstico diferencial
A DK pode simular uma variedade de outras vas-
culites, como a farmacodermia, quadros reumáticos,
infecciosos virais, estafilococcias, estreptococcias, e
até mesmo o quadro séptico.
Anatomia patológica
As alterações histológicas à necrópsia de pacientes
com lesões fatais incluem infiltrados intensos de células
inflamatórias das túnicas média e íntima dos vasos coro-
narianos (geralmente de médio calibre) ou outros vasos
centrais e obstrução arterial por trombos plaquetários.
Tratamento
O tratamento atualmente recomendado é o uso
de gamaglobulina endovenosa (IGIV) 2 g/kg, em dose
única, por 10-12 horas, que deve ser aplicada nos pri-
meiros dez dias da fase aguda da doença (antes do
décimo dia de febre). Doses adicionais de imunoglo-
bulinas são preconizadas para os pacientes que não
respondem adequadamente ao tratamento inicial.
Passados os 10 dias iniciais de doença, a imunoglo-
bulina só mantém seu papel protetor na formação de
dilatações coronarianas se a febre ainda estiver pre-
sente (doença em atividade). Em todos os casos, tam-
bém está indicado o uso de salicilatos durante a fase
febril da doença. Indica-se o uso de aspirina em dose
anti-inflamatória, de 80 mg/kg/dia, até o desapareci-
mento da febre. Mantém-se uma dose antiagregante
de salicilatos (5 mg/kg/dia) por seis até oito semanas
após o período de doença ativa, ou enquanto houver
aneurisma coronariano. Nos pacientes com alergia à
aspirina, o dipiridamol pode ser utilizado como antia-
gregante plaquetário, no entanto tem indicação mais
precisa nas crianças com dilatação coronariana e dor
precordial. O tratamento com corticosteroides é rara-
mente usado na doença de Kawasaki, e alguns o consi-
deram contraindicado. Alguns estudos mostraram que
o corticoide na fase aguda da doença poderia favore-
cer o aparecimento de aneurismas coronarianos; dessa
forma, o uso de pulsoterapia com metilprednisolona
tem sido preconizado apenas para o tratamento de
aneurismas não responsivos ao uso de imunoglobuli-
nas. Outros tratamentos existentes para crianças com
DK resistente à IGIV incluem, além dos corticosteroi-
des, antagonistas do fator de necrose tumoral.
De um modo geral, a doença de Kawasaki respon-
de de maneira excelente ao tratamento com dose única
de gamaglobulina intravenosa durante o período de do-
ença febril ativa. A febre e outras manifestações sistê-
SJT Residência Médica – 2016
micas associadas muitas vezes cedem no prazo de 24 a
48 horas após o início da terapia. Além disso, estudos
controlados mostraram que a terapia com gamaglobuli-
na intravenosa instituída precocemente (primeiros dez
dias de doença) previne o envolvimento das artérias co-
ronária demonstrável por ecocardiografia.
Acompanhamento
e evolução
O impacto da DK na infância sobre ocorrências
mais tardias na vida depende, em grande parte, da
quantidade de dano às artérias coronárias durante a
doença aguda.
O envolvimento cardíaco é a manifestação mais
importante da doença de Kawasaki. De 10% a 40%
das crianças não tratadas apresentam sinais de vas-
culite coronariana nas primeiras semanas da doença,
manifestada por dilatação e formação de aneurismas
das artérias coronárias. Deve-se realizar ecocar-
diografia em todas as crianças com doença de
Kawasaki diagnosticada ou suspeitada no mo-
mento da apresentação, e o exame deve ser re-
petido durante as primeiras quatro semanas. As
manifestações da arterite coronariana incluem sinais
de isquemia miocárdica ou, raramente, infarto do
miocárdio franco ou ruptura de aneurisma. Também
podem ocorrer pericardite, miocardite, endocardite,
insuficiência cardíaca e arritmias.
A recuperação é completa nos pacientes que
não apresentam vasculite coronariana detectável; se-
gundos episódios ocorrem raramente. A maioria das
crianças com envolvimento cardíaco demonstrável
também parece sair-se bem, mas seu prognóstico em
longo prazo é desconhecido. Nas séries japonesas ini-
ciais, 1%-2% das crianças morreram das complicações
cardíacas, em geral no prazo de um a dois meses a par-
tir do início, porém esse desfecho sério ficou reservado
para aquelas crianças que apresentavam aneurismas
gigantes (> 7 mm), ou dilatações múltiplas. A grande
maioria dos aneurismas se resolve antes de se com-
pletar 1 ano do início da doença, no entanto imagina-
-se que o dano local na parede do vaso é permanente,
tornando o segmento coronariano que uma vez esteve
dilatado agora frágil, com perda de sua elasticidade.
Com base nessa teoria, faz-se a hipótese de que a DK
seja responsável por mortes de causa cardiológica nos
pacientes jovens, sem fatores de risco para tal. O con-
trole dos pacientes com doença de Kawasaki em longo
prazo deve basear-se no grau de envolvimento coro-
nariano. São feitas algumas recomendações específi-
cas para cada nível de risco, referentemente a terapias
antiplaquetárias e com anticoagulante, atividade físi-
ca, avaliação de controle e exames propedêuticos apro-
priados para avaliar doença cardíaca.
 CAPÍTULO
13
Avaliação do recém-nascido
Introdução
Para uma boa avaliação das condições de vitali-
dade e maturidade de um RN, torna-se necessário o
conhecimento de duas variáveis: peso de nascimento
(PN) e idade gestacional (IG). Assim, classificamos os
recém-nascidos da seguinte forma:
1- Peso de nascimento
€€ macrossomia: > 4.000 g;
€€ RN de baixo peso: < 2.500 g;
€€ RN de muito baixo peso: < 1.500 g;
€€ RN de muito muito baixo peso ou extremo
baixo peso: < 1.000 g.
2- Idade gestacional
Para a estimativa da provável idade gestacio-
nal, podemos nos basear nos seguintes dados pré e
pós-natais:
1- DUM: data da última menstruação.
2- Altura uterina: trata-se de um parâmetro
grosseiro que perde seu valor em algumas situações
como gestação gemelar, oligo ou poli-hidrâmnio, res-
trição de crescimento intrauterino etc.
3- USG obstétrico: até 12 semanas (medida do
saco gestacional e comprimento craniocaudal) ou até 20
semanas (diâmetro biparietal, comprimento do fêmur,
perímetro cefálico e/ou circunferência abdominal).
4- Métodos clínicos pós-natais: Capurro, Du-
bowitz, Ballard e New Ballard.
O método de Capurro é usado ainda em sala de
parto para uma estimativa mais grosseira da idade
gestacional. Devem ser avaliadas cinco característi-
cas somáticas: textura da pele, formato do mamilo,
tamanho do mamilo, pregas plantares e formato da
orelha. Por meio de um sistema de pontos obtém-se
a idade gestacional.
Atualmente, o método New Ballard tem van-
tagens na avaliação da idade gestacional do recém-
-nascido por apresentar 12 caracteres (seis neuro-
lógicos e seis somáticos) de fácil realização e não
necessitar de grande manipulação do RN. Também
através de um sistema de pontos, obtém-se a idade
gestacional estimada. A seguir, encontram-se as ca-
racterísticas avaliadas por esse método e suas res-
pectivas pontuações.
 152
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

PONTUAÇÃO IDADE EM SEMANAS

-1 0 1 2 3 4 5
-10 20 SEMANAS
-9 20 + 3 d
Postura -8 20 + 6 d
-7 21 + 1 d
-6 21 + 4 d
-5 22 SEMANAS
-4 22 + 3 d
Punho
-3 22 + 6 d
>90º 90º 60º 45º 30º 0º -2 23 + 1 d
-1 23 + 4 d
0 24 SEMANAS
Recuo 1 24 + 3 d
do braço 2 24 + 6 d
180º 140º-180º 110º-140º 90º-110º <90º 3 25 + 1 d
4 25 + 4 d
Ângulo 5 26 SEMANAS
poplíteo 6 26 + 3 d
180º 160º 140º 120º 100º 90º <90º 7 26 + 6 d
8 27 + 1 d
Sinal do 9 27 + 4 d
cachecol 10 28 SEMANAS
11 28 + 3 d
12 28 + 6 d
Calcanhar 13 29 + 1 d
Orelha 14 29 + 4 d
15 30 SEMANAS
Viscosa, Gelatinosa, Rósea, lisa, Descamação Fendas, Apergami- Enrugada, 16 30 + 3 d
friável, vermelha, com vasos superficial áreas nhada, fendida, 17 30 + 6 d
Pele
transparente translúcida visíveis e/ou rash, pálidas, fendas courácea 18 31 + 1 d
poucos vasos raros vasos profundas, 19 31 + 4 d
sem vasos 20 32 SEMANAS
21 32 + 3 d
Ausente Esparsa Abundante Fina Áreas sem Maior parte
Lanugem lanugem sem 22 32 + 6 d
lanugem 23 33 + 1 d
24 33 + 4 d
40-50 mm: -1 > 50 mm, Marcas Apenas sulco Sulcos nos Sulcos em 25 34 SEMANAS
Superfície < 40 mm: -2 sem pregas vermelhas anterior 2/3 ante- toda a 26 34 + 3 d
Plantar tênues transverso riores planta do pé 27 34 + 6 d
28 35 + 1 d
29 35 + 4 d
Imperceptível Apenas Aréola plana, Aréola Aréola Aréola
30 36 SEMANAS
perceptível glândula pontilhada, elevada, completa,
Mama 31 36 + 3 d
não-palpável glândula glândula glândula
1-2 mm 3-4 mm 5-10 mm 32 36 + 6 d
33 37 + 1 d
Pálpebras Pálpebras Pavilhão Pavilhão bem Pavilhão Cartilagem 34 37 + 4 d
fundidas abertas, pouco curvado, curvado, bem densa, 35 38 SEMANAS
Olhos/ 36 38 + 3 d
Orelhas frouxamente:-1 pavilhão plano flexível, com mole, com formado, orelha rígida
fortemente:-2 ou achatado, recolhimento recolhimento firme, com 37 38 + 6 d
permanece lento rápido recolhimento 38 39 + 1 d
dobrado instantâneo 39 39 + 4 d
40 40 SEMANAS
Bolsa escrotal Bolsa Testículos no Testículos Testículos Testículos 41 40 + 3 d
Genitais plana e lisa escrotal canal inguinal, descendo, na bolsa, pendulares, 42 40 + 6 d
Masculinos vazia, com raras rugas poucas rugas muitas rugas 43 41 + 1 d
rugas tênues rugas profundas 44 41 + 4 d
Clitóris Clitóris Clitóris Pequenos e Grandes Grandes lábios 45 42 SEMANAS
Genitais 46 42 + 3 d
proeminente, proeminente, proeminente, grandes lábios lábios recobrem o
Femininos 47 42 + 6 d
lábios planos pequenos pequenos igualmente maiores e clitóris e os
lábios pouco lábios mais proeminentes pequenos pequenos 48 43 + 1 d
proeminentes proeminentes lábios lábios 49 43 + 4 d
menores 50 44 SEMANAS

Figura 13.1  Método de avaliação New Ballard.

Recém-nascido prematuro
De acordo com a Organização Mundial de Saúde (1961), é considerado pré-termo o RN que apresenta menos
de 37 semanas de idade gestacional ao nascimento.
€€ prematuro: < 37 semanas;
€€ termo: 37 a 41 6/7 semanas;
€€ pós-termo: > 42 semanas.
O RN pré-termo, dependendo de sua maturidade ao nascimento, do tipo e da intensidade dos fatores que atua-
ram durante sua vida intrauterina, poderá apresentar maior risco de distúrbios no período neonatal, eventualmente
responsáveis por maiores índices de mortalidade, além de ocasionar sequelas que poderão comprometer a sua evolução.
Segundo a Sociedade Brasileira de Pediatria, desde 2005 os prematuros podem ser divididos nos seguintes
grupos: pré-termo tardio (nascido de 34 semanas até antes de 37 semanas), pré-termo moderado (nascido de 28
semanas até antes de 34 semanas) e pré-termo extremo (nascido antes de 28 semanas). Os riscos mais frequentes
de cada fase podem ser vistos na tabela a seguir.

SJT Residência Médica – 2016

 153
13  Avaliação do recém-nascido

Grau de
€€ sucção e deglutição deficientes;
Riscos €€ insuficiência respiratória/apneia;
prematuridade
Pré-termo tardio – Controle irregular da temperatura €€ imaturidade neurológica.
34-36 6/7 – Alterações da sucção e deglutição
semanas – Hiperbilirrubinemia
– Desconforto respiratório
Moderado – Insuficiência respiratória: doença
28-33 6/7 das membranas hialinas, apneia Classificação
semanas – Asfixia perinatal
– Hiperbilirrubinemia Uma vez determinada a idade gestacional, os
Extremo – Asfixia perinatal RNs são classificados de acordo com curvas de cres-
< 28 semanas – Dificuldade na manutenção da cimento intrauterino, podendo o peso de nascimento
temperatura corpórea relacionado com a idade gestacional ser avaliado da
– Insuficiência respiratória: DMH, seguinte forma:
apneia, displasia broncopulmonar
– Hiperbilirrubinemia
– Infecções adquiridas, síndromes AIG (adequado para a Peso entre p 10 e p 90 para a
hemorrágicas, anemia idade gestacional) idade gestacional
– Distúrbios metabólicos: hipo e hi- PIG (pequeno para a Peso abaixo do p 10 para a
perglicemia, hipocalcemia idade gestacional) idade gestacional
– Enterocolite necrosante GIG (grande para a Peso acima do p 90 para a idade
– Hemorragia intracraniana idade gestacional) gestacional
– Persistência do canal arterial
Tabela 13.2
– Retinopatia da prematuridade
– Doença metabólica óssea
– Malformações congênitas Percentis de peso ao nascer (g) para a idade ges-
Tabela 13.1 tacional
Idade Percentis
gestacional 5 10 50 90 95
(sem)
20 249 275 412 772 912
Prematuros tardios 21 280 314 433 790 957
22 330 376 496 826 1023
São recém-nascidos com idade gestacional entre
23 385 440 582 882 1107
34 semanas completas (34 0/7 semanas ou 239 dias) e
24 435 498 674 977 1223
menos de 37 semanas completas (36 6/7 ou 259 dias).
25 480 558 779 1138 1397
Trata-se de um grupo de risco intermediário de e estão
26 529 625 899 1362 1640
associados a fatores que mais frequentemente estão
27 591 702 1035 1635 1927
associados à prematuridade, como a ruptura prematu-
28 670 798 1196 1977 2237
ra de membranas, a infecção urinária e a hipertensão
materna, e principalmente a alguns outros fatores que 29 772 925 1394 2361 2553
estão diretamente relacionados com o aumento dessa 30 910 1085 1637 2710 2847
população, como o aumento nas taxas de reprodução 31 1088 1278 1918 2986 3108
assistida e gemelaridade, indução do trabalho de parto 32 1294 1495 2203 3200 3338
em idades gestacionais menores e macrossomia, situa- 33 1513 1725 2458 3370 3536
ções estas muitas vezes relacionadas ao estilo de vida e 34 1735 1950 2667 3502 3697
aos extremos da idade materna. 35 1950 2159 2831 3596 3812
36 2156 2354 2974 3668 3888
Apesar dos avanços tecnológicos e dos cuidados
37 2357 2541 3117 3755 3956
com a gestante e recém-nascido, os prematuros tardios
38 2543 2714 3263 3867 4027
podem apresentar vários distúrbios e intercorrências
39 2685 2852 3400 3980 4107
que os diferenciam dos recém-nascidos a termo. Entre
as principais estão: 40 2761 2929 3495 4060 4185
41 2777 2948 3527 4094 4217
€€ menores escores de Apgar;
42 2764 2935 3522 4098 4213
€€ maior frequência de hipotermia;
43 2741 2907 3505 4096 4178
€€ hipoglicemia; 44 2724 2885 3491 4096 4122
€€ hiperbilirrubinemia; Tabela 13.3  Curva de crescimento ponderal e idade
€€ risco de infecção; gestacional segundo Alexsander et al.

SJT Residência Médica – 2016

 154
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Recém-nascido pequeno para a idade gestacional (PIG)

É definido como aquele cujo peso de nascimento se situa abaixo do percentil 10 para sua idade gesta-
cional com base em uma curva de crescimento intrauterino.
Nos países em desenvolvimento, a incidência de RN com baixo peso ao nascer está em torno de 18% dos
nascidos vivos, conforme dados da OMS, sendo que aproximadamente 75% desses RNs são pequenos para
a idade gestacional.
A restrição do crescimento intrauterino (RCIU) é o principal fator responsável por esse quadro.
RNs que sofreram RCIU apresentam morbidade cinco vezes maior e mortalidade dez vezes maior que os RNs
com peso adequado ao nascimento. Essa morbidade é consequência da maior frequência de asfixia, aspi-
ração meconial, hipotermia, distúrbios metabólicos (hipoglicemia, hipocalcemia), policitemia e
prejuízos no DNPM da criança.
No crescimento fetal normal, após a fase de embriogênese (que se estende até a oitava semana de ges-
tação), inicia-se a fase de crescimento fetal (hiperplasia e hipertrofia celular).
A velocidade de ganho de peso do feto é dividida em quatro períodos:
€€ período de crescimento lento (embriogênese até 15-16 semanas);
€€ período de crescimento acelerado (17 a 26-27 semanas);
€€ período de crescimento máximo (28 a 36-37 semanas);
€€ período de crescimento em desaceleração (a partir de 37 semanas).
A intensidade da RCIU e o prognóstico do RN dependem do momento em que o agente patoló-
gico atinge o feto, sendo capaz de modificar seu potencial de crescimento e promover importantes
alterações.
No RCIU simétrico ou tipo I, o agente causador está intimamente relacionado ao feto, atuando preco-
cemente no desenvolvimento fetal e levando a um pior prognóstico. Nesse caso, todas as medidas corpóreas
do RN estão proporcionalmente reduzidas para a idade gestacional, e as principais patologias que levam
a esse quadro são as síndromes genéticas/malformativas, infecções congênitas, uso de drogas e radiações
ionizantes.
No RCIU assimétrico ou tipo II, o agente agressor independe do feto, costuma atuar no último trimes-
tre gestacional, tem melhor prognóstico e corresponde a 75% dos casos de RCIU. Nesse caso, existe uma
desproporção entre as medidas corpóreas (polo cefálico e ossos longos pouco atingidos e abdome bastante
comprometido). Habitualmente, é resultante de intercorrências maternas que geram insuficiência placentá-
ria, como a DHEG.
Existe um tipo intermediário de RCIU, de difícil diagnóstico, no qual o agente causador atua precoce-
mente e que persiste durante toda a gestação. Apresenta um comprometimento do polo cefálico e de ossos
longos menos intenso que no RCIU simétrico e está relacionado, principalmente, à desnutrição materna, uso
de drogas, fumo e álcool.
Em 40% dos casos de RCIU, a causa é desconhecida. No restante, as principais causas de RCIU de origem
fetal, materna e placentária estão citadas na Tabela 13.4.
O diagnóstico do RCIU pode ser realizado durante o acompanhamento pré-natal, por meio de:
€€ ganho de peso materno deficitário;
€€ medida da altura uterina (screening);
€€ ultrassonografia obstétrica precoce: ideal entre 7 a 12 semanas, observando-se o diâmetro biparietal,
a circunferência cefálica, a circunferência abdominal, o comprimento do fêmur e ILA (índice de líquido
amniótico reduzido menor que 5 cm indica alto risco para RCIU);
€€ exames de vitalidade fetal: cardiotocografia, perfil biofísico fetal, dopplervelocimetria no terceiro tri-
mestre gestacional e amniocentese.

SJT Residência Médica – 2016

 155
13  Avaliação do recém-nascido

Causas fetais
Cromossomopatias
Trissomia do 21
(Sd. Down)
Trissomia do 18
(Sd. Edwards)
Trissomia do 13
(Sd. Patau)
Monossomia X
(Sd. Turner)
Mosaicismos
Outras alterações genéticas
Defeitos do tubo neural
Acondroplasia
Condrodiwstrofias
Osteogênese imperfeita
Malformações congênitas
Sistema cardiovascular
Sistema nervoso
Sistema geniturinário
Sistema digestivo
Sistema musculoesquelético
Causas de RCIU
Causas maternas Causas placentárias
Intercorrências clínicas Doenças placentárias
Síndrome hipertensiva Placenta prévia
Diabetes mellitus Placenta circunvalada
Cardiopatias Corioangiomas
Doenças autoimunes Inserção velamentosa de cordão
Anemias
Desnutrição
Infecções Insuficiência placentária
Virais: CMV, Rubéola, Herpes e Varicela-Zóster, HIV Tromboses e infartos na placenta
Bacterianas: Tuberculose Gestação gemelar
Protozoários: Toxoplasmose, Malária, Doença de
Chagas
Drogas e substâncias tóxicas
Metotrexate
Fenitoína
Cocaína/heroína
Metadona
Trimetadiona
Dicumarínicos
Tetraciclinas
Propranolol
Álcool
Fumo
Radiações ionizantes

Sd= síndrome.
Tabela 13.4

Recém-nascido de alto risco (RNAR)

Os recém-nascidos de alto risco associam-se a certos fatores de risco; quando um ou mais ocorrerem, o neo-
natologista poderá antecipar possíveis dificuldades.

Recém-nascido de alto risco

Condições maternas Idade > 40 anos e < 16 anos
Fatores pessoais Pobreza, tabagismo, álcool, drogas, má nutrição
História clínica Diabetes, infecções, hipertensão, anemia etc.
História obstétrica Infertilidade, medicações, sangramentos, rotura prematura, TORCH
Condições fetais Gestação múltipla, retardo de crescimento intrauterino, macrossomia, anormalidade do rit-
mo cardíaco, acidose, atividade diminuída, poli-hidrâmnio, oligo-hidrâmnio
Condições do parto Parto prematuro, febre materna, hipotensão materna, parto rápido, parto demorado, apre-
sentação anormal, tetania uterina, mecônio, prolapso de cordão, anomalias da placenta
Condições neonatais Prematuridade, Apgar baixo no primeiro ou quinto minuto, palidez, mau cheiro do líquido
amniótico, pequeno para a idade gestacional, pós-maturidade
Tabela 13.5  Fatores de risco.

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO
14
Patologias maternas e suas
repercussões neonatais
Filho de mãe diabética
Nos últimos vinte anos houve um aumento signi-
ficativo de diabetes gestacional nos países desenvolvi-
dos (de 2,9 para 8,8%) devido a dietas hipercalóricas e
malbalanceadas. Contudo, melhorias no atendimento
obstétrico como a ultrassonografia, avaliação da matu-
ridade e vitalidade fetal e no controle metabólico ma-
terno associados aos avanços nos cuidados neonatais
têm reduzido a taxa de óbito fetal e neonatal. A morta-
lidade perinatal caiu de 30% para 2%-4% entre as mães
diabéticas insulinodependentes nas últimas décadas.
A gestação normal é considerada diabetogênica,
pois ocorrem diversas alterações hormonais e metabó-
licas que resultam em aumento dos níveis glicêmicos
maternos. Esse aumento estimula a produção de insu-
lina, porém esse mecanismo é ineficaz nas gestantes
diabéticas ou com diabetes gestacional. A hiperglice-
mia materna tem como consequência uma hiperglice-
mia fetal, pois, além de a insulina não ultrapassar a
placenta, o transporte de glicose materna para o feto
se dá por difusão placentária facilitada. Paralelamente
a isso há ainda um aumento da passagem de amino-
ácidos e lípides por via placentária. A hiperglicemia
fetal ocasiona uma hipertrofia das células beta-pan-
creáticas com consequente hiperinsulinismo fetal. A
insulina atua no metabolismo dos hidratos de carbono
(aumento da síntese de glicogênio), determina maior
lipogênese e aumento da síntese de proteínas, atuan-
do como hormônio anabolizante do crescimento e de-
senvolvimento, tendo como resultado a macrossomia.
A hiperglicemia materna e/ou outro distúrbio
metabólico no período de embriogênese podem ter
ação teratogênica. Acredita-se que esse efeito seja res-
ponsável por grande número de abortos nos filhos de
mãe diabética.
Entre as principais complicações que ocorrem na
gestação e que estão relacionadas a um pior prognós-
tico fetal e neonatal estão:

14  Patologias maternas e suas repercussões neonatais
€€ cetoacidose: associada a um risco de 50% de
óbito fetal;
€€ poli-hidrâmnio: acredita-se ser decorrente da
diurese osmótica ocasionada pela hiperglicemia
fetal, e, quando presente antes de 24 semanas
de gestação, está associada a malformações es-
truturais;
€€ pielonefrite;
€€ coma;
€€ pré-eclâmpsia.
Complicações do feto e recém-
-nascido de mãe diabética
Abortamentos/Natimortalidade
Os abortamentos ocorrem em 25% a 35% das
gestações de mães diabéticas. Acredita-se que um dos
principais fatores que contribuem para esses eventos
sejam as malformações. Já o óbito fetal está mais rela-
cionado com o controle metabólico inadequado.
Asfixia perinatal
Os filhos de mãe diabética (FMD) apresentam
maior taxa de asfixia quando comparados à população
em geral. Entre os principais fatores que contribuem para
essa maior incidência estão o comprometimento vas-
cular materno acarretando hipóxia fetal e contribuindo
para elevação das taxas de prematuridade e a macrosso-
mia sendo fator predisponente para tocotraumatismos.
Distúrbios respiratórios
Com a melhoria no controle metabólico das ges-
tantes e uma diminuição na incidência da prematuri-
dade, houve uma queda na incidência dos distúrbios
respiratórios. Porém, merece destaque um aumento
nas taxas de síndrome do Desconforto Respiratório no
FMD devido a um bloqueio da indução da maturação
pulmonar pelo cortisol causado pelo hiperinsulinismo.
Distúrbios metabólicos
Hipoglicemia: trata-se do distúrbio metabólico
mais frequente, com apresentação clínica geralmente
nas primeiras 24 horas de vida, sendo resultado do
hiperinsulinismo. Pode ser agravada nos casos de as-
fixia perinatal e macrossomia por aumento no consu-
mo de glicose pelos diversos tecidos. Os pacientes que
tiveram restrição de crescimento intrauterino podem
apresentar baixas reservas de glicogênio hepático, po-
dendo manifestar uma hipoglicemia mais tardia e re-
sistente ao tratamento.
SJT Residência Médica – 2016
157
Hipocalcemia: pode ocorrer devido a um retar-
do na elevação do paratormônio após o nascimento, a
um antagonismo na absorção intestinal de vitamina
D, à hiperfosfatemia devido ao catabolismo tecidual
presente nas primeiras 48 horas de vida ou, ainda, aos
casos de asfixia e prematuridade.
Distúrbios hematológicos
Policitemia: é consequente a uma eritropoiese
intensa secundária a hipoxemia crônica e apresenta
como principal desfecho o aumento da viscosidade
sanguínea. Favorece o aparecimento da síndrome de
hiperviscosidade, caracterizada por fácies pletórica,
acrocianose, taquicardia e taquipneia, e é fator agra-
vante da hipoglicemia.
Hiperbilirrubinemia: presente com maior fre-
quência no FMD, é agravada pelo aumento da prema-
turidade presente nessa população, além da policite-
mia e tocotraumatismos.
Fenômenos trombóticos: decorrentes prin-
cipalmente da policitemia e de alterações na agrega-
ção plaquetária, têm como principal quadro clínico a
trombose da veia renal.
Miocardiopatia hipertrófica
Ocorre devido a um espessamento do septo in-
terventricular e das paredes ventriculares esquerda e
direita consequente ao hiperinsulinismo. Na grande
maioria das vezes, é assintomática e diagnosticada
pela radiografia de tórax.
Malformações congênitas
O risco de malformações congênitas em FMD é
cerca de 3 a 4 vezes maior que o da população em geral.
Cardíacas: transposição de grandes vasos, defei-
tos do septo interventricular, coarctação da aorta etc.
Sistema nervoso: anencefalia, holoprosencefa-
lia, meningomielocele, encefalocele etc.
Sistema gastrointestinal: atresia anal, de reto
ou de duodeno, hipoplasia do cólon esquerdo etc.
Sistema genitourinário: agenesia renal, dupli-
cação ureteral etc.
Esqueléticas: síndrome da regressão caudal, hi-
poplasia femoral, anomalias vertebrais etc.
Filho de mãe hipertensa
A hipertensão materna durante a gestação e o fi-
lho de mãe hipertensa são dois dos grandes exemplos
de como a doença materna pode interferir no desen-
volvimento do concepto.
 158
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Segundo a classificação do Ministério da Saúde dos distúrbios hipertensivos na gestação, a hipertensão

materna pode se apresentar sob a forma de pré-eclâmpsia ou Doença Hipertensiva Específica da Gestação
(DHEG), hipertensão arterial crônica, hipertensão arterial crônica com pré-eclâmpsia superajuntada ou hiper-
tensão gestacional.
Entre as principais complicações da hipertensão para a gestante estão as morbidades neurológicas tais como
os acidentes vasculares cerebrais isquêmicos ou hemorrágicos e as convulsões, a CIVD, insuficiência hepática,
edema agudo de pulmão, descolamento prematuro de placenta e o próprio parto prematuro.
As repercussões fetais e neonatais dessa condição estão relacionadas principalmente ao crescimento intrau-
terino restrito, à acidemia e hipóoxia fetais, à prematuridade e suas consequências e à desnutrição.
A restrição de crescimento intrauterino (RCIU) é a principal consequência do feto de uma mãe hiper-
tensa e é resultado de uma insuficiência placentária de intensidade variável que pode depender do tempo de ges-
tação em que a mãe é acometida, do controle da doença materna e de outras variáveis, tendo como resultado um
recém-nascido pequeno para a idade gestacional (PIG). Vale ressaltar que a RCIU é um evento relacionado
ao feto, enquanto PIG é uma classificação dada após o nascimento.
As principais características do exame físico de um RN PIG estão relacionadas à desnutrição, apresentando-
-se magro, com abdome deprimido, cabeça desproporcionalmente maior que o corpo e a pele descamada em fun-
ção da perda de tecido celular subcutâneo. Suas necessidades nutricionais são maiores que as de um RN adequado
para a idade gestacional.
A hipoglicemia é o principal distúrbio metabólico do RN PIG e ocorre devido a uma menor reser-
va de glicogênio e menor capacidade de gliconeogênese. Além disso, as oxidações de ácidos graxos e
triglicérides são reduzidas, limitando as fontes alternativas de energia. Como muitos desses pacientes
também são prematuros e necessitam da administração de glicose endovenosa, pode ocorrer também hiperglice-
mia devido a secreção insuficiente de insulina. Outros distúrbios metabólicos frequentes são a hipermagnesemia
consequente à administração de sulfato de magnésio para as mães com pré-eclâmpsia e a hipocalcemia.
Dentre os distúrbios respiratórios, observa-se maior risco de hipertensão pulmonar persistente do recém-
-nascido pelo espessamento da vasculatura pulmonar em resposta à hipoxemia crônica e aspiração de mecônio. Já
as taxas de síndrome do desconforto respiratório neonatal são menores nessa população, pois o estresse intrau-
terino crônico parece acelerar a maturação pulmonar.
As alterações hematológicas mais comuns são a policitemia em resposta à hipoxemia crônica, além de neu-
tropenia e plaquetopenia por atividade desviada da medula.
Há evidências de que o RN PIG, na vida adulta, tenha maiores chances de desenvolver algumas patologias,
como a própria hipertensão arterial, doença cardíaca coronariana, diabetes tipo II e dislipidemias.
Veja a seguir uma tabela com algumas patologias maternas e as principais repercussões fetais e neonatais:

Doença materna Repercussões fetais e neonatais

Alcoolismo Abortamento, síndrome alcoólica fetal, RCIU, crises de abstinência, deficiência cognitiva
Anemia RCIU, transmissão genética em alguns casos
Bócio endêmico Hipotireoidismo neonatal
Cardiopatia congênita RCIU, transmissão genética em alguns casos
Desnutrição Desnutrição fetal, raquitismo, asfixia
Doença Rh Anemia fetal, hidropsia, icterícia
Hiperparatireoidismo Hipocalcemia
Hipoparatireoidismo Hipercalcemia
Infecção urinária Prematuridade, sepse, desconforto respiratório
Lúpus eritematoso sistêmicoBloqueio cardíaco (bradicardia), anemia, leucopenia, trombocitopenia, derrame pericárdico
Mãe usuária de drogas Síndrome de abstinência, infarto cerebral, malformações renais, prematuridade, asfixia,
distúrbios gastrointestinais e neurológicos
Trombocitopenia idiopática Trombocitopenia e sangramentos
Tuberculose Prematuridade, hepatoesplenomegalia, paralisia do nervo facial, meningite
Tabela 14.1

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO

15
Reanimação neonatal

Introdução Preparo para

As condutas relativas à reanimação neonatal a se- reanimação
guir são adotadas pelo Programa de Reanimação Neo-
natal da Sociedade Brasileira de Pediatria desde 2011.
Essas orientações são baseadas nas recomendações do Anamnese
Consenso Internacional de Reanimação Neonatal, fei-
tas pelo ILCOR (International Liaison Committee on
€€ história materna, intercorrências clínicas, pré-
Ressucitation) em 2010 e publicadas pela Academia -natais e perinatais;
Americana de Pediatria. Segundo dados da OMS, no €€ idade gestacional;
ano de 2004 houve aproximadamente 1 milhão de óbi- €€ presença de mecônio.
tos neonatais na população mundial em decorrência da
asfixia. No mundo, a asfixia perinatal é causa de 23%
dos óbitos neonatais, o que acontece também no Brasil. Equipamentos
Considerando-se que apenas um em cada dez €€ fonte de calor radiante;
nascidos vivos necessita de assistência ventilatória €€ fonte de O2 e vácuo;
para iniciar a respiração ao nascimento, um em cada
cem neonatos necessita de intubação e/ou massagem
€€ material para aspiração;
cardíaca e somente um em cada mil nascidos necessi- €€ material para ventilação;
ta de intubação, massagem e medicações, observa-se €€ material para intubação;
que o atendimento neonatal precisa ser aprimorado e
direcionado para redução da morbimortalidade decor-
€€ medicações;
rente da asfixia perinatal. €€ sala com aquecimento a 26 ºC.
 160
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Caso o RN necessite de procedimentos de reani-

Equipe
mação, temos de considerar duas situações: ausência
Pelo menos um profissional habilitado a iniciar ou presença de líquido amniótico meconial.
todos os passos da reanimação e com responsabilidade
apenas pelo atendimento do RN presente ao nascimento.

Precauções universais Ausência de mecônio

Em caso de prematuros ou RN com respiração irre-
€€ avental;
gular/ausente ou hipotonia, seguem-se os passos iniciais.
€€ máscara;
€€ gorro;
€€ luvas;
Passos iniciais
€€ óculos.
€€ prover calor;
€€ posicionar cabeça em leve extensão;

Princípios da reanimação €€ aspirar boca e nariz;

€€ secar e desprezar os campos úmidos;
Airway - via aérea pérvia: manter a via aérea pérvia €€ reposicionar a cabeça.
por meio do posicionamento adequado da cabeça e pesco-
ço, da aspiração da boca, nariz e, se necessário, da traqueia.

Breathing - respiração: garantir a respiração por

meio da ventilação com pressão positiva.

Circulation - circulação: manter a circulação por

meio de massagem cardíaca e medicações ou fluidos.

A indicação dos diferentes passos da reanimação de-

penderá da avaliação de dois sinais clínicos: frequência
cardíaca (FC) e respiração.

A frequência cardíaca é o principal parâ-

metro que indica as manobras de reanimação.
A avaliação da mesma pode ser feita pela palpação do
pulso da artéria umbilical ou pela ausculta cardíaca,
devendo-se dar preferência a essa última, contando os
batimentos por 6 segundos e multiplicando-se o valor
por 10, obtendo, assim, o número de batimentos em 1
minuto. O ritmo da respiração pode ser avaliado pela
observação do tórax do RN, não sendo levada em con-
sideração a frequência respiratória.
O boletim de Apgar não deve ser utilizado
para determinar o início da reanimação nem
para determinar condutas em relação aos proce-
dimentos a serem realizados na sala de parto. Ele
é útil para avaliar a resposta do recém-nascido às
manobras realizadas.
Após o nascimento, imediatamente depois
do clampeamento do cordão, o pediatra deve co-
nhecer a resposta para quatro perguntas iniciais:
a gestação é de termo? Ausência de mecônio? O
RN está respirando ou chorando? Tônus bom?
Em caso de gestações a termo, ausência de me-
cônio, RN respirando e/ou chorando com tônus bom
deve o RN ser colocado sobre o abdome e/ou tórax
materno, usando o corpo da mãe como fonte de calor.
Figura 15.1  Passos iniciais em fonte de calor.
O primeiro passo no atendimento ao recém-nasci-
do na sala de parto é a manutenção da temperatura cor-
poral com campos aquecidos e calor radiante. A secagem,
além de contribuir para a manutenção da temperatura,
serve como estímulo tátil para o início da respiração. A
recomendação da Organização Mundial de Saúde é que
a temperatura na sala de parto seja, no mínimo, de 26
°C. Em prematuros com idade gestacional inferior a 29
semanas e/ou peso inferior a 1.500 g, recomenda-se,
atualmente, a utilização de filme plástico poroso ou saco
de polietileno para evitar a perda de calor.
Logo depois de posicionar o recém-nascido sob
a fonte de calor radiante e antes de secá-lo, envolve-
-se o corpo, exceto a face, com o plástico e realizam-se
as manobras necessárias a seguir. Todos os procedi-
mentos, incluindo a intubação, a massagem cardíaca
e a inserção do cateter vascular, podem ser executados
com o paciente envolvido em plástico a fim de manter
a temperatura em torno de 36,5 °C. Além dessa estra-
tégia, pode-se utilizar ainda colchão aquecido abaixo
dos campos, toucas de lã e transportá-lo em incubado-
ra pré-aquecida a fim de evitar hipotermia.

SJT Residência Médica – 2016


A posição do pescoço do RN durante todo o aten-
dimento deve ser em leve extensão, visando manter
as vias aéreas pérvias, podendo ser utilizado um coxim
sob os ombros.
A aspiração de vias aéreas pode ser feita com o
bulbo ou sonda traqueal nº 8 ou 10. Deve-se aspirar
primeiro a boca e depois as narinas, com movimentos
suaves, utilizando pressão negativa de aproximada-
mente 100 mmHg. Os passos iniciais devem ser exe-
cutados em no máximo 30 segundos.
Após os passos iniciais deve-se realizar a
avaliação dos parâmetros: frequência cardíaca
e respiração.
A avaliação da coloração da pele e mucosas do
RN não é mais utilizada para decidir procedimentos
em sala de parto. Estudos recentes têm mostrado que
a avaliação da cor das extremidades, tronco e mucosas,
rósea ou cianótica, é subjetiva e não tem relação com a
saturação de oxigênio ao nascimento.
Caso o RN apresente respiração regular, frequên-
cia cardíaca > 100 bpm, seja de termo (idade gestacio-
nal 37-41 semanas), com bom tônus em flexão, não
necessita de qualquer manobra de reanimação.
Se o paciente, após os passos iniciais, não apresen-
tar melhora, indica-se a ventilação com pressão positiva,
Ventilação
A ventilação pulmonar é o procedimento mais
simples, importante e efetivo de toda a reanimação.
As indicações da ventilação com pressão positi-
va (VPP) são apneia/respiração irregular e/ou FC < 100
bpm após os passos iniciais. Esta precisa ser iniciada nos
primeiros 60 segundos de vida (The Golden Minute).
Para discutir a VPP, é necessário entender qual
a concentração de oxigênio complementar a ser utili-
zada. Se o RN ≥ 34 semanas, deve-se iniciar a ventila-
ção com ar ambiente. Uma vez iniciada a ventilação,
recomenda-se o uso da oximetria de pulso, que deve-
rá ser realizada no pulso ou na palma da mão direita,
e guiar-se pela saturação conforme a tabela a seguir:
Recém-nascido de alto risco SatO2 pré-ductal
Até 5 70-80%
5-10 80-90%
>10 85-95%
Tabela 15.1  Valores de SatO2 pré-ductais conforme a idade.
Quando o RN ≥ 34 semanas não melhora e/ou
não atinge os valores desejáveis de SatO2 com a VPP
em ar ambiente, recomenda-se o uso de oxigênio su-
plementar, inicialmente a 40%, quando se possuir um
SJT Residência Médica – 2016
161
15  Reanimação neonatal
blender em sala de parto e ajusta-se a necessidade de
oxigênio conforme a saturação esperada. Caso não se
tenha a possibilidade de mistura de gases através de
um blender, continuar a VPP com 100% de O2.
Em relação aos recém-nascidos com idade gesta-
cional ≤ 34 semanas, recomenda-se iniciar o primeiro
ciclo de VPP com uma concentração de 40% de oxi-
gênio, reduzindo ou aumentando a fração de oxigênio
conforme saturação.
A VPP inicialmente é realizada com balão e más-
cara. Utiliza-se o balão autoinflável com capacidade de
200 mL a 750 mL (250 mL para prematuros e 500 mL
para termos). O balão deve ter uma válvula de escape
ajustada em 30-40 cm de H2O para segurança e estar
conectado à fonte de oxigênio com fluxo de 5 L/min,
além de conter reservatório de oxigênio para que for-
neça, dessa maneira, FiO2 aproximada de 100%. Os
ventiladores mecânicos manuais podem ser utilizados
para a ventilação com pressão positiva, principalmen-
te para os prematuros com menos de 32 semanas de
idade gestacional. Esses aparelhos permitem adminis-
trar uma pressão inspiratória com PEEP constantes.
As máscaras podem ser redondas ou anatômicas,
com coxim e feitas de material maleável transparente ou
semitransparente. A redonda é mais apropriada ao pre-
maturo, e a anatômica, ao termo. Estão disponíveis em
três tamanhos: para termo, para prematuro e para pre-
maturo extremo. O tamanho adequado deve ser aquele
que cubra a ponta do queixo, da boca e do nariz do RN.
A frequência utilizada deve ser 40-60 movi-
mentos por minuto, podendo seguir a regra prá-
tica do “aperta, solta, solta...”. Durante a VPP é
importante observar a adaptação da máscara à
face do RN, a permeabilidade das vias aéreas e a
expansibilidade pulmonar. Os principais sinais de
VPP efetiva são o aumento da FC e o início da res-
piração regular, respectivamente. Após 30 segun-
dos de VPP com balão e máscara, os parâmetros
devem ser reavaliados. Caso apresentem melho-
ra, ou seja, FC > 100 bpm e respiração regular,
suspende-se a VPP mantendo apenas O 2 inalató-
rio até sua suspensão gradativa, caso o RN esteja
recebendo VPP com oxigênio suplementar.
Caso o RN não melhore (FC < 100 ou respi-
ração irregular), a primeira e principal conduta
é reavaliar a técnica da VPP.
As principais causas de falha na VPP são a má
adaptação da máscara à face do RN, vias aéreas não
pérvias (posição inadequada da cabeça, secreções e
boca fechada) e pressão insuficiente.
Após verificar a técnica, deve-se corrigir os erros
e realizar novo ciclo de VPP com técnica correta por 30
segundos. Se após esse ciclo com técnica correta o RN
não apresentar melhora, considera-se VPP ineficaz ou
prolongada e procede-se à intubação traqueal.
 162
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

ou seja, 3 três movimentos de massagem para um mo-

Indicações de vimento respiratório, totalizando 90 movimentos de
intubação traqueal (IOT) massagem cardíaca e 30 movimentos respiratórios, ou
120 movimentos em um minuto. Na prática, pode-se
€€ Necessidade de aspiração traqueal em neonatos
seguir o ritmo “1 e 2 e 3 e ventila, 1...”.
deprimidos com líquido amniótico meconial.
€€ Ventilação com máscara facial ineficaz, ou seja, A única situação em que se pode considerar apli-
se após a correção de possíveis problemas téc- cação de 15 compressões cardíacas, intercaladas com
nicos relacionados ao seu uso não há melhora duas ventilações, é a do paciente com cardiopatia con-
clínica do recém-nascido. gênita ou falência miocárdica.
€€ Ventilação com máscara facial prolongada.
€€ Necessidade de massagem cardíaca ou adrenalina.
€€ Suspeita ou presença de hérnia diafragmática.
Além das indicações citadas anteriormente, a in-
tubação traqueal deve ser considerada em prematuros
extremos, que receberão surfactante exógeno profilático.
Quanto à escolha do tamanho da cânula traque-
al, segue uma tabela relacionando o número da cânula
com a idade gestacional e o peso de nascimento do RN.

Idade gestacional/peso Número

de nascimento da cânula
< 28 semanas ou P < 1.000 g 2,5 mm
28-34 semanas ou
3 mm
peso entre 1.000-2.000 g Figura 15.2  Massagem cardíaca no RN com a técnica
34-38 semanas ou dos dois polegares e dois dedos.
3,5 mm
peso entre 2.000-3.000 g
38 semanas ou P > 3.000 g 3,5 – 4 mm
Como nas outras manobras, realiza-se a conduta
Tabela 15.2
por 30 segundos e reavaliam-se os parâmetros: FC e
respiração. Se FC > 60 bpm suspende-se a massagem
Os maiores indicativos de ventilação efetiva cardíaca e prossegue-se a VPP até FC > 100 bpm. Caso
e posição correta da cânula são: após 30 segundos de massagem não ocorra melhora,
€€ melhora da FC e da cor; deve-se atentar para a técnica, e, se esta estiver cor-
€€ expansão torácica simétrica; reta, e a FC ainda < 60 bpm, está indicada adrenalina.
€€ ausência de distensão gástrica;
MV torácico bilateral;
€€
Medicações
€€ presença de condensação de água na cânula. Atualmente as medicações utilizadas na reani-
A frequência da ventilação é mantida em 40-60 mo- mação são adrenalina e expansor de volume.
vimentos por minuto. Após 30 segundos de VPP com ba-
lão e cânula traqueal, deve-se reavaliar o RN: se FC > 100
bpm e respiração regular, pode-se considerar a extubação. Adrenalina:
Caso o RN não melhore, verificam-se a técnica e a posição €€ Utilizar sempre a adrenalina diluída 1:10.000
da cânula, e, se necessário, repete-se mais um ciclo de VPP. em soro fisiológico.
Se o neonato não melhorar e a FC se mantiver €€ A primeira dose de adrenalina pode ser feita en-
menor que 60 bpm, inicia-se massagem cardíaca. dotraqueal (apenas a primeira dose); a dose é de
0,3 a 1 mL ET; ventilar após instilação da droga.
A indicação de massagem cardíaca é, por-
tanto, FC < 60 bpm após ter sido realizada a VPP €€ A partir da segunda dose, a adrenalina deve ser
com balão e cânula corretamente. A massagem feita endovenosa.
cardíaca deve ser sempre acompanhada de ven- €€ A via de escolha é a veia umbilical, que deve ser
tilação com pressão positiva. As compressões car- cateterizada na sala de parto.
díacas devem ser feitas com os dois dedos polegares
abraçando o tórax da criança e com uma profundidade
€€ A dose endovenosa é 0,1 a 0,3 mL/kg de adrena-
de compressão que englobe cerca de um terço do diâ- lina diluída (1:10.000).
metro anteroposterior do tórax de maneira a produzir €€ Pode ser repetida a cada 3 a 5 minutos se FC se
um pulso palpável. A proporção da massagem é 3:1, mantiver < 60 bpm.

SJT Residência Médica – 2016

 163
15  Reanimação neonatal

Expansores de volume: Deve-se considerar a interrupção da reanimação

€€ Soro fisiológico 0,9% ou Ringer lactato.
€€ Dose: 10 mL/kg em 5 a 10 minutos.
€€ Indicado na suspeita de resposta inadequada
aos procedimentos de reanimação, perda de
sangue ou sinais de choque hipovolêmico como
palidez, má perfusão e pulsos débeis.
O uso de bicarbonato de sódio tem sido desenco-
rajado, sendo utilizado de modo excepcional nos casos
de reanimação prolongada em que não se observa me-
lhora após outras medidas terapêuticas, estando certo
de que a ventilação e a massagem estão sendo reali-
zadas com técnica correta. Nas raras ocasiões em que
o bicarbonato estiver indicado, a dose recomendada é
de 2 mEq/kg da solução a 4,2% (0,5 mEq/mL), por via
endovenosa em veia calibrosa com infusão por um pe-
ríodo superior a 5 minutos. A naloxona (antagonista
de opioide) só deve ser considerada em casos de mães
que receberam opioides no período anteparto cujo RN
tenha nascido com depressão respiratória e após ter
sido priorizada e realizada uma ventilação adequada.
Questões éticas
As questões relativas às orientações para não ini-
ciar a reanimação neonatal e/ou interromper as ma-
nobras são controversas e dependem de um contexto
nacional, social, cultural e religioso. De modo geral, os
princípios éticos que regem a reanimação neonatal não
devem diferir daqueles aplicados a pacientes de outras
faixas etárias. Em condições nas quais o prognóstico
é incerto e a chance de sobrevida com sequelas muito
graves é grande, o desejo dos pais deve ser considerado.
após a realização de todos os procedimentos com a
técnica adequada e o RN permanecer em assistolia por
mais de 10 minutos.
Presença de mecônio
Caso haja presença de líquido amniótico meconial,
não há indicação de aspiração das vias aéreas superiores
pelo obstetra ao desprender o polo cefálico. Se o RN es-
tiver vigoroso ao nascimento, ou seja, com movimentos
respiratórios rítmicos e regulares, tônus muscular ade-
quado ou FC > 100, deve-se levá-lo à mesa de reanima-
ção e realizar os passos iniciais normalmente.
Quando houver líquido amniótico meconial logo
após o nascimento e o RN apresentar APNEIA OU RES-
PIRAÇÃO IRREGULAR E/OU HIPOTONIA E/OU FC <
100, deverá, PRIMEIRAMENTE, ser feita aspiração do
mecônio residual da hipofaringe e traqueia sob visuali-
zação direta através da cânula traqueal conectada a um
dispositivo de aspiração de mecônio e à fonte de vácuo.
Esse procedimento não deve exceder 3 a 5 segundos e
deve ser repetido até que haja pouco mecônio na tra-
queia ou que o RN necessite ser ventilado. Após essa
aspiração, o RN deverá ser secado e então ter uma ava-
liação da FC e RESPIRAÇÃO, recebendo a reanimação
conforme a indicação de cada procedimento.
Vale ressaltar que o TÔNUS só é utilizado como
parâmetro para definir um procedimento de reanima-
ção na sala de parto apenas nos casos de presença de
líquido amniótico meconial.

Material necessário para reanimação do RN na sala de parto

Mesa de reanimação com
Fonte de calor radiante
Fonte de oxigênio umidificado com fluxômetro
Aspirador a vácuo com manômetro
Material para aspiração
Bulbo
Sondas traqueais números 6, 8 e 10
Sondas gástricas números 6 e 8
Dispositivo para a aspiração de mecônio
Seringa de 20 mL
Material para ventilação
Balão autoinflável com capacidade máxima de 750 mL, dispositivo de segurança (válvula de escape com limite máxi-
mo de 30-40 cm H2O e/ou manômetro) e reservatório de oxigênio aberto
Máscaras para prematuros e RNs a termo
Material para intubação traqueal

SJT Residência Médica – 2016

164
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Material necessário para reanimação do RN na sala de parto (Cont.)

Laringoscópio com lâmina reta números 0 e 1
Cânulas traqueais sem balão, de diâmetro uniforme números 2,5-3 – 3,5-4
Material para fixação da cânula
Pilhas e lâmpadas sobressalentes
Fio guia esterilizado (opcional)
Medicações
Adrenalina diluída em soro fisiológico 0,9% 1/10.000 (0,1 mg/mL) em 1 seringa de 5 mL para administração traque-
al única
Adrenalina diluída em soro fisiológico 0,9% 1/10.000 (0,1 mg/mL) em 1 seringa de 1 mL para administração venosa
Expansores de volume (SF 0,9% ou Ringer lactato)
Uso excepcional: Bicarbonato de sódio a 4,2% (0,5 mEq/mL) e Naloxona (0,4 mg/mL)
Material para cateterismo umbilical
1 pinça tipo Kelly reta de 14 cm
Cabo de bisturi com lâmina nº 21
Porta-agulha de 11 cm
Sonda traqueal sem válvula n° 4 ou 6 ou cateter umbilical
Campo fenestrado estéril
Cadarço de algodão e gaze
Fio agulhado mononáilon 3.0
Outros
Luvas e óculos de proteção
Compressas e gazes esterilizadas
Estetoscópio neonatal
Saco de polietileno de 30x50 cm para proteção térmica do prematuro
Seringas de 20 mL, 10 mL, 5 m e 1 mL
Agulhas
Relógio de parede com segundos
Opcional: respirador manual e detector de CO2 expirado
Tabela 15.3
4 PERGUNTAS Gestação a termo?
NASCIMENTO Ausência de mecônio?
Respirando ou chorando?
Tônus muscular bom?

NÃO

PASSOS INICIAIS
30 SEGUNDOS

RESPIRANDO / FC>100
AVALIAR FC, COR, CIANOSE CENTRAL
RESPIRAÇÃO

APNEIA OU FC<100 CONSIDERAR O2

30 SEGUNDOS INALATÓRIO
VENTILAR COM PRESSÃO
POSITIVA (VPP) CIANOSE
PERSISTENTE
NÃO MELHOROU
30 SEGUNDOS
CONSIDERAR IOT
FC<60 FC>60

30 SEGUNDOS
INICIAR MASSAGEM
CARDÍACA

FC<60
FC<60
CIANOSE PERSISTENTE ADRENALINA
FALHA NA VENTILAÇÃO

CONSIDERAR: • VERIFICAR A EFETIVIDADE DA

MALFORMAÇÃO DE VIAS AÉREAS VENTILAÇÃO, MASSAGEM, IOT E
PROBLEMAS PULMONARES ADRENALINA
CARDIOPATIA CONGÊNITA • CONSIDERAR HIPOVOLEMIA

Figura 15.3  Fluxograma dos procedimentos em reanimação.

SJT Residência Médica – 2016

 165
15  Reanimação neonatal

Medicações ao recém-nascido na sala de parto

Medicação Concentração Preparo Doses Peso Dose total Velocidade/precauções
(kg) (mL)
Adrenalina 1:10.000 1 mL 0,1-0,3 mL/kg 1 0,1-0,3 Infundir rapidamente
Diluir em água EV/ET 2 0,3-0,6
destilada 3 0,3-0,9
4 0,4-1,2
Expansores SF 0,9% 10 mL/kg 1 10 Infundir em 5 a 10 minu-
de volume Ringer lactato 40 mL EV 2 20 tos
3 30
Sangue total 4 40
Bicarbonato 4,2%-0,5 mEq/mL 20 mL 2 mEq/kg 1 4 Infundir em, no mínimo,
de sódio 2 8 2 minutos
Diluir em EV 3 12 Ventilar adequadamente
água destilada 4 16
Naloxome 0,4 mg/mL 1 mL 0,1 mg/kg 1 0,25 Infundir rapidamente
EV/ET 2 0,50 EV/ET
3 0,75
4 1
Tabela 15.4

Asfixia
A asfixia perinatal é caracterizada pela deficiência no suprimento de oxigênio tecidual. São dois
os mecanismos patogênicos: hipoxemia (diminuição do oxigênio circulante) e isquemia (diminuição
da perfusão tecidual).
Noventa por cento dos insultos asfíxicos acontecem nos períodos anteparto ou intraparto, como consequ-
ência da insuficiência placentária. O remanescente ocorre no pós-parto, normalmente secundário a insuficiência
pulmonar, cardiovascular ou neurológica.
De acordo com a Academia Americana de Pediatria, para o diagnóstico de asfixia perinatal são necessários
os seguintes critérios:
€€ Apgar de 0 a 3 por mais de cinco minutos.
€€ acidemia metabólica ou mista profunda (pH < 7) em sangue do cordão umbilical.
€€ manifestações neurológicas no período neonatal (convulsão, hipotonia, coma etc.).
€€ disfunção orgânica multissistêmica (alterações renais, cardiovasculares, respiratórias etc.).

Fatores de risco para a asfixia

Antenatais Intraparto
Diabetes materno Trabalho de parto prolongado
Doença hipertensiva da gestação Trabalho de parto prematuro
Hipertensão crônica Rotura prolongada de membranas
Sangramentos no 2º e 3º trimestres Fisometria
Infecção materna Apresentação pélvica
Oligo/Poli-hidrâmnio Mecônio
Gestação múltipla Descolamento prematuro da placenta
Gestação prolongada Placenta prévia
Anemia ou isoimunização Prolapso de cordão
Uso de drogas Anestesia geral
Malformação fetal Narcóticos 4 horas antes do parto
Tabela 15.5

SJT Residência Médica – 2016

 166
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Fisiopatologia:
sequência de eventos
1- Hipoxemia inicial.
2- Alterações adaptativas circulatórias e he-
modinâmicas
€€ aumento do fluxo direita-esquerda através do
forame oval;
€€ redistribuição do fluxo a fim de manter as circu-
lações cerebral e miocárdica;
€€ redução do fluxo sanguíneo aos órgãos não vitais;
€€ aumento da resistência vascular periférica e da
pressão arterial inicialmente;
€€ falência miocárdica, cursando com queda no dé-
bito cardíaco e na pressão arterial na persistên-
cia do processo.
3- Alteração no ritmo respiratório: apneia
primária seguida de apneia secundária.
4- Piora da hipoxemia, acidose lática e hi-
percapnia: a hipoxemia persistente impossibilita o
metabolismo celular aeróbico, com formação de ácido
lático e consequente redução do pH. A hipercapnia é
agravada pela acidose e vasoconstrição periférica.
5- Esgotamento dos mecanismos adaptati-
vos: redução da oferta de oxigênio aos órgãos vitais.
6- Disfunção de múltiplos órgãos.
Repercussões circulatórias
A hipóxia conduz inicialmente a diminuição da
atividade metabólica do miocárdio (redução do meta-
bolismo aeróbico), cursando com queda na frequência
cardíaca por ativação vagal e estímulo de barorrecep-
tores periféricos, sendo seguida pela ativação transitó-
ria do sistema nervoso autônomo simpático, que gera
taquicardia transitória e fugaz. Após o esgotamento
dessa fase, há redução progressiva da reserva de gli-
cogênio miocárdico (consumido pela glicólise), evo-
luindo com queda progressiva da frequência cardíaca e
débito cardíaco. Ocorre, então, lesão tecidual com libe-
ração de enzimas do músculo cardíaco e repercussões
na repolarização. O esgotamento energético sobrevém
do choque cardiogênico que, associado ao efeito dire-
to da hipoxemia sobre o SNC, resulta em hipotensão
com comprometimento do retorno venoso, aumento
da permeabilidade vascular, hipovolemia e lesão dos
demais órgãos e sistemas.
Repercussões pulmonares
Apneia: pode surgir pela depressão do centro
respiratório, secundária à hipoxemia no SNC.
SJT Residência Médica – 2016
Síndrome da hipertensão pulmonar persis-
tente: a hipoxemia, hipercapnia, acidose e hipotensão
geradas pela asfixia aumentam a resistência vascular pul-
monar, favorecendo a persistência do padrão fetal circu-
latório e causando um shunt direita-esquerda por meio
do canal arterial e forame oval, que intensificam ainda
mais a hipoxemia, caracterizando o quadro de hiperten-
são pulmonar persistente.
Síndrome do desconforto respiratório neona-
tal: a asfixia prejudica a síntese de surfactante pulmonar,
pois a alteração do pH dificulta a via de incorporação da
colina por alteração na atividade enzimática. Além disso,
a vasoconstrição pulmonar, decorrente da acidose e hi-
percapnia, pode resultar em isquemia e lesão das células
produtoras de surfactante.
Síndrome de aspiração meconial: líquido amnió-
tico meconial pode estar presente na vigência do processo
asfíxico, facilitando o desenvolvimento dessa síndrome.
Repercussões renais
Necrose tubular aguda: a persistência da vaso-
constrição renal gerada pela asfixia leva a isquemia tecidu-
al, que, associada à presença de mioglobina liberada pelas
fibras musculares, pode causar necrose tubular aguda.
Trombose de veia renal: pode ocorrer pela coa-
gulopatia e hipotensão decorrentes da asfixia.
Repercussões gastrointestinais
Enterocolite necrosante: a vasoconstrição
persistente na circulação mesentérica favorece o sur-
gimento da enterocolite necrosante.
Repercussões hematológicas
CIVD: é consequente à hipoxemia, que, associa-
da à acidose e à hipotensão, resulta em lesão vascular,
com aumento da permeabilidade e exposição de fato-
res ativadores da cascata de coagulação.
Repercussões endocrinológicas
Síndrome da secreção inapropriada de ADH:
pode estar relacionada ou não a lesão do SNC. Carac-
teriza-se por oligúria, hiperosmolaridade urinária, hi-
posmolaridade sérica e hiponatremia dilucional.
Hipotiroxinemia transitória; hiperinsulinismo
transitório; hiperaldosteronismo transitório; defici-
ência do hormônio de crescimento na infância.
Repercussões metabólicas
Acidose metabólica: resultante da redução do
pH sanguíneo e dos níveis de bicarbonato séricos e
elevação da concentração sérica de lactato.

Hipoglicemia: é o distúrbio mais frequente
e resultante do consumo dos estoques de glicogênio
pelo metabolismo anaeróbico. Pode estar associada ao
hiperinsulinismo transitório e à deficiência do hormô-
nio de crescimento.
Hipocalcemia: o estresse estimula a liberação de
calcitonina, que é potencializada pela liberação de cateco-
laminas, cortisol e glucagon, que estimulam sua liberação.
Hiponatremia: pode surgir acompanhada de
hiposmolaridade sérica nos casos de síndrome de se-
creção inapropriada de ADH.
Repercussões neurológicas
Encefalopatia hipóxico-isquêmica
A encefalopatia hipóxico-isquêmica é uma sín-
drome clínica com manifestações de intensidade vari-
ável, pois suas repercussões dependerão do tempo, da
gravidade e da duração da agressão do insulto hipóxi-
co-isquêmico no cérebro do recém-nascido. Tem como
principal causa a asfixia perinatal. O oxigênio e a gli-
cose são os substratos necessários para a produção de
energia que mantém o bom funcionamento da bomba
de sódio, essencial para a estabilização do potencial
elétrico da membrana citoplasmática dos neurônios.
O fornecimento de glicose para o SNC é feito pela cir-
culação sanguínea, visto que as reservas de glicose do
SNC são praticamente inexistentes. Com a exaustão
das reservas energéticas, ocorre falência nos meca-
nismos de manutenção dos potenciais de membrana,
levando à despolarização e à liberação de neurotrans-
missores excitatórios (glutamato). A presença desses
neurotransmissores na fenda sináptica leva à ativação
de receptores de membrana, que permitem o influxo
de cálcio para o interior da célula neuronal. O aumen-
to do cálcio intracelular associado à reperfusão desen-
cadeia alguns eventos bioquímicos, como ativação de
enzimas degradativas e geração de radicais livres. O
acúmulo do cálcio citosólico é o principal fator dentre
as múltiplas lesões e a cascata de eventos irreversíveis
que causam a morte celular decorrente da hipóxia-is-
quemia e da reperfusão.
O quadro clínico neurológico é variado:
Estágio 1: RN hiperalerta, com tremores gros-
seiros de extremidades, hiperatividade dos reflexos
miotáticos, baixo limiar para o reflexo de Moro e tônus
muscular preservado.
Estágio 2: RN com letargia, hipotonia discreta,
hipoatividade ou abolição dos reflexos arcaicos e ocor-
rência de crises convulsivas.
Estágio 3: RN em coma, com hipotonia global ou
posturas anormais (descerebração, decorticação), au-
sência de reflexos arcaicos e miotáticos e alterações da
SJT Residência Médica – 2016
167
15  Reanimação neonatal
motricidade ocular intrínseca e extrínseca (anisocoria,
abolição do reflexo fotomotor). A ultrassonografia de
crânio transfontanela e o EEG são exames complemen-
tares de importância ao diagnóstico. Não existe trata-
mento eficaz até o momento, exceto a prevenção.
Tratamento
Primeiro passo
(intervenção pós-natal imediata)
Ocorre na sala de parto, onde é fundamental a
reanimação efetiva e rápida do recém-nascido asfixia-
do. Nesse momento deve-se evitar a perda de calor ex-
cessiva, assim como evitar a hipertermia; estabelecer
a respiração e expansão pulmonar. A necessidade de
concentração de oxigênio de 100% durante a ventilação
de recém-nascidos asfixiados vem sendo questionada,
uma vez que o oxigênio está diretamente relacionado
com a formação de radicais livres implicados com a le-
são neurológica e de outros sistemas. Segundo o Pro-
grama de Reanimação Neonatal da Sociedade Brasileira
de Pediatria, se após o nascimento o RN necessitar de
ventilação com pressão positiva, esta deve ser realizada
com oxigênio a 21%. Se a opção for iniciar com ar am-
biente, o oxigênio deve estar disponível e ser utilizado
caso o paciente não apresente melhora nos primeiros
30 segundos de ventilação com pressão positiva.
Segundo passo
Devem ser tomadas medidas de suporte vital,
como manutenção da oxigenação, da perfusão e da
temperatura corpórea; equilíbrio metabólico (glicose),
hidroeletrolítico (especialmente os íons cálcio, sódio e
potássio) e acidobásico; além de medidas para evitar e
minimizar edema cerebral e tratamento das convulsões.
1. Ventilação/oxigenação: deve-se tentar
manter os níveis de PaO2 e PaCO2 o mais próximos do
normal. Evitar tanto a hipóxia como a hiperoxia e que
a PaCO2 se situe abaixo de 35 mmHg. A hiperoxia pode
promover redução no fluxo sanguíneo cerebral (FSC)
ou potencializar a lesão de reperfusão causada pelo
acúmulo de radicais livres. A hiperventilação também
é contraindicada, pois a hipocapnia excessiva (PaCO2
< 25 mmHg) pode reduzir o FSC. A encefalopatia
hipóxico-isquêmica frequentemente é acompanhada
de doenças pulmonares. A síndrome de aspiração de
mecônio e a hipertensão pulmonar persistente devem
ser tratadas, quando ocorrerem, para evitar um agra-
vamento do processo hipóxico cerebral.
2. Perfusão: é importante manter a pressão de
perfusão cerebral (PPC), que consiste na diferença en-
tre a pressão arterial média sistêmica (PAM) e a pressão
 168
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
intracerebral (PIC) (PPC = PAM - PIC). A PIC do recém-
-nascido com EHI não é monitorada habitualmente na
prática clínica. A perda da autorregulação cerebrovascu-
lar faz com que a PPC seja reflexo direto da PAM, e a ma-
nutenção da PPC requer uma PAM no mínimo entre 45
e 50 mmHg. A oxigenação do sistema nervoso central
depende da PaO2 e da perfusão tecidual. A cardiopatia
isquêmica causada pela lesão asfíxica causa diminuição
da contratilidade cardíaca e do débito cardíaco. Para que
o débito cardíaco seja mantido em níveis adequados e
que se tenha uma pressão de perfusão efetiva, faz-se
necessário o uso de drogas vasopressoras.
3. Temperatura: a importância da manutenção
da temperatura corpórea dentro de uma faixa fisioló-
gica é uma medida básica de suporte vital. Deve-se evi-
tar a hipotermia e a hipertermia.
4. Glicose: a glicemia deve ser mantida em ní-
veis fisiológicos, ou seja, 50 mg/dL a 80 mg/dL. A hi-
poglicemia é uma condição agravante, pois, além de
reduzir reservas energéticas (ATP) e iniciar a cascata
de eventos bioquímicos, pode potencializar os amino-
ácidos excitatórios (aspartato e glutamato) e aumen-
tar o tamanho da área de hipóxia-isquemia cerebral.
Por outro lado, não adianta manter níveis de glicose
elevados como estratégia terapêutica. A hiperglicemia
pode causar elevação do lactato cerebral, aumento da
lesão celular e do edema intracelular e vários distúr-
bios na regulação do tônus vascular cerebral.
5. Balanço hidroeletrolítico:
cálcio: os níveis plasmáticos de cálcio devem
ser mantidos em 7 mg/dL a 11 mg/dL. Hipocalcemia
é uma alteração metabólica comum no recém-nascido
asfixiado. Como os mecanismos que promovem lesão
neuronal da EHI estão relacionados com o aumento
do cálcio intracelular, a utilização de níveis de cálcio
abaixo do normal com bloqueadores dos canais de cál-
cio poderia ser interessante, desde que não causasse
efeitos cardiovasculares adversos, como o comprome-
timento da contratilidade miocárdica, além do maior
risco de crises convulsivas secundárias à hipocalcemia;
sódio e potássio: hiponatremia pode ocorrer
por SSIHA ou por NTA. Hipercalemia é frequente nos
recém-nascidos com insuficiência renal aguda decor-
rente de asfixia. A monitoração desses eletrólitos e sua
correção, quando alterados, se fazem necessárias.
6. Edema cerebral: o recém-nascido que sofre
uma agressão hipóxico-isquêmica tem predisposi-
ção à sobrecarga hídrica, principalmente em função
da redução do débito urinário (oligúria) comum na
EHI. Anúria ou oligúria (diurese inferior a 1 mL/kg/
hora) pode ocorrer por SSIHA (secreção inapropria-
da do hormônio antidiurético) ou por NTA (necrose
tubular aguda). Ambas as situações devem ser mane-
jadas com restrição hídrica (oferta de 60 mL/kg/dia).
No manejo do recém-nascido asfixiado, no entanto,
pode ser necessária a expansão volumétrica com soro
fisiológico para manutenção da PAM e da PPC.
SJT Residência Médica – 2016
7. Tratamento de convulsões: ocorrem preco-
cemente na evolução clínica da EHI, são focais ou mul-
tifocais. Recém-nascidos que têm pH < 7 no sangue de
cordão e que mantenham acidose metabólica 2 horas
após o nascimento apresentam crises convulsivas fre-
quentemente nas primeiras 24 horas de vida. As crises
convulsivas estão relacionadas com o aumento do me-
tabolismo cerebral que ocorre na EHI. Os barbitúricos
são preferíveis porque reduzem o metabolismo cere-
bral, promovendo a preservação de energia. Quando a
convulsão é clinicamente bem-definida, a realização do
EEG pode ser retardada, mas se o recém-nascido está
em ventilação mecânica e paralisado com pancurônio, o
EEG torna-se obrigatório. A distinção clínica entre con-
vulsões multifocais e movimentos mioclônicos rítmicos
segmentares é muito difícil e, portanto, o EEG é funda-
mental. A primeira escolha no tratamento das convul-
sões secundárias à encefalopatia hipóxico-isquêmica é
o fenobarbital. Emprega-se dose de ataque de 40 mg/
kg, podendo ser administrados inicialmente 20 mg/kg
seguidos de mais 20 mg/kg se necessário. Se as convul-
sões persistirem, é necessária a associação de fenitoína
(20 mg/kg dose de ataque e manutenção de 4 a 8 mg/
kg/dia). As convulsões são difíceis de controlar nos es-
tágios precoces da EHI (primeiras 72 horas), devendo-
-se atingir o nível máximo terapêutico do fenobarbital,
quando necessário, para controle das crises.
Terceiro passo
(intervenções preventivas)
1. Barbitúricos: os barbitúricos em altas doses
podem promover redução do metabolismo cerebral e da
área de lesão isquêmica, especialmente o fenobarbital.
O tratamento com fenobarbital antes do desenvolvi-
mento das manifestações clínicas da EHI tem sido estu-
dado como estratégia de neuroproteção. Estudo realiza-
do com um número pequeno de recém-nascidos a termo
gravemente asfixiados em que foi utilizado fenobarbital
(40 mg/kg dose única, sem dose de manutenção) com
uma idade média de 6 horas de vida e antes do início de
crises convulsivas mostrou que aos três anos de idade
havia uma diferença significativa entre os dois grupos
com relação ao desenvolvimento neuropsicomotor,
sendo o prognóstico mais favorável no grupo tratado.
Porém o uso profilático ainda permanece controverso.
2. Bloqueadores dos canais de cálcio: o cálcio
é o mediador central de uma série de eventos bioquí-
micos que causam a morte neuronal. É possível que a
redução dos níveis de cálcio no citosol no momento da
agressão hipóxico-isquêmica seja benéfica, mas os efei-
tos adversos cardiovasculares desses bloqueadores não
compensam os eventuais benefícios da terapêutica. De
momento, não existe indicação do uso de bloqueadores
do canal de cálcio em recém-nascidos asfixiados.

3. Varredores de radicais livres: os efeitos
neuroprotetores dos varredores de radicais livres po-
dem ser exercidos pela inibição da liberação do gluta-
mato. Sabe-se que o influxo de cálcio é necessário para
a liberação de glutamato nas terminações nervosas
pré-sinápticas, levando à maior produção de radicais
livres, e estes, por sua vez, exercem ações sobre a li-
beração de mais glutamato (importante aminoácido
excitotóxico em células neuronais). Os inibidores da
produção de radicais livres são: o alopurinol, que inibe
a enzima xantina-oxidase; a indometacina, que inibe a
ciclo-oxigenase; o ferro quelato, que reduz a produção
do radical hidroxila; e o magnésio, que inibe a peroxi-
dação lipídica. Todas essas ações são neuroprotetoras,
mas a droga mais promissora para utilização como in-
tervenção neuroprotetora é o alopurinol.
4. Sulfato de magnésio: não há indicações de-
finidas para a administração de sulfato de magnésio
em recém-nascidos a termo com EHI. Suas possíveis
ações neuroprotetoras devem-se ao bloqueio do recep-
tor NMDA, ação antioxidante, anticitocina e antipla-
quetária. O efeito mais conhecido do magnésio é me-
lhorar a perfusão fetal, promovendo vasodilatação e
aumento do fluxo sanguíneo uteroplacentário. É mui-
to empregado em gestações com risco fetal iminente,
antes do nascimento. Entretanto, o efeito do magné-
sio administrado à mãe antes do parto como neuro-
protetor fetal e neonatal é discutível e, portanto, não
está indicado para uso clínico com esse objetivo.
5. Hipotermia protetora: há diversos estudos
que empregam duas técnicas de resfriamento corpóreo,
a fim de inibir, reduzir e melhorar a evolução da lesão
cerebral e sequelas neurológicas decorrentes da EHI. A
temperatura de resfriamento deve ser entre 32 °C e 34
°C; temperaturas inferiores a 32 °C são menos neuro-
protetoras e, abaixo de 30 °C, foram observados efeitos
adversos sistêmicos graves. Os modelos experimentais
evidenciaram que a janela terapêutica é até 5,5 horas a 6
horas da agressão hipóxico-isquêmica. Na prática clínica,
tem sido recomendado o início da hipotermia imediata-
mente após a lesão e mantida por 72 horas. O resfria-
mento corpóreo total deve ser iniciado antes de 6 horas,
com até 72 horas de duração, mantendo-se temperatura
retal entre 32 °C e 34 °C. A hipotermia tem sido efetiva
em reduzir sequelas neurológicas, principalmente em
recém-nascidos com encefalopatia hipóxico-isquêmica
moderada e em melhorar o prognóstico em longo prazo
dos recém-nascidos com EHI. Hoje, já é sabido que a hi-
potermia neuroprotetora é a atitude mais eficaz na redu-
ção de danos e sequelas no futuro para os RN com EHI.
6. Efeitos das citocinas na neuroprote-
ção: os níveis elevados da IL-6 e do TNF-alfa no
liquor de recém-nascidos a termo com EHI, prin-
cipalmente quando relacionados com seus níveis
plasmáticos, sugerem produção cerebral desses
mediadores, em especial do TNF-alfa. Uma nova
modalidade terapêutica poderá ser o emprego de
bloqueadores cerebrais do TNF-alfa.
SJT Residência Médica – 2016
169
15  Reanimação neonatal
Convulsões no
período neonatal
O diagnóstico de crise convulsiva no período ne-
onatal, apesar de muito importante, se torna difícil
muitas vezes devido à utilização de fármacos curari-
zantes, manifestações clínicas muitas vezes sutis e pela
presença de crises convulsivas eletroencefalográficas
sem manifestações clínicas. A maioria das convulsões
neonatais é identificada pela observação clínica, uma
vez que em nosso meio não há disponibilidade de recur-
sos diagnósticos na maioria dos serviços. Os tremores
muitas vezes podem ser confundidos com convulsões;
entretanto, algumas características os diferenciam:
€€ ausência de movimentos oculares anormais;
€€ ocorrem principalmente quando o recém-nasci-
do é estimulado;
€€ interrupção quando é feita a contenção suave
ou flexão passiva;
€€ os tremores são rítmicos, não tendo componen-
tes rápidos e lentos;
€€ os tremores não são acompanhados por bradicar-
dia, taquicardia ou aumento da pressão arterial.
Além das convulsões neonatais que são diagnos-
ticadas pela clínica e pelo eletroencefalograma simul-
tâneo, existem também a convulsão clínica, que não
apresenta correlação eletroencefalográfica, e a convul-
são elétrica, que não é acompanhada por alterações clí-
nicas. Foi demonstrado que 13% dos RNs apresentam
apenas convulsões elétricas, 26% apresentam convul-
sões clínicas e elétricas e 58% evoluíram com manifes-
tações clínicas sem correlação elétrica. Com base nes-
ses achados, os autores propuseram uma classificação
de convulsão de acordo com achados eletroclínicos.
Classificação das convulsões neonatais
Sutis Movimentos oculares
Movimentos orobucolinguais
Movimentos estereotipados de mem-
bros
(pedalar, nadar, boxear)
Clônica Focal
Multifocal
Tônica Focal
Generalizada
Mioclônica Focal
Multifocal
Generalizada
Tabela 15.6
 170
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Classificação das convulsões de acordo com
achados eletroclínicos
Convulsão clínica com sinal eletrocortical consistente
Sutil (RNPT)
Clônica focal e multifocal
Tônica focal
Mioclônica generalizada e focal
Convulsão clínica sem sinal eletrocortical consistente
Mioclônica focal e multifocal
Tônica generalizada
Sutil (RNT)
Convulsão elétrica sem atividade clínica convulsiva
RNPT: recém-nascido prematuro; RNT: recém-nascido
a termo
Tabela 15.7
Atualmente, os autores consideram que as con-
vulsões elétricas sem atividade clínica convulsiva ge-
ralmente são encontradas nos RNs que estão fazendo
uso de anticonvulsivantes, suprimindo então as mani-
festações clínicas. Segundo Volpe, todas as convulsões
clínicas são de origem epiléptica, e aquelas que não são
acompanhadas por atividade elétrica no eletroencefa-
lograma (EEG) têm origem em estruturas cerebrais
profundas (ou no diencéfalo ou no tronco cerebral) e,
portanto, não são detectadas no EEG de superfície.
Etiologia
A incidência relativa a várias causas de convul-
são no período neonatal apresentou mudanças nos
últimos anos devido a medidas preventivas pré-natais
e pós-natais, novas técnicas de diagnóstico, identifi-
cação de etiologias pouco conhecidas e mudanças na
população de risco (aumento da sobrevida dos prema-
turos). As convulsões no período neonatal podem ser
secundárias a uma doença sistêmica ou a doença pri-
mária do SNC, e, em algumas situações, encontra-se
uma etiologia multifatorial. A identificação da etiolo-
gia é importante para estabelecer o tratamento apro-
priado e determinar o prognóstico neurológico.
A encefalopatia hipóxico-isquêmica é res-
ponsável por aproximadamente 65% das convul-
sões no período neonatal. Estas ocorrem nas primei-
ras 24 horas de vida, frequentemente nas primeiras 12
horas, podendo ser do tipo clônica multifocal, clônica
focal ou sutil. A severidade e a frequência das convul-
sões são proporcionais ao grau da encefalopatia.
As meningites bacterianas, principalmente
causadas pelo estreptococo do grupo B e Escherichia
coli, e as encefalites virais, causadas pelo vírus her-
SJT Residência Médica – 2016
pes simples, toxoplasmose e citomegalovírus, são
responsáveis por 5% a 10% das convulsões neona-
tais. As meningites geralmente ocorrem no fim da
primeira semana de vida, enquanto as encefalites
por herpes, na segunda semana. Dentre os dis-
túrbios metabólicos, a hipoglicemia é a causa
mais frequente de convulsão no RN, acometen-
do principalmente os pré-termos, os pequenos
para idade gestacional, os filhos de mãe diabé-
tica e aqueles que sofreram asfixia perinatal.
As convulsões iniciam-se no segundo dia de vida e
geralmente são focais. Quanto à hipocalcemia, as
convulsões também são precoces e, em 50% dos
casos, estão associadas às malformações cardíacas,
sendo pouco frequentes. A hiponatremia pode re-
sultar em convulsão quando estiver associada à sín-
drome da secreção inapropriada de hormônio anti-
diurético (SSIHA).
Os erros inatos do metabolismo estão associa-
dos com encefalopatia e convulsão e devem sempre
ser suspeitados em qualquer RN sadio com deterio-
ração clínica após início da alimentação.
O tratamento consiste na identificação e na
correção do defeito metabólico o mais precocemen-
te possível.
As hemorragias intracranianas, do tipo suba-
racnóidea e subdural, frequentemente estão asso-
ciadas ao trauma de parto no RN a termo e podem
evoluir com convulsões nas primeiras 48 horas de
vida. A hemorragia peri-intraventricular é uma le-
são característica do RN pré-termo, que se apresen-
ta nos primeiros três dias de vida.
Nesses casos, as convulsões são do tipo tôni-
ca generalizada ou sutil e, geralmente, só ocorrem
quando existe um envolvimento parenquimatoso
cerebral importante.
A disponibilidade da ressonância magnética
do cérebro permite diagnosticar infarto cerebral
secundário ao tromboembolismo, sendo este uma
causa de convulsão do tipo clônica focal no RN. A
administração inadvertida de anestésicos locais no
couro cabeludo do recém-nascido no momento do
parto pode levar a convulsões tônicas nas primei-
ras horas de vida, fazendo diagnóstico diferencial
com encefalopatia hipóxico-isquêmica. A presença
de pupilas fixas e dilatadas e a ausência do reflexo
oculocefálico sugerem intoxicação pelo anestésico.
A deficiência de piridoxina é responsável por
convulsões severas, clônicas multifocais refratá-
rias ao tratamento habitual. As convulsões apare-
cem nas primeiras horas de vida, e até convulsões
intrauterinas têm sido relatadas. Na suspeita des-
se distúrbio, deve ser realizado um teste terapêuti-
co com piridoxina endovenosa (EV).
 171
15  Reanimação neonatal

Causas mais frequentes de convulsões em dife-

€€ gasometria arterial, ureia e amônia;
rentes grupos etários €€ ultrassonografia transfontanelar, tomogra-
fia computadorizada do cérebro e ressonância
Neonatal (nascimento a 28 dias de idade) magnética;
Asfixia €€ eletroencefalografia.
Hemorragia intracraniana
Hipocalcemia
Hipomagnesemia Estado de mal epiléptico
Hipoglicemia
Hiponatremia/hipernatremia
Definição e classificação
Infecções (intrauterinas, pós-natais) O estado de mal epiléptico (EME) foi descrito pela
primeira vez por Calmeil, em 1824, na sua tese de Epi-
Malformações congênitas do sistema nervoso central lepsie. Atualmente, é definido pela Liga Internacional
Erros inatos do metabolismo Contra a Epilepsia e pela Organização Mundial de Saúde
Síndrome de abstinência de drogas como a situação na qual uma convulsão persiste por um
Administração acidental de anestésicos
tempo suficientemente prolongado, ou é repetida com
frequência de forma a produzir uma condição epiléptica
Medicamentos fixa e duradoura. Esse tempo suficientemente prolonga-
Lactância e primeira infância (1 mês a 3 anos) do tem sido considerado como 30 minutos. A definição
Condições crônicas provenientes do período neonatal de EME se refere a qualquer tipo de convulsão, com ou
sem manifestação motora, que ocorra com tal frequência
Infecções (meningites, encefalites)
que não permita a recuperação da consciência entre as
Traumas - Distúrbios metabólicos crises. Há várias classificações de EME, e, portanto, tan-
Neoplasias tos tipos de EME quanto há de convulsões.
Transtornos degenerativos
Idiopáticas Complicações sistêmicas do estado de al epilép-
tico generalizado
Medicamentos
Sistema nervoso central
Infância e adolescência
Hipóxia/anóxia cerebral
Condições crônicas provenientes do período neonatal Edema cerebral
Infecções (meningites, encefalites) Hemorragia cerebral
Trombose venosa central
Traumas
Sistema cardiovascular
Distúrbios metabólicos Infarto do miocárdio
Neoplasias Hipo/hipertensão
Disritmias
Transtornos degenerativos Parada cardíaca
Idiopáticas Choque cardiogênico
Medicamentos Sistema respiratório
Apneia/hipopneia
Uso de drogas Insuficiência respiratória
Tabela 15.8 Pneumonia aspirativa
Hipertensão pulmonar e edema
Embolia pulmonar
Alterações metabólicas
Abordagem diagnóstica Desidratação
As convulsões neonatais raramente são idiopáti- Alterações eletrolíticas (por exemplo: hiponatremia,
cas; portanto, todo esforço deve ser realizado na iden- hipoglicemia, hipercalemia)
Acidose metabólica
tificação de sua etiologia. A história da gestação e do
Necrose tubular aguda
parto e os exames físico e neurológico detalhados do Necrose hepática aguda
RN são as etapas iniciais. Posteriormente, segue-se a Pancreatite aguda
investigação laboratorial: Outras
€€ hemograma com plaquetas e proteína C reativa; Disfunção de múltiplos órgãos
Coagulação intravascular disseminada
€€ glicose, sódio, cálcio e magnésio séricos;
Rabdomiólise
€€ estudo do liquor; Fraturas
€€ sorologia para infecções congênitas; Tabela 15.9

SJT Residência Médica – 2016

 172
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Tratamento
As convulsões neonatais representam especificamente um insulto neurológico, portanto devem ser identifi-
cadas e tratadas ao mesmo tempo em que se realiza a investigação etiológica. O tratamento das convulsões neo-
natais é realizado atualmente com drogas anticonvulsivantes que são bastante eficazes, pois estudos sugerem que
as crises convulsivas repetitivas ou prolongadas resultam em injúria cerebral significativa. Além do tratamento
etiológico e do controle das convulsões, alguns cuidados com o RN são fundamentais, tais como:
€€ estabilizar o RN do ponto de vista respiratório e hemodinâmico;
€€ corrigir distúrbios metabólicos e eletrolíticos; manuseio mínimo do RN e mantê-lo em um ambiente o mais
tranquilo possível;
€€ monitoração contínua (frequências respiratória e cardíaca, saturação).

Principais drogas anticonvulsivantes

Fenobarbital
É a droga de escolha para as crises convulsivas e a primeira a ser indicada. É eficaz no controle de 75% das
crises convulsivas.
1. Dose de ataque: 20 mg/kg/dose EV, feito lentamente em 10 a 15 minutos, podendo utilizar doses adi-
cionais de 5 a 10 mg/kg/dose, a cada 15 minutos, até completar uma dose total de 40 mg/kg/dose. Nos RNs asfi-
xiados ou com disfunção renal ou hepática, a dose de 40 mg/kg de fenobarbital pode levar à sedação excessiva por
vários dias, dificultando sua avaliação neurológica, além de desenvolver efeitos tóxicos no sistema cardiovascular.
O fenobarbital EV pode levar ao colapso cardiocirculatório no prematuro extremo.
2. Dose de manutenção: 3,5 a 5 mg/kg/dia a cada 12 horas, EV, iniciada 12 horas após a dose de ataque.
O nível sérico terapêutico do fenobarbital é de 20 a 40 mg/mL. A monitorização desses níveis séricos deve ser
realizada na ausência de resposta ao tratamento e na suspeita de intoxicação pela droga.

Fenitoína
A fenitoína está indicada quando não houver resposta ao fenobarbital, sendo então associada ao esquema
terapêutico.
1. Dose de ataque: 15 a 20 mg/kg/dose EV, numa velocidade de infusão 1 mg/kg/min para evitar arritmias
cardíacas ou hipotensão.
2. Dose de manutenção: 57 mg/kg/dia a cada 12 horas, iniciada 12 horas após a dose de ataque. Assim
que for possível, deve-se suspender a fenitoína, mantendo o fenobarbital como única droga anticonvulsivante.

Benzodiazepínicos
Os benzodiazepínicos mais utilizados são o diazepam, o lorazepam e, no nosso meio, o midazolam. Atual-
mente, devido a algumas restrições, o diazepam é raramente indicado nas convulsões neonatais. O lorazepam tem
ação semelhante à do diazepam, porém possui meia-vida maior e leva a menores sedação, hipotensão e depressão
respiratória. A dose é de 0,05 a 0,1 mg/kg EV em 2 a 3 minutos, produzindo um efeito anticonvulsivante rápido
em alguns minutos. Essa dose pode ser repetida a cada 4 a 8 horas. No Brasil, não dispomos da apresentação in-
jetável. Dentre os benzodiazepínicos, o midazolam é o mais utilizado em nosso meio, sendo indicado nos
casos severos de convulsões que não respondem ao fenobarbital ou à fenitoína. Após controle das crises
convulsivas, o desmame do midazolam deve ser feito lentamente, pelo risco da síndrome de abstinência.

Outras drogas
O tiopental pode ser indicado nos casos mais graves, desde que o RN esteja em ventilação mecânica e com
controle rigoroso dos seus efeitos colaterais.
Os estudos relatam uma incidência de 10% a 30% de epilepsia posterior às convulsões neonatais. Segundo
Volpe, a decisão de suspender o tratamento, seja no período neonatal, seja posteriormente, deve ser baseada no
exame neurológico do RN, na etiologia da convulsão e no eletroencefalograma. Caso se opte por manter o trata-
mento depois do período neonatal, o fenobarbital é a droga de escolha.

SJT Residência Médica – 2016

 173
15  Reanimação neonatal

Droga Dose de ataque IV Dose de manutenção

Fenobarbital 20-40 mg/kg 3,5-5 mg/kg/dia EV
5-7 mg/kg/dia VO
Difenil-hidantoína 15-20 mg/kg EV 5-7 mg/kg/dia EV
Midazolam 0,2-0,5 mg/kg EV 0,1-0,5 mg/kg/hora EV contínuo

Tiopental 10 mg/kg EV 0,5-5 mg/kg/hora EV contínuo

Tabela 15.10

Manejo geral do estado de mal epiléptico

ABC
Avaliação e controle da via aérea
Avaliação da ventilação e circulação
Oxímetro de pulso
Oxigênio por máscara ou cânula nasotraqueal
Se for necessária intubação intratraqueal (considerar o paciente com estômago cheio e usar a sequência rápida de
intubação)
Monitorização dos sinais vitais. Se houver hipertermia, tratá-la
História, exame físico e neurológico
Identificar e corrigir problemas metabólicos
Exames: glicemia, níveis de drogas antiepilépticas, dosagem de cálcio e magnésio, provas de funções hepática e re-
nal, eletrólitos plasmáticos, exame toxicológico
Acesso intravenoso
Estudo inicial
Ultrassonografia transfontanela
Tomografia axial computadorizada (TAC) de crânio
Eletroencefalograma
Punção lombar, se existe dúvida de infecção. Idealmente, deve-se realizar depois da TAC e quando cessarem as convulsões
Tabela 15.11

Prognóstico
A etiologia e a gravidade do processo neurológico responsável pela convulsão neonatal são o fator deter-
minante do prognóstico neurológico do RN. Este é reservado para encefalopatia hipóxico-isquêmica grave, erro
inato do metabolismo, encefalopatia por herpes, hemorragia parenquimatosa e malformações do SNC. A norma-
lidade do exame neurológico e do EEG intercrises relaciona-se com uma evolução neurológica favorável.

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO

16
Policitemia

Introdução
Definição: hematócrito venoso acima de 65%.
É uma das alterações hematológicas mais frequentes em recém-nascidos e promove aumento do consumo de
glicose pela massa eritrocitária, podendo gerar hipoglicemia como manifestação clínica. À medida que o hemató-
crito aumenta, acontecem uma elevação na viscosidade e um decréscimo no fluxo sanguíneo. Consequentemente,
pode haver prejuízo à microcirculação, observada principalmente na circulação pulmonar e mesentérica. À medi-
da que a viscosidade aumenta, ocorre a redução da oxigenação do tecido e da glicemia e há maior tendência para
formar microtrombos.

Etiologia
Embora a etiologia mais comum seja a idiopática, as causas identificáveis resultam basicamente de
dois mecanismos:
 175
16 Policitemia

Ativa (eritropoese intrauterina aumentada) Passiva (secundária às transfusões de eritrócitos)

Hipoxia intrauterina Clampeamento tardio do cordão
Insuficiência placentária Intencional
Recém-nascidos PIG Parto não assistido
Pós-maturidade Transfusão materno-fetal
Toxemia gravídica Transfusão gêmeo-gemelar
Drogas (propranolol)
Doença materna severa
Tabagismo materno
Diabetes materno
Hiper ou hipotireoidismo neonatal
Anormalidades cromossômicas Trissomias do 13, 18 e 21
Visceromegalia hiperplásica (síndrome de Beckwith)
Deformação eritrocitária fetal diminuída
Tabela 16.1

Manifestações clínicas
Nos recém-nascidos sintomáticos, as apresentações mais comuns relacionam-se a anormalidades do SNC,
incluindo letargia, hipotonia, tremores e irritabilidade. O envolvimento severo do SNC pode resultar em con-
vulsões. É comum a hipoglicemia. Outros sistemas orgânicos podem estar envolvidos, incluindo o trato
GI (vômitos, distensão, ECN), os rins (trombose da veia renal e insuficiência renal aguda) e o sistema cardio-
pulmonar (desconforto respiratório, insuficiência cardíaca congestiva). As manifestações periféricas podem
incluir a gangrena e o priapismo. É importante observar que os recém-nascidos com policitemia são frequen-
temente assintomáticos.

Tratamento
Como a policitemia resulta de uma série de etiologias diferentes, é difícil determinar se as consequências
dependem mais da etiologia ou da elevação crônica da viscosidade. Há controvérsia quanto às diretrizes para o
tratamento. Os RN assintomáticos com hematócrito venoso periférico entre 60% e 70% podem ser tratados com
aumento da taxa hídrica, repetindo-se o hematócrito entre 4 a 6 horas. Naqueles com hematócrito venoso central
≥ 70% independentemente da sintomatologia ou naqueles com hematócrito central ≥ 65% sintomáticos está in-
dicada a exsanguineotransfusão parcial.
As exsanguineotransfusões parciais podem ser realizadas por meio de cateter venoso umbilical, cateter ar-
terial umbilical ou cateter venoso periférico. Retiram-se alíquotas iguais a 5% do volume sanguíneo estimado e
substituem-se as mesmas por plasma fresco congelado, plasmanato, albumina ou soro fisiológico. Dá-se prefe-
rência às duas últimas soluções, uma vez que elas evitam o risco de infecções adquiridas por transfusão associado
ao uso do plasma. A quantidade de volume sanguíneo a ser trocada por cristaloide ou coloide pode ser calculada
utilizando-se a seguinte fórmula:

Volume sanguíneo Ht observado - Ht desejado (55%) Volemia Peso corporal

= × ×
a ser trocado Ht observado (85-100 mL/kg) (kg)

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO
17
Distúrbios respiratórios
Introdução
A transição da vida intrauterina para a vida ex-
trauterina implica grandes mudanças no sistema
respiratório. Logo após o nascimento, o líquido
dentro dos pulmões é reabsorvido, sendo estabe-
lecida a capacidade residual funcional adequada.
Há um aumento do fluxo sanguíneo pulmonar de
oito a dez vezes em relação ao nível intrauterino;
isso resulta na redução da resistência vascular
pulmonar. Com essas alterações complexas, não é de
supreender que as doenças respiratórias sejam a prin-
cipal causa de morbimortalidade no período neonatal.
A sintomatologia respiratória no RN é diferen-
te daquela em crianças maiores, pelas peculiaridades
fisiológicas. As retrações são mais pronunciadas no
RN, particularmente no pré-termo, pela intensa com-
placência da caixa torácica. Como a resistência nasal
do RN contribui com até 50% da resistência pulmo-
nar total, o batimento de asa do nariz, sinal clínico de
desconforto respiratório no neonato, é um mecanis-
mo compensatório importante. O gemido expiratório,
causado pela expiração contra as cordas vocais parcial-
mente fechadas, resulta numa melhora da capacidade
residual funcional (CRF) e da oxigenação. Finalmente,
a frequência respiratória maior faz com que a defini-
ção de taquipneia seja acima de 60 ipm.
Principais afecções respiratórias do período
neonatal
Síndrome do desconforto respiratório neonatal (doença
das membranas hialinas)
Pneumonia
Taquipneia Transitória do RN
Síndrome de Aspiração de Mecônio
Síndrome da Hipertensão Pulmonar Persistente
Apneia do RN
Displasia Broncopulmonar
Tabela 17.1

Síndrome do desconforto
respiratório neonatal (doença
das membranas hialinas)
Definição
A síndrome do desconforto respiratório
(SDR) é caracterizada por uma insuficiência res-
piratória de grau variável, relacionada à ima-
turidade pulmonar, com consequente produção
deficiente de surfactante pulmonar. Ocorre,
portanto, principalmente em prematuros. De to-
dos os problemas respiratórios do RN, a SDR consti-
tui-se numa das mais graves e frequentes, sendo causa
importante de morbimortalidade na primeira semana
de vida. Alguns autores definem a SDR não como uma
doença, mas como uma consequência do desenvolvi-
mento de um pulmão deficiente em surfactante.
Incidência
A incidência e a gravidade do quadro estão in-
versamente relacionadas à idade gestacional. A SDR
atinge quase 80% dos recém-nascidos com idade ges-
tacional entre 26 a 28 semanas, 20% a 30% dos recém-
-nascidos com idade gestacional entre 30 e 31 sema-
nas, e raramente após 37 semanas.
Fisiopatologia
Produção de surfactante
Durante o desenvolvimento pulmonar, a diferen-
ciação celular em pneumócitos I e II inicia-se entre a
20ª e 24ª semanas de gestação. Os pneumócitos II
são responsáveis pela produção do surfactante
pulmonar e sua secreção é detectável a partir
de 20 semanas de gestação, sendo que somente
a partir da 35ª semana este é capaz de manter
a estabilidade alveolar. O surfactante é com-
posto por fosfolípides (p. ex., fosfatidilcolina,
fosfatidilglicerol) e apoproteínas; dessa forma,
as concentrações de fosfatidilcolina e de fosfa-
tidilglicerol são utilizadas como marcadores de
maturação pulmonar. O surfactante reveste in-
ternamente os alvéolos, diminuindo a tensão
superficial na interface ar-líquido e mantendo a
estabilidade alveolar, impedindo o colapso alve-
olar ao final da expiração.
SJT Residência Médica – 2016
177
17  Distúrbios respiratórios
A partir da deficiência de surfactante pulmonar
ocorre aumento da tensão superficial alveolar, geran-
do redução da complacência pulmonar e formação de
microatelectasias difusas. A parede torácica altamente
complacente do prematuro oferece menos resistência
que a do neonato maduro contra a tendência natural
dos pulmões ao colapso; como resultado, há tendência
à formação de atelectasias. A impossibilidade de de-
senvolver uma capacidade residual funcional e a
tendência de os pulmões afetados sofrerem atelec-
tasias correlacionam-se, portanto, com as tensões
superficiais altas e ausência do surfactante. Há um
consequente aumento do shunt intrapulmonar (áreas
perfundidas e não ventiladas). Isso leva a hipoxemia
e acidose, vasoconstrição pulmonar, aumento do
shunt extrapulmonar (cardíaco) direita-esquerda,
hipofluxo pulmonar e isquemia do epitélio alveo-
lar com extravasamento de plasma, liberação de
mediadores inflamatórios e edema resultantes da
lesão celular, formando as membranas hialinas
(característica anatomopatológica).
Além da deficiência do surfactante, contribui
para a etiopatogenia da síndrome do desconforto
respiratório neonatal a imaturidade estrutural e
morfológica dos pulmões devido principalmente
à prematuridade, e que ocasiona, entre outros
problemas, uma troca gasosa ineficiente e a insta-
bilidade da caixa torácica, tornando a respiração
menos efetiva e predispondo a um maior trabalho
respiratório, com maiores chances de fadiga mus-
cular da caixa torácica.
Quadro clínico
Nos casos não complicados, a SDR “clássica” apre-
senta uma evolução clínica típica. Os sinais e sintomas
que indicam insuficiência respiratória (taquipneia, ge-
mido expiratório, batimento de asa do nariz, retração
de caixa torácica e cianose) iniciam-se precocemente,
aparecendo em geral logo após o nascimento. Nas horas
seguintes observa-se uma piora progressiva do descon-
forto respiratório, atingindo o pico por volta de 36 a 48
horas. Caso não ocorram complicações, os sinais e sin-
tomas regridem gradativamente após 72 horas, alcan-
çando a função respiratória normal por volta de uma
semana de vida. Nos casos de má evolução, os sinais clí-
nicos se acentuam com crises de apneia e deterioração
do estado hemodinâmico e metabólico. A evolução do
desconforto respiratório pode ser quantificada pelo bo-
letim de Silverman-Anderson (BSA) (Figura 17.2).
Deve-se lembrar, entretanto, que essa evolução
clássica foi modificada com a instituição de medidas tera-
pêuticas, como o suporte ventilatório precoce e o uso de
surfactante exógeno. Além disso, nos recém-nascidos de
extremo baixo peso, a expressão clínica do desconforto
respiratório é muito pobre; nesses pacientes é comum o
aparecimento precoce de crises de apneia e cianose.
 178
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Prematuridade

Fatores genéticos Fatores antenatais

Maturação pulmonar

Instabilidade da  Permeabilidade Deficiência do

caixa torácica alveolocapilar surfactante alveolar

Eventos pós-natais Surfactante

exógeno
Estratégia ventilatória

Fadiga muscular Edema pulmonar  Surfactante ativo

alveolar

Gravidade da SDR

Figura 17.1  Fatores relacionados com a gravidade da SDR.

Movimentos de Retração costal Retração Batimento de Gemido Nota

tórax e abdome inferior xifoide asas de nariz expiratório (somar)

Sincronismo Retração ausente ou mínima Ausente Ausente

Declínio Retração leve ou moderada Discreto Audível com

inspiratório estetoscópio

Balancim Retração intensa Intenso Audível sem

estetoscópio

Figura 17.2  Boletim de Silverman-Anderson. Nota acima de 4 expressa dificuldade respiratória de moderada a grave.

Quadro radiológico
Infiltrado reticulogranular difuso bilateralmente (vidro moído) com broncogramas aéreos su-
perpostos. Esse padrão representa as áreas de atelectasia, podendo coexistir edema pulmonar. Quanto mais
intenso o processo, mais evidente é a diminuição da transparência pulmonar e maior é o borramento da silhueta
cardíaca. Os achados radiológicos da SDR são de difícil distinção da pneumonia neonatal causada pelo
estreptococo do grupo B.

Do ponto de vista radiológico, classifica-se a SDR como

LEVE: padrão reticulogranular difuso e broncogramas aéreos mínimos preservando a silhueta cardíaca
MODERADA: maior coalescência das opacidades, presença de broncogramas aéreos e borramento da silhueta cardíaca
GRAVE: opacificação completa do pulmão
Tabela 17.2

SJT Residência Médica – 2016


Figura 17.3  Aspecto radiológico de SDR leve.
Figura 17.4  Aspecto radiológico de SDR grave.
Diagnóstico
O diagnóstico pré-natal da doença baseia-se
em testes bioquímicos para detecção do grau de
maturidade pulmonar realizados no líquido amni-
ótico. Os principais testes realizados são: relação
lecitina/esfingomielina (quando maior que 2, há
indicação de maturidade) e dosagem de fosfatidil-
glicerol e fosfatidilcolina no líquido amniótico.
Até o momento, os critérios diagnósticos dispo-
níveis para a SDR não são precisos; no entanto, suge-
rimos a aplicação dos critérios adotados por Walther e
Taeusch em 1992, que incluem:
€€ evidência de prematuridade;
€€ evidência de imaturidade pulmonar;
€€ desconforto respiratório de início precoce, em
até três horas de vida;
SJT Residência Médica – 2016
179
17  Distúrbios respiratórios
€€ evidências de diminuição da complacência pul-
monar e da capacidade residual funcional e au-
mento do trabalho respiratório;
€€ necessidade de oxigênio inalatório e/ou supor-
te ventilatório com pressão positiva contínua
de vias aéreas (CPAP) ou intermitente (IMV)
por mais de 24 horas para manter os valores de
PaO2 e PaCO2 dentro da normalidade;
€€ radiografia de tórax com densidades reticulo-
granulares parenquimatosas difusas e bronco-
gramas aéreos, além de um volume pulmonar
baixo mesmo após um bom esforço respiratório
com 6 a 24 horas de vida;
€€ ausência de outras causas que justifiquem a in-
suficiência respiratória.
Diagnóstico diferencial
Dentre os diagnósticos diferenciais mais impor-
tantes para a SDR destacam-se as pneumonias congê-
nitas, em especial a pneumonia por estreptococos
beta-hemolíticos do grupo B; a taquipneia transi-
tória ou síndrome do pulmão úmido; as cardiopatias
congênitas; e as malformações pulmonares.
Tratamento
As medidas terapêuticas na SDR visam funda-
mentalmente conservar uma oxigenação adequada,
ventilar o neonato adequadamente e medidas gerais
de manutenção térmica (reduz-se o consumo de O2),
calórica e hídrica. Cerca de 70% dos RNs com SDR
melhoram apenas com o uso de O2 isoladamente;
os 30% restantes requerem algum tipo de assis-
tência ventilatória, o que poderá ser feito pelo
uso da pressão positiva contínua (CPAP) ou ven-
tilação mecânica (VM).
Medidas terapêuticas
Cuidados gerais
Os princípios da terapia de suporte dos recém-
-nascidos prematuros em geral e naqueles com SDR
em particular estão bem estabelecidos desde o início
da década de 1970. Com o advento do surfactante exó-
geno e de novas técnicas ventilatórias, consegue-se,
atualmente, na grande maioria dos casos, o controle
da fase inicial da insuficiência respiratória. No entan-
to, esses pacientes apresentam graus variados de in-
suficiência de múltiplos órgãos, que têm determinado
o prognóstico, principalmente dos neonatos de muito
 180
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

baixo peso. Por isso, são fundamentais a monitoriza-

ção constante e a instituição precoce da terapêutica
adequada, evitando-se os grandes riscos de iatroge-
nias e tendo-se em mente as possíveis complicações
da própria doença. Tal terapêutica só pode ser aplicada
em regime de cuidados intensivos, com recursos hu-
manos especializados e com infraestrutura de equipa-
mentos e de laboratórios adequados.
Estabilização inicial
A asfixia perinatal é, ainda, um dos principais
fatores que limitam a sobrevida dos neonatos que cur-
sam com a SDR, em particular em nosso meio. Logo,
é fundamental a presença, na sala de parto, de uma
equipe de profissionais apta para a reanimação ime-
diata e eficiente do recém-nascido. Vale lembrar que
deve ser evitado o uso de ventilação com pressão po-
sitiva com altos volumes correntes durante o processo
de reanimação do paciente na sala de parto, pois uma
série de evidências experimentais demonstra que o
processo de baro/volutrauma inicia-se ao nascimento,
mesmo com curtos períodos de ventilação.
Temperatura
Colocar o recém-nascido em ambiente aquecido
(sob fonte de calor radiante ou incubadora) para evitar
a hipotermia, diminuindo, assim, o consumo de oxigê-
nio. Além da hipotermia, deve-se evitar a hipertermia,
procurando manter a temperatura na superfície abdo-
minal ao redor de 36,5 °C.
Infecção
Deve-se lembrar que uma das principais causas
que desencadeiam o trabalho de parto prematuro são
as infecções antenatais. Procurar afastar o processo
infeccioso através da avaliação de leucogramas, proteí-
na C reativa e hemoculturas seriadas. Se o concepto foi
exposto a uma situação de alto risco infeccioso (corio-
amnionite, amniorrexe prolongada, infecção materna
etc.) ou exames laboratoriais alterados ou algum sinal
clínico sugestivo de sepse, considerar o uso de antibio-
ticoterapia sistêmica (penicilina + aminoglicosídeo).
Após 72 horas, reavaliar se ainda há necessidade de
continuar a antibioticoterapia.
Surfactante exógeno
A administração de surfactante exógeno
precocemente na DMH tem demonstrado reduzir
substancialmente a mortalidade neonatal nessa
população. O surfactante exógeno tem sido utilizado
com duas finalidades principais: profilático e no trata-
mento da doença estabelecida. Na forma profilática ou
preventiva, tem sido indicado mais frequentemente em
RNPT extremos (< 31 semanas), de muito baixo peso
(< 1.500 g), imediatamente e até 10 a 20 minutos após
o nascimento, para evitar que o RN desenvolva DMH.
O surfactante parece se distribuir de forma mais uni-
forme quando administrado imediatamente ao nasci-
mento, ainda com os pulmões cheios de líquido. O uso
de surfactante exógeno tem cada vez mais despertado
interesse não somente como terapia de reposição em
RNPT com DMH, mas também em outras condições em
que o surfactante está reduzido ou inativo.

Oferta de líquidos
Deve-se ajustar a oferta hídrica de acordo com a
idade gestacional, o tempo de vida, o débito urinário e
os procedimentos a que o neonato estiver sendo sub-
metido (fototerapia, ventilação mecânica etc.).

Suporte hemodinâmico
Na presença de hipotensão arterial associada a
taquicardia, diminuição do débito urinário e acidose Figura 17.5  SDR pré-surfactante.
metabólica persistente na ausência de hipoxemia, uti-
lizar expansores de volume (SF 0,9%, 10 mL/kg, infu-
são endovenosa em 10 a 30 minutos). Na presença de
hipotensão arterial sem sinais de hipovolemia, iniciar
infusão e uso de drogas vasoativas.

Nutrição
Manter jejum oral, com velocidade de infusão de
glicose de 4 a 6 mg/kg/min, com controle de glicemia
capilar e glicosúria. Ofertar nutrição parenteral o mais
precocemente possível e, após estabilização clínica, in-
troduzir dieta enteral mínima. Figura 17.6  SDR após uma dose de surfactante.

SJT Residência Médica – 2016


Figura 17.7  SDR após duas doses de surfactante.
Oxigenoterapia
Ao oferecer o oxigênio, este deve ser umidificado,
aquecido e com concentrações (FiO2) sempre conheci-
das. Após o início da oxigenoterapia, é fundamental a
monitorização rigorosa dos gases sanguíneos, seja por
punções arteriais intermitentes, por coleta em cateter
arterial umbilical ou através de monitores não invasi-
vos (oxímetro de pulso). Deve-se lembrar, ainda, que
a monitorização não invasiva da saturação de oxigê-
nio não descarta a necessidade de coletas periódicas
de gasometrias arteriais. Na fase aguda da SDR, nas
primeiras 72 horas de vida, procurar manter um su-
porte ventilatório suficiente para obter níveis de gases
sanguíneos dentro dos padrões aceitáveis para a doen-
ça e não com o objetivo de se obter o padrão normal
para lactentes ou adultos. Recomenda-se ajustar os
parâmetros ventilatórios para alcançar os valores ga-
sométricos listados na Tabela 17.3.
Halo ou capacete
O uso do oxigênio inalatório pode ser útil nas
primeiras horas de vida, porém, como a SDR é uma
doença progressiva, essa estratégia habitualmente é
insuficiente nas horas subsequentes para manter as
trocas gasosas. Portanto, ao se optar pelo halo, é fun-
damental observar constantemente o paciente, com
avaliações periódicas do quadro clínico e dos níveis de
gases sanguíneos, procurando não retardar o início de
terapêuticas mais efetivas. A oxigenoterapia inalatória
só está indicada aos pacientes que consigam manter a
respiração espontânea e a CRF através do aumento da
frequência respiratória e do gemido expiratório. Em
qualquer outra situação, a administração de oxigênio
sob forma inalatória não será efetiva. Iniciar com FiO2
entre 0,40 e 0,60 e observar a SatO2 pelo oxímetro de
pulso, o quadro clínico e, após 15 a 30 minutos de es-
tabilização, colher gasometria arterial para decidir se
há necessidade de estratégias mais agressivas.
SJT Residência Médica – 2016
181
17  Distúrbios respiratórios
Limites aceitáveis dos níveis de gases
sanguíneos na fase aguda da SDR
pH nas primeiras 6 horas de vida > 7,20
pH a partir de 6 horas de vida > 7,25
PaO2 50 a 60 mmHg
PaCO2 40 a 60 mmHg
SatO2 89% a 92%
Tabela 17.3
Pressão positiva contínua de vias aéreas
(CPAP)
Recomenda-se o seu uso precoce para prevenir o
colapso dos alvéolos ainda abertos e melhor conserva-
ção da função do surfactante alveolar, o que leva à ne-
cessidade de menor suporte ventilatório no curso da
doença. Com base nesse fato, a CPAP é largamente uti-
lizada no tratamento de recém-nascidos com SDR. No
entanto, ainda não há um consenso quanto à melhor
época para a sua administração. Além disso, alguns
autores defendem a tese do uso profilático da CPAP
associado à terapêutica de reposição do surfactante
exógeno, com o objetivo de diminuir a lesão pulmonar
provocada pelo respirador. Entretanto, até o momen-
to os dados são de pesquisas, sendo necessários novos
estudos para que essa recomendação seja validada.
Ventilação mecânica convencional
O aumento da sobrevida dos recém-nascidos com
SDR pode ser atribuído em grande parte aos avanços
no suporte ventilatório. Apesar do surgimento de no-
vas técnicas convencionais e não convencionais, a es-
tratégia ventilatória mais utilizada nos pacientes com
SDR ainda é a ventilação mandatória intermitente
(IMV) através dos respiradores convencionais cicla-
dos a tempo, limitados a pressão e de fluxo contínuo.
A estratégia ventilatória ideal na SDR deve ser a de
maximizar a oxigenação, com o mínimo de exposição
possível ao oxigênio e aos altos níveis de suporte de
pressão, através da otimização da CRF e da ventilação.
Sugerem-se os seguintes princípios como estratégia
ventilatória para proteção pulmonar:
€€ procurar sempre individualizar a estratégia
ventilatória;
€€ utilizar sempre o menor pico de pressão possível;
€€ limitar o tempo de uso de FiO2 acima de 0,6;
€€ não esquecer de utilizar a PEEP e prevenir a
ocorrência do autoPEEP;
€€ aceitar a acidose respiratória na fase aguda da
doença – “hipercapnia permissiva”;
€€ nunca retardar o início da retirada do respirador;
€€ procurar utilizar terapias auxiliares, como cor-
ticosteroide antenatal e o surfactante exógeno.
 182
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
A manipulação racional dos parâmetros do res-
pirador para otimizar o suporte ventilatório só é pos-
sível com uma monitorização contínua e adequada do
paciente, principalmente dos gases sanguíneos e, se
possível, da mecânica pulmonar. Vale lembrar alguns
pontos relativos à SDR que influenciam a estratégia
ventilatória convencional:
€€ em relação à mecânica pulmonar, na fase aguda
da SDR observa-se diminuição da complacência
e pouca alteração da resistência de vias aéreas,
de modo que a constante de tempo (complacên-
cia versus resistência) está diminuída. Essas ca-
racterísticas permitem utilizar como estratégia
ventilatória tempos inspiratórios curtos de 0,2
a 0,3 segundos e frequências respiratórias altas.
Vários estudos clínicos mostram que o uso de
tempos inspiratórios prolongados e frequências
respiratórias baixas levam a maior incidência de
complicações, como a síndrome de escape de ar.
€€ na SDR, a oxigenação está diretamente relacio-
nada à pressão média de vias aéreas (MAP), que
corresponde à área total sob a curva pressão ver-
sus tempo de um ciclo respiratório controlado
pelo respirador. Como a CRF está diminuída na
SDR, para alcançar uma MAP “ótima” em termos
de oxigenação, dentre os parâmetros controla-
dos pelo aparelho, a manipulação da PEEP é a
que traz melhores resultados. A PEEP estabiliza
a CRF, melhora a complacência e diminui o dese-
quilíbrio entre ventilação e perfusão. No entanto,
deve-se lembrar que o aumento da PEEP reduz
o diferencial de pressão (Pinsp-PEEP), podendo
prejudicar a eliminação do CO2, uma vez que o
volume corrente é mantido pela diferença entre a
Pinsp e a PEEP. Para obter uma Pinsp adequada,
observar o movimento da parede torácica, que
deve ser ao redor de 0,25 a 0,5 cm de elevação da
caixa torácica, na altura do esterno.
Se a monitorização do volume corrente estiver
disponível, recomenda-se ajustar o pico de pressão
inspiratória, a PEEP e o tempo inspiratório para man-
tê-lo entre 4 e 6 mL/kg.
€€ A SDR caracteriza-se pelas alterações constantes
nas características da mecânica respiratória, ou
seja, durante a fase de gravidade máxima da do-
ença ocorre diminuição da constante de tempo
(diminuição da complacência), sendo apropriado
o uso de tempos inspiratório e expiratório cur-
tos. Porém, na fase de recuperação, com a me-
lhora da complacência, a constante de tempo au-
menta, e esses tempos podem ser insuficientes
tanto na fase inspiratória (hipoventilação) como
na expiratória (autoPEEP). Lembrar também que
essas alterações são mais rápidas após a terapia
com surfactante exógeno. Portanto, devido às
mudanças constantes na mecânica respiratória,
um suporte ventilatório “ótimo” num dado ins-
tante pode ser “péssimo” noutro momento, de
SJT Residência Médica – 2016
modo que os ajustes dos parâmetros ventilató-
rios devem ser dinâmicos na SDR. Se for possível
o emprego da curva fluxo versus tempo, procurar
ajustar o tempo inspiratório de tal modo que o
fluxo inspiratório permaneça em zero por um
mínimo período possível. E o contrário, o tempo
expiratório deve ser ajustado para manter o fluxo
expiratório em zero o máximo de tempo possível.
Ventilação convencional com
novos objetivos:
Hipercapnia permissiva
Durante muitos anos utilizou-se a ventilação
pulmonar mecânica no sentido de manter a normo-
capnia, empregando-se para isso volumes correntes e
suporte de pressão elevados. No entanto, dados de ex-
perimentos em animais e em humanos têm sugerido
que essa estratégia ventilatória está associada à hiper-
distensão alveolar, ocasionando o baro/volutrauma,
que pode agravar a lesão pulmonar aguda já instalada
(lesão pulmonar induzida pelo respirador). No perío-
do neonatal, apesar da diminuição da mortalidade, o
grande desafio, ainda, é o combate à displasia bron-
copulmonar (DBP). Entre os vários fatores associados
com a DBP incluem-se a duração e a intensidade do
suporte ventilatório. Vários estudos mostram que as
estratégias ventilatórias que provocam hipocapnia
nos primeiros dias de vida aumentam o risco de ocor-
rência da DBP. É possível que estratégias ventilatórias
que evitem a hipocapnia e tolerem a hipercapnia mo-
derada possam reduzir a incidência e a gravidade da
DBP. Nesse sentido, vários autores defendem a ideia
da hipercapnia permissiva, definida como uma mo-
dalidade de ventilação pulmonar mecânica na qual
se procura evitar as altas pressões em vias aéreas e a
hiperdistensão alveolar, permitindo um aumento dos
níveis de PaCO2. Estudos preliminares com a hiper-
capnia permissiva no período neonatal mostram uma
redução da necessidade de ventilação pulmonar mecâ-
nica nos primeiros dias de vida, sem efeitos adversos.
Ventilação convencional controla-
da pelo paciente
Na IMV, as ventilações mecânicas são fixas e pre-
determinadas pelo médico, sendo totalmente indepen-
dentes da necessidade e do ciclo respiratório espontâneo
do paciente. Os avanços tecnológicos têm possibilitado
uma mudança nessa abordagem para uma nova forma de
estratégia ventilatória, na qual o paciente ajusta total ou
parcialmente o ciclo respiratório controlado pelo apare-
lho, de acordo com as suas necessidades fisiológicas. Se-
gundo as variáveis que o paciente pode controlar, divide-
-se a ventilação convencional controlada pelo paciente
em ventilação desencadeada pelo paciente, ventilação as-
sistida proporcional e ventilação com suporte de pressão.

Ventilação desencadeada
pelo paciente
Embora a possibilidade de proporcionar uma
melhor interação paciente-ventilador tenha sido o
ponto central na idealização da IMV, alguns pacientes
“brigam” com o respirador devido ao não sincronismo
entre o esforço respiratório espontâneo e a insuflação
mecânica. Essa assincronia durante a ventilação mecâ-
nica pode aumentar a pressão transpulmonar, com hi-
perdistensão alveolar, levando ao baro/volutrauma, ao
comprometimento cardiovascular e à alteração do fluxo
sanguíneo cerebral, aumentando assim os riscos para o
aparecimento da doença pulmonar crônica e da HPIV.
Na tentativa de diminuir essas complicações, vários au-
tores defendem a ideia da ventilação mecânica com sin-
cronização entre as respirações espontâneas e as con-
troladas. A sincronização da ventilação mecânica com
as respirações espontâneas possibilita maior conforto
ao paciente e menor necessidade de sedação e paralisia
muscular. Além disso, alguns estudos mostram que a
ventilação sincronizada, em relação à IMV convencio-
nal, melhora a oxigenação, aumenta o volume corren-
te, diminui a incidência de baro/volutrauma e provoca
menos alterações no fluxo sanguíneo cerebral. São des-
critos dois modos de ventilação desencadeada pelo pa-
ciente: modo assistido e controlado (A/C) e a ventilação
mandatória intermitente sincronizada (SIMV).
Ventilação assistida e controlada
(A/C)
É um modo combinado de ciclagem, no qual o
aparelho fornece ventilações assistidas com volume
corrente ou pressão e tempo inspiratórios predeter-
minados, em resposta ao esforço respiratório iniciado
pelo paciente. Se, no entanto, o neonato não realiza
esforço inspiratório em um determinado período de
tempo preestabelecido, o aparelho fornece ventilações
mecânicas controladas na frequência predeterminada.
Portanto, nesse modo de ventilação sincronizada, to-
das as ventilações espontâneas são assistidas. A prin-
cípio é o paciente quem determina a frequência, mas
se a frequência do paciente cai abaixo da “frequência
de apoio”, o aparelho realiza a ventilação controlada
até que a frequência do paciente supere a “frequência
de apoio”. O médico determina o fluxo, a FiO2, a pres-
são inspiratória, a PEEP, o tempo inspiratório, a “fre-
quência de apoio” e a sensibilidade do mecanismo de
“disparo” da válvula de ciclagem do aparelho.
Ventilação mandatória intermiten-
te sincronizada
É uma modificação técnica da IMV tradicional, na
qual o aparelho libera as ventilações assistidas, na fre-
quência predeterminada, imediatamente após o início
do esforço inspiratório espontâneo do paciente. Se, no
SJT Residência Médica – 2016
183
17  Distúrbios respiratórios
entanto, o esforço respiratório não é detectado den-
tro de certo tempo preestabelecido, o aparelho fornece
ventilações mecânicas controladas na frequência prede-
terminada. Portanto, ao contrário da A/C, nesse modo
de ventilação sincronizada as ventilações mecânicas e a
pressão positiva são intercaladas com as respirações es-
pontâneas. O médico determina o fluxo, a FiO2, a pressão
inspiratória, a PEEP, o tempo inspiratório, a frequência
respiratória do aparelho e a sensibilidade do mecanismo
de “disparo” da válvula de ciclagem do aparelho.
Ventilação assistida proporcional
É uma nova forma de suporte ventilatório me-
cânico que tem como objetivo dar mais liberdade ao
ciclo respiratório espontâneo do recém-nascido. Nes-
se modo de ventilação é o paciente quem determina
a frequência, a duração da inspiração e expiração e a
magnitude das mudanças da pressão nas vias aéreas.
Portanto, a máquina é totalmente controlada pela es-
tratégia respiratória espontânea do neonato, de acor-
do com o seu esforço inspiratório e da mecânica pul-
monar. Trabalhos preliminares mostram uma melhor
oxigenação, com menor suporte de pressão, quando
comparada com a IMV ou com a A/C. É possível que
esse tipo de ventilação provoque menos baro/volu-
trauma. No entanto, são necessários novos estudos
para validar a sua eficácia a médio e longo prazos.
Ventilação com suporte de pressão
É uma forma de suporte ventilatório mecânico
que auxilia o paciente durante a respiração espontâ-
nea, diminuindo o esforço respiratório espontâneo
durante a fase inspiratória, quando o aparelho fornece
uma determinada pressão positiva, previamente es-
tabelecida (pico de pressão inspiratória). Para que se
desencadeie um ciclo respiratório, há necessidade de o
paciente gerar uma pressão negativa.
Isso determina a abertura de uma válvula de
demanda, que irá produzir um fluxo desacelerante. A
abertura da válvula de demanda vai depender da sen-
sibilidade programada para o “disparo” do aparelho,
sendo o suporte de pressão fornecido apenas na fase
inspiratória do ciclo. A fase inspiratória se encerra
quando o fluxo de gás estiver menor do que 25% do
pico de fluxo, iniciando-se então a fase de expiração,
com a abertura da válvula de demanda. Sua utilização
clínica está baseada no conceito de que a mecânica
respiratória exposta acima determina um menor tra-
balho respiratório, uma sobrecarga muscular menor,
diminuindo assim a possibilidade de fadiga. É um
modo de ventilação controlada pelo paciente ainda
pouco utilizada no período neonatal. Alguns estudos
mostram que esse tipo de ventilação pode minimizar
o aumento do trabalho respiratório decorrente da re-
sistência imposta pela cânula traqueal e pelo circuito
do respirador. Além disso, parece ser útil na fase de re-
tirada do paciente da ventilação pulmonar mecânica.
 184
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Ventilação de alta frequência
Embora a ventilação mecânica convencional
tenha contribuído decisivamente para a redução da
mortalidade dos recém-nascidos com SDR, em cerca
de 20% a 40% dos neonatos ventilados observam-se
complicações, como a síndrome de escape de ar e a
DBP. Na tentativa de reduzir a morbidade e mortali-
dade relacionadas com a ventilação e com a própria
prematuridade é que surgiu a ventilação de alta fre-
quência (VAF).
A VAF é uma técnica ventilatória que empre-
ga volumes correntes menores e frequências mais
elevadas do que as técnicas convencionais. São des-
critas três formas de VAF: ventilação a jato de alta
frequência (VAFJ), ventilação oscilatória de alta
frequência (VAFO) e ventilação por interrupção do
fluxo (VAFIF). Estas estratégias utilizam frequências
respiratórias de 4 Hz (1 Hz = 60 ciclos/min) ou mais
para manter as trocas gasosas em volumes correntes
iguais ou menores que os do espaço morto anatômi-
co. Não existem estudos comparativos entre os vá-
rios tipos de VAF, e a maioria das pesquisas clínicas
foi realizada com o tipo oscilatório.
A atenção para esse modo de ventilação é con-
sequência da esperança de diminuir os efeitos lesivos
das variações de pressão (barotrauma) ou de volume
(volutrauma) sobre o pulmão imaturo e doente, redu-
zindo com isso o risco de DBP. É utilizada como técni-
ca ventilatória de resgate.
Óxido nítrico
O óxido nítrico (NO) é produzido naturalmente
pelas células endoteliais e age localmente sobre a mus-
culatura lisa vascular, levando ao seu relaxamento e à
vasodilatação. A ação seletiva nos vasos pulmonares,
quando inalado, está relacionada à propriedade do gás
de se difundir através da membrana alveolocapilar e a
sua imediata inativação quando em contato com o san-
gue, através da ligação com a hemoglobina, formando
a metemoglobina. Por essas propriedades, vários es-
tudos clínicos prospectivos e randomizados utiliza-
ram o óxido nítrico inalatório (NOi) para um grupo de
recém-nascidos a termo ou próximos do termo (idade
gestacional superior a 34 semanas) que cursaram com
hipoxemia grave decorrente do shunt extrapulmonar,
independentemente da doença pulmonar de base. A
análise conjunta desses estudos, excluindo os pacien-
tes portadores de hipoplasia pulmonar, demonstrou
que o NOi melhora a oxigenação arterial e diminui a
necessidade de oxigenação de membrana extracorpó-
rea (ECMO), contudo não reduz a mortalidade.
SJT Residência Médica – 2016
Suporte respiratório: resumo
terapêutico
O uso do CPAP nasal (continuous positive airway
pressure) vem sendo muito estimulado, principalmente
com o intuito de minimizar a lesão pulmonar. Exerce
importante ação fisiológica, por meio do aumento da
capacidade residual funcional e promoção do cresci-
mento pulmonar do prematuro. Além disso, melhora
a complacência pulmonar, reduz a resistência das vias
aéreas, aumentando seu diâmetro e mantendo-as aber-
tas, diminui a frequência respiratória, melhora a aposi-
ção do diafragma e a sua contratilidade e apresenta um
papel na conservação do surfactante exógeno.
Na prática, objetiva-se manter uma PaO2 entre
50 e 60 mmHg e, se necessário, fazemos aumentos
graduais da FiO2 (5 a 10%) até cerca de 60% e do CPAP
até, no máximo, 10 cmH2O.
Naqueles casos com insuficiência respiratória gra-
ve, caracterizada por hipóxia acentuada e acidose res-
piratória grave (PCO2 > 60 mmHg), apesar do uso de
CPAP nasal, a ventilação mecânica deve ser indicada.
Ventilação mecânica
€€ intubação traqueal adequada;
€€ pressão expiratória final (Peep): iniciar com 4 a
6 cmH2O;
€€ pressão inspiratória (PIP): mínima necessária
para que haja boa expansão torácica (15 a 25
cmH2O), ajustar conforme evolução;
€€ tempo inspiratório (Ti): o menor possível (0,35
a 0,5 s), pois tempos inspiratórios muito pro-
longados estão intimamente associados a maio-
res lesões do tipo escape (pneumotórax);
€€ FiO2: a necessária para manter uma oxigenação
adequada;
€€ frequência respiratória (IMV): entre 30 e 60.
Prevenção
O uso de glicocorticoides como agentes es-
timulantes da maturação pulmonar através da
aceleração na diferenciação celular, aumento da
secreção e estocagem de surfactante mostrou sua
eficácia e redução significativa na incidência de
SDR, principalmente nos RNs com idade gestacional ao
nascimento menor que 32 semanas, em vários estudos
ao longo das últimas décadas. São, portanto, adminis-
trados rotineiramente em vários serviços perinatais às
mães de “risco”, pelo menos 24 horas anteriores ao parto.
 185
17  Distúrbios respiratórios

os principais fatores de risco estão parto cesáreo eleti-

Complicações vo, hiperidratação e hipernatremia materna, depressão
€€ Barotrauma: pneumotórax, pneumome- do centro respiratório por asfixia, e situações que levam
diastino, enfisema intersticial, cuja inci- a um aumento na pressão venosa central do RN como o
dência tem diminuído com o uso de surfactante retardo no clampeamento do cordão.
exógeno. Entretanto, ainda podem ocorrer em
ventilações agressivas.
€€ Infecções pulmonares secundárias.
€€ Persistência do canal arterial: um relati-
Quadro clínico
vo aumento da incidência de abertura do Acomete geralmente o RN de termo ou próximo
canal arterial tem sido observado em neo- ao termo que desenvolve taquipneia nas primeiras seis
natos que recebem o surfactante. É possível horas de vida, com frequência respiratória que, muitas
que a mudança brusca que ocorre na hemodinâ- vezes, ultrapassa 80 ipm e pode ser acompanhada por
mica pulmonar logo após o uso do surfactante outros sinais de desconforto respiratório como re-
possa ser responsável por esse evento. Taqui- trações intercostais, batimento de asa nasal, gemido
cardia persistente, taquipneia, hiperatividade expiratório e cianose. A ausculta pulmonar é frequen-
do precórdio, pulsos periféricos cheios e sopro temente normal. Os sintomas costumam perdurar
sistólico contínuo audível em borda esternal su- por 12 a 24 horas com melhora do quadro e posterior
perior esquerda constituem os principais sinais resolução do processo entre 48 e 72 horas de vida. Em
para o diagnóstico clínico de PCA. poucos casos a evolução pode ser desfavorável, culmi-
nando com insuficiência respiratória grave associada a
€€ Hemorragia intracraniana: um dos proble-
hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca.
mas mais frequentes na UTI neonatal, sendo
causa importante de sequelas neurológicas.
Nas formas leves a moderadas, são observados
diminuição da atividade espontânea, hipotoni- Quadro radiológico
cidade, irritabilidade, convulsões e nistagmo.
Nos quadros mais tardios, há queda do hema- Ao raio X de tórax pode-se observar congestão vas-
tócrito e aumento da tensão da fontanela. A to- cular peri-hilar irradiada e simétrica, retificação dos arcos
mografia de crânio e a ultrassonografia ajudam costais, espessamento das cisuras interlobares (“cisuri-
no diagnóstico. tes”), aumento do volume pulmonar, inversão da cúpula
diafragmática e herniação intercostal e, ocasionalmente,
€€ Displasia broncopulmonar e fibroplasia
aumento da área cardíaca e derrame pleural.
retrolenticular: concentrações elevadas de
O2 podem afetar a retina do RN, em particular
dos RNsPT. A ação do O2 nos vasos retinianos
depende essencialmente de seu estágio de de-
senvolvimento, do tempo de exposição ao O2 e
da PaO2. Os efeitos vasoconstritores podem ser
reversíveis quando o O2 é administrado por cur-
to espaço de tempo; porém, se mantido em con-
centrações altas, os efeitos da oxigenoterapia
podem ser irreversíveis. A exata concentração
de O2 que é capaz de não produzir dano retinia-
no é desconhecida; porém sabe-se que a PaO2
não deve ultrapassar 70 a 90 mmHg.

Taquipneia transitória
do RN (TTRN) Figura 17.8

A TTRN caracteriza-se por uma insuficiência res-

piratória de evolução benigna e autolimitada, com sur-
gimento precoce e resultante de edema pulmonar tran-
sitório decorrente do retardo na reabsorção do líquido
pulmonar fetal pelo sistema linfático (situação também
conhecida como pulmão úmido), sendo seu principal
efeito a diminuição da complacência pulmonar. Entre
Diagnóstico
O diagnóstico geralmente é baseado na presença
de fatores de risco associados ao quadro radiológico
compatível e evolução clínica que, na maioria das ve-
zes, é favorável.

SJT Residência Médica – 2016

 186
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Tratamento
Principalmente a oxigenoterapia e, se necessário, suporte ventilatório, pois frações inspiratórias de oxigênio
menores do que 40% costumam ser suficientes para manter a saturação do RN superior a 90%.

Pneumonias neonatais
Processo inflamatório nos pulmões de forma difusa ou localizada, que pode ser adquirido antes, du-
rante ou após o nascimento do concepto. Os germes podem ser transmitidos intraútero por via placentária
ou líquido amniótico, através do canal de parto, ou, mais tardiamente, podem ser adquiridos do meio in-
tra-hospitalar ou intradomiciliar. A pneumonia adquirida no perinatal é componente frequente de sepse.
Tem sua maior incidência no grupo de gestantes com ausência de pré-natal, com doenças sexualmente
transmissíveis e infecções durante a gestação, entre outros fatores.
Fatores etiopatogênicos
Próprios do hospedeiro Prematuridade-baixo peso (um dos mais importantes)
Imaturidade imunológica
Imaturidade pulmonar
Fatores perinatais Rotura prematura de membranas > 24h Fisometria
Corioamnionite
Asfixia perinatal
Contaminação no canal de parto
Fatores metabólicos Hipoxia e acidose
Hiperbilirrubinemia
Hipotermia
Exposição a agentes intra-hospitalares e domiciliares Infecções bacterianas
Infecções virais
Infecções congênitas
Tabela 17.4

Classificação
€€ pneumonia congênita: adquirida por via transplacentária; é um componente da doença congênita generalizada;
€€ pneumonia intrauterina: usualmente associada a asfixia fetal ou infecção intrauterina;
€€ pneumonia adquirida durante o nascimento: a sintomatologia ocorre nos primeiros dias, e os agentes são,
geralmente, colonizadores do canal de parto. A patogênese da pneumonia adquirida no parto ou imediatamente
após este é, presumivelmente, a aspiração de líquido amniótico infectado ou secreções no canal de parto;
€€ pneumonia adquirida após o nascimento: a doença se manifesta no primeiro mês de vida. As fontes de
infecção incluem contatos humanos e equipamentos contaminados.

Principais agentes etiológicos

Canal de parto
Líquido amniótico infectado
Infecções adquiridas
Estreptococo beta-hemolítico do grupo B
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Ureaplasma urealyticum
Chlamydia trachomatis
Citomegalovírus
Treponema pallidum
Estreptococo hemolítico do grupo B
Escherichia coli
Staphylococcus aureus
Klebsiella pneumoniae
Estreptococo do grupo B
Escherichia coli
C. trachomatis
Anaeróbios
Candida albicans
Vírus sincicial respiratório
Tabela 17.5

SJT Residência Médica – 2016


Quadro clínico
As manifestações clínicas são variáveis,
podendo existir diferentes graus de insuficiên-
cia respiratória de instalação precoce ou tardia,
conforme o momento da contaminação, associa-
dos a sinais de infecção sistêmica como letargia,
apneia, instabilidade do padrão respiratório,
labilidade de saturação ao manuseio, má tole-
rância alimentar, instabilidade hemodinâmica.
À ausculta, pode-se observar redução do murmúrio
vesicular, estertoração crepitante e subcrepitante. Os
prematuros geralmente não apresentam febre, sendo
mais frequente a hipotermia.
Diagnóstico clínico
A detecção de vários fatores de risco predispo-
nentes às infecções sistêmica e pulmonar colabora
com o diagnóstico clínico. Dentre esses fatores, pode-
mos citar: rotura prematura de membranas, fisome-
tria, febre materna, prematuridade, pré-natal inade-
quado e trabalho de parto prolongado.
Diagnóstico laboratorial
€€ Hemograma completo: anemia, plaquetopenia,
leucocitose ou leucopenia. O índice neutrofíli-
co (leucócitos imaturos sobre leucócitos to-
tais) maior ou igual a 0,2 deve ser valoriza-
do como indicação de infecção bacteriana.
€€ Hemocultura.
€€ Proteína C reativa.
€€ Swab nasal e de orofaringe.
€€ Aspirado de secreção traqueal (laringoscopia
direta).
€€ Lavado bronquioalveolar (broncoscopia direta).
€€ Punção pleural.
€€ Biópsia pulmonar.
*O swab nasal, o lavado bronquioalveolar e a pes-
quisa da secreção nasal pelo método Elisa são exames
coadjuvantes na pesquisa das infecções virais como
para VSR, HSV e Chlamydia trachomatis.
Diagnóstico radiológico
Em geral o raio X de tórax pode mostrar áreas
esparsas opalescentes, difusas em ambos os campos
pulmonares, associadas ou não a espessamento pe-
ribronqueal. Alguns micro-organismos podem estar
associados à presença de derrame pleural, pneuma-
SJT Residência Médica – 2016
187
17  Distúrbios respiratórios
toceles e abscessos pulmonares, como, por exemplo,
estreptococos do grupo B, E. coli e K. pneumoniae. As
pneumonias virais costumam mostrar infiltrado in-
tersticial difuso. A pneumonia por estreptococo do
grupo B caracteriza-se por infiltrado pulmonar
difuso, com broncogramas aéreos bilateralmen-
te, semelhante ao quadro radiológico da DMH,
sendo, às vezes, difícil diferenciá-las.
Tratamento
Suporte hidroeletrolítico e nutricional.
Suporte ventilatório.
Antibioticoterapia: no caso de pneumonia
de surgimento precoce, o esquema de escolha ini-
cial inclui uma penicilina ou derivado (ampicilina)
associado a um aminoglicosídeo. A duração da tera-
pêutica depende do agente causador da pneumonia.
Em geral, as pneumonias causadas por bacilos enté-
ricos Gram-negativos ou por estreptococo do grupo
B devem ser tratadas por pelo menos 14 dias. O es-
quema de antibiótico segue os critérios descritos no
capítulo de sepse.
Reposição de surfactante: tem seu efeito be-
néfico nos casos de maior gravidade, uma vez que o
processo inflamatório local gera disfunção do surfac-
tante, porém seu uso deve ser individualizado.
Síndrome da aspiração
meconial (SAM)
A SAM é uma doença caracterizada por graus va-
riáveis de insuficiência respiratória, sendo a apresen-
tação clínica geralmente grave e com taxa de mortali-
dade que pode chegar aos 60% dos RNs acometidos.
Os principais grupos de risco para desenvolver a
SAM são aqueles que também apresentam maior
risco para a asfixia perinatal, incluindo os RNs
pós-termo, com retardo de crescimento intraute-
rino, macrossômicos, e demais situações em que
exista insuficiência placentária, como na hiper-
tensão arterial materna, descolamento precoce
da placenta, placenta prévia, prolapso de cor-
dão, partos laboriosos e apresentação pélvica. A
passagem intrauterina de mecônio tem sido associada
fundamentalmente ao sofrimento fetal. A resposta in-
testinal a um episódio de hipóxia é hiperperistaltismo
e relaxamento do esfíncter anal, resultando na passa-
gem de mecônio para o líquido amniótico.
 188
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

acidose metabólica, hipoxemia e hipercapnia, que se

Incidência agravam na presença de hipertensão pulmonar asso-
A presença de mecônio no líquido amniótico ciada ao quadro.
ocorre em 5% a 15% dos RNs, enquanto a incidência
global de SAM é de 1% a 3% dos RNs vivos apresen-
tando líquido amniótico com mecônio.
Quadro radiológico
Ao raio X de tórax observam-se infiltrados gros-
seiros e irregulares em ambos os hemitórax, irradian-
Fisiopatologia do-se do hilo para os campos pulmonares periféricos,
O líquido amniótico pode ser aspirado in- tórax hiperexpandido, áreas de atelectasias e, nos ca-
traútero ou ao nascimento. Hipoxemia e acide- sos mais graves, pneumotórax e pneumomediastino.
mia aumentam os movimentos respiratórios
fetais, com gasping e aspiração do mecônio. Por
outro lado, o líquido meconial da naso e orofa-
ringe pode ser aspirado pelo RN logo após o nas-
cimento, pela inspiração inicial. Os principais
mecanismos fisiopatológicos na SAM são resul-
tantes da obstrução das vias aéreas e lesão teci-
dual, causadas pela presença do mecônio na ár-
vore brônquica.
A obstrução mecânica nas vias aéreas dis-
tais produz, por meio de mecanismo valvular,
aprisionamento de ar no alvéolo, com conse-
quente hipercapnia e risco de rotura alveolar e
extravasamento de ar (pneumotórax e pneumo-
Figura 17.9
mediastino). Formam-se áreas de atelectasia,
que aumentam o shunt extrapulmonar direita-
-esquerda; assim, intensificam-se ainda mais
a hipercapnia, a hipoxemia e a acidose. Por sua
lesão direta sobre o epitélio pulmonar, promove-
-se um processo inflamatório com a liberação de
mediadores inflamatórios podendo levar a uma
pneumonite química com instalação de infecção
bacteriana secundária, assim como deslocamen-
to e inativação do surfactante presente na su-
perfície alveolar resultando em maior instabili-
dade e colapso alveolar e aumentando as áreas
de atelectasia. A obstrução leva a uma hipoventila-
ção aguda, que resulta em hipoxemia, hipercapnia e
acidose. Essas alterações gasométricas contribuem
para a hipertensão pulmonar.
Figura 17.10

Quadro clínico
Na SAM pode-se observar insuficiência res-
piratória de maior intensidade inicialmente, com
hiperinsuflação do tórax (aumento do diâmetro
anteroposterior do tórax), taquidispneia, retra-
ção intercostal e subdiafragmática, gemência, ba-
timento de asa nasal e cianose de extremidades.
A ausculta pulmonar pode apresentar estertores
em todo o tórax e expiração prolongada, indicando o
comprometimento das vias aéreas de pequeno calibre.
Na gasometria podemos observar graus acentuados de
Medidas profiláticas
Pré-natal adequado, boa monitorização da mãe e do
feto durante o trabalho de parto e condições ideais para
recepcionar o RN são medidas preventivas ao insulto asfí-
xico e, consequentemente, ao risco de desenvolver a SAM.
Deve-se lembrar da aspiração da traqueia, sob visu-
alização direta em neonatos deprimidos ao nasci-
mento, em que há a presença de líquido amniótico
meconial durante as manobras de reanimação do
neonato (veja capítulo de reanimação neonatal).

SJT Residência Médica – 2016


Tratamento
€€ oxigenoterapia e suporte ventilatório ade-
quados: se houver necessidade;
€€ antibioticoterapia: indicada pelo risco do de-
senvolvimento de pneumonia bacteriana, tendo
como drogas de escolha a associação de penicili-
na cristalina e um aminoglicosídeo (amicacina);
€€ reposição de surfactante: a administração
do surfactante exógeno tem indicação pela dis-
função do surfactante causada pela presença do
mecônio na superfície alveolar, e pode ser admi-
nistrada mais de uma vez, conforme a intensi-
dade do quadro.
SHPP: Síndrome da
hipertensão pulmonar
persistente do RN
A SHPP do recém-nascido é caracterizada
pelo aumento da resistência vascular pulmonar,
levando a uma pressão arterial pulmonar muito
elevada, shunt direita-esquerda pelo canal arte-
rial e/ou forame oval e hipoxemia grave. Consti-
tui uma síndrome multietiológica, ocorrendo particu-
larmente no RN de termo ou pós-termo e no RNPT
com insuficiência respiratória.
Circulação de transição
Durante a vida intrauterina, a resistência vascu-
lar pulmonar é elevada, devido à compressão mecâni-
ca dos pulmões, aos regimes de hipóxia e acidose vi-
gentes, à produção de leucotrienos e tromboxanos no
pulmão fetal, ocorrendo desvio do fluxo sanguíneo das
câmaras cardíacas direitas para a circulação sistêmica
pelo canal arterial e forame oval.
Após o nascimento, passa-se por uma circulação
de transição, na qual vários fatores interagem regu-
lando a remodelação fisiológica da circulação pulmo-
nar, permitindo uma queda acentuada da resistência
vascular pulmonar e perfusão pulmonar adequada.
Durante a primeira respiração ao nascimento, ocorre
abertura do leito vascular pulmonar pela distensão
mecânica dos alvéolos e elevação abrupta da tensão
de oxigênio alveolar, reduzindo a resistência vascular
pulmonar, aumentando o fluxo sanguíneo e a oxige-
nação pulmonar. Entre 12 e 24 horas de vida, entra-
-se na fase na qual ocorre maior redução da resistência
vascular pulmonar, em torno de 80%, por atuação da
prostaglandina e óxido nítrico endógenos, que apre-
sentam potente ação vasodilatadora e geram relaxa-
SJT Residência Médica – 2016
189
17  Distúrbios respiratórios
mento muscular, estimulados a partir dos eventos ini-
ciais desse processo (elevação da oxigenação e redução
inicial da resistência vascular pulmonar). Na etapa
final dessa circulação de transição, ocorrem remodela-
mento vascular e redução da hiper-reatividade vascu-
lar, que está presente inicialmente.
Hipóxia intrauterina, asfixia perinatal, acidose
respiratória e/ou metabólica e hipercapnia consti-
tuem os principais fatores que podem contribuir para
a não reversibilidade da circulação fetal em neonatal,
com a manutenção da RVP alta e baixa complacência
pulmonar, criando, assim, um círculo vicioso no qual
a vasoconstrição reativa aumenta o curto-circuito
direita-esquerda e o grau de hipoxemia, impedindo a
redução pós-natal da RV pulmonar.
Fatores etiopatogênicos
€€ asfixia perinatal;
€€ uso de drogas inibidoras da síntese de prosta-
glandinas: AAS, indometacina, anti-inflamató-
rios não hormonais;
€€ doenças pulmonares: SAM, DMH, pneumonias
bacterianas;
€€ sepse neonatal;
€€ disfunção miocárdica: cardiopatias congênitas,
hiperviscosidade sanguínea, miocardite, distúr-
bios metabólicos.
Fisiopatologia
Os mecanismos fisiopatológicos podem ser
classificados em quatro tipos: má adaptação cir-
culatória, muscularização excessiva, alteração
do desenvolvimento pulmonar e obstrução ao
fluxo sanguíneo.
A má adaptação circulatória é a forma mais
comum de HPP, caracterizada por vasoconstrição
pulmonar funcional com desenvolvimento estrutural
normal dos pulmões. Essa forma é reversível e poten-
cialmente tratável. Esse mecanismo ocorre na hipóxia
e acidose, SAM, DMH, pneumonia e sepse.
A muscularização excessiva caracteriza-se por
hipertrofia estrutural arterial pulmonar, aumentando a
espessura da parede média das artérias intra-acinares e
extensão da muscularização até as arteríolas periféricas,
que parece ocorrer intraútero, tornando esses RN inca-
pazes de se adaptar à vida pós-natal. Esse mecanismo
pode ser observado na hipoxia intrauterina crônica, no
fechamento precoce do canal arterial intraútero (como
no uso materno de salicilatos durante a gestação), nas
cardiopatias congênitas com hiperfluxo pulmonar e au-
mento da pressão venosa pulmonar idiopática. O prog-
nóstico é reservado, dependendo da gravidade do caso.
 190
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
A alteração no desenvolvimento pulmonar
está associada à redução do leito vascular pulmonar
secundária à síndrome de hipoplasia pulmonar encon-
trada na hérnia diafragmática e oligoâmnio grave. O
prognóstico é ruim.
A obstrução ao fluxo pode ser causada pelo au-
mento da viscosidade sanguínea, como ocorre na po-
licitemia e hiperfibrinogenemia, ou por cardiopatias
congênitas associadas a aumento da pressão venosa
pulmonar. Muitos desses fatores podem ser reversí-
veis, melhorando seu prognóstico.
Quadro clínico
Os recém-nascidos geralmente são adequados
para a idade gestacional, próximos do termo, e, com
frequência, existe história perinatal de asfixia. Cli-
nicamente, o RN apresenta labilidade de oxi-
genação desproporcional à extensão da doença
parenquimatosa pulmonar, manifestando sin-
tomas como taquipneia e cianose rapidamente
progressiva, principalmente após a manipulação
do RN. O exame cardiovascular pode ser normal ou
mostrar desdobramento ou hiperfonese de 2ª bulha e
regurgitação tricúspide, sugerindo que a pressão arte-
rial pulmonar esteja igual ou maior que a pressão ar-
terial sistêmica.
Diagnóstico
€€ Teste de hiperoxia/hiperventilação: o RN
é ventilado até atingir uma PaCO2 crítica (<
25 mmHg). Se a PaO2 aumenta à medida que a
PaCO2 diminui, é sugestivo de SHPP.
€€ Diferença da PaO2 pré e pós-ductal: uma
diferença superior a 20 mmHg é considerada
sugestiva de SHPP. Entretanto, a ausência dessa
diferença não exclui a possibilidade diagnóstica.
€€ Ecodopplercardiograma: é o melhor método
diagnóstico para a SHPP.
Tratamento
O tratamento visa:
€€ corrigir a causa básica que levou a SHPP ou a
está produzindo;
€€ assistência ventilatória para diminuir a hipo-
xemia, a hipercapnia, a RVP e a vasoconstrição
pulmonar;
€€ uso de óxido nítrico inalatório – vasodilatador
seletivo;
SJT Residência Médica – 2016
€€ correção das alterações metabólicas e eletrolíticas;
€€ uso de drogas vasoativas;
€€ manipulação mínima do recém-nascido.
Apneia do
recém-nascido
A apneia do RN é definida como pausa res-
piratória por um período maior ou igual a 20
segundos, ou menor que 20 segundos, porém
acompanhada por bradicardia, cianose ou pali-
dez. Pode ser primária, diretamente relaciona-
da às características do aparelho respiratório e
desenvolvimento neurológico encontrados nos
prematuros, ou secundária a outros fatores,
dentre eles os quadros sépticos, podendo tam-
bém acometer o RN de termo.
Fisiopatologia
Dentre as peculiaridades encontradas no RN pre-
maturo como causa primária do surgimento da ap-
neia, podemos citar um centro respiratório imaturo,
com mielinização incompleta, deficiência de recepto-
res excitatórios, desbalanço entre neuromoduladores
excitatórios e os inibitórios, reflexos relacionados à
obstrução das vias aéreas superiores, controle hormo-
nal inadequado em resposta à hipóxia e hipercapnia,
conformação da caixa torácica favorecendo fadiga do
padrão respiratório e a tendência ao colabamento das
vias aéreas superiores durante a expiração.
Causas secundárias, responsáveis pela ocor-
rência de episódios de apneia e que estabelecem diag-
nóstico diferencial com as causas primárias, incluem:
€€ Hipóxia (doenças pulmonares, persistência do
canal arterial, anemia).
€€ Infecção (sepse, meningite, enterocolite ne-
crosante).
€€ Distúrbios metabólicos (hipoglicemia, hipocal-
cemia, hipomagnesemia).
€€ Instabilidade térmica.
€€ Patologias neurológicas (hemorragia intracra-
niana, convulsões, síndromes malformativas do
SNC, encefalopatia hipóxico-isquêmica e bilir-
rubínica, depressão do SNC).
€€ Patologias cardíacas (PCA, ICC).
€€ Distúrbios gastrointestinais: RGE.
€€ Uso de drogas depressoras do SNC.
€€ Postural (aumentando a resistência ao fluxo aéreo).

A investigação dessas causas secundárias de ap-
neia deve ser realizada em todos os recém-nascidos de
termo que apresentarem apneia ou nos prematuros
que apresentarem dois ou mais episódios de apneia no
decorrer de 24 horas.
Prevenção da apneia no RNPT
Alguns fatores colaboram para a prevenção da
apneia, como:
€€ manutenção da temperatura corpórea;
€€ monitorização da frequência cardíaca;
€€ nutrição adequada;
€€ controle do hematócrito;
€€ estimulação tátil.
Tratamento
€€ Oxigenoterapia: inalatória ou suporte ventila-
tório adequado.
€€ Medicamentos: metilxantinas, teofilinas e ci-
trato de cafeína.
*O tratamento deve ser administrado até 34 se-
manas de idade gestacional corrigida ou até sete dias
após o último episódio de apneia.
*O citrato de cafeína tem algumas vantagens so-
bre a teofilina, no sentido de que tem maior efeito es-
timulante sobre o centro respiratório, menores efeitos
colaterais, distanciamento maior entre o nível tóxico e
terapêutico do medicamento.
Displasia broncopulmonar
(DBP)
A DBP é resultante da ação de múltiplos fa-
tores que agem sobre um sistema pulmonar ima-
turo, que inicialmente sofre uma interrrupção
no seu desenvolvimento, gerando dependência
da oxigenoterapia acima de 28 dias de idade pós-
-natal ou 36 semanas de idade gestacional cor-
rigida acompanhada de alterações radiológicas
compatíveis. Também é conhecida como doença
pulmonar crônica neonatal. A maior sobrevivência de
RNPT extremos, associada às terapêuticas agressivas
ventilatórias, constitui o fator mais importante para a
DBP. Portanto, o pré-requisito inicial para o desenvol-
vimento da DBP é a imaturidade pulmonar que requer
intervenção médica.
SJT Residência Médica – 2016
191
17  Distúrbios respiratórios
Figura 17.11
Fatores etiopatogênicos –
fisiopatologia
Dentre os principais fatores que interferem so-
bre a integridade do parênquima e arquitetura do te-
cido pulmonar, contribuindo para a gênese da DBP,
podemos citar os seguintes elementos:
€€ Toxicidade pulmonar pelo oxigênio (forma-
ção de radicais livres que contribuem para lesão
e destruição celular no epitélio pulmonar).
€€ Ventilação mecânica, barotrauma e volu-
trauma (uma ventilação excessiva para as con-
dições respiratórias do RN gera lesões teciduais,
e esse fator pode ser monitorado através da
PaCO2, que, quando muito baixa, sugere venti-
lação agressiva ou excessiva. A hiperinsuflação
pulmonar provoca roturas na estrutura pulmo-
nar, gerando processo inflamatório local).
€€ Processo inflamatório pulmonar (a liberação de
mediadores inflamatórios – citocinas – promove a
migração de leucócitos para os pulmões, aumentan-
do a permeabilidade do epitélio pulmonar, edema
intersticial e edema alveolar. Esse processo pode já
estar sendo desencadeado intraútero, assim como
os processos infecciosos pulmonares concomitan-
tes acentuam ainda mais o grau de lesão tecidual).
€€ Desnutrição.
€€ Persistência do canal arterial.
Anatomia patológica
O dano oxidativo causado pelo O2 e o recrutamen-
to de células de defesa, com liberação de mediadores in-
flamatórios, determinam proliferação de fibroblastos,
com destruição intra-alveolar e intersticial disseminada
(desorganização em graus variados da arquitetura pul-
monar) e remodelação do parênquima pulmonar.
 192
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Há quatro estágios no desenvolvimento da doença:

1- segundo ao quarto dia de vida, com lesões superponíveis ao próprio quadro da DMH;
2- quinto ao décimo dia, necrose epitelial e bronquiolar, exsudação (turvação pulmonar);
3- décimo ao vigésimo dia, com regeneração epitelial difusa, alterações metaplásicas, coalescência alveolar,
espessamento das membranas basais, fibrose dos septos interlobulares, e, radiologicamente, o parênquima pul-
monar se apresenta com aspecto de “favo de mel”;
4- após 30 dias, com enfisema alveolar (áreas hiperinsufladas e de opacificação).

Diagnóstico
Clinicamente, há a presença de fatores de risco como prematuridade extrema, insuficiência respiratória
precoce, necessidade de ventilação mecânica agressiva e dependência de oxigênio além de 28 dias de vida, asso-
ciada a um quadro evolutivo com crises de cianose, episódios de broncoespasmo, hipercapnia e hipoxemia em ar
ambiente e a manutenção de ausculta pulmonar rica. Há uma piora progressiva da insuficiência respiratória e
dependência de O2 após melhora relativa da doença pulmonar de base.

Tratamento
€€ Utilizar técnicas ventilatórias menos agressivas para prevenir a lesão pulmonar.
€€ Aportes hídrico e nutricional adequados.
€€ Uso racional da oxigenoterapia.
€€ Uso de medicamentos: diuréticos e broncodilatadores (sistêmicos e inalatórios).
€€ A corticoterapia é controversa.

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO
18
Distúrbios metabólicos
Hipoglicemia
A glicose é a maior fonte de energia para o orga-
nismo humano, e estima-se que ela seja responsável por
90% da energia consumida pelo feto, sendo o restante
proveniente de outros elementos. Durante a gestação,
a glicose passa da mãe para o feto através da placenta
por um processo de difusão facilitada, e a produção de
glicose pelo feto em condições normais é praticamente
inexistente. Existe, portanto, uma relação linear entre o
nível sanguíneo materno e fetal, sendo a glicemia fetal
cerca de 2/3 da glicemia materna.
Após o nascimento, através do clampeamento do
cordão, há interrupção do suprimento de glicose e ou-
tros nutrientes; o recém-nascido tem de mobilizar suas
reservas a fim de manter suas necessidades energéticas.
Isso acarreta alterações hormonais que visam manter o
equilíbrio homeostático e dos níveis de glicose. Ocor-
rem, portanto, estímulo à produção de catecolaminas
e glucagon e queda nas concentrações de insulina; há
promoção da glicogenólise a partir do glicogênio hepá-
tico e gliconeogênese a partir de aminoácidos e lípides.
A hipoglicemia é um achado frequente em ber-
çários e UTIs neonatais. É importante antecipar esse
problema e avaliar os bebês que apresentem fatores de
risco ou sintomas de hipoglicemia, pois esta, apesar de
ser facilmente tratada, pode deixar sequelas irreversí-
veis. As razões pelas quais isso ocorre incluem:
€€ gliconeogênese reduzida consequente à defici-
ência enzimática e de cofatores;
€€ diminuição das reservas de glicogênio hepático;
€€ resposta inadequada na produção de catecola-
minas pela hipoglicemia.
Há muita controvérsia sobre a partir de que
nível pode ser considerada a hipoglicemia. O cri-
tério mais utilizado é de glicemia < 40 mg/dL em
recém-nascidos com ou sem sintomas.
A hipoglicemia pode ser transitória quando ocor-
re no período neonatal precoce (até 7 dias de vida),
sendo autolimitada e restrita ao período neonatal, ou
pode ser persistente, de difícil controle, geralmente
sintomática e com incidência elevada de sequelas.
O padrão-ouro para o diagnóstico é realizado
através da dosagem sérica de glicose. É importante
lembrar que os níveis de glicose no sangue total são
10% a 15% menores do que no plasma, portanto,
quando observada hipoglicemia por meio de fitas re-
agentes, esta deve ser confirmada.
 194
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Hipoglicemia neonatal transitória

É a forma mais frequente de hipoglicemia nessa faixa etária. Segue uma tabela com as principais causas de
hipoglicemia transitória e seus respectivos mecanismos de ação.
Causas de hipoglicemia Mecanismo
1. Prematuridade Baixa reserva de glicogênio hepático
Exposição a situações em que há aumento de consumo de glicose
2. Restrição de crescimento intrauterino Baixa reserva de glicogênio hepático
Menor capacidade de gliconeogênese
Fontes alternativas de energia limitadas
3. Asfixia Aumento do consumo de glicose
4. Hipotermia Aumento do consumo de glicose
5. Policitemia Aumento do consumo de glicose
6. Sepse* Depleção do glicogênio hepático
Prejuízo da gliconeogênese
Aumento do consumo
7. Filho de mãe diabética Hiperinsulinismo
Inibição da glicogenólise e gliconeogênese
8. Cardiopatia congênita Distúrbio da gliconeogênese por má perfusão hepática
9. Drogas Dependerá do mecanismo de ação de cada droga

Tabela 18.1  *Nos casos de sepse pode haver também episódios de hiperglicemia.

Hipoglicemia neonatal persistente

Os casos de hipoglicemia persistentes são aqueles que aparecem após 5 a 7 dias de vida e são de difícil
controle. A principal causa desses agravos é o hiperinsulinismo. Seguem exemplos de causas de hipoglice-
mia persistente.

Hipoglicemia persistente Tratamento

Hiperinsulinismo A prevenção com screening para os RNs com risco
Nesidioblastose
teve impacto significativo na incidência da hipoglice-
Síndrome de Beckwith-Weidmann
mia. Portanto, deve-se determinar a glicemia através
Doenças endócrinas
Hipopituitarismo de fita reagente em todos os recém-nascidos de risco.
Hipotireoidismo O tratamento poderá obedecer aos seguintes critérios:
Erros inatos do metabolismo dos carboidratos
– Para os recém-nascidos de risco e assintomáti-
Galactosemia
Intolerância à frutose dos aminoácidos
cos: avaliar as condições clínicas e, se possível, admi-
Tirosinemia dos ácidos graxos nistrar dieta enteral.
Metabolismo da carnitina – Para os recém-nascidos sem condições de re-
Tabela 18.2 ceber dieta enteral e assintomáticos: deve-se iniciar
a infusão de glicose endovenosa com glicose a 10% e
fluxo de 4 a 8 mg/kg/min.
– Para recém-nascidos sintomáticos: de-
Quadro clínico ve-se realizar um push de 200 mg/kg (2 mL/
1- Assintomático kg de glicose a 10%) e iniciar um f luxo de 8
2- Sintomático: letargia, choro fraco, apneia, ta- mg/kg/min em seguida.
quipneia, irregularidade respiratória, cianose, tremo- Em todas essas situações, deverá ser realiza-
res, convulsão, hipotonia, recusa alimentar, instabili- do controle da glicemia após 30 a 60 minutos da
dade térmica, bradicardia. intervenção.

SJT Residência Médica – 2016


Para os casos em que há necessidade de infu-
são de glicose com fluxo maior que 12 mg/kg/min,
as seguintes medicações poderão ser utilizadas:
€€ hidrocortisona na dose de 10 mg/kg intraveno-
sa dividida em duas doses diárias;
€€ glucagon;
€€ diazóxido;
€€ somatostatina;
€€ hormônio de crescimento.
Hiperglicemia
Há controvérsia sobre a definição de hiperglice-
mia, porém o critério mais utilizado é de glicemia maior
que 125 mg/dL em recém-nascidos a termo e maior
que 150 mg/dL em prematuros. Muito menos frequen-
te que hipoglicemia, porém também pode apresentar
consequências desastrosas devido à hiperosmolaridade
e consequente diurese osmótica levando a quadros de
desidratação com risco de hemorragia intracraniana.
Etiopatogenia
Prematuridade, nutrição parenteral, asfixia, in-
fecção, uso de drogas como metilxantinas e glicocorti-
coides, estresse e diabetes melito transitório neonatal.
Tratamento
€€ redução da VIG em 1 mg/kg/min, com con-
trole de dextro a cada uma hora, podendo redu-
zir a VIG até 2 mg/kg/min;
€€ pesquisar e tratar a causa da hiperglicemia; suspen-
der drogas hiperglicemiantes, pesquisar infecção;
€€ na persistência do quadro, considerar a admi-
nistração de insulina.
Distúrbios de cálcio,
fósforo e magnésio
Durante a vida intrauterina, a maior fase de incor-
poração de cálcio e fósforo ocorre no terceiro trimestre
gestacional, a partir da 24ª semana, correspondendo a
80% do processo de mineralização óssea, com pico de in-
corporação entre 34 e 36 semanas de idade gestacional
(cálcio entre 100 a 120 mg/kg/dia e fósforo entre 65 e
70 mg/kg/dia, nesse momento). Portanto, as concen-
trações de cálcio e fósforo estão diretamente rela-
cionadas com a idade gestacional de nascimento
e o tipo de alimentação instituído (leite materno,
fórmulas, nutrição parenteral, jejum prolongado). A ho-
meostase mineral envolve o controle das concentrações
SJT Residência Médica – 2016
195
18  Distúrbios metabólicos
intra e extracelulares de cálcio, fósforo e magnésio e suas
inter-relações com calcitonina, paratormônio e vitamina
D, atuando nos tecidos-alvo: ossos, rins e intestino.
Hipocalcemia
Considera-se hipocalcemia quando os níveis de
cálcio total estão abaixo de 7,5-8 mg/dL (1,8-2 mmol/L)
ou concentração de cálcio ionizável abaixo de 4,4 mg/dL
(1,1 mmol/L) para o recém-nascido a termo e cálcio total
abaixo de 7 mg/dL (1,75 mmol/L) para os prematuros.
No organismo, 99% do cálcio (Ca) localiza-se no es-
queleto sob a forma de hidroxiapatita e 1% nos líquidos
extracelulares e tecidos moles. Já no soro, 50% está sob
a forma ionizada, 40% ligado à proteína e 10% sob a for-
ma de complexos. O cálcio é um mensageiro intracelular
e extracelular, tendo importante papel na proliferação
celular, síntese proteica, sistema de coagulação, função
enzimática, contração muscular, comunicação neuronal
e neuromuscular. A capacidade das glândulas paratireoi-
des neonatais em responder a um estresse hipocalcêmico
varia diretamente com a idade gestacional e com a idade
pós-natal. A hipocalcemia neonatal costuma ser acom-
panhada de hiperfosfatemia ou de hipomagnesemia.
Pode ser assintomática ou sintomática. Quanto à época
de aparecimento, pode ser precoce ou tardia ou, ainda,
aparecer em qualquer época dentro do período neonatal.
Causas de hipocalcemia neonatal
A. Precoce
1. Fatores maternos:
deficiência de cálcio
deficiência de vitamina D
hiperparatireoidismo
diabetes melito
2. Fatores intraparto
asfixia
prematuridade
3. Fatores pós-natais
parada abrupta do inflluxo materno de cálcio via placenta
aumento da calcitonina
baixo aporte de cálcio na dieta
hipoparatireoidismo
B. Tardia
hiperfosfatemia
deficiência de magnésio
má absorção intestinal de cálcio
C. Miscelânea
ausência congênita da paratireoide
fototerapia
deficiência ou defeito do metabolismo da vitamina D
exsanguineotransfusão com sangue citratado
terapia com diuréticos de alça
acidose corrigida com álcalis
aumento de ácidos graxos livres de cadeia longa
insuficiência renal
sepse
Tabela 18.3
 196
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
€€ Hipocalcemia neonatal precoce.
É aquela em que o início do quadro se instala an-
tes das primeiras 48-72 horas de vida e representa uma
queda mais acentuada na concentração de cálcio do que
aquela que ocorre fisiologicamente após o nascimento.
€€ Recém-nascido prematuro: a incidência de hipo-
calcemia em prematuros está diretamente relacio-
nada à idade gestacional, sendo que a oferta limita-
da é uma das principais causas para a instalação do
quadro. Além disso, um hipoparatireoidismo tran-
sitório, aumento nos níveis de calcitonina e uma
resistência relativa à ação da 1,25(OH)2D contri-
buem para a manutenção do estado hipocalcêmico.
€€ Filho de mãe diabética: a hipomagnesemia
materna e fetal pode levar a uma inibição da
paratireoide e diminuir a produção de PTH, de-
sencadeando a hipocalcemia nessa população.
€€ Asfixia perinatal: entre as causas de hipocalce-
mia para esse grupo estão o atraso na introdução
de leite, a insuficiência renal, acidose, catabolismo
acentuado e uma hiperfosfatemia devido à lesão
celular e que induz relativa resistência ao PTH.
€€ Filhos de mães com síndromes epilépticas:
o uso de anticonvulsivantes como fenobarbital
e hidantoína pode aumentar o catabolismo he-
pático da vitamina D e determinar a hipocalce-
mia materna e neonatal.
Após o nascimento, os níveis séricos de cálcio e de
fósforo caem em 24 a 48 horas, exigindo adaptações hor-
monais para a homeostase desses minerais. Os níveis de
PTH aumentam, a calcitonina está mais alta que no perío-
do antenatal e os níveis de calcitriol se elevam, permitindo
uma melhor absorção intestinal do cálcio. Após 48 horas
de vida, os níveis de calcitonina caem significativamente.
€€ Hipocalcemia neonatal tardia: costuma ocorrer
em recém-nascidos de termo saudáveis, e os sinais
clínicos aparecem ao final da primeira semana de
vida. É mais comum em meninos e está relacionada
com a oferta de leite e cereais ricos em fosfatos e
fitatos, à baixa ingestão materna de vitamina D du-
rante a gestação, à má absorção intestinal de cálcio,
à hipomagnesemia ou ao hipoparatireoidismo. A
ingestão relativamente alta de fosfato nas fórmulas
lácteas, associada com a baixa taxa de filtração glo-
merular no período neonatal, incrementa os níveis
séricos de fósforo e consequente decréscimo dos ní-
veis de cálcio. A introdução de fórmulas adaptadas
para o recém-nascido, com menor conteúdo de fos-
fato, tem diminuído a frequência da hipocalcemia
neonatal tardia.
€€ Miscelânea: alguns casos de hipocalcemia po-
dem ocorrer em qualquer fase do período neo-
natal ou mesmo posteriormente em lactentes.
A ausência congênita das paratireoides é fami-
liar e rara. No emprego da fototerapia, a utili-
zação da luz branca inibe a secreção pineal de
melatonina, bloqueando o efeito do cortisol,
SJT Residência Médica – 2016
exercendo assim um efeito hipocalcêmico di-
reto por meio do aumento da reabsorção óssea
de cálcio. Exsanguineotransfusão com sangue
citratado pode levar à hipocalcemia ionizada,
uma vez que o citrato forma complexos com o
cálcio, reduzindo o cálcio iônico. A deficiência
de vitamina D ou disfunções no seu metabolis-
mo associam-se à hipocalcemia (hepatopatias,
raquitismo dependente de vitamina D etc.).
Na terapia crônica com furosemida observa-
-se hipercalciúria com consequente hipocalcemia.
Documentam-se hiperparatireoidismo secundário,
nefrolitíase e fraturas patológicas em recém-nascidos
portadores de displasia broncopulmonar tratados cro-
nicamente com furosemida, ocorrendo também inter-
ferência na reabsorção tubular de magnésio.
A alcalose respiratória ou a assistência ventilató-
ria com hiperventilação podem determinar desvios do
cálcio ionizado em direção à fração ligada a proteínas.
A correção da acidose está associada com a movimen-
tação do cálcio sanguíneo para os ossos (clássica hi-
pocalcemia pós-correção da acidose), aumentando a
calcificação ou diminuindo a reabsorção óssea.
Durante a infusão de nutrição parenteral prolon-
gada (NPP) com lípides em recém-nascidos enfermos,
pode-se ter aumento dos ácidos graxos de cadeia longa
que formam complexos com o cálcio, podendo levar à
hipocalcemia.
A insuficiência renal leva à hiperfosfatemia. Esta
tende a desviar o fluxo de cálcio para os ossos, além de
diminuir a síntese de calcitriol. Ambas as alterações re-
duzem os níveis de cálcio plasmático. Na septicemia e na
síndrome do choque tóxico, a diminuição do cálcio tem
uma fisiopatologia complexa, envolvendo secreção ina-
propriada e decréscimo de função do PTH, resistência
periférica ao PTH, insuficiente hidroxilação hepática da
vitamina D, resistência ao calcitriol, migração intracelu-
lar e aumento da quelação do cálcio. O uso de agentes que
elevam o cálcio sérico ou o influxo de cálcio pode ser lesi-
vo, como ocorre na sepse e na reperfusão pós-isquemia.
Diagnóstico
O diagnóstico da hipocalcemia é feito por meio
da dosagem do cálcio sérico (total e ionizado). Dados
da história, faixa etária, análise de outros eletrólitos,
condição do equilíbrio acidobásico e eletrocardiogra-
ma também são úteis.
A hipocalcemia pode ser assintomática na
maioria das vezes ou associada a sintomas ines-
pecíficos como tremores, cianose, apneia, con-
vulsões, laringoespasmos, vômitos, taquicardia,
hipertonia extensora, entre outros.
Uma vez estabelecido o diagnóstico de hipocal-
cemia ionizada, deve-se preferencialmente mensurar
os níveis plasmáticos de magnésio e fósforo. Amostra

plasmática para dosagem de PTH é de utilidade poste-
rior na investigação diagnóstica. Dosagem de calcidiol
e calcitriol não é realizada rotineiramente.
No eletrocardiograma (ECG), um QTC maior que
0,4 s pode sugerir, valores baixos de hipocalcemia,
mas não predizê-los.
Figura 18.1  Na hipocalcemia há alongamento do in-
tervalo QT à custa do segmento ST. Na hipercalcemia há
diminuição do intervalo QT também à custa do segmen-
to ST, de forma que a onda T parece partir diretamente
do final do complexo QRS.
Os recém-nascidos com risco de apresentar hi-
pocalcemia devem ser monitorados pela dosagem de
cálcio sérico nas primeiras 12 e 24 horas de vida e pos-
teriormente, quando necessário.
A hiperfosfatemia (fósforo sérico > 8 mg/dL) e a
hipomagnesemia (magnésio sérico < 1,5 mg/dL) de-
vem ser investigadas, pois seu tratamento específico
está associado à correção da hipocalcemia.
Tratamento
A forma assintomática pode não necessitar de
tratamento, porém recém-nascidos com cálcio sérico
total menor que 6 mg/dL (cálcio ionizável < 3,5 mg/
dL) ou sintomáticos devem ser tratados com o intuito
de evitar convulsões e outros sintomas. A terapêuti-
ca consiste na administração de sais de cálcio, por via
oral ou parenteral, e na resolução da causa básica. Po-
demos dividir o tratamento da hipocalcemia no perío-
do neonatal de acordo com os sintomas apresentados.
€€ Recém-nascidos com convulsões, tetania ou ap-
neia devem receber infusão endovenosa de cál-
cio, preferencialmente sob a forma de glucona-
to, na dose de 18 mg/kg de cálcio elementar (2
mL/kg de gluconato de cálcio a 10%). A veloci-
dade de infusão deve ser lenta (0,5 mL/kg/min)
devido aos riscos de disritmias cardíacas, sen-
do obrigatória a monitorização da frequência
cardíaca e do ECG. Recomenda-se a suspensão
temporária da infusão se a frequência cardíaca
se reduzir para menos de 80 bpm. Após a dose
de ataque, inicia-se a fase de manutenção, como
está explicado a seguir.
SJT Residência Médica – 2016
197
18  Distúrbios metabólicos
€€ Nos recém-nascidos sintomáticos sem convulsão
ou assintomáticos com cálcio ionizável < 3,5 mg/
dL ou cálcio total < 6 mg/dL vários esquemas têm
sido propostos quanto às doses, intervalos (in-
termitente ou contínua), vias de administração
e redução de doses. Atualmente, o mais aceito é
a forma de administração contínua (pois evita
grandes perdas renais) e em doses decrescentes,
dando-se 75 mg/kg/dia (8,3 mL/kg/dia de glu-
conato de cálcio a 10%) nas primeiras 24 horas
de tratamento, até que a concentração sérica de
cálcio tenha atingido valores normais. Após isso,
a velocidade de infusão é reduzida em 50% em
24 horas e em 25% nas 24 horas seguintes, sendo
possível suspender após esse período.
Os preparados de gluconato de cálcio a 10% para uso
endovenoso são bem tolerados por via oral, e as doses diá-
rias descritas podem ser administradas por via enteral em
intervalos de quatro a seis horas. Entre as principais compli-
cações decorrentes da infusão endovenosa de cálcio estão o
extravasamento para os tecidos moles ocasionando necrose
tecidual e calcificação, bradicardia e as precipitações quando
administrados juntamente com bicarbonato e fosfatos.
Hipercalcemia
Considera-se hipercalcemia quando os níveis sé-
ricos de cálcio estão acima de 10,8 mg/dL (2,7 mmol/L)
ou de cálcio ionizável acima 5 mg/dL.
Pode ocorrer devido a:
€€ reabsorção óssea elevada em decorrência de hi-
perparatireoidismo, hipertireoidismo, hipervita-
minose A, depleção de fosfatos e hipofosfatasia;
€€ aumento da absorção intestinal de cálcio por hi-
pervitaminose D ou iatrogênica;
€€ redução da depuração renal de cálcio decorrente
do uso de diuréticos tiazídicos ou, ainda, da hi-
percalcemia hipocalciúrica familiar;
€€ outras causas como hipercalcemia idiopática
infantil, necrose gordurosa subcutânea, erro
inato do triptofano (síndrome da fralda azul),
insuficiência suprarrenal aguda.
Quanto ao quadro clínico, podem ser assinto-
máticas ou apresentar-se com manifestações clínicas
inespecíficas como letargia, irritabilidade, poliúria, hi-
potonia, recusa alimentar, vômitos, constipação, de-
sidratação, hipertensão, nefrocalcinose, entre outras.
Diagnóstico
O diagnóstico no período neonatal baseia-se
fundamentalmente nos dados da história clínica dos
antecedentes dietéticos e medicamentosos maternos,
dosagem sérica de cálcio, fósforo e magnésio, fosfata-
se alcalina e dos hormônios reguladores do cálcio.
 198
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
O diagnóstico das hipercalcemias na infância é rea-
lizado por meio dos seguintes exames: dosagem do cálcio
(total e ionizado) e fósforo, fosfatase alcalina, hemograma,
proteínas totais, ureia e creatinina, dosagem do PTH e ra-
diografias de tórax, de crânio, da coluna lombar e das mãos.
Os casos que cursam com PTH elevado frequen-
temente se relacionam ao hiperparatireoidismo pri-
mário ou persistente devido à hiperplasia da parati-
reoide após transplante renal, secreção ectópica de
PTH, uso crônico de diuréticos tiazídicos ou hipercal-
cemia familiar benigna.
No hiperparatireoidismo primário existem au-
mento do cálcio (total e ionizado), redução do fósforo
e do magnésio, aumento da fosfatase alcalina, anemia,
aumento do VHS, aumento da ureia, acidose hiper-
clorêmica e aumento da secreção de AMP cíclico.
Nos casos de tuberculose, sarcoidose e na intoxi-
cação por vitamina D, os níveis de PTH costumam es-
tar normais. A radiografia do esqueleto pode auxiliar
no diagnóstico, se houver desmineralização óssea ou
nos casos de fraturas patológicas.
Na hipercalcemia familiar benigna os pacientes
são assintomáticos. Os níveis de cálcio (total e ioniza-
do) estão elevados e o PTH, normal.
Vale ressaltar que os exames solicitados deverão
ser pertinentes com as etiologias mais frequentes e
deverão ser individualizados.
Tratamento
O tratamento deve ser direcionado principal-
mente para a remoção da causa básica.
Na fase aguda, o tratamento consiste basicamen-
te na eliminação das causas básicas, hidratação endo-
venosa com expansão volêmica com solução salina (10
a 20 mL/kg), furosemida (1 a 2 mg/kg), reposição de
magnésio e suplementação de fosfato nos casos de de-
pleção do mesmo. Essa última correção deve ser lenta,
objetivando a prevenção da hipocalcemia, resultante
do excesso de fosfato. As perdas urinárias de sódio, de
potássio e de água devem ser repostas a cada seis ho-
ras e o desequilíbrio hidroeletrolítico evitado.
Em alguns casos, considerar o uso de glicocorti-
coides (hidrocortisona 10 mg/kg/dia), calcitonina 4-8
U/kg SC ou IM a cada 12 horas.
Nos casos crônicos, deve-se reduzir a ingestão de
cálcio, vitamina D e a exposição aos raios solares.
Distúrbios do metabolismo
do fósforo
O fósforo exerce importante papel na estrutura
da membrana celular bem como de suas funções, prin-
cipalmente a relacionada à produção da energia celular
(ATP), mineralização óssea e excreção ácida renal.
SJT Residência Médica – 2016
Assim como com o cálcio, ocorre o acúmulo de
fósforo (cerca de 80%) durante o terceiro trimestre da
gestação. Os níveis séricos de fósforo estão aumenta-
dos no feto (em relação ao materno) e continuam ele-
vados nas primeiras 24 horas de vida, ao contrário do
cálcio, mantendo-se acima dos encontrados em adul-
tos. A maior parte do fósforo plasmático encontra-se
na forma inorgânica (monovalente e divalente) e uma
pequena porcentagem sob a forma orgânica, forman-
do os fosfolípides. Somente 1% do fósforo corpóreo
total está distribuído no espaço extracelular, enquan-
to 85% estão depositados nos ossos (ligado ao cálcio)
e 14% nos tecidos moles.
Cerca de 50% a 65% da do fósforo ingerido é
absorvido principalmente no jejuno, o que pode
ser diminuído pela alta ingestão de cálcio ou
pelo uso de antiácidos. Aproximadamente 80% do
fósforo inorgânico é reabsorvido no túbulo proximal
por processo ativo, com o sódio. A reabsorção renal é
diminuída pelo PTH e pela calcitonina, resultando no
aumento da fosfatúria.
Expansões de volume aumentam a perda uri-
nária desse íon, assim como estão envolvidas com a
diminuição da concentração sérica de cálcio ionizado.
As soluções salinas utilizadas como expansores de
volume e o resultante aumento na excreção renal de
sódio inibem secundariamente a absorção de fósforo.
Outros hormônios, como corticoides, a glicose e a vi-
tamina D também diminuem sua reabsorção renal.
A hipofosfatemia estimula a síntese de calcitriol,
que aumenta a reabsorção renal e a absorção intestinal
de fósforo e de cálcio.
Virtualmente todo o fósforo plasmático encon-
tra-se na forma inorgânica, uma pequena parte com-
pondo os fosfolípides. Os níveis séricos variam de
acordo com a idade:
€€ recém-nascidos = 4,2 a 9 mg/dL;
€€ de um a cinco anos = 3,5 a 6,5 mg/dL;
€€ maiores de cinco anos = 2,5 a 4,5 mg/dL.
Hipofosfatemia
A hipofosfatemia é mensurada por meio do nível
sérico, sendo moderada entre 1,5 a 2,5 mg/ dL e grave
quando menor que 1,5 mg/dL. Em geral, os sintomas
ocorrem quando o nível sérico é inferior a 1,5 mg/dL.
As principais causas de hipofosfatemia são a al-
calose respiratória, a nutrição parenteral, a síndrome
de realimentação do desnutrido grave, a cetoacidose
(ver capítulo de diabetes melito), a vitimização por
queimadura extensa, a intoxicação alcoólica e as dro-
gas que diminuem a reabsorção intestinal (como o hi-
dróxido de alumínio ou de magnésio).

Quadro clínico
Embora vários órgãos e sistemas possam ser afe-
tados pela hipofosfatemia severa, incluindo o sistema
nervoso central, o cardiovascular, o musculoesquelé-
tico, o hematológico, os rins e o fígado, a disfunção
respiratória é a que mais chama a atenção.
Os sintomas neurológicos incluem irritabilidade
e apreensão seguida de fraqueza, neuropatia periféri-
ca com parestesia, disartrias, confusão mental, crises
convulsivas e coma. Quadro clínico comparável ao da
síndrome de Guillain-Barré também foi descrito.
Tratamento
Como com os outros minerais, a terapêutica oral
é preferível, porém, quando o nível é grave, a terapêu-
tica intravenosa é necessária. Em geral recomendam-
-se 0,15 a 0,33 mmol/kg/dose (5 a 10 mg/kg/dose)
infundidos em pelo menos seis horas.
Hiperfosfatemia
Insuficiência renal aguda e crônica com diminui-
ção da excreção de fósforo são as causas mais comuns
de hiperfosfatemia, ocorrendo quando a taxa de filtra-
ção glomerular é menor que 30 mL/ min. Outras causas
incluem síndrome de lise tumoral, infusão rápida de
fosfato de potássio e uso de enema de fosfato de sódio.
Quadro clínico
As principais consequências clínicas da hiperfos-
fatemia severa estão associadas à hipocalcemia, tais
como crises convulsivas, coma e disritmia, até parada
cardíaca. A hiperfosfatemia prolongada pode estar as-
sociada a depósito tecidual de fosfato de cálcio.
Tratamento
Consiste na administração de substâncias que
aumentam a perda de fósforo, como o hidróxido de
alumínio, mas se há insuficiência renal deve-se re-
correr a métodos dialíticos. A correção dos distúrbios
hidroeletrolíticos associados, em especial a hipocalce-
mia, é parte essencial do tratamento.
Distúrbios do metabolismo
do magnésio
O magnésio possui papel fundamental na fisio-
logia da célula e catalisa muitos processos enzimáticos
envolvidos na transferência, no armazenamento e na
utilização de energia, particularmente daquelas que
também requerem adenosina-trifosfato (ATP). Cerca
de 60% do magnésio corpóreo total encontra-se nos os-
sos, 40% nos tecidos moles, principalmente muscular e
SJT Residência Médica – 2016
199
18  Distúrbios metabólicos
hepático, e somente 1% no espaço extracelular. As con-
centrações séricas normais estão entre 1,5 e 2 mg/dL. A
concentração fetal é maior que a materna devido a um
transporte ativo por meio da placenta. O magnésio tem
homeostase paralela à do cálcio, sendo os seus distúr-
bios também correlacionados. Embora a redução agu-
da do magnésio sérico estimule a produção do PTH, a
hipomagnesemia persistente leva à hipocalcemia, uma
vez que a produção do PTH, bem como a resposta do ór-
gão terminal a esse hormônio, é suprimida por causa da
diminuição dos níveis séricos de magnésio. O magnésio
é ativamente reabsorvido por meio do néfron, embo-
ra reabsorção passiva possa ocorrer no túbulo. A maior
parte do magnésio filtrado é absorvida na alça de Henle,
com uma pequena parte ocorrendo no túbulo proximal
ou distal. A absorção de magnésio ocorre primariamen-
te no jejuno e no íleo. Aproximadamente 30% a 40%
do magnésio ingerido é absorvido, mas em estados de
deficiência pode alcançar 70%. O magnésio é secretado
na bile e nos sucos gástrico e pancreático, o que é rea-
bsorvido em boa parte. Apenas 3% a 5% do magnésio
filtrado é excretado na urina.
Fatores que podem diminuir a reabsorção tubular
de magnésio incluem: expansão do volume extracelular;
vasodilatação renal; diurese osmótica; agentes diuréti-
cos; glicosídeos cardíacos; hipercalcemia; sobrecarga de
sódio; hormônio de crescimento; hormônio tireóideo;
calcitonina; e excesso crônico de mineralocorticoide.
A concentração normal de magnésio no sangue é
mantida dentro de limites estreitos e varia entre 1,5 e
2 mEq/L (1,8/2,4 mg/dL).
Hipomagnesemia
É caracterizada por nível sérico de magnésio in-
ferior a 1,5 mg/dL, sendo as principais causas apre-
sentadas na Tabela 18.4.
Hipomagnesemia sintomática ocorre frequente-
mente em associação a patologias do trato gastroin-
testinal, como síndrome do intestino curto e outras
relações associadas à esteatorreia. Sinais de irritabi-
lidade neuromuscular e de alterações eletrocardiográ-
ficas, particularmente em criança com desnutrição
proteico-calórica, estão frequentemente associados a
baixos níveis séricos de magnésio. A maioria desses
casos pode se beneficiar com reposição de magnésio.
Tanto hiperparatireoidismo como hipoparati-
reoidismo podem cursar com hipomagnesemia. O que
ainda não está definido é se o hormônio paratireóideo
exerce seu efeito diretamente sobre o magnésio ou
secundariamente por meio de seu efeito sobre o cál-
cio. Na maioria dos casos de hiperparatireoidismo, o
nível sérico de magnésio está normal. Tireotoxicose
está associada à hipomagnesemia e balanço negativo
de magnésio, mas o mecanismo específico desse efeito
é desconhecido.
 200
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Existem evidências que sugerem o envolvimento
do magnésio extracelular na regulação do tônus vaso-
motor. Hipomagnesemia aguda está frequentemente
associada a elevações na pressão sanguínea e na resis-
tência vascular periférica. Hipomagnesemia progres-
siva durante a gravidez devida a dieta pobre em mag-
nésio ou defeito no metabolismo do magnésio podem
produzir vasoconstrição progressiva, resultando em
espasmo das artérias e veias umbilicais, da placen-
ta e de outros vasos periféricos na grávida e no feto,
aumentando a probabilidade de recém-nascido com
crescimento intrauterino retardado. Em áreas onde a
água e o solo são pobres em magnésio, a ocorrência
de morte súbita por doença isquêmica do coração e a
incidência de mortalidade e malformações congênitas
são maiores. Os efeitos da concentração extracelular
de magnésio no tônus vascular refletem a influência
desse íon na permeabilidade da membrana ao cálcio.
A captação de digoxina pelas células miocárdicas
está aumentada na presença de depleção de magnésio,
aumentando a possibilidade de intoxicação digitálica.
O mecanismo pelo qual a hipomagnesemia predispõe
a disritmias cardíacas não está definido, mas hipo-
magnesemia causa prolongamento do intervalo
QT, uma mudança conhecida como predisposta a
disritmias ventriculares.
Causas de deficiência de magnésio
1. Diminuição da oferta
Desnutrição proteico-calórica
Terapia intravenosa prolongada
Hipomagnesemia materna
2. Diminuição da absorção intestinal
Síndromes de má absorção
Ressecção cirúrgica maciça do intestino delgado
Hipomagnesemia neonatal com má absorção seletiva de
magnésio
3. Perdas excessivas de fluidos corporais
Sucção nasogástrica prolongada
Fístulas intestinais e biliares
Diarreia prolongada
Causas de deficiência de magnésio (Cont.)
4. Perdas urinárias excessivas
Terapia diurética
Fase poliúrica da insuficiência renal aguda
Hiperaldosteronismo primário
Acidose tubular renal
Diabetes melito, durante e após o tratamento da cetoaci-
dose
Hipertireoidismo
Hiperparatireoidismo
Hipoparatireoidismo
Perda renal idiopática de magnésio
Excesso de vitamina D
Terapia com aminoglicosídeo
Insuficiência renal crônica com perda renal de magnésio
Tabela 18.4
SJT Residência Médica – 2016
Inter-relação entre hipomagnesemia e
balanço de potássio, fósforo e cálcio
A deficiência de magnésio parece afetar as con-
centrações de potássio, fósforo e cálcio do organismo
por mecanismos variados e não totalmente elucidados
até o momento.
Tanto o magnésio quanto o potássio são cátions
intracelulares, existindo estreita inter-relação entre
ambos. Estados de deficiência de magnésio são geral-
mente acompanhados de hipocalemia e aumento da
excreção urinária de potássio. A reposição do potássio
na presença de deficiência de magnésio é mais difícil
e mais lenta. Em situações clínicas em que coexistam
a depleção severa de potássio e a deficiência de mag-
nésio, a suplementação maciça de cloreto de potássio
pode ser rapidamente excretada na urina e falhar na
correção da hipocalemia profunda até que a deficiên-
cia de magnésio seja restaurada. No entanto, mesmo
na ausência de reposição de potássio, a reposição de
magnésio sozinha é suficiente para corrigir a hipocale-
mia. A captação celular deficiente de potássio, apesar
da suplementação maciça durante períodos de defici-
ência de magnésio, sugere que a falta de magnésio faz
com que as células não consigam estabelecer um gra-
diente transcelular normal para o potássio. A deple-
ção intracelular de magnésio e de potássio geralmente
está associada à depleção intracelular de fosfato.
A inter-relação das alterações desses três íons
intracelulares é desconhecida, mas o padrão das mu-
danças eletrolíticas intracelulares que ocorre com a
deficiência de magnésio pode ser decorrente de dois
possíveis mecanismos:
€€ o aumento do sódio intracelular sugere a passa-
gem de sódio para o compartimento intracelular,
mantendo a neutralidade elétrica que foi altera-
da pela perda tecidual de potássio e magnésio;
€€ a depleção de magnésio, interferindo na produ-
ção de ATP, pode causar disfunção da célula que
não é mais capaz de manter um gradiente trans-
celular normal para sódio e potássio.
Outra manifestação importante da deficiência de
magnésio é a hipocalcemia. Na depleção de magnésio
parece provável que os mecanismos reguladores que
mantêm o cálcio sérico dentro dos limites normais não
operam adequadamente. Vários fatores podem ser res-
ponsabilizados pela hipocalcemia, tais como a resistência
do órgão-alvo ao PTH, a inibição da liberação do PTH, a
formação prejudicada do PTH e a alteração no equilíbrio
entre o cálcio no fluido extracelular e no tecido ósseo.
A correção efetiva da hipocalcemia que acompa-
nha a deficiência de magnésio só é conseguida com a
administração de magnésio. Uma vez que essa hipo-
calcemia não pode ser corrigida de maneira adequa-
da com a administração de cálcio, a hipomagnesemia
deve ser suspeitada em qualquer criança com tetania
que não responde à terapia com cálcio.

Quadro clínico
Os sinais e sintomas da depleção de magnésio es-
tão frequentemente superpostos ou mascarados pelas
manifestações clínicas da alteração básica que causou
o estado de deficiência de magnésio.
As principais manifestações clínicas de deple-
ção de magnésio incluem distúrbios neuromuscula-
res e alterações do comportamento, como as rela-
cionadas na tabela a seguir.
Manifestações da deficiência de magnésio
Anorexia
Náusea
Fraqueza muscular
Tetania
Tremores
Fasciculações
Espasticidades
Ataxia, vertigem
Hiper-reflexia, ocasionalmente hiporreflexia
Espasmo carpopodálico
Irritabilidade
Confusão mental, obnubilação, coma
Convulsões
Hipotermia
Disritmias
Tabela 18.5
A observação de que a deficiência sintomática de
magnésio parece só ocorrer em pacientes que também
apresentam hipocalemia e hipocalcemia faz supor que
não há uma síndrome de deficiência de magnésio es-
pecífica, mas um espectro de manifestações neuroló-
gicas e gastrointestinais não específicas relacionadas
também, pelo menos em parte, a alterações secundá-
rias na homeostase do cálcio e potássio.
Diagnóstico
O diagnóstico da deficiência de magnésio é difí-
cil, uma vez que os níveis sanguíneos de magnésio nem
sempre refletem o conteúdo total desse íon no organis-
mo. Mesmo assim, a dosagem sérica de magnésio é o
ponto de partida na avaliação de crianças com suspeita
de deficiência de magnésio. O segundo passo é a deter-
minação da excreção urinária de magnésio em 24 horas.
Se os tubos forem normais, é pouco provável que exista
uma deficiência significativa de magnésio. No entanto,
se o magnésio sérico é menor que 1 mEq/L e a excreção
urinária de magnésio é inferior a 1 mEq/dia, há indica-
ções fortemente sugestivas de um estado de deficiência.
Na presença de sintomas e de níveis séricos de
magnésio diminuídos, o diagnóstico não é difícil. A
concentração de magnésio em eritrócitos, o conteúdo
muscular de magnésio, a fração permutável de mag-
nésio, o balanço de magnésio e as biópsias ósseas têm
sido usados na determinação do diagnóstico de defici-
ência de magnésio. Esses métodos são todos de difícil
execução e pouco disponíveis.
SJT Residência Médica – 2016
201
18  Distúrbios metabólicos
O teste de sobrecarga intravenosa de magnésio
pode ajudar no diagnóstico da deficiência de mag-
nésio. Pacientes normais excretam todo o magnésio
administrado parenteralmente em 24 a 48 horas, en-
quanto aqueles com deficiência de magnésio podem
reter mais de 20% da dose administrada, mesmo na
presença de níveis séricos normais. Esse teste é válido
apenas quando a função renal está normal e quando
a depleção de magnésio não é devida à inabilidade do
rim em conservar magnésio.
Os exames laboratoriais que podem ser usados
para diagnóstico de distúrbios do metabolismo do
magnésio são apresentados na tabela a seguir.
Alterações laboratoriais da deficiência de mag-
nésio
€€ Hipomagnesemia, hipocalcemia, hipocalemia
€€ Hipofosfatemia, ocasionalmente hiperfosfatemia
€€ Diminuição do magnésio e cálcio urinário
€€ Diminuição de magnésio no liquor
€€ Diminuição do magnésio no tecido muscular
€€ Eletrocardiograma: prolongamento de QT, alarga-
mento e diminuição de amplitude das ondas T, en-
curtamento ocasional do segmento ST
€€ Eletromiografia pode mostrar potenciais que mime-
tizam miopatia
Tabela 18.6
Tratamento
Nos casos leves, uma dieta rica em magnésio (car-
ne bovina e de peixe, vegetais verdes, cereais, leite e seus
derivados) repõe prontamente os estoques corporais
desse íon. Nos casos sintomáticos e nos causados por
má absorção intestinal, o tratamento consiste na repo-
sição parenteral com sais de magnésio, na dose de 0,2
mEq/kg a cada seis horas (0,1 mL/kg de uma solução de
sulfato de magnésio a 24%). A adição de 3 a 5 mEq/L de
magnésio nos líquidos de manutenção para pacientes
em terapia parenteral prolongada pode diminuir a pos-
sibilidade de deficiência severa. Na hipomagnesemia
neonatal a dose recomendada é 0,25 mL/ kg/dose de
uma solução de sulfato de magnésio a 50%, uma a duas
vezes ao dia, dependendo da resposta clínica.
Durante o período de tratamento, a magnesemia
deve ser monitorada uma a duas vezes ao dia, antes da
próxima tomada. O tratamento deve ser suspenso com
a normalização da magnesemia, salvo nos casos de má
absorção, nos quais são necessárias doses quatro a cin-
co vezes maiores e por um período prolongado.
O tratamento de escolha para convulsões por hi-
pomagnesemia é o sulfato de magnésio a 50%, na dose
de 0,05 a 0,1 mL/kg (2,5 a 5 mg de magnésio elemen-
tar), por via intramuscular ou intravenosa. Quando do
 202
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
uso da via endovenosa, complicações como hipoten-
são sistêmica, prolongamento do tempo de condução
atrioventricular e bloqueio atrioventricular devem ser
monitoradas. Pode ser necessário repetir a dose a cada
oito ou 12 horas.
Hipermagnesemia
Hipermagnesemia é caracterizada por concen-
tração sérica do íon maior que 2 mEq/L, embora a
maioria dos casos só apresente manifestações clínicas
quando essa concentração está acima de 4 mEq/L.
Dos casos relatados de hipermagnesemia em
crianças, a maioria se refere a recém-nascidos de mães
com eclâmpsia ou pré-eclâmpsia grave, tratados com
sulfato de magnésio sistêmico antes do parto. A in-
suficiência renal aguda e a insuficiência suprarrenal
podem cursar com elevações importantes dos níveis
séricos de magnésio. A intoxicação iatrogênica pode
ocorrer pelo uso de enemas de sulfato de magnésio,
como no tratamento do megacólon ou de purgativos
por via oral.
Quadro clínico
Concentrações séricas elevadas de magnésio
causam bloqueio neuromuscular periférico e depres-
são do sistema nervoso central. Têm ação semelhante
ao curare na placa motora, causando diminuição da
liberação de acetilcolina e paralisia muscular. Ocorre
depressão da função cardíaca devido ao efeito direto
na musculatura cardíaca. Hipotensão arterial deve ser
SJT Residência Médica – 2016
ocasionada pela diminuição da contratilidade da mus-
culatura lisa, que ocorre também em nível vascular.
Sonolência deve-se, pelo menos em parte, à hipóxia
secundária à paresia dos músculos respiratórios. Esses
efeitos do bloqueio neuromuscular podem ser rever-
tidos com a administração de altas doses de cálcio ou
pela fisostigmina.
Tratamento
O tratamento do recém-nascido com hipermag-
nesemia sérica pode requerer manobras de ressuscita-
ção cardiorrespiratória e ventilação mecânica assistida
até que a depressão do centro respiratório e a hipoto-
nia muscular sejam superadas.
O cálcio tem sido usado para antagonizar a de-
pressão do sistema nervoso central e o bloqueio na
transmissão periférica causado pelo excesso de mag-
nésio. O efeito do cálcio é temporário, e nos casos
graves não deve ser esperada uma reversão completa
do quadro, uma vez que parece pouco provável que o
cálcio consiga antagonizar todo o magnésio que foi es-
tocado no tecido muscular e no osso. A dose recomen-
dada é semelhante à usada na hipocalcemia (glucona-
to de cálcio a 10% - 6 mL/kg/dia, por via endovenosa,
que corresponde a 54 mg de cálcio elementar).
Embora a diurese forçada não seja um método
eficiente para o tratamento, a fluidoterapia intraveno-
sa é importante para a manutenção do balanço hidro-
eletrolítico e para a correção de acidose metabólica. A
diálise peritoneal é outra opção terapêutica.
 CAPÍTULO
19
Sepse neonatal
Definição
Sepse é definida como síndrome da resposta in-
flamatória sistêmica (SIRS) associada à infecção. Du-
rante o período neonatal, quando a infecção se
manifesta nas primeiras 72 horas, é considera-
da precoce e após esse período, tardia ou noso-
comial. A sepse precoce está associada às complica-
ções obstétricas pré-natais ou intraparto, enquanto
a tardia está relacionada ao ambiente hospitalar e
procedimentos aplicados ao recém-nascido durante a
internação. A sepse comprovada é definida pela alte-
ração clínica acompanhada de hemocultura positiva.
Quando há suspeita clínica e/ou laboratorial, porém a
hemocultura permanece negativa, é considerada sepse
provável ou suspeita.
Etiopatogenia
A infecção precoce pode ocorrer devido à infec-
ção intra-amniótica, durante a passagem pelo canal de
parto ou após o nascimento. A infecção intra-amniótica
ocorre principalmente por ascensão de bactérias do tra-
to genital materno até a cavidade amniótica (especial-
mente no início do trabalho de parto ou com a rotura
das membranas) e ocasionalmente por via hematogêni-
ca ou transplacentária. Anamnese materna minuciosa,
englobando dados clínicos e pré-natais, deve ser pes-
quisada para suspeita e diagnóstico rápido e preciso dos
neonatos suscetíveis. Os principais fatores de risco para
sepse precoce são: trabalho de parto prematuro sem
causa aparente, rotura prematura de membranas ovu-
lares e/ou rotura > 18 horas, sinais clínicos de corioam-
nionite materna (febre, hipotonia uterina, fisometria,
taquicardia fetal), infecção materna, febre materna (38
ºC) durante o trabalho de parto ou logo após o nasci-
mento, múltiplos conceptos, colonização materna por
Streptococcus do grupo B. Outros fatores menores são:
sexo masculino, asfixia perinatal e anomalias congêni-
tas. Os principais patógenos responsáveis pela infecção
precoce são: Streptococcus do grupo B, Streptococcus spp,
Listeria monocytogenes, Escherichia coli, Chlamydia tra-
chomatis e Ureaplasma urealyticum.
A sepse tardia ou nosocomial aparece principal-
mente em recém-nascidos prematuros devido à imatu-
ridade de seu sistema imunológico. Os procedimentos
e o ambiente hospitalar determinam a contaminação
 204
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
e consequente infecção em pacientes internados. Os
germes envolvidos nessas infecções variam dependen-
do da unidade, sendo os mais comuns: Staphylococcus
epidermidis, S. aureus, E. coli, Enterobacter spp, Kleb-
siella spp, Serratia spp, Pseudomonas spp, Acinetobacter
spp e em alguns serviços, fungos. A meningite é mais
frequente na infecção tardia, e a letalidade permanece
em torno de 20%.
Os principais fatores relacionados à infecção tar-
dia são: ventilação mecânica, uso de cateter vascular,
nutrição parenteral, jejum prolongado, exposição à
flora bacteriana multirresistente, uso de antibióticos
de largo espectro, além de qualquer procedimento in-
vasivo, como punção vascular periférica, coleta de exa-
mes e instalação de sondas gástricas.
Quadro clínico
A apresentação clínica é variada e a história de
infecção perinatal é importante, principalmente sus-
peita de infecção materna. Os sinais clínicos mais
importantes incluem: instabilidade térmica,
desconforto respiratório, crises de apneia, ta-
quicardia, sintomas gastrointestinais como in-
tolerância alimentar com resíduos pós-alimen-
tares, distensão abdominal, diarreia e choque.
Sintomas neurológicos como convulsões podem
indicar disseminação do processo infeccioso
para o SNC. O surgimento de sufusões hemor-
rágicas sugere a presença de coagulação intra-
vascular disseminada. O quadro clínico pode ser
insidioso, inespecífico e, algumas vezes, oligos-
sintomático, sendo necessária, na suspeita de
sepse, coleta imediata de exames laboratoriais e
considerar início precoce do tratamento.
Diagnóstico
laboratorial
1- Culturas: hemocultura, urocultura (na infec-
ção tardia), cultura do LCR, cultura de abscessos ou de
outros locais com suspeita de infecção.
2- Hemograma completo:
– leucocitose (> 20.000/mm3) ou leucopenia;
– neutropenia (< 1.000-1.500/mm3) ou neutro-
filia com índice neutrofílico > 0,2 (formas jovens/leu-
cócitos totais);
– plaquetopenia (< 100.000/mm3).
Vale ressaltar que os parâmetros hematológicos po-
dem variar, dependendo do tempo de vida do neonato.
SJT Residência Médica – 2016
3- Escore hematológico de Rodwell:
*considerar um ponto para cada um dos itens:
(Escore > 3 → sensibilidade 96%, especificidade 78%;
Escore de 0-2 → valor preditivo negativo de 99% para
diagnóstico de sepse neonatal).
€€ leucopenia (< 5.000/mm3) ou leucocitose;
€€ neutropenia ou neutrofilia;
€€ aumento dos neutrófilos imaturos;
€€ aumento do índice neutrofílico;
€€ neutrófilos imaturos sobre segmentados > 0,3;
€€ alterações degenerativas nos neutrófilos (va-
cuolização e granulações tóxicas);
€€ plaquetopenia (< 150.000/mm3).
4- Exame do LCR: quimiocitológico e bacterioscópico.
5- PCR, VHS, haptoglobina – sendo o PCR (pro-
teína C reativa) o principal e o mais utilizado marca-
dor de infecção.
6- Exame radiológico – raio X de tórax.
A dosagem de marcadores séricos de proces-
so inflamatório como interleucinas, fator de necrose
tumoral, proteínas de fase aguda e procalcitonina foi
utilizada como recurso para diagnóstico precoce da
sepse. A especificidade e sensibilidade de tais marca-
dores demonstradas em alguns trabalhos não permi-
tiram elegê-los como essenciais para o diagnóstico de
sepse. Participam dos critérios diagnósticos de sepse a
procalcitonina e a proteína C reativa.
A procalcitonina é um precursor da calcitonina secre-
tada pelas células C da tireoide e geralmente está elevada na
sepse grave. A dosagem seriada da calcitonina pode ser
útil como indicador prognóstico de falência múltipla
de órgãos.
A proteína C reativa (PCR) é uma proteína de fase
aguda liberada pelo fígado em resposta a citocinas pró-
-inflamatórias. Apresenta sensibilidade de 50%-90% e
especificidade de 60%-90% no início da infecção. A do-
sagem seriada dessa proteína aumenta a sensibilidade
diagnóstica para 75% a 98% e a especificidade para 90%,
sendo utilizada em conjunto com hemograma e culturas
para o diagnóstico e seguimento dos quadros sépticos.
Tratamento
1- Medidas gerais: suporte hídrico, nutricional
(parenteral), oxigenoterapia e manutenção do hema-
tócrito, assim como monitorização rigorosa das fun-
ções vitais como diurese, pressão arterial, saturome-
tria e temperatura corpórea.
2- Correção de distúrbios metabólicos e acidemia.
3- Antibioticoterapia:
 205
19  Sepse neonatal

Sepse precoce: penicilina + aminoglicosídeo início precoce requer exposição do RN a colonização

(gentamicina).
Sepse tardia: oxacilina + aminoglicosídeo
(amicacina).
Pode variar conforme a flora hospitalar. É impor-
tante que cada unidade conheça os principais germes
locais e a suscetibilidade aos antimicrobianos utiliza-
dos para orientar o tratamento.
Meningite: penicilina ou ampicilina + cefalos-
porina de terceira geração.
Reavaliação do esquema antibiótico guiado
pelos resultados das culturas.
4- Drogas inotrópicas.
5- Imunoterapia: administração de imunoglo-
bulina humana, G-CSF (fator estimulador de colônias
de granulócitos, plasma fresco, conforme o caso).
O tempo de tratamento depende da evolução clí-
vaginal, através do líquido amniótico infectado ou de
deglutição do inócuo durante o trânsito através do ca-
nal vaginal.
TODAS as gestantes devem ser submetidas à
cultura vaginal para S. agalactiae com 35-37 semanas
de gestação. Caso seja positivo, deve ser iniciada qui-
mioprofilaxia no início do trabalho de parto com pe-
nicilina cristalina (preferencialmente) ou ampicilina
a cada quatro horas até o nascimento; a mulher não
deve ser tratada antes do parto. O tratamento é con-
siderado adequado quando a mãe recebeu no mínimo
duas doses de antibiótico e a última dose foi feita pelo
menos quatro horas antes do parto. Veja a seguir um
fluxograma com as condutas para os recém-nascidos
de mães que receberam ou não a profilaxia intraparto.
Profilaxia materna

nica e hemocultura. Nos casos com hemocultura posi-

SIM
tiva e evolução favorável, o tratamento pode durar de
SIM
10 a 14 dias; se a hemocultura permanecer negativa, Sinais de sepse no RN
Coleta completa de exames
ATB empírico
pode-se manter o antibiótico por sete a dez dias. Nos
casos em que a suspeita clínica não foi confirmada e não NÃO
IG < 35s
houve alteração laboratorial nem positivação de cultu- Coleta limitada de exames
Idade gestacional
ras, os antimicrobianos devem ser suspensos o mais Obs.: por 48 horas

breve possível a fim de evitar surgimento de bactérias

IG > 35s
resistentes. Quando confirmada meningite, o neonato
deve ser tratado por pelo menos 21 dias, necessitando Não colher exames
Não iniciar ATB
de coleta de liquor de controle 72 horas após o início Obs.: por 48 horas

do tratamento e ao final do mesmo, bem como exa-

mes de imagens para pesquisa de sequelas e/ou com- Profilaxia materna

plicações. Nas sepses fúngicas, os cateteres vasculares

NÃO
devem sempre ser retirados; em infecções por outros
SIM
patógenos, principalmente S. epidermidis, considerar a Sinais de sepse no RN
Coleta completa de exames
ATB empírico
retirada dos mesmos caso apenas a antibioticoterapia
não esteja sendo suficiente para o tratamento, pois es- NÃO
ses dispositivos podem estar colonizados. IG < 35s
Coleta completa de exames
Idade gestacional
ATB empírico
Anexo: estreptococo do grupo B (agalactiae)
– Normas para tratamento: é a causa mais comum IG > 35s
de sepse neonatal e meningite nos EUA. Aproximada-
Coleta limitada de exames
mente 15% a 20% das mulheres nos EUA têm coloni- Obs.: por 48 horas
zação vaginal por estreptococo agalactiae. A doença de

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO

20
Enterocolite necrosante

Introdução
Doença grave do recém-nascido, caracterizada por uma síndrome de etiologia multifatorial e não comple-
tamente conhecida, que cursa com inflamação e graus variáveis de necrose de coagulação da mucosa ou de toda
a espessura da parede intestinal. Acomete principalmente a região do íleo terminal e cólon ascendente, determi-
nando manifestações clínicas intestinais e/ou sistêmicas. Sua incidência é inversamente proporcional ao peso de
nascimento e idade gestacional, porém pode acometer recém-nascidos a termo em algumas situações. Trata-se da
emergência cirúrgica mais frequente no período neonatal. Devido aos avanços nos cuidados neonatais e à maior
sobrevida de recém-nascidos prematuros, houve aumento na incidência dessa patologia.

Fatores predisponentes
Prematuridade
Muito baixo peso ao nascer
Asfixia perinatal
Rotura prematura de membranas > 18 horas
Malformações do trato gastrointestinal
Cardiopatias congênitas
Persistência do canal arterial
Uso de indometacina
Policitemia
Restrição de crescimento intrauterino
Transfusões sanguíneas/Exsanguineotransfusões
Cateterismo de vasos umbilicais
Hipotensão
Uso materno de cocaína
Tabela 20.1

Principais mecanismos
fisiopatológicos
Muitos fatores podem contribuir para o desenvol-
vimento de um segmento necrótico no intestino, acú-
mulo de gás na submucosa da parede intestinal (pneu-
matose intestinal) e progressão para a necrose levando
à perfuração, sepse e morte.
1- Prematuridade
É o principal fator responsável pela ECN, estan-
do associada à imaturidade do tubo gastrointestinal,
resultando em redução dos fatores imunológicos lo-
cais, redução da motilidade e da função absortiva dada
a imaturidade do sistema enzimático, além de maior
permeabilidade a macromoléculas. Esses elementos
facilitam a colonização bacteriana. Além disso, há uma
imaturidade vasomotora diante das alterações hemo-
dinâmicas da circulação esplâncnica.
Fatores que predispõem o recém-nascido prema-
turo a desenvolver ECN
Hipocloridria gástrica
Insuficiência pancreática
Baixa produção de sais biliares
Diminuição da motilidade intestinal
Deficiência de glutamina
Imaturidade na defesa imunológica gastrointestinal
Deficiência na produção de muco
Menor quantidade de peptídeos antibióticos (defensinas)
Menor atividade enzimática da mucosa intestinal
Imaturidade no controle hemodinâmico local
Tabela 20.2
2- Insulto hipóxico-isquêmico
A circulação esplâncnica adapta-se às demandas
metabólicas, que podem variar, dependendo da ativi-
dade propulsora intestinal, da produção e liberação
de secreções e da absorção de nutrientes. Em casos de
insultos hipóxico-isquêmicos, ocorre redução do fluxo
sanguíneo no território mesentérico devido a uma re-
distribuição neurogênica do débito cardíaco que visa a
preservar regiões mais sensíveis à hipóxia e à isquemia,
tais como cérebro e coração. Isso pode acarretar um
sofrimento vascular mais intenso na zona de transição
entre a área de irrigação da artéria mesentérica supe-
rior e a inferior, que corresponde à região do íleo ter-
minal e cólon ascendente (estruturas envolvidas com
maior frequência). Existem mecanismos compensató-
rios presentes na microcirculação que envolvem o re-
crutamento de capilares previamente fechados, porém
que se tornam insuficientes diante de um insulto grave.
SJT Residência Médica – 2016
207
20  Enterocolite necrosante
Posteriormente à vasoconstrição, sobrevém a reperfu-
são, com a liberação de radicais livres e mediadores da
resposta inflamatória, com lesão da microvasculatura
e necrose tecidual. O principal mediador inflamatório
envolvido na gênese da lesão tecidual é o PAF (fator
agregador de plaquetas).
3- Nutrição enteral agressiva
Cerca de 90% dos recém-nascidos com diagnósti-
co de enterocolite necrosante receberam dieta enteral.
A presença de dieta no lúmen intestinal serve como
substrato para o crescimento bacteriano, principal-
mente nos prematuros que têm maior dificuldade de
absorção de nutrientes e maior exposição à ação das
bactérias devido á menor motilidade intestinal.
Os principais fatores associados à dieta que pre-
dispõem à enterocolite são:
€€ tipo de alimentação: risco menor em RNs que
recebem leite materno comparados aos que re-
cebem fórmula;
€€ tempo de início da dieta enteral;
€€ osmolaridade das fórmulas;
€€ volume oferecido;
€€ velocidade dos aumentos diários.
4- Infecção
Como foi relatado, vários fatores relacionados
à prematuridade predispõem a quadros de infecção,
como diminuição da motilidade, imaturidade imuno-
lógica etc. Além disso, a presença de metabólitos bac-
terianos em pacientes com ECN encontrados na urina,
ar expirado e gás intramural fortalecem as evidências
da infecção na patogênese da enterocolite necrosante.
Os agentes mais frequentemente associados à ECN são:
€€ E. coli;
€€ Klebsiella pneumoniae;
€€ Pseudomonas aeruginosa;
€€ Enterobacter;
€€ Staphylococcus coagulase-negativo;
€€ Rotavirus e coronavirus.
Na maioria das situações não se isola nenhum
patógeno.
Patologia
Em geral, o acometimento é multifocal com ne-
crose de vários segmentos da alça intestinal. As regi-
ões mais frequentemente acometidas são o íleo termi-
nal e o cólon proximal (região ileocecal), seguidas pelo
 208
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
envolvimento difuso do intestino grosso. Em cerca de
15% a 20% dos pacientes observa-se lesão extensa,
com necrose de mais de 75% dos intestinos delgado e
grosso. Essa forma, denominada ECN totalis, normal-
mente apresenta evolução fulminante, com altas taxas
de mortalidade.
O aspecto macroscópico das alças depende da gravida-
de e da duração do quadro. Assim, nas fases iniciais da ECN,
as alças apresentam-se com aspecto aparentemente nor-
mal, e a lesão isquêmica somente é perceptível com a inspe-
ção da superfície mucosa ou através do estudo histológico.
À medida que ocorre progressão da doença, as alterações
começam a ser notadas, inicialmente na borda antimesen-
térica. Nas fases mais tardias, a alça afetada encontra-se dis-
tendida, congesta, com a parede delgada e friável e coloração
variando de vermelho-escuro a preto ou cinza-esverdeado,
recoberta, em geral, por exsudato seroso. Na superfície mu-
cosa observam-se áreas hemorrágicas, ulceradas e necro-
sadas. Pode-se observar a pneumatose intestinal como
pequenas bolhas, tanto na subserosa como na submucosa.
Em cerca de 45% a 65% dos casos cirúrgicos, demonstra-se
a perfuração da alça intestinal.
Para o cirurgião pediátrico, é fundamental o conhe-
cimento do aspecto dessas lesões, pois, na prática, a deci-
são da extensão da alça a ser ressecada durante a cirurgia
é determinada pelo reconhecimento da viabilidade ou não
do segmento acometido, levando-se em conta o objetivo de
preservar a maior quantidade de alça possível para evitar o
desenvolvimento da síndrome do intestino curto. O quadro
histológico é variável, com a presença de necrose de coagu-
lação, processo inflamatório, colônias de bactérias e sinais
de reparação tecidual.
Os estudos das alterações patológicas trouxeram in-
formações importantes para a definição da doença, a deter-
minação do prognóstico e a melhor compreensão da pato-
gênese da ECN. Vale lembrar, no entanto, que as amostras
estudadas, na maioria dos casos, são provenientes de pa-
cientes mais graves, que foram submetidos a cirurgia ou que
evoluíram para óbito. Daí, deve-se interpretar com cuidado
esses achados, pois eles não refletem o quadro de todos os
casos de ECN, em particular os mais leves.
Lesão da mucosa
intestinal
Comprometimento
Má absorção
vascular
Distensão Mediadores inflamatórios
abdominal PAF, TNF, LTC4 ESTASE
Endotoxina
Ácidos orgânicos de cadeia curta
Translocação bacteriana
Produção de gás
Figura 20.1  Eventos secundários após a instalação da
lesão intestinal.
SJT Residência Médica – 2016
Quadro clínico
A ECN caracteriza-se por uma variedade de sinais
gastrointestinais e sistêmicos. Os achados iniciais são
inespecíficos, sendo frequentes vômitos, aumento do
resíduo gástrico, distensão abdominal, alteração do há-
bito intestinal e enterorragia micro ou macroscópica.
Além disso, pode-se observar sinais sistêmicos
como instabilidade térmica, letargia e episódios de
apneia. Vale lembrar que esses sinais são comuns a
uma série de outras intercorrências que ocorrem no
período neonatal, tais como intolerância alimentar,
distúrbios metabólicos, coagulopatias e sepse. A do-
ença pode estacionar nessa fase, cursando de forma
benigna ou avançar para estádios mais graves.
Com o progredir da afecção, chama a atenção a pio-
ra da distensão abdominal, que pode chegar ao estado de
íleo adinâmico total, assim como mudanças nas caracte-
rísticas dos vômitos e do resíduo gástrico, que evoluem
para um aspecto bilioso e até fecaloide, enterorragia fran-
ca ou melena e sinais de peritonite. Além disso, aparecem
os sinais de gangrena das alças intestinais, que habitual-
mente se exteriorizam, com quadro de celulite da parede
abdominal localizado na fossa ilíaca direita e na região
periumbilical. Juntamente com esses sinais, observa-se a
deterioração do estado geral, com comprometimento do
quadro hemodinâmico, insuficiência respiratória, insufi-
ciências renal e hepática, acidose metabólica, coagulopa-
tia de consumo, até o estabelecimento do choque séptico
e insuficiência de múltiplos órgãos.
A época em que ocorrem essas manifestações de-
pende da idade gestacional do paciente. No prematuro,
habitualmente, os sintomas aparecem a partir da segun-
da semana de vida, quando estão na fase de convalescen-
ça, recuperando-se da doença de base. Quando o quadro
se instala, a maioria dessas crianças já está recebendo
alguma oferta nutricional por via enteral. Já no recém-
-nascido a termo, as manifestações costumam ocorrer
nos primeiros dias de vida. Outro fato interessante na
ECN são as duas formas de evolução clínica: a catastrófi-
ca e a insidiosa. A insidiosa é a mais frequente, sendo co-
mum nos recém-nascidos pré-termo, enquanto a catas-
trófica é mais observada no neonato a termo. Em geral, a
evolução do quadro ocorre em até 72 horas após o início
dos sinais e sintomas. Apesar de algumas características
clínicas distintas entre as duas formas, na prática, a velo-
cidade com que ocorre a piora clínica é imprevisível.
Sinais e sintomas gastrointestinais e sistêmicos
associados com a ECN
Sistêmicos Gastrointestinais
Letargia Vômitos
Instabilidade térmica Resíduo gástrico
Hipo ou Hiperglicemia Alteração do hábito
intestinal
Apneia/Insuficiência Distensão abdominal
respiratória
Hipotensão/Choque Enterorragia micro/
macroscópica
Acidose mista Diminuição dos RHA

Sinais e sintomas gastrointestinais e sistêmicos
associados com a ECN (Cont.)
Distúrbios eletrolíticos Peritonite
CIVD Massa abdominal
Insuficiência de múltiplos Celulite de parede
órgãos abdominal
Tabela 20.3
Tipos de evolução clínica observados na ECN
Catastrófica Insidiosa
RNPT ou termo RNPT
Deterioração clínica rápida Deterioração clínica
subaguda (1-2 dias)
Insuficiência respiratória Intolerância alimentar
Choque e acidose Mudança no hábito in-
testinal
Distensão abdominal Distensão abdominal
acentuada intermitente
Hemocultura positiva Sangue oculto nas fezes
positiva
Tabela 20.4
Quadro laboratorial
A ECN acomete primariamente o trato gastroin-
testinal, porém observa-se deterioração das funções
cardiovascular, respiratória, renal, hepática e hemato-
lógica no momento ou poucas horas após o diagnósti-
co da doença. E o número de sistemas envolvidos pa-
rece correlacionar-se com a gravidade e o prognóstico
da doença. Esses fatos fazem com que o quadro labo-
ratorial seja variável, mostrando, quase sempre, dados
que sugerem insuficiência de múltiplos órgãos.
Além disso, chama a atenção na ECN o apareci-
mento de sinais laboratoriais indicando presença de
processo infeccioso, como alteração do hematológico e
dos níveis da proteína C reativa. Outros dados que ha-
bitualmente se apresentam alterados por ocasião do
diagnóstico são o prolongamento do tempo de trom-
boplastina parcial ativada e do tempo de protrombina,
bem como as plaquetopenias. A hemocultura é positi-
va em cerca de 1/3 dos pacientes. Pode-se ainda isolar
o agente infeccioso nas fezes, urina ou liquor, sendo os
agentes mais frequentemente encontrados os germes
Gram-negativos. No entanto, nos últimos anos o Sta-
phylococcus coagulase- negativo tem sido isolado nas
hemoculturas com frequência progressivamente ele-
vada, principalmente no recém-nascido pré-termo. Os
distúrbios hidroeletrolíticos são frequentes nos casos
de ECN.
SJT Residência Médica – 2016
209
20  Enterocolite necrosante
Quadro radiológico
O estudo radiológico do abdome faz-se necessá-
rio não só para o diagnóstico inicial da ECN, mas tam-
bém para o acompanhamento evolutivo da afecção e
avaliação dos resultados do tratamento. As radiogra-
fias abdominais devem ser realizadas com intervalos
de 6 a 8 horas nas primeiras 72 horas após o início dos
sinais e sintomas, e a seguir a cada 12 a 24 horas, de
acordo com a evolução do paciente.
Os achados radiológicos iniciais são inespecífi-
cos, sendo comum a presença de distensão de alças
intestinais (localizada ou generalizada), edema de pa-
rede, líquido peritoneal e alças persistentemente loca-
lizadas na mesma posição em radiografias sucessivas,
geralmente no quadrante inferior direito.
O diagnóstico de ECN implica o achado da
PNEUMATOSE INTESTINAL, que é a manifestação
radiológica da presença de gás na parede das alças. A
pneumatose pode ser de aspecto cístico ou linear, re-
presentando, respectivamente, a imagem radiológica
do acúmulo de gás na submucosa e na subserosa.
O prognóstico da afecção pode ser determinado
pela extensão da lesão do trato gastrointestinal. O
comprometimento isolado do cólon é acompanhado
de melhor prognóstico quando comparado ao do in-
testino delgado.
Nos casos mais graves da doença, o gás presen-
te na parede das alças intestinais pode penetrar nos
vasos sanguíneos e estender-se em direção ao sistema
venoso portal, caracterizando o pneumoportograma.
Deve-se lembrar que cerca de 30% dos pacientes com
ECN cursam com perfuração intestinal, constituindo-se no
pneumoperitônio. Seu reconhecimento precoce é fun-
damental, já que a sua presença constitui-se, para
a maioria dos autores, na indicação absoluta para
laparotomia exploradora. No entanto, em cerca da me-
tade dos casos de perfuração intestinal identificada no ato
cirúrgico ou na necropsia, ele não é reconhecido pelo exame
radiológico. Isso decorre do tamponamento da perfuração
pelas alças intestinais adjacentes e do fato de o pneumoperi-
tônio ser pequeno, podendo passar despercebido nas avalia-
ções radiológicas com o paciente em posição supina.
Para a detecção precoce do pneumoperitônio é
necessário que a radiografia de abdome seja realizada
com o neonato em decúbito lateral esquerdo e com
raios horizontais. Dessa forma, o ar livre na cavidade
peritoneal irá deslocar-se para área não dependente
entre a parede abdominal e o fígado. Nos recém-nasci-
dos em estado crítico, pode-se realizar a radiografia do
abdome em perfil, com o paciente em decúbito supino,
porém com os raios horizontais.
 210
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Figura 20.2  Raio X de abdome de um recém-nascido com
ECN no estádio I. A seta mostra uma alça distendida. Como
regra prática, considera-se uma alça distendida quando o
seu tamanho supera o da primeira vértebra lombar.
Figura 20.3  Raio X de abdome mostrando pneuma-
tose de aspecto cístico.
São descritos ainda outros sinais radiológicos que
indicam a presença de pneumoperitônio, como o sinal da
“dupla parede” e o sinal da “bola de rúgbi”. Normalmen-
te, na radiografia simples de abdome só a face da mucosa
intestinal é visível, devido ao contraste do ar presente na
luz intestinal e à superfície mucosa. Em situações de pre-
sença de ar livre na cavidade peritoneal observa-se tam-
bém o contraste na superfície serosa da alça, tornando
ambas as superfícies (sinal da “dupla parede”) visíveis ao
raio X. O sinal da “bola de rúgbi” é a imagem radiológica
do confinamento da coleção de ar na cavidade abdominal
superior, delineando o ligamento falciforme.
A ultrassonografia abdominal vem se firmando
como método útil para o diagnóstico da ECN. Vários
estudos mostram que o ultrassom parece ser mais sen-
sível do que a radiografia na detecção de pneumopor-
tograma, pneumatose intestinal e espessamento da
parede das alças. O ultrassom também é útil na ava-
SJT Residência Médica – 2016
liação quantitativa e qualitativa (com ou sem debris)
do líquido presente na cavidade abdominal, além da
obtenção de imagens em “tempo real”. A avaliação ul-
trassonográfica está indicada nos casos em que há a
suspeita clínica de ECN, mas as radiografias abdomi-
nais mostram imagens inespecíficas.
Figura 20.4  Raio X de abdome mostrando pneuma-
tose de aspecto linear.
Figura 20.5  Sinal da “bola de rúgbi” – Imagem radi-
ológica do confinamento da coleção de ar na cavidade
abdominal superior, delineando o ligamento falciforme.
Critérios diagnósticos
A ECN caracteriza-se pela presença da tríade:
distensão abdominal, enterorragia micro ou macros-
cópica e pneumatose intestinal.
No entanto, deve-se lembrar que os dois primei-
ros sinais são inespecíficos, podendo estar presentes
numa variedade de outras doenças, como sepse, dis-
túrbios hemodinâmicos e metabólicos. O diagnóstico
da ECN implica o achado radiológico da pneuma-
tose intestinal, porém esta não é patognomônica
dessa afecção, podendo ser também encontrada, por
exemplo, na enterocolite da moléstia de Hirschsprung
e na pneumatose intestinal colônica. Além disso, a
 211
20  Enterocolite necrosante

pneumatose intestinal pode estar ausente em cerca de

15% dos casos de ECN confirmada por achados cirúr-
gicos e de necropsia.
Apesar dessas ressalvas, até o momento, o diag-
nóstico clínico da ECN se faz pela associação de sinais
e sintomas sistêmicos e gastrointestinais com o acha-
do radiológico de pneumatose intestinal ou pneumo-
portograma.
Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial deverá ser feito com
sepse, intolerância à lactose e à proteína do leite de
vaca, úlcera de estresse, colite hemorrágica, íleo me-
conial, perfuração intestinal espontânea, volvo intes-
tinal, enterocolite da moléstia de Hirschsprung, colite
pseudomembranosa, obstrução intestinal por leite
coagulado, invaginação intestinal, apendicite aguda
neonatal, entre outros.
Os antecedentes próprios e os achados radiológicos,
em geral, permitem que se faça com segurança o diagnós-
tico diferencial da ECN com essas afecções. No entanto, é
imprescindível que esses pacientes sejam vistos e acompa-
nhados desde o início por um cirurgião pediátrico expe-
riente e habituado com o diagnóstico e o tratamento das
diferentes entidades cirúrgicas envolvidas no diagnóstico
diferencial. Se houver dúvidas nesse sentido, a laparoto-
mia exploradora deverá ser considerada.
Estadiamento
clinicorradiológico
A fim de avaliar e conduzir objetivamente o neo-
nato com quadro de ECN, em 1978, Bell e col. propuse-
ram um estadiamento clínico-radiológico, classifican-
do a doença em estádio I ou ECN provável, II ou ECN
definida e III ou ECN complicada. Tal classificação foi
modificada posteriormente por Walsh e Kliegman, em
1986, que incluíram sinais sistêmicos e intestinais e
sugeriram o tratamento de acordo com o estadiamen-
to da doença.
Os pacientes com sinais e sintomas inespecíficos,
porém sugestivos de ECN, são classificados como estádio
I (ECN provável). A maioria dessas crianças não evolui
com ECN, mas com sepse, distúrbios metabólicos e aci-
dobásicos ou intolerância alimentar transitória, condi-
ções essas muito frequentes nos prematuros. No estádio
II ou ECN definida, surgem os sinais e sintomas mais
específicos, como resistência à palpação abdominal, pe-
ritonite, eritema ou celulite de parede do abdome, asci-
te, plastrão palpável, e no exame radiológico observam-
-se pneumatose intestinal e/ou pneumoportograma.
Quando às manifestações do estádio II associam-se alte-
rações importantes do estado hemodinâmico, do siste-
ma de coagulação e sinais de insuficiência de múltiplos
órgãos, juntamente com o achado radiológico de perfu-
ração intestinal, a ECN é classificada como avançada ou
complicada, ou, ainda, de estádio III.

Estádio Sistêmicos Gastrointestinais Radiológicos

IA - ECN provável Instabilidade térmica Resíduo gástrico Normal
Hipoatividade Distensão abdominal Distensão de alças
Apneia Vômitos Íleo paralítico
Bradicardia Sangue oculto nas fezes
IB - ECN provável Os mesmos de IA Os mesmos de IA + Os mesmos de IA
Enterorragia macroscópica
IIA - ECN definida Os mesmos de IA Os mesmos de IB + Os mesmos de IA +
Quadro leve RHA ausente Pneumatose intestinal
Dor à palpação abdominal localizada
IIB - ECN definida Os mesmos de IA + Os mesmos de IIA + Os mesmos de IA 4 +
Quadro moderado Acidose metabólica Sinais de peritonite evidentes Pneumatose em 2 a 3
Plaquetopenia Celulite na parede abdominal quadrantes abdominais
Leucopenia Massa abdominal palpável (plas- Pneumoportograma
trão Sinais de ascite
abdominal)
IIIA - ECN avan- Os mesmos de IIB + Os mesmos de IIB + Os mesmos de IIB +
çada Hipotensão arterial ou sinais de Piora da distensão abdominal # ascite (abdome branco)
sem perfuração choque
intestinal Acidose mista
Sinais de CIVD
Insuficiência de múltiplos órgãos
IIIB - ECN avan- Os mesmos de IIIA Os mesmos de IIIA Os mesmos de IIIA +
çada Pneumoperitônio
com perfuração
intestinal
Tabela 20.5  Estadiamento clinicorradiológico da ECN.

SJT Residência Médica – 2016

 212
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Associa-se ao esquema cobertura para anae-

Tratamento róbios com metronidazol ou clindamicina, va-
riando o período de tratamento de acordo com
€€ Pausa alimentar por um período mínimo de 10 a evolução clínica
a 14 dias. €€ Avaliação da necessidade de drogas inotrópicas.
€€ Sonda orogástrica calibrosa para descompres- €€ Monitorização radiológica do abdome (em mé-
são gástrica. dia, a cada seis horas).
€€ Suporte ventilatório. Evitar o uso de CPAP nasal €€ Avaliação cirúrgica (necessidade de ressecções).
dada a possibilidade de piora da distensão ab-
dominal.
€€ Reposição hídrica, eletrolítica e proteica, com Princípios que regem o tratamento da ECN
monitorização rigorosa. Manter o repouso intestinal
Jejum oral
€€ Manutenção do hematócrito entre 35%-40%.
Descompressão gástrica
€€ Monitorização hematimétrica das plaquetas, Nutrição parenteral
coagulograma. Diminuir a agressão do trato gastrointestinal
€€ Antibioticoterapia: Realiza-se o esquema para Identificar e tratar o processo infeccioso
sepse precoce ou tardia dependendo da época Controlada insuficiência de múltiplos órgãos
do início dos sintomas (ver capítulo de sepse Identificar e corrigir precocemente as complicações
neonatal). O uso de cefalosporina de 3ª geração cirúrgicas
ou carbapenêmicos pode se fazer necessário. Tabela 20.6

Pausa intestinal +
Estádio Medidas adicionais
ATB-terapia
I 3 a 5 dias
IIA 7 a 10 dias
IIB 14 dias Aumentar oferta hídrica
Drogas vasoativas:
dopamina; inotrópicos; e ventilação mecânica
IIIA 14 dias IIB +
Considerar paracentese
IIIB > 14 dias Laparotomia exploradora
Drenagem peritoneal
Tabela 20.7  Agressividade das medidas terapêuticas na ECN, segundo o estadiamento clinicorradiológico.

minal; palpação de massa abdominal fixa; piora da

Tratamento cirúrgico
O objetivo do tratamento cirúrgico na ECN é o de
atuar no momento preciso, isto é, aquele no qual, dada
a evolução da afecção, já existe um segmento intestinal
comprometido de forma irreversível ou perfurado. Evi-
dentemente, na prática, trata-se de uma decisão mui-
tas vezes difícil, pois tanto indicações cirúrgicas muito
precoces como as mais tardias podem ser ineficazes e
comprometer o prognóstico. Infere-se daí a importân-
cia primordial de que esses pacientes sejam, preferen-
cialmente, acompanhados por um mesmo cirurgião pe-
diátrico, que esteja habituado às medidas diagnósticas
e ao tratamento dos portadores dessa afecção.
Uma série de sinais clínicos e radiológicos está,
em maior ou menor grau, correlacionada à ocorrência
de um segmento intestinal inviável ou perfurado. Os
sinais mais comumente citados são: piora progressi-
va do estado geral, apesar da instituição das medidas
terapêuticas; surgimento de eritema na parede abdo-
distensão abdominal acompanhada de aumento da
resistência à palpação e aumento do débito pela sonda
gástrica de líquido com aspecto fecaloide; neutrope-
nia e plaquetopenia progressivas e persistentes; aci-
dose metabólica persistente; pneumatose intestinal
e pneumoportograma; aumento do líquido ascítico;
líquido ascítico de aspecto achocolatado e detecção de
germes na coloração pelo Gram; persistência de alças
intestinais fixas e paréticas em radiografias sucessivas;
e pneumoperitônio. Nenhum desses achados, à exce-
ção do pneumoperitônio, é isoladamente indicador de
intervenção cirúrgica. São sinais inespecíficos, pois
podem relacionar-se tanto à ocorrência de necrose de
alça intestinal quanto à evolução desfavorável do qua-
dro septicêmico sem o comprometimento irreversível
de um segmento intestinal.
Na prática clínica, todos os pacientes que
atingem o estádio III são candidatos potenciais
ao tratamento cirúrgico. No entanto, muitos apre-

SJT Residência Médica – 2016


sentam-se em estágio intermediário, e a decisão da
necessidade e do momento adequados da intervenção
é, na maioria das vezes, individualizada, sendo basea-
da na análise evolutiva dos achados clínicos, laborato-
riais e radiológicos. Além disso, deve-se levar em conta
que esses pacientes, muitas vezes, encontram-se em
estado crítico, dificultando a decisão, que deve, pre-
ferencialmente, ser tomada em conjunto pela equipe:
cirurgião, anestesista e neonatologista.
O procedimento cirúrgico de preferência
é a realização da laparotomia exploradora com
ressecção das alças inviáveis e exteriorização da
parte viável através de estomias, seguida de dre-
nagem da cavidade peritoneal. Raramente a lesão po-
derá estar bem restrita e localizada, podendo então se
realizar a ressecção seguida de anastomose primária.
Convém lembrar que as enterostomias determi-
nam, nesse grupo etário, grandes perdas de fluidos
e eletrólitos, sendo difícil a manipulação hidroele-
trolítica no pós-operatório. Para evitar esse tipo de
inconveniente, indica-se a reanastomose o mais pre-
cocemente possível.
Nos recém-nascidos com menos de 1.000 g ou
naqueles que se encontram em má condição clínica, in-
dependentemente do peso, o procedimento mais reco-
mendado é a drenagem peritoneal simples com anes-
tesia local e que pode ser realizada na própria unidade
neonatal à beira do leito. Essa estratégia foi proposta
pela primeira vez por Ein e cols., em 1977. Em estu-
do recente, esses autores, comparando a utilização da
drenagem peritoneal e da laparotomia convenciona-
lem grupos de neonatos com diferentes faixas de peso,
concluem que a drenagem deve ser o procedimento de
escolha nas crianças com peso inferior a 1.000 g, ao
passo que, para aquelas com peso acima de 1.000 g,
a cirurgia convencional mostrou-se mais efetiva. Para
aqueles em que é realizada primariamente a drenagem
peritoneal, oportunamente, o recém-nascido é subme-
tido à laparotomia exploradora para ressecção das al-
ças necrosadas e realização das estomias e, se possível,
da anastomose primária.
SJT Residência Médica – 2016
213
20  Enterocolite necrosante
O repouso intestinal deverá ser mantido por
três a cinco dias após a normalização das fun-
ções gastrointestinais, época em que, nos casos de
crianças portadoras de estomias, está indicado o seu
fechamento. No entanto, antes de realizá-lo, deve-se
lembrar que a incidência de estenoses pós-ECN situa-
-se em torno de 15% a 30% dos casos. Tais estenoses
ocorrem preferencialmente no cólon, e o ângulo esplê-
nico é o local mais frequentemente acometido. Podem
também ocorrer no intestino delgado e frequente-
mente são múltiplas, daí a necessidade de se realizar o
estudo radiológico contrastado do intestino delgado e
do cólon antes de se reconstruir o trânsito intestinal.
Prognóstico
A mortalidade situa-se entre 20% e 40%, de-
pendendo do grau de prematuridade, da gravidade
da infecção e da insuficiência de múltiplos órgãos. As
complicações que podem ocorrer na fase aguda são
as relacionadas à septicemia, como choque, necrose
tubular aguda, CIVD, neutropenia, trombocitopenia,
meningite, bem como a peritonite com ou sem per-
furação intestinal. Dentre as complicações tardias, a
mais frequente e importante é a síndrome do intes-
tino curto nos pacientes submetidos a grandes res-
secções intestinais. Outras complicações tardias são:
síndrome de má absorção, atresias ou estenoses in-
testinais, fístulas enteroentéricas ou enterocólicas,
pseudocisto intraperitoneal e colestase. A complicação
tardia mais frequente é a estenose, à qual já nos referi-
mos, devendo a sua suspeita clínica ser feita em casos
de recorrência de sangramento intestinal, distensão
abdominal ou através do quadro bem-caracterizado
de semioclusão intestinal, após reconstrução do trân-
sito digestivo. O prognóstico a longo prazo depende
da ocorrência ou não da síndrome do intestino curto,
observando-se bom desenvolvimento ponderoestatu-
ral nos casos que não desenvolvem essa síndrome.
 CAPÍTULO
21
Infecções congênitas
Sífilis congênita
Conceito
A sífilis congênita é uma infecção causada
pela disseminação hematogênica do Treponema
pallidum da gestante infectada para o seu con-
cepto. Há, ainda, de forma mais rara, a possibi-
lidade de transmissão vertical do T. pallidum por
meio do contato da criança pelo canal de parto
quando houver lesão genital materna, ou, ainda,
através do aleitamento, se houver lesão mamária
pela sífilis. A transmissão materna pode ocorrer
em qualquer fase da gestação, sendo a taxa de
transmissão vertical, em mulheres não tratadas,
de 70% a 100% nas fases primária e secundária
da doença, reduzindo-se para 30% nas fases la-
tente e terciária. Ocorre aborto espontâneo, na-
timorto ou morte perinatal em 40% das crianças
infectadas. Quando a mulher adquire sífilis durante
a gestação, podem ocorrer abortamento espontâneo,
morte fetal, prematuridade, hidropsia fetal, RNs sin-
tomáticos e assintomáticos, sendo esse último grupo
responsável por mais de 50% das apresentações clíni-
cas da doença. O Ministério da Saúde estabelece como
caso de sífilis congênita toda criança, aborto (perda
gestacional até 22 semanas ou peso ≤ 500 g) ou na-
timorto (feto morto após 22 semanas de gestação ou
peso > 500 g) de mãe com sorologia não treponêmica
(VDRL) reagente para sífilis em qualquer titulação, na
ausência de teste confirmatório treponêmico (FTA-
-Abs), realizado no pré-natal, parto ou curetagem, que
não tenha sido tratada ou tenha recebido tratamen-
to inadequado e/ou apresente qualquer sinal clínico
característico de sífilis, como alterações cutâneas,
neurológicas, cardiovasculares ou articulares. Crian-
ças com menos de 13 anos de idade são consideradas
casos de sífilis congênita quando apresentarem as se-
guintes alterações neurológicas: títulos ascendentes
de testes não treponêmicos; e/ou testes treponêmicos
reagentes após seis meses de idade (exceto em casos
de seguimento); e/ou testes treponêmicos reagentes
após 18 meses de idade; e/ou em títulos de testes não
treponêmicos maiores que os da mãe.
 215
21  Infecções congênitas

Patogenia
Após sua passagem transplacentária, o treponema ganha os vasos umbilicais e multiplica-se ra-
pidamente em todo o organismo fetal. Os órgãos e os tecidos em que as lesões são mais frequentes e
abundantes são fígado, ossos, pele, mucosas, sistema nervoso, pâncreas e pulmões (estes, em doença
precoce no período fetal, podem mostrar a chamada Pneumonia Alba, lesão incompatível com a vida).

Quadro clínico

Forma clínica Principais manifestações clínicas

Sífilis congênita precoce: quando os sinais e
sintomas surgem até os dois anos de vida
Diversos graus de gravidade
Forma mais grave: sepse maciça
(manifestações viscerais predominam)
Não existe sinal específico.
A associação de critérios epidemiológicos,
clínicos e laboratoriais deve ser usada para o
diagnóstico
Lesões cutaneomucosas (50% dos casos)
Pênfigo palmoplantar (precoce e facilmente identificável; bolhas com
halo eritematoso, conteúdo seroso ou hemorrágico)
Sifílides maculosas (máculas róseas arredondadas por todo o corpo,
principalmente tronco, palmas das mãos e plantas dos pés)
Fissuras peribucais
Coriza sifilítica (segunda ou terceira semana, secreção espessa seros-
sanguinolenta ou purulenta com obstrução nasal)
Lesões ósseas (frequentes)
Osteocondrite metaepifisária (lesão mais precoce, 80% dos casos, ir-
regularidade, serrilhamento e imagem “em taça” das metáfises)
Periostite (espessamento cortical)
Rarefação óssea nas metáfises
Choro ao manuseio
Impotência funcional dos membros (particularmente os membros
superiores – Pseudoparalisia de Parrot) – 5% a 10% dos casos

Lesões viscerais
Hepatomegalia, hepatite, icterícia
Esplenomegalia
Anemia e manifestações hemorrágicas
Alterações respiratórias/pneumonite intersticial
Meningite pouco sintomática, com pleocitose liquórica e hiperprotei-
norraquia

Outras
Atraso de ganho ponderal
Febre
Adenomegalia
Coriorretinite

Sífilis congênita tardia: quando os sinais e sin- Tíbia em lâmina de sabre (osteoperiostite)
tomas surgem a partir dos dois anos de vida Nariz em sela
Dentes incisivos medianos superiores deformados (Dentes de Hu-
tchinson)
Arco palatino elevado com ulcerações e perfurações
Surdez neurológica
Dificuldade de aprendizado

Natimorto sifilítico
Todo feto morto após 22 semanas de gestação
ou com peso > 500 g, cuja mãe portadora de sí-
filis não foi tratada ou o foi inadequadamente

Tabela 21.1

SJT Residência Médica – 2016

 216
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Diagnóstico laboratorial
Do ponto de vista técnico, o diagnóstico definiti-
vo de sífilis congênita pode ser estabelecido por meio
da pesquisa direta do Treponema pallidum por micros-
copia de campo escuro (sensibilidade de 74% a 86% e
especificidade de até 97%) ou por imunofluorescência
direta (sensibilidade de 73% a 100% e especificidade
de 89% a 100%), além de estudos histopatológicos.
A identificação por PCR, apesar de a sensibilida-
de poder chegar a 91%, é de alto custo, e seu uso está
limitado aos centros de pesquisa.
Os testes sorológicos são divididos em não treponêmi-
cos (VDRL e RPR) e treponêmicos (FTA-Abs, Elisa e TPHA).
Devido à transferência de anticorpos da classe IgG da mãe
para o feto, o resultado positivo em recém-nascidos dos tes-
tes, treponêmicos ou não, deveser analisado com cautela.
Quando ocorre sífilis congênita, os títulos de anticorpos se
mantêm ou se elevam, o que caracteriza uma infecção ativa.
Na ausência de doença, os títulos de anticorpos declinam
progressivamente até a sua negativação em alguns meses.
Sorologia não treponêmica
€€ VDRL (Venereal Diseases Research Laboratory):
indicado para triagem sorológica devido a sua alta
sensibilidade (78% a 100%), baixo custo e facili-
dade técnica para a sua realização. É útil também
para seguimento, pois o resultado desse teste é
descrito qualitativamente (reagente ou não rea-
gente) e quantitativamente (através de titulações:
1/2, 1/4,...). O valor normal do VDRL é o resul-
tado negativo. Após a instituição do tratamento,
espera-se queda nas titulações até a negativação,
podendo, porém, permanecer positivo por longos
períodos, mesmo após a cura da infecção (memó-
ria imunológica). Nos RNs não infectados e com
anticorpos maternos adquiridos através da pla-
centa, o teste poderá ser reagente nos primeiros
seis meses de vida, podendo se prolongar. Portan-
to, um teste não treponêmico positivo no RN não
necessariamente indica infecção congênita, uma
vez que a IgG ultrapassa a placenta. Os títulos de-
vem ser comparados aos maternos; valores iguais
ou menores podem indicar transferência passiva.
Valores maiores que os maternos indicam doença.
Os resultados falso-positivos podem ser decor-
rentes de reação cruzada com outras infecções tre-
ponêmicas ou com doenças como lúpus, artrite reu-
matoide, endocardite, entre outras. Já os resultados
falso-negativos podem acontecer devido ao excesso de
anticorpos, conhecido como efeito “prozona”.
€€ RPR (Rapid Plasma Reagin): é um teste de flocula-
ção macroscópica, resultado de uma modificação do
VDRL, e não apresenta vantagens para o uso clínico
por ser menos especifico, apesar de mais sensível.
SJT Residência Médica – 2016
Sorologia treponêmica
São testes utilizados para a confirmação da infec-
ção pelo T. pallidum, permitindo a exclusão dos resul-
tados falso-positivos dos testes não treponêmicos de-
vido a sua alta especificidade (FTA-Abs 94% a 100%;
Elisa 97% a 100%; TPHA 85% a 100%). O exame mais
utilizado em nosso meio é o FTA-Abs, que, quando
reagente em material de RN, pode não significar in-
fecção perinatal devido à passagem de anticorpos IgG
maternos através da placenta. Geralmente, os testes
treponêmicos permanecem reagentes por toda a vida,
mesmo após a cura da infecção. O FTA-Abs/IgM, por
sua sensibilidade baixa (falso-positivos, pelos mesmos
mecanismos considerados na toxoplasmose), pode
apresentar desempenho inadequado para a definição
diagnóstica e, portanto, não é utilizado de rotina.
“Na ausência de teste confirmatório, considerar
para o diagnóstico as gestantes com VDRL reagente, des-
de que não tratadas anteriormente de forma adequada.”
Liquor
Deve ser colhido nos RNs com sífilis congênita
presumida sintomática ou não. Leucócitos > 25/mm3
e proteinorraquia > 150 mg/dL no LCR de RN com sus-
peita de sífilis congênita são sugestivos de infecção.
O VDRL positivo no LCR confirma neurossífilis, inde-
pendentemente de haver alterações na celularidade
e/ou na proteinorraquia. A ocorrência de alterações no
LCR é de 86% nas crianças com outras evidências clínicas
de sífilis congênita e de 8% nas crianças assintomáticas in-
fectadas. Se a criança for identificada após o 28º dia de vida,
as anormalidades liquóricas incluem: VDRL positivo, mais
de 5 leucócitos/mm3 e/ou mais de 40 mg/dL de proteínas.
Radiologia
Solicitar radiografia de ossos longos para os RNs
com sífilis congênita presumida sintomática ou não. Entre
as alterações mais frequentes estão o envolvimento de me-
táfise e diáfise de ossos longos que podem corresponder
aos quadros de periostite, osteocondrite ou osteomielite.
Aproximadamente 4% a 20% dos RNs assintomáticos in-
fectados podem apresentar alterações radiológicas como
única alteração do quadro. Nos recém-nascidos com evi-
dência clínica de sífilis congênita, essas alterações podem
acometer cerca de 75% a 100% dos pacientes.
Medidas de prevenção e
controle
€€ Prevenção da sífilis na população feminina em
geral.
€€ Uso regular de preservativos.

€€ Diagnóstico precoce das mulheres em idade re-
produtiva e em seus parceiros.
€€ Realização do teste VDRL em mulheres que ma-
nifestem intenção de engravidar; nas gestantes,
realizar o teste na primeira consulta, repetindo-o
por volta da 28ª semana e no momento do parto.
€€ Tratamento imediato dos casos diagnosticados em
mulheres e em seus parceiros, dando importância
ao registro dos resultados dos testes e eventuais
tratamentos no cartão de pré-natal da gestante.
€€ Assistência ao pré-natal.
€€ Notificação dos casos de sífilis congênita.
Tratamento da sífilis em não
gestantes ou não nutrizes
€€ Sífilis primária: Penicilina benzatina 2,4 mi-
lhões UI, IM, em dose única (1,2 milhão UI em
cada glúteo).
€€ Sífilis secundária e latente precoce: Penicili-
na benzatina 2,4 milhões UI, IM, repetida após
uma semana.
€€ Sífilis terciária e latente tardia: Penicilina
benzatina 2,4 milhões UI, IM, em dose semanal,
por três semanas. Total de 7,2 milhões UI.
Mulheres não gestantes e não nutrizes com aler-
gia comprovada à penicilina podem ser dessensibiliza-
das ou então receber tratamento com tetraciclina ou
estearato de eritromicina 500 mg VO 6/6 horas por 15
dias na sífilis recente ou 30 dias na sífilis tardia. Outra
opção é o uso de doxiciclina 100 mg VO 12/12 horas
por 15 dias na sífilis recente e 30 dias na sífilis tardia.
Tratamento da sífilis durante
a gestação
Deve-se realizar o tratamento imediato dos
casos diagnosticados em gestantes e seus parceiros:
usar as mesmas dosagens apresentadas para a sífilis adqui-
rida. Gestantes comprovadamente alérgicas à penicilina
devem ser dessensibilizadas. Na impossibilidade, podem
ser tratadas com eritromicina 500 mg, VO, de 6/6 horas,
durante 15 dias (sífilis recente) e 30 dias (sífilis tardia).
Entretanto, essa gestante não será considerada ade-
quadamente tratada para fins de transmissão fetal,
sendo obrigatórios a investigação e o tratamento
adequado da criança logo após seu nascimento.
Reforçar a orientação para que as pacientes e
seus parceiros evitem relação sexual durante o tra-
tamento, e, após, só com o uso de preservativos. Re-
alizar o controle mensal de cura por meio do VDRL,
considerando resposta adequada ao tratamento o de-
clínio dos títulos e a negativação até um ano. Reini-
ciar o tratamento em caso de interrupção, ou se hou-
ver quadruplicação dos títulos (ex.: de 1/2 para 1/8).
SJT Residência Médica – 2016
217
21  Infecções congênitas
Considera-se tratamento adequado para a sífilis
materna todo aquele realizado de forma completa,
adequado para o estágio da doença, feito com penici-
lina, finalizado pelo menos 30 dias antes do parto e
tendo sido tratado o parceiro concomitantemente.
Considera-se tratamento inadequado para sífilis
materna:
€€ todo tratamento realizado com qualquer medi-
cação que não seja penicilina; ou
€€ tratamento incompleto, mesmo que tenha sido
realizado com penicilina; ou
€€ tratamento inadequado para a fase clínica da
doença; ou
€€ instituição do tratamento nos 30 dias anterio-
res ao parto; ou
€€ ausência de documentação de tratamento anterior;
ou
€€ ausência de queda de títulos (sorologia não tre-
ponêmica) após tratamento adequado; ou
€€ parceiro não tratado ou tratado inadequada-
mente ou quando não se tem a informação dis-
ponível sobre o tratamento.
€€ teste anti-HIV: é recomendado para toda ges-
tante com sífilis, tendo em vista que crianças ex-
postas ao Treponema pallidum durante a gestação
têm maior risco de adquirir o HIV materno.
Manejo adequado do RN
€€ Realizar VDRL em amostra de sangue periféri-
co em todos os RNs cujas mães apresentaram
VDRL reagente na gestação ou parto ou em caso
de suspeita clínica de sífilis congênita (o san-
gue do cordão umbilical não deve ser utilizado
pelo fato de que nele pode ocorrer mistura com
o sangue materno e há atividade hemolítica in-
tensa, o que pode alterar o resultado).
€€ Solicitar hemograma, radiografia de ossos lon-
gos e estudo do liquor, incluindo neste a análise
de celularidade, proteínas e VDRL.
€€ Notificar e investigar todos os casos detectados,
incluindo os natimortos e abortos pela doença.
Manejo terapêutico
da sífilis congênita
A – Nos RNs de mães com sífilis não tratada, ou
inadequadamente tratada, independentemente do
resultado do VDRL do RN, realizar: hemograma, ra-
diografia de ossos longos, punção lombar (na impos-
sibilidade de realizar esse exame, tratar o caso como
neurossífilis) e outros exames quando clinicamente
indicados:
 218
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

€€ A1: se houver alterações clínicas e/ou sorológicas €€ Se o VDRL não for reagente e o RN for assintomá-
e/ou radiológicas, o tratamento deverá ser feito tico, fazer apenas seu seguimento ambulatorial. Na
com Penicilina G cristalina 50.000 UI/kg/dose, impossibilidade de garantir o seguimento, deve-se
EV, 12/12 horas (se tiver menos de uma semana administrar Penicilina G benzatina, IM, na dose úni-
de vida) ou de 8/8 horas (se tiver mais de uma se- ca de 50.000 UI/kg;
mana de vida), por dez dias ou Penicilina G proca- €€ Se o RN for assintomático e o VDRL for reagente
ína 50.000 UI/kg, IM por dez dias. com titulação menor ou igual à materna, fazer o
€€ A2: se houver alteração liquórica, o tratamen- seguimento ambulatorial. Na impossibilidde de
to deverá ser feito com Penicilina G cristalina, garantir o seguimento, tratar como A1(sem alte-
50.000 UI/kg/dose, EV, 12/12 horas (se tiver me- ração do LCR) ou como A2 (com alteração do LCR)
nos de uma semana de vida), ou de 8/8 horas (se
tiver mais de uma semana de vida), por dez dias.
€€ A3: se não houver alterações clínicas, radiológicas
e/ou liquóricas e a sorologia for negativa no RN, Seguimento ambulatorial
deve-se proceder ao tratamento com Penicilina G €€ mensal no primeiro ano de vida;
benzatina, IM, na dose única de 50.000 UI/kg. O €€ realizar VDRL com 1, 3, 6, 12 e 18 meses, inter-
acompanhamento é obrigatório, incluindo o segui-
rompendo quando negativar;
mento com VDRL sérico entre um e três meses após
conclusão do tratamento. Se for impossível garantir €€ retratar o paciente em caso de manutenção dos
o acompanhamento, o RN deverá ser tratado. títulos sorológicos ou de elevação dos mesmos
em duas a três vezes;
B – Nos RNs de mães adequadamente trata-
das: realizar o VDRL em amostra de sangue peri- €€ recomenda-se o acompanhamento oftalmológi-
férico do RN; se este for reagente com titulação co, neurológico e audiológico semestral;
maior que a materna e/ou na presença de alte- €€ nos casos em que o LCR esteve alterado, deve-
rações clínicas, realizar hemograma, radiografia -se proceder à reavaliação liquórica a cada seis
de ossos longos e coleta de LCR: meses até a sua normalização;
€€ Se não houver alterações liquóricas, porém €€ nos casos de crianças tratadas de forma ina-
com alterações clínicas e/ou radiológicas, e/ dequada, na dose e/ou tempo do tratamento
ou hematológicas, o tratamento deverá ser preconizado, deve-se convocar a criança para
feito como no esquema A1; reavaliação clínico-laboratorial, e, se houver
alterações, retratar a criança conforme o caso,
€€ Se houver alteração liquórica, o tratamento de-
obedecendo aos esquemas descritos, ou, se não
verá ser feito como no esquema A2.
houver alterações, seguir ambulatorialmente. O
C – Nos casos de mães adequadamente tra- algoritmo a seguir foi proposto pelo Ministério
tadas, solicitar VDRL em amostra de sangue pe- da Saúde em 2005 para abordagem da gestante
riférico do recém-nascido: com sífilis (disponível em www.aids.gov.br):
Mãe com Sífilis:
NÃO TRATADA OU INADEQUADAMENTE TRATADA ADEQUADAMENTE TRATADA

RN sintomático RN assintomático
RN sintomático RN assintomático

Raios X ossos, punção lombar VDRL

Raios X ossos, punção lombar e hemograma
e hemograma

> materno ≤ materno negativo

LCR alterado
LCR normal
(Neurossífilis)
LCR alterado Exames normais
LCR normal
(Neurossífilis) e VDRL negativo
Raios X ossos, Seguimento Seguimento
Tratar Tratar punção lombar ou fluxo de
esquema esquema e hemograma exames C1
Tratar Tratar Tratar A1 A2
esquema esquema esquema
A1 A2 A3
Exames Exames LCR
normais alterados alterado
LCR normal LCR normal (Neurossífilis)
Quadro esquema de tratamento no período neonatal
Penicilina G cristalina 50.000 UI/Kg/dose, EV, de Penicilina G benzatina, IM, dose única de 50.000 UI/Kg.
A1 A3
12 em 12 horas (nos primeiros 7 dias de vida) e Sendo impossível garantir o acompanhamento, o RN Tratar Tratar Tratar
de 8 em 8 horas (após 7 dias de vida), durante 10 deverá ser tratado segundo esquema A1.
dias. Ou Penicilina G procaína 50.000 UI/Kg/dose,
esquema esquema esquema
IM, 1 vez por dia, durante 10 dias. A3 A1 A2

Penicilina G cristalina 50.000 UI/Kg/dose, EV, de 12 Seguimento clinicolaboratorial.

A2 em 12 horas (nos primeiros 7 dias de vida) e de 8 C1 Na impossibilidade de seguimento, tratar com penicilina
Fonte: Diretrizes para o controle da sífilis congênita - MS/2006
em 8 horas (após 7 dias de vida), durante 10 dias. G benzatina, IM, dose única de 50.000 UI/Kg.

Figura 21.1  Algoritmo para abordagem do RNno caso da gestante com sífilis.

SJT Residência Médica – 2016


Toxoplasmose
congênita
A toxoplasmose é uma doença causada pelo Toxo-
plasma gondii, um protozoário intracelular obrigatório
que afeta cerca de 1/3 da população mundial. A forma
congênita da doença ocorre, quase sempre, quando
uma mulher adquire a toxoplasmose aguda pela pri-
meira vez durante a gestação. Humanos se tornam
infectados mais frequentemente pela ingestão de car-
ne crua ou malcozida (gado bovino, suíno, caprino e
aves) contendo cistos do toxoplasma (bradizoítos) ou
através da ingestão acidental de oocistos esporulados
eliminados nas fezes de felinos e que podem estar pre-
sentes em alimentos, água e outros materiais. O risco
de infecção fetal pode ser de 1% ou menos quando a
mãe se infecta no período pré-conceptual, mais preci-
samente até três meses antes da concepção. Em mu-
lheres imunodeprimidas a reativação da toxoplasmo-
se latente durante a gestação pode, raramente, levar
à transmissão para o feto. Ainda assim, cerca de 40%
das gestantes infectadas transmitirão a toxoplasmose
ao feto se não forem tratadas.
Quanto mais precocemente ocorrer a infecção
materna, menor o risco de transmissão para o feto:
gestantes infectadas no primeiro trimestre têm 14% de
chance de transmitir a doença ao feto; o risco sobe para
29% e 59% quando infectadas no segundo e terceiro tri-
mestres, respectivamente. De maneira oposta, o risco
de doença sintomática diminui no decorrer da gestação.
Patogenia
A parasitemia ocorre na fase aguda da doença,
sendo a taquizoíta a principal forma do parasita en-
contrada nessa fase. Nessa situação, pode haver in-
vasão e proliferação com destruição de qualquer cé-
lula do hospedeiro, resultando no desenvolvimento
de focos necróticos rodeados de reação inflamatória.
Após a replicação na placenta, o parasita pode invadir
a circulação fetal, atingindo todos os sistemas orgâ-
nicos, principalmente o SNC e as túnicas oculares. A
extensão das lesões parece depender do grau de ma-
turidade imunológica fetal, bem como da passagem
transplacentária de anticorpos maternos. No cérebro
encontram-se áreas de necrose, acompanhadas por
processos inflamatórios perivasculares, que podem
sofrer calcificações precoces. Áreas similares podem
ser encontradas no fígado, pulmões, miocárdio, mús-
culos esqueléticos, baço e outros órgãos. A forma ativa
do parasita pode atingir e proliferar em quase todos
os tecidos fetais, com exceção do eritrócito não nucle-
ado. Cistos teciduais podem ser detectados em vários
órgãos, particularmente SNC, pulmões, fígado e rins.
SJT Residência Médica – 2016
219
21  Infecções congênitas
Manifestações clínicas
A maioria (85%) dos recém-nascidos com
toxoplasmose não apresenta sinais clínicos ao
nascimento. Apresentam elevadas frequências de
prematuridade, retardo de crescimento intrauterino,
anormalidades liquóricas e cicatrizes de coriorretini-
te, porém as manifestações podem aparecer após se-
manas ou até anos em algumas crianças.
As manifestações clínicas da toxoplasmose con-
gênita, quando na forma sintomática, podem ser ge-
neralizadas, predominantemente viscerais ou neu-
rológicas e oftalmológicas. Em geral, quanto mais
precoce for o acometimento do feto, mais graves
serão as lesões. A ocorrência da tríade clássica da
toxoplasmose com hidrocefalia, calcificações cere-
brais e coriorretinite não é comum. A forma clínica
predominante é a neuro-oftalmológica. As principais
manifestações presentes em recém-nascidos com to-
xoplasmose congênita sintomática são: coriorretinite,
anormalidades liquóricas, anemia, convulsões, calcifi-
cações intracranianas, icterícia, hidrocefalia, hepato-
esplenomegalia, microcefalia, glaucoma, pneumonite.
Nas crianças com manifestações clínicas ao nasci-
mento as sequelas são frequentes e graves, com 55% a
85% de retardo mental, 25% a 75% com convulsões, es-
pasticidade ou paralisia, 50% a 86% com dificuldade vi-
sual grave e surdez variando de 2% a 58% dos pacientes.
As sequelas tardias da doença podem ser encon-
tradas em todas as formas da toxoplasmose congênita
não tratada, inclusive em casos subclínicos ou assinto-
máticos, podendo ser encontradas até a segunda déca-
da de vida. Cerca de 85% dessas crianças evoluem com
cicatrizes de coriorretinite e quase 50% com anorma-
lidades neurológicas.
Diagnóstico
Além do conhecimento dos antecedentes epi-
demiológicos e obstétricos, são importantes, para o
diagnóstico da toxoplasmose congênita, os sinais e
sintomas clínicos apresentados pelo RN.
Calcificações intracranianas constituem um dos
achados radiológicos mais frequentes na toxoplasmo-
se, estando presentes em mais de 60% dos RNs que
apresentam doença neurológica. As lesões cerebrais
devido à meningoencefalite necrosante calcificam-se
com rapidez, e os depósitos de cálcio descritos radiolo-
gicamente como nodulares múltiplos e em listas curvi-
líneas são disseminados no parênquima cerebral e não
têm distribuição característica. As calcificações intra-
cranianas são detectáveis, nos primeiros três meses de
vida, em 30% das crianças com toxoplasmose congêni-
ta e em 80% até os dois anos de idade. O aumento no
número e tamanho das calcificações durante períodos
de meses ou anos é sugestivo de evolução do processo.
 220
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
A tomografia computadorizada e a ultrasso-
nografia de crânio são de grande auxílio no acompa-
nhamento das crianças com toxoplasmose congênita,
sendo possível detectar mesmo as calcificações não
evidenciadas na radiografia simples de crânio, além
de dilatação ventricular e atrofia cortical. O exame de
escolha para a pesquisa de calcificações é a tomografia
de crânio.
Focos de calcificação podem ser observados nas
vísceras, particularmente no fígado e baço, através de
radiografia de abdome, na posição lateral. As anorma-
lidades radiológicas em ossos longos observadas nessa
doença são inespecíficas. Caracterizam-se por zonas
transversais de menor densidade, radiolucentes, e es-
trias longitudinais radiotransparentes nas epífises e
metáfises, respectivamente.
Anemia e trombocitopenia são achados frequen-
tes em crianças com a forma sintomática da toxoplas-
mose congênita, podendo ser observadas também
nos pacientes com a forma subclínica. Petéquias e/
ou equimoses constituem, na maioria dos pacientes,
os primeiros sinais clínicos que chamam a atenção
para a doença. Linfocitose e eosinofilia, embora não
sejam específicas para toxoplasmose, constituem as
manifestações hematológicas mais frequentemente
encontradas, não só no período neonatal, como tam-
bém durante os primeiros anos de vida. A eosinofilia
geralmente apresenta valores altos, atingindo 15% a
20% do número total de leucócitos. A icterícia é um
sinal frequente, particularmente à custa da bilirrubi-
na direta. As enzimas hepáticas podem também estar
alteradas, principalmente nos casos em que há aco-
metimento hepático importante. Valores de proteína
total e de albumina baixos ou nos limites inferiores
da normalidade podem estar presentes e ser relacio-
nados à desnutrição e ao comprometimento hepático
que ocorrem nas crianças com doença grave.
O exame do LCR é de fundamental importância
tanto na infecção sintomática como na assintomática.
Achados anormais nesse exame são sempre indicati-
vos de doença do SNC. Em geral, o LCR apresenta-se
xantocrômico, fato atribuído não só à imaturidade dos
sistemas das barreiras hematocerebral e hematoliquó-
rica como também à presença de elementos sanguíne-
os e de bilirrubina. A baixa concentração de glicose e
valores elevados de proteinorraquia, alcançando gra-
mas por cento, são observados não só no LCR obtido
por punção lombar como também nas punções suboc-
cipital e ventricular. A presença de valores elevados de
proteína no LCR ventricular em crianças com toxo-
plasmose congênita durante o período neonatal cons-
titui um achado único e característico da doença. A
taxa de proteína liquórica também é um indicador de
prognóstico do desenvolvimento neurológico no pri-
meiro ano de vida. A citometria e a citomorfologia do
LCR caracterizam-se por pleocitose à custa de células
SJT Residência Médica – 2016
linforreticulomonocitárias e por percentagem elevada
de eosinófilos, sendo esse último um dos sinais que
chamam a atenção para a doença.
Exames ocular e de fundo de olho devem ser re-
alizados rotineiramente, dada a frequência elevada de
lesões oculares na toxoplasmose congênita.
Diagnóstico
laboratorial específico
Pesquisa do agente etiológico
O toxoplasma pode ser identificado a partir do
sangue do RN, com elevada positividade do teste du-
rante todo o primeiro mês de vida, bem como de san-
gue de cordão, de líquido amniótico e de placenta. O
parasita é isolado por meio da inoculação em camun-
dongos ou células de cultura. Comparativamente aos
testes sorológicos, esses métodos são mais trabalho-
sos, de maior custo e de resultados mais demorados.
Diagnóstico de infecção materna
Detecção de IgG
Os métodos mais utilizados são Elisa e reação de
imunofluorescência (RIF). A IgG aparece uma a duas se-
manas após a infecção, elevando-se gradativamente até
atingir um valor máximo, em um a dois meses, diminuin-
do em ritmos variáveis e persistindo por toda a vida. Para
a acurácia do diagnóstico deve ser realizada comparação
de pelo menos duas amostras consecutivas com intervalo
≥ três semanas, para detecção de conversão de negativo
para positivo e/ou aumento dos títulos (em pelo menos
quatro vezes), indicando infecção aguda.
Testes de avidez de IgG
Auxiliam na diferenciação entre infecção adqui-
rida recentemente e infecção antiga. Valores de avidez
≥ 60% indicam infecção adquirida há mais de três ou
quatro meses. Valores ≤ 30% mostram infecção ocorri-
da nos últimos três ou quatro meses. Valores interme-
diários são inconclusivos. Principalmente no primeiro
trimestre, esse teste auxilia a descartar infecções ocor-
ridas durante a gestação.
Detecção de IgM
Os métodos mais utilizados também são Elisa e
RIF. Os anticorpos da classe IgM surgem mais precoce-
mente e têm queda mais rápida que os da classe IgG. Al-
gumas pessoas podem manter níveis detectáveis de IgM
anos após infecção aguda. Resultados falso-positivos são
frequentes, dificultando a interpretação dos testes.

Diagnóstico de infecção fetal
Reação em cadeia de polimerase (PCR)
Realizada em líquido amniótico após 18 semanas
de gestação, a PCR para detecção do DNA do T. gondii
é mais sensível e rápida que os métodos sorológicos.
Deve ser considerado o risco da realização da cordo-
centese.
A especificidade e o valor preditivo positivo para
o diagnóstico pré-natal de toxoplasmose congênita
chegam próximo de 100%.
Ultrassonografia gestacional
Lesões mais visualizadas são dilatação ventricu-
lar e calcificações cerebrais, além de aumento da es-
pessura da placenta, alterações intestinais e hepáticas,
ascite, hepatoesplenomegalia e derrame pericárdico.
Diagnóstico de infecção no
recém-nascido
Embora de interpretação por vezes difícil, a
pesquisa de anticorpos específicos para o toxoplas-
ma constitui o método laboratorial mais utilizado. É
importante frisar que, diante de um recém-nascido
com suspeita de toxoplasmose congênita (e isso é vá-
lido para outras infecções congênitas), sejam realiza-
dos ao mesmo tempo os testes sorológicos no sangue
materno. Admite-se que títulos sorológicos no RN
duas a três vezes mais altos que o materno sugerem
fortemente doença. No entanto, se o título sorológi-
co do RN for menor ou igual ao materno, pode tratar-
-se apenas de transferência passiva de anticorpos, e,
nesse caso, é necessário o acompanhamento clínico
sorológico da criança. No caso de transferência pas-
siva de anticorpos, os títulos tendem a cair, e a queda
progressiva de tais anticorpos leva à negativação dos
testes (normalmente reduzem-se à metade ao final do
segundo mês). A persistência sorológica de um teste
positivo além do período esperado, com títulos ele-
vados (produção pela própria criança), caracteriza o
diagnóstico de toxoplasmose congênita.
As reações de imunofluorescência (IF) para
IgG e IgM são de grande valor diagnóstico. Porém,
a presença frequente de anticorpos maternos difi-
culta o diagnóstico, principalmente na forma sub-
clínica. A reação de IF-IgM é de grande importân-
cia no diagnóstico de infecção aguda. Entretanto,
sua interpretação é complicada por vários fatores:
€€ o feto infectado pode não formar IgM no útero;
€€ títulos altos de IgG podem, por competição, ini-
bir a demonstração da IgM (falso-negativos);
€€ apenas um terço dos RNs com infecção pelo T.
gondii é detectado por esse método;
SJT Residência Médica – 2016
221
21  Infecções congênitas
€€ IF-IgM pode apresentar reações falso-positivas
pela interferência de fator reumatoide (anticor-
pos IgM contra IgG) ou de anticorpos antinu-
cleares, que podem estar presentes em 1/3 das
crianças infectadas.
Em geral, o laboratório remove previamente do
soro o fator reumatoide e o excesso de IgG que possam
interferir nesses resultados (IF-IgM ABS). Essa técni-
ca é conhecida como “captura de IgM”.
Os testes imunoenzimáticos Elisa (Enzyme
Linked Immunosorbent Assay) são realizados com an-
tígenos proteicos solúveis do toxoplasma, fixados a
superfícies de plástico. Os anticorpos reagentes com
esses antígenos são revelados por conjugado enzimá-
tico anti-IgG ou anti-IgM. Resultados falso-positivos
ou negativos podem também ocorrer de forma seme-
lhante ao teste de IF, exigindo as mesmas técnicas la-
boratoriais para retirá-los.
O diagnóstico sorológico da toxoplasmose em
sua fase aguda pode, então, ser feito através da de-
terminação dos perfis sorológicos com a pesquisa e a
quantificação de anticorpos das classes lgG e IgM.
No entanto, a presença de anticorpos IgM especí-
ficos, em geral, confirma o diagnóstico, sendo próprios
do RN, uma vez que os de origem materna não ultrapas-
sam a barreira placentária. Alguns estudos têm mostra-
do que apenas 50% a 60% dos testes IgM são positivos.
Porém, após a remoção dos anticorpos IgG do soro, essa
positividade pode alcançar 70% a 80%.
A detecção de IgA por meio de Elisa ou Isaga (rea-
ção de aglutinação por imunoabsorção) pode apresen-
tar melhor sensibilidade que a IgM nas crianças infec-
tadas, porém é pouco utilizado em nosso meio devido
a seu custo elevado.
Tratamento
O objetivo do tratamento durante a gestação é
evitar a ocorrência de infecção fetal ou iniciar precoce-
mente o tratamento de feto infectado.
A espiramicina pode reduzir a transmissão vertical
em até 60%, mas não altera a gravidade da infecção no feto.
Quando a infecção é comprovada ou muito provável, é reco-
mendado uso de pirimetamina e sulfadiazina, que, além de
reduzirem as taxas de transmissão, diminuem os sinais clí-
nicos da doença e a possibilidade de sequelas graves. Os es-
quemas utilizados variam conforme os diferentes centros.
O tratamento após o nascimento visa diminuir as
sequelas em longo prazo. As medicações utilizadas não
são efetivas contra as formas encistadas do parasita, não
prevenindo infecção latente ou ativação tardia da doença.
Sulfadiazina: 100 mg/kg/dia divididos em duas
doses durante um ano.
 222
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Pirimetamina: 2 mg/kg/dia por dois dias e
posteriormente 1 mg/kg/dia uma vez ao dia por dois
a seis meses e, a seguir, 1 mg/kg/dia três vezes por se-
mana até um ano de tratamento, uma vez ao dia.
A pirimetamina é antagonista do ácido fólico, e
seu efeito tóxico principal é uma depressão gradual e
reversível da medula óssea com plaquetopenia. Ou-
tros efeitos tóxicos são: leucopenia; anemia; mal-estar
gástrico e gosto amargo na boca. Na superdosagem
acidental observam-se vômitos, tremores, convulsões
e depressão da medula óssea. Em vista de sua toxici-
dade, recomenda-se a realização de hemograma com
contagem de plaquetas duas vezes por semana, pelo
menos, ou de acordo com a evolução clínica.
Ácido folínico: 5 mg/dia, três vezes por sema-
na aumentando para 10 mg/dia após um mês de vida
(nos tratamentos com pirimetamina).
Prednisona ou prednisolona: 1 mg/kg/dia,
12/12 horas (se coriorretinite aguda ou hiperprotei-
norraquia). Poderá ser utilizada até redução do proces-
so inflamatório.
O tratamento da toxoplasmose congênita sin-
tomática é realizado por um ano. No RN com testes
inconclusivos cuja infecção materna foi adquirida du-
rante a gestação, recomenda-se a terapêutica por 30
dias; a manutenção do tratamento depende da evolu-
ção clínica e laboratorial.
Prevenção
Não há vacina antitoxoplasma. Desse modo, é de
grande importância que, durante o pré-natal, a gestante
seja acompanhada do ponto de vista sorológico, a fim de
se diagnosticar o seu estado imunológico. As pacientes
não imunes devem não apenas ter o acompanhamento
laboratorial, mas também aconselhamento em relação a
evitar o consumo de carnes cruas e o contato com animais
sabidamente vetores da doença, particularmente o gato.
Prognóstico
Os casos do tipo encefalítico, em geral, têm sobre-
vida mais ou menos longa, porém evoluem sempre com
retardo de desenvolvimento neuropsicomotor grave. Nas
formas predominantemente viscerais, o prognóstico pa-
rece melhor, podendo haver reversão do quadro clínico.
Rubéola congênita
A Rubéola é uma doença causada por um vírus que
pertence à família Togaviridae e ao gênero Rubivirus, que
tem meia-vida de uma hora, perde sua infectividade
em extremos de pH, calor, solventes lipídicos e luz
SJT Residência Médica – 2016
ultravioleta e tem o homem como único hospedeiro
natural. Doença que na infância geramente tem
evolução benigna, quando ocorre durante a gestação
torna-se uma patologia de maior gravidade devido ao
risco de acometimento fetal e, consequentemente, do
surgimento da Síndrome da Rubéola Congênita
(SRC). A importância dessa patologia, além do risco
fetal, está na possibilidade de que o neonato infectado
seja fonte de infecção até um a dois anos de idade.
O vírus pode ser encontrado em 80% das crian-
ças no primeiro mês de vida; 62% do primeiro ao quar-
to mês; 33% do quinto ao oitavo mês; 11% entre nove
e 12 meses e apenas 3% no segundo ano de vida.
O perfil epidemiológico da rubéola sofreu
algumas alterações que se iniciaram em 1992, quando
foi introduzida a vacinação contra a rubéola no Brasil
por meio da vacina tríplice viral (sarampo, rubéola e
caxumba) e, posteriormente, com a inclusão da rubéola
e da SRC na lista de doenças de notificação compulsória
em 1996. A seguir, no período de 1997-2000, observou-
se um deslocamento da incidência da doença para a
população de adultos jovens, mais precisamente entre
15 e 29 anos de idade, e, acompanhando essa tendência,
a incidência de SRC também aumentou. Devido ao risco
de uma epidemia de SRC no Brasil, o Ministério da Saúde
e a Organização Pan-Americana de Saúde promoveram
um plano de prevenção da rubéola congênita por meio
de uma campanha vacinal entre os anos de 2001 e 2002
em diversos estados brasileiros e que teve importante
impacto na diminuição da incidência da SRC, conforme
ilustra o gráfico a seguir.
120 3,5
3
Incidência por 100 mil*
100
Número de casos
80
2,5
2
60
1,5
40
1
20 0,5
0 0
1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003
Casos de SRC Incidência
Fonte: Sinan
*Denominador: População < 1 ano, IBGE
Figura 21.2
O período de incubação do vírus da rubéola varia
de 14 a 21 dias, durando em média 17 dias. Já a trans-
missão pode ocorrer de 5 a 7 dias antes do exantema até
5 a 7 dias após. A condição para que ocorra a transmissão
materno-fetal é a presença da viremia materna, que pode
ocasionar infecção placentária e acometimento fetal, re-
sultando no nascimento de uma criança sem nenhuma
anomalia, aborto, natimortalidade, nascimento de crian-
ças com anomalias simples ou combinadas. O risco de
ocorrência de defeitos congênitos tem como principais
fatores determinantes a situação imunológica materna e
a idade gestacional, e são muito mais frequentes quando
a infecção materna ocorre até 11 semanas de gestação.
 223
21  Infecções congênitas

Os principais mecanismos envolvidos no proces-
so de lesão fetal são:
€€ inibição mitótica: mais frequentemente rela-
cionada à destruição do cristalino, restrição de
crescimento, lesões ósseas e desorganização da
organogênese;
€€ lesão do endotélio vascular: ocasionando en-
cefalite, retardo mental e surdez central e coclear.
Quadro clínico
As alterações clínicas da SRC podem ser classifi-
cadas como:
€€ Transitórias: decorrentes do acometimento sis-
têmico. Os recém-nascidos que apresentam as
manifestações transitórias costumam evoluir com
restrição de crescimento intrauterino e déficit de
crescimento após o nascimento. Podem apresen-
tar ainda hepatoesplenomegalia, hepatite com
icterícia colestática, trombocitopenia, anemia he-
molítica, adenomegalia, meningoencefalite, mio-
cardite, osteopenia de ossos longos (rarefações
lineares nas metáfises) e exantema crônico.
€€ Permanentes: correspondem aos defeitos estru-
turais e congênitos como as malformações car-
díacas (persistência do canal arterial e estenose
pulmonar), alterações oftalmológicas (retino-
patia pigmentar, catarata, glaucoma, microf-
talmia), microcefalia, retardo mental e a surdez
neurossensorial que acomete cerca de 80% ou
mais dos infectados.
€€ Tardias: geralmente observadas no seguimento dos
recém-nascidos acometidos. Destacam-se o diabe-
tes melito insulinodependente, disfunções tireoi-
dianas e as lesões oculares, vasculares e do sistema
nervoso central, que podem ter início mais tardio.
de que aparentemente não haja viremia. Há também a
possibilidade de realização do teste de avidez da IgG nos
casos de presença de IgM no sangue materno.
O diagnóstico de infecção fetal pode ser feito
através da detecção de anticorpo (AC) IgM em sangue
obtido por cordocentese ou isolamento viral em amos-
tras de vilos coriônicos ou em líquido amniótico.
O diagnóstico laboratorial de infecção no recém-
-nascido é obtido através de: isolamento viral em se-
creções respiratórias, detecção de Ac IgM específico ou
IgA em sangue de cordão umbilical ou do RN, persis-
tência e/ou elevação dos títulos de Ac IgG antirrubéola
em crianças de até três a seis meses de idade.
Segundo o CDC (Center for Disease Con-
trol), os critérios para o diagnóstico da SRC são:
€€ confirmado: defeito compatível, confirmado
laboratorialmente.
€€ provável: presença de dois defeitos primários
ou um primário e um secundário, não confirma-
do laboratorialmente.
€€ suspeito: apenas alguns achados compatíveis.
€€ infecção congênita: assintomática e exames
laboratoriais negativos para rubéola, mas su-
gestivos de infecção congênita.
Os defeitos primários são:
€€ catarata;
€€ glaucoma;
€€ cardiopatia congênita;
€€ deficiência auditiva de origem central;
€€ retinopatia pigmentar.
Os defeitos secundários são:
€€ púrpura;
€€ hepatoesplenomegalia;

Diagnóstico €€
€€
Deve existir a suspeita se houver rubéola materna
durante os primeiros três meses de gestação, ou quando €€
o contato com o vírus tiver sido íntimo ou prolongado. €€
Lembrar que a maior parte das gestantes já tem imuni- €€
dade à rubéola. A possibilidade de a gestante desenvolver
a doença assintomática dificulta o diagnóstico. O diag-
nóstico laboratorial da infecção materna é fundamen- Conduta após exposição materna:
tal. Convém frisar que a infecção primária da rubéola €€
é acompanhada por uma resposta inicial em anticorpo
IgM seguida por um aumento de IgG, enquanto na rein- €€
fecção a resposta é um aumento de IgG, com a caracte-
rística resposta tipo booster. O tempo de persistência da
IgM é importante para a distinção entre infecção primá-
ria e reinfecção. Na primária há grande risco para o feto,
enquanto na reinfecção parece não haver problemas, des-
icterícia;
microcefalia;
retardo de desenvolvimento;
meningoencefalite;
radiolucência de ossos.
averiguar o grau de exposição (contato domésti-
co versus contato ocasional);
realizar sorologia para rubéola (hemaglutina-
ção) tão logo seja possível. Se positiva, significa
infecção antiga e, portanto, não há risco da in-
fecção atual. Se negativa, repetir o exame duas
semanas depois. A administração de gamaglo-
bulina tem efeito insignificante para o feto.

SJT Residência Médica – 2016

 224
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Prevenção
O modo mais fácil de prevenir a infecção con-
gênita e a síndrome da rubéola congênita é a imu-
nização ativa universal de todas as crianças através
da vacinação. Não existe nenhum medicamento an-
tiviral eficaz para o tratamento da síndrome de rubé-
ola congênita. A prevenção da síndrome da rubéola
congênita, principalmente em períodos de surtos ou
epidemias, é obtida através da vacinação seletiva de
mulheres em idade fértil. Após a vacinação é reco-
mendado evitar a gravidez por pelo menos 28 dias.
Infecção neonatal pelo
citomegalovírus
O CMV pertence à família Herpesviridae, apre-
sentando propriedades físicas e químicas semelhan-
tes às dos outros vírus do grupo: herpes simples 1 e
2, Epstein-Barr, varicela-zóster, herpesvírus humano
6 e 7. Como todos os representantes dessa família,
destacam-se as propriedades biológicas de latência e
reativação. Além disso, o CMV é espécie-específico;
sendo assim, o humano infecta apenas o ser humano.
Epidemiologia
A epidemiologia do CMV é complexa, as fontes
humanas de disseminação são inúmeras, incluindo
secreções respiratórias, sangue, urina, secreção do
colo uterino, esperma e leite humano. A infecção pode
ocorrer de várias formas, tais como: contatos sexuais,
contatos próximos, transmissão vertical, transplan-
te de órgãos e transfusão sanguínea. Após a infecção
primária, ou primoinfecção, segue-se a excreção viral,
que pode durar semanas a anos. Como em outros vírus
herpes, essa infecção torna-se latente e em determi-
nadas situações pode recorrer, seja por reativação da
infecção latente ou por reinfecção por cepas virais di-
ferentes (infecção secundária).
A infecção por CMV humano é endêmica, e a pre-
valência varia entre diferentes etnias, nível socioeco-
nômico e regiões geográficas. Em geral, a prevalência
é alta em países em desenvolvimento, de baixo nível
socioeconômico e em áreas urbanas.
A definição da soroprevalência de CMV em ges-
tantes é difícil devido à grande variação entre dife-
rentes populações. As principais fontes de infecção
primária nas gestantes são contatos sexuais e contato
com crianças portadoras de infecção subclínica.
SJT Residência Médica – 2016
Infecção materna e
transmissão vertical
A infecção por CMV na gravidez pode ser primá-
ria ou recorrente. A transmissão pode ocorrer no perí-
odo intrauterino, no periparto ou pós-parto. Infecção
materna primária pelo CMV é aquela em que o vírus
é adquirido durante a gestação e é bem documenta-
da pela soroconversão dos anticorpos IgG para CMV
durante o período gestacional em mãe previamente
negativa. Nesses casos, a presença de anticorpos tan-
to IgG como IgM para CMV pode ser considerada in-
fecção primária materna durante a gravidez, ou que a
mesma tenha ocorrido algumas semanas ou meses an-
tes da concepção. Infecção recorrente é definida como
a presença de anticorpos para CMV antes da concep-
ção e infecção congênita no RN. A média de transmis-
são fetal na infecção primária é 40%, sendo mais grave
quando ocorre na primeira metade da gestação e le-
vando ao acometimento fetal em 35%-50% dos casos;
na infecção secundária a taxa de transmissão para o
feto é de 0,5% a 1%.
Quadro clínico
A condição de infecção congênita sintomática
por CMV é denominada doença neonatal por CMV.
A doença acomete múltiplos órgãos, em particular o
sistema linfomonocitário e o sistema nervoso central.
Cerca de 5% dos fetos infectados apresentam doença
citomegálica clássica, 5% manifestam desenvolvimen-
to atípico e 90% são assintomáticos ao nascimento.
São manifestações frequentes da infecção congênita:
restrição do crescimento intrauterino, prematuridade,
hepatoesplenomegalia, icterícia colestática, tromboci-
topenia, púrpura e pneumonite intersticial, calcifica-
ções intracranianas com distribuição periventricular,
convulsões, coriorretinite. Mais de 90% das crianças
portadoras de citomegalovirose congênita apresen-
tam sequelas como: atraso do desenvolvimento neu-
ropsicomotor, crises convulsivas, deficiência auditiva,
comprometimento ocular, alterações dentárias. Entre
as crianças infectadas assintomáticas ao nascimento
10% a 15% podem ter sequelas futuras, principalmen-
te deficiência auditiva e alterações neurológicas.
Na doença neonatal por CMV, os sinais e sinto-
mas são muito semelhantes àqueles de outras infec-
ções congênitas. O diagnóstico diferencial deve ser
feito com outras infecções congênitas, sepse bacte-
riana e outras causas não infecciosas, como: anemia
hemolítica, hidropsia fetal imune e erros inatos do
metabolismo.
 225
21  Infecções congênitas

A interpretação dos testes sorológicos no RN é, na

Diagnóstico maioria das vezes, complicada devido à transferência
Segundo o CDC (Center for Disease Control), a passiva de anticorpos maternos da classe IgG. Natural-
doença congênita por CMV é definida pela presença mente, um teste negativo no sangue do cordão umbili-
dos três critérios a seguir: cal e no soro materno constitui evidência para excluir
€€ Detecção de CMV na urina, saliva ou em outra o diagnóstico de infecção congênita pelo CMV. Recém-
amostra clínica, durante as primeiras três sema- -nascidos não infectados de mães sorologicamente po-
nas de vida. sitivas apresentam queda progressiva dos seus títulos
de anticorpos, desaparecendo entre seis e nove meses
€€ Presença de um ou mais dos seguintes sinais,
de idade, enquanto nas crianças infectadas os títulos
sintomas ou alterações laboratoriais:
de anticorpos IgG tendem a permanecer inalterados ou
€€ RN pequeno para idade gestacional elevados durante um período de tempo prolongado.
€€ Petéquias O encontro de IgM positivo no sangue do neona-
€€ Púrpuras to define o diagnóstico, entretanto falso-negativo pode
ocorrer devido à competição entre níveis elevados de
€€ Hepatoesplenomegalia
IgG materno e relativamente níveis baixos de IgM fetal;
€€ Microcefalia portanto, sua ausência não afasta o diagnóstico.
€€ Calcificações intracranianas
€€ Anormalidades neurológicas inexplicáveis Outros exames
€€ Surdez neurossensorial Um RN com infecção pelo CMV deve ser avaliado
€€ Hidropsia para se determinar a extensão da infecção viral nos ór-
€€ Hiperbilirrubinemia direta gãos, principalmente no SNC.
€€ Plaquetopenia e transaminases séricas aumentadas Liquor: verificam-se pleocitose e proteinorra-
quia (> 150 mg/dL).
€€ Exclusão de outras etiologias causadoras dessas
anormalidades: sífilis congênita, toxoplasmose Radiografia de crânio: verificar a presença de
congênita, infecções congênitas por outros vírus. calcificações intracranianas (baixa sensibilidade).
A ausência de virúria ao nascimento exclui o Ultrassonografia de crânio: hidrocefalia e cal-
diagnóstico de infecção congênita, e a sua detecção cificações (baixa sensibilidade).
após a quarta semana de vida demonstra infecção ad- Tomografia encefálica computadorizada:
quirida no período peri ou pós-natal. comprometimento do SNC, preferível para identificar
calcificações.
Hemograma: anemia hemolítica, leucocitose
ou leucopenia e plaquetopenia por vezes intensa (≤
Métodos diagnósticos 75.000/mm3).

Isolamento do vírus: isolamento viral em cul- Função hepática: hiperbilirrubinemia direta (≥ 3

tura de fibroblastos humanos. A saliva e a urina são
as amostras mais utilizadas, podendo-se utilizar tam-
bém sangue, liquor, materiais de biópsia.
Reação em cadeia de polimerase (PCR): detec-
ta o DNA viral na urina ou em outra amostra clínica.
Apresenta sensibilidade e especificidade seme-
lhantes às do isolamento viral, e o resultado é obtido
após 24 a 48 horas.
mg/dL), nível de alanina aminotransferase > 100 UI/L.
Exame oftalmoscópico e da função visual:
realizar ao diagnástico, com 12 meses, 3 e 5 anos.
Exame auditivo: potencial evocado de tronco ce-
rebral e/ou emissão otoacústica. Realizar no momento
do diagnóstico e periodicamente com 3, 6, 9, 12, 24, 30,
36 meses; após essa idade recomenda-se avaliação anual
até a idade escolar.

Exames sorológicos Tratamento

A detecção de IgM e IgG específicos contra CMV O principal objetivo do tratamento específico da
pode ser feita por: infecção congênita por CMV seria reduzir a frequência
a) imunofluorescência; e a gravidade das sequelas neurológicas como surdez,
alterações oculares e retardo do desenvolvimento neu-
b) Elisa; romotor. A medicação de escolha é o ganciclovir, porém
c) radioimunoensaio. faltam informações seguras sobre sua eficácia além de

SJT Residência Médica – 2016

 226
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
relatos frequentes de complicações referentes à toxi-
cidade da droga, principalmente com neutropenia. O
tratamento com ganciclovir em crianças com infecção
congênita por CMV deve ser considerado, pesando os
riscos e benefícios, com indicações restritas e indivi-
dualizadas. As crianças que poderiam se beneficiar do
tratamento são aquelas com infecção sintomática con-
firmada, idade inferior a 1 mês ao diagnóstico e evi-
dências de acometimento do sistema nervoso central,
alteração auditiva e/ou coriorretinite, excluindo-se
outras etiologias de infecção congênita. O esquema
proposto por Kimberlin e colaboradores e atualmen-
te utilizado é feito com ganciclovir na dose de 8 a 12
mg/kg/dia de 12/ 12 horas em infusão endovenosa
lenta, por uma hora, durante seis semanas. Em casos
de neutropenia (≤ 500 células/mm3) e plaquetopenia
(≤ 50.000/mm3) deve-se reduzir a dose da medicação
para 4 a 6 mg/kg/dia, e se as alterações persistirem
por mais de uma semana suspender a medicação até a
normalização desses parâmetros.
Profilaxia
As mulheres grávidas soropositivas para o CMV
têm um risco de dar à luz uma criança sintomática.
As soronegativas devem ser aconselhadas quanto às
medidas de higiene. Não existe nenhuma vacina efi-
caz para CMV. É importante o isolamento do RN pela
sua excreção viral prolongada e possibilidade de con-
tactantes, particularmente gestantes sorologicamente
negativas. A contaminação em creches ou escolas ma-
ternais bem como em famílias é alta, principalmente
pela grande quantidade de vírus isolado na saliva e
urina dessas crianças com infecção assintomática.
Prognóstico
A mortalidade não é alta na forma congênita
subclínica, porém a forma clássica é potencialmente
fatal. O prognóstico neurológico é ruim, com retardo
no desenvolvimento neuropsicomotor e perda da acui-
dade visual e auditiva, mesmo nos casos subclínicos.
Doença de Chagas
congênita
A doença de Chagas é uma infecção causada
pelo Trypanosoma cruzi, na maioria das vezes gra-
ve, com acometimento de vários órgãos, transmi-
tida ao homem por hemípteros hematófagos da
subfamília Triatominae (barbeiro). Estima-se que
aproximadamente 20 milhões de pessoas estejam atu-
SJT Residência Médica – 2016
almente infectadas pelo T. cruzi em todo o território
americano. O baixo nível socioeconômico bem como a
precariedade das habitações na maior parte dessas regi-
ões contribuem para a prevalência da doença.
Etiopatogenia
O parasita circula no sangue humano sob a forma
chamada tripomastigota, sendo que divisões celulares
não ocorrem na corrente sanguínea. Quando no teci-
do, o parasita perde o flagelo e a membrana ondulante
se modifica para uma forma chamada amastigota, que
se multiplica por divisão binária. Massas de amastigo-
tas se agrupam em pseudocistos, onde se modificam
para as formas tripomastigotas, que rompem o pseu-
docisto, novamente entrando na corrente sanguínea. A
transmissão congênita do T. cruzi para o feto pode
ocorrer em qualquer fase da doença materna. A
parasitemia materna é maior na fase aguda da infecção,
porém o período de intensidade é curto. A maioria das
infecções congênitas ocorre em crianças de mães
que se apresentam na fase crônica da doença.
O parasita chega na placenta por via hematogê-
nica e passa da região do vilo placentário para o trofo-
blasto. Depois da diferenciação para a forma amasti-
gota, o parasita permanece nas células fagocíticas da
placenta até estas serem liberadas para a circulação fe-
tal. A placenta infectada é pálida, amarela e volumosa,
com aparência semelhante à que é vista nos casos de
eritroblastose fetal. A infecção placentária é muito
mais comum que a infecção fetal. A doença é im-
portante causa de abortamento e hidropsia fetal.
Quadro clínico
A doença pode se manifestar logo ao nasci-
mento ou após alguns meses. Os recém-nascidos
doentes, na sua grande maioria, são pré-termo
ou de baixo peso ao nascer. Vários órgãos ou sis-
temas podem estar comprometidos nas crianças
doentes, e a presença de icterícia e esplenomega-
lia são os principais sinais da infecção congênita.
O sistema nervoso pode estar afetado em
50% dos casos, com presença de meningoence-
falite, hidrocefalia e convulsões. A meningoen-
cefalite, a princípio, pode ser assintomática. Os
olhos podem apresentar ceratite. Nas formas congê-
nitas da doença, a miocardite chagásica não é comum,
sendo pouco frequentes as complicações cardíacas.
O sistema hematopoiético também é comprometido,
com o aparecimento de anemia, petéquias e púrpura.
O comprometimento gastrointestinal é caracterizado
pelo aparecimento de disfagia, megaesôfago e peris-
taltismo. Em pele e mucosa podem aparecer lesões
necróticas que correspondem à disseminação hemato-
gênica de chagomas.

Diagnóstico
O diagnóstico laboratorial no período ne-
onatal pode ser feito pela demonstração direta
do parasita no sangue e no liquor. No sangue a
pesquisa pode ser feita a fresco, em esfregaço
corado, em gota espessa ou em creme leucocitá-
rio. Em crianças maiores deverão ser realizados
testes sorológicos com imunofluorescência para
anticorpos IgG e IgM, reação de hemaglutinação,
fixação de complemento (Machado-Guerreiro) e
Elisa. São recomendados outros exames, como hemo-
grama completo, dosagem de bilirrubinas, enzimas
hepáticas, radiografias de crânio e tórax, ultrassono-
grafia de crânio, eletrocardiograma, eletroencefalo-
grama e estudo completo de liquor.
Tratamento
O tratamento medicamentoso na fase crônica
da doença apresenta resultados controversos. Na fase
aguda têm sido utilizados, com melhores resultados,
nifurtimox, que é um derivado nitrofurânico e o
benzonidazol, um derivado nitroimidazólico. Nos
casos de tratamento bem-sucedido, a negativação do
T. cruzi por pesquisa direta ocorre em oito a dez dias.
Prognóstico e prevenção
O prognóstico é bom quando não existe com-
prometimento do sistema nervoso central, havendo
recuperação clínica nos primeiros meses. A prevenção
da doença envolve uma série de medidas educativas,
bem como melhoria nas condições gerais de vida e
habitação, além de desinsetização frequente em regi-
ões endêmicas. De forma geral, não se contraindica a
amamentação por mulheres portadoras de doença de
Chagas, exceto mães na fase aguda, que apresentem
sangramento dos mamilos.
Infecção pelo vírus herpes
simples (VHS)
A infecção pelo VHS encontra-se dissemina-
da mundialmente, e a grande maioria é assinto-
mática. No entanto, doença grave e fulminante
pode ocorrer no RN, especialmente no prematu-
ro, na criança desnutrida e em imunocomprome-
tidos. A infecção congênita pelo VHS é aquela que
ocorre após o nascimento e dentro das primeiras
72 horas de vida, particularmente após rotura
prematura de membranas. O VHS-1 dissemina-se
mais facilmente por contato íntimo, infectando pri-
mariamente a orofaringe, sendo mais frequentemen-
te adquirido na infância, após o segundo ano de vida,
sob a forma de gengivoestomatite herpética. Cerca de
20% a 45% dos pacientes com infecção oral pelo VHS-
1 terão recorrência. O VHS-2 infecta primariamente
a região genital (DST), sendo a maioria das infecções
SJT Residência Médica – 2016
227
21  Infecções congênitas
assintomática e na mulher localiza-se na cérvix uteri-
na, a qual, por ter pouca inervação sensorial, produz
pouca ou nenhuma sintomatologia. Apesar da alta
incidência da infecção herpética na população, os in-
divíduos com sistema imunológico intacto conseguem
limitar a doença a áreas localizadas do corpo, tendo
evolução limitada. O mesmo não ocorre em imunode-
primidos e recém-nascidos com risco de disseminação
e evolução fatal. A infecção pelo VHS no RN é sem-
pre grave, com mortalidade alta (60%), e metade das
crianças que sobrevivem tem sequelas neurológicas e/
ou oculares graves. Aproximadamente 75% das cultu-
ras de VHS são do tipo 2 e 25%, do tipo 1.
Fatores de risco
para infecção congênita
€€ infecção genital ativa na gestante;
€€ infecção primária em gestante;
€€ prematuridade;
€€ rotura precoce de membranas.
Na grande maioria dos casos o RN é assintomáti-
co ao nascimento. Quando sintomática, a criança pode
apresentar manifestações clínicas viscerais e neuroló-
gicas caracterizadas por hepatoesplenomegalia, icterí-
cia, vesículas em tronco, face ou disseminadas, micro-
cefalia, retinocoroidite e meningoencefalite.
O quadro clínico pode se manifestar sob
a forma disseminada em 50% a 70% dos casos,
geralmente no final da primeira semana de vida.
Os sintomas iniciais são: vômitos, anorexia, ir-
ritabilidade, desconforto respiratório, convul-
sões, icterícia, hepatoesplenomegalia, petéquias
e exantema vesicular herpético, principalmente
perto dos olhos. Entretanto, as lesões de pele
são pouco frequentes. O diagnóstico torna-se,
então, difícil, pela similaridade com outras do-
enças. Em metade dos casos há envolvimento do
SNC: meningoencefalite grave com alterações
liquóricas evidenciadas por pleocitose (linfomo-
nocitárias) e hiperproteinorraquia.
Em 30% dos recém-nascidos há manifestações
clínicas localizadas: SNC, olho, pele ou mucosas, sem
evidência de envolvimento visceral. Há dilatação dos
ventrículos cerebrais, destruição do parênquima ence-
fálico, com evolução ruim. As lesões oculares mais co-
muns são as conjuntivites e as ceratites (com eventual
úlcera de córnea) e as retinocoroidites.
A cultura viral é o melhor exame para o diag-
nóstico da infecção herpética, particularmente no RN
(padrão-ouro). Pode ser utilizado material das lesões
ativas herpéticas na pele. A pesquisa de anticorpos
específicos anti-VHS pode ser feita por imunofluo-
rescência (IgM e IgG). A presença de IF IgM negativa
não afasta a doença, pois, pela evolução rápida e grave,
pode não haver tempo suficiente para a produção de
anticorpos. A droga de escolha para o tratamento da
infecção pelo VHS é o aciclovir.
 CAPÍTULO
22
Hiperbilirrubinemia
Hiperbilirrubinemia
Diagnóstico frequente para neonatologistas e
pediatras em geral. Estima-se que aproximadamente
metade a dois terços do total de recém-nascidos têm
icterícia visível durante os primeiros dias de vida, fase
na qual a bilirrubina plasmática é mais alta que a do
adulto normal. Vários conceitos em relação às icterí-
cias foram modificados nos últimos tempos. Os níveis
de bilirrubina indireta ainda são utilizados como guia
terapêutico. Entretanto, os RNs de termo, sadios e
sem hemólise já não são considerados de risco para
o temível kernicterus (impregnação bilirrubínica no
SNC) como antes. Os autores têm indicado os inva-
sivos procedimentos de exsanguineotransfusão com
níveis cada vez maiores de bilirrubina. Diante dos
avanços científicos, admite-se hoje que o tratamento
desse sintoma esteja direcionado para a terapêutica da
doença de base e para a avaliação individual do risco
de impregnação, que, por sua vez, é avaliado pela pre-
sença de fatores potenciais de lesão da membrana ce-
lular que impedem o clearance adequado de bilirrubina
no cérebro e favorecem a sua precipitação.
Adultos manifestam icterícia quando o nível sé-
rico de bilirrubina indireta, não conjugada e liposso-
lúvel, é maior que 2 mg/dL, enquantonos neonatos a
manifestação clínica da pele amarelada ocorre geral-
mente com níveis superiores a 5 mg/dL.
Cerca de 75% da produção de bilirrubina pelo
RN provém da decomposição da hemoglobina circu-
lante; o restante é proveniente da decomposição do
heme livre, de hemeproteínas não globínicas (p. ex.,
mioglobina) e da eritropoese ineficiente. A enzima
heme-oxigenase no sistema reticuloendotelial inicia
o catabolismo da hemoglobina. Há liberação do ferro
(reutilizado) e do pigmento biliverdina, que, pela en-
zima biliverdina-redutase, é convertido em bilirrubina
indireta (não conjugada). Esta, lipossolúvel, é trans-
portada até o fígado ligada à albumina. Ao chegar no
hepatócito, dissocia-se da albumina e cruza a mem-
brana celular ligada a proteínas carreadoras denomi-
nadas ligandinas. No intracelular (microssomo), ela
então é conjugada (em bilirrubina direta) pela enzima
uridina-difosfato-glicuronil transferase (UDPG-
-T); esta é hidrossolúvel e pode ser eliminada do or-
ganismo pelo trato gastrointestinal. Na luz intestinal,
pode haver ação de outra enzima, a betaglicuroni-

dase, que reconverte a bilirrubina conjugada em não
conjugada, podendo ser reabsorvida num ciclo conhe-
cido como circulação entero-hepática. Bactérias na
luz intestinal (escassas no RN) convertem a bilirru-
bina conjugada em urobilinogênio e estercobilinogê-
nios, que não sofrem ação da betaglicuronidase (efeito
protetor para a circulação entero-hepática).
O metabolismo da bilirrubina no RN está em
transição do estágio fetal, durante o qual a placenta é
a principal via de eliminação da bilirrubina lipossolú-
vel, para o estágio adulto, no qual a forma conjugada
hidrossolúvel é excretada pelo hepatócito no sistema
biliar e depois no trato gastrointestinal.
Há basicamente dois mecanismos responsáveis pelo
quadro de hiperbilirrubinemia indireta no recém-nascido:
1- Sobrecarga de bilirrubina aos hepatócitos: O
recém-nascido produz duas a três vezes mais bilirrubina
que o adulto devido à menor vida média das hemácias
fetais (70-90 dias) e à maior quantidade de hemoglobina.
Além desses fatores, as doenças hemolíticas tais como a
incompatibilidade Rh, ABO e deficiência de G6PD, au-
mento da circulação enterro-hepática e as coleções extra-
vasculares contribuem para esse mecanismo.
2- Deficiência na captação, conjugação e excreção
da bilirrubina.
O risco de efeitos tóxicos de níveis elevados de
bilirrubina não conjugada no soro é aumentado por
fatores que reduzem a retenção da bilirrubina na cir-
culação (hipoproteinemia, deslocamento da bilirrubi-
na dos seus sítios de ligação na albumina por ligação
competitiva de drogas, como sulfonamidas, ceftriaxo-
na, ácido fusídico, AAS, ácidos graxos livres secundá-
rios à hipoglicemia ou hipotermia), ou por fatores que
aumentem a permeabilidade da barreira hematoence-
fálica ou das membranas das células nervosas à bilir-
rubina, ou a suscetibilidade das células cerebrais à sua
toxicidade como asfixia, prematuridade e infecção).
Com base em estudos epidemiológicos, alguns
neonatos a termo ou próximos ao termo podem ser
considerados de risco para hiperbilirrubinemia na pri-
meira semana de vida. São eles:
€€ etnia asiática;
€€ idade materna acima de 25 anos;
€€ filhos de mãe diabética;
€€ idade gestacional entre 35 e 38 semanas;
€€ irmão prévio que necessitou de tratamento para
icterícia;
€€ sexo masculino;
€€ presença de equimoses ou céfalo-hematoma;
€€ dificuldade no aleitamento materno.
A icterícia é a manifestação clínica da hiperbilir-
rubinemia e resulta do depósito de bilirrubina indireta
na pele apresentando coloração amarelo-brilhante ou
SJT Residência Médica – 2016
229
22 Hiperbilirrubinemia
alaranjada; nos casos de hiperbilirrubinemia direta,
ou seja, do tipo obstrutivo, manifesta-se com uma co-
loração amarelo-esverdeado ou fosco.
O primeiro passo para o diagnóstico diferencial
das icterícias do recém-nascido é a divisão das mesmas
em precoces e tardias. Icterícia precoce é a que se torna
visível nas primeiras 24 horas de vida, e tardia é a que
aparece depois desse período. Há uma grande diversida-
de de condições que provocam icterícia após 24 horas ou
até mais tardiamente. Porém, nas primeiras 24 horas, a
grande maioria decorre de problemas de isoimunização
por incompatibilidade sanguínea materno-fetal; portan-
to, esse diferencial de apresentação clínica é essencial na
abordagem prática das hiperbilirrubinemias.
Será discutida a seguir a icterícia fisiológica do
recém-nascido, bem como as principais causas de icte-
rícia patológica no período neonatal.
Icterícia fisiológica do
recém-nascido
Sob circunstâncias normais, o nível de bilirrubi-
na de reação indireta no cordão umbilical é de 1 a 3
mg/dL e se eleva a uma taxa de menos de 5 mg/dL/24
h; assim, a icterícia torna-se visível no segundo ou
terceiro dia de vida, geralmente atingindo o máximo
entre o segundo e quarto dias de vida, diminuindo
posteriormente até o fim da primeira semana nos re-
cém-nascidos a termo. Essa é a chamada “icterícia
fisiológica”, que se deve a inúmeros fatores:
1- maior produção de bilirrubina pela degrada-
ção das hemácias fetais;
2- limitação transitória da conjugação da bilirru-
bina pelo fígado do RN (ação da glicuroniltransferase);
3- aumento da circulação enterro-hepática, com
elevados níveis de betaglicuronidase, ausência de bac-
térias na luz intestinal e menor trânsito;
4- diminuição da quantidade de ligandinas (me-
nor captação hepática);
5- níveis relativamente maiores de eritropoese
inefetiva.
Entre prematuros, a elevação da bilirrubina sérica
tende a ser a mesma ou um pouco mais lenta do que em ne-
onatos a termo, mas é de maior duração, o que geralmente
resulta em níveis mais altos, atingindo o máximo entre o
quarto e sétimo dias de vida; o padrão depende do tempo
necessário para que o prematuro adquira os mecanismos
maduros do metabolismo e excreção de bilirrubina.
Praticamente todos os recém-nascidos de muito
baixo peso apresentam hiperbilirrubinemia indireta,
sendo que a grande quantidade de glóbulos vermelhos
e a deficiência na conjugação hepática da bilirrubina
 230
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
estão entre as condições fisiológicas mais importan-
tes. Além disso, o prematuro pode apresentar um
quadro de hemólise adquirida devido às infecções
bacterianas ou congênitas do tipo sífilis, rubéola, ci-
tomegalovírus etc. Ainda entre as principais causas de
hiperbilirrubinemia em prematuros estão as coleções
extravasculares seja por hematomas oriundos de par-
tos traumáticos ou por quadros de hemorragias intra-
cranianas principalmente naqueles com menos de 34
semanas de idade gestacional.
O diagnóstico de icterícia fisiológica em neo-
natos a termo ou prematuros pode ser estabelecido
apenas por exclusão das causas conhecidas de icte-
rícia com base na história e nos achados clínico-la-
boratoriais. Merecem maior atenção as icterícias
de início precoce, as de grande intensidade com
aumento progressivo da BI, as icterícias persisten-
tes (após a segunda semana) e as hiperbilirrubine-
mias diretas. Entre os outros fatores sugestivos de
uma causa não fisiológica da icterícia estão histó-
ria familiar de doença hemolítica, palidez, hepa-
tomegalia, esplenomegalia, ausência de queda da
bilirrubina à fototerapia, vômitos, letargia, recusa
alimentar, perda ponderal excessiva, apneia, bra-
dicardia, hipotermia, fezes descoradas e sinais de
kernicterus (impregnação de BI no SNC).
Portanto, a icterícia e sua hiperbilirrubine-
mia subjacente são consideradas patológicas se
sua época de aparecimento, duração ou padrão
das concentrações séricas de bilirrubina deter-
minadas seriadamente forem significativamente
diferentes daqueles da icterícia fisiológica, ou se
a evolução for compatível com icterícia fisiológi-
ca, mas existirem outras razões para se suspei-
tar que o neonato está sob risco especial de neu-
rotoxicidade da bilirrubina não conjugada.
Entre os critérios que sugerem icterícia patoló-
gica estão:
€€ aparecimento da icterícia antes de 24 horas de
vida.
€€ bilirrubina total (BT) superior a 4 mg/dL no
cordão umbilical.
€€ aumento da bilirrubina indireta (BI) igual ou
superior a 0,5 mg/hora entre 4-8 horas nas pri-
meiras 36 horas de vida.
€€ aumento da BI igual ou superior a 5 mg/dL/dia.
€€ BT igual ou superior a 13 mg/dL no recém-nas-
cido a termo.
€€ BT igual ou superior a 10 mg/dL no recém-nas-
cido prematuro.
€€ presença de icterícia por mais de 10 dias no RN
a termo.
€€ presença de icterícia por mais de 21 dias no RN
prematuro.
SJT Residência Médica – 2016
Doença hemolítica por
incompatibilidade sanguínea
materno-fetal
As incompatibilidades sanguíneas materno-
-fetais pelos sistemas Rh e ABO constituem as
causas mais frequentes de icterícia não fisiológica
no recém-nascido. Com os avanços na prevenção e te-
rapêutica intraútero da doença hemolítica pelo sistema
Rh tem ocorrido uma redução significativa na incidência
das formas graves dessa doença, em especial a hidropsia
fetal. Em nosso meio, em parte devido a problemas de
cobertura pré-natal, casos graves ainda podem aparecer.
Doença hemolítica por
incompatibilidade Rh (DHRh)
Caracteriza-se pela presença de anemia he-
molítica consequente à ação de anticorpos ma-
ternos anti-Rh (D), do tipo IgG, dirigidos aos
eritrócitos Rh positivos do feto, com manifesta-
ções clínicas variáveis, de acordo com a intensi-
dade do processo.
Foi no passado designada “eritroblastose fetal”,
pelo frequente aparecimento de elementos vermelhos
nucleados (eritroblastos) no sangue periférico, conse-
quentes à eritropoese ativa compensatória no fígado,
baço e medula óssea.
A denominação Rh positivo refere-se àque-
les indivíduos cujas células têm o antígeno D,
sendo que os Rh-negativos não possuem esse an-
tígeno. Na raça branca, a frequência de Rh-negativos
é de 15%, nas raças negra e amarela é de 1% a 2%, e
nos pardos varia de 5% a 7%.
A incidência da doença é variável, pois di-
versos fatores interferem no seu aparecimento:
€€ a imunização Rh da mãe raramente se dá na pri-
meira gravidez. As transfusões de sangue fetal
Rh positivo para uma mãe Rh negativo tendem a
ocorrer próximas ao momento do parto, tarde de-
mais para que a mãe se torne sensibilizada e trans-
mita anticorpos para o bebê antes do nascimento;
€€ muitos dos segundos filhos poderão ser Rh-ne-
gativos. Geralmente é encontrada no terceiro ou
quarto filho de mãe Rh negativo sensibilizada;
€€ interferência do genótipo do genitor. O fato de
55% dos pais Rh positivos serem heterozigotos
(D/d) determina a possibilidade de ter filhos Rh
negativos;
€€ somente uma fração das mulheres de risco desen-
volverá anticorpos (1 em 15 gestações de risco!).
A severidade da doença no RN acometido pode
variar enormemente. Aproximadamente 15% são na-
timortos, 40% dos nativivos não necessitam de te-

rapia, e os restantes apresentam a doença em graus
variáveis e índice de neonatimortalidade de 3,5%
(índices com recentes modificações em função dos
avanços em TIU – transfusão intrauterina –, cuida-
dos pré-natais e administração da imunoglobulina
anti-D na puérpera).
Para que haja sensibilização é necessário
€€ que o antígeno tenha contato com a mãe (trans-
fusão de sangue Rh incompatível, hemorragia
transplacentária durante a gestação ou parto, ce-
sárea, versão externa, amniocentese e abortos);
€€ que exista reação com formação de anticorpos
(mãe não tenha o antígeno D);
€€ que os anticorpos exerçam seus efeitos sobre o
feto (feto com eritrócitos com antígeno D).
Basicamente, a resposta imunológica
materna poderá ser:
€€ primária: lenta, à custa de IgM, podendo demo-
rar até seis meses;
€€ secundária: nas reexposições, resposta rápida,
à custa de IgG, que pode atravessar a placenta.
A sensibilização processa-se geralmente no
momento do parto por penetração das células fe-
tais na circulação materna, de modo que, quando
ABO-incompatíveis, essas células podem ser des-
truídas rapidamente (efeito ABO protetor), ao
passo que terão uma sobrevida normal se ABO-
-compatíveis. Uma vez ocorrida imunização,
doses consideravelmente menores de antígeno
estimulam um aumento do título de anticorpos.
O mecanismo patogênico da DHRh resume-
-se à passagem para o feto de anticorpos anti-
-D, com subsequente destruição dos eritrócitos
fetais Rh-positivos. O feto responde à hemólise
produzindo eritropoetina e células vermelhas.
Há intensa eritropoese extramedular (fígado e
baço). A anemia desenvolve-se no feto, e ocorre
hipoxemia tecidual. O controle da maturação eri-
troide torna-se irregular, e aparecem eritrócitos
nucleados no sangue periférico. Quando a capa-
cidade compensatória do sistema hematopoético
é excedida, a anemia intensifica-se, há sinais de
descompensação cardíaca (cardiomegalia, difi-
culdade respiratória), anasarca maciça e colapso
circulatório evoluindo com hidropsia e morte.
À medida que o processo se intensifica, a
eritropoese hepática causa alterações em sua ar-
quitetura, modificando a circulação local, poden-
do causar hipertensão portal e comprometimen-
to da função celular, com redução da produção de
albumina, diminuição da pressão coloidosmótica
e o secundário edema generalizado.
SJT Residência Médica – 2016
231
22 Hiperbilirrubinemia
A placenta também edemacia, agravando mais a
hipoxemia tecidual. Podem ocorrer derrames pleurais,
edema pulmonar podendo evoluir até com hipoplasia
pulmonar (compressão).
Ocorrem trombocitopenia (fenômenos hemorrá-
gicos) e neutropenia, por atividade medular desviada.
Os níveis de bilirrubina no feto não são altos,
pois esta cruza facilmente a barreira placentária,
ligando-se à albumina materna. Excepcionalmente,
apresentará icterícia ao nascimento. A icterícia cos-
tuma ser evidente no primeiro dia de vida porque os
sistemas de conjugação e excreção de bilirrubina do
neonato são incapazes de lidar com a carga resultan-
te da hemólise maciça.
As manifestações irão depender da intensidade
da hemólise intraútero e da capacidade de o feto reagir
a esse agravo. Há três níveis de gravidade:
€€ leve: anemia ausente ou leve, não atingindo ní-
veis de bilirrubina para exsanguineotransfusão
(EXST);
€€ moderada: há palidez, esplenomegalia, BI no
cordão indicativa de EXST imediata e/ou icterí-
cia precoce, com progressão rápida;
€€ grave: anemia progressiva, hidropsia fetal, hi-
poglicemia, manifestações hemorrágicas.
Na evolução, observa-se colestase (2 a 4 semanas
de vida).
São descritas três formas clínicas da DHRh: icté-
rica, anêmica ou hidrópica, conforme o predomínio e a
gravidade dos sintomas.
O diagnóstico definitivo requer a demons-
tração de incompatibilidade do grupo sanguíneo
e do anticorpo correspondente fixado às hemá-
cias do neonato.
Em mulheres Rh-negativas, história de
transfusões prévias, aborto ou gravidez devem
sugerir a possibilidade de sensibilização. A pro-
pedêutica laboratorial imuno-hematológica da
gestante deve incluir o acompanhamento dos
anticorpos anti-D maternos. A avaliação do feto
pode exigir informações obtidas por ultrassonografia,
amniocentese e coleta de amostras sanguíneas umbili-
cais. Detecta-se hidropsia fetal com achados de edema
de pele ou couro cabeludo, derrame pleural ou pericár-
dico e ascite. Outros sinais precoces incluem organo-
megalia (fígado, baço, coração), edema de alças intes-
tinais e espessamento da placenta. A amniocentese é
usada para avaliar a hemólise fetal. A hiperbilirrubi-
nemia é removida pela placenta, mas uma proporção
significativa entra no líquido amniótico e é mensurá-
vel por espectrofotometria. Anemias graves são diag-
nosticadas por coleta de amostras sanguíneas fetais, e
transfusões intrauterinas (TIU) podem ser realizadas.
 232
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Imediatamente após o nascimento de qualquer
bebê de uma mulher Rh negativo, deve-se obter san-
gue do cordão umbilical ou do bebê para determinar
o grupo sanguíneo ABO, tipo Rh, hematócrito, hemo-
globina e o teste de Coombs direto. Nos bebês com
DHRh, esse teste costuma ser fortemente positivo.
Prova de Coombs: também denominada pro-
va de antiglobulina humana, serve para demons-
trar a presença de anticorpos anti-Rh, tanto no
soro dos indivíduos sensibilizados (prova indire-
ta – na mãe) quanto nos glóbulos já sensibiliza-
dos com esses anticorpos (prova direta – no RN).
Lembrar que o teste de Coombs direto negativo
não afasta o diagnóstico em RN submetido a TIU prévia.
O tratamento antenatal consiste na transfusão
intraútero que visa corrigir anemia, diminuir a eri-
tropoese extramedular e a velocidade de hemólise;
no período neonatal pode-se lançar mão da EXST
pós-nascimento (veja critérios a seguir). A preven-
ção consiste na administração de imunoglo-
bulina anti-D (RhoGAM) até 72 horas após o
parto ou aborto. Para a gestante Rh negativo,
é utilizada com 28 semanas de gestação, repe-
tindo-se após 12 semanas (ao nascimento).
Doença hemolítica por
incompatibilidade ABO (DHABO)
A incompatilidade materno-fetal no sistema ABO
pode ocorrer em todas as gestações heteroespecíficas,
que correspondem àquelas nas quais a mãe tem anticor-
pos contra o antígeno que determina o grupo sanguíneo
fetal; entretanto, em apenas uma pequena porcentagem
(< 10%) ocorre doença hemolítica.
A produção de anticorpos maternos ocorre pre-
cocemente na vida, com a estimulação antigênica por
antígenos presentes em alimentos, bactérias, vacinas,
entre outros.
Grupo sanguíneo - mãe
Grupo sanguíneo - RN
Ocorrência no primogênito
Previsível gravidade na próxima gestação
Natimorto ou hidropsia
Grau de icterícia
Hepatoesplenomegalia
Teste de Coombs direto
Anticorpos maternos
Esferócitos
Reticulócitos
Anemia
Necessidade de medidas pré-natais
EXST - frequência
Tabela 22.1
SJT Residência Médica – 2016
Ocorre quase que exclusivamente quando a
mãe é do tipo sanguíneo O e o RN é A ou B. O me-
canismo da hemólise na doença deve-se à entrada
de anticorpos da classe IgG anti-A ou anti-B na cir-
culação fetal e subsequente reação contra eritróci-
tos fetais (a presença da doença está associada com
maior frequência à ação das subclasses IgG1 e IgG3).
A combinação de uma mãe do tipo O com um RN tipo
A ou B ocorre em 15% das gestações nos EUA.
A doença manifesta-se por meio de uma ic-
terícia neonatal precoce, com intensificação rá-
pida, na vigência de incompatibilidade materno-
-fetal ABO, num RN Rh compatível.
A ausência de hemólise na maioria dos casos po-
deria ser consequência de:
€€ presença de antígenos A e B em outros tecidos
corpóreos, o que diluiria a ação dos anticorpos,
enfraquecendo seu poder de hemólise sobre a
célula vermelha;
€€ pequena densidade de antígenos A e B sobre a
superfície do eritrócito;
€€ subclasse de IgG envolvida mais frequentemente
no processo, que é a IgG2 (baixo poder hemolítico);
€€ na maioria dos casos, os RNs apresentam-se
bem e desenvolvem icterícia de pequena in-
tensidade, não acompanhada de anemia, que
poderá ser mais tardia nos casos mais intensos
(difícil diferenciação da fisiológica).
Um diagnóstico presumível baseia-se na
presença de incompatibilidade ABO, um teste de
Coombs direto negativo a fracamente positivo e
esferócitos no esfregaço sanguíneo. A hiperbilir-
rubinemia frequentemente é a única outra anor-
malidade laboratorial. Os reticulócitos podem
estar aumentados. A anemia é discreta.
Pode ser realizado o teste do eluato, que
sensibiliza o teste de Coombs direto.
Diagnóstico diferencial: comparação entre
DHRh e DHABO.
Incompatibilidade Rh Incompatibilidade ABO
Rh negativo O
Rh positivo A ou B
5% 40% a 50%
usualmente não
frequente não
+++ +/++
+++ +
+ +/-
sempre presentes não precisos
ausentes presentes
+++ (> 6%) ++
comum rara
sim não
2/3 1/10

Outras causas
de hiperbilirrubinemia
indireta neonatal
Deficiência de G6PD com aumento da circulação entero-hepática de bi-
A glicose-6-fosfatodesidrogenase (G6PD) é uma
enzima eritrocitária que atua na defesa antioxidan-
te intracelular. Os recém-nascidos que apresentam
deficiência de G6PD, quando expostos a estresse oxi-
dante tais como infecção, drogas, hipoglicemia ou
acidose, podem desenvolver um quadro de hemólise
e hiperbilirrubinemia.
Trata-se de uma eritroenzimopatia, de transmis-
são genética ligada ao X, mais comum no sexo mascu-
lino e na raça negra, caracterizada por deficiência da
enzima glicose-6-fosfato-desidrogenase, uma enzima
intraeritrocitária, que participa do metabolismo da
glicose. Como não há ciclo de Krebs na hemácia, o me-
tabolismo da glicose é realizado por via anaeróbia (via
de Embdem-Meyerhorf - 90%) e pela via das pentoses,
da qual faz parte a G6PD.
Aparece icterícia no segundo dia de vida (seme-
lhante à fisiológica) ou posteriormente, no contato com
agentes oxidantes. Há hiperbilirrubinemia, anemia, re-
ticulocitose e alterações morfológicas do eritrócito.
Icterícia acentuada com níveis superiores aos
da icterícia fisiológica em RN, sem incompatibilidade
sanguínea, merecem pesquisa de deficiência de G6PD.
O diagnóstico é realizado por triagem neonatal
em papel-filtro ou pela dosagem sanguínea de G6PD.
Aumento da circulação
êntero-hepática
Obstruções intestinais, íleo meconial, estenose hi-
pertrófica do piloro podem se manifestar com icterícia.
Deficiência de conjugação congê-
nita da bilirrubina (Crigler-Najjar)
Deficiência da Glicuronil transferase
Insuficiência permanente, geneticamente deter-
minada da conjugação de bilirrubina. Classificada em
tipo 1 (ausência total) ou tipo 2 (ausência parcial).
Síndrome de Lucey-Driscoll
Hiperbilirrubinemia por deficiência adquirida,
transitória, familiar, da glicuronil transferase, pois há
um inibidor encontrado no soro da mãe.
SJT Residência Médica – 2016
233
22 Hiperbilirrubinemia
Icterícia associada ao leite materno
Forma precoce ou icterícia da amamentação:
instala-se nos primeiros dias de vida; difícil diferencia-
ção com a icterícia fisiológica. Decorre da oferta ina-
dequada de leite e calorias (fisiológica no momen-
to inicial da lactação) nos primeiros dias de vida,
lirrubina (menor eliminação de mecônio) e maior
absorção de bilirrubina não conjugada. Aumentar
a frequência das mamadas e evitar o início tardio da
amamentação podem ser medidas eficazes de aborda-
gem. Tem sido associada a alta precoce da maternidade.
Forma tardia ou icterícia do leite materno:
instala-se a partir do quarto ou quinto dia de vida,
com pico na segunda semana. O mecanismo envolvido
não está bem estabelecido, mas acredita-se que essa
forma resulte da inibição competitiva da glicuronil
transferase, com menor conjugação, devido aos ácidos
graxos de cadeia longa e ao pregnanediol presentes no
leite materno. Os estudos em literatura discutem a
melhor forma de terapêutica; recomenda-se que a pri-
meira medida seja a manutenção do leite materno
e a realização de fototerapia. A suspensão da amamen-
tação estaria indicada em níveis muito elevados (> 22
mg%). Nesses casos, fototerapia (preferencialmente
dupla) deve ser instalada, e a suspensão da amamen-
tação deve ser restrita a poucas horas (12 a 24 horas).
A família, particularmente a mãe, deve ser orientada
quanto ao caráter provisório dessa intervenção.
Kernicterus
Síndrome neurológica resultante do de-
pósito de bilirrubina não conjugada nas células
cerebrais. O risco em RN com doença hemolítica
por incompatibilidade sanguínea está diretamente
relacionado aos níveis de bilirrubina; a relação entre
o nível sérico de bilirrubina e kernicterus em recém-
-nascidos a termo e sadios é incerta. O nível sanguíneo
preciso acima do qual a bilirrubina indireta se torna
tóxica para um dado neonato é imprevisível, mas o
kernicterus é raro em RNT sadios, na ausência de he-
mólise e se o nível sérico é menor que 25 mg%. Quan-
to menos maduro for o neonato, maior a suscetibilida-
de ao kernicterus.
Os sinais e sintomas de kernicterus costu-
mam surgir dois a cinco dias após o nascimento
e podem ser sutis e indistinguíveis dos de sepse,
asfixia, hipoglicemia, hemorragia intracraniana
e outras doenças sistêmicas agudas do RN. Letar-
gia, recusa alimentar e perda do reflexo de Moro
são sinais iniciais comuns. Subsequentemente,
o neonato pode parecer gravemente enfermo,
prostrado, com reflexos diminuídos e dificulda-
 234
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

de respiratória. Podem vir opistótono, abaula- Além da dosagem sérica de bilirrubina, devem
mento de fontanela e choro estridente. Em ca- ser solicitados os seguintes exames para os recém-
sos avançados ocorrem convulsões e espasmos. -nascidos com hipótese de icterícia patológica:
Se não morrerem, parecem recuperar-se, e durante €€ tipagem sanguínea da mãe e do RN, avaliando
dois a três meses manifestam poucas anormalidades. os sistemas ABO e Rh;
Mais tarde, no primeiro ano de vida, opistótono, ri- €€ teste de Coombs direto (no sangue do cordão ou
gidez muscular, movimentos irregulares e convulsões do RN) e indireto (mãe);
tendem a recorrer. No segundo ano, opistótono e as
convulsões cedem, mas os movimentos involuntários
€€ pesquisa de anticorpo anti-A ou anti-B (eluato)
no sangue do cordão ou do RN;
irregulares e a rigidez (ou hipotonia em alguns lacten-
tes) aumentam constantemente. Aos três anos, a sín- €€ hemoglobina ou hematócrito para pesquisar
drome neurológica completa é comum e evidente, com anemia ou policitemia;
coreoatetose bilateral, espasmos musculares involun- €€ morfologia das hemácias, reticulócitos e esferó-
tários, sinais extrapiramidais, convulsões, deficiência citos;
mental, surdez, estrabismo e fala disártrica. Nos lac- €€ dosagem sanguínea de G6PD;
tentes levemente afetados, a síndrome pode caracteri-
€€ pesquisa de anticorpos maternos para antíge-
zar-se por apenas incoordenação neuromuscular leve,
nos irregulares se necessário.
surdez parcial ou “disfunção cerebral mínima”.

Terapêutica das
Determinação da bilirrubina e hiperbilirrubinemias indiretas
investigação laboratorial O tratamento da icterícia deve ser direcionado
Uma das maneiras de se avaliar a icterícia no ne- para a doença de base, procurando-se conduta apenas
onato é através do exame clínico, utilizando a classifi- observadora nos casos em que a bilirrubina possa es-
cação de Kramer, que observa uma progressão da ic- tar presente somente como efeito protetor. O trata-
terícia no sentido craniocaudal, dividindo o corpo em mento da hiperbilirrubinemia, por aumento da fração
cinco zonas. Essa avaliação, apesar de muito utilizada indireta, tem por objetivo principal evitar a encefalo-
na prática clínica, deverá ser feita por profissional ex- patia bilirrubínica. Duas abordagens terapêuticas são
periente, pois é subjetiva e propensa a variações indi- amplamente conhecidas e eficazes: a fototerapia e a
exsanguineotransfusão (EXST).
viduais, tais como diferenças na pigmentação da pele e
intensidade da luz ambiente. A seguir, são apresenta-
dos a classificação de Kramer e os níveis de bilirrubina Fototerapia
associados a cada zona:
É o mecanismo pelo qual a bilirrubina, que é
uma molécula lipossolúvel, sofre transformações
Partes do Concentração média (isomerização e oxidação) pela luz, tornando-se
Zonas
corpo de bilirrubina
mais hidrossolúvel e sendo eliminada do orga-
Zona 1 Cabeça e pescoço 5 mg/dL: de 4,3 a 7,8 mg/ nismo sem a necessidade de conjugação hepáti-
dL ca. Acredita-se que quanto maior for a intensidade de
Zona 2 Até a cicatriz 8,9 mg/dL: de 5,4 a 12,2 luz emitida, maior será a eficácia da fototerapia, até
umbilical mg/dL um ponto de saturação, por volta de 20 a 25 micro-
Zona 3 Até joelhos e 11,8 mg/dL: de 8,1 a 16,5 watts/cm2/nm.
cotovelos mg/dL
Zona 4 Até tornozelos e 15 mg/dL: de 11,1 a 18,8 Os valores indicativos de fototerapia dependem do
punhos mg/dL tempo de vida do RN, do peso de nascimento, do nível de
Zona 5 Plantas dos pés e BI superior a 15 mg/dL bilirrubina sérica e da presença de fatores de risco.
palmas das mãos Não existe um consenso sobre a interrupção da
Tabela 22.2 fototerapia, mas poderá ser suspensa quando o nível
estiver pelo menos 2 mg% abaixo do nível de indicação,
Faz-se necessária a dosagem sérica de bilirrubi- ou nos RNs com doença hemolítica quando os níveis es-
nas totais e frações. Outro recurso ainda não utilizado tiverem em declínio e inferiores aos de indicação.
em larga escala em nosso meio é a utilização de medi- Não há indicação de fototerapia “profilática” para
das de bilirrubina transcutânea – BiliCheck –,método os RNs de baixo peso, pois há aumento de perdas in-
esse que possui valor limitado para níveis de bilirrubi- sensíveis. Exceção: presença de grandes sufusões he-
na acima de 13-15 mg/dL. morrágicas (equimoses, céfalo-hematoma).

SJT Residência Médica – 2016

 235
22 Hiperbilirrubinemia

25 428

20 342
Total Serum Bilirubin (mg/dL)

15 257

μmol/L
10 171

5 85
Infants at lower risk (≥ 38 wk and well)
Infants at medium risk (≥ 38 wk + risk factors or 35-37 6/7 wk. and well)
Infants at higher risk (35-37 6/7 wk. + risk factors)
0 0
Birth 24h 48h 72h 96h 5 Days 6 Days 7 Days

Age

● Use total bilirubin. Do not subtract direct reacting or conjugated bilirubin.

● Risk factors = isoimmure hemolytic disease, g6pd deficiency, asphyxia, significant lethargy, temperature instability,
sepsis, acidosis, or albumin < 3.0g/dL (if measured).
● For well infants 35-37 6/7 wk can adjust TSB levels for intervention around the medium risk line. It is an option to
intervene at lower TSB levels for infants closer to 35 wk and at higher TSB levels for those closer to 37 6/7 wk.
● It is an option to provide conventional phototherapy in hospital or at home at TSB levels 2-3 mg/dL (35-50mmol/L)
below those shown but home phototherapy should not be used in any infant with risk factors.

Figura 22.1

Exsanguineotransfusão
É o mecanismo de troca de sangue no qual se removem parcialmente as hemácias hemolisadas, anticorpos
ligados ou não às hemácias e bilirrubina plasmática. Estima-se que 80% dos anticorpos e 50% da bilirrubina
plasmática sejam removidos durante um procedimento. Ela está reservada para os casos em que não se conseguiu
controlar a hiperbilirrubinemia por meio da fototerapia de alta intensidade e que necessitem de rápida redução
dos níveis de bilirrubina.

Indicações
€€ Ao nascimento: RN hidrópico (pálido e/ou ictérico, com hepatoesplenomegalia, edema, ICC, petéquias), com
dados maternos de sensibilização pelo antígeno Rh.
€€ Nas primeiras 24 horas (sensibilização Rh).
€€ Após exames laboratoriais: sangue do cordão com Coombs direto positivo, BI > ou = 4 mg/dL e Hb
< ou = 13 g%.
€€ Elevação da bilirrubina indireta acima de 0,5 mg/dL/h, nas primeiras 24 horas de vida.
€€ Após 24 horas de vida.

Níveis de BI sugeridos para indicar exsanguineotransfusão

Pré-termo, termo com hemólise ou doente: 18 a 20 mg/dL.
Termo sem hemólise e bem: 22 mg/mL.
Abaixo de 1.800 g: 10% do peso de nascimento.
(Por exemplo: para um RN com peso de 1.650 g, o nível de BI indicativo de EXST, na primeira semana de vida, é
16,5 mg/dL).
*Após a primeira semana de vida, deve-se acrescentar dois pontos ao valor inicial para indicar EXST.
Tabela 22.3

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO
23
Emergências pediátricas - parada
cardiorrespiratória, insuficiência
respiratória e choque
Introdução
A parada cardiorrespiratória (PCR), ou parada
cardíaca, caracteriza-se pela interrupção da circulação
corpórea de sangue como resultado da ausência ou
ineficácia da atividade mecânica cardíaca. É caracte-
rizada por inconsciência, apneia e ausência de pulsos
centrais (carotídeo, braquial ou femoral).
Em adultos, a maioria das paradas cardiorrespi-
ratórias não traumáticas é cardíaca na sua origem, e o
ritmo cardíaco mais frequente é a fibrilação ventricular,
enquanto na faixa etária pediátrica a PCR costuma repre-
sentar a fase final da insuficiência respiratória ou choque
e o ritmo de parada mais comum é a assistolia.
Entre as causas de PCR em crianças encontram-se
a síndrome de morte súbita do lactente, trauma, asfixia,
asma, submersão e sepse. Nos EUA, do primeiro mês
de vida a um ano de idade, a principal causa de PCR é
a síndrome da morte súbita do lactente. Já as causas
externas predominam como causa mais comum de PCR
de 1 ano de idade até o final da adolescência.
Causas de PCR na faixa etária pediátrica
Síndrome da morte súbita infantil Asma
Trauma Broncopneumonia
Afogamento (BCP)
Intoxicação Sepse
Aspiração de corpo estranho Distúrbios metabó-
licos
Tabela 23.1
Na maioria das vezes, a parada cardíaca é res-
piratória na sua origem, ou seja, o paciente evolui de
uma situação de hipoxemia e/ou hipercapnia para pa-
rada respiratória, seguida de bradicardia e então pa-
rada cardíaca em assistolia. A fibrilação ventricular
ocorre em menos de 15% dos casos de parada cardior-
respiratória (PCR) em pediatria, podendo ser mais
importante como causa de PCR em alguns subgrupos
de pacientes, como aqueles portadores de doenças de
base, principalmente as cardiopatias.
O prognóstico após a PCR em crianças é ruim,
com sobrevida após 1 ano de 4% a 14% nos eventos
que ocorrem fora do ambiente hospitalar e de cerca de

23  Emergências pediátricas - parada cardiorrespiratória, insu iciência respiratória e choque
27% nos eventos hospitalares. A sobrevida sem seque-
las de crianças submetidas a graves lesões, traumáti-
cas ou não, depende de um pronto atendimento e de
sua qualidade, pré-hospitalar e hospitalar.
Assim, a abordagem da PCR em pediatria deve ca-
minhar em duas vertentes: prevenindo os agravos que
a causam e iniciando precocemente e de forma eficaz as
manobras de RCP quando ela já estiver instalada.
Para prevenir a PCR na faixa etária pediátrica é
importante o reconhecimento dos sinais e sintomas da
falência respiratória e do choque, permitindo o início
rápido do tratamento dessas circunstâncias e evitando
a progressão para a cessação da atividade cardíaca.
Insuficiência
respiratória
A falência ou insuficiência respiratória aguda
pode resultar de qualquer enfermidade de vias aéreas,
pulmonar ou neuromuscular, que prejudique a troca
de oxigênio (oxigenação) ou a eliminação de CO2 (ven-
tilação). É caracterizada por sinais de desconforto ao
respirar, com aumento do trabalho respiratório. O re-
sultado de condições que aumentam a resistência ao
fluxo de ar (por exemplo, crise asmática) ou diminuem
a complacência pulmonar (por exemplo, pneumonia)
são os sinais de esforço respiratório como taquipneia,
batimento de asa de nariz, uso de musculatura acessó-
ria da respiração com retrações intercostais, de fúrcula
e subdiafragmática, e gemência. Devido ao aumento
do esforço respiratório, há aumento do débito cardí-
aco com aumento da necessidade de O2 e maior pro-
dução de CO2, com consequente taquicardia, cianose,
palidez, livedo reticular, alteração do nível de consci-
ência (agitação ou letargia) e hipotonia muscular.
Idade Frequência respiratória normal
< 2 meses < 60 movimentos/min
2- 12 meses < 50 movimentos/min
1-5 anos < 40 movimentos/min
6-8 anos < 30 movimentos/min
Tabela 23.2
O paciente pediátrico tem elevada demanda
basal de oxigênio como resultado de sua alta taxa
metabólica. Dessa forma, na presença de ventilação
inadequada, desenvolve hipoxemia tissular mais rapi-
damente que o adulto, o que o torna mais vulnerável à
parada respiratória e a seguir à cardíaca.
As causas da insuficiência respiratória podem ser
por obstrução de vias aéreas superiores ou inferiores,
por alteração do parênquima pulmonar ou por altera-
SJT Residência Médica – 2016
237
ção do controle da respiração. As obstruções de vias
aéreas superiores comumente encontradas na pedia-
tria são o crupe viral, obstrução por corpo estranho e
anafilaxia. As vias aéreas inferiores podem apresentar
resistência à entrada do ar em patologias como bron-
quiolite e asma. Dentre as doenças do parênquima
pulmonar a mais frequente na infância é a pneumo-
nia infecciosa, enquanto a alteração do controle da
respiração,como etiologia da insuficiência respirató-
ria, pode ocorrer em casos de intoxicações exógenas
ou na vigência de alterações neurológicas como o au-
mento da pressão intracraniana.
Causas de insuficiência respiratória
€€ Obstruções de vias aéreas superiores
€€ Obstruções de vias aéreas inferiores
€€ Doenças do parênquima pulmonar
€€ Alteração do controle da respiração
Tabela 23.3
Do ponto de vista laboratorial, a gasometria re-
flete as trocas gasosas pulmonares, e na insuficiência
respiratória pode-se encontrar hipoxemia (baixa pres-
são arterial de O2-PaO2) e/ou hipercapnia (alta pressão
arterial de CO2-Pa CO2) com acidemia (pH < 7,35).
Choque
Choque é caracterizado por uma oferta de O2 (e
outros nutrientes como glicose) aos tecidos insuficien-
te para suprir as necessidades metabólicas teciduais.
O diagnóstico do choque é feito por meio da avaliação
de parâmetros clínicos que se alteram devido à respos-
ta do organismo, que visa compensar o déficit meta-
bólico. Há uma liberação de catecolaminas, cortisol,
renina-angiotensina-aldosterona e glucagon. A ação
dessas substâncias leva aos sinais clínicos de choque
que se relacionam às variáveis cardiovasculares (frequ-
ência cardíaca – FC, pressão arterial – PA, amplitude
dos pulsos centrais e periféricos) e aos sinais de hipo-
perfusão tecidual (pele, rim e sistema nervoso central
– SNC); podemos observar taquicardia, cianose, pali-
dez ou livedo reticular, alteração do nível de consciên-
cia (letargia ou irritabilidade), oligúria (< 1 mL/kg/h),
hipotonia, pulsos finos, extremidades frias, tempo de
enchimento capilar prolongado e, mais tardiamente,
respiração irregular, hipotensão e bradicardia. O sur-
gimento do sinais do choque ocorre de forma progres-
siva, e a taquicardia, aumento do tempo de enchimen-
to capilar (exceto no choque séptico) e diminuição da
temperatura de extremidades são, em geral, os sinais
mais precoces do choque em pediatria. Caso a situação
não seja resolvida e os mecanismos compensatórios
 238
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
sejam insuficientes, ocorrem a piora dos parâmetros
circulatórios e a evolução para a hipotensão arterial
sistólica. A partir do momento em que a PA sistólica
fica abaixo dos níveis de normalidade para a faixa etá-
ria, chamamos o choque de descompensado.
Em resumo, o choque compensado é aquele
com pressão arterial sistólica normal, enquanto
o choque descompensado é aquele com pressão
arterial sistólica baixa (hipotensão)..
Valor da PA sistólica no percentil 5%
Idade Percentil 5 da PAS
0 – 1 mês 60 mmHg
1 mês – 1 ano 70 mmHg
70 mmHg + 2 x idade em
1 ano – 10 anos
anos
> 10 anos > 90 mmHg
Tabela 23.4
Classificação
1. Hipovolêmico: causado por redução do volume
intravascular, seja por sangramento, diarreia, baixa inges-
ta ou oferta de líquidos, diurese osmótica. É a causa mais
comum de choque em pediatria. Um aspecto importante
no choque hipovolêmico é que a hipotensão só ocorrerá
quando a perda volêmica for maior do que 20% da vole-
mia; portanto, é um sinal tardio da gravidade do paciente.
SVR
Normal
MAP
CO
10% 20% 30%
Perda de volume do sangue
Figura 23.1  SVR é a resistência vascular sistêmica;
MAP é a pressão arterial; e CO é o débito cardíaco.
2. Cardiogênico: causado por disfunção cardía-
ca (redução da contratilidade ou do relaxamento ven-
tricular ou arritmias); ocorre nas miocardites, cardio-
patias congênitas, arritmias cardíacas etc.
3. Distributivo: causado por distribuição ina-
dequada do fluxo sanguíneo. O exemplo clássico é o
choque séptico, com vasodilatação periférica e redu-
SJT Residência Médica – 2016
ção do volume circulante efetivo. Devemos lembrar
que a pressão arterial (PA) é igual ao débito cardíaco
(DC), multiplicado pela resistência vascular sistêmica
(RVS). Portanto, como temos queda da RVS no choque
séptico, o organismo aumenta o seu DC (por meio da
liberação de catecolaminas e outras substâncias) para
manter uma PA adequada.
4. Obstrutivo: ocorre quando existe aumento
da resistência contra a qual o coração trabalha. A con-
dição mais frequente em que pode ocorrer o choque
obstrutivo é no pneumotórax hipertensivo. Deve-se
suspeitar dessa condição em pacientes politraumati-
zados ou em ventilação mecânica. Além dos sinais de
choque, estão presentes a diminuição dos murmúrios
à ausculta pulmonar e o timpanismo à percussão. O
tamponamento cardíaco é uma causa pouco usual
de choque obstrutivo, mas deve-se estar atento a ele
quando o paciente não responde ao tratamento da
maneira esperada. O abafamento das bulhas cardíacas
e o achatamento do complexo QRS (no ECG) podem
causar suspeita sobre esse diagnóstico, que pode ser
confirmado pelo ecocardiograma.
Tratamento
O tratamento do choque consiste em restabe-
lecer o balanço entre oferta e consumo de oxigênio e
demais nutrientes teciduais. Conforme veremos no
próximo capítulo, a sequência de ressuscitação car-
diopulmonar foi alterada do A-B-C para o C-A-B nas
Diretrizes da American Heart Association 2010, mas
essa alteração é válida somente para pacientes que se
encontram em PCR. Em todas as outras situações de
emergências pediátricas em que o paciente não esteja
em parada cardiorrespiratória a avaliação e conduta
devem seguir a sequência: A- abertura de vias aéreas,
B- garantir uma boa respiração e C- avaliar e corrigir as
alterações circulatórias.
Dentro desse princípio, deve-se, então, inicial-
mente, para qualquer tipo de choque, garantir uma
adequada oxigenação, por meio do posicionamento
adequado do paciente, para manter as vias aéreas pér-
vias, e da suplementação de oxigênio, com a máxima
concentração possível. Se a respiração não é ruidosa e
o ritmo é regular, pode-se iniciar a abordagem do sis-
tema cardiocirculatório. Mas, se apesar do posiciona-
mento adequado e da oferta de oxigênio persistirem
sinais de insuficiência respiratória, o paciente deve ser
ventilado com bolsa-valva-máscara e intubado.
Uma vez garantidas oxigenação e ventilação
adequadas, o acesso vascular deve ser imediatamente
providenciado. O melhor acesso é aquele que pode ser
obtido da forma mais rápida, que seja o mais calibro-
so possível e que tenha baixa taxa de complicações. O
manejo inicial do choque compensado pode ser reali-

23  Emergências pediátricas - parada cardiorrespiratória, insu iciência respiratória e choque
zado pelo acesso periférico. No choque descompensa-
do, é fundamental o acesso venoso rápido, de forma
que se o acesso periférico não for obtido prontamente
está indicado o acesso intraósseo.
Todo paciente em choque deve ser monitorizado,
no mínimo, com oxímetro de pulso (saturação de oxi-
gênio e frequência cardíaca), eletrocardiograma con-
tínuo, pressão arterial aferida em intervalos curtos e
controle do débito urinário.
Sendo o choque hipovolêmico (por diarreia/
vômitos e por sangramento no trauma) e o choque
séptico (distributivo) as principais causas de choque
em pediatria, e considerando-se que em ambos existe
diminuição da pré-carga (no primeiro, devido à perda
de líquido e, no segundo, pela vasodilatação que leva à
hipovolemia relativa), conclui-se que a grande maioria
dos choques, nessa faixa etária, responde ao volume.
Assim, uma vez assegurados a ventilação e o acesso
venoso, devemos infundir volume de forma agressiva.
A solução a ser utilizada inicialmente deve ser crista-
loide (soro fisiológico 0,9% ou Ringer lactato). Deve-se
infundir 20 mL/kg em, no máximo, 15 a 20 minutos.
Tal procedimento poderá ser repetido, caso necessá-
rio, após reavaliação das variáveis respiratórias e car-
diocirculatórias do paciente. A partir desse ponto, in-
dividualiza-se o tratamento para cada um dos diversos
tipos de choque descritos anteriormente.
Em todos os tipos de choque, a correção de dis-
túrbios metabólicos presentes é de fundamental im-
portância, bem como a monitorização e correção da
glicemia. Os níveis de hemoglobina devem ser ade-
quados, com manutenção dos níveis de hemoglobina
acima de 10 g/dL. Posteriormente às medidas iniciais,
a criança deve ser encaminhada à unidade de terapia
intensiva. Se o transporte for necessário, este deve ser
feito por equipe habilitada e com o paciente previa-
mente estabilizado.
Tipos específicos de choque
Choque hipovolêmico
Choque hipovolêmico por vômitos/diarreia
Nessa situação, após a oferta de oxigênio, a ex-
pansão com 20 mL/kg de soro fisiológico 0,9% deve
ser iniciada imediatamente. Em alguns casos pode ser
necessário repetir a infusão de volume até o restabele-
cimento circulatório. Em geral, após um volume de 60
mL/kg (ou seja, 3 expansões de 20 mL/kg), a maioria
desses pacientes não mais apresenta sinais de choque.
Assim que o paciente estiver estável hemodinamica-
mente, deve-se dar atenção especial aos distúrbios ele-
trolíticos que podem acompanhar esses casos.
SJT Residência Médica – 2016
239
Choque hipovolêmico por
perdas sanguíneas (trauma)
No paciente politraumatizado, após permeabi-
lizar a via aérea (com proteção da coluna cervical) e
garantir uma adequada oxigenação/ventilação, é esta-
belecido o acesso vascular; o tratamento do choque é
iniciado com infusão rápida (em, no máximo, 20 mi-
nutos) de 20 mL/kg de soro fisiológico 0,9%, que tam-
bém pode ser repetida caso não haja melhora. Deve-se
providenciar concentrado de hemácias precocemente,
pois, se não houver resolução do choque com 2 ou 3
expansões, este será necessário (10 a 20 mL/kg). En-
quanto isso, a causa do sangramento deve ser investi-
gada e corrigida, para resolver o choque. Os possíveis
locais de sangramento responsáveis pelo choque hipo-
volêmico no trauma são: tórax, abdome, bacia/fêmur e
couro cabeludo. Nesse momento, a presença do cirur-
gião é de suma importância.
Choque distributivo/choque séptico
O choque séptico é a principal causa de choque
distributivo na faixa etária pediátrica. O choque sépti-
co pode ser dividido em choque frio e choque quente.
No choque frio o perfil hemodinâmico se caracteriza
por diminuição do débito cardíaco com aumento da
resistência vascular sistêmica (RVS), enquanto no
quente há diminuição da RVS e aumento do débito
cardíaco. No entanto, todos os pacientes em choque
séptico apresentam hipovolemia, seja ela absoluta ou
relativa. O aumento da permabilidade vascular, a di-
latação de arteríolas e vênulas e a baixa ingestão de
líquidos contribuem para a redução efetiva no volume
sanguíneo. A intensa perda secundária através da fe-
bre, diarreia e vômitos pode agravar essa hipovolemia.
Assim, após garantir via aérea e ventilação adequadas,
e com acesso vascular estabelecido, inicia-se a reposi-
ção da volemia. Fazem-se 20 mL/kg de soro fisiológi-
co 0,9%, em infusão rápida (no máximo 20 minutos).
Deve-se fazer pelo menos três expansões na primeira
hora de tratamento, com reavaliações clínicas entre
elas. A reposição volêmica agressiva melhora sobre-
maneira o prognóstico do choque séptico. Sinais de
descompensação cardíaca através do ritmo cardíaco,
da ausculta pulmonar e palpação do fígado devem ser
sempre avaliados durante a expansão volumétrica. A
antibioticoterapia deve ser iniciada o mais precoce-
mente possível, de acordo com o provável foco da in-
fecção e seus possíveis agentes etiológicos. Embora a
coleta de culturas seja importante no choque séptico,
ela não deve retardar nem a reposição volêmica e nem
o início da antibioticoterapia.
Crianças que não respondem à fluidoterapia de-
vem ser submetidas a monitorização invasiva (pres-
são venosa central e pressão arterial invasiva), e deve
ser instituído o tratamento com drogas vasoativas.
 240
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Para choques frios, as drogas comumente utilizadas
são a dopamina (enquanto paciente normotenso) e a
epinefrina, enquanto para choques quentes prefere-se
a norepinefrina. Nos pacientes que apresentam res-
posta pouco satisfatória às drogas vasoativas ou que
façam uso crônico de corticosteroides, deve-se consi-
derar o uso de hidrocortisona, devido ao risco de insu-
ficiência adrenal.
Diminuir o consumo de oxigênio, com controle
da febre, sedação e ventilação mecânica precoce, pode
auxiliar no controle do choque séptico.
Choque cardiogênico
Após garantir oxigenação e ventilação adequa-
das, sem que se tenha o diagnóstico de que o choque
é cardiogênico, caso se proceda a uma expansão volu-
métrica, o paciente pode evoluir com estertoração pul-
monar, hepatomegalia e piora da taquicardia. Por isso,
é importante que, caso haja suspeita de choque cardio-
gênico, a expansão seja, quando necessária, realizada
de forma mais cuidadosa, utilizando-se apenas 5 a 10
mL/kg de soro fisiológico 0,9%. O tratamento especí-
fico do choque cardiogênico é a introdução de droga
vasoativa com ação inotrópica, que deve ser escolhida
conforme o quadro clínico do paciente.
Choque obstrutivo
Como em todos os outros tipos de choque, deve-
-se iniciar com permeabilização da via aérea e oferta
de oxigênio. A expansão com SF 0,9% produz apenas
melhora fugaz. Ao suspeitar de pneumotórax hiper-
tensivo, a punção de alívio deve ser realizada imedia-
tamente. A seguir, procede-se à drenagem do tórax
(geralmente realizada por cirurgião). No tampona-
mento cardíaco, após as medidas iniciais, deve-se fa-
zer punção de alívio e drenagem (feitas por cirurgião).
As primícias que regem o Suporte Básico e Avan-
çado de Vida em Pediatria adotados na maioria dos
países do Continente Americano são provenientes de
estudos e debates realizados pela American Heart As-
sociation (AHA)- Emergency Cardiac Care Committee.
O primeiro consenso pediátrico em suporte avançado
de vida foi publicado em 1986 e tem sido sistematica-
mente revisado à luz de novos estudos e pesquisas. A
revisão mais recente deu origem às Diretrizes da AHA
2010 para RCP, que trazem mudanças importantes,
por exemplo, a alteração da sequência da RCP do anti-
go A-B-C para C-A-B.
Contudo, muitas recomendações permanecem
inalteradas, como a ênfase quanto à necessidade do
início precoce das manobras e a faixa etária contem-
SJT Residência Médica – 2016
plada pelas diretrizes pediátricas. Quando profissio-
nais de saúde reanimarem crianças a partir de 1 mês de
vida até o início da adolescência (definida pela presen-
ça de caracteres sexuais secundários), deverão fazê-lo
segundo as normas pediátricas. Socorristas leigos, ao
realizarem o suporte básico de vida (SBV), continuam
seguindo as recomendações pediátricas para crianças
até 8 anos de idade.
O diagnóstico da parada cardiorrespiratória é re-
alizado pela ausência de pulsos em grandes vasos, ap-
neia (ou respiração ineficaz: gasping) e inconsciência.
A determinação do pulso em crianças no momento da
emergência, mesmo para indivíduos treinados, pode
ser difícil. Assim, se uma criança se encontra em ap-
neia e inconsciente e o profissional de saúde, em até
10 segundos, não sentir o pulso ou estiver inseguro
quanto a isso, ele deverá iniciar as manobras de res-
suscitação cardiopulmonar (RCP).
Suporte Básico de Vida
(SBV) para profissionais
de saúde
A principal diferença em relação ao SBV apli-
cado por profissionais de saúde e socorristas leigos,
além da faixa etária, é a consideração da provável
causa da parada na decisão do melhor momento para
acionar o serviço de emergência (call first X call fast)
para socorristas que atuam sozinhos. Por exemplo,
se um profissional de saúde testemunhar, sozinho,
o colapso repentino de uma vítima (mesmo que seja
uma criança), poderá presumir que ela sofreu uma
PCR primária (origem cardíaca) com um ritmo des-
fibrilável e deverá acionar imediatamente o serviço
de emergência, buscar um DEA (desfibrilador auto-
mático externo) e retornar assim que possível para
aplicar a RCP. Esse procedimento é chamado de “call
first”, ou seja, pedir ajuda antes de iniciar as mano-
bras de ressuscitação, e está indicado para colapso
súbito testemunhado para qualquer faixa etária, já
que, para esses pacientes, o fator prognóstico mais
importante para a sobrevida é o intervalo entre o co-
lapso circulatório e a desfibrilação. Porém, para uma
criança sem colapso súbito testemunhado em que o
provável evento que levou à PCR é a hipóxia ou hiper-
capnia a prioridade é aplicar compressões torácicas
com ventilação de resgate por cerca de 5 ciclos (apro-
ximadamente 2 minutos) antes de acionar o serviço
de emergência. Nesses casos, o provável ritmo de
parada é a assistolia, e a reanimação cardiopulmonar
deve ser feita o mais precocemente possível com a
posterior (mas não tardia) ativação dos serviços
 CAPÍTULO

24
Emergências pediátricas - suporte
básico e avançado de vida
(C-A-B da ressuscitação)

presença ou frequência cardíaca menor do que 60 bpm

C-A-B da Ressuscitação
Os pacientes em parada cardiorrespiratória de-
vem ser abordados utilizando-se a sequência C-A-B, ou
seja, primeiro aborda-se a parte Circulatória, seguida
pela via Aérea e posteriormente garantindo uma Boa
respiração (do inglês, Breathing). No entanto, quando
o paciente estiver em situação de urgência mas não em
PCR, a abordagem pela sequência A-B-C deve ser, ain-
da, utilizada, já que a grande maioria das situações gra-
ves em pediatria envolve hipoxemia e/ou hipercapnia.
Circulação (circulation)
Após assegurar-se de que o paciente está incons-
ciente e em apneia (ou com respiração não efetiva: gas-
ping), o socorrista profissional de saúde deve tentar
checar pulso central por, no máximo, 10 segundos.
Pulsos centrais ausentes, a insegurança quanto a sua
associados a sinais de má perfusão indicam compressões
torácicas imediatas. A compressão torácica promove
circulação sanguínea pela compressão direta do coração
contra a coluna e também pelo aumento da pressão in-
tratorácica. A técnica correta da compressão torácica é
importante para sua efetividade; deve ser rítmica, so-
bre a metade inferior do esterno, não sobre o processo
xifoide, na frequência mínima de 100 compressões/
minuto, com compressão (afundamento) de no mí-
nimo um terço do diâmetro anteroposterior do tó-
rax, o que corresponde no paciente menor de 1 ano a 4
cm e nas crianças maiores, a cerca 5 cm. O paciente deve
ser posicionado sobre uma superfície rígida, e deve-se
permitir o retorno total do tórax após cada compressão,
para possibilitar que o sangue retorne ao coração a fim de
encher novamente as cavidades cardíacas.
Nos menores de um ano, geralmente utilizamos
a técnica de dois dedos, com a compressão do tórax
logo abaixo da linha intermamilar ou os dois polega-
 242
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
res com as mãos circundando o corpo da vítima. Na
presença de dois socorristas, deve ser preferida a téc-
nica com os dois polegares e mãos circundando o cor-
po do lactente, por ser mais efetiva. Entre um e oito
anos de idade (para leigos) e de um ano até o início da
puberdade (para profissionais de saúde), utilizamos
a palma de uma ou das duas mãos (semelhante ao
adulto) sobre o esterno na linha entre os mamilos.
Atualmente, muitas considerações são feitas
a respeito da relação entre ventilação e compressão
torácica, e a mais aceita é que sejam realizadas 30
compressões para duas ventilações, caso haja um so-
corrista, e 15 compressões para duas ventilações, caso
haja dois socorristas. Após a obtenção de uma via aé-
rea segura (IOT, máscara laríngea, traqueostomia), as
compressões torácicas devem ser realizadas de forma
ininterrupta (frequência mínima de 100 compressões
por minuto), independentemente da ventilação; o so-
corrista que realizar a ventilação aplicará oito a dez
ventilações/minuto (evitando a hiperventilação).
Figura 24.1  Compressão torácica em menores de
um ano.
Os socorristas devem organizar o atendimento
de modo a minimizar as interrupções de compressão.
Quando as compressões torácicas são interrompidas, o
fluxo sanguíneo cessa e a pressão de perfusão corona-
riana diminui rapidamente. Quanto menor a pressão
de perfusão coronária, menores as possibilidades de so-
brevivência da vítima. O ideal é que as compressões
sejam interrompidas somente para verificação do
ritmo cardíaco e aplicação do choque.
Quando houver mais de um socorrista presente,
eles devem se revezar no papel de “compressor” a cada
dois minutos ou cinco ciclos de RCP, com a finalidade
de manter a efetividade da compressão.
SJT Residência Médica – 2016
Figura 24.2  Compressão torácica em maiores de um ano.
A abordagem inicial das vítimas da PCR pelas
compressões torácicas, ou seja, avaliação da Circula-
ção (letra C) é a principal mudança nas Diretrizes da
AHA 2010 para RCP. Essa importante proposta de
alteração suscitou vigoroso debate entre os especia-
listas em ressuscitação pediátrica. Como a maioria
das PCRs pediátricas é asfíxica na sua origem, e não
primária, tanto a intuição quanto os dados clínicos
respaldam a necessidade de ventilacões e compressões
para a RCP pediatrica. No entanto, PCRs pediátricas
são muito menos comuns do que PCRs (primárias)
súbitas em adultos, e muitos socorristas nada fazem
quando ficam inseguros ou confusos. Dados mostram
que a maioria das vítimas de PCR pediátrica não rece-
be nenhuma manobra de RCP dos presentes, de modo
que qualquer estratégia que aumente a probabilidade
de ação pelas pessoas presentes pode salvar vidas. Por
isso, a abordagem C-A-B para vítimas de todas as ida-
des foi adotada com a intenção de aumentar a chan-
ce de que pessoas presentes em uma PCR executem a
RCP. Teoricamente, a nova sequência deve retardar as
ventilações de resgate em apenas 18 segundos quan-
do houver um socorrista ou até menos quando houver
dois socorristas. O suporte de vida, normalmente, é
descrito como uma sequência de ações, e isso continua
válido para o socorrista que atua sozinho. No entanto,
a maioria dos profissionais de saúde trabalha em equi-
pe, cujos membros, geralmente, executam as ações
simultaneamente. Um socorrista, por exemplo, inicia
imediatamente as compressões torácicas, enquanto
outro socorrista busca um DEA e um terceiro abre a
via aérea.
Logo que disponível, no ambiente extra-hopita-
lar, o DEA deve ser posicionado. Esses aparelhos são
capazes de reconhecer o ritmo de parada e aplicar o
choque se o ritmo for chocável. A partir de um ano
deve-se usar preferencialmente DEAs com atenuador
de carga pediátrico, mas se esse sistema não estiver
disponível utiliza-se o sistema para adultos. Já está
autorizado, atualmente, o uso de desfibriladores para
crianças menores de 1 ano que apresentem ritmos

24  Emergências pediátricas - suporte básico e avançado de vida (C-A-B da ressuscitação)
chocáveis. Nesses casos o desfibriador manual é prefe-
rido, mas quando não disponível usa-se um DEA com
atenuador de carga pediátrico.
Airway (via aérea) e colar cervical
Após as compressões torácicas iniciais serem fei-
tas (30 quando um socorrista e 15 quando dois socor-
ristas), deve-se permeabilizar a via aérea, estendendo
a cabeça e erguendo o queixo. Na suspeita de trauma, a
coluna cervical deve ser imobilizada, preferencialmen-
te com o uso do colar cervical, para evitar lesões da
medula, e a abertura das vias aéreas feita através da
manobra de tração da mandíbula (colocam-se dois ou
três dedos sob cada lado da mandíbula, levantando-a
para cima e para fora). Contudo, a permeabilização da
via aérea é uma prioridade nas manobras de RCP, e na
impossibilidade da realização da tração da mandíbu-
la, quando em situações de trauma, deve-se abrir a via
aérea com a extensão da cabeça e elevação do queixo.
Figura 24.3  A: obstrução de via aérea; B: aliviada pelo
posicionamento.
Figura 24.4  Estendendo a cabeça e erguendo o queixo.
SJT Residência Médica – 2016
243
Breathing (respiração)
Para o paciente em PCR, devemos iniciar a venti-
lação artificial logo após as compressões torácicas e a
permeabilização da via aérea. O procedimento “ver,
ouvir e sentir se há respiração” orientado na
abordagem antiga foi removido da sequência de
RCP com o objetivo de simplificar e tornar mais
ágil a reanimação. A ventilação deve ser realizada
duas vezes com duração de 1 segundo e com volume
de ar insuflado suficiente para promover uma expansi-
bilidade torácica adequada (visível). Fora do ambiente
hospitalar são realizados o boca a boca nos maiores de
um ano e o boca a boca-nariz nos menores de um ano.
Socorristas treinados devem ser encorajados a realizar
a compressão torácica e ventilação. Contudo, se o so-
corrista estiver relutante em efetuar a ventilação, deve
ser estimulado a realizar apenas as compressões torá-
cicas sem interrupções.
No ambiente hospitalar, a ventilação durante a pa-
rada respiratória ou cardiorrespiratória é realizada ini-
cialmente por meio do dispositivo bolsa-valva-máscara
(Ambu, ou ressuscitador manual), ligado a uma fonte
de O2. A máscara para ventilação deve envolver o nariz
e a boca, sem comprimir os olhos, realizando uma ve-
dação adequada e permitindo a insuflação do ar gerado
pelo ressuscitador manual (Ambu). Os ressuscitadores
manuais utilizados na PCR devem conter reservatório
de O2, possibilitando a administração de O2 a 100%.
Com a ventilação por pressão positiva com máscara e
ressuscitador manual, é comum ocorrer distensão ga-
sosa do estômago, que pode limitar a expansibilidade
torácica; essa distensão pode ser evitada com a com-
pressão cricoide (manobra de Sellick), que previne a
regurgitação e aspiração de conteúdo gástrico.
Entretanto, após o retorno da circulação espon-
tânea, em vista da crescente evidência da possível no-
cividade da alta exposição ao oxigênio, foi adicionada
nas Diretrizes 2010 uma recomendação de titular
o oxigênio inspirado (quando houver equipamento
apropriado disponível) para manter uma saturação de
oxi-hemoglobina ≥ 94%, mas < 100% a fim de limitar
o risco de hiperoxemia.
O socorrista pode se deparar em algumas
circunstâncias com a obstrução da via aérea por
corpo estranho, principalmente nas crianças me-
nores de cinco anos; a manobra clássica para de-
sobstrução de via aérea por corpo estranho é a
compressão súbita sobre o abdome (manobra de
Heimlich), utilizada em adultos e nos maiores de
um ano de idade conscientes. Nos menores de um
ano, devemos realizar uma sequência de golpes
nas costas e compressões torácicas em vez da ma-
nobra de Heimlich, para evitar a lesão de órgãos
intra-abdominais.
 244
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Figura 24.5  Respiração boca a boca-nariz em lactente Figura 24.6  Uso de bolsa-máscara (Ambu) por dois
menor de um ano de idade.. ressuscitadores.

A Tabela 24.1 resume o atendimento pré-hospitalar/Suporte Básico de Vida:

Suporte Básico de Vida

Componente
Reconhecimento
Sequência da RCP
Compressões torácicas
Profundidade compressão to-
rácica
Via aérea
Respiração
Obstrução de via aérea por
corpo estranho no paciente
consciente
Relação compressões/respira-
ções com via aérea avançada
Desfibrilação automática ex-
terna (DEA), se ritmo chocável desfibrilador manual
< 1 ano 1 a 8 anos (para leigos) ou Observação
até puberdade
Não responsivo Não responsivo Profissionais de saúde: sem pul-
Ausência de respiração Ausência de respiração ou so palpável em 10 segundos
ou com gasping” com gasping Até 1 ano: braquial/femoral
Acima 1 ano: carotídeo
C-A-B C-A-B
1 socorrista: 30 1 socorrista: 30 Frequência mínima 100/min
2 socorristas: 15 2 socorristas: 15
4 cm 5 cm
Inclinar cabeça e ele- Inclinar cabeça e elevar Profissionais de saúde: no
var queixo queixo trauma, anteriorização da
mandíbula
“boca- nariz” “boca-boca” Intercalado com as compres-
Duas respirações efeti- Duas respirações efetivas sões
vas de 1 s cada uma de 1 s cada uma 1 socorrista -30:2
2 socorristas- 15:2
Impulsões no dorso e Compressões
compressões torácicas abdominais
100 compr./min: 100 compr./min: sem interrupções
8-10 ventil./min 8-10 ventil./min evitar ventilações demoradas
e excessivas
Utilizar de preferência Preferir equipamento pe- Dose inicial: 2 J/kg
diátrico ou com atenuação Subsequentes: mínimo 4 J/kg
de carga (máximo 10 J/kg)
Tabela 24.1

C-A-B da Ressuscitação no Ambiente Hospitalar

Apesar de a sequência C-A-B continuar a ser recomendada no ambiente hospitalar, quando há uma equipe
para o atendimento da vítima os procedimentos acabam ocorrendo de forma quase simultânea. As compressões
torácicas vão sendo realizadas por um socorrista enquanto outro permeabiliza via aérea e após 15 compressões
realizará 2 ventilações. A equipe providencia o dispositivo bolsa-valva-máscara, a monitorização do paciente, o
desfibrilador, e obtém um acesso venoso. Assim que possível o paciente deve ser monitorizado e se apresentar um

SJT Residência Médica – 2016

 245
24  Emergências pediátricas - suporte básico e avançado de vida (C-A-B da ressuscitação)

rítimo chocável deve receber a desfibrilação. Porém
nenhum dos procedimentos deve atrasar ou atrapa-
lhar as compressões torácicas que têm sido considera-
das fundamentais para a diminuição da morbimortali-
dade na PCR em qualquer faixa etária.
Se durante a monitorização for detectado um
ritmo de parada chocável, como por exemplo fibrila-
ção ventricular (para maiores detalhes veja Capítu-
lo 3), o choque deve ser aplicado e os ciclos de RCP
iniciados imediatamente. Após 2 minutos ou cinco
ciclos, se não houver mudança do ritmo um novo
choque deve ser aplicado.
A dose inicial é de 2 J/kg, e se forem necessários
choques subsequentes a dose deve ser de no mínimo 4 J/
kg (podendo ser aumentada até o máximo de 10 J/kg).
A obtenção de acesso venoso é fundamental para
a administração de drogas e outros fluidos durante o
suporte de vida avançado. Durante a PCR, o melhor
acesso é aquele obtido o mais rapidamente possível,
desde que não atrapalhe as manobras de ressuscitação
cardiopulmonar. As punções de veias periféricas po-
dem ser realizadas em qualquer sítio, com o dispositi-
vo mais calibroso possível.
Se o acesso venoso não for rapidamente obtido,
uma punção intraóssea deve ser realizada. O acesso
intraósseo é uma opção segura e rápida para ad-
ministração de drogas, fluidos e sangue. Pode ser
obtido em 30-60 segundos. Nessa técnica, o médico uti-
liza uma agulha rígida, preferencialmente específica para
esse fim, introduzindo-a perpendicularmente à tíbia an-
terior (ou com leve inclinação caudal), 1-3 cm abaixo da
tuberosidade medial, na superfície anteromedial; após a
punção, a agulha adequadamente posicionada deve ficar
fixa no osso. O acesso intraósseo pode ser obtido em ou-
tros locais, como fêmur, espinha ilíaca etc. e em qualquer
idade, inclusive adultos. A região tibial costuma ser esco-
lhida, na prática, por ser um local de fácil acesso durante
as manobras de RCP e que pode ser utilizado em qual-
quer idade. Complicações ocorrem em menos de 1%
dos casos e incluem fratura, síndrome comparti-
mental, extravasamento de drogas e osteomielite.

A Sitio
Recém-nato B Adolescente
alternativo 60º 1-2 cm abaixo da
Maléolo
tuberosidade fibial medial
75-80º 60º
Superfície medial
anterior da tíbia

80º

platão Fêmur
da tíbia

C Crista
ilíaca Espinha D Lado distal E
ilíaca da tíbia Recém-nascido
Espinha
anterior para
ilíaca
superior crianças
posterior
mais
superior
velhas

Criança

Figura 24.7  Locais e técnica de punção intraóssea.

Apesar de o acesso venoso central ser uma via mais segura e eficaz que a periférica durante a PCR, ele ge-
ralmente não é necessário na maioria das RCP. Além de poder retardar a administração de drogas, a inserção de
um cateter central durante a RCP pode causar complicações como laceração vascular, hematomas e sangramen-
tos. Assim, é preferível a obtenção de um acesso periférico ou intraósseo em relação ao central no momento da
reanimação. No entanto, se o paciente já estiver com acesso central durante a PCR, este deve ser escolhido para
administração dos fármacos.
A via endotraqueal de administração de drogas, embora possível, é muito pouco utilizada atualmente nas
crianças devido à absorção irregular dos fármacos e ao retardo da administração destes (o paciente deve, primei-
ro, ser submetido a intubação orotraqueal para depois receber as medicações). Quando utilizada, essa via pode
receber as seguintes medicações: atropina, naloxona, epinefrina e lidocaína.
IMPORTANTE: Após a infusão endovenosa ou intraóssea de medicação, deve-se SEMPRE realizar um flush
de solução fisiológica de 5 a 10 mL para “empurrar” a droga para a circulação central.

SJT Residência Médica – 2016

 246
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Medicações administradas durante a parada

cardiorrespiratória (PCR)
Os objetivos das drogas durante a PCR são:
1) estimular a perfusão sanguínea coronariana e cerebral;
2) estimular a contração miocárdica;
3) aumentar a frequência cardíaca;
4) corrigir a acidose metabólica;
5) tratar distúrbios de ritmo.

Adrenalina (ou epinefrina)

É uma catecolamina endógena, com propriedades alfa e beta-adrenérgicas potentes. Sua ação alfa-adrenérgi-
ca causa vasoconstrição e é responsável pela sua ação mais importante na PCR, promovendo aumento da pressão
diastólica aórtica e da perfusão coronariana, já que a perfusão coronariana depende da pressão diastólica. Sua
ação beta-adrenérgica aumenta a contratilidade miocárdica e a FC. É a droga mais utilizada na PCR. Sua ação
é deprimida em acidose e inativada em solução alcalina. Em pediatria, a adrenalina, na PCR, é utilizada na
forma diluída de 1:10.000 (a apresentação comercial contém adrenalina 1:1.000 e deve-se prepará-la conforme
quadro abaixo antes da administração).

Adrenalina
Dose 0,01 mg/kg = 0,1 mL/kg da solução 1:10.000
(1 mL de adrenalina + 9 mL de soro fisiológico)

Deve ser repetida a cada três a cinco minutos, na mesma dose. Atualmente, não é mais preconizado o uso da
adrenalina “pura” ou “dose alta” durante a RCP, exceto em algumas situações especiais como na intoxicação por
betabloqueador.

Vasopressina
Pode ser usada como uma alternativa à epinefrina para o tratamento de fibrilação ventricular refratária ao
choque em adultos. Os dados ainda são insuficientes para avaliar a eficácia e a segurança em pediatria, e seu uso
rotineiro não está recomendado.

Glicose
Está indicada em caso de hipoglicemia, na dose de 0,5 a 1 g/kg EV/IO. Hiperglicemia durante a PCR está
associada a um pior prognóstico neurológico; portanto, não deve ser usada desnecessariamente.

Cálcio
Deve ser usado APENAS em hipocalcemia documentada, intoxicação por bloqueadores de canal de cálcio,
hipermagnesemia e hipercalemia grave. A infusão rápida pode causar bradicardia e assistolia. Precipita-se na pre-
sença de bicarbonato. As Diretrizes da AHA 2010 reforçam a recomendação de administrar cálcio apenas nessas
situações específicas, já que estudos mostraram que o uso de cálcio de rotina na PCR não produz benefícios.

Bicarbonato de sódio
Apesar de a acidose metabólica ser extremamente comum em PCR, não se recomenda o uso do bicarbonato
de sódio rotineiramente. Ele está indicado especificamente em pacientes com hipercalemia, intoxicação por anti-
depressivos tricíclicos ou bloqueadores dos canais de cálcio. Em geral, a acidose metabólica é tratada por meio de
ventilação e oxigenação adequadas e melhora da perfusão tecidual. O bicarbonato de sódio pode ser considerado
nos casos de PCR prolongada após o manejo com compressões torácicas, ventilações e adrenalina.

SJT Residência Médica – 2016

 247
24  Emergências pediátricas - suporte básico e avançado de vida (C-A-B da ressuscitação)

Atropina
É uma droga parassimpaticolítica, que promove o aumento da frequência sinusal e acelera a condução atrio-
ventricular. É indicada em casos de bradicardia, acompanhada de sinais de perfusão ruim, que não responderam à
oxigenação e ventilação adequadas, cuja causa suspeita-se que seja aumento do tônus vagal ou bloqueio atrioven-
tricular. É utilizada também em algumas intoxicações como naquelas por organofosforados. A dose é 0,02 mg/kg,
mínimo de 0,1 mg (para evitar bradicardia paradoxal associada a doses menores), máximo 0,5 mg em crianças e
1 mg em adolescentes.

Drogas usadas em emergências pediátricas

Droga Dose/via
Adrenalina para assistolia ou parada sem pulso (in- EV/IO: 0,01 mg/kg (0,1 mL/kg da diluição 1:10.000)
clui taquicardia ventricular, fibrilação ventricular e Traqueal: 0,1 mg/kg (0,1 mL/kg da diluição 1:1.000)
atividade elétrica sem pulso) Repetir a cada 3 a 5 min
Adrenalina para bradicardia sintomática EV/IO: 0,01 mg/kg (0,1 mL/kg da diluição 1:10.000)
Traqueal: 0,1 mg/kg (0,1 mL/kg da diluição 1:1.000)
Repetir a cada 3 a 5 min
Adrenalina para anafilaxia sem hipotensão IM: 0,01 mg/kg (0,01 mL/kg da “pura” 1:1.000)
Máximo 0,5 mg
Bicarbonato de sódio EV/IO:1 mEq/kg
Atropina 0,02 mg/kg, mínimo de 0,1 mg, máximo 0,5 mg em crianças e 1
mg em adolescentes EV/IO. Pode ser repetida uma vez.
EV: endovenosa, IO: intraóssea
Para realizar a dose traqueal, diluir a droga em 5 mL de soro fisiológico, instilar pela cânula traqueal e realizar venti-
lação com pressão positiva.
Tabela 24.2

IOT (intubação orotraqueal)

A intubação orotraqueal pode ser realizada durante a PCR com o cuidado de não atrapalhar as manobras
de reanimação. A técnica consiste na introdução de tubo em traqueia através da orofaringe. Esse procedimen-
to deve ser realizado pelo profissional mais experiente da equipe, e todo o material deve ser cuidadosamente
preparado antes de sua execução. A ventilação bolsa-valva-máscara é capaz de manter ventilações eficazes, e,
portanto, não é necessário pressa para realizar a IOT. Pelo contrário, a IOT feita inadequadamente pode ser
prejudicial ao paciente.
A intubação nasotraqueal, não costuma ser utilizada de rotina na emergência pediátrica. As vantagens, des-
vantagens e contraindicações da INT encontram-se descritas no quadro a seguir.

Vantagens, desvantagens e contraindicações da intubação por via transnasal

Vantagens Desvantagens Contraindicações
Pode ser realizada às cegas, sem laringoscopia Requer cânula de menor diâmetro Fraturas da base do
crânio
Libera cavidade oral para sucção e higiene Pode aumentar risco de sinusite em crianças Fraturas nasais
maiores
Permite um campo desobstruído para cirurgias Erosão da asa do nariz Epistaxe ativa
orais
Apresenta menor risco de deslocamento da Pode aumentar o risco de epistaxe Pólipos nasais
cânula
Propicia maior conforto Situação de emer-
gência
Tabela 24.3

SJT Residência Médica – 2016

 248
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Cânula endotraqueal
Os cânulas endotraqueais podem ser com cuff (manguito) ou sem cuff, dependendo da necessidade do pa-
ciente. Sabe-se, atualmente, que tubos com cuff, quando utilizados de forma adequada, não só não são prejudiciais
como podem ser úteis em situações especiais, por exemplo, quando for necessário utilizar altas pressões ventila-
tórias. Para escolher o tamanho adequado da cânula utilizamos, em geral, a regra a seguir.

Cânulas sem cuff = I/4 +4 Cânulas com cuff = I/4 + 3,5 I: é a idade da criança em anos

Tubos traqueais 0,5 mm maiores e menores devem estar disponíveis no momento da IOT. Por exemplo,
numa criança de seis anos, devemos usar: 6/4 + 4 = 5,5 (sem cuff). Portanto, usaremos cânulas traqueais no 5,5.
Cânulas nos 5 e 6 devem estar disponíveis. Existem, também, métodos para estimar o tamanho do tubo endotra-
queal através da estatura da criança.

Laringoscópio
Laringoscópio é o instrumento utilizado para a exposição e visualização da laringe durante a intubação. Seu
funcionamento adequado deve ser checado antes do momento da IOT. A intubação orotraqueal é preferível à na-
sotraqueal, pois a primeira pode ser realizada mais rapidamente. As lâminas do laringoscópio mais utilizadas para
intubar crianças são as retas, e a técnica é a do pinçamento da epiglote com a lâmina. Porém, se o profissional que
estiver procedendo à intubação tiver mais experiência com lâminas curvas, estas podem ser utilizadas, lembran-
do, sempre, da técnica correta dessas lâminas (colocação da ponta do laringoscópio na valécula).

Monitorização
Para a realização da IOT o paciente deve estar monitorizado. A presença de oxímetro de pulso desde o início
é obrigatória, e após a IOT a detecção de CO2 exalado (capnografia ou colorimetria) é recomendada como técnica
complementar para avaliar a posição do tubo traqueal (Diretrizes da AHA 2010).
Durante as tentativas de IOT, deve-se observar a oxigenação do paciente, e, se houver queda da saturação, o
procedimento deve ser interrompido e a criança ventilada por meio de bolsa-valva- máscara, com O2 a 100%. Após
a IOT, o posicionamento correto da cânula deve ser checado por meio da visualização da expansibilidade torácica
bilateral, da ausculta de murmúrios vesiculares, da ausência de ruídos aéreos na ausculta do abdome superior
(significando que o tubo traqueal não está localizado no estômago), da visualização de vapor na cânula traqueal e
da monitorização do CO2 expirado. Na criança, a ausculta para checagem do posicionamento da cânula deve ser
feita primeiro em região axilar, seguida por ápices pulmonares, e só depois o abdome superior deve ser ausculta-
do devido a peculiaridades anatômicas dessa faixa etária. O raio X de tórax deve ser realizado logo que possível.
Caso o paciente intubado apresente súbita piora do padrão respiratório ou da oxigenação, devemos checar se
está ocorrendo DOPE (Deslocamento do tubo traqueal, Obstrução do tubo traqueal, Pneumotórax hipertensivo,
Equipamento com falência).

A B

Epiglote
Valécula Língua

Glote Cordas
Esôfago vocais

Figura 24.8  A: introdução do laringoscópio; B: anatomia da laringe.

SJT Residência Médica – 2016

 249
24  Emergências pediátricas - suporte básico e avançado de vida (C-A-B da ressuscitação)

A B

Língua
Epiglote
Valécula
Glote
Traqueia

Esôfago

Figura 24.9  A: posição do laringoscópio com lâmina reta e B: curva.

Cuidados pós-ressuscitação
As Diretrizes da AHA 2010 enfatizam os possíveis benefícios da hipotermia terapêutica (32 °C a 34 ºC)
para pacientes em estado comatoso após a ressuscitação de uma parada cardíaca. Os estudos em adultos têm de-
monstrado grande eficácia da hipotermia induzida, e segundo as diretrizes atuais esta pode ser considerada para
lactentes e crianças que permaneçam comatosos após a RCP.

Manutenção ou suspensão da RCP

O momento de determinar a suspensão dos esforços de ressuscitação é discutível e individual. É importante
notar que a sobrevida livre de sequelas já foi relatada em pacientes submetidos a prolongadas manobras de reani-
mação. Cada caso deve ser avaliado separadamente e a decisão tomada pelo socorrista mais experiente da equipe.
A parada cardíaca em pediatria é mais frequentemente causada pela progressão da insuficiência respiratória ou
choque. Raramente é ocasionada por distúrbio cardíaco primário. Os ritmos mais encontrados são as bradicar-
dias, que evoluem para assistolia. Entretanto, alguns doentes possuem maior predisposição para apresentar uma
parada cardíaca de causa primariamente cardíaca, como os cardiopatas, nefropatas, pacientes com distúrbios
metabólicos e vítimas de intoxicações. Se uma criança que estava bem apresenta um súbito colapso circulatório
testemunhado, uma arritmia cardíaca deve ser considerada.

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO

25
Emergências pediátricas -
distúrbios do ritmo

Introdução R

PR
T
P
O eletrocardiograma é uma representação
Q
gráfica da despolarização e repolarização miocár- S

dica sequencial. Cada ciclo cardíaco normal consta

de onda P, complexo QRS e onda T. A despolariza-
ção se inicia no nodo sinoatrial e atinge os átrios
(onda P) e o nodo atrioventricular. Progride pelo
feixe de His e pelo sistema de Purkinje, despola-
rizando o miocárdio ventricular (complexo QRS).
A repolarização ventricular é caracterizada pela Figura 25.2  Relação do ECG com o sistema de condução.
onda T ao eletrocardiograma.

Nodo
Sinoatrial

Nodo Auriculeta
Atrioven- Esquerda
tricular
Feixe de Divisão Posterior
Hills Divisão Anterior
Auriculeta Sistema de
Direita Purkinje

Figura 25.1  Sistema de condução cardíaca.. Figura 25.3  ECG: ondas P e QRST normais.

25  Emergências pediátricas - distúrbios do ritmo
Figura 25.4  ECG normal.
A frequência cardíaca (FC) normal depende da
idade e do nível de atividade da criança, com FC maior
quanto menor for a criança. A tabela a seguir mostra a
média de FC para cada faixa etária.
FC paciente FC paciente
Idade
acordado dormindo
RN- 3 meses 85-200 bpm 80-160 bpm
3 meses- 2 anos 100-190 bpm 75-160 bpm
anos 60-140 bpm 60-90 bpm
>10 anos 60-100 bpm 50-90 bpm
Tabela 25.1
Devemos nos lembrar de que o ECG proporciona
informações sobre a atividade elétrica cardíaca e não
sobre a efetividade da contração miocárdica, que deve
ser observada clinicamente através da avaliação da
perfusão periférica e da presença e qualidade dos pul-
sos. Em todas as arritmias, as causas tratáveis devem
ser sempre consideradas (6 Hs e 5 Ts: hipoxemia, hi-
povolemia, hipotermia, distúrbios hidroeletrolíticos e
acidobásicos, hipoglicemia, hipo/hipercalemia e hipo/
hipercalcemia, tamponamento cardíaco, toxinas/in-
toxicações, tromboembolismo pulmonar, tensão no
tórax-pneumotórax hipertensivo, trauma).
Assistolia
É o ritmo mais frequentemente encontrado
na PCR e é caracterizado por ausência de ativi-
dade elétrica cardíaca. Deve ser tratada com mano-
bras de ressuscitação cardiopulmonar (ABC); a droga
utilizada é a adrenalina (dose 0,1 mL/kg da solução
1:1.0000 EV/IO = 0,01 mg/kg), que deve ser repetida
a cada 3 a 5 minutos, nas mesmas doses.
Figura 25.5  Assistolia.
SJT Residência Médica – 2016
251
Bradicardia
A bradicardia é definida como uma FC baixa
quando comparada às frequências cardíacas normais
para a idade do paciente. Uma bradicardia é consi-
derada clinicamente significativa quando está asso-
ciada a sinais de má perfusão sistêmica (perfusão
periférica ruim, hipotensão, insuficiência respirató-
ria, alteração do nível de consciência). Frequências
cardíacas menores que 60 bpm com perfusão
inadequada indicam o início das manobras de
RCP. As causas mais comuns de bradicardia são por
hipoxemia, hipotensão e acidose. Essas situações de-
vem ser sempre tratadas quando presentes. Quando
a bradicardia persiste está indicado o tratamento
farmacológico, administrando adrenalina na dose de
0,1 mL/kg da solução 1:10.000 EV/IO (0,01 mg/kg),
repetida a cada 3-5 minutos se necessário. Atropina
pode ser usada em suspeita de estímulo vagal ou to-
xicidade por droga colinérgica (dose 0,02 mg/kg EV/
IO, mínimo de 0,1 mg, máximo de 0,5 mg em crian-
ças e 1 mg em adolescentes).
Figura 25.6  Bradicardia.
Fibrilação ventricular (FV)
É um ritmo caótico, desorganizado, incapaz de
promover uma contração miocárdica efetiva e, por-
tanto, incapaz de gerar um pulso palpável. Ocorre
em menos de 10% dos casos de PCR monitoriza-
da na faixa etária pediátrica. Para tratar a parada
cardíaca associada a FV, as Diretrizes da AHA 2010
recomendam a aplicação de choques únicos, seguidos
imediatamente de um ciclo de RCP, começando com
compressões torácicas. Os socorristas não devem in-
terromper as compressões torácicas para verificar
presença de pulso até aproximadamente 2 minutos de
RCP terem sido aplicados após o choque. Após 2 minu-
tos de RCP, o ritmo deve ser checado através do moni-
tor, e, somente se houver mudança no ritmo, o pulso
deverá ser verificado. A adrenalina deve ser adminis-
trada assim que uma via de acesso estiver pronta, ti-
picamente se FV persistir após a aplicação do primeiro
ou segundo choque. O uso de antiarrítmicos deve ser
considerado após a primeira dose de adrenalina, e a
amiodarona é a droga geralmente utilizada.
 252
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
A carga inicial para tentativa de desfibrilação em
lactentes e crianças com um desfibrilador manual mo-
nofásico ou bifásico é de 2 J/kg; a segunda carga admi-
nistrada, e as subsequentes, deve ser de, no mínimo, 4
J/kg. A carga máxima é de 10 J/kg.
As pás do desfibrilador devem ser posicionadas de
modo que o coração esteja entre elas. Uma das pás deve
ser colocada no lado superior direito do tórax, abaixo
da clavícula, e a outra à esquerda do mamilo esquerdo,
na linha axilar anterior, diretamente sobre a região do
coração. As pás não podem se tocar, e a distância dese-
jável entre elas é de pelo menos 3 cm. As pás pediátricas
(4,5 cm) devem ser utilizadas para crianças com menos
de 10 kg ou de 1 ano. Acima desse peso/idade devem-se
utilizar as pás de adulto (8 a 13 cm).
Desfibrilação é a súbita despolarização do miocárdio,
indicada em FV ou TV sem pulso, permitindo ao cora-
ção readquirir uma atividade elétrica organizada.
Figura 25.7  FV.
Taquicardia ventricular (TV)
É um ritmo incomum em pediatria. O complexo
QRS é gerado no próprio ventrículo, ocorrendo alar-
gamento do QRS no ECG (QRS > 0,09 s). Pode ocorrer
taquicardia ventricular com ou sem pulso. A taquicar-
dia ventricular sem pulso é tratada como fibrila-
ção ventricular, ou seja, desfibrilação imediata
(2 J/kg) seguida das manobras de ressuscitação
e drogas (adrenalina 0,1 mL/kg da diluída = 0,01
mg/kg). Caso não haja retorno da circulação espontâ-
nea, novas tentativas de desfibrilação devem ser reali-
zadas com carga de, no mínimo, 4 J/kg. Amiodarona e
lidocaína são outras opções de drogas em caso de não
ocorrer resposta à adrenalina.
A TV com pulso e perfusão ruim (perfusão pe-
riférica ruim, insuficiência respiratória, alteração do
nível de consciência ou hipotensão) deve ser tratada
imediatamente com cardioversão elétrica 0,5 a 1 J/kg.
Amiodarona, lidocaína ou procainamida podem ser
consideradas como alternativas.
Figura 25.8  TV.
SJT Residência Médica – 2016
Cardioversão ou cardioversão sincronizada é a súbita
despolarização do miocárdio, sincronizada com a ativi-
dade elétrica cardíaca (a descarga elétrica incide sobre
a onda R do ECG).
Taquicardia sinusal
Representa mais um sinal clínico do que uma ar-
ritmia propriamente dita. É um ritmo gerado no nodo
sinusal, com frequência cardíaca maior do que o nor-
mal. A onda P encontra-se presente e normal. Pode ser
causada por hipovolemia, hipoxemia, febre, estresse ou
dor. O tratamento deve ser direcionado à causa de base;
por exemplo, reposição fluídica para hipovolemia.
Figura 25.9  Taquicardia sinusal.
Taquicardia supraventricular
(TSV)
É a taquiarritmia que provoca comprometi-
mento cardiovascular mais comum da infância. É
um ritmo rápido e regular, que pode surgir e desapare-
cer abruptamente (paroxismo). A causa mais comum é
um mecanismo de reentrada. Em menores de um ano,
a FC é geralmente maior do que 220 e, em maiores de
um ano, maior do que 180, com QRS estreito (< 0,08
s) na maioria dos casos. Crianças maiores podem se
queixar de desconforto torácico, tontura, delírios, ta-
quicardia. O diagnóstico diferencial é realizado com a
taquicardia sinusal. TSV com perfusão ruim (per-
fusão periférica ruim, insuficiência respiratória,
alteração do nível de consciência ou hipotensão)
deve ser tratada imediatamente com cardiover-
são elétrica ou química. A cardioversão elétrica
deve ser realizada com 0,5 a 1 J/kg, e a cardioversão
química, nos pacientes que já possuem acesso venoso,
com adenosina 0,1 mg/kg EV/IO, por meio de infusão
rápida, seguida de um flush de soro fisiológico; a ade-
nosina provoca um bloqueio transitório da condução
através do nodo AV. TSV com perfusão normal não ne-
cessita de tratamento imediato; manobra vagal (gelo
na face por 10-15 s) pode ser considerada, e cardio-
versão elétrica ou adenosina são opções terapêuticas.
 253
25  Emergências pediátricas - distúrbios do ritmo

Em todas as paradas cardíacas, causas reversíveis e tra-

táveis devem ser pensadas (6 Hs e 5 Ts): hipoxemia, hi-
povolemia, hipotermia, distúrbios hidroeletrolíticos e
acidobásicos, hipoglicemia, hipo/hipercalemia e hipo/
hipercalcemia, tamponamento cardíaco, toxinas/in-
toxicações, tromboembolismo pulmonar e coronário,
tensão no tórax-pneumotórax hipertensivo, trauma
Figura 25.10  TSV.

Resumo: causas de arritmias

Atividade elétrica sem pulso 5 “T”

Toxinas (intoxicações)
6 “H”
Hipoxemia
(antigamente chamada Tamponamento cardíaco Hipovolemia

“dissociação eletromecânica”) Tromboembolismo pul-

monar
Hipoglicemia

Tensão tórax (pneumotórax) Hipo/Hipercalemia e

Corresponde a uma atividade elétrica cardíaca
hipo/hipercalcemia
rítmica (exclui FV e TV) na ausência de pulsos pal-
Trauma Hidrogênio
páveis. O tratamento consiste na reversão da causa.
(distúrbios acidobásicos)
Quando uma causa não é encontrada e tratada, a ati-
Hipotermia
vidade elétrica sem pulso evolui para assistolia ou ar-
ritmia ventricular. Tabela 25.2

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO
26
Urgências pediátricas -
intoxicações agudas
Introdução
“A diferença entre o remédio e o veneno é a
dose” (Paracelso, século XVI).
Intoxicação é o contato com qualquer substância
que cause dano, se dentro do organismo. Praticamen-
te todos os produtos químicos podem ser tóxicos, se
em quantidade suficiente para tal.
A exposição a substâncias nocivas é uma impor-
tante causa de acidentes na infância, principalmente
abaixo dos 6 anos de idade. Felizmente, na maioria
dos casos, o agente tem mínimo ou nenhum efeito tó-
xico importante. Ocasionalmente, porém, essa exposi-
ção pode causar morbidade significativa e até a morte.
Embora medidas preventivas reduzam a frequ-
ência das intoxicações agudas, os acidentes desse tipo
continuam a acontecer. É necessária uma estratégia
de atendimento e prevenção efetivas, e também que o
médico generalista esteja familiarizado com o assun-
to, já que frequentemente será ele o responsável pelo
primeiro e decisivo suporte.
Epidemiologia
O Sistema Nacional de Informações Tóxico-
-Farmacológicas – Sinitox, no ano 2006, registrou
107.958 casos de intoxicação humana pelos Centros
de Informação e Assistência Toxicológica em atividade
no país.
Em 2006, os principais agentes de intoxicações
em seres humanos em nosso país foram: os medica-
mentos (30,46%), os animais peçonhentos (19,93%),
os agrotóxicos de uso agrícola/doméstico (8,88%) e
os domissanitários (11,02%) (Tabela 19.1). Dentre
os medicamentos, destacam-se: analgésicos, antitus-
sígenos, antigripais, vitaminas, anti-hipertensivos,
sedativos benzodiazepínicos, antidepressivos e anti-
-inflamatórios.
A principal circunstância é o acidente, respon-
sável por 53,7% do total de casos registrados, seguido
da tentativa de suicídio com 21,39% e da intoxicação
ocupacional com 6,1%. Para os medicamentos, ratici-
das, agrotóxicos de uso agrícola e drogas de abuso, a
tentativa de suicídio apresenta a maior participação
percentual, ficando à frente do acidente (Tabela 19.2).

Quanto às faixas etárias mais acometidas, des-
tacam-se as crianças menores de 5 anos, com 24,07%
do total de casos, os adultos de 20 a 29 anos com
18,89% e os de 30 a 39 anos com 13,63%.
Os principais agentes que causam intoxicações
em crianças menores de 5 anos são os medicamentos
domissanitários. Para os jovens de 15 a 19 anos desta-
cam-se os medicamentos e as drogas de abuso. De 15
a 39 anos é a faixa de maior frequência de intoxicações
com drogas de abuso.
Foram registrados 488 óbitos (30 em crianças
com menos de 5 anos), com letalidade geral de 0,45%.
Os principais agentes tóxicos envolvidos em óbitos fo-
ram os agrotóxicos de uso agrícola, os medicamentos
e os raticidas. As maiores letalidades foram geradas
pelos agrotóxicos e pelas drogas de abuso, com valo-
res de 3,03% e 0,95%, respectivamente. Felizmente,
os óbitos são menos frequentes em crianças, e a faixa
entre 20 e 39 anos de idade faixa é a de maior número
de mortes. Diante desses dados, é importante enfati-
zar que os casos de intoxicação graves são raros, e em
geral os sinais clínicos severos ocorrem em menos de
5% dos pacientes.
As tentativas de suicídio respondem por 63%
dos casos de óbitos por intoxicação exógena registra-
dos no Brasil.
Mais de 90% dos casos em crianças ocorrem no
ambiente doméstico. A rota de exposição mais comum
é a ingestão, correspondendo a 75% dos casos, com as
vias oftálmica, cutânea e inalante ocorrendo cada uma
em cerca de 6% dos acidentes. As crianças de 6 a 12
anos de idade são bem menos propensas a esse tipo de
acidente; já os adolescentes e adultos jovens são víti-
mas de casos intencionais, mais frequentemente pelo
vício ou suicídio.
Assistência médica
ao paciente vítima
de intoxicação aguda
Normalmente se divide o atendimento ao pa-
ciente intoxicado em cinco etapas:
€€ estabilização;
€€ reconhecimento da toxsíndrome e identificação
do agente;
€€ descontaminação;
€€ aumento da eliminação;
€€ antídotos.
1- Estabilização
De acordo com as diretrizes do Suporte Avan-
çado de Vida, procede-se ao atendimento inicial do
paciente em uma sequência de avaliação e manejo da
via aérea e coluna cervical (A), da respiração (B), da
circulação (C), do quadro neurológico (D) e exposição
SJT Residência Médica – 2016
255
26  Urgências pediátricas - intoxicações agudas
do paciente (incluindo controle de hipo/hipertermia)
(E). O choque, as arritmias, a parada cardiorrespira-
tória e as convulsões devem ser tratados como em
qualquer outro paciente enfermo. Porém, há algumas
situações que requerem abordagem específica, como:
administração precoce de bicarbonato de sódio na in-
toxicação por antidepressivo tricíclico (ATC), evitar
fenitoína nas convulsões secundárias à cocaína e ATC,
porque pode haver exacerbação da cardiotoxicidade
dessas drogas pela propriedade de bloqueio de canais
de sódio e nos casos de envenenamento por paraquat,
e manter o oxigênio no mínimo indispensável, para
não agravar o estresse oxidativo e a fibrose pulmonar.
Nesse passo inicial, é importante atentar que as
crianças têm maior risco de desidratação, hipoglice-
mia e distúrbios hidroeletrolíticos, que podem neces-
sitar de condutas imediatas. Além disso, nessa faixa
etária, pode haver maus-tratos, o que implica risco de
traumas e intoxicações intencionais.
2- Reconhecimento da toxsíndro-
me e do agente causal
Essa é a etapa de obtenção de história e exame
físico, completos e detalhados, do quadro e da identi-
ficação do agente tóxico por relato, suspeita clínica ou
laboratorial.
2.1 Anamnese
Obter informações de diferentes membros da
família e do paciente, se possível. Em situações de ex-
posição não presenciada, o início súbito e incaracte-
rístico de sintomas, estado mental alterado, a epide-
miologia e a conjuntura ambiental do paciente podem
fazer suspeitar de intoxicação aguda.
O local onde a vítima foi encontrada, substâncias
nas proximidades, uso de medicações por coabitantes,
local onde são guardados remédios e produtos quími-
cos e condutas já efetuadas são informações valiosas
nesses casos suspeitos.
Na situação de exposição sabida e presenciada, é
importante haver uma descrição o mais precisa e de-
talhada possível do produto, sempre tentar resgatar a
embalagem, obtendo dados de dose e concentração, e
da hora do contato e início dos sintomas. Além disso,
detalhar os antecedentes pessoais da vítima: a gra-
videz, por exemplo, é um fator importante de influ-
ência na tentativa de suicídio na adolescência e pode
influenciar no plano terapêutico.
Perguntas fundamentais na anamnese:
€€ Qual foi o produto envolvido?
€€ Qual a via de exposição?
€€ Qual a dose estimada?
€€ A exposição foi acidental ou intencional (mais
grave)?
 256
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

€€ Onde ocorreu?
€€ Quem estava cuidando do paciente (maus-tratos)?
€€ Há quanto tempo ocorreu a exposição?
€€ O que foi feito?

2.2 Exame físico

Buscar sinais e sintomas clínicos característicos pode dar uma forte pista diagnóstica ou orientar quanto ao
tratamento e prognóstico.
Realizar um exame completo com ênfase nos sinais vitais (pulso, respiração, pressão arterial, temperatura),
no exame neuromuscular (ataxia, delírio, psicoses, convulsões, paralisias, coma), no exame oftalmológico (pupi-
las, nistagmo, desvio do olhar, conjuntivas), na pele (icterícia, cianose, coloração, umidade), nos odores, princi-
palmente o hálito, e na inspeção da boca em busca de sinais de lesões corrosivas e restos do produto.
Dentro do exame clínico do paciente, tentar encaixá-lo em toxsíndromes, que são um complexo de sinais e
sintomas produzidos por substâncias, que, apesar de diferentes, têm um efeito sindrômico semelhante (Tabela 26.1).

Síndromes Sintomas Causas

Anticolinérgica Hipossecreção de glândulas exócrinas com mucosas e Anti-histamínicos H1, atropina, escopo-
pele secas, hipertermia, taquicardia, midríase, retenção lamina (antiespasmódicos), antidepressi-
urinária e diminuição/abolição de RHA* intestinais, de- vos tricíclicos (ATC) e midriáticos.
lírios, alucinações, agitação ou sonolência, sede, pele
ruborizada.
Anticolinesterá- Hipersecreção de glândulas exócrinas com mucosas úmi- Organofosforados, carbamatos, al-
sica das (salivação, hipersecreção brônquica, sudorese, lacri- guns cogumelos e picada de aranha vi-
(colinérgica) mejamento), bradicardia, miose, incontinência urinária úva-negra.
e aumento de RHA intestinais com diarreia e vômitos,
convulsões e coma, fasciculações musculares, broncoes-
pasmo, fraqueza ou paralisia.
Simpaticomimé- Sudorese (pele úmida), hipertermia, taquicardia, mi- Cocaína, ecstasy, efedrina e pseudoefedri-
tica dríase, diminuição de RHA* intestinais não abolidos, na (descongestionantes sistêmicos), an-
(adrenérgica) excitação, psicose, hiperatividade, convulsões, hiper- fetamina e derivados, cafeína e teofilina.
tensão, hiper-reflexia.
Narcótica Depressão respiratória, neurológica, bradicardia, mio- Opiáceos (drogas de abuso, elixir pa-
se, RHA diminuídos e constipação, retenção urinária, regórico, loperamida, morfina e outros
hiporreflexia, hipotensão, hipotermia. analgésicos).
Depressiva do Depressão respiratória e neurológica (sonolência, tor- Benzodiazepínicos, barbitúricos, eta-
SNC** por, coma), bradicardia, hiporreflexia, hipotensão, hi- nol, clonidina, descongestionantes tó-
potermia, pupilas normais, midríase ou miose (nafazo- picos imidazolínicos (nafazolina), opio-
lina) ou alternando miose/midríase (barbitúricos) ou ides, anti-histamínicos.
miose puntiforme (opioide).
Liberação Tremor, opistótono, torcicolo, distonias, crise oculógi- Haloperidol (butirofenonas), meto-
extrapiramidal ra, distúrbios do equilíbrio, distúrbios da movimenta- clopramida (Plasil), clorpromazina e
ção, mioclonias, parkinsonismo. prometazina (fenotiazínicos), domperi-
dona (antirrefluxo gastroesofágico).
Metemoglobinê- Cianose cinza-acastanhada resistente à administração Sulfonas, dapsona, nitratos e nitritos,
mica de oxigênio, taquicardia, irritabilidade, convulsões, cefa- sulfonamidas, metoclopramida, anesté-
leia, confusão mental, dispneia, depressão neurológica. sicos locais, nitrofurantoína, quinonas,
óxido nítrico.
Convulsiva Teofilina, cocaína, anfetaminas, ecs-
tasy, cafeína, carbamazepina, isoniazi-
da, ATC.
Ataxia Hidantoína, piperazina, carbamazepi-
na, anti-histamínicos H1, álcoois.
Rabdomiólise Mialgia generalizada, urina escura (mioglobinúria), insu- Cocaína, ecstasy (hipertermia maligna),
ficiência renal aguda, aumento de enzimas musculares anfetaminas, picada de cascavel.
Tabela 26.1  *Ruídos hidroaéreos. **Sistema nervoso central.

SJT Residência Médica – 2016


2.3 Consulta ao centro de intoxicação
de referência
Proporciona ajuda de informação, investigação e
conduta em todas as fases de condução do paciente.
2.4 Avaliação laboratorial
Os testes laboratoriais toxicológicos qualitativos
(triagens/ screenings) são limitados a determinadas
substâncias pesquisadas de acordo com o centro de re-
ferência. São úteis na identificação de agentes desco-
nhecidos pela história e quadro clínico e especialmen-
te nas substâncias ilícitas. Muitas vezes, não mudam
a condução do caso. Podem ser realizados na urina e/
ou sangue e geralmente detectam ansiolíticos, antiepi-
lépticos, antidepressivos, antipsicóticos, analgésicos-
-antipiréticos, teofilina, digoxina, ferro, lítio e álcoois.
Os exames quantitativos geralmente são soli-
citados quando disponíveis e quando a concentração
sérica influenciar na conduta. São úteis, por exem-
plo, nos casos de intoxicação por paracetamol, sais de
ferro, salicilatos, teofilina, fenitoína, carbamazepina,
fenobarbital e digitálicos. Contudo, na maioria das ve-
zes, as concentrações plasmáticas dos agentes não se
correlacionam com a intensidade dos achados clínicos.
Há exames de identificação indireta, como a do-
sagem da atividade enzimática da acetilcolinesterase (or-
ganofosforados), dosagem de metemoglobinemia (dap-
sona) e carboxiemoglobinemia (monóxido de carbono).
3- Descontaminação
É o conjunto de medidas tomadas para prevenir
a absorção da substância. Uma ação imediata para re-
mover a toxina do contato com a superfície absortiva é
crucial e pode fazer a diferença na evolução do paciente.
3.1 Descontaminação dérmica e ocular
Pode ser realizada lavando-se a área afetada com
água morna corrente. Recomenda-se um mínimo de
10 minutos para as exposições oculares, embora al-
gumas substâncias químicas, principalmente agen-
tes corrosivos alcalinos, possam exigir períodos mais
longos de lavagem. Nas exposições dérmicas faz-se
procedimento semelhante, dando ênfase aos cabelos
e removendo roupas e acessórios. Não se deve colocar
ácido sobre base ou vice-versa para “neutralizar”, pois
essa reação elimina energia, podendo causar danos ao
tecido vivo subjacente.
3.2 Descontaminação de agentes inalantes
Remoção do paciente do ambiente contaminado
para um local de ar fresco. Administração de oxigênio,
se necessário. É importante lembrar da proteção do
socorrista, evitando sua contaminação durante a as-
sistência à vítima.
SJT Residência Médica – 2016
257
26  Urgências pediátricas - intoxicações agudas
3.3 Descontaminação gastrointestinal
Vários procedimentos são usados para impedir
a absorção de uma toxina pelo trato gastrointestinal
(TGI), e cada um deles tem suas limitações e riscos. A
decisão de usar um determinado método deve se base-
ar na avaliação dos benefícios sobre os riscos do proce-
dimento. O papel dessas medidas foi discutido, e con-
sensos foram publicados pela American Academy of
Clinical Toxicology (AACT) e European Association of
Poison Centers and Clinical Toxicologists (EAPCCT).
O tempo decorrido da ingestão do agente é uma
limitação importante, já que várias substâncias são ra-
pidamente absorvidas. As exposições a tóxicos geral-
mente não são graves, principalmente em crianças me-
nores de seis anos. Portanto, se for instituída medida
de descontaminação após a absorção e em casos desne-
cessários, trata-se de iatrogenia sujeita a complicações.
3.3.1 Xarope de ipeca (indução de vômitos)
Emetizante que age através de dois componentes
de efeito na mucosa gástrica e no sistema nervoso cen-
tral, emetina e cefalina, respectivamente. Produz vômi-
tos em 90% dos pacientes após cerca de 20 a 30 minu-
tos da dose ingerida. Não disponível comercialmente
no Brasil, sendo obtido em farmácias de manipulação.
A AACT/EAPCCT recomenda que não seja uti-
lizado de rotina. Estudos experimentais mostraram
remoção altamente variável de marcadores, e não há
evidência, nos estudos clínicos, de melhora na evolu-
ção de pacientes intoxicados. Pode atrasar a instalação
de outras medidas mais efetivas, e não há dados sufi-
cientes que justifiquem ou excluam sua administração
logo após a ingestão do agente tóxico.
Contraindicado a pacientes com diminuição do
nível de consciência, lactentes menores de seis meses
e ingestão de substâncias cáusticas e hidrocarbonetos,
pelo maior risco de lesão da mucosa digestiva, esofági-
ca principalmente, e aspiração.
Na década de 1980, a Academia Americana de
Pediatria (AAP) recomendou o armazenamento desse
xarope em casa para uso sob recomendação médica
ou de centros de intoxicação especializados. Nos últi-
mos anos, com base em estudos epidemiológicos e na
ausência de evidência científica de melhora no prog-
nóstico, as grandes associações contraindicaram seu
uso na sala de emergência, e a AAP (2003) contraindi-
cou seu uso domiciliar. A AAPCC (2005) restringiu o
seu uso em situações de atendimento pré-hospitalar,
antes de 30-90 minutos da ingestão, sem contraindi-
cações ao xarope, em casos com risco de grande toxi-
cidade, sem demais alternativas terapêuticas efetivas
(carvão ativado, por exemplo), quando não interferir
em possíveis condutas mais definitivas e quando não
houver possibilidade de chegar ao serviço médico an-
tes de 1 hora após a ingestão.
 258
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
3.3.2 Lavagem gástrica
Essa técnica consiste em introduzir uma sonda
no estômago com administração de soro e aspiração
sequencial do conteúdo gástrico. O objetivo é remover
restos do material ingerido que ainda passariam para
o intestino e seriam absorvidos.
A AACT/EAPCCT recomenda que não seja utiliza-
da de rotina; estudos experimentais mostraram remo-
ção altamente variável de marcadores e diminuição com
o tempo. Estudos clínicos revelaram maior tendência a
uma ausência de benefícios na evolução de pacientes in-
toxicados, havendo sérios riscos de complicações.
Considerada em pacientes admitidos no hospi-
tal até 1 hora após o acidente, geralmente em casos
de ingestão de tóxicos pouco adsorvidos pelo carvão
ativado e em doses potencialmente deletérias. Deve
ser realizada através de instilação de solução salina
0,9% 10 mL/kg/vez (200 a 300 mL em adolescentes
e adultos), aquecida, aspirando a mesma quantidade
de volta. Procedimento repetido até retorno claro do
líquido, com o paciente em posição de Trendelenburg
e decúbito lateral esquerdo.
As complicações da lavagem gástrica descritas
são: aspiração de conteúdo gástrico (pneumonia as-
pirativa), lesões traumáticas no procedimento de pas-
sagem da sonda, desequilíbrio hidroeletrolítico (into-
xicação hídrica, hipo ou hipernatremia), barotrauma
por passagem da sonda na traqueia, e mesmo a pos-
sibilidade de aceleração do esvaziamento gástrico, au-
mentando o risco de absorção intestinal.
Contraindicada a pacientes com diminuição do
nível de consciência e depressão respiratória antes de ter
a via aérea protegida, ingestão de substâncias cáusticas
e hidrocarbonetos e na coingestão de objetos cortantes.
3.3.3 Carvão ativado em dose única
Trata-se de um adsorvente de toxinas que tem
como objetivo diminuir a quantidade de substância
livre disponível para absorção intestinal. Sua apresen-
tação geralmente é em pó, é considerado seguro e pro-
vavelmente efetivo.
A AACT/EAPCCT recomenda que não seja utiliza-
do de rotina; não há estudos clínicos satisfatórios que
mostrem benefícios e não há evidência de melhora na
evolução de pacientes intoxicados agudamente. Com
base em estudos com voluntários, pode ser conside-
rado em casos de ingestão potencialmente tóxica de
agentes comprovadamente adsorvidos pelo carvão e
de preferência até 1 hora da ingestão (sua eficácia tam-
bém diminui com o tempo). Apesar de a redução na
absorção de drogas diminuir para valores clinicamente
questionáveis após 1 hora da ingestão do agente tóxi-
co, seu potencial benefício não pode ser excluído.
SJT Residência Médica – 2016
As doses utilizadas são de 1 g/kg de peso; em
crianças maiores varia de 25 a 50 g e em adultos, de 50
a 60 g por via oral ou por sonda gástrica. É adminis-
trado diluído a 10%-20% em água ou líquidos variados
para melhorar sua palatabilidade. Sua tolerância pode
ser melhorada com o uso de antieméticos.
Há descrição de complicações no procedimen-
to gerando vômitos, aspiração de conteúdo gástrico
(pneumonia aspirativa), lesões traumáticas no pro-
cedimento de passagem da sonda, barotrauma por
passagem da sonda na traqueia, perfuração gástrica e
peritonite purulenta.
É comprovadamente ineficaz em adsorver ál-
coois (metanol, etilenoglicol), sais de lítio e ferro, me-
tais pesados e hidrocarbonetos/derivados do petróleo.
É contraindicado em casos de ingestão de cáusticos,
óleos essenciais e hipoclorito de sódio e em pacientes
com diminuição do nível de consciência (reflexo de en-
gasgo deprimido) e depressão respiratória antes de ter
a via aérea protegida. Além disso, o carvão ativado não
pode ser usado em casos com íleo paralítico e obstru-
ção intestinal.
3.3.4 Catárticos
Sua administração isolada não é recomendada
e não é considerada um método de descontaminação
gastrointestinal. Com suporte nos dados disponíveis,
a AACT/EAPCCT não recomenda seu uso rotineiro em
combinação com o carvão ativado. Podem ser consi-
derados em conjunto com este, geralmente quando o
carvão ativado for administrado em doses seriadas,
apenas na primeira dose, embora não haja evidência
científica de benefícios. O catártico mais comumente
usado é o sorbitol, na dose de 1 g/kg.
Devem ser evitados em crianças pequenas (< 1
ano), pelo risco de desidratação, em pacientes hipovo-
lêmicos e nos casos com oclusão intestinal. Especifi-
camente, os catárticos contendo magnésio não devem
ser usados em pacientes com insuficiência renal.
3.3.5 Irrigação intestinal
Envolve a instilação de grandes volumes de uma
solução de lavagem colônica osmoticamente equili-
brada e não absorvida. O composto mais usado é o
polietilenoglicol.
Há alguns estudos com voluntários que eviden-
ciam diminuição da biodisponibilidade de algumas
drogas; porém, faltam ensaios clínicos ou provas con-
clusivas de benefícios.
O procedimento pode ser considerado em situa-
ções de substâncias não adsorvidas pelo carvão ativa-
do ingeridas em grande quantidade, pacotes de drogas
ilícitas (cocaína e heroína), medicamentos de liberação
lenta ou entérica (particularmente se após 2 horas da
ingestão) e nas intoxicações por sais de ferro. Con-
 259
26  Urgências pediátricas - intoxicações agudas

traindicado em casos de instabilidade hemodinâmica, obstrução, perfuração ou hemorragia do TGI e depressão

do reflexo de engasgo ou insuficiência respiratória sem proteção das vias aéreas. Deve ser utilizada com cautela
em pacientes debilitados. A administração concomitante da irrigação intestinal e do carvão ativado pode alterar
a capacidade de adsorção do carvão.
A solução de lavagem de polietilenoglicol é administrada por via oral ou por sonda nasogástrica (via prefe-
rencial), até que o efluente retal esteja claro, o que pode levar horas. As doses recomendadas, de acordo com a
idade são: 9 meses-6 anos: 500 mL/h; 6-12 anos: 1.000 mL/h; adolescentes e adultos: 1,5 a 2 L/h.

4- Aumento da eliminação
Na prática, a tentativa do aumento de excreção de um tóxico é útil em poucos casos. As técnicas são consi-
deradas em situações específicas, levando em consideração riscos e benefícios.

4.1 Carvão ativado em múltiplas doses (CAMD)

Aumenta a eliminação de drogas que possuem circulação entero-hepática ou enteroentérica. As evidências
que suportam sua eficiência são baseadas em estudos com voluntários, com animais e descrições de casos não
controlados. A AACT/EAPCCT recomenda a consideração de seu uso quando um paciente ingerir doses potencial-
mente fatais de carbamazepina, dapsona, fenobarbital, quinina ou teofilina. Estudos com voluntários demons-
traram aumento de eliminação da amitriptilina, digitoxina, nadolol, fenilbutazona, fenitoína, piroxicam e sotalol;
porém, não há dados suficientes para recomendar ou excluir essa terapia nesses casos. Normalmente, é adminis-
trada uma dose de 1 g/kg de peso seguida de metade da dose inicial a cada 2-4 horas.

4.2 Diurese forçada

Procedimento que associa hiper-hidratação e uso de diurético na intenção de aumentar a eliminação de
substâncias com excreção principal por via renal. Essa técnica deve ser evitada pelos riscos de hipervolemia e
baixa eficácia.

4.3 Diurese alcalina

Tratamento que eleva a eliminação de agentes intoxicantes através da administração de bicarbonato de
sódio endovenoso para produzir urina com um pH > 7,5. Baseia-se no princípio de que as membranas celulares e
tubulares renais são mais impermeáveis a substâncias ionizadas; portanto, produzindo pH alcalino na urina, os
ácidos fracos serão dissociados e menos reabsorvidos.
Recomenda-se um bolo endovenoso de NaHCO3 de 1 a 2 mEq/kg com manutenção de 1,5 a 2 vezes a
dose basal. Aumenta a taxa de excreção do fenobarbital, salicilatos, clorpropamida e metotrexate. Deve ser
considerado como tratamento de primeira linha para intoxicações moderadas e severas por salicilatos que não
preencheram critérios para hemodiálise. Tem como complicações mais comuns a hipocalemia e a tetania por
alcalose metabólica.

4.4 Medidas dialisadoras

São mais proveitosas em substâncias com baixo peso molecular, baixo volume de distribuição, baixa ligação
a proteínas e alta hidrossolubilidade. Procedimento invasivo deve ser usado com cautela e indicação precisa. Pode
ser útil, por exemplo, nos casos de intoxicação por metanol, etilenoglicol, salicilatos, teofilina, vancomicina e lítio.
A hemoperfusão tem alguma vantagem em relação à hemodiálise tradicional, pois o sangue atravessa uma
coluna com carvão ativado e resina, adsorvendo determinadas substâncias. Teria melhor indicação, hipotetica-
mente, nas situações em que o agente tóxico é pouco hidrossolúvel e com alta afinidade pelos adsorventes.

5- Antídotos
Há poucos tóxicos para os quais existem antídotos. A lista a seguir relaciona alguns exemplos mais relevantes:

SJT Residência Médica – 2016

260
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Agente Antídoto
Paracetamol N-acetilcisteína
Benzodiazepínicos flumazenil
Opioides naloxone
Betabloqueadores glucagon
Sais de ferro deferoxamina
Inibidores da acetilcolinesterase (organofosfo-
atropina e pralidoxima
rados)
Digoxina anticorpo antidigoxina (Fab)
Arritmias por ATC bicarbonato de sódio
Isoniazida piridoxina
Hipoglicemiantes orais (sulfonilureias) octreotida
Metemoglobinemia azul de metileno
Síndromes extrapiramidais anti-histamínicos e biperideno
Etilenoglicol e metanol etanol/fomepizol
Monóxido de carbono oxigênio
hidroxicobalamina, nitrito de amila + nitrito de sódio + tiossulfato
Cianeto
de sódio

Tabela 26.2

Resumo 1
Principais agentes intoxicantes: medicamentos, domissanitários, produtos químicos
Epidemiologia industriais e agrotóxicos
Principais circunstâncias: acidente, suicídio
Faixa etária mais acometida: crianças < 5 anos
Conduta na emergência ABCDE
Toxsíndromes Anticolinérgica: inibição do parassimpático (anti-H1, ATC)
Anticolinesterásica: estimulação do parassimpático (organofosforados)
Simpaticomimética: estimulação do simpático (cocaína, xantinas)
Narcótica: depressão orgânica com miose puntiforme (opioides)
Liberação extrapiramidal: Plasil, antipsicóticos
Metemoglobinêmica: oxidação do ferro da hemácia (dapsona, sulfonas)
Descontaminação TGI Sem evidências por estudos clínicos controlados satisfatórios
Contraindicada em: ingestão de cáusticos e corrosivos, obstrução e perfuração intestinal,
ingestão de objetos cortantes, hidrocarbonetos, depressão do nível de consciência e respirató-
ria antes da proteção das VA
Xarope de ipeca: a princípio não usar
Lavagem gástrica: não usar de rotina
Carvão ativado dose única: usar o mais precocemente possível (<1 hora), atenção aos
agentes não adsorvidos pelo carvão
Irrigação intestinal: substâncias não adsorvidas pelo carvão ativado ingeridas em grande
quantidade, pacotes de drogas ilícitas, medicamentos de liberação lenta ou entérica e nas in-
toxicações por sais de ferro
Aumento da eliminação Diurese alcalina: salicilatos, fenobarbital, metotrexate, clorpropamida
Hemodiálise: drogas com baixo peso molecular, baixa ligação proteica, baixo volume de
distribuição, alta hidrossolubilidade
Antídotos Memorizar os principais
Tabela 26.3

SJT Residência Médica – 2016


Intoxicações específicas
Antidepressivos tricíclicos
(ATC)
Fármacos com ação de bloqueio na recaptação
neuronal de norepinefrina, serotonina e dopamina
nos sistemas nervosos periférico e central. A toxicida-
de clínica desses agentes é devida a seus três efeitos
colaterais principais: efeitos anticolinérgicos, blo-
queio excessivo da recaptação de norepinefrina e blo-
queio dos canais de sódio rápidos no miocárdio
provocando depressão e arritmias cardíacas. No uso
terapêutico, também produzem graus variáveis de se-
dação e bloqueio α-adrenérgico. A dose tóxica varia de
5 a 20 mg/kg, podendo ser menor com a ingestão de
nortriptilina e desipramina, por exemplo.
Agentes: amitriptilina, desipramina, imiprami-
na, nortriptilina, doxepina.
Sinais e sintomas: três Cs e A (TCA- tricyclic anti-
depressant), regra mnemônica para coma, convulsões,
arritmias cardíacas e acidose.
Sistema nervoso: os sintomas podem se apre-
sentar precocemente, causados pelo efeito anticolinér-
gico. Agitação, delírio, psicose, convulsões, mioclonia,
visão borrada, letargia, midríase, sonolência, coma,
boca seca, pele quente, seca e ruborizada, dimi-
nuição da peristalse intestinal, retenção urinária.
Cardiovascular: precocemente, surgem taqui-
cardia sinusal (achado comum), hipertensão e taqui-
cardia supraventricular pelo excesso de norepinefrina
não recaptada. A inibição dos canais de sódio e potás-
sio do miocárdio pode provocar bradicardia, bloqueio
cardíaco, extrassístoles, taquicardia ventricular, fibri-
lação ventricular, alargamento do QRS, prolonga-
mento do QT e PR e infradesnivelamento do ST. Po-
dem ocorrer ainda hipotensão e acidose metabólica.
No eletrocardiograma, o alargamento do QRS
(particularmente os 40 ms terminais) e a duração do
QRS ≥ 100 ms podem ser preditivos de convulsões e
arritmias cardíacas. Outros estudos apontaram a onda
R ≥ 3 mm e a relação R/S ≥ 0,7 em AVR como melhores
preditores.
Respiratório: hipoventilação, edema pulmonar
e hipoxemia.
Os efeitos terapêuticos dos ATC podem demorar
semanas para se manifestar; porém os sintomas tóxi-
cos são precoces, nas primeiras horas após a ingestão,
com os sintomas sérios geralmente ocorrendo dentro
de 6 horas. As arritmias cardíacas podem se manifes-
tar após uma aparente melhora do paciente, mas acha-
dos clínicos severos tipicamente se resolvem dentro
de 24-48 horas de evolução.
SJT Residência Médica – 2016
261
26  Urgências pediátricas - intoxicações agudas
Tratamento
€€ Suporte da via aérea, oxigenação e ventilação.
€€ Instalar monitor cardíaco: tratar arritmias sin-
tomáticas ou instáveis.
€€ Estabelecer acesso venoso, tratar arritmias pre-
sentes e choque hemodinâmico.
€€ Considerar medidas de descontaminação.
€€ Administrar bicarbonato de sódio para tratar
arritmias ventriculares, mantendo pH sérico
entre 7,45 e 7,55. Os antiarrítmicos da classe
Ia (quinina, procainamida) são contraindicados.
Em caso de falha de resposta à alcalinização,
considerar lidocaína, apesar de essa droga ser
contraindicada por alguns autores. Se houver
hipotensão, infundir cristaloides em expansão
com monitorização de edema pulmonar. Se ne-
cessário, introduzir drogas vasopressoras.
€€ As convulsões costumam responder a benzodia-
zepínicos (primeira escolha) e fenobarbital. A feni-
toína pode causar arritmias, devendo ser evitada.
€€ Considerar medidas de descontaminação. Não
usar fisiostigmina (inibidor da acetilcolineste-
rase), que, apesar de ter um efeito fisiopatoló-
gico aparentemente interessante, pode causar
convulsões e arritmias.
€€ Manter monitorização de ECG internado por
no mínimo 6 horas em pacientes assintomáti-
cos e por tempo mais prolongado se estiverem
presentes alterações eletrocardiográficas.
Cocaína
A cocaína pode ser usada por via intranasal, injetá-
vel e fumada, ou inalada nas formas de crack ou pasta. É
absorvida por todas as membranas mucosas, pelos tra-
tos gastrointestinal (rota de exposição mais comum nas
crianças) e genitourinário. Bloqueia a recaptação de no-
radrenalina, adrenalina, dopamina e serotonina na fenda
sináptica, levando ao acúmulo desses neurotransmisso-
res e a efeitos adrenérgicos, dopaminérgicos e serotoni-
nérgicos no sistema nervoso central e periférico.
Sinais e sintomas: normalmente divididos em
três fases de duração variável: estimulação precoce, es-
timulação avançada e depressão. Têm características
simpaticomiméticas.
Sistema nervoso: elevação do humor, euforia, mi-
dríase, tremores, convulsões, distúrbios do movimento,
alucinações e hipertermia. Nas fases tardias de depres-
são, surgem coma, hiporreflexia e paralisia muscular.
Cardiovascular: taquicardia, hipertensão, sín-
drome coronariana aguda, insuficiência cardíaca,
taquiarritmias ventriculares e prolongamento dos
intervalos QRS e QT (arritmias por estimulação adre-
nérgica e bloqueio de canais de sódio). Os acidentes
isquêmicos cerebrais podem fazer parte do quadro.
 262
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
A síndrome coronariana aguda (SCA) resul-
ta da estimulação beta-adrenérgica, com aumento do
consumo de oxigênio pelo miocárdio, associado à va-
soconstrição coronariana pela estimulação alfa-adre-
nérgica e serotoninérgica e pelo aumento da agrega-
ção plaquetária. Ocorre em 6% dos pacientes com dor
torácica e pode acontecer tanto no usuário crônico
como no primeiro contato com a droga. O ECG é útil,
mas pode mostrar-se alterado mesmo na ausência de
SCA; a troponina parece ser mais sensível e específica
no diagnóstico.
Hematológico: ativação e agregação plaquetá-
rias; pode causar lesão endotelial e aceleração da ate-
rosclerose em usuários crônicos.
Muscular: rabdomiólise, mioglobinúria.
Renal: insuficiência renal aguda pode ocorrer
pela mioglobinúria.
Tratamento
€€ Suporte da via aérea, oxigenação e ventilação.
€€ Instalar monitor cardíaco – tratar arritmias sin-
tomáticas ou instáveis.
€€ Estabelecer acesso venoso e tratar arritmias
presentes e o choque hemodinâmico.
€€ Considerar medidas de descontaminação. A ir-
rigação intestinal é muitas vezes utilizada na
ingestão de pacotes de cocaína.
€€ Para o controle da agitação, administrar benzo-
diazepínicos e evitar as butirofenonas e fenotia-
zínicos, como o haloperidol e a clorpromazina,
que podem interferir na regulação térmica e
precipitar ataques convulsivos.
€€ O manejo da síndrome coronariana aguda cau-
sada pela cocaína difere do tratamento clássico
do infarto do miocárdio. As medicações de pri-
meira linha são: oxigênio, benzodiazepínicos
(que reduzem a estimulação central, taquicardia
e hipertensão), nitratos como vasodilatadores
coronarianos, e aspirina e heparina (redução da
agregação plaquetária). Os bloqueadores de ca-
nais de cálcio e os alfabloqueadores podem ser
úteis. A trombólise não deve ser usada de rotina,
pois pode não sobrepor o espasmo coronariano.
€€ Não dar betabloqueadores (aumentam a pres-
são arterial e a vasoconstrição coronariana).
€€ A fentolamina pode ser útil na SCA, e o bicarbo-
nato de sódio, nas arritmias ventriculares.
O crack da cocaína é a base cristalina da droga,
estável no calor, considerado a forma mais potente e
causadora de dependência, podendo ser fumado.
As anfetaminas e derivados, como o ecstasy
(3,4-metilenodioximetanfetamina-MDMA), tam-
bém provocam efeitos simpaticomiméticos, e podem
causar arritmias cardíacas e síndrome coronariana
SJT Residência Médica – 2016
aguda. O uso do ecstasy vem aumentando nos últimos
anos e é “popular” em festas rave, pois potencializa a
desinibição, a disposição e a sexualidade. Pode provocar
problemas permanentes físicos e psiquiátricos nos usu-
ários e levar à morte por hiperpirexia, hiponatremia,
rabdomiólise, coagulação intravascular, arritmias cardí-
acas, acidente vascular cerebral e isquemia miocárdica.
A efedrina é um agente adrenérgico de uso
sistêmico, com ação nos receptores α e β. Utilizado
principalmente como descongestionante nasal, na
incontinência urinária, na falência ejaculatória, na hi-
potensão anestésica e, em algumas vezes, como droga
de abuso. Tem efeitos simpaticomiméticos, predomi-
nantemente hipertensão, taquicardia, midríase e agi-
tação. Pode provocar intoxicações agudas, principal-
mente em crianças.
Os derivados imidazolínicos, como a nafa-
zolina e a oximetazolina, são drogas α-2-agonistas
dos receptores pós-sinápticos periféricos, com ação
tópica vasoconstritora local. São usados como descon-
gestionantes de aplicação nasal e oftálmica. Os efeitos
sistêmicos intoxicantes são provocados pela estimula-
ção dos receptores centrais α-2 pré-sinápticos, que são
inibidores da atividade simpática cerebral. As princi-
pais manifestações clínicas das intoxicações agudas
são: sonolência e depressão do SNC, sudorese, pali-
dez, hipotensão, bradicardia, apneia, hipoventilação,
alterações pupilares (miose ou midríase), hipotermia
e hipertensão inicial transitória em alguns casos. Por-
tanto, apesar de ser um agente com ação estimulatória
em receptor simpático, perifericamente tem ação va-
soconstritora, mas quando em doses tóxicas atua em
receptor inibidor central, provocando depressão.
Bloqueadores de canais
de cálcio
Fármacos utilizados no tratamento da hiperten-
são e na insuficiência cardíaca.
Agentes: anlodipino, diltiazem, felodipino, ni-
cardipino, nifedipino, verapamil e nimodipino.
Sinais e sintomas
Sistema nervoso: alteração do estado mental,
síncope, convulsões e coma, causados por hipoperfu-
são cerebral.
Cardiovascular: bradiarritmias causadas por
inibição das células dos marca-passos e bloqueio
atrioventricular (AV) ou dissociação AV. Hipoten-
são por vasodilatação e depressão da contratilida-
de miocárdica com insuficiência cardíaca.
Respiratório: edema pulmonar.
Gastrointestinal: íleo paralítico.
 263
26  Urgências pediátricas - intoxicações agudas

A aspartato aminotransferase (AST) e o INR são

Tratamento
€€ Suporte da via aérea, oxigenação e ventilação.
€€ Instalar monitor cardíaco: tratar arritmias sin-
tomáticas ou instáveis (marca-passo pode ser
necessário para tratar bradiarritmias).
€€ Estabelecer acesso venoso e tratar arritmias
presentes e choque hemodinâmico.
€€ Considerar medidas de descontaminação.
€€ Hipotensão: infundir expansão com solução fi-
siológica 5 a 10 mL/kg. Monitorar o surgimento
de edema pulmonar. Pode ser necessário o uso
de drogas vasopressoras para tratar bradicar-
dias ou hipotensão. Cloreto de cálcio, ou gluco-
nato, são geralmente administrados durante o
tratamento, mas sua eficácia é variável.
A insulina mais glicose, o glucagon e a atropina
são terapias alternativas.
os marcadores mais sensíveis e precoces de hepatoto-
xicidade, elevando-se em 24 a 36 horas. Pode haver
morte por hepatite fulminante.
Tratamento
Uma única dose de 140 a 150 mg/kg requer
avaliação cuidadosa. Após 4 horas da ingestão, dosar
o nível sérico e marcá-lo no nomograma de Rumack-
-Matthew. As dosagens antes desse período podem
não refletir os níveis máximos, e após 15 horas da in-
gestão devem ser interpretadas com cuidado.
Para o paracetamol de liberação lenta, deve-se
obter uma segunda dosagem 8 horas após a ingestão.
200
150 1000

Concentração plasmática de Acetaminofen (µg/mL)

Concentração plasmática de Acetaminofen (µM/L)

100
Provável toxina hepática 500
Acetaminofen 50
Fármaco rapidamente absorvido e metaboli-
zado no fígado. Provoca uma depleção da glutationa
hepática, com a formação de metabólitos tóxicos que 100
se ligam a macromoléculas hepáticas, resultando em
necrose de hepatócitos e lesão renal. 10
Sem toxina hepática 50
A dose hepatotóxica do paracetamol é geralmen- 5 30
te aceita como ≥ 150 mg/kg (7,5 g); porém, em pacien- Possível toxina hepática
25%
tes com fatores de risco, alguns centros consideram
doses menores, ≥ 75 mg/kg. É sabido que as crianças
10
são menos suscetíveis, e as referências de doses tóxi-
cas variam de 150 a 200 mg/kg. 1
0 4 8 12 16 20 24
Horas após ingestão
Fatores de risco na superdosagem por paracetamol
Baixo estoque de glutationa Indução do citocromo Figura 26.1  Nomograma de Rumack-Matthew.
hepática p450
Anorexia nervosa 200 1,3
Fenitoína
Bulimia 180 A- Sem risco de tratamento 1,2
Carbamazepina
HIV 160 B- Alto risco de tratamento 1,2
Rifampicina
Plasma paracetamol (mmol/l)

1,0
Plasma paracetamol (mg/l)

Fibrose cística 140

Fenobarbital 0,9
Desnutrição A
0,8
120
Tabela 26.4 100
0,7
0,6
80 0,5
B
60 0,4

Sinais e sintomas 40
0,3
0,2
Náuseas, vômitos e mal-estar surgem precoce- 20
0,1
mente por 24 horas. Depois, segue-se uma melhora 0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
0,0

aparente nas próximas 48 horas, com início de dor em Horas após ingestão
hipocôndrio direito, elevação de enzimas hepáticas, bi- Figura 26.2  Nomograma de Prescott.
lirrubinas, prolongamento do TP e alteração da função
renal, com ureia diminuída por alteração de sua forma-
€€ Suporte da via aérea, oxigenação, ventilação e
ção no fígado. Após 72 horas, ocorrem as sequelas da
necrose dos hepatócitos com evidência clínica e labora- circulação.
torial de disfunção hepática. Se o dano for reversível, €€ Considerar descontaminação gastrointestinal
ocorre recuperação em quatro dias a duas semanas. precoce – carvão ativado, lavagem gástrica.

SJT Residência Médica – 2016

 264
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

€€ A N-acetilcisteína (NAC) serve como um pre-

cursor disponível para a síntese de glutationa,
Tratamento
e deve ser iniciada se os níveis séricos de ace-
taminofen estiverem acima da linha mais baixa
do nomograma.
Esse antídoto é muito eficaz se administrado
dentro das primeiras 8 horas após o acidente; porém
deve ser usado em até 24 horas. Entretanto, nos casos
em que houver disfunção hepática, a NAC é indicada
mesmo após 24 horas após a ingestão.
Por via oral a N-acetilcisteína pode ser adminis-
trada em bolos lentos ou por infusão contínua. Dose
de ataque de 140 mg/kg e manutenção de 70 mg/kg/
dose de 4/4 horas por 17 doses. As soluções para uso
oral devem ser preparadas na proporção de 1:4, e as
endovenosas, em pelo menos 1:5. Por via endovenosa,
deve ser dada quando houver intolerância ao medica-
mento por via oral, mesmo após o uso de antieméti-
cos, obstrução ou sangramentos do TGI e no período
neonatal (overdose materna).
€€ Suporte da via aérea, ventilação, oxigenação e
circulação.
€€ Considerar descontaminação gastrointestinal.
€€ Os níveis séricos dos salicilatos se correlacio-
nam mal com a toxicidade. Porém, em pacientes
graves, são obrigatórios para monitorar os pi-
cos, a eficiência do tratamento e a necessidade
de hemodiálise. Seis horas de nível sérico acima
de 100 mg/dL são consideradas potencialmente
letais e uma indicação de diálise.
€€ Tratar os distúrbios hidroeletrolítico (K+ prin-
cipalmente) e da glicemia.
€€ Como o salicilato é um ácido fraco, deve-se alca-
linizar a urina com a administração de bicarbo-
nato de sódio e manter a diurese maior do que
2 mL/kg/h.
€€ Iniciar hemodiálise se distúrbios hidroeletrolí-
tico e/ou metabólicos refratários, insuficiência
renal refratária, piora clínica progressiva, ede-
ma pulmonar e nível sérico de salicilato estive-
rem persistentemente acima de 100 mg/dL.

Salicilatos
A incidência de intoxicação por salicilatos decli-
nou, sobretudo em crianças pequenas, pelo uso mais
Organofosforados e carbamatos
comum de outros antipiréticos. Afeta os sistemas São utilizados como inseticidas ou acaricidas
através do desacoplamento da fosforilação oxidativa, em ambiente doméstico, industrial e agrícola como
inibição das enzimas do ciclo de Krebs e inibição da agrotóxicos. Os organofosforados e carbamatos são
síntese de aminoácidos. Em geral, se considera a dose absorvidos por todas as vias de exposição, mais fre-
tóxica aguda de 150 mg/kg. quentemente pelas vias oral, cutânea e respiratória.
Inibem a atividade da acetilcolinesterase, colinestera-
se verdadeira ou eritrocitária, e promovem o acúmulo
de acetilcolina nas terminações nervosas.
Sinais e sintomas O chumbinho é um raticida sem registro oficial,
vendido clandestinamente no comércio informal, e
Fase 1: estimulação direta do centro respiratório
contém um agrotóxico carbamato de nome técnico
levando a hiperventilação, alcalose respiratória e
Alicarb (figura a seguir).
alcalúria; hiperpirexia, letargia, hiperglicemia, convul-
sões e vômitos pela estimulação de quimiorreceptores
centrais. Essa fase pode durar até 12 horas, ou mesmo
ser inaparente em lactentes.
Fase 2: hipocalemia com acidúria paradoxal
(troca de K+ por H+ nos túbulos renais) na vigência de
alcalose respiratória.
Fase 3: edema cerebral, edema pulmonar, de-
sidratação, hipocalemia, acidose metabólica com
anion gap aumentado e hiperventilação compensa-
tória, secundárias ao acúmulo de ácidos metabólicos.
Pode começar em 4-6 horas nos lactentes pequenos ou
em 24 horas ou mais em adolescentes e adultos.
Os efeitos de irritação gástrica podem provocar
dispepsia, vômitos e hemorragia digestiva, e os efeitos
de inibição da adesividade plaquetária podem provo-
car hemorragias diversas. Figura 26.3

SJT Residência Médica – 2016


Sinais e sintomas
Classicamente, provocam uma síndrome co-
linérgica pela estimulação muscarínica. Sintomas
musculares de fasciculação, tremores, espasmos e fi-
brilações ocorrem pela estimulação nicotínica nas jun-
ções neuromusculares. No SNC, acarretam cefaleia,
sonolência, ansiedade, confusão, convulsões, coma e
ataxia. Podem ainda provocar alguns sintomas sim-
páticos pela estimulação ganglionar, ou seja, antes do
neurônio terminal.
Após 24 a 96 horas de exposição a alguns or-
ganofosforados, pode surgir uma síndrome inter-
mediária com fraqueza e paralisia muscular. Com
7 a 21 dias de exposição a certos compostos dessa
classe, pode aparecer uma polineuropatia tardia com
fraqueza distal, cãibras, parestesias, hiporreflexia e
liberação extrapiramidal.
Tratamento
€€ Suporte da via aérea, ventilação, oxigenação e
circulação.
€€ Considerar descontaminação gastrointesti-
nal nas ingestões, realizar lavagem da pele em
contaminações cutâneas e remover a vítima de
ambientes contaminados em caso de contami-
nação inalatória.
€€ Para o diagnóstico, dosar a atividade das co-
linesterases (plasmática e eritrocitária), que
estará reduzida em 50% ou mais. Monitorar
enzimas musculares, bioquímica sérica, tran-
saminases, função renal, gasometria, amilase e
arritmias cardíacas.
€€ Atropinização: iniciar na dose de 0,02 a 0,05
mg/kg a cada 10 minutos, até sinais de atro-
pinização, podendo essa dose ser dobrada. Os
melhores parâmetros de controle de tratamen-
to são a diminuição da secreção brônquica,
melhora da frequência cardíaca e da saturação
de oxigênio, sendo o diâmetro pupilar consi-
derado um mau controle. A dose em adultos é
de 2 a 5 mg.
A atropina não deve ser suspensa abruptamen-
te, pelo risco de recirculação do produto e retorno da
sintomatologia, devendo ser espaçada até a retirada
total. As doses, que inicialmente são administradas
a intervalos de 10 ou 15 minutos, posteriormente
passam a intervalos maiores, de 30, 40, 60 minutos
e 2 horas (Moraes e Coll., 1995). A atropinização deve
ser suspensa quando o paciente estiver assintomático
após algum tempo, com espaçamento de pelo menos 2
horas, e nunca antes disso.
€€ Reativação da colinesterase: a pralidoxima
(ContrathionÒ) tem ação em receptores nicotí-
nicos periféricos, indicada na intoxicação por
organofosforados. Seu uso em envenenamentos
SJT Residência Médica – 2016
265
26  Urgências pediátricas - intoxicações agudas
por carbamatos é controverso, sendo geralmen-
te contraindicada na classe carbaril, quando
pode potencializar sua toxicidade. Os carbama-
tos inibem e bloqueiam a atividade das colines-
terases transitoriamente, enquanto os organo-
fosforados evoluem sua ligação a essa enzima
para a irreversibilidade.
€€ Diazepam: após garantia da ventilação e ade-
quada atropinização, para controlar a ansieda-
de, agitação, fasciculações e convulsões.
Tópicos sobre agentes que já
foram tema de questões
A intoxicação por FERRO normalmente é dividi-
da em 4 fases:
1- Corrosivo para o TGI, causando sintomas de
náuseas, vômitos, dor abdominal, hematêmese e me-
lena. De 30 minutos a 6 horas após ingestão.
2- Período latente de 6 a 24 horas após a ingestão.
3- Lesão ou insuficiência hepática, choque, aci-
dose, coma, convulsões e hemorragias. De 6 a 48 horas
após a ingestão.
4- Complicações tardias de estenose pilórica
ou antral.
No tratamento da exposição a ferro, a radiografia
abdominal pode localizar tabletes radiopacos. Realizar
nível sérico e considerar descontaminação intestinal
com lavagem gástrica, endoscopia digestiva alta e/ou
irrigação intestinal. Administrar deferoxamina em to-
dos os casos graves.
O PARAQUAT (Concurso para residência mé-
dica do IAMSPE 2007) é um herbicida amplamente
utilizado na agricultura, absorvido por via dérmica ou
gastrointestinal, e seus efeitos tóxicos são decorrentes
da indução de estresse oxidativo e lesão direta por ra-
dicais livres. Os efeitos iniciais da intoxicação incluem
queimaduras e irritação na área exposta. O órgão-alvo
principal é o pulmão, que pode apresentar edema, he-
morragia, inflamação intersticial e fibrose, levando a
insuficiência respiratória grave e à morte. Tem efeitos
tóxicos no rim, fígado, músculos e sistema nervoso,
podendo ser dosado quantitativamente no sangue e
na urina. O tratamento se baseia no suporte avança-
do de vida, na diminuição da absorção, no estímulo da
excreção e na modificação dos efeitos teciduais. A lava-
gem gástrica e a indução de vômitos devem ser evita-
das pela ação cáustica do herbicida; podem ser consi-
derados agentes adsorventes como o carvão ativado e
terras argilosas (terra de Füller e bentonita), as quais
dificilmente estão disponíveis. A pele exposta deve ser
lavada, e a hemodiálise pode ser utilizada em casos de
insuficiência renal, mas não é efetiva para a toxicida-
de pulmonar. Como medidas antiestresse oxidativas,
 266
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
há descrições do uso de N-acetilcisteína, vitamina C,
vitamina E e outros agentes, sendo fundamental man-
ter a oferta de oxigênio no mínimo indispensável, para
não agravar a fibrose pulmonar, sendo até mesmo con-
traindicada por alguns autores.
Piretroides (Concurso residência médica no Ce-
ará 2007) são inseticidas sintéticos similares às pire-
trinas, utilizados frequentemente como pediculocidas,
escabicidas e inseticidas; raramente produzem toxici-
dade significativa. A via inalatória é a principal forma
de exposição, e os sintomas da intoxicação geralmente
se limitam a irritação das vias aéreas e irritação cutâ-
nea. Pode haver broncoespasmo, tosse, coriza, orofa-
ringite, prurido cutâneo, urticária, náusea, vômitos,
dor abdominal e, em exposições maciças, convulsões,
tremores, fasciculações, paralisia, coma, edema pulmo-
nar e até morte. O tratamento deve focar o suporte das
vias aéreas e ventilação, controle do broncoespasmo
com corticoides e β-2-agonistas, remover a vítima do
ambiente contaminado, lavar a pele exposta, considerar
anti-histamínicos e medidas de descontaminação gas-
trointestinal em ingestões maciças.
Atenção! Os organoclorados são pesticidas di-
ferentes dos organofosforados, e seu principal repre-
sentante é o lindano, utilizado como inseticida, que
foi retirado do mercado na forma de escabicida pelo
potencial de toxicidade. Provoca principalmente esti-
mulação do SNC e convulsões.
A digoxina inibe a bomba de sódio/potássio
ATPase, aumentando os níveis de cálcio intracelulares,
potencializando o inotropismo cardíaco. Atua tam-
bém no tônus vagal, reduzindo a frequência cardíaca
por diminuição da condução elétrica no miocárdio e
no nodo atrioventricular. Doenças cardíacas de base e
pacientes idosos são fatores predisponentes à intoxi-
cação. As interações da digoxina com doenças e distúr-
bios são resumidas na tabela a seguir:
Drogas que diminuem
Bloqueadores de canais de cál-
a condução e promo-
cio, betabloqueadores
vem bradicardia
Quinidina, quinina, verapa-
Drogas que aumen-
mil, diltiazem, amiodarona,
tam o nível sérico da
varfarina, eritromicina e te-
digoxina
traciclina
Diminui a eliminação dos di-
Insuficiência renal
gitálicos
Diminui a eliminação da digi-
Insuficiência hepática
toxina
Drogas que diminuem
Nifedipino, espironolactona,
a eliminação renal da
triantereno, amilorida
digoxina
Distúrbios eletrolíti-
Hipocalemia, hipomagnese-
cos e metabólicos que
mia, hipotireoidismo e hiper-
potencializam a toxi-
calcemia
cidade
Tabela 26.5
SJT Residência Médica – 2016
Clinicamente, a intoxicação digitálica se apre-
senta com sinais gerais de mal-estar, fadiga, altera-
ções visuais, náusea, sonolência, anorexia e cefa-
leia. As alterações cardíacas podem incluir arritmias
variadas e insuficiência. Praticamente qualquer al-
teração de ritmo pode surgir, e alargamento do PR
e encurtamento do QTc são comuns, taquiarritmias
atriais e juncionais, bradicardia sinusal e bloqueio
atrioventricular são característicos. São muito su-
gestivas de intoxicação por digoxina a taquicardia
ventricular bidirecional, a taquicardia atrial paro-
xística com bloqueio 2:1 e taquicardia juncional.
O nível sérico da digoxina e os eletrólitos devem
ser dosados, bem como o paciente deve ser manti-
do em monitorização de ECG. Os procedimentos de
descontaminação gastrointestinal costumam ser uti-
lizados no tratamento; o antídoto específico é o Fab-
-anticorpo (indicado para arritmias) para digoxina, e a
diálise pode ser útil. Quanto aos eletrólitos, deve ser
corrigida a hipocalemia, no tratamento da hipercale-
mia evitar a administração de cálcio e na hipomagne-
semia administrar magnésio cautelosamente para não
provocar bloqueios.
A lidocaína e a fenitoína são usadas com sucesso
no manejo de disritmias ventriculares, e para as ta-
quiarritmias supraventriculares podem ser utilizados
magnésio e fenitoína. A atropina é opção no tratamen-
to das bradiarritmias.
Prevenção das
intoxicações agudas
€€ Mantenha todos os produtos tóxicos em local seguro
e trancado, fora do alcance das mãos e dos olhos das
crianças, de modo a não despertar sua curiosidade.
€€ Os remédios são ingeridos por crianças que os
encontram em local de fácil acesso, deixados
pelo adulto.
€€ Para ajudar a prevenir intoxicações com remé-
dios ou produtos de limpeza, adquira, se pos-
sível, produtos com trava de segurança. As
medidas de intervenção passiva, ou seja, que
não dependem da ação direta da criança ou de
seus familiares, são as mais efetivas em evitar
acidentes.
€€ Nunca deixe de ler o rótulo ou a bula antes de
usar qualquer medicamento ou produto domés-
tico, e siga as instruções cuidadosamente.
€€ Evite tomar remédio na frente de crianças.
€€ Não dê remédio no escuro, para que não haja
trocas perigosas.
€€ Não utilize remédios sem orientação médica.
€€ Mantenha os medicamentos e produtos nas
embalagens originais.
 267
26  Urgências pediátricas - intoxicações agudas

€€ Cuidado com remédios de uso infantil e de adulto com embalagens muito parecidas. Erros de identificação
podem causar intoxicações graves e, às vezes, fatais.
€€ Nunca use medicamentos com prazo de validade vencido.
€€ Descarte remédios vencidos. Não guarde restos de medicamentos. Despeje o conteúdo no vaso sanitário ou na
pia e lave a embalagem antes de descartá-la.
€€ É importante que a criança aprenda que remédio não é bala, doce ou refresco. Quando sozinha, ela poderá
ingerir o medicamento.
€€ Pílulas coloridas, embalagens e garrafas bonitas, brilhantes e atraentes, com odor e sabor adocicados, desper-
tam a atenção e a curiosidade natural das crianças. Não estimule essa curiosidade.
€€ Guarde detergentes, sabão em pó, inseticidas e outros produtos de uso doméstico longe dos alimentos e dos
medicamentos, trancados e fora do alcance das crianças.
€€ Nunca coloque produtos derivados de petróleo (querosene, gasolina), alvejantes e domissanitários
em embalagens de refrigerantes e sucos.
€€ Ensine às crianças que não se deve colocar plantas na boca.
€€ Conheça as plantas que tem em casa e arredores pelo nome e características; não coma plantas desconhecidas.
Lembre-se de que não há regras ou testes seguros para distinguir as plantas comestíveis das venenosas. Nem
sempre o cozimento elimina a toxicidade das plantas.
€€ Não faça remédios ou chás caseiros preparados com plantas sem orientação médica.

Resumo 2
Antidepressivos Sintomas: anticolinérgicos/TCA (Coma, Convulsão, arritmia Cardíaca, Acidose)
tricíclicos Bicarbonato de sódio no tratamento das arritmias e benzodiazepínicos nas convulsões
Sintomas: simpaticomiméticos, síndrome coronariana aguda (SCA)
Cocaína MONA no tratamento da SCA, não dar betabloqueadores, benzodiazepínicos para seda-
ção e controle da agitação
Sintomas: depressão hemodinâmica e arritmias com bloqueios
Bloqueadores de Tratamento com expansões volêmicas, cloreto de cálcio, drogas vasoativas e marca-passo se ne-
canais de cálcio cessário
Sintomas: inicialmente sintomas gerais seguidos de uma melhora aparente e posterior insufi-
Paracetamol ciências hepática e renal
Tratamento com N-acetilcisteína
Sintomas: inicialmente alcalose respiratória com posterior acidose metabólica com anion gap
Salicilatos aumentado
Tratamento com alcalinização urinária e diálise em casos graves refratários
Sintomas: colinérgicos
Organofosforados
Tratamento com atropina e pralidoxima
Ferro Corrosivo do TGI, deferoxamina como antídoto
Paraquat Fibrose pulmonar, evitar oxigênio no tratamento
Hipocalemia, hipomagnesemia e hipercalcemia potencializam sua toxicidade
Digoxina
Arritmias cardíacas diversas e anticorpo Fab específico para digoxina
Prevenção Trava de segurança é a medida mais efetiva
Tabela 26.6

Casos registrados de intoxicação humana por agente tóxico – Brasil 2006

Agente Nº %
Medicamentos 32.884 30,46
Agrotóxicos – uso agrícola/doméstico 9.585 8,88
Produtos veterinários 1.159 1,07
Raticidas 4.437 4,11
Domissanitários 11.896 11,02
Cosméticos 1.329 1,23
Produtos químicos industriais 6.025 5,58

SJT Residência Médica – 2016

268
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Casos registrados de intoxicação humana por agente tóxico – Brasil 2006 (Cont.)
Agente Nº %
Metais 606 0,56
Drogas de abuso 4.404 4,08
Plantas 1.691 1,57
Alimentos 1.518 1,41
Animais peçonhentos 21.522 19,93
Animais não peçonhentos 4.388 4,06
Desconhecido 4.928 4,56
Outro 1.586 1,47
Total 107.958 100
Tabela 26.7

Casos registrados de intoxicação humana por agente tóxico e circunstância – Brasil 2006
Circunstância/Agente Acidente Ocupacio- Automedica- Abuso Tentativa Violência/
nal ção Suicídio Homicídio
Medicamentos 10.223 43 1.036 381 14.263 53
Agrot./Uso Agrícola e Doméstico 3.690 2.045 1 10 3.360 56
Produtos veterinários 643 64 4 4 342 2
Raticidas 1.556 9 - 7 2.642 43
Domissanitários 9.611 560 2 26 939 7
Cosméticos 1.141 27 1 6 52 1
Produtos químicos industriais 4.340 861 1 86 396 22
Metais 315 246 - 2 15 8
Drogas de abuso 152 3 - 3.566 312 30
Plantas 1.420 32 23 24 38 4
Alimentos 360 2 4 50 85 13
Animais peçonhentos 13.046 1.998 - - - -
Total 53,7% 6,1% 1,0% 3,94% 21,39% 0,27%
Tabela 26.8

Casos registrados de intoxicação humana por agente tóxico e faixa etária – Brasil 2006
Faixa etária – Agente <5 05-09 10-14 15-19 20-29 30-39 40-49 Total
Medicamentos 9.389 2.288 1.736 3.201 6.540 4.341 2.698 32.884 30,46
Agrotóxicos/uso agrícola 448 108 167 569 1.534 1.168 946 5.873 5,44
Agrotóxicos/uso doméstico 1.350 165 157 253 582 443 325 3.712 3,44
Produtos veterinários 346 57 54 90 208 154 73 1.159 1,07
Raticidas 1.212 127 173 574 1.016 567 391 4.437 4,11
Domissanitários 5.512 685 371 611 1.476 1.134 809 11.896 11,02
Cosméticos 911 67 32 43 83 70 53 1.329 1,23
Produtos químicos indus- 2.313 363 175 311 1.026 725 459 6.025 5,58
triais
Metais 219 40 19 19 57 82 85 606 0,56
Drogas de abuso 43 19 134 612 1.476 922 602 4.404 4,08
Plantas 759 300 122 73 122 97 74 1.691 1,57
Alimentos 30 171 137 158 303 233 120 1.518 1,41
% 24,07 6,59 5,29 8,56 18,89 13,63 10,07
Tabela 26.9

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO

27
Urgências pediátricas - acidentes
com animais peçonhentos

Introdução
Animais peçonhentos são aqueles que possuem glândulas de veneno que se comunicam com dentes ocos,
ferrões ou aguilhões, por onde o veneno passa ativamente. Portanto, peçonhentos são os animais que injetam
veneno com facilidade e de maneira ativa. Ex.: serpentes, aranhas, escorpiões, lacraias, abelhas, vespas, marim-
bondos e arraias.
Já os animais venenosos são aqueles que produzem veneno, mas não possuem um aparelho inoculador,
provocando envenenamento passivo por contato (lonomia ou taturana), por compressão (sapo) ou por ingestão
(peixe baiacu).
Por volta de 1896, com as descobertas dos soros antidiftérico e antitetânico, o cientista do Instituto Pasteur
de Paris, Albert Calmette, que estudava a possibilidade de se descobrir um remédio eficaz contra os venenos ofí-
dicos, direcionou suas investigações para o terreno da imunologia. Após laboriosas pesquisas, chegou à conclusão
de que, também com o veneno das serpentes, imunizando-se animais de laboratório, poderia ser obtido um soro
capaz de neutralizar completamente os efeitos nocivos das peçonhas tanto in vitro como in vivo. Continuando
seus estudos, acabou por firmar definitivamente os princípios básicos da soroterapia antiofídica.
Em nosso país, pela mesma época, Vital Brazil, também preocupado com o problema do ofidismo, estudava
várias plantas preconizadas como antídotos contra os venenos ofídicos. Os trabalhos de Calmette, chegando às
suas mãos, deram novos rumos às pesquisas. Estudando detalhadamente o veneno de nossos ofídios e após uma
série de experiências, Vital Brazil resolveu definitivamente o problema do ofidismo, criando para nossas espécies
peçonhentas os respectivos soros.
 270
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Epidemiologia
Em 2004, os principais agentes tóxicos que cau-
saram intoxicações em seres humanos em nosso país
foram os medicamentos (29,0%), os animais peçonhen-
tos (24,8%) e os domissanitários (7,8%). Dentre os
20.259 envenenamentos por animais peçonhentos, os
escorpiões contribuíram com 7.213 (35,6%), as serpen-
tes com 5.165 (25,5%), as aranhas com 3.840 (19,0%)
e os demais animais peçonhentos com 4.041 (19,9%).
Esse perfil é próximo ao apresentado pelo Sistema de
Informação de Agravos de Notificação (Sinan) referen-
te aos Acidentes por Animais Peçonhentos registrados
para o ano de 2004, em que, do total de 86.728 casos
registrados por esse sistema, 30.428 foram causados
por escorpiões (35,1%), 27.501 por serpentes (31,7%),
18.046 por aranhas (20,8%), 7.888 por outros animais
peçonhentos/venenosos (9,1%) e 2.865 por animais pe-
çonhentos/venenosos ignorados (3,3%). É importante
salientar que o Sinan só apresentou maior percentual
de casos provocados por escorpiões, em detrimento a
serpentes, a partir do ano de 2004.
Ofidismo
No mundo todo existem, aproximadamente,
2.500 espécies de serpentes. Dessas, 250 são conhe-
cidas no Brasil, das quais 70 são consideradas peço-
nhentas e pertencentes a dois grupos: Crotalíneos e
Elapíneos, e quatro gêneros, Bothrops, Crotalus, Lache-
sis (pertencentes ao primeiro grupo) e Micrurus (do
grupo dos elapíneos) sendo responsáveis por cerca de
20 a 30 mil vítimas/ano, notificados à Fundação Na-
cional de Saúde (Funasa).
O coeficiente de incidência para o Brasil foi de
13,8 acidentes/100.000 habitantes (2008), sendo os
maiores índices nas regiões Norte e Centro-Oeste. Os
gêneros mais frequentes nos acidentes são mostrados
no gráfico a seguir:
Bothrops 90,5%
Micrurus 0,4%

Crotalus 7,7%
Primeiros socorros para Lachesis 1,4%
os acidentes em geral
Figura 27.1  Distribuição dos acidentes ofídicos, se-
1. Lave o local da picada, de preferência com gundo o gênero da serpente peçonhenta (Brasil, 2008).
água e sabão.
2. Mantenha a vítima deitada. Evite que ela se A grande maioria dos acidentes ofídicos ocorre
movimente, para não favorecer a absorção do veneno. na zona rural, e o sexo masculino é o mais acometi-
3. Se a picada for na perna ou no braço, mante- do. São mais frequentes nos períodos de calor e chuva,
nha-os em posição mais elevada. coincidindo com períodos de maior atividade humana
no campo e proximidade das serpentes com o homem.
4. Não faça torniquete. Impedindo a circulação
do sangue, você pode causar gangrena ou necrose. Os locais mais comuns da picada são o pé e a
perna (cerca de 70%); a faixa etária mais acometida é
5. Não fure, não corte, não queime, não esprema, entre 15 e 49 anos (52,3%), estando o sexo masculino
não faça sucção no local da ferida e nem aplique folhas, envolvido em 70% dos acidentes. O maior índice de le-
pó de café ou terra sobre ela, para não provocar infecção. talidade de acidentes com serpentes pertence ao gêne-
6. Não dê à vítima pinga, querosene ou fumo, ro Crotalus, com taxas de até 1,8%. A letalidade geral
como é costume em algumas regiões do país. no Brasil é de aproximadamente 0,4%, sendo a região
Nordeste o local que apresenta maior índice.
7. Leve a vítima imediatamente ao serviço de saúde
mais próximo, para que possa receber o soro em tempo. Letalida-
Gênero N° casos N° óbitos
8. Leve, se possível, o animal agressor, mesmo de(%)
morto, para facilitar o diagnóstico. Bothrops 59.61 185 0,31
Crotalus 5.072 95 1,87
9. Lembre-se: nenhum remédio caseiro substitui
o soro antipeçonhento. Lachesis 939 9 0,95
Micrurus 281 1 0,36
10. A dose utilizada de soro deve ser a mesma Não 13.339 69 0,52
para adultos e crianças, visto que o objetivo do trata- informado
mento é neutralizar a maior quantidade possível de vene- Total 79.250 359 0,45
no circulante, independentemente do peso do paciente. Tabela 27.1  Letalidade dos acidentes ofídicos por
11. Não esquecer da profilaxia antitetânica. gênero de serpente.

SJT Residência Médica – 2016

 271
27  Urgências pediátricas - acidentes com animais peçonhentos

Diferenciação entre serpentes peçonhentas e não peçonhentas

A identificação da serpente possibilita a dispensa imediata dos pacientes vítimas de serpentes não peço-
nhentas e auxilia na indicação do soro antiofídico a ser administrado.
A fosseta loreal, órgão sensorial termorreceptor, é um orifício entre o olho e a narina em cada lado da
cabeça das cobras, o que as faz perceber modificações de temperatura a sua frente. Por isso, elas podem se movi-
mentar e caçar à noite, mesmo sem a visão normal. Isso indica com segurança que a serpente é peçonhenta, e é
encontrada nos gêneros Bothrops, Crotalus e Lachesis.
As serpentes desses gêneros têm a cabeça triangular, olhos elípticos e dentes inoculadores de veneno
bem desenvolvidos e móveis, situados na frente da boca. As caudas possuem características diferentes entre esses
principais gêneros, auxiliando na identificação dessas serpentes. A cauda lisa é típica das jararacas, a cauda com
guizo ou chocalho é encontrada na cascavel, enquanto a cauda com escamas arrepiadas no final é característica
da surucucu.

Olho

Narina Presas

Fosseta Loreal

A identificação entre os gêneros referidos também pode ser feita pelo tipo de cauda.

Guizo ou Escamas eriçadas

Cauda lisa
chocalho

Bothrops Crotalus Lachesis

Figura 27.2  Características de serpentes peçonhentas.

Dos animais sem fosseta loreal, o gênero Micrurus, representado pela cobra-coral verdadeira, apresenta dentes
pouco desenvolvidos e cabeça arredondada, e, apesar dessas características, é uma serpente bastante peçonhenta.

Olho

Narina

Presa

Figura 27.3  Características da cobra-coral venenosa.

O fluxograma a seguir simplifica a identificação de cobras venenosas:

SJT Residência Médica – 2016

 272
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

€€ Coagulante: ativa o fator X e a protrombina e

Fosseta Loreal possui ação semelhante à trombina, converten-
do fibrinogênio em fibrina. Provoca consumo
Ausente Presente dos fatores da coagulação e geração de produtos
de degradação da fibrina, semelhantes à coagu-
lação intravascular disseminada (CIVD).
Com Anéis
Cauda com €€ Hemorrágica: hemorragias decorrentes da ação
Coloridos (Pretos, Cauda com
Cauda Lisa Escamas
Brancos e Chocalho das hemorraginas que provocam lesões nas
Arrepiadas
Vermelhos membranas basais dos capilares. Plaquetopenia
e alterações da função plaquetária também são
Micrurus** Bothrops Lachesis Cratulus
descritas como consequência da ação do veneno.

Não
As manifestações clínicas podem ser divididas
Peçonhentas em locais e sistêmicas:
Peçonhentas*

Figura 27.4  Organograma de diferenciação das Manifestações locais – de instalação preco-

cobras peçonhentas. ce (até 3 horas do acidente) e progressiva. Surgem:
dor imediata, edema, calor, rubor, equimoses e san-
gramento no local picado. Mais tarde podem surgir:
As falsas corais podem apresentar o mesmo pa-
necrose, bolhas, abscessos, gangrena e síndrome com-
drão de coloração das corais verdadeiras, sendo dis-
partimental como complicações locais.
tinguíveis pela ausência de dentes inoculadores. Na
Amazônia, há corais verdadeiras desprovidas de anéis
vermelhos.

Acidente botrópico

Figura 27.6

Figura 27.5  Jararaca.

As cobras desse gênero são conhecidas popular-

mente como jararacas. Habitam principalmente zo-
nas rurais e periferias de grandes cidades, preferindo
ambientes úmidos como matas e áreas cultivadas e
locais com facilidade de proliferação de roedores. Pos-
suem hábitos noturnos e apresentam comportamento
agressivo quando ameaçadas. Essas cobras estão dis- Figura 27.7
tribuídas em todo o território nacional e são responsá-
veis por cerca de 90% dos acidentes ofídicos de maior
importância epidemiológica no Brasil. Manifestações sistêmicas
O veneno da jararaca tem as seguintes ações no €€ Sangramentos em ferimentos e mucosas, hema-
organismo: túria, epistaxe e hematêmese: pela incoagulabi-
€€ Proteolítica: provoca lesões locais com edema, lidade sanguínea.
bolhas e necrose através de proteases, hialuro- €€ Náuseas, vômitos, sudorese, hipotensão e cho-
nidases e fosfolipases. Age em conjunto com as que, por causa da liberação de mediadores in-
demais frações do veneno na produção desses flamatórios, sequestro de líquidos no edema e
efeitos locais. perdas hemorrágicas.

SJT Residência Médica – 2016

 273
27  Urgências pediátricas - acidentes com animais peçonhentos

€€ Insuficiência renal, por causa da ação tóxica do O tempo de coagulação é utilizado como con-
próprio veneno associada ao hipofluxo renal e à trole de tratamento, e, se permanecer alterado 24 ho-
formação de microtrombos renais. ras após a soroterapia, está indicada dose adicional de
As complicações sistêmicas mais graves descritas duas ampolas de antiveneno.
são o choque, a insuficiência renal e a CIVD. O prognóstico de sobrevida geralmente é bom
Os exames complementares que ajudam na (letalidade de 0,3% nos casos tratados adequadamen-
avaliação clínica e no seguimento são: coagulograma te), porém há possibilidade de sequelas locais anatô-
e tempo de coagulação, hemograma, urina tipo 1, fun- micas e funcionais.
ção renal e eletrólito. O antígeno do veneno botrópico
pode ser detectado pela técnica de Elisa.
O tratamento inclui as medidas gerais de su-
porte avançado de vida, manutenção do membro pica- Acidente crotálico
do elevado, estendido e imobilizado, analgesia, hidra-
tação suficiente para manter diurese de 1 a 2 mL/kg/
hora e antibioticoterapia se houver evidência de infec-
ção. É importante lembrar da profilaxia antitetânica.
Firmado o diagnóstico de síndrome de com-
partimento, a fasciotomia não deve ser retardada.
O debridamento de áreas necrosadas delimitadas e
a drenagem de abscessos também devem ser efetua-
dos, se necessário.
O tratamento específico consiste na administra-
ção precoce do antiveneno soro antibotrópico (SAB)
endovenoso, e, na falta deste, pode-se utilizar as asso-
ciações antibotrópico-crotálico (SABC) ou antibotró-
pico-laquético (SABL). A tabela a seguir resume a clas- Figura 27.8  Cascavel.
sificação de gravidade e as indicações de tratamento.
A cobra cascavel é encontrada em campos
abertos, regiões secas e pedregosas e também em
Manifestações e Classificação
pastos. Até o momento, ainda não foram identi-
tratamento Leve Moderada Grave ficadas no litoral e não ocorrem em florestas e no
Locais Ausen- Evidentes Inten- Pantanal. Chegam a atingir, na fase adulta, 1,6 m de
dor tes ou sas** comprimento. Sua característica mais importante
edema discretas é a presença de um guizo ou chocalho na ponta da
equimose cauda. Não tem o hábito de atacar, mas quando se
Sistêmicas Ausen- Ausentes Presentes sente ameaçada denuncia sua presença pelo ruído
hemorragia grave tes característico do chocalho. Seus ataques possuem o
choque maior índice de letalidade entre as serpentes,
anúria
provavelmente pela frequência elevada de evolução
Tempo de coagula- Normal Normal Normal
para insuficiência renal aguda.
ção (TC)* ou ou ou
alterado alterado alterado O veneno da cascavel tem as seguintes ações no
Soroterapia 2-4 organismo:
(n° ampolas) 4-8 €€ Neurotóxica: provoca bloqueio neuromuscular
SAB/SABC/ 12 através da fração crotoxina do veneno, que é uma
SABL*** neurotoxina de ação nas terminações pré-sináp-
Via de Intravenosa ticas, o que inibe a liberação de acetilcolina.
administração
€€ Miotóxica: produz rabdomiólise, com liberação
Tabela 27.2  Classificação quanto à gravidade e so- de mioglobina e enzimas musculares.
roterapia recomendada. *TC normal: até 10 min; TC
prolongado: de 10 a 30 min; TC incoagulável: > 30 min.
€€ Coagulante: atividade trombina-like, podendo
**Manifestações locais intensas podem ser o único levar ao consumo de fibrinogênio. Geralmente,
critério para classificação de gravidade. ***SAB: anti- não leva à plaquetopenia.
botrópico; SABC: soro antibotrópico-crotálico; SABL: As manifestações clínicas podem ser divididas
soro antibotrópico-laquético. em locais e sistêmicas:

SJT Residência Médica – 2016

 274
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Manifestações locais: as manifestações no local O tratamento específico é realizado pela admi-

da picada são pouco importantes, levemente dolorosas nistração precoce do antiveneno específico, o soro an-
ou indolores. A ferida pode apresentar ainda parestesia ticrotálico (SAC) endovenoso, e, na falta deste, pode-
local ou regional, edema e eritema muito discretos. -se utilizar o soro antibotrópico-crotálico (SABC). A
Manifestações sistêmicas: a vítima desenvol- tabela a seguir resume as indicações.
ve mal-estar, prostração, sudorese, náuseas, vômitos,
sonolência ou inquietação de aparecimento precoce. Classificação (avaliação
Manifestações e inicial)
O quadro neurológico surge nas primeiras horas tratamento
após a picada, e caracteriza-se por fácies miastênica Leve Moderada Grave
(ptose palpebral, flacidez da musculatura facial, altera- Ausente
Fácies miastênica/ Discreta ou
ção do diâmetro pupilar, oftalmoplegia), visão turva, ou Evidente
Visão turva evidente
diplopia e, menos frequentemente, comprometimen- tardia
to de pares cranianos baixos. Ausente
Mialgia ou Discreta Intensa
As manifestações musculares se apresentam discreta
como mialgia generalizada, que pode aparecer preco- Pouco evi-
cemente, e como mioglobinúria, que provoca uma co- Urina vermelha ou
Ausente dente ou Presente
loração escurecida da urina, surgindo normalmente 6 marrom
ausente
a 12 horas após a picada. Presente
Os distúrbios da coagulação provocam alarga- Oligúria/Anúria Ausente Ausente ou
mento do TC em aproximadamente 40% dos pacien- ausente
tes, com manifestações hemorrágicas discretas, geral- Normal Normal Normal
Tempo de
mente restritas a gengivorragia. ou ou ou
coagulacão (TC)
alterado alterado alterado
A complicação mais temida e letal é a insuficiên- Soroterapia 5
cia renal aguda (IRA), geralmente de instalação nas (nº de ampolas) 10
primeiras 48 horas de evolução, provocada principal- SAC/SABC* 20
mente pela ação nefrotóxica da mioglobinúria. Via de
Intravenosa
Pode ocorrer ainda complicação parestésica local administração
duradoura, porém reversível, após algumas semanas Tabela 27.3  Classificação quanto à gravidade e soro-
do acidente. terapia recomendada. *SAC: soro anticrotálico; SABC:
soro antibotrópico-crotálico.
Os exames complementares sanguíneos de-
monstram miólise através da elevação da creatino-
quinase (CK), desidrogenase lática (DHL), aspartase- O prognóstico é bom nos acidentes leves e mode-
-aminotransferase (AST) e aldolase. A CK eleva-se rados e nos pacientes atendidos nas primeiras 6 horas
precocemente, com pico máximo dentro de 24 horas após a picada. Nos casos graves, a evolução depende
após o acidente, e o DHL tem aumento lento e gra- da IRA, sendo pior quando há necrose tubular aguda,
dual, ajudando no diagnóstico tardio. Se houver IRA, que depende de processo dialítico precoce.
há alteração de função renal e distúrbios eletrolíticos,
o hemograma pode mostrar leucocitose e o tempo de
coagulação frequentemente apresenta-se aumentado.
O exame de urina tipo 1 geralmente é normal
Acidente laquético
quando não há IRA, e pode haver proteinúria discreta,
com ausência de hematúria. Há presença de mioglobi-
na, que pode ser detectada com fitas específicas.
O tratamento inclui medidas gerais semelhan-
tes aos procedimentos já citados no acidente botrópi-
co, com especial atenção à hidratação adequada, para
manutenção de boa diurese e alcalinização da urina,
tentando evitar a nefrotoxicidade da mioglobinúria.
Se necessário, além de hidratação líquida, podem ser
prescritos o diurético de alça ou o manitol. O pH uri-
nário deve ser mantido acima de 6,5 através da admi-
nistração parenteral de bicarbonato de sódio e o débi-
to urinário, idealmente, deve ser de 1-2 mL/kg/hora
na criança e 30-40 mL/hora no adulto. Figura 27.9  Surucucu.

SJT Residência Médica – 2016


27  Urgências pediátricas - acidentes com animais peçonhentos
A surucucu é uma serpente de grande porte. Apre-
senta cauda com escamas arrepiadas e presas inoculado-
ras de veneno. É a maior serpente peçonhenta das Amé-
ricas, atingindo até 3,5 metros. Habita áreas florestais e
matas úmidas do Nordeste. Existem semelhanças nos
quadros clínicos entre os acidentes laquético e botrópico,
com possibilidade de confusão diagnóstica entre eles. A
frequência do acidente pela surucucu é baixa, responden-
do por 1,4% dos acidentes notificados. Acredita-se que
os acidentes são subnotificados por ocorrerem em áreas
florestais, onde a densidade populacional é baixa e o sis-
tema de notificação não é tão eficiente.
O veneno da surucucu possui as seguintes ações
sobre o organismo:
€€ Proteolítica: semelhante à ação do veneno bo-
trópico.
€€ Coagulante: atividade tipo trombina.
€€ Hemorrágica: hemorragias decorrentes da ação
das hemorraginas.
€€ Neurotóxica: estimulação vagal.
As manifestações clínicas podem ser divididas
em locais e sistêmicas:
Manifestações locais: semelhantes ao acidente
botrópico. São precoces, com edema, dor, vesículas e san-
gramento no local da picada. Pode apresentar as mesmas
complicações locais presentes na picada da jararaca.
Orientação para o tratamento
Poucos casos estudados. Gravidade avaliada pelos sinais locais e intensida-
de das manifestações vagais (bradicardia, hipotensão arterial, diarreia)
Tabela 27.4  Tratamento específico indicado. *SAL: soro antilaquético; SABL: soro antibotrópico-laquético.
Acidente elapídico
Figura 27.10  Cobra-coral.
SJT Residência Médica – 2016
275
Manifestações sistêmicas: são relatados hipo-
tensão arterial, hemorragias, vômitos, tonturas e ma-
nifestações vagais de diarreia, visão turva, bradicardia
e cólicas abdominais.
O diagnóstico diferencial com o acidente botró-
pico é difícil e a presença de sinais de estimulação va-
gal pode ajudar, bem como o teste específico de Elisa
para identificação exata de antígenos do veneno.
Dentro dos exames complementares, o tempo
de coagulação é importante no diagnóstico e acompa-
nhamento dos casos. HMG, função renal e eletrólitos
são colhidos de acordo com a evolução.
As medidas gerais citadas para o acidente por ja-
raraca devem ser feitas de forma semelhante.
O tratamento específico consiste na adminis-
tração de antiveneno, soro antilaquético (SAL) endo-
venoso ou, alternativamente, o soro antibotrópico-
-laquético (SABL). Nos casos de acidente laquético
comprovado, e na falta dos soros específicos, o tra-
tamento pode ser realizado com soro antibotrópico,
apesar de este não neutralizar de maneira eficaz a ação
coagulante do veneno laquético.
O quadro é sempre classificado como moderado
ou grave pelo fato de ser a surucucu uma serpente de
grande porte e a quantidade de veneno potencialmen-
te muito grande. A tabela a seguir resume as indica-
ções de tratamento:
Soroterapia Via de
(n° de ampolas) administração
10 a 20 intravenosa
SAL ou SABL*
Esse grupo é formado pelas corais verdadeiras.
É importante lembrar que as corais não possuem fosseta
loreal. Em virtude de apresentarem dentes pequenos e
fixos (inoculadores de veneno) e habitarem preferencial-
mente em buracos, os acidentes são raros, porém graves,
devido à sua potencial evolução para o bloqueio neuro-
muscular, paralisia respiratória e até mesmo óbito.
São serpentes de pequeno e médio portes, em
torno de 1 metro de comprimento. Existem espécies
não peçonhentas que podem apresentar o mesmo pa-
drão de coloração das corais verdadeiras, porém são
desprovidas de dentes inoculadores.
O veneno da cobra-coral verdadeira tem ação
primordialmente neurotóxica, com ação pós-sináptica
precoce, curare-like, competindo com a acetilcolina
(Ach) na junção neuromuscular. Essa neurotoxina de
efeito pós-sináptico tem baixo peso molecular, com
absorção muito rápida, sendo a responsável pela pre-
cocidade dos sintomas. Em algumas espécies elapídi-
cas, há neurotoxinas com ação pré-sináptica de inibi-
ção da liberação da Ach.
 276
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

As manifestações clínicas do envenenamento elapídico são rápidas (ocorrem, em geral, em menos de 1

hora após a inoculação) e de grande potencial de letalidade se não houver intervenção precoce.
Manifestações locais: São discretas, representadas por dor e parestesia de progressão proximal.
Manifestações sistêmicas: Inicialmente vômitos, seguidos de fraqueza muscular progressiva, dificulda-
des em abrir os olhos (ptose palpebral), “cara de bêbado”, oftalmoplegia, dificuldades para engolir e tossir, de se
manter em posição ereta e mialgia.
A morte se dá por insuficiência respiratória pela paralisia flácida da musculatura ventilatória.
Não há exames complementares específicos para o diagnóstico.
As medidas gerais citadas para os demais acidentes devem ser seguidas, dando ênfase na manutenção segura
da via aérea, ventilação e oxigenação, pela possibilidade de insuficiência respiratória.
No tratamento específico, utiliza-se o soro antielapídico (SAE), sendo que todos os acidentes devem ser
considerados potencialmente graves à menor presença de sinais clínicos. A tabela a seguir resume o tratamento:

Soroterapia Via de
Orientação para o tratamento
(n° de ampolas) SAE administração
Acidentes raros. Pelo risco de Insuficiência Respiratória Aguda, devem 10 Intravenosa
ser considerados potencialmente graves
Tabela 27.5  Soroterapia recomendada.

Como a neurotoxina pós-sináptica de algumas São carnívoros, alimentando-se principalmen-

espécies de cobra-coral possui ação competitiva com a
Ach na junção neuromuscular, a administração de an-
ticolinesterásicos (neostigmina) apresenta eficácia no
tratamento da insuficiência respiratória. Promove rápi-
da reversão da sintomatologia, com melhora da hipo-
ventilação enquanto o paciente é transferido para um
centro com disponibilidade de assistência ventilatória
mecânica. Deve ser precedida pela administração de
atropina, para inibir os efeitos muscarínicos da Ach.
O prognóstico costuma ser bom quando a so-
roterapia e a assistência respiratória são adequada-
mente instituídas.
Escorpionismo
Figura 27.11  Escorpião Tityus serrulatus.
Os escorpiões, também chamados de lacraus, são
animais invertebrados, picam com a cauda e variam en-
tre 6 a 8,5 cm de comprimento. No Brasil, há cerca de 75
espécies amplamente distribuídas. Esses animais podem
ser encontrados em áreas tanto urbanas quanto rurais.
te de insetos, como grilos e baratas, desempenhando
papel importante no equilíbrio ecológico. Apresentam
hábitos noturnos, escondendo-se durante o dia sob
cascas de árvores, pedras, troncos podres, madeiras
empilhadas em entulhos, telhas, tijolos e dentro das
residências. Muitas espécies vivem em áreas urbanas,
onde encontram abrigo dentro e próximo das casas,
bem como alimentação farta. Os escorpiões podem
sobreviver vários meses sem alimento e mesmo sem
água, o que torna seu combate muito difícil.
Eles aparecem, principalmente, através de insta-
lações elétricas e esgotos. São sensíveis aos inseticidas
desde que aplicados diretamente sobre eles; portanto,
as desinsetizações habituais não os eliminam. O fato
de respirarem o inseticida ou comer insetos envenena-
dos não os mata. São resistentes inclusive à radiação.
Seu aparecimento ocorre principalmente devido
à presença de baratas. Portanto, a eliminação destas
em caixas de gordura e canos que conduzem ao esgoto
é a principal prevenção ao aparecimento dos escorpi-
ões. Seus principais predadores são pássaros, lagarti-
xas e alguns mamíferos insetívoros.
Os escorpiões de importância médica no Brasil
pertencem ao gênero Tityus, e as principais espécies
são Tityus serrulatus (escorpião-amarelo), responsável
por acidentes de maior gravidade (foto acima), Tityus
bahiensis (escorpião-marrom) e Tityus stigmurus.
São notificados anualmente cerca de 8 mil aci-
dentes, com uma letalidade variando em torno de
0,58%, sendo os óbitos relacionados principalmente
à espécie T. serrulatus e em crianças menores de 14
anos. Os acidentes por escorpiões são mais frequen-

SJT Residência Médica – 2016

 277
27  Urgências pediátricas - acidentes com animais peçonhentos

tes no período de setembro a dezembro. Ocorre uma
discreta predominância no sexo masculino, e a faixa
etária de 25 a 49 anos é a mais acometida. A maioria
das picadas atinge os membros, havendo predominân-
cia dos membros superiores (mãos e dedos em 65%
dos casos).
O veneno é rapidamente absorvido pela pele e
pelos músculos, deslocando-se para o sangue, rins,
pulmão e sistema nervoso. Tem atividade de despo-
larização das terminações nervosas pós-ganglionares,
com liberação de catecolaminas e Ach, com efeitos lo-
cais e sistêmicos, simpáticos e parassimpáticos.
A maior parte dos acidentes em adultos é benig-
na, mas em crianças e idosos é quase sempre fatal se
não forem tomadas as devidas providências em curto
espaço de tempo.
são arterial, distermias, sialorreia, arritmias car-
díacas, insuficiência cardíaca, tremores, agitação
psicomotora, sonolência, arritmias respiratórias,
vômitos e diarreia. O edema pulmonar agudo é a
complicação mais temida.
O tratamento sintomático para o alívio da dor
é feito com a utilização de analgésicos orais e endove-
nosos, e/ou do bloqueio local com anestésicos, através
da infiltração de lidocaína a 2% sem vasoconstritor no
local da picada.
A manutenção das funções vitais é fundamen-
tal. A bradicardia sinusal e o BAV com repercussão
hemodinâmica devem ser tratados com atropina, a
hipertensão arterial mantida é tratada com anti-hi-
pertensivos e a insuficiência cardíaca e o choque são
prontamente revertidos com drogas vasoativas.

No quadro clínico, têm sido relatadas as se-
guintes manifestações locais e sistêmicas:
€€ Manifestações locais: caracterizam-se por
dor intensa no local da picada, às vezes irra-
diada por todo o corpo, podendo ainda ocorrer
edema e rubor leves ao redor da ferida.
€€ Manifestações sistêmicas: menos frequentes,
podendo ocorrer de minutos a 2-3 horas após o
acidente. Quando presentes, caracterizam os aci-
dentes como moderados ou graves. Além da dor
local, surgem alterações como: hiper ou hipoten-
A gravidade no escorpionismo depende de fato-
res como a espécie e o tamanho do escorpião causador
do acidente, a massa corporal do acidentado, a sensibi-
lidade do paciente ao veneno, a quantidade de veneno
inoculada e o retardo no atendimento.
O tratamento específico pode ser feito com a ad-
ministração dos soros antiescorpiônico e antiaracní-
dico (ambos são opções eficientes) nos pacientes com
formas moderadas e graves.
A classificação quanto à gravidade clínica e à te-
rapêutica está resumida na tabela a seguir:

Classificação dos acidentes quanto à gravidade, manifestações clínicas e tratamento específico

Soroterapia (nº de ampo-
Classificação Manifestações clínicas
las) SAEEs ou SAAr**
Leve** Dor e parestesia locais -
Dor local intensa, associada a uma ou mais manifestações, como náu-
Moderado seas, vômitos, sudorese e sialorreia discretos, agitação, taquipneia e 2 a 3 IV
taquicardia
Além das citadas na forma moderada, presença de uma ou mais das
seguintes manifestações: vômitos profusos e incoercíveis, sudorese
Grave 4 a 6 IV***
profunda, sialorreia intensa, prostração, convulsão, coma, bradicar-
dia, insuficiência cardíaca, edema pulmonar agudo e choque
Tabela 27.6  *Tempo de observação das crianças picadas: 6 a 12 horas. **SAEEs: soro antiescorpiônico; SAAr: soro
antiaracnídico. ***Na maioria dos casos graves, quatro ampolas são suficientes para o tratamento, visto que neutrali-
zam o veneno circulante e mantêm concentrações elevadas de antiveneno circulante por pelo menos 24 horas após
a administração da soroterapia.

Na solicitação de exames complementares, o eletrocardiograma (ECG) é de grande utilidade na avaliação

inicial e monitorização do paciente. Pode mostrar taquicardia ou bradicardia sinusais, extrassístoles ventricula-
res, distúrbios de repolarização, ondas U proeminentes, alterações semelhantes às encontradas no infarto agudo
do miocárdio e bloqueios da condução atrioventricular (BAV) ou intraventricular. Essas alterações desaparecem
em três dias na grande maioria dos casos, mas podem persistir por sete ou mais dias.
A radiografia de tórax é útil na avaliação da área cardíaca e de sinais de edema pulmonar agudo. Os níveis
séricos de glicose e amilase estão elevados, e o HMG mostra leucocitose com neutrofilia nos casos graves. Hipoca-
lemia, hiponatremia e aumento de CK e CKMB também costumam estar presentes nos casos graves.
O Elisa para detecção do veneno escorpiônico pode ser usado no diagnóstico específico.

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Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Araneísmo
As aranhas são animais carnívoros, alimentando-se principalmente de insetos como grilos e baratas. Muitas
têm hábitos domiciliares e peridomiciliares. No Brasil, existem três gêneros de aranhas de importância médica:
Phoneutria, Loxosceles e Latrodectus. Os acidentes causados por Lycosa (aranha-de-grama), bastante frequentes, e
pelas caranguejeiras, muito temidas, são destituídos de maior importância clínica.
Foram notificados em 2008 cerca de 20 mil acidentes com aranhas no país, com incidência de 11,1 por 100
mil habitantes. O loxoscelismo foi responsável por 38% dos casos, enquanto o foneutrismo respondeu por 14,1%
e o latrodectismo, por 0,5%. Quase 30% dos casos notificados em 2008 ficaram sem identificação. A maioria dos
acidentes por Phoneutria foi notificada no estado de São Paulo. Com respeito aos acidentes por Loxosceles, os
registros provêm das regiões Sudeste e Sul, particularmente no estado do Paraná, onde se concentra a maior ca-
suística de loxoscelismo do país. A partir da década de 1980, começaram a ser relatados acidentes por viúva-negra
(Latrodectus) na faixa litorânea das regiões Nordeste, Sudeste e Sul.

Foneutrismo
São as chamadas aranhas-armadeiras, devido ao fato de, quando ameaçadas, tomarem a postura de se
“armar”, levantando as patas dianteiras e eriçando os espinhos. São extremamente agressivas.
Habitam sob troncos, normalmente folhagens densas, como bananeiras, montes de lenha ou materiais de
construção empilhados, e, eventualmente, aparecem dentro das residências, principalmente em roupas e dentro
de calçados. Caçam principalmente à noite, e os acidentes ocorrem principalmente dentro das residências e nas
suas proximidades, ao se manusear material de construção, entulhos e lenha, ou calçando sapatos.

Figura 27.12  Phoneutria.

O animal adulto mede 3 cm de corpo e até 15 cm de envergadura de pernas. Não fazem teia geométrica e têm
coloração marrom-escura com manchas claras, formando pares no dorso do abdome.
O veneno da aranha-armadeira tem as seguintes ações no organismo:

€€ Neurotóxica: ativa os canais de sódio e despolariza as fibras musculares e terminações nervosas sensitivas, moto-
ras e autonômicas, favorecendo a liberação de neurotransmissores, principalmente acetilcolina e catecolaminas.
€€ Recentemente, também foram isolados peptídeos do veneno que podem induzir tanto a contração da muscu-
latura lisa vascular quanto o aumento da permeabilidade vascular, por ativação do sistema calicreína-cininas
e de óxido nítrico, independentemente da ação dos canais de sódio.

Os acidentes são frequentes, mas raramente levam a quadros graves. As picadas costumam ocorrer em mãos
e pés, e os casos classificados como leves correspondem a 91% dos acidentes.
As manifestações clínicas locais predominam. A dor imediata é o sintoma mais frequente, de intensidade
variável, podendo se irradiar até a raiz do membro afetado. Edema, eritema, parestesia e sudorese são outras
manifestações locais.

SJT Residência Médica – 2016

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27  Urgências pediátricas - acidentes com animais peçonhentos

O tratamento local é realizado pela infiltração anestésica ou troncular com lidocaína, imersão em água mor-
na e analgésicos comuns. Opioides são associados nos casos mais graves e refratários.
Verifica-se, nos casos graves, leucocitose com neutrofilia, hiperglicemia, acidose metabólica e taquicardia sinusal.
A soroterapia tem indicação restrita aso casos moderados e graves, e o soro antiaracnídico utilizado netrali-
za frações do veneno de Tityus, Phoneutria e Loxosceles.
O quadro clínico geral, sua classificação de gravidade e o tratamento são resumidos na Tabela 20.7:

Classificação quanto à gravidade e manifestações clínicas no tratamento geral e específico

Manifestações Tratamento Tratamento
Classificação
clínicas geral específico
Dor local na maioria dos casos, eventualmente taquicar- Observação até 6
Leve* –
dia e agitação horas
Dor local intensa associada a sudorese e/ou vômitos 2-4 ampolas de
Moderada Internação
ocasionais e/ou agitação e/ou hipertensão arterial SAAr* (crianças) IV
Além das anteriores, apresenta uma ou mais das seguin-
tes manifestações: sudorese profusa, sialorreia, vômitos Unidade de Cuidados 5-10 ampolas de
Grave
frequentes, hipertonia muscular, priapismo, choque e/ Intensivos SAAr* IV
ou edema pulmonar agudo
Tabela 27.7  *SAAr: soro antiaracnídico: uma ampola = 5 mL (1 mL neutraliza 1,5 dose mínima mortal).

Loxoscelismo

Figura 27.13  Loxosceles.

Conhecida como aranha-marrom, é encontrada com facilidade nas residências, atrás de quadros, armários
e closets, no meio de livros, caixas de papelão e outros objetos pouco remexidos. No ambiente externo, podem pro-
liferar em telhas ou materiais de construção empilhados, folhas secas, em cascas de árvores e outros. São animais
pequenos, atingindo 1 cm de diâmetro corpóreo e envergadura das pernas de 3 cm quando adultas, com coloração
que varia de marrom-claro a marrom-escuro.
Gostam de lugares escuros, quentes e secos. Constroem teias irregulares com aparência de algodão esfiapado
e se alimentam de pequenos animais (formigas, tatuzinhos, pulgas, traças, cupins etc.). Saem em busca de alimen-
to à noite, e é nessa oportunidade que podem se ocultar em vestimentas, toalhas e roupas de cama.
Não são agressivas. Os acidentes acontecem quando a pessoa ao se vestir, ou mesmo durante o sono, com-
prime o animal contra a pele. A picada nem sempre é percebida pela pessoa, por ser pouco dolorosa. A dor pode
ter início várias horas depois.
O veneno da aranha-marrom contém hialuronidase e esfingomielinase, proteínas que lisam membranas
celulares, principalmente do endotélio vascular e das hemácias. Ocorre ativação da cascata inflamatória e da
coagulação, desencadeando intenso processo destrutivo no local da picada. Também é responsável pelo processo
hemolítico intravascular sistêmico nas formas mais graves de envenenamento.

SJT Residência Médica – 2016

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Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

O momento da picada quase sempre é imperceptível, e normalmente se localiza nas áreas onde a aranha é
comprimida quando a vítima está se vestindo: parte superior do braço, tórax lateral, face medial da coxa e, rara-
mente, mãos e face.
O quadro clínico se apresenta sob duas formas principais:
Forma cutânea: 87% a 98% dos casos, de instalação lenta e progressiva, com dor, edema e eritema. Os sin-
tomas se acentuam depois de 24 a 72 horas do acidente, podendo variar desde uma bolha com sinais flogísticos a
uma lesão com dor em queimação, bolhas, áreas hemorrágicas focais, áreas pálidas por isquemia e necrose intensa.
Em tecidos frouxos, como na face, pode desenvolver-se edema exuberante. A lesão pode evoluir para escara
em cerca de 7 a 10 dias, que ao se destacar deixa uma úlcera de difícil cicatrização.
O quadro cutâneo pode ser acompanhado de manifestações gerais secundárias de febre alta, astenia, vômitos,
diarreia, cefaleia, exantema morbiliforme, prurido generalizado, mialgia e alterações da consciência.
As complicações locais mais descritas são: infecção secundária, perda tecidual e cicatrizes desfigurantes.
Forma cutaneovisceral (hemolítica): além do quadro cutâneo, ocorrem hemólise intravascular e suas
manifestações clínicas. Icterícia, anemia e hemoglobinúria geralmente surgem nas primeiras 24 horas. Nos
casos graves, pode haver evolução para CIVD, com petéquias, equimoses e sangramentos. A principal causa de
óbito é a insuficiência renal aguda provocada pela má perfusão renal, associada à hemoglobinúria e CIVD.
Os exames complementares podem mostrar leucocitose e neutrofilia, plaquetopenia, anemia, reticuloci-
tose, hiperbilirrubinemia indireta, alteração da função renal e do coagulograma.
O tratamento soroterápico e a classificação de gravidade são resumidos na tabela a seguir:

Classificação dos acidentes quanto à gravidade, manifestações clínicas, tratamento geral e específico
Classificação Manifestações clínicas Tratamento
Leve Loxosceles identificada como agente causador do acidente Sintomático: Acompanhamento até
Lesão incaracterística 72 horas após a picada*
Sem comprometimento do estado geral
Sem alterações laboratoriais
Moderada Com ou sem identificação da Loxosceles no momento da picada Soroterapia: 5 ampolas de SAAr**
Lesão sugestiva ou característica IV e/ou
Alterações sistêmicas (rash cutâneo, petéquias)
Sem alterações laboratoriais sugestivas de hemólise Prednisona: adultos 40 mg/dia;
crianças 1 mg/kg/dia durante 5 dias
Grave Lesão característica Soroterapia: 10 ampolas de SAAr
Alteração no estado geral: anemia aguda, icterícia IV e
Evolução rápida
Alterações laboratoriais indicativas de hemólise Prednisona: adultos 40 mg/dia;
crianças 1 mg/kg/dia durante 5 dias
Tabela 27.8

Embora não existam estudos controlados, a corticoterapia com prednisona é preconizada por 5 dias. Para
as manifestações locais, administram-se analgésicos e compressas frias no local. É importante a limpeza da lesão,
antibióticos no caso de infecção secundária e tratamento cirúrgico da ferida, com debridamento do tecido necró-
tico e drenagem de abscessos.

Latrodectismo

Figura 27.14  Latrodectus.

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27  Urgências pediátricas - acidentes com animais peçonhentos

São conhecidas popularmente como viúvas-negras. As fêmeas têm um abdome globular com um desenho
em forma de ampulheta no ventre, e tamanho total de cerca de 3 cm. Os machos são muito menores, não sendo
causadores de acidentes. Habitam vegetações arbustivas e gramíneas, podendo também apresentar hábitos domi-
ciliares e peridomiciliares. Os acidentes ocorrem geralmente quando são comprimidas contra o corpo. Ao contrá-
rio do que se verifica em outros países, é agente raro em nosso país, embora seja encontrado na região Nordeste,
principalmente na faixa litorânea.
O veneno é uma neurotoxina (alfalatrotoxina) que provoca dor no local da picada, ativação do sistema ner-
voso autonômico e liberação de neurotransmissores, inclusive na junção neuromuscular.
O local da picada tem manifestações discretas, com dor em queimação, edema e sudorese discretos.
O quadro clínico, o tratamento sintomático e o soroterápico são resumidos na tabela a seguir:

Classificação dos acidentes quanto à gravidade, manifestações clínicas e tratamento

Classificação Manifestações clínicas Tratamento
Leve Dor local Sintomáticos
Edema local Analgésicos, gluconato de cálcio, observação
Sudorese local
Dor nos membros inferiores
Parestesia em membros
Tremores e contraturas
Moderada Além dos acima referidos: Sintomáticos: analgésicos, sedativos e
Dor abdominal
Sudorese generalizada Específicos: SALatr** uma ampola, IM*
Ansiedade/agitação
Mialgia
Dificuldade de deambulação
Cefaleia e tontura
Hipertermia
Grave Todos os já referidos e: Sintomático: analgésicos, sedativos e
Taqui/bradicardia
Hipertensão arterial Específicos:
Taquipneia/dispneia SALatr, 1 a 2 ampolas, IM*
Náuseas e vômitos
Priapismo
Retenção urinária
Fácies latrodectísmica
Tabela 27.9  *IM: intramuscular. **SALatr: soro antilatrodético

Considerações da soroterapia
A soroterapia antiveneno (SAV), quando indicada, é um passo fundamental no tratamento adequado dos
pacientes picados pela maioria dos animais peçonhentos. A dose utilizada deve ser a mesma para adultos
e crianças, visto que o objetivo do tratamento é neutralizar a maior quantidade possível de veneno
circulante, independentemente do peso do paciente.
Os soros heterólogos antivenenos são concentrados de imunoglobulinas obtidos por sensibilização de di-
versos animais, sendo mais utilizados os de origem equina. A via de administração recomendada é, geralmente,
a intravenosa (IV), e, apesar de poder ser administrado puro, a forma diluída (1:2 até 1:5 em SF ou
SG 5%) parece diminuir a frequência de reações à soroterapia. O prognóstico dos acidentes por animais peço-
nhentos melhora com a administração precoce (até 6 horas depois) do SAV. As reações à soroterapia podem ser
classificadas em precoces e tardias. Precocemente, podem surgir urticária, tremores, tosse, náuseas, dor abdomi-
nal, prurido e rubor facial. Mais raramente pode-se ter reações semelhantes à reação anafilática ou anafilactoide.
Reações tardias, também conhecidas como “Doença do Soro”, podem ocorrer de 5 a 24 dias após o uso da SAV. Os
pacientes podem apresentar febre, artralgia, linfadenomegalia, urticária e proteinúria.

SJT Residência Médica – 2016

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Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Resumo do diagnóstico diferencial de peçonhentos

Ação do veneno: proteolítica, coagulante, hemorrágica
Característica do animal: serpente com cauda lisa
Botrópico
Local da picada: inflamação, dor, necrose, sangramento
Sintomas sistêmicos característicos: hemorragia, I Renal A, aumento do TC, choque, plaquetopenia
Ação do veneno: neurotóxica, miotóxica, coagulante
Característica do animal: serpente de cauda com chocalho
Crotálico Local da picada: poucos sinais
Sintomas sistêmicos característicos: mialgia, I Renal A, ­ TC, mioglobinúria, urina escura, fraqueza
muscular, sangramentos, sem plaquetopenia
Ação do veneno: neurotóxica
Característica do animal: serpente pequena, sem características peçonhentas clássicas
Elapídico
Local da picada: poucos sinais
Sintomas sistêmicos característicos: fraqueza muscular, insuficiência respiratória
Ação do veneno: neurotóxica
Local da picada: pouca inflamação, dor intensa, sudorese local
Escorpião
Sintomas sistêmicos característicos: vômitos, sialorreia, sudorese, taquicardia, bradicardia, coma,
convulsão, ICC, edema pulmonar agudo
Ação do veneno: neurotóxica
Local da picada: inflamação local, dor intensa, sudorese local
Phoneutria
Sintomas sistêmicos característicos: vômitos, priapismo, sialorreia, sudorese, choque, edema pul-
monar agudo
Ação do veneno: proteinases
Local da picada: inflamação progressiva, dor e necrose com formação de úlcera
Loxosceles
Sintomas sistêmicos característicos: hemólise, icterícia, anemia, reticulocitose, I Renal A, rash cutâ-
neo, petéquias
Tabela 27.10

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO
28
Urgências pediátricas -
febre sem sinal localizatório
Introdução
A febre é uma das mais comuns e importantes
causas de consulta em serviços pediátricos de emer-
gência, ambulatoriais ou consultórios particulares.
Em torno de 25% de todas as consultas de emer-
gência pediátrica são devidas à febre. Após histó-
ria e exame físico completos, na grande maioria dos
casos, o foco infeccioso é identificado e as orientações
terapêuticas adequadas são instituídas. Entretanto,
em aproximadamente um quinto dos pacientes, a
identificação do foco não é possível após a avaliação
inicial. A grande maioria dessas crianças tem doença
infecciosa aguda autolimitada ou está em fase prodrô-
mica de uma doença infecciosa benigna. Poucas crian-
ças têm bacteremia, ou doença infecciosa grave ou
potencialmente grave. Nos lactentes jovens, os focos
infecciosos bacterianos tendem a ampliar-se e apre-
sentar disseminação por via hematogênica, originan-
do, por vezes, quadros septicêmicos e acometimento
secundário de outros órgãos. A repercussão sistêmica
dos quadros infecciosos é também geralmente mais
intensa nos pequenos lactentes em relação às crianças
de maior faixa etária. Os aspectos desfavoráveis ob-
servados nos pequenos lactentes infectados decorrem
de sua reduzida capacidade imunológica e funcional.
Vários autores têm estudado as crianças infectadas
com idades inferiores a 2 ou 3 meses, classificando-
-as como pequenos ou jovens lactentes. São enfocados
nos estudos a frequência das infecções bacterianas,
métodos diagnósticos e condutas terapêuticas. Con-
cluem os diferentes autores que as crianças dessa faixa
etária, quando infectadas, devem merecer um enfo-
que especial. É importante para esses lactentes o re-
conhecimento precoce das infecções, particularmente
as bacterianas.
Crianças entre 3 e 36 meses são responsáveis
por aproximadamente metade dos atendimentos nos
serviços de Pronto-Socorro (PS) de pediatria. Até um
quarto dessa demanda é para esclarecimento de
doença febril, sendo que, após avaliação clínica, 20%
desses casos serão determinados como febre sem
sinais de localização (FSSL).
A febre é uma manifestação comum de várias do-
enças infecciosas e não infecciosas. Na grande maioria
das vezes, está associada a infecções agudas autoli-
mitadas, com poucas manifestações clínicas, e exige
exame físico cuidadoso, porém mínima ou nenhuma
 284
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

avaliação laboratorial e terapia específica. Todavia, em
alguns casos, pode tratar-se de resposta a uma infec-
ção séria e potencialmente ameaçadora. Essa diferen-
ciação entre o mais prevalente e não grave e o menos
frequente, porém perigoso, é o grande desafio do mé-
dico pediatra emergencista.
O rápido diagnóstico e início de terapêutica ade-
quada são considerados significativos para redução da
morbimortalidade nessa situação clínica. Porém, as
manifestações clínicas dos pequenos lactentes acome-
tidos por infecções bacterianas são frequentemente
pouco específicas, dificultando seu reconhecimen-
to. A febre é descrita como sinalizador sensível para
identificação de lactentes com quadros infecciosos de
natureza bacteriana. A frequência de infecções bacte-
rianas comprovadas, nessa circunstância, situa-se em
torno de 10% a 20% dos casos. A febre, portanto, não
é manifestação específica de quadro bacteriano nessa
faixa etária, em que predominam as infecções virais.
Alguns autores chegam a recomendar a internação de
todos os pequenos lactentes com febre e início ime-
diato de antibioticoterapia parenteral. Outros estudos
procuram caracterizar fatores de risco (dados clínicos
e laboratoriais), além da ocorrência da febre para dis-
criminar os quadros bacterianos dos demais.
No entanto, existem grupos de alto risco bem-
-definidos, que na vigência de febre, de acordo com a
idade, doenças associadas e estado de imunodeficiên-
cia, requerem uma avaliação e conduta mais extensas,
mesmo antes de a patologia específica ser determinada.

Distúrbio
Recém-nascido
Lactentes < 3 meses
Lactentes e crianças de 3-36
meses
Hiperpirexia (> 41ºC)
Febre com petéquias
Anemia falciforme
Asplenia
Deficiência do complemento
Agamaglobulinemia
Aids
Cardiopatia congênita
Cateter venoso central
Câncer
Comentários
Pacientes imunocompetentes
Sepse e meningite causadas por estreptococos do grupo B, E. coli, Listeria mo-
nocytogenes, vírus herpes simples
Doença bacteriana grave, bacteremia
Bacteremia oculta: risco aumentado se a febre > 39 ºC e contagem de leucócitos >
15.000
Meningite, bacteremia, pneumonia
Bacteremia e meningite causadas por Neisseria meningitidis, H. influenzae, S. pneu-
moniae
Pacientes imunocomprometidos
Sepse, meningite pneumocócica, osteomielite por salmonela
Bactérias encapsuladas
Sepse meningocócica
Bacteremia, infecção
S. pneumoniae, H. influenzae tipo b, Salmonella sp
Risco aumentado de endocardite
Staphylococcus aureus, estafilococos coagulase-negativos, Candida (fungos)
Bactérias entéricas Gram-negativas, S. aureus, estafilococos coagulase-negativos,
Candida (fungos)
Tabela 28.1

Nos serviços de pediatria em nosso meio, geral-

Definições
Febre
Elevação da temperatura corporal em resposta
a um estímulo patológico. É o reajuste do termostato
corporal em sentido do aquecimento. A temperatura
normal para cada indivíduo depende da sua individua-
lidade e das variações do ciclo circadiano.
A medida mais confiável de temperatura é oral ou
retal. Não há consenso absoluto, mas a maioria dos au-
tores classifica como febre a temperatura retal aci-
ma de 38 ºC, variando de 37,7 ºC a 38,3 ºC. A me-
dida axilar é a mais comum no nosso meio, sendo
de 0,3 ºC a 0,4 ºC menor do que a retal. As aferições
axilar e timpânica são consideradas menos confiáveis.
mente é estabelecido um valor de 37,8 ºC de tempera-
tura axilar, a partir do qual se determina que a criança
está com febre.
Febre sem sinais
de localização (FSSL)
Febre sem etiologia definida após história e
exame físico cuidadosos, com início há menos de
sete dias.
A anamnese detalhada pode revelar a causa da
febre mesmo diante de um exame físico normal, por
exemplo nos casos de diarreia aguda.

SJT Residência Médica – 2016


28 – Urgências pediátricas - febre sem sinal localizatório
Bacteremia oculta (BO)
Refere-se à presença de bactéria no sangue (em
hemocultura) de uma criança com boa aparência e
com FSSL.
Os índices de bacteremia oculta variam de acor-
do com a idade, aspecto clínico, intensidade da febre
e achados laboratoriais. Sua prevalência global em
crianças com FSSL antes da vacinação em massa para
o H. influenzae tipo B era entre 2,8% e 11,6%. Atual-
mente essa prevalência está em torno de 3% a 5%.
O agente mais comum é o Streptococcus pneumo-
niae (70%-85%), seguido por Haemophilus influenzae
tipo b (20%), Neisseria meningitidis (5%) e Salmonella
sp (5%). Nas crianças abaixo de 60 dias de vida é extre-
mamente importante a bacteremia por Streptococcus
agalactiae (estreptococo do grupo B) e Gram-negativos
de canal de parto.
Dessas crianças com bacteremia oculta, 30% dos
casos não tratados desenvolvem bacteremia persisten-
te, 10%, infecção localizada e 5% a 10%, meningite.
Porém, a maioria dos casos não medicados evolui para
resolução espontânea.
Esse padrão de evolução da BO varia bastante de
acordo com fatores relacionados ao hospedeiro e ao micro
-organismo agressor. Dessa forma, nos pacientes não
tratados, o risco de meningite na bacteremia por pneu-
mococo é de 6% no caso do hemófilo o risco é de 25%, e
na bacteremia por meningococo o risco de evolução para
meningite é 85 vezes maior do que por pneumococo.
Doença bacteriana grave
Doenças em que o atraso no diagnóstico pode
gerar morbidade importante ou até mortalidade. Bac-
teremia oculta, meningite bacteriana, celulite, osteo-
mielite, diarreia aguda bacteriana, pneumonia e artri-
te séptica são exemplos.
Características clínicas
para avaliação da FSSL
Idade
Devemos ter muita atenção na avaliação e acom-
panhamento de lactentes com quadros febris. Um al-
goritmo bem- elaborado deve ser aplicado na avaliação
e seguimento de lactentes com quadros de FSSL. Esses
lactentes são tradicionalmente divididos em três sub-
grupos: neonatos (do nascimento até 28 dias de vida),
lactentes jovens (comumente definidos como lacten-
SJT Residência Médica – 2016
285
tes entre um e três meses de idade. Alguns autores os
classificam entre um e dois meses de vida) e lactentes
tardios (comumente definidos entre 3 e 36 meses de
idade, embora alguns estudos incluam pacientes até
24 meses de vida).
O risco de doença bacteriana grave e bacteremia
oculta é inversamente proporcional à idade. Os
recém-nascidos (0 a 28 dias) têm maior risco do que
lactentes de 29 a 90 dias de idade, e estes têm maior
risco do que crianças de 3 a 36 meses. Acima de três
anos de idade, essa questão tem menor importância.
RN > 28 a 90 dias > 3 a 36 meses
Pacientes de 0 a 28 dias de vida com febre são
presumivelmente portadores de doença bacteriana
grave. Nessa faixa etária observamos, por exemplo,
as meningites, pneumonias, infecção urinária, gastro-
enterites, osteomielites e bacteremia. A maioria das
infecções virais nessa faixa etária geralmente aparece
como quadros autolimitados, sem grande impacto na
morbidade ou mortalidade, ao contrário das infecções
bacterianas, que estão associadas a evolução mais tu-
multuada e pior prognóstico.
Nos primeiros meses de vida, há uma diminuição
da atividade de opsonização, da função dos macrófa-
gos e da atividade neutrofílica, causando uma depres-
são imune natural da idade.
Temperatura
O risco de doença bacteriana grave e BO é dire-
tamente proporcional à intensidade da febre em
crianças de 3 a 36 meses de idade. Com temperaturas
retais abaixo de 38,9 ºC, a taxa de bacteremia é de 1%,
de 38,9 ºC a 39,4 ºC é de 4%, entre 39,4 ºC e 40,5 ºC é
de 8% e acima de 40,5 ºC pode chegar a 10,5%.
É importante ressaltar que, nos recém-nascidos,
a hipotermia pode representar sinal ainda mais im-
portante do que febre e nos lactentes menores de três
meses não há relação bem-estabelecida entre a inten-
sidade da temperatura e o risco de má evolução.
A boa resposta a antipiréticos não indica um menor
risco de infecções bacterianas graves, ou seja, a crença
popular de que a febre que não cede com antitérmicos é
sinal de gravidade não tem fundamento científico.
História e exame físico
A história e o exame físico são muito valiosos na
avaliação da criança febril. A literatura internacional,
principalmente a americana, adota a temperatura re-
tal, considerada mais precisa para aferir a temperatura
 286
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
interna do organismo. A medida da temperatura bucal
(também preferida pelos americanos, mas que não é
fácil em crianças e acarreta algum risco) também pode
ser utilizada. Em nosso meio, o método universalmen-
te aceito e culturalmente incorporado é a medida da
temperatura axilar, que, embora não seja tão precisa
como a retal, satisfaz plenamente para propósitos clí-
nicos. Como citamos inicialmente, nos serviços pediá-
tricos em nosso meio, estabelecemos um valor de 37,8
ºC de temperatura axilar, a partir do qual se determina
que a criança está com febre.
Anamnese dirigida à queixa de febre:
1. Idade: determinar a faixa etária (atenção para
a faixa de risco).
2. Intensidade da febre: procurar saber se ela
chegou a 39,5 ºC ou se ocorreu hipotermia (abaixo de
36 ºC).
3. Associação de febre com tremores de frio (di-
ferenciar de simples calafrios ou abalos musculares).
4. Apetite; diminuição evidente.
5. Alterações de comportamento: irritabilidade
acentuada, sonolência exagerada, apatia, choro incon-
solável, choramingação, alucinações, gemência. Per-
guntar também se após a diminuição da febre com o
uso de antipiréticos ocorreu uma melhora evidente da
disposição ou a criança permaneceu abatida.
6. Outros sintomas localizatórios: coriza, secre-
ção nasal, espirros, tosse, chiado e falta de ar, vômitos
e diarreia e cefaleia.
7. Duração do episódio febril: febre contínua ou
picos febris isolados.
Além dos sintomas recentes, perguntar na ana-
mnese sobre vacinação, exposição recente a doenças
infectocontagiosas e histórico neonatal. Se a criança
recebeu vacinas apropriadas, ela tem um risco menor
para infecções bacterianas graves.
Aspecto clínico geral
A criança toxemiada apresenta um risco aumen-
tado bem-estabelecido para infecção bacteriana grave.
Portanto, sinais de má perfusão e choque hemodinâ-
mico (hipotensão, taquicardia, oligúria), hiporreati-
vidade, alteração do nível de consciência, taquipneia,
esforço respiratório aumentado e distúrbios da coagu-
lação devem encaminhar o paciente para tratamento
e investigação de sepse severa, mesmo não havendo
sinal de localização infeccioso clinicamente detectável.
Nesses casos, o diagnóstico presumível de sepse deve
ser considerado e a criança tratada como tal. Esse tra-
tamento inclui, além das medidas de suporte, coleta
de hemocultura, urocultura, liquor e introdução de an-
tibioticoterapia empírica inicial. Entretanto, a maio-
ria das crianças com FSSL não está toxemiada, e para
auxiliar o pediatra e tornar a avaliação mais objetiva
SJT Residência Médica – 2016
foram criadas várias escalas de observação clínica, que
procuram identificar as crianças com doença bacteria-
na grave. A mais conhecida é a Escala de Observação
de Yale. Na prática clínica diária, as escalas não têm
muita utilidade, e a grande questão é saber se o pedia-
tra consegue identificar, através de sua avaliação clíni-
ca, as crianças com bacteremia. Uma vez que apenas
a avaliação clínica não é suficiente, foram avaliados
diversos exames laboratoriais inespecíficos como tria-
gem para identificação das crianças febris com doença
bacteriana grave ou bacteremia.
Indicações de
investigação imediata
1. Faixa etária de risco: recém-nascido (inves-
tigação obrigatória), dois primeiros meses de vida
(investigação recomendada) e terceiro mês de vida
(desde que a impressão geral seja satisfatória, é acei-
tável manter em observação atenta). A partir dos três
meses, são válidos a observação e acompanhamento
ambulatoriais frequentes.
2. Febre maior que 39,4 ºC, especialmente se
acompanhada de tremores de frio, sugere infecção
bacteriana/ bacteremia. Suspeitar também em casos
de temperatura abaixo de 36 ºC em crianças abatidas.
3. Estado infeccioso/toxêmico acentuado: má im-
pressão geral, aspecto abatido, inapetência, irritabili-
dade alternada com sonolência, letargia, apatia, fácies
de sofrimento, choro inconsolável ou choramingas,
gemência (sinal de alarme) e a disposição da criança.
4. Duração da febre maior que 3 dias (mais de 72
horas), contados com a maior precisão possível a par-
tir do momento presumido do início da febre.
Características
laboratoriais para
avaliação da FSSL
Hemograma
A contagem total de leucócitos é o exame mais
utilizado, tanto para orientações sobre a necessidade
de novos exames quanto para decisões terapêuticas.
Há uma forte associação, diretamente propor-
cional, entre o número total de leucócitos no hemo-
grama e a chance de bacteremia. Utiliza-se geralmente
o número de 15.000/mm3 para separar as crianças com
FSSL em alto e baixo riscos. A leucopenia (< 5.000/
mm3) também é considerada sinal de gravidade, prin-
cipalmente nos primeiros meses de vida.

28 – Urgências pediátricas - febre sem sinal localizatório
Quando o número total de leucócitos é menor
que 10.000/mm3 a taxa de bacteremia é de 1,2%, mas
se for maior que 20.000/mm3 essa taxa sobe para
11,5%. Uma criança com glóbulos brancos entre 5.000
e 15.000/mm3 tem probabilidade de 97% de não ter
bacteremia, ou seja, nessa faixa o leucograma tem va-
lor preditivo negativo de 97%.
A contagem total de neutrófilos > 10.000/mm3
e/ou de neutrófilos jovens > 500/mm3 também está
associada a doença severa.
Provas de atividade inflama-
tória (provas de fase aguda)
Valores de VHS (velocidade de hemossedimen-
tação) acima de 25 a 30 mm/h estão correlacionados
com a presença de bacteremia oculta. Entretanto, o
VHS não é mais útil do que a contagem total de leu-
cócitos. A proteína C quantitativa (PCR) é considerada
mais bem indicada que a contagem de leucócitos e de
neutrófilos, e ainda melhor que a VHS. Níveis supe-
riores a 40 mg/L são sugestivos de bacteremia, mas
seu papel na detecção de bacteremia oculta, na criança
com FSSL, não está estabelecido. Concentrações me-
nores de 5 mg/dL excluem infecção bacteriana grave.
As citocinas também já foram estudadas como marca-
dores de doença bacteriana grave.
Hemocultura
Sua realização é útil em casos selecionados de
alto risco, mas não necessária de rotina. O diagnóstico
de bacteremia oculta baseia-se na hemocultura. Quan-
do indicada, deve ser obtida apenas uma amostra com
técnica de coleta adequada. Mais de uma amostra não
se faz necessária. Hemocultura falso-negativa pode
ser encontrada em crianças que estejam recebendo
antibioticoterapia prévia.
Urina tipo 1 e urocultura (na
avaliação da FSSL)
A prevalência de ITU em crianças de dois meses a
dois anos com FSSL é de aproximadamente 3% a 7%,
sendo a infecção bacteriana mais comum como causa
de febre em menores de 3 meses. Os sintomas de ITU
em lactentes geralmente são inespecíficos e incluem
vômitos, diarreia, febre, irritabilidade e recusa ali-
mentar. Uma história de choro ao urinar ou cheiro po-
dre da urina aumentam a especificidade das queixas.
Sendo o diagnóstico clínico pouco preciso e a ITU
uma infecção bacteriana prevalente e potencialmente
grave na faixa etária pediátrica, são importantes a uti-
lização e a interpretação adequadas de meios laborato-
riais de diagnóstico.
SJT Residência Médica – 2016
287
A análise do sedimento urinário isolada, sem
cultura, nem sempre afasta ITU. Até 20% das infec-
ções urinárias documentadas por cultura podem ter
urina tipo 1 falso-negativa na fase inicial.
O número de leucócitos no exame de urina é
considerado normal se menor do que 5/campo ou
10.000/mL. Além do número de leucócitos, a detec-
ção indireta da presença de bactérias por teste de
conversão de nitrito positivo geralmente tem especi-
ficidade boa e baixa sensibilidade.
A sondagem uretral e a punção suprapúbica são
os métodos de escolha para coleta de urina. O saco
coletor, apesar de mais prático e menos doloroso,
implica risco de falso-positivo por contaminação de
12% a 83%. Em geral, o isolamento de bactéria única
por saco coletor bem aplicado ou por jato médio com
mais de 100.000 UFC/mL é considerado ITU. Por
sondagem vesical, o número de colônias que sugere
positividade deve ser superior a 10.000 ufc/mL. Na
punção suprapúbica, qualquer número de unidades
formadoras de colônia encontrado é considerado po-
sitivo para ITU.
Radiografia (raio X) de tórax
De maneira geral, considera-se não necessária
a realização de raio X de tórax na avaliação de todas
as crianças com FSSL, porque muitos estudos encon-
traram baixa incidência de pneumonia em crianças
com febre e sem sinais e/ou sintomas de doença
respiratória. Por outro lado, na presença de taquip-
neia e outros sinais ou sintomas respiratórios, ou na
criança toxemiada, o raio X de tórax é obrigatório.
Frequência respiratória maior que 50 por minuto em
menores de seis meses de idade ou maior que 42 por
minuto em crianças de seis meses a dois anos é con-
siderada uma boa indicação.
Entretanto, alguns estudos recentes relatam
taxas relativamente altas de pneumonia oculta em
crianças sem sinais e sintomas respiratórios quando
a contagem total de leucócitos é maior que 20.000/
mm3. Em crianças abaixo de cinco anos, com tempe-
ratura maior ou igual a 39 ºC e leucocitose maior ou
igual a 20.000/mm3, foi reportada pneumonia oculta
em 26% dos casos de FSSL. Portanto, também nessa
situação, o raio X de tórax deve ser obrigatoriamente
solicitado.
Usualmente, nas crianças maiores de três meses
de idade com temperatura menor do que 39 ºC e sem
sinais clínicos de doença pulmonar, o raio X de tórax
não é realizado, já que se houvesse infecção pulmo-
nar seria identificada clinicamente.
 288
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Exame de liquor
Indicado em todos os casos de febre sem causa
aparente no recém-nascido, e fortemente considera-
do nas crianças febris e toxemiadas, ou com alteração
neurológica ou de sensório.
Conduta
A associação de critérios clínicos e achados la-
boratoriais resultou na elaboração de critérios de gra-
vidade e protocolos de manejo de crianças febris em
diferentes faixas etárias até 36 meses. Os protocolos
têm como finalidade auxiliar o pediatra em várias de-
cisões difíceis: quando colher exames laboratoriais;
quais exames colher; iniciar ou não antibioticotera-
pia expectante; observar o paciente dentro ou fora do
hospital. Os critérios mais divulgados são os de
Rochester, para crianças menores de 60 dias de
vida. O critério de Rochester procura separar os lac-
tentes jovens em dois grupos: alto risco e baixo risco
para presença de doença bacteriana grave na vigência
de FSSL. A criança abaixo de 60 dias de vida, para ser
considerada de baixo risco, deve preencher todos os
critérios. Se a criança não preencher apenas um desses
critérios já será considerada de alto risco.
Critério de Rochester para avaliação de risco em
crianças febris < 60 dias
Um lactente febril ≤ 60 dias é de baixo risco para infecção
bacteriana grave se corresponde aos seguintes critérios:
Aparenta estar bem
Estava previamente sadio, definido como:
€€ nasceu a termo (≥ 37 semanas de gestação)
€€ não recebeu antibioticoterapia perinatal
€€ não ficou hospitalizado além de sua mãe
€€ não foi tratado para hiperbilirrubinemia inex-
plicada
€€ não recebeu nem está recebendo antibiótico
€€ não esteve previamente hospitalizado
€€ não tem doença crônica ou subjacente
Não tem evidência de infecção de pele, partes mo-
les, ossos, articulações ou ouvido, no exame físico
Tem os seguintes valores laboratoriais:
€€ Contagem absoluta de bastonetes < 1500/ mm3
€€ ≤ 10 leucócitos por campo de grande aumen-
to (X40) à microscopia de sedimento de urina
€€ ≤ 5 leucócitos por campo de grande aumento (X40)
à microscopia de fezes, em crianças com diarreia
Tabela 28.2
SJT Residência Médica – 2016
Toxemia presente
Toda criança febril, < 36 meses e com aspecto
toxêmico deve ser hospitalizada, investigada para sep-
se e tratada com antibióticos com cobertura para sis-
tema nervoso central. Portanto, colher HMG, HMC,
U1, UC, LCR, realizar raio X de tórax e introduzir, por
exemplo, ceftriaxona. É evidente que, na prática, se o
resultado da U1 ou raio X de tórax demonstrarem o
foco preciso da sepse, será desnecessário prosseguir
com coleta de LCR em crianças sem sinais meníngeos
e fora do período neonatal.
Recém-nascidos (crianças até
28 dias de vida)
Todo RN com FSSL presumivelmente tem doen-
ça bacteriana grave e deve ser internado com coleta
de exames completos (hemograma, hemocultura, co-
leta de liquor com quimiocitológico e cultura, urina
1 e urocultura) e introdução de antibiótico empírico,
por exemplo, penicilina e amicacina ou cefotaxima
(nos primeiros 15 dias de vida) ou ceftriaxona (após
15 dias de vida), até o resultado das culturas. Uma al-
ternativa é manter o recém-nascido hospitalizado, em
observação e sem antibioticoterapia até o recebimen-
to das culturas.
Lactentes jovens
(29 a 90 dias)
Nessa faixa etária, tenta-se dividir os pacientes
em lactentes de baixo e alto riscos, utilizando os cri-
térios de Rochester. Para isso, deve-se avaliar os se-
guintes parâmetros, colhendo antes HMG e U1:
€€ Sem antecedentes patológicos.
€€ Sem prematuridade ou peso de nascimento <
2.000 g.
€€ História neonatal sem intercorrências.
€€ Sem patologias de base ou imunodeficiências.
€€ Não toxemiado, boa aparência.
€€ Leucograma de 5.000 a 15.000/mm3 (Neutrófi-
los jovens < 1.500/mm3).
€€ U1 normal.
€€ Não está recebendo antibióticos.
Caso a avaliação do lactente responda sim a to-
dos esses critérios, classifica-se o paciente em baixo
risco e a conduta pode ser a de realizar observação

28 – Urgências pediátricas - febre sem sinal localizatório
domiciliar, orientando sinais de alerta e sintomáti-
cos, com reavaliação médica obrigatória em 12 a 24
horas. Isso somente será viável se o grau de com-
preensão e o nível socioeconômico da família forem
satisfatórios e se houver recursos para retorno em
tempo hábil ao serviço de saúde em caso de piora do
quadro. Caso contrário, a observação deverá ser em
ambiente hospitalar.
O lactente jovem com FSSL é considerado de alto
risco se não preencher os critérios de Rochester. Este
necessita ser internado com introdução de antibiótico
e ampliação da investigação com hemocultura, urocul-
tura, coleta de LCR e raio X de tórax.
Nos lactentes de baixo risco, há ainda as opções
de internação desde a apresentação com antibiótico
empírico ou de colher investigação laboratorial com-
pleta e administrar ceftriaxona 50 mg/kg/dia intra-
muscular (IM), com observação domiciliar e reavalia-
ções diárias com checagem de culturas.
Crianças de 3 a 36 meses
Separa-se esse grupo de pacientes com FSSL em
febre alta e baixa, tendo como limite a temperatura
axilar de 39 ºC. Nas crianças com febre < 39 ºC e bom
estado geral são orientados os sinais de alerta, sinto-
máticos e reavaliação em caso de persistência da febre
em 24 horas.
Nos casos classificados como febre alta, inicia-
-se a investigação por coleta de U1 e UC. Se a leucoci-
túria > 100.000/mL, diagnostica-se ITU, administra-
-se antibiótico adequado e a cultura deve ser checada.
Se U1 com < 100.000 leucócitos/mL, prosseguir,
investigação da FSSL com coleta de HMG.
Com os dados do leucograma, é possível avaliar
outro parâmetro de risco, ou seja, se leucócitos totais
< 15.000/mm3 e neutrófilos totais < 10.000/mm3, esse
paciente, apesar de apresentar febre alta, tem U1
normal e HMG sem evidência de leucocitose im-
portante; portanto, pode ser observado em domicílio
e reavaliado diariamente, lembrando de checar a uro-
cultura colhida no início da investigação.
Na situação de febre alta, U1 normal ou <
100.000 leucócitos/mL e HMG com > 15.000 a
20.000 leucócitos/mm3, colhe-se HMC e solicita-
-se raio X de tórax, mesmo sem sinais respiratórios
(26% de pneumonia oculta). Se o raio X estiver alte-
rado, tratar e conduzir como pneumonia. Se o raio X
estiver normal, ainda há risco aumentado de bactere-
mia oculta tanto pela temperatura ≥ 39 ºC como pela
leucocitose. Pode-se optar, nessa última situação, por
administrar ceftriaxona 50 mg/kg/dia IM, dar orien-
SJT Residência Médica – 2016
289
tações, observar em domicílio e reavaliar diariamente
checando culturas (HMC e UC); ou, no caso de vaci-
nação completa, comprovada, para hemófilo tipo B e
pneumococo conjugada, pode-se optar pela mesma
conduta sem a introdução de antibiótico, já que o risco
de bacteremia é menor. A punção lombar para coleta
de liquor fica sujeita a julgamento clínico.
Na reavaliação, se a criança estiver bem e afe-
bril, checar culturas; se negativas, suspende-se
o antibiótico. Se a hemocultura for positiva para
pneumococo, terminar o tratamento com penicili-
na ou amoxicilina via oral. No caso de o paciente
apresentar febre prolongada persistente, com evo-
lução desfavorável ou com hemocultura positiva
para meningococo, hemófilo ou outro agente que
não pneumococo, opta-se por internação, nova co-
leta de hemocultura e antibiótico direcionado para
os antibiogramas das culturas colhidas.
Resumo
FSSL Febre sem etiologia definida após his-
tória e exame físico cuidadosos, com
início há menos de 7 dias
Bacteremia Presença de bactéria no sangue (em
oculta (BO) hemocultura) de uma criança em boa
aparência e com FSSL
Principal agen- Streptococcus pneumoniae (70% – 85%)
te nas BO
Avaliação clí- Idade: inversamente proporcional
nica da FSSL – Febre: diretamente proporcional (com-
risco de doença provação científica a partir de 3 meses
bacteriana gra- de idade)
ve e BO Estado geral: toxemia indica gravi-
dade
Avaliação labo- HMG: leucocitose indica risco
ratorial da FSSL U1 e UC: clínica pouco precisa + ITU
– risco de do- infecção prevalente – utilização e
ença bacteriana interpretação adequadas de exames
grave e BO laboratoriais
Radiografia de tórax: temp ≥ 39 oC e L
≥ 20.000 – 26% de pneumonia oculta
Recém-nasci- Faixa etária mais frequente em ques-
dos tões de prova: internação, investiga-
ção e antibioticoterapia inicial
Tabela 28.3
A seguir, o algoritmo proposto de avaliação de
FSSL em crianças de 0 a 36 meses de idade. Vale lem-
brar que há vários protocolos de conduta propostos de
acordo com cada instituição, e nenhum é perfeito.
 290
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Criança de 0 a 36 meses com FSSL

Toxemia

SIM
NÃO (independente da idade)

< 28 dias de idade 28 a 90 dias 3 a 36 meses Internar

HMG, HMC, U1, UC

LCR
Tax. < 39ºC Tax. ≥ 39ºC RX tórax
Internar HMG, U1 e
avaliação de Antibiótico
HMG, HMC, U1, UC risco empírico
LCR U1, UC
RX tórax Antitérmico
PCR Reavaliação em 24h
Baixo Risco Alto Risco
Antibiótico empírico

U1 normal ou leucocitúria
Internar
< 100.000/ml
U1 com leucocitúria >
HMC, UC
Antitérmico 100.000/ml: considerar
LCR
Observação clínica domiciliar ITU e iniciar antibiótico
RX tórax
Reavaliação obrigatória em 12 a 24h HMG
Antibiótico empírico Hemograma normal

Leucócitos > 20.000/mm3 ou

total neutrófilos > 10.000/mm3

Rx alterado: pneumonia
Ceftriaxone 50 mg/kg IM 1 vez/dia Antibiótico
Retorno diário para reavaliação e
checar resultado hemocultura HMC
RX tórax
Rx normal: risco de bacteremia oculta
Considerar LCR
Vacinação para Hib e pneumococo conjugada.
Manter sem antibiótico com observação e Abreviações: HMG-hemograma, HMC-hemocultura, U1-urina
reavaliação obrigatória em 12 a 24 hs tipo 1, UC-urocultura, RX-raio X, LCR - liquor

Figura 28.1  Conduta diagnóstica e terapêutica na criança com FSSL.

Comentários finais
Nos lactentes jovens, os focos infecciosos bacterianos tendem a ampliar-se e apresentar disseminação por via
hematogênica, originando, por vezes, quadros septicêmicos e acometimento secundário de outros órgãos. A reper-
cussão sistêmica dos quadros infecciosos é também geralmente mais intensa nos pequenos lactentes. As crianças
dessa faixa etária, quando infectadas, devem merecer um enfoque especial. Para esses lactentes é importante o reco-
nhecimento precoce das infecções, particularmente as bacterianas. Porém, as manifestações clínicas dos pequenos
lactentes acometidos por infecções bacterianas são frequentemente pouco específicas, dificultando seu reconheci-
mento. A febre é descrita como sinalizador sensível para identificação de lactentes com quadros infecciosos de natu-
reza bacteriana (comprovadas em torno de 10% a 20% dos casos). A febre, portanto, não é manifestação específica
de quadro bacteriano nessa faixa etária, em que predominam as infecções virais. O emprego de métodos diagnós-
ticos virais, como o imunoensaio ou a imunofluorescência, de resultado muito mais rápido que as culturas, poderia
elucidar mais precocemente a causa da febre, reduzindo a utilização da antibioticoterapia e a hospitalização. Apesar
de não estarem citados nos protocolos de manejo de lactentes com febre, alguns autores defendem seu emprego.
Foram elaborados vários protocolos para avaliação de lactentes com FSSL . O assunto é bastante complexo, os
resultados dos vários estudos são muitas vezes conflitantes, e a realidade do atendimento das crianças com FSSL
pode ser muito diversa.
A extensão da avaliação, uso de antibioticoterapia empírica, necessidade de exames laboratoriais mais inva-
sivos (como por exemplo a coleta de liquor) e a necessidade de internação hospitalar dependem da faixa etária da
criança, da aparência do paciente (toxemia, irritabilidade, alteração do estado neurológico etc.) e de fatores de risco
baseados na história clínica e no exame físico. É importante ressaltar que nenhuma rotina de atendimento é perfeita
e infalível. Nada substitui a anamnese e o exame físico cuidadosos, o bom senso do médico atendente e as reavalia-
ções em curto prazo (em 18 a 24 horas). A conduta do pediatra também vai depender da condição sociocultural da
família, da sua disponibilidade para trazer a criança para reavaliação e da sua compreensão dos riscos. Cada profis-
sional ou serviço de saúde deve procurar adaptar a conduta ao perfil de seus profissionais e de sua clientela.

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO
29
Urgências pediátricas -
convulsão febril
Introdução
A crise febril (CF) é o problema neurológico
mais comum durante a infância. Apesar de entidade
primordialmente benigna, que remite espontaneamen-
te sem tratamento, gera tensão aos familiares e a alguns
médicos, às vezes provocando condutas terapêuticas e
diagnósticas excessivas e possivelmente iatrogênicas.
Definição
O consenso do National Institute of Health
(NIH), publicado em 1981, conceitua crise febril
como um evento na infância, usualmente entre três
meses e cinco anos de idade, associado a febre, mas
sem evidência de infecção intracraniana ou de outra
doença neurológica aguda ou de causa definida para
a convulsão, excluindo crianças que já apresentaram
previamente crises na ausência de febre.
Nos últimos anos, a literatura tem apresentado,
como faixa etária para crise febril, a idade entre seis
meses e cinco anos, e esse intervalo é o adotado na
definição da Academia Americana de Pediatria (AAP).
Apesar disso, o consenso do NIH ainda é preferido em
vários serviços.
De qualquer forma, sabe-se que as CF raramen-
te podem ocorrer no lactente novo (antes de 3- 6 me-
ses) e/ou após os 5 anos de idade. A persistência de
CF após os 6 anos, associada ou não a crise afebril,
com remissão espontânea em torno dos 12 anos, é
denominada convulsão febril plus e tem um forte
componente familiar, provavelmente de transmissão
autossômica dominante.
Atualmente, prefere-se a denominação crises
febris, porque elas podem ser convulsivas ou não
convulsivas.
Epidemiologia
Estudos populacionais nos Estados Unidos
(EUA) e Europa mostraram que 2% a 5% das crianças
apresentam pelo menos uma crise convulsiva febril
antes dos cinco anos de idade. A maioria dos casos
ocorre entre seis meses e três anos, com pico de
incidência aos 18 meses. Há uma tendência de os
casos mais severos surgirem mais precocemente.
 292
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

A história familiar de CF pode ser resga-

tada em 25% a 40% dos casos, e a frequência
Simples
de irmãos acometidos é de aproximadamente As crises simples ocorrem entre 70%-80% dos
9% a 22%. casos e devem ser:
€€ crise generalizada, sem períodos focais;
€€ com duração menor do que 15 minutos;
€€ sem recorrência nas próximas 24 horas ou den-
Fisiopatologia tro da mesma doença febril;
€€ apresentação pós-ictal com rápida recuperação da
Acredita-se que o desencadeamento da convulsão
consciência e sem alterações neurológicas focais.
pela febre esteja associado à imaturidade natural do cé-
rebro, que apresenta um limiar mais baixo de resistên-
cia à hipertermia e excitabilidade neuronal elevada.
A elevada frequência de antecedentes familiares Complicada (complexa)
e a maior concordância em irmãos monozigóti- As crises complexas ou complicadas ocorrem em
cos, comparada aos dizigóticos, sugerem uma con- 20%-30% dos casos e devem ter um ou mais dos se-
tribuição genética. O modo de herança não é claro, e guintes parâmetros:
há estudos evidenciando ligação com vários cromos- €€ crise de início focal ou de padrão focal durante
somos, por exemplo, o cromossomo 19p. A maioria qualquer período do evento;
dos estudos sugere herança autossômica dominante,
€€ duração maior do que 15 minutos;
com baixa penetrância e expressão variável, ou he-
rança poligênica. €€ recorrência nas primeiras 24 horas do processo
febril ou durante a mesma doença;
Não há consenso na literatura sobre o papel da
velocidade de aumento ou do valor atingido da tem- €€ alterações neurológicas focais ou prolongadas
peratura na crise febril. Estudos em animais sugerem no pós-ictal.
um papel dos pirogênios endógenos, como a interleu- O estado de mal epiléptico febril é responsável
cina-1, influenciando na excitabilidade neuronal. por 25% de todos os episódios de estado de mal epi-
léptico em crianças, e até 4% das crises febris evoluem
para esse quadro.
Clínica
As infecções mais comumente associadas à crise
febril são as de vias aéreas superiores, otites, pneu-
monias, gastroenterites e infecções do trato urinário,
sendo os quadros virais mais comuns que os bacte-
rianos. Isso provavelmente reflete a frequência geral
dessas doenças na infância como geradoras de febre.
Salienta-se uma associação com o herpesvírus tipo 6
causador do exantema súbito.
A crise febril em geral ocorre durante o primei-
ro dia de febre, algumas vezes após elevação súbita
da temperatura e usualmente associada a febre alta.
Quando a convulsão ocorre após o primeiro dia de Figura 29.1  Crise tônico-clônica.
doença febril, deve-se atentar para outras hipóteses
diagnósticas.
Clinicamente, costuma se manifestar por crise
epiléptica generalizada, bilateral, de curta duração,
tipo tônico-clônica, clônica ou esporadicamente tôni-
História natural
ca, seguida de discretas e breves manifestações neu- Trata-se de entidade benigna. A maioria dos
rológicas pós-ictais (sonolência, vômitos, cefaleia). As estudos populacionais não mostrou associação com
crises mioclônicas e os espasmos infantis não são con- desenvolvimento de déficits neurológicos, cognitivos
siderados manifestações das CF. e de memória, mesmo tratando-se de eventos compli-
As crises febris são classificadas, quanto às carac- cados e nos casos de mal epiléptico. Não há maior risco
terísticas, tipicamente em crises simples e complexas. de mortalidade nessas crianças.

SJT Residência Médica – 2016


São descritas como fatores de risco para de-
senvolver uma primeira crise febril: a presença
de uma desordem neurológica não epiléptica de base
e uma história familiar positiva para CF em parentes
de primeiro e segundo graus. Prematuros, alta tardia
da unidade de terapia intensiva neonatal e atraso de
desenvolvimento neuropsicomotor parecem também
aumentar esse risco.
Após o primeiro episódio de crise febril, 2% a 4%
das crianças terão pelo menos um episódio de convul-
são não provocada, um risco discretamente maior de
desenvolver epilepsia que o da população geral, que é
de 1%. Visto de outra perspectiva, aproximadamente
13% a 19% das crianças com crises afebris têm antece-
dente de convulsão febril.
O risco de desenvolver epilepsia é maior se a
crise tiver sido complicada, se houver história familiar
de epilepsia e o surgimento precoce de alterações no
desenvolvimento neuropsicomotor (DNPM).
O risco de recorrência da convulsão febril é
de cerca de 30%, sendo que mais da metade das ve-
zes ocorre no primeiro ano após o episódio inicial e
mais de 90% dessas recorrências ocorrem dentro de
dois anos. O número de recorrências está geralmente
limitado a dois ou três episódios. Dentre os fatores de
risco, as crianças com menos de um ano de idade pa-
recem ser, isoladamente, os casos mais prováveis de
recorrência. Outros fatores relevantes são: história
familiar de crise febril em parentes próximos, crises
complicadas com mais de um episódio convulsivo na
mesma doença, evento ocorrido em vigência de febre
baixa e logo no início da patologia febril.
Especificamente no estado de mal epiléptico fe-
bril, não há predisposição para recorrência, desenvol-
vimento de epilepsia ou sequelas.
Algumas síndromes epilépticas na infância apre-
sentam relação com a convulsão febril. Na epilepsia
tipo ausência, encontra-se antecedente positivo em
15% a 25% dos casos; na epilepsia parcial benigna
verifica-se tal antecedente em 9% a 20% dos casos.
Quanto à epilepsia do lobo temporal, há uma relação
controversa baseada em estudos retrospectivos, mos-
trando que até 40% desses casos têm antecedentes de
prolongadas crises febris complicadas.
Avaliação do paciente
Deve ser obtida uma história detalhada, enfati-
zando-se antecedentes familiares de crises febris e de
epilepsia. Deve-se descrever completamente o episódio e
excluir outros diagnósticos como intoxicações exógenas.
No exame físico, atentar para evidência de in-
fecção do sistema nervoso central (SNC), alterações
neurológicas, sinais de doença metabólica (hepatoes-
SJT Residência Médica – 2016
293
29  Urgências pediátricas - convulsão febril
plenomegalia, falência de crescimento, regressão de
DNPM) ou de síndromes neurocutâneas e para o ta-
manho da circunferência da cabeça.
Quanto à investigação laboratorial, os exames
de sangue de rotina não são recomendados, a menos
que por motivos da doença intercorrente. A coleta de
liquor deve ser realizada na presença de sinais menín-
geos. Como esses sinais são menos sensíveis em crian-
ças jovens, há uma forte recomendação de coleta de
LCR para todos os menores de um ano de idade; entre
12 e 18 meses é recomendada, e acima de 18 meses
fica a critério clínico do médico acompanhante. A pun-
ção lombar deve ser fortemente considerada quando
houver uso prévio de antibióticos (pode mascarar os
sintomas), pós-ictal com alteração neurológica pro-
longada, nas crises (complicadas) focais, múltiplas e
prolongadas, e quando há história de irritabilidade ou
toxemia ao exame.
O eletroencefalograma não está indicado de
rotina. Não há correlação entre a presença de altera-
ções irritativas, que ocorrem em normalmente 3% da
população, e maior incidência de recidivas. Não deve
ser utilizado para identificar anormalidades estrutu-
rais ou para prever recorrências e epilepsia.
Exames de neuroimagem não são indicações de
rotina nas crises febris simples e nem em todas as crises
complicadas. Deve ser considerada nos seguintes casos:
€€ Micro ou macrocefalia, suspeita de síndrome
neurocutânea, deficiência neurológica pregres-
sa não esclarecida ou investigada.
€€ Pós-ictal com alterações neurológicas persistentes.
€€ Crises complexas recorrentes.
€€ Suspeita de hipertensão intracraniana.
A ressonância magnética é superior à tomografia
computadorizada, especialmente se houver um qua-
dro inflamatório ou estrutural subjacente.
Tratamento
Figura 29.2  Criança de 18 meses com crise complexa
registrada no vídeo-EEG.
 294
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Tratamento da crise aguda
Deve ser conduzida como qualquer outra crise
epiléptica na fase aguda. A maioria dos eventos remite
espontaneamente em poucos minutos.
Realizar as medidas básicas de suporte de vida
(ABCDE), tratar simultaneamente a febre e a convul-
são. As drogas anticonvulsivantes de escolha são os
benzodiazepínicos, como o diazepam na dose de 0,3
mg/kg/dose via endovenosa ou 0,5 mg/kg/dose via re-
tal e o midazolam de 0,1 a 0,3 mg/kg/dose endovenoso,
intranasal ou intramuscular. O diazepam tem absorção
errática por via intramuscular e não deve ser usado por
essa via. Essas medicações podem ser utilizadas, no má-
ximo, 2- 3 vezes com intervalo de 5 minutos. Nas crises
não responsivas aos benzodiazepínicos, utiliza-se nor-
malmente a fenitoína ou o fenobarbital.
Tratamento profilático
Contínuo: preconiza a administração diária de
drogas antiepilépticas (DAE), como o fenobarbital e o
ácido valproico, por um período de seis meses a dois
anos. Pode provocar efeitos colaterais severos, como
déficit de aprendizado e cognitivo, especificamente
com o fenobarbital. A Academia Americana de Pedia-
tria não recomenda esse tipo de profilaxia nas crises
febris simples ou complexas. Não há evidência convin-
cente de que o uso regular de antiepilépticos reduza de
forma significativa o risco de recorrência ou de desen-
volvimento de epilepsia.
Intermitente: utilização de drogas na vigência
de febre ou no início de doenças que possivelmente
serão febris. Diazepam via retal ou oral 0,3 mg/kg/
dose ou clobazam via oral 1 mg/kg/dia (até máximo
de 20 mg/dia). Considerada nos casos de aparente li-
miar convulsivo baixo e de crises muito recorrentes
e prolongadas. Leva em conta que a possibilidade de
recorrência gera tensão e problemas familiares, bem
como pode provocar traumas e evoluir para mal con-
vulsivo, fatores que devem ser discutidos em consul-
ta, caso a caso.
Os benzodiazepínicos intermitentes podem pro-
vocar sonolência, ataxia e hiporresponsividade duran-
te eventos febris, o que pode atrapalhar a avaliação
médica. Há uma evidência controversa a respeito da
eficiência da profilaxia intermitente com diazepam em
prevenir convulsões recorrentes, porém o conceito ge-
ral é de que possa ser útil.
Sem DAE: seguimento ambulatorial com orien-
tações gerais e sobre o uso adequado de antitérmicos
tranquilizará os familiares. Orientar como agir numa
SJT Residência Médica – 2016
possível recorrência e, especificamente, que quando a
crise durar mais de 5 minutos uma ambulância deverá
ser chamada.
Baseada nos riscos e benefícios do uso de anticol-
vulsivantes, nem a terapia intermitente, nem a con-
tínua são recomendadas, rotineiramente, pela Acade-
mia Americana de Pediatria, nas crianças com um ou
mais episódios de crise febril simples.
Diagnóstico diferencial
Outros eventos podem mimetizar uma crise epi-
léptica, incluindo síncopes, convulsões anóxicas refle-
xas, apneias e crises de birra. Estas devem ser escla-
recidas e diferenciadas através de uma história clínica
bem colhida.
É importante excluir:
€€ infecções do SNC;
€€ síndrome epiléptica em crise;
€€ acidente vascular cerebral;
€€ doenças neurológicas agudas;
€€ trauma;
€€ intoxicações exógenas (anticolinérgicos, teofili-
na, cocaína).
Síndrome de West
Também chamada de Espasmos Infantis, essa
síndrome é caracterizada por uma tríade composta
de um tipo específico de crise (espasmos em salvas),
retardo mental e alterações eletroencefalográficas
(EEG) características chamadas de hipsarritmias.
O início geralmente é por volta de quatro a oito me-
ses de idade, e as crises costumam acontecer ao despertar
ou ao adormecer. Em aproximadamente 20% dos casos,
a etiologia é criptogênica e em 80% pode ser identifica-
da uma causa diretamente relacionada. A encefalopatia
hipóxico-isquêmica, as infecções congênitas, os erros
inatos do metabolismo e as infecções do SNC podem re-
presentar causas de espasmos infantis sintomáticos.
Os espasmos podem ser flexores, extensores
ou mistos, sendo esse último o padrão mais comum.
Apesar de o padrão em flexão puro não ser o mais fre-
quente, é o tipo de convulsão característica da síndro-
me de West. Uma contração em flexão simétrica breve
e repentina do pescoço, tronco e membros é típica e
ocorre em séries ou em salvas.

Figura 29.3  Crise típica da síndrome de West.
A maioria das DAE é ineficaz no tratamento, mas
costumam ser introduzidas drogas como o ácido val-
proico, vigabatrina e benzodiazepínicos. A medicação de
eleição na síndrome de West continua sendo o hormô-
nio adrenocorticotrófico (ACTH), que diminui os níveis
do hormônio liberador da corticotrofina (CRH), o qual
parece ter papel na gênese da síndrome. O prognóstico
é reservado, e a maioria dos casos evolui para sequelas
graves motoras e cognitivas, sendo melhor nos casos
criptogênicos. Com o uso de ACTH, pode haver melhora
das crises em cerca de 60% dos casos.
Epilepsia rolândica
A epilepsia benigna da infância, com paroxismos
centrotemporais (epilepsia benigna rolândica), é do
tipo parcial e tem um excelente prognóstico. Caracte-
riza-se por manifestações clínicas típicas, achados no
EEG de focos rolândicos e pela ausência de uma lesão
neuropatológica.
Ocorre entre 2 e 14 anos de idade, sendo mais
comum iniciar entre 9 a 10 anos, em crianças previa-
mente hígidas e muitas vezes com história familiar de
epilepsia. As crises são de curta duração (1 a 2 minu-
tos), parciais simples, com sintomas motores e sen-
soriais geralmente confinados à face.
Os eventos acontecem predominantemente à
noite, após poucas horas de sono. Os sintomas oro-
faríngeos costumam ser de parestesia da língua, dor-
mência unilateral da bochecha, dificuldade na fala,
ruídos estranhos e salivação excessiva. Pode haver
contraturas unilaterais tônico-clônicas da parte infe-
rior da face e movimentos clônicos ou parestesias dos
membros ipsilaterais.
O EEG é muito sugestivo, com descargas de gran-
de amplitude na região centrotemporal. O tratamen-
to normalmente é introduzido para os casos com re-
corrência frequente, e as crises costumam responder
muito bem às DAE. A evolução é benigna, e geralmen-
te desaparece na adolescência sem deixar distúrbios
neurológicos.
SJT Residência Médica – 2016
295
29  Urgências pediátricas - convulsão febril
Resumo
Crise febril
Definição Idade: 3 meses a 5 anos, AAP de 6 meses
a 5 anos. Associado a febre
Sem evidência de infecção intracraniana
ou de outra doença neurológica aguda ou
de causa definida para a convulsão
Exclusão: antecedentes de crises neona-
tais ou na ausência de febre
Classificação Simples – generalizada, não focal, < 15
minutos, sem recorrência, sem altera-
ções neurológicas no pós-ictal
Complicada – focal ou de padrão focal
durante qualquer período do evento, >
15 minutos, recorrente no mesmo pro-
cesso febril, alterações neurológicas fo-
cais ou prolongadas no pós-ictal
Exames LCR- na presença de sinais meníngeos,
diagnósticos < 1 ano de idade; entre 12 e 18 meses é
recomendada e > 18 meses fica a critério
clínico do médico acompanhante. Forte-
mente considerado uso prévio de antibi-
óticos no pós-ictal com alteração neuroló-
gica prolongada, nas crises (complicadas),
irritabilidade ou toxemia ao exame
EEG- não está indicado de rotina.
Neuroimagem- não são indicados de
rotina. Considerada:
micro ou macrocefalia, suspeita de síndro-
me neurocutânea, deficiência neurológica
pregressa não esclarecida ou investigada;
pós-ictal com alterações neurológicas
persistentes;
crises complexas recorrentes.
A ressonância magnética é superior à
tomografia computadorizada se houver
um quadro inflamatório ou estrutural
subjacente.
Prognóstico Fatores de risco para desenvolver 1ª
crise febril:
desordem neurológica não epiléptica de
base;
história familiar próxima de convulsão
febril;
febre alta e rápido aumento da temperatura.
Fatores de risco para desenvolver epilepsia:
crise complicada;
história familiar de epilepsia;
alterações no DNPM.
Fatores de risco de recorrência (30%):
< 1 ano de idade;
história familiar de convulsão febril em
parentes de 1º e 2º graus;
crises complicadas;
crise com febre baixa e logo no início da
patologia febril.
Tratamento Crise: ABCDE, diazepam; não adminis-
trar antiepilépticos no pós-ictal
Profilático:
contínuo: em desuso;
intermitente: considerar risco de recor-
rência e aceitação familiar;
sem drogas: preferido.
Síndrome de West
Espasmos em salvas, retardo mental, hipsiarritmias
Tratamento – ACTH
Tabela 29.1
 referências
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