UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA

FACULTAD DE CIENCIAS
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
METABOLISMO Y NUTRICIÓN MÉDICA

INTEGRANTES: Asmat Tapia Diana

Bueno Lezama Anthony

Capristan Rojas Eduardo

Carbajal Laredo Piero

Caruajulca Bocanegra Joan

Centeno Moreno Edwards

Chávez Chavarry Vanesa

Crispin Castillo Smith

Diaz Castillo Wilder

Felipa Vargas Ximena

DOCENTE: Dr. Aurelio Alpaca Salvador

Dr. Jacinto Teque

CICLO: V

2019
 1. Avitaminosis

La avitaminosis, se define como deficiencia en la cantidad de vitaminas que el

organismo requiere o necesita normalmente. Esto determina fallos en la
actividad metabólica ya que las vitaminas son cofactores (coenzimas) que
ayudan a las enzimas en sus procesos catalíticos.

Avitaminosis de vitaminas hidrosolubles

1- Vitamina C o ácido ascórbico. Su deficiencia ocasiona una patología

denominada escorbuto. Típica de marineros que realizaban largas travesías en
épocas pasadas en las que no disponían de alimentos crudos y frescos. Provoca
alteraciones bucales con debilidad y sangrado de encías y pérdida de piezas
dentales, anemia, hemorragias y retardo en la cicatrización de heridas,
alteraciones dermatológicas y del cabello, disminución del ritmo de crecimiento,
aumento de infecciones, fracturas, etcétera.

2- Vitamina B1 o tiamina. El beri-beri está provocado por la carencia de tiamina,

y se caracteriza por graves trastornos neurológicos como la irritabilidad, la
confusión mental y la fatiga. También pueden existir síntomas cardiovasculares.

3- Vitamina B2 o riboflavina. Su bajo aporte desencadena alteraciones en las

mucosas, especialmente boca y ojos: inflamación de la lengua, sequedad ocular
o lagrimeo persistente, etcétera.

4- Vitamina B3 o niacina. La pelagra conlleva síntomas como alteraciones

gastrointestinales y dermatológicas y demencia. Un signo externo visible es el
denominado ‘collar de Casal’ donde aparecen coloraciones oscuras en forma de
manchas dérmicas en cuello, muñecas y rodillas.

5- Vitamina B5 o ácido pantoténico. Si sus niveles son bajos puede

desencadenar alteraciones dermatológicas, digestivas y neurológicas.

6- Vitamina B6 o piridoxina. Su déficit puede originar anemia y problemas

neurológicos, nerviosos y digestivos.

7- Vitamina B9 o ácido fólico. La anemia de tipo megaloblástico se puede

ocasionar por su deficiencia. También retraso en el crecimiento físico y mental,
así como malformaciones en el feto.
8- Vitamina B8 o biotina. Su deficiencia origina dermatitis, alteraciones
gastrointestinales, neurológicas y musculares.

9- Vitamina B12 o cobalamina. Puede provocar anemia perniciosa, problemas

neuromusculares o sanguíneos.

Avitaminosis de vitaminas liposolubles

Las vitaminas liposolubles se pueden almacenar en los tejidos adiposos del

cuerpo humano y en el hígado, por lo que es más fácil tener reservas de las
mismas y su consumo diario no es tan necesario como en el caso de las
hidrosolubles. Sin embargo, su déficit también causa problemas de salud como:

10- Vitamina A. Su déficit provoca alteraciones oculares, siendo la más típica la

ceguera nocturna por queratomalacia (la córnea se seca y se vuelva opaca).
Asimismo ocasiona problemas dermatológicos y retraso en el crecimiento.

11- Vitamina D. El raquitismo es producido por una carencia de esta vitamina y

se caracteriza por el arqueamiento de las piernas, desmineralización ósea
generalizada y ablandamiento del sistema esquelético, y aumento de las caries
dentales.

12- Vitamina K. Su escasez produce la enfermedad hemorrágica del recién

nacido y hemorragias en el adulto.

13- Vitamina E. La debilidad y la anemia y los problemas neurológicos son los

síntomas más frecuentes de su carencia. Asimismo, se relaciona con cierto
grado de esterilidad.

Tratamiento

El tratamiento se basa en la identificación de la vitamina o vitaminas deficitarias,

para luego proceder a su reposición mediante suplementos vitamínicos y
raramente, en síndromes de mala absorción, mediante cargas inyectables.

2. METABOLISMO DEL CALCIO

El calcio es una molécula esencial para el envío de señales intracelulares y

desempeña otras funciones fuera de las células; por tales razones, es de
importancia decisiva el control de sus concentraciones en el organismo. Los
componentes del sistema que conservan la homeostasis de dicho ion incluyen
tipos celulares que perciben cambios en la concentración extracelular de ese
elemento y que liberan hormonas que lo regulan, así como los tejidos en los
cuales se manifestarán sus efectos como los riñones, los huesos y los intestinos,
los cuales reaccionan por medio de cambios en la movilización, excreción o
captación de calcio.

La regulación del metabolismo del calcio depende fundamentalmente de tres

hormonas. La hormona paratiroidea (PTH) es secretada por las glándulas
paratiroideas y tiene como acción principal movilizar calcio del hueso y aumentar
la excreción de fosfatos por la orina. El 1,25-dihidroxicolecalciferol es una
hormona esteroide formada a partir de la vitamina D por hidroxilaciones
sucesivas en el hígado y los riñones. Su acción principal es incrementar la
absorción de calcio en el intestino. La calcitonina, hormona hipocalcemiante
que en los mamíferos es secretada más bien por células de la glándula tiroidea,
inhibe la resorción ósea. Al parecer, la participación de la calcitonina es
relativamente pequeña, pero quizá las tres hormonas actúen de manera
concertada para conservar la constancia de la calcemia en los líquidos
corporales.

De modo correspondiente, la homeostasis de fosfatos es de gran importancia en

las funciones corporales normales, en particular su inclusión en el trifosfato de
adenosina (ATP), su acción como amortiguadores biológicos y su intervención
como modificadores de las funciones de las proteínas. Muchos de los sistemas
que regulan la homeostasis del calcio contribuyen también a la de los fosfatos, a
veces de manera recíproca.

Osteoporosis

La osteoporosis es la enfermedad metabólica ósea más frecuente en el hombre.

Inicialmente fue definida por Fulton Allbright como “demasiado poco hueso”. Hoy
en día, la definición aceptada por consenso es “enfermedad esquelética
sistémica caracterizada por masa ósea baja y deterioro de la microarquitectura
del tejido óseo, con el consiguiente aumento de la fragilidad del hueso y la
susceptibilidad a fracturas”. Los elementos esenciales de esta definición son la
masa ósea baja y la alteración de la microarquitectura, que distinguen a la
osteoporosis de otras enfermedades óseas. La alteración de la microarquitectura
se caracteriza por la pérdida, adelgazamiento y falta de conexión entre
trabéculas óseas, junto con una serie de factores, como alteraciones en el
remodelado óseo, la propia geometría del hueso, etc., que se han agrupado bajo
el concepto de calidad ósea. Todo ello produce un deterioro de la integridad
estructural del hueso y favorece la fragilidad esquelética, lo cual conlleva un
incremento del riesgo de fracturas. Precisamente las fracturas y sus
complicaciones son las manifestaciones clínicas de la osteoporosis. Se
consideran como típicamente osteoporóticas las fracturas de la extremidad
proximal del fémur, vértebra y muñeca, aunque la mayor parte de los huesos son
susceptibles de fracturarse.

Los cambios ya mencionados, pueden ser evaluados indirectamente desde el

punto de vista cuantitativo, mediante medidas no invasivas de densidad mineral
ósea (DMO). No disponemos en la actualidad de un único método que mida la
calidad ósea y los existentes se emplean solamente en estudios de investigación.
La DMO explica entre el 75% y el 85% de la variación de la resistencia final del
tejido óseo y se correlaciona estrechamente con capacidad de carga del
esqueleto determinada por estudios in vitro. Así, en la práctica, la enfermedad
se define por determinados valores de DMO y no por la presencia de fracturas,
que en realidad constituyen una complicación clínica. Esta definición establece
una fuerte asociación entre DMO y riesgo de fractura, aunque otros factores,
independientes de la masa ósea, tienen gran importancia, estudios prospectivos
muestran que la disminución de una desviación estándar (DE) de DMO (frente a
la media de una población ajustada para edad y sexo) incrementa el riesgo de
fractura entre un 50% y un 160% (riesgo relativo) dependiendo de la zona de
medida y la fractura evaluada. No obstante, los valores de DMO no son el único
determinante del riesgo de fractura. Para cualquier valor de masa ósea, el riesgo
de fractura es mayor en personas ancianas, por razones no totalmente
conocidas, aunque entre ellas se encuentre una mayor tendencia a las caídas y
una pérdida de habilidad para disminuir la fuerza de los impactos.

Factores de riesgo
Estudios epidemiológicos han identificado un conjunto de factores de riesgo para
osteoporosis (tabla 1). Con el objeto de evitar confusiones, deben separarse los
factores de riesgo relacionados con la DMO, y que podríamos considerar
propiamente como factores de riesgo para la DMO baja (que hacemos sinónimo
de osteoporosis), de los factores de riesgo asociados a las fracturas. Estos
últimos pueden ser más útiles para identificar pacientes que se beneficiarán de
intervenciones terapéuticas.

Diagnóstico

Se puede medir tu densidad ósea con una máquina que usa niveles bajos de
rayos X para determinar la proporción de mineral en tus huesos. Durante esta
prueba, que es indolora, te acuestas sobre una mesa acolchada y un escáner
pasa por encima de tu cuerpo. En la mayoría de los casos, solo se examinan
algunos huesos — generalmente en la cadera, la muñeca, y la columna.

Tratamiento

Las recomendaciones para tratamiento con frecuencia están basadas en un

cálculo de tu riesgo de quebrarte un hueso en los próximos 10 años, usando
información como la prueba de densidad ósea. Si el riesgo no es muy alto, el
tratamiento quizás no incluya medicación, y se enfoque en modificar los
factores de riesgo para pérdida ósea y caídas.

Los medicamentos que se recetan más frecuentemente para la osteoporosis,

tanto para hombres como para mujeres con un riesgo más alto de fractura, son
los bifosfonatos. Los ejemplos incluyen:

 Alendronato (Fosamax)

 Risedronato (Actonel, Atelvia)

 Ibandronato (Boniva)

 Ácido zoledrónico (Reclast)

Los efectos secundarios incluyen náuseas, dolor abdominal, y síntomas

similares a la acidez estomacal. Es menos probable que se presenten efectos
secundarios si el medicamento se toma según lo indicado. Las formas
intravenosas de los bifostonatos no causan malestar estomacal, pero pueden
provocar fiebre, dolores de cabeza y dolores musculares por hasta tres días. Y
puede ser más fácil programar una inyección trimestral o anual que recordar la
toma de una tableta semanal o mensual, aunque puede ser más costoso.

Utilizar la terapia de bifosfonatos durante más de cinco años se ha relacionado

con un problema muy poco frecuente en el que la mitad del fémur se fisura e
incluso se fractura completamente.

Los bifosfonatos también tienen probabilidad de afectar la mandíbula. La

osteonecrosis de la mandíbula es un trastorno raro que puede ocurrir
típicamente después de una extracción dental, cuando una sección del hueso
de la mandíbula no sana después de la extracción. Deberás haberte hecho un
examen dental recientemente antes de comenzar a tomar bifosfonatos.

Síndrome de Cushing

El síndrome de Cushing, también conocido como hipercortisolismo, es una

enfermedad provocada por el aumento de la hormona cortisol. Este exceso de
cortisol puede estar provocado por diversas causas. La más común, que afecta
a un 60-70 % de los pacientes, es un adenoma en la hipófisis; esta forma del
síndrome es conocida concretamente como enfermedad de Cushing. Otras
causas del síndrome de Cushing son los tumores o anomalías en las glándulas
suprarrenales, el uso crónico de glucocorticoides o la producción excesiva de
ACTH causada por un adenoma de hipófisis. La ACTH es la hormona, producida
por la hipófisis, que estimula las glándulas suprarrenales para que produzcan
cortisol.

Cuadro clínico

Este síndrome presenta un cuadro clínico resultante del exceso crónico de

cortisol circulante. Los pacientes pueden presentar uno o varios de estos
síntomas:

 Obesidad central con abdomen protuberante y extremidades delgadas

 Cara de luna llena (redonda y roja)
 Hipertensión arterial (entre los mecanismos causantes de la hipertensión
en estos pacientes está la retención de sodio que producen los
corticoides)
 Dolores de espalda y de cabeza
 Hirsutismo (exceso de vello)
 Disfunción eréctil
 Amenorrea (ausencia de la menstruación)
 Joroba/Giba de búfalo (una acumulación de grasa entre los hombros)
 Aumento de peso involuntario
 Debilidad muscular (especialmente en la cintura pelviana, que dificulta el
poder levantarse de una silla sin ayuda)
 Estrías rojo-vinosas
 Hematomas frecuentes por fragilidad capilar

Tratamiento

El tratamiento depende de la causa del síndrome. Si es debido a la toma de

corticoides, se recomendará su supresión si la causa que los indicó como
tratamiento lo permite. Si es debido a un adenoma de hipófisis, el tratamiento
consistirá en su extirpación neuroquirúrgica por un equipo experimentado. Si la
causa es un tumor suprarrenal, éste se extirpará, bien por laparoscopia o por
lumbotomía. En todos los casos es conveniente normalizar el cortisol antes de la
cirugía mediante tratamiento médico (por ejemplo, con metopirona, ketoconazol
(antifúngico), inhibidores reversibles de la síntesis adrenal de cortisol). Tras la
cirugía suele estar frenada la propia producción de cortisol, por lo que debe
hacerse tratamiento sustitutivo con pequeñas dosis de cortisona hasta que se
recupere la producción de cortisol. En el carcinoma suprarrenal se puede utilizar
el mitotano, que destruye las células suprarrenales. La duración de los síntomas
de síndrome de Cushing exógeno (por toma de corticoides) será de 2 a 18
meses, según la cantidad de corticoides que hayan sido ingeridos.

Hormonas Esteroideas:

8. Mecanismo de acción de insulina, glucagón, adrenalina, cortisol

La insulina es una hormona liberada por las células beta pancreáticas en

respuesta a niveles elevados de nutrientes en sangre, controlando funciones
energéticas críticas como el metabolismo de la glucosa y de lípidos. Cuando la
insulina se une a su receptor, éste desencadena múltiples vías de señalización
que median sus acciones biológicas. La incapacidad de las células blanco de
responder a la insulina, debido presumiblemente a defectos en su señalización,
estado conocido como resistencia a la insulina, es una de las principales
características de manifestaciones patológicas asociadas con la Diabetes
Mellitus tipo 2 (DM2), una de las primeras causas de muerte en México y a nivel
mundial.

Cuando el glucagón sintetizado en el páncreas llega al hígado se une

a receptores específicos en la membrana celular de los hepatocitos. Los
receptores a su vez sufren un cambio conformacional de su dominio
citoplasmático. La nueva conformación hará posible que se una a una proteína
G (una fosfatasa). Entonces la proteína G reemplazará la molécula de GDP que
lleva por una de GTP. Esto modificará la proteína liberando su subunidad
alpha que desencadena una cascada de reacciones que acabarán con la
formación de glucosa. La subunidad alpha activará la adenilato ciclasa a partir
de ATP, que lo convertirá en ampc (AMP cíclico) [El ampc es una molécula
común para todas las rutas que señalizan la falta de metabolitos]. El ampc a su
vez se unirá al enzima cinasa A (también proteína quinasa A, o PKA). PKA está
involucrada en el metabolismo de lípidos, además del metabolismo de glucógeno
y glucosa del que estamos hablando. PKA al unir ampc se disociará en dos
subunidades la R (reguladora, que mantiene la enzima no funcional) y la C
(catalítica). Una vez la subunidad C liberada fosforilizará para activar a
la fosforilasaquinasa. A su vez ésta fosforilará a la fosforilasa b del glucógeno.
La fosforilación activará el enzima (denominada fosforilasa a) la cual ya degrada
el polímero de glucógeno liberando moléculas individuales de glucosa (glucosa-
1-fosfato) que podrán entrar en la glucolisis para la obtención de energía.

La adrenalina es una catecolamina endógena. Anillo bencénico con cadena

lateral etilamina. Receptores α y β adrenérgicos. Producida glándula suprarrenal.
Potente agonista adrenérgico alfa y beta no selectivo. Grado de estimulación
depende de dosis concentración de epinefrina en el receptor. Y todo eso bajo la
estimulación de las proteínas G. La adrenalina posee algunas acciones
metabólicas muy importantes que tienen como consecuencia el aumento de la
glucemia, ácidos grasos libres y del metabolismo basal. La noradrenalina
produce efectos similares, pero sólo se hacen evidentes con niveles elevados.
El aumento de la glucemia se produce por una conjunción de efectos directos e
indirectos que llevan a un aumento en la producción de glucosa y a una
disminución de su utilización periférica. Hay un aumento transitorio en la
“producción” de glucosa por el hígado que, en el ser humano, está mediado por
receptores b-adrenérgicos. El principal componente del aumento inicial es
debido a glucogenólisis (Figura 7), siendo la elevación sostenida debida a
gluconeogénesis.

El cortisol tiene acciones anabólicas: son ejercidas principalmente en el hígado,

riñón y pulmón. En el hígado estas hormonas elaboran glucosa a partir de
precursores no hidrocarbonados (gluconeogénesis), principalmente
aminoácidos. Promueven la captación hepática de aminoácidos circulantes, la
inducción'de enzimas (aminotransferasas) que convierten a estos aminoácidos
en a-cetoácidos precursores de glucosa. Estos efectos conducen al depósito
hepático de glucógeno, así como también a la descarga de glucosa neoformada
a la sangre. Este último fenómeno, unido a la inhibición de la captación periférica
de glucosa (acción antiinsulínica) que producen los glucocorticoides en los
órganos donde actúan como agentes catabólicos, causa hiperglucemia. En el
riñón los glucocorticoides también son gluconeogénicos, aumentan la producción
amoniaco y activan la filtración glomerular. En el pulmón, aceleran la maduración
del pulmón fetal y la biosíntesis de fosfolípidos que contienen fosfatidil colina.
También tiene acciones catabólicas. En las células adiposas, tejido linfoide,
tejido conectivo, hueso y músculo, los glucocorticoides determinan la destrucción
de proteínas y lípidos, liberando sus constituyentes a la sangre: aminoácidos,
glicerol y ácidos grasos. Los dos primeros son captados por el hígado y el riñón
y convertidos en glucosa por la gluconeogénesis. Los ácidos grasos son fuente
de energía en el hígado.

HIPERPLASIA BENINGNA DE PRÓSTATA

La hiperplasia benigna de próstata (HBP) es una enfermedad que se caracteriza

por un crecimiento histológico de la glándula prostática, lo que produce una
obstrucción al flujo de salida urinario y se manifiesta clínicamente por los
denominados síntomas del tracto urinario inferior (STUI)
La próstata es una estructura glandular dependiente de andrógenos que requiere
el estímulo de la testosterona para su desarrollo y función, siendo la enzima 5α–
reductasa la que transforma la testosterona dentro de la célula prostática en la
dihidrotestosterona (DHT), metabolito activo mediador del crecimiento prostático.

SINTOMAS:

1. Obstructivos (mecánicos o de vaciado vesical):

• Dificultad inicial.
• Chorro débil/lento.
• Goteo postmiccional.
• Micción intermitente.
• Vaciado incompleto
2. Irritativos (dinámicos o de llenado vesical):
• Polaquiuria.
• Nocturia.
•Urgencia miccional.
• Incontinencia de urgencia.
• Dolor suprapúbico

DIAGNOSTICO

 El tacto rectal tiene una sensibilidad del 45-90%, y una

especificidad del 62-74%, con un valor predictivo positivo del 13-
69% para el diagnóstico diferencial entre HBP y cáncer de próstata
 PSA (antígeno prostático específico) Es una enzima perteneciente
a las kalicreinas glandulares sintetizada por la glándula prostática
y secretada al líquido seminal donde tiene una función fluidificante
asociada a su actividad enzimática. No es un marcador tumoral
específico del CaP, sino de tejido prostático, detectándose
incrementos séricos en el CaP, en la HBP, en las prostatitis. El valor
de normalidad del PSA se establece en 4 ng/ml pero, en mayores
de 70 años, valores de 5 ng/ml pueden considerarse normales

TRATAMIENTO:
 Disminuir los síntomas, mejorar la calidad de vida y evitar la aparición
de complicaciones

ESCORBUTO

Se trata de una enfermedad caracterizada por sangrados en encías,

articulaciones y uñas, en la que es frecuente el cansancio, irritabilidad y pérdida
de apetito. Se debe a la carencia de vitamina C o ácido ascórbico, sustancia que
permite que el organismo produzca colágeno. El colágeno es para el cuerpo
humano lo mismo que las estructuras de hierro son para el cemento. Sin él, la
piel se cae, los vasos sanguíneos pierden fuerza y gotean, y los huesos y tejidos
conjuntivos (cartílagos) se debilitan. Aunque hoy día está casi erradicada, esta
enfermedad fue característica de los marineros que realizaban largas travesías
sin consumir cítricos ni verduras frescas.

Causas

• Falta de frutas y vegetales frescos en la dieta diaria.

• La deficiencia en el consumo de vitamina C, fundamental para mantener las

estructuras del organismo y la recuperación de los tejidos después de una
quemadura o alguna cirugía, puede desencadenar la enfermedad.

• De modo contrario, si el organismo se acostumbra a recibirlo en grandes

cantidades y después se interrumpe la dosis, puede originarse un “rebote” de la
enfermedad.

• Abuso en el consumo de alcohol.

• Periodos de nerviosismo o estrés.

Síntomas

• En niños, los síntomas iniciales son irritabilidad, dolor al moverse, pérdida de

apetito y dificultad para ganar peso.
• También en los infantes, pero en una etapa más desarrollada, los huesos se
hacen finos y quebradizos, y las articulaciones pueden sobresalir o verse
prominentes. Son típicas las hemorragias alrededor de los dientes y debajo del
tejido que cubre los huesos (periostio), creando moretones.

• En adultos se producen hemorragias por debajo de la piel, especialmente

alrededor de los folículos pilosos (pelo), debajo de las uñas de los dedos de las
manos, alrededor de las encías y en el interior de las articulaciones.

• La persona se siente cansada, deprimida y débil. La presión arterial y la

frecuencia cardiaca varían constantemente.

• Hay casos en los que pueden caerse los dientes del enfermo.

• Otro signo notable es la mala cicatrización de heridas.

Diagnóstico

• Es importante conocer los hábitos alimenticios del paciente.

• Mediante la observación de los primeros síntomas, es decir, fatiga, sangrado

en las encías y moretones en la piel.

• En ocasiones, los dolores en articulaciones se confunden con artritis, y los

sangrados en las encías con gingivitis. Por ello, se requiere un análisis de sangre
para detectar los niveles de vitamina C.

• Conocer si el paciente ha consumido ácido ascórbico en altas cantidades.

Prevención

• Llevar una dieta balanceada, que incluya el consumo de alimentos ricos en

vitamina C o ácido ascórbico, como son los cítricos (naranja, limón, lima, toronja,
mandarina), frutas en general (fresa, melón, piña, plátano) y las verduras y
hortalizas crudas (tomates, papas, pimientos, col, etc.).

• El embarazo y la etapa de lactancia incrementan la demanda de vitamina C,

por lo que es importante incluir frutas o complementos alimenticios en la dieta,
asimismo, cuando una persona se recupera de quemaduras o una intervención
quirúrgica.

• Recuerde que la vitamina C no debe consumirse en exceso.

Tratamiento

• Se recomienda el consumo de vitamina C a través de los alimentos, lo cual

puede enriquecerse con

suplementos vitamínicos, complementos alimenticios, así como algunas

soluciones y comprimidos (antigripales).

• No consumir alcohol.

• Una vez recuperado el paciente, no debe consumir vitamina C en grandes

cantidades, pues la interrupción repentina de dosis elevadas puede provocar la
reaparición de la enfermedad.