ENSAYO

CRECIMIENTO ¿PROGRAMADO O INFLUENCIADO?

Jorge Junior Sanga Gárate

Nuestros organismos experimentan muchos cambios cuantitativos durante la vida como

resultado de la división celular y el producto de la actividad biológica asociándose con el
aumento de tamaño, manifestándose como hiperplasia e hipertrofia, es decir el crecimiento. (1)
se ha observado que desde que nacemos tenemos un crecimiento en sentido céfalocaudal ,
las proporciones son mayores en la cabeza que el resto del cuerpo , por ejemplo la proporción
del tamaño de la cara y el cráneo, en un recién nacido, destaca por una cara pequeña . Con el
crecimiento se iguala la altura facial con la craneal, por ende, en el niño la cara es corta y
estrecha en relación con la del adulto. (4), pero ¿Cómo es este proceso de crecimiento?
¿Cómo y por qué nuestras estructuras anatómicas crecen? acaso ¿todo está programado?

Muchos son los autores que han formulado diversas explicaciones para este fenómeno a través
de diferentes teorías de crecimiento algunas reguladas por la teoría genética (3) basándose en
el hueso, sutura y cartílago. (5)

La teoría de dominancia sutural de Sicher y Joseph P. Weinmann (15 ) ,en 1940, exponen que
los elementos formadores de hueso son las suturas , periostio y cartílago, planteaba que todos
estaban bajo un control genético , podía ser influenciado por hormonas o acciones musculares
pero sin tener el control del crecimiento , mencionando así que el tejido conjuntivo entre las
suturas producían fuerzas que separaban los huesos, ejemplificaba con la expansión de la
sincondrosis de la base del cráneo y epífisis de los huesos largos (12).

Luego en 1950 , James Scott, propone su Teoría de dominancia cartilaginosa , sugiriendo que
las zonas principales de crecimiento son las de origen endocondral y que los factores
intrínsecos de estos cartílagos como la sincondrosis de la base del cráneo, cartílago condilar y
el tabique nasal , enfatizando este último elemento como quien marcaba la dirección y
magnitud del crecimiento del maxilar superior y de la base del cráneo, dejando a las suturas
como centros secundarios de crecimiento. (12) Estas teorías afirmaban que el crecimiento
cráneofacial era inmutable, regida por la herencia y los genes.(5) Si bien es cierto que no
podemos modificar o luchar contra el patrón de crecimiento, en la actualidad se usan aparatos
ortopédicos que ejercen estímulos en suturas durante determinados periodos de tiempo ,
permitiendo el crecimiento sutural.

En la década de 1960, Melvin Moss propuso su teoría de la Matriz funcional que refutaba
completamente al paradigma genético inmutable que era aceptado en aquella época y fue
sustituido por el paradigma funcional plástico. Realizó muchas investigaciones , entre las que
destaca su trabajo que evalúa la teoría de Sicher y determina que el crecimiento óseo no
estaba genéticamente determinado y que la las suturas no son centros primarios del
crecimiento. Probó así que el crecimiento no era inmutable y que las suturas deben ser vistas
como zonas de articulación entre huesos. (7) Para Moss el cartílago simplemente daba soporte
a los tejidos blandos, Moss establece que no hay una influencia genética directa sobre el
tamaño, forma y posición de los tejidos esqueléticos. Todo se rige a funciones determinadas
como respirar, hablar, masticar. Sin embargo un análisis crítico realizado en 1993, a la teoría
funcional, evalúa diez artículos de Melvin Moss publicados entre el lapso de 1954 a 1969 y
concluye que el autor hablo de función y nunca midió la función en sus experimentos como tal,
al contrario alteró crudamente el medio para luego intentar evaluar indirectamente la función,
sugiriendo que debería llamarse hipótesis funcional y no teoría (7 ) . Lo cual quita brillo a sus
aportes que sirvieron como base de la ortopedia maxilar en los que se basaron varios aparatos.

En 1997 Moss revisa la teoría de matriz funcional y añade nuevos conceptos , entre ellos los
mecanoreceptores y la teoría de redes biológicas. La mecanorecepción actúa como un proceso
en el que las células son estimuladas por estímulos mecánicos (mecánico eléctrico y mecánico
químicos), las cuales llevan señales a la matriz extracelular lo que produce una respuesta,
manifestándose como cambios en las células óseas induciendo una adaptación mediante
aposición y reabsorción. La mecanotransducción dentro de la matriz funcional explica como los
factores epigenéticos son los responsables de las respuestas adaptativas de los huesos , es
decir la genética no es un responsable directo sino que ambos contribuyen al crecimiento. (9 )
Hay una relación entre factores epigénicos y el genoma que aportan lo necesario y suficiente
para la morfogénesis .

Por su parte Petrovic y colaboradores proponen la teoría servo sistémica, describen el

crecimiento cráneofacial por la influencia de la carga genética y su expresión condicionada por
los estímulos externos que las estructuras podrían recibir . (13) En esta teoría, las sincondrosis
de la base del cráneo y el cartílago septum nasal, son genéticamente y endocrino reguladas,
comportándose como elementos importantes para el desarrollo del maxilar superior en su
dirección y el posicionamiento en el espacio. En consecuencia, la mandíbula se adaptaría a ese
movimiento espacial del plano oclusal. A su vez el mecanismo propioceptor del periodonto y la
articulación temporomandibular envían información al sistema nervioso para que este mande
información de alterar la posición de la mandíbula con respecto al maxilar . Esto activa una
respuesta que estimulará el crecimiento del cóndilo de la mandíbula mediante la acción de los
músculos pterigoideos externos y maseteros. En si todo el sistema nervioso central es el
regulador en el sistema de Petrovic. (10) (11)

Otro autor como Van Limborg, en su teoría del control morfogenético, explica como los genes
pueden ser influenciados por factores locales y ambientales , es decir combina las teorías de
matriz funcional , sutural y genética , explica que el crecimiento está controlado por un sistema
multifactorial : factores genéticos intrínsecos, epigenéticos locales y generales (14) . De esta
forma es que se entiende que la información genética con la que viene cada persona es
influenciada por los llamados factores epigenéticos que solo modificarían la expresión de los
genes. “Los factores que regulan estos mecanismos son muy diversos y van desde la dieta,
medio ambiente, hábitos, estrés, comportamiento, conducta, etc” (6)

Es muy interesante como la epigenética influye en el genoma , por ejemplo las abejas tiene el
mismo genoma al nacer, pero pueden diferenciarse en abejas reina y obreras solo por el hecho
de cambiar su alimentación por jalea real ,es decir el factor epigenético, causando diferencias
significativas entre ambas¸ las reinas al alimentarse con jalea real pueden poner huevos y vivir
años, mientras que las obreras son estériles y viven semanas.(8).

Otros estudios relatan la relación de la psiconeuroendocrinología y epigenética con la

exposición prenatal a un estado de ánimo deprimido y ansioso de la madre provocaría mayor
riesgo de trastornos del comportamiento en la infancia y en la adultez. (2) Son estudios que
llaman mucho el interés de los investigadores ya que demuestran el impacto que pueden tener
los factores ambientales en el la forma de cómo se expresa el crecimiento en cada uno de
nosotros y no solo en el lado físico sino también hasta en el comportamiento.

En conclusión el proceso de crecimiento del complejo cráneofacial, es muy extenso y complejo,

por ello es que existen diversas teorías y cada una de ellas han intentado explicarlo, pero
ninguna hasta la fecha ha sido completamente aceptada, no por ello unas son más valiosas
que otras , cada una de ellas dan aportes importantísimos de forma complementaria para
poder entenderlo. Las investigaciones deben seguir.

La epigenética como factores ambientales es un campo muy prometedor para dar una clara
explicación del crecimiento cráneofacial. El genotipo es un factor potencial, y necesita de
factores que impulsen ese potencial, sin embargo este podría no ser igual para todos, los
organismos son diferentes, por tanto reaccionan de diferente manera y los factores genéticos y
ambientales no veo por qué deban ser una excepción. En mi posición, todas las teorías se
amalgaman, es decir la bóveda craneal se da por el crecimiento del cerebro que ejerce presión
sobre las estructuras ósea que a la vez estimulan al tejido conjuntivo entre los huesos ,
provocando un crecimiento sutural por deposición de hueso en los borde de los huesos , por
otro lado la base del cráneo tiene un crecimiento independiente a nivel de sus sincondrosis
pero a la vez influido también por el cerebro . O en el caso de la mandíbula que su crecimiento
es por aposición y reabsorción en la superficie y endocondral en cartílago condilar pudiendo ser
influenciado por los músculos y tejidos blandos sin dejar de lado su potencial de crecimiento
genético.
REFERENCIAS

1. Caldji, Christian , Hellstrom, Ian C. , Zhang Tie-Yuan , Diorio, Josie y Meaney, Michael
J. ( 2011 ), Regulación ambiental del epigenoma neural , FEBS Letters , 585 , doi:
10.1016 / j.febslet.2011.03 .032.

2. Camargo-Prada D, Olaya-Gamboa ER, Torres-Murillo, EA. Teorías del crecimiento

craneofacial: una revisión de literatura. UstaSalud. 2017;16: 78-88

3. Canut JA. Ortodoncia Clínica, 1ra. Edición. Salvat editores. 1991.

4. Castaldo G, Cerritelli F. Craniofacial growth: evolving paradigms. Cranio. 2015;33(1):23-

31. doi: 10.1179/0886963 414Z.00000000042.

5. Enlow, D.H.: Crecimiento maxilofacial, 3ra. Edición, D.F. México, Editorial

Interamericana, 1992 ;26-36.

6. Juvenal, Guillermo Juan; Epigenética: vieja palabra, nuevos conceptos; Sociedad

Argentina de Endocrinología y Metabolismo; Revista Argentina de Endocrinologia y
Metabolismo; 51; 2; 6-2014; 66-74

7. lopez M, Juan; Amado M, Joaquin; Rodriguez G., Martha I.; Rendón C., Juan F.; Duran
C., Monica ; Arias J., Maria L. ;Jiménez V., Iván D. Análisis crítico de la Teoría
Funcional de Moss. Revista CES Odontología, ISSN-e 0120-971X, Vol. 6, Nº. 2,
1993, págs. 173-178

8. Lyko F, Foret S, Kucharski R, Wolf S, Falckenhayn C, et al. (2010) The Honey Bee
Epigenomes: Differential Methylation of Brain DNA in Queens and Workers. PLoS Biol
8(11): e1000506. doi:10.1371/journal.pbio.1000506

9. Moss ML. The functional matrix hypothesis revisited. 1. The role of

mechanotransduction. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1997;112(1):8-11.

10. Petrovic A, Stutzmann JJ. Further investigations into the functioning of the peripheral
‘comparator’of the servosystem (respective positions of the upper and lower dental
arches) in the control of the condylar cartilage growth rate and of the lengthening of the
jaw. Biol Occlusal Dev Monogr. 1977;7:255–91.

11. Petrovic A. Control of postnatal growth of secondary cartilages of the mandible by

mechanisms regulating occlusion. Cybernetic model. Trans Eur Orthod Soc. 1974:69
12. Scott JH. The analysis of facial growth from fetal life to adulthood. The Angle
Orthodontist. 1963;33(2):110-3.

13. Stutzmann JJ, Petrovic AG. Role of the lateral pterygoid muscle and
meniscotemporomandibular frenum in spontaneous growth of the mandible and in
growth stimulated by the postural hyperpropulsor. Am J Orthod Dentofacial Orthop.
1990;97(5):381-92.

14. Van Limborgh J. The role of genetic and local environmental factors in the control of
postnatal craniofacial morphogenesis. Acta Morphol Neerl Scand. 1972 Oct;10(1):37-
47.

15. Weinmann JP, Sicher H. Bone and bones. Fundamentals of bone biology. 2nd ed. St.
Louis MO.: C.v.mosby Co; 1955.