Penyakit ulkus peptikum (ulkus peptik) merupakan penyakit yang masih

banyak ditemukan terutama dalam kelompok usia di atas 45 tahun (Gartner dan

Hiatt, 2001). Ulkus peptikum secara anatomis didefinisikan sebagai suatu defek

mukosa/submukosa yang berbatas tegas, dapat menembus lapisan muskularis

mukosa sampai lapisan serosa sehingga terjadi perforasi. Secara klinis, suatu ulkus

adalah hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam dengan diameter =5 mm

yang dapat diamati secara endoskopis, histologis atau radiologis (Akil, 2007).

Ulkus peptikum dibagi menjadi 2 jenis, yaitu ulkus gaster dan ulkus

duodenum. Lokasi terbanyak insiden ulkus peptikum yakni pada duodenum dengan

prevalensi sebesar 90% (Dodge, 1993). Ulkus gaster berukuran lebih besar dan

lebih menonjol sehingga pada pemeriksaan autopsi lebih sering atau mudah

dijumpai dibandingkan dengan ulkus duodenum (Tarigan, 2009).

Di Indonesia ditemukan prevalensi ulkus duodenum sendiri sebanyak 14%.

Umur terbanyak yaitu antara umur 45-65 tahun dengan kecenderungan semakin tua

umur, semakin meningkat prevalensinya. Disamping itu keadaan ini lebih

didominasi oleh pria dibandingkan dengan wanita (Akil, 2007).

Pada prinsipnya ulkus timbul akibat ketidakseimbangan antara faktor

pertahanan mukosa gastroduodenum (faktor defensif) dan faktor perusak (faktor

agresif). Faktor defensif antara lain lapisan mukosa, sekresi bikarbonat, aliran darah

adekuat, dan prostaglandin. Faktor perusak (agresif) mukosa gastroduodenum

meliputi, pertama adalah faktor perusak endogen antara lain HCl, pepsin dan garam

empedu, dan kedua adalah faktor perusak eksogen, misalnya obat-obatan, alkohol

dan bakteri (Tarigan, 2009).

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

1) Penyakit ulkus peptikus (tukak) merupakan pembentukan ulkus pada

saluran pemcernaan bagian atas yang diakibatkan oleh pembentukkan

asam dan pepsin. Tukak berada dari erosi mukosa superfisial dalam

yang menbuat luka lebih dalam pada mukosa muskularis. Tiga bentuk

umum dari tukak adalah ulcer yang disebabkan oleh Helicobacter

pylori, obat anti inflamasi non steroid (NSAID) dan kerusakan mukosa

yang berhubungan dengan stress (ulcer stress)(Sukandar dkk, 2008).

2) Tukak peptik (peptic ulcer disease) adalah lesi pada lambung atau

duodenum yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara faktor

agresif (sekresi asam lambung, pepsin, dan infeksi bakteri Helicobacter

pylory dengan faktor defensif atau faktor pelindung mukosa (produksi

prostaglandin, gastric, mucus, bikarbonat, dan aliran darah mukosa)(

Berardy, R., & Lynda, S., 2005).

B. PREVALENSI

Berdasarkan penelitian di Amerika, kira-kira 500.000 orang tiap

tahunnya mengandung tukak lambung dan 70% diantaranya berusia 25-64

tahun. Penderita tukak lambung disebabkan karena infeksi bakteri H. pylori

dan 24% karena penggunaan NSAIDs (Misnadialy, 2009). Di Negara barat/

industry diperkirakan 10% populasi pernah mengalami ulkus peptikum,

sedangkan di Indonesia belum ada data lengkap (Sukandar dkk, 2008).

 Diperkirakan prevalensi ulkus peptik yang disebabkan oleh bakteri H.pylori

di dunia sebanyak 50%. Prevalensi di Negara berkembang sebesar 70-90%

sedangkan di Negara maju sebesar 40-50% (Uwan, 2016).

C. ETIOLOGI PENYAKIT

Faktor etiologi penyakit ulkus peprik adalah ketidakseimbangan antara

faktor agresif dan faktor defensif. Faktor agresif meliputi: asam lambung,

pepsin, nikotin, alcohol, obat Ains, kortikosteroid dan H-pylori. Faktor

defensif meliputi aliran darah mukosa, prostaglandin, surfaktan, musin dan

motilitas (Misnadialy,2009).

D. PATOFISIOLOGI

1) Patogenesis dari Tukak Duodenal (TD) dan Tukak Lambung (TL)

merupakan faktor refleksi dari kombinasi ketidaknormalan

patofisiologi dan lingkungan serta faktor genetik

2) Kebanyakan tukak terjadi disebabkan oleh asam dan pepsin dari H.

Pylori, NSAID atau kemungkinan faktor lain yang mengganggu

pertahanan mukosa normal dan mekanisme penyembuhan. Tingkat

minimal dari sekresi asam lambung adalah penting untuk

pembentukkan tukak. Basal dari sekresi asam pada malam hari biasanya

dapat memperparah pasien dengan TD.

3) Kebanyakan pasien dengan penyakit TD dan TL tidak mengkonsumsi

NSAID untuk pemgobatan infeksi H. Pylori dan gastritis antral. H.

Pylori dapat menyebabkan penyakit ulcer dengan merusak pertahanan

mukosa melalui kolaroborasi racun dan enzim, dengan mengubah

 imunitas dan dengan meningkatkan pengeluaran antral gastrin yang

dapat meningkatkan sekresi asam.

4) NSAID kronis (termasuk aspirin) digunakan untuk penyakit yang

berhubungan dengan erosi hemorragic gastrik. TD dan TL, NSAID

dapat menyebabkan luka pada gastroduodenal melalui dua cara yaitu :

a. Secara langsung atau iritasi topikal dari jaringan epitel dan

b. Dengan menghambat sistem dari sintesis endogenous mukosa

saluran cerna prostaglandin.

5) Hubungan antara kortikosteroid dan tukak sendiri memiliki kontroversi.

Bagaimanapun yang menerima terapi Glukokortikoid dan NSAID

secara bersama-sama dapat meningkatkan resiko pada TL.

6) Merokok dapat meningkatkan resiko tukak dan besar resikonya adalah

sebanyak rokok yang diisap setiap harinya. Merokok dapat menganggu

proses penyembuhan penyakit ulcer dan kemungkinan penyakit

tersebut dapat kambuh kembali.

7) Walaupun observasi klinik menyarankan agar pasien penyakit tukak

menghindari stress namun saran tersebut gagal dijalankan (Sukandar

dkk, 2008).

E. MANIFESTASI KLINIS

1) Kebanyakan pasien dengan penyakit TD mengalami kesakitan pada

malam hari sehingga membangunkan mereka dari tidur,itu terjadi

antara jam 12malam dan jam 3 malam.

 2) Kesakitan berlangsung selama 1 hingga 3 jamsetelah makan dan

biasanya rasa sakit akan berkurang dcengan makan. Antasida dapat

cepat meringankan rasa sakit pada kebanyakn pasien tukak.

3) Pasien dengan ulkus sering mendapatkan sindrom dispeptik seperti rasa

panas dalam perut dan perut kembung,mual,muntahanoreksia dan turun

berat badan.

4) Beberapa penyakit yang di timbulkan adalah dari pasien ke pasien dan

beberapa dari penyakit pasien tersebut adalah penyakit musiman

biasanya terjadi pada musim semi dan hujan.

5) Komplikasi dari penyakit ulcer di sebabkan oleh. H pylori dan NSAID

termasuk pendarahan saluran cerna atas, perforasi ke dalam peritonia,

penetrasi ke dalam bagian dalam tubuh seperti pancreas, dan hati

(Sukandar dkk, 2008).

F. FAKTOR RESIKO

Faktor resiko terjadinya ulkus peptik meliputi:

1) Pemberian obat kortikosteroid

2) Penyakit obstruksi menahun

3) Golongan darah O

4) Merokok

5) Mengkonsumsi alkohol

6) Etnis tertentu (Batak, cina, eropa), dan drug abuse (Misnadialy,2009).

G. DIAGNOSIS

1) Pemeriksaan fisik menunjukan rasa sakit epigastric meliputi daerah dari

bawah tulang dada hingga daerah sekitar pusat,jarang melebar ke

bagian belakang tubuh.

2) Tes laboratorium yang rutin tidak menolong menegakan diagnosis

ulkus tanpa komplikasi.hematokrit,haemoglobin,dan hemocult test (

test untuk mendeteksi darah di tinja) digunakan untuk mendeteksi

pendarahan.

3) Diagnosis dari H.pylori dapat dengan di digunakan tes invasive dan

non invasive. Test invasive dengan melakukan endoskopi dan biopsy

muikosa atas lambung.untuk histologi ,kultur bakteri dan mendeteksi

aktivitas urease.tes non invasive meliputi uji pernapasan urea dan test

deteksi antibody.uji pernapasan urea.berdasarkan produksi urease oleh

H.phylori.deteksi antibody berguna untuk mendeteksi igG yang

mengatasi H.pylori, karena liter antibody memerlukan waktu 0.5-1

tahun untuk kembali ke kisaran tidak terinfeksi

4) Tes deteksi antibody adalah awal dari tes skrinning karena prosesnya

cepat, tidak mahal dan kurang invasife dibandingkan tes biopi

endoskopi.

5) Diagnosis ulkus tergantung dari visualisasi dari lubang tukak melalui

radiografi saluran cerna atas. Radiografi lebih dipilih sebagai prosedur

diagnosis awal pada pasienyang di curigai menderita tukak tanpa

komplikasi.jika penyakit tukak ditemukan pada radiografi, maka

 keganasan harus dipastikan dengan visualisai endoskopik langsung dan

histologi (Sukandar dkk, 2008).

H. TERAPI NON-FARMAKOLOGI

1) Pasien dengan tukak harus mengurangi stress, merokok,dan

penggunaan NSAID (termasuk aspirin). Jika NSAID tidak dapat

dihentikan penggunaanya maka harus dipertimbangkan pemberian

dosis yang rendah atau diganti dengan acetaminophen, COX, inhibitor

relatiif selektif (nabumeton,etodolak),COX2 inhibitor selektif kuat

(celecoxib,refecoxib), pemberian bersama makanan,antagonis reseptor

H2 (H2RA), atau proton pump inhibitor (ppi) dapat menurunkan gejala

dan kerusakan mukosa.

2) Walaupun tidak ada kebutuhan untuk diet khusus ,pasien harus

menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan dispepsia atau

yang dapat menyebabkan penyakit tukak contoh : makanan

pedas,kafein dan alcohol).

3) Antasida dapat digunakan dengan obat anti tukak lainnyauntuk

mengatasi gejala penyakit tukak (Sukandar dkk, 2008).

I. GUIDELINE TERAPI

1) Pendarahan Lambung Dan Tukak Usus

Treat : terapi endoskopi

a) Terapi endoskopi untuk tukak peptik adalah superior

farmakoterapi tunggal dengan tujuan untuk inisiasi hemostatis

 dan pendarahan berulang. Terapi endoskopi mengurangi perlunya

pembedahan dan kematian dibandingkan farmakoterapi tunggal.

b) Pendarahan aktif (terus-menerus) dan tukak tanpa terlihat

pendarahan di pembuluh merupakan indikasi yang menunjukkan

perlunya terapi endoskopi.

c) Endoskopi kedua yang direkomendasikan untuk mengkonfirmasi

pendarahan berulang terhadap pasien dengan resiko tinggi.

d) Pengobatan dengan antacid sangat dianjurkan setelah terapi

endoskopi untuk tukak peptik hemoragik. Obat-obat PPI juga

dapat digunakan.

e) Terapi eradikasi H.Pylori sangat dianjurkan pada pasien yang

terinfeksi H.Pylori dengan tukak peptik hemoragik. Efektivitas

eradikasi H.Pylori setelah penyembuhan tukak peptik hemoragik

terbukti dapat mengurangi pendarahan ulang disertai dengan

RCT.

f) Pengobatan dengan antasid tidak diperlukan setelah eradikasi

H.Pylori (Satoh dkk, 2015).

2) Terapi Eradikasi H.Pylori

a) Terapi eradikasi H.Pylori pada pasien dengan tukak lambung dan

duodenum dilakukan sebagai pengobatan awal, karena

kenerhasilan eradikasi H.Pylori mempercepat penyembuhan

tukak lambung dan duodenum. Pengobatan dengan menggunakan

obat-obat PPI dibutuhkan ketika terapi eradikasi gagal.

b) Regimen yang paling efektif untuk H.Pylori lini pertama terapi

eradikasi, yaitu :

1) Terapi triple menggunakan obat-obat PPI, amoksisilin, dan

klaritromisin

2) Obat-obat PPI dosis tinggi dapat meningkatkan kemanjuran

3 kali lipat terapi

3) Terapi quadruple efektif untuk eradikasi H.Pylori pada

pasien yang belum pernah menggunakan pengobatan.

c) Regimen yang seharusnya dipilih sebagai second line terapi

eradikasi, yaitu :

1) Terapi triple dengan moxifloxacin merupakan pengobatan

yang disarankan

2) Terapi triple dengan PPI, amoxicillin, dan metrodinazole

juga direkomendasikan.

d) Regimen yang seharusnya dipilih sebagai third line terapi

eradikasi, yaitu terapi triple dengan sitafloxacin dengan

persentase 70%. Eradikasi H.Pylori disarankan sebagai

pencegahan kekambuhan tukak peptik. Kekambuhan tukak

setelah eradikasi hanya dalam 0-2% dari beberapa kasus. Dengan

menghindari kemungkinan penyebab kekambuhan seperti

terinfeksi kembali H.Pylori, kebiasaan merokok, atau

penggunaan NSAID serta mengkonsumsi alkohol (Satoh dkk,

2015).
3) Terapi Non-Eradikasi

a) Obat first line untuk pengobatan non-eradikasi terhadap tukak

peptik, yaitu :

1) PPI

2) Jika PPI tidak dapat diresepkan karena alergi misalnya,

maka yang direkomendasikan adalah obat-obat H2RA.

3) Selain itu jika PPI tidak tersedia maka dapat

digunakanpirenzepin, sucralfate, dan misoprostol

b) Pada pengobatan awal non-eradikasi terhadap tukak lambung,

terapi kombinasi dari penghambat sekresi lambung dan agen

pelindung mukosa juga efektif. Untuk H2RA, beberapa terapi

kombinasi seperti cimetidine dan egualen sodium, ranitidine dan

teprenone, dan cimetidine dan ecabet sodium dapat meningkatkan

penyembuhan tukak lambung.

c) Sedangkan pada pengobatan awal non-eradikasi terhadap tukak

lambung, terapi kombinasi dari penghambat sekresi lambung dan

agen pelindung mukosa juga efektif. Untuk H2RA, beberapa

terapi kombinasi seperti cimetidine dan aldioxa dapat

meningkatkan penyembuhan tukak lambung.

d) Dalam terapi non-eradikasi untuk tukak peptik, pengobatan

pemeliharaan efektif untuk pencegahan kekambuhan tukak dalam

penyembuhan tukak peptik. Pada tukak lambung pemeliharaan

dengan cimetidine (400 mg pada malam hari) dengan placebo,

 sedangkan pada tukak usus dengan cimetidine (400 atau 600 mg).

Hal ini juga efektif untuk mempertahankan kepatuhan pasien

dengan tukak lambung.

e) Selain itu, dalam pengobatan pemeliharaan untuk tukak peptik

dapat digunakan H2RA dan sucralfate (Satoh dkk, 2015).

4) Obat Penginduksi Tukak

a) NSAID seharusnya dihentikan, dan dilakukan pemberian anti-

tukak. Jika NSAID tidak dapat dihentikan, maka dilakukan

pemberian PPI atau analog prostaglandin.

Obat kombinasi yang biasa digunakan, yaitu :

1) PPI vs H2RA (lansoprazole 15mg atau 30 mg/hari vs ranitidine

300 mg/hari)

2) PPI vs analog prostaglandin (omeprazole 20 mg atau 40

mg/hari vs misoprostol 800µg/hari.

b) Ketika tukak yang diinduksi oleh NSAID tidak dapat

disembuhkan, eradikasi H.Pylori tidak dapat mempercepat proses

penyembuhan tukak.

c) Eradikasi H.Pylori disarankan untuk mencegah tukak pada pasien

yang mulai pengobatan NSAID. Namun eradikasi tidak

disarankan untuk mencegah tukak pada pasien yang telah selesai

pengobatan NSAID.

d) Pencegahan tukak yang diinduksi NSAID diperlukan dan

disarankan pada pasien tanpa riwayat tukak. Pada pasien yang

 menerima terapi NSAID jangka panjang (lebih dari 3 bulan),

efikasi dari analog prostaglandin (misoprostol 400-800µg/hari),

PPI (omeprazole 10 dan 20 mg/hari) atau H2RA dosis tinggi

(famotidine 80 mg/hari) memberikan pencegahan utama.

e) Pada pasien yang menerima kombinasi NSAID dan aspirin dosis

rendah, maka pemberian PPI atau analog prostaglandin

disarankan untuk mencegah tukak.

f) Pada pasien lansia, pemberian PPI dan analog prostaglandin juga

disarankan untuk pencegahan tukak berdarah yang diinduksi oleh

NSAID.

g) PPI dan analog prostaglandin secara efektif mencegah tukak yang

diinduksi NSAID pada pasien dengan riwayat tukak; demikian,

bersamaan dengan pemberian PPI merupakan obat first line.

Bersamaan dengan pemberian penghambat COX-2 celecoxib dan

PPI disarankan untuk pencegah kekambuhan tukak berdarah yang

diinduksi NSAID pada pasien dengan riwayat tukak berdarah.

h) Pengobatan pencegahan dengan agen anti-tukak disarankan untuk

pasien yang menggunakan penghambat COX-2 dengan riwayat

tukak peptik. Sedangkan untuk pasien tanpa riwayat tukak peptik

maka tidak perlu pengobatan pencegahan dengan agen anti-tukak.

i) Pengobatan dengan penghambat COX-2 disarankan karena dapat

mengurangi tingkat kejadian tukak peptik yang diinduksi NSAID.

j) Terapi jangka panjang dengan LDA (low doses aspirin) yang

berkaitan signifikan dengan peningkatan kejadian dan

kekambuhan hemoragi GI, dimana berlanjutnya terapi LDA

mengurangi tingkat kematian yang berhubungan dengan kejadian

kardiovaskular. Tingkat penyembuhan dalam kejadian

kekambuhan tukak berdarah dan tukak peptik, dimana tidak ada

perbedaan antara PPI dan PPI-plud LDA.

k) Pengobatan penekan asam disarankan untuk mengurangi kejadian

dan tingkat prevalensi tukak lambung terkait LDA. Esomeprazole

mengurangi terjadinya tukak peptik pada pasien yang

menggunakan LDA, dan esomeprazole lebih unggul daripada

famotidin dalam mencegah komplikasi GI atas terkait dengan

LDA, clopidogrel dan trombolitik.

l) Penambahan PPI pada eradikasi infeksi H.Pylori disarankan

dibandingkan eradikasi tunggal untuk mengurangi kejadian dan

tingkat prevalensi dari LDA terkait pendarahan tukak peptik

(Satoh dkk, 2015).

5) Tukak Non-H.Pylori, Non-NSAID

Dalam pengobatan tukak non-H.Pylori, non-NSAID, digunakan

terapi PPI yang disarankan (Satoh dkk, 2015).

6) Perawatan Bedah

Segera operasi direkomendasikan untuk perforasi ulkus peptik

ketika sudah lama setelah itu perforasi atau ada asites masif, atau perut

kembung. Segera operasi disarankan untuk tukak peptik ketika pasien

diatas 70 tahun atau dengan penyakit umum, atau tanda vital yang tidak

stabil (Satoh dkk, 2015).

 ALGORITMA TERAPI

1. Pendarahan pada tukak ditangani dengan endoscopi hemostatis, ketika itu

gagal pembedahan atau radiologi intervensi merupakan pilihan.

2. Kedua, terapi obat dipersiapkan. Pada kasus tukak karena NSAID, maka

penggunaan NSAID dihentikan dan terapi anti-tukak dipersiapkan. Jika

penggunaan NSAID harus dilanjutkan, tukak diobati dengan PPI atau analog

prostaglandin.

Pada kasus tanpa penggunaan NSAID, pasien diuji adanya infeksi H.Pylori.

pasien positif H.Pylori dengan indikasi terapi eradikasi dan terapi anti-tukak.

Jika tukak yang telah diselesaikan (dihilangkan) setelah eradikasi H.Pylori,

maka penyakitnya telah sembuh. Jika first-line terapi eradikasi gagal, maka

second line diberikan.

 Pada kasus pasien tukak non-H.Pylori, non-NSAID atau H.Pylori positif

tanpa indikasi terapi eradikasi, maka terapi noneradikasi disiapkan. First line

nya adalah PPI. Second line nya adalah H2RA. Third line nya adalah

antagonis reseptor muskarinik selektif atau beberapa agen defensif mukosal.

Setelah terapi awal, terapi mempertahankan disiapkan untuk mencegah

kekambuhan tukak (Satoh dkk, 2015).

J. Kondisi khusus

1) Ibu Hamil

Pada wanita hamil omeprazol hanya boleh digunakan hanya jika

keuntungan yang diperoleh lebih besar daripada resiko pada janin,

karena omeprazol dapat menembus plasenta, namun belum terbukti

dapat menyebabkan teratogenik. Pada ibu hamil obat yang menjadi

pilihan yaitu golongan antasid dan sukralfat (Sukandar dkk, 2008).

2) Lanjut Usia

Pada lansia obat yang paling cocok digunakan untuk mengobati

tukak peptik adalah golongan obat analog prostaglandin, yaitu

misoprostol. Obat ini memiliki sifat antisekresi dan proteksi. Obat ini

diberikan pada lansia dimana penggunaan NSAID yang tidak dapat

dihentikan, karena memiliki efek terapi utama yaitu menstimulasi

mekanisme pertahanan mukosa lambung. Selain itu golongan H2RA

juga dapat digunakan bagi pasien lansia yang menderita komplikasi

tukak (Sukandar dkk, 2008).

 3) Anak-anak

Efikasi dam keamanan omeprazol untuk terapi GERD dan esofagus

erosif pada pasien pediatrik usia 2-16 tahun telah terbukti.

Pada anak-anak PPI dengan dosis 0,6-1 mg/kgBB/hari 1-2 kali sehari

dapat menyembuhkan ulkus lebih efektif dibandingkan antagonis

reseptor H2. Jika terbukti adanya infeksi H.Pylori, maka terapi

eradikasi harus segera dilakukan (Sukandar dkk, 2008).

K. Studi Kasus

Pak Amir (66 tahun) datang ke UGD, dengan keluhan utama rasa sakit

perut yang parah. Dia juga menyatakan bahwa seminggu terakhir merasakan

nyeri epigastrik episodik yang dialami ketika makan berat dan tidak hilang

setelahnya, dan juga setelah minum obat mengingat pasien juga memiliki

riwayat penggunaan piroksikam setiap hari. Pasien mendapatkan obat

antasida dan ranitidin namun tidak membaik.

Diagnosis : positif terinfeksi bakteri Helicobacter pylori, ulkus duodenum

Penyelesaian kasus :

Kasus ini dianalisis dengan menggunakan metode SOAP (subjektif,

objektif, assessment dan plan), dengan uraian sebagai berikut:

a. Subjektif

Seorang laki-laki berusia 66 tahun.

b. Objektif

1. Merasakan nyeri epigastik episodik dialami ketika makan berat dan

tidak hilang setelahnya.

 2. Pasien memiliki riwayat penggunaan piroksikam setiap hari.

3. Pasien diberikan obat antasida dan ranitidin namun tidak membaik

c. Assessment

Diagnosis menyatakan pasien positif terinfeksi bakteri

Helicobacter pylori dan terjadi ulkus duodenum

d. Plan

Penatalaksanaan terapi tukak lambung dapat dilakukan dengan

cara kombinasi terapi non farmakologi dan farmakologi.

Untuk terapi non farmakologi meliputi :

- Hindari atau kurangi stress, merokok dan NSAID (termasuk

piroksikam). Jika piroksikam tetap digunakan, maka pilih dosis

rendah konsumsi bersama makanan

- Hindari makanan dan minuman (seperti : makanan pedas, kopi,

alkohol) karena dapat menyebabkan dispepsia atau memunculkan

gejala tukak.

Terapi Farmakologi meliputi : Omeprazol, Klaritromisin dan Amoksisilin.

Pembahasan :

Pada kasus di atas pasien laki-laki yang bernama Amir berusia 66 tahun

mengalami ulkus duodenum yang disebabkan oleh bakteri Helicobacter

pylori (HP) yang ditandai dengan rasa nyeri pada perut. Pasien juga

menyatakan bahwa nyeri epigastik episodik yaitu nyeri yang dirasa hilang

timbul pada bagian perut. Gejala tersebut dialami ketika pasien makan berat

dan rasa sakit tersebut masih ada setelah makan bahkan setelah minum obat.
Pasien memiliki riwayat pengguna NSAID yaitu piroksikam setiap hari yang

dapat memperparah ulkus. Pengobatan sebelumnya diberikan obat antasida

dan ranitidin namun tidak membaik. Maka perlu adanya tujuan, sasaran dan

strategi terapi. Tujuan terapi pada kasus di atas yaitu mengobati tukak dan

mencegah kekambuahan tukak, dan mengurangi komplikasi. Sasaran terapi

yaitu, Helicobacter pylori dan ulkus. Strategi yang dilakukan yaitu, eradikasi

HP, mengurangi sekresi asam lambung atau menetralkan asam lambung, dan

melindungi mukosa lambung.

Penatalaksanaan terapi pada kasus di atas dilakukan dengan cara

kombinasi terapi non farmakologi dan farmakologi.

1. Terapi Non Farmakologi :

- Hindari atau kurangi stress, merokok dan NSAID (termasuk

piroksikam). Jika piroksikam tetap digunakan, maka pilih dosis

rendah, konsumsi bersama makanan.

- Hindari makanan dan minuman (seperti : makanan pedas, kopi,

alkohol) karena dapat menyebabkan dispepsia atau memunculkan

gejala tukak.

2. Terapi Farmakologi

- Omeprazol

Obat ini merupakan golongan PPI (Penghambat Pompa

Proton). Penghambat pompa proton adalah senyawa subtitusi

benzimidazol yang secara non reversible menghambat pompa proton

sel parietal lambung, yakni K+/H+ ATPase. Obat ini efektif untuk
pengobatan jangka pendek (4-8 minggu). Dari ulkus peptikum, ulkus

duodenum, dan penyakit refluks gastroesofagus yang berat, dan

efektif pula dengan dosis yang dikurangi untuk pencegahan

kekambuhan ulkus duodenum dan esofagitis. Pemberian kronis

dosis besar omeprazol menyebabkan terjadinya tumor karsinoid

lambung. (Katzung, 2000).

Dosis : Dosis lazim untuk penderita tukak usus 12 jari atau

tukak lambung ringan adalah 20 mg sehari.

Penyembuhan dapat dilakukan setelah 4 minggu

untuk penderita tukak usus 12 jari dan 8 minggu

untuk penderita tukak lambung ringan. Pada kasus

yang berat dosis dapat dinaikkan menjadi 40 mg

sekali sehari.

Efek Samping : Umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Efek

samping berikut biasanya ringan dan bersifat

sementara serta tidak mempunyai hubungan yang

konsisten dengan pengobatan. Mual, sakit kepala,

diare, konstipasi, kembung, ruam kulit, urtikaria,

pruritus jarang terjadi.

Interaksi Obat: Omeprazol dapat memperpanjang eliminasi

diazepam, penitoin dengan warfarin. Dianjurkan

untuk memantau penderita yang mendapat

pengobatan warfarin atau atau fenitoin dan

 penurunan dosis warfarin atau fenitoin mungkin

perlu jika Omeprazol ditambahkan pada

pengobatan. Tidak ditemukan interaksi dengan

teofilin, propanolol, metoprolol, lidokaina,

kuinidina, amoksisilin atau antasida. Absorpsi

Omeprazol tidak dipengaruhi oleh alkohol atau

makanan.

Perhatian : Apabila diduga ada tukak lambung, kemungkinan

malignansi harus ditiadakan sebelum pengobatan

dengan Omeprazol, karena dapat meringankan

gejala-gejala dan memperlama diagnosanya.

- Klaritromisin

Merupakan semi-sintetik makrolida antibiotik kimia yang

terkait dengan eritromisin. Hal ini efektif terhadap berbagai

organisme bakteri, seperti Helicobacter pylori, Streptococcus

pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus aureus, dan

mycobacterium avium, dan banyak lainnya. Mekanisme kerja yang

terpenting adalah perintangan sintesis protein, sehingga kuman

musnah atau tidak berkembang lagi.

Indikasi : Infeksi saluran pernafasan bagian atas & bawah,

H. pylori, dan infeksi kulit & struktur kulit tanpa

komplikasi.

Kontra indikasi: Hipersensitivitas.

 Perhatian : Gangguan hati. Wanita hamil dan menyusui.

Interaksi obat : Teofilin, Karbamazepin.

Efek samping : Diare, mual, nyeri & rasa tidak enak pada perut,

pengecapan abnormal, dispepsia, sakit kepala.

Dosis : 7,5 mg/kg berat badan tiap 12 jam selama 5 hari.

- Amoksisilin

Amoksisilin termasuk antibiotik spektrum luas dalam

kelompok penisilin. Zat aktif dalam amoksisilin (beta-laktam),

mencegah sintesis dinding sel bakteri dengan menghambat enzim

DD-transpeptidase bakteri. Akibatnya, bakteri tidak dapat

berkembang biak.

Indikasi : Amoksisilin digunakan untuk mengatasi infeksi

yang disebabkan oleh bakteri gram negatif

khususnya Helicobacter pylori.

Dosis dewasa : Eradikasi Helicobacter pylori : 1000 mg dua kali

sehari, dikombinasikan dengan satu antibiotik lain

dan dengan proton pump inhibitor atau H2 bloker.

Kontraindikasi: Amoksisilin tidak boleh digunakan pada pasien

yang hipersensitif/alergi terhadap penisilin. Pasien

yang memiliki asma, eksim, gatal-gatal, atau

demam mungkin berisiko lebih besar untuk reaksi

hipersensitivitas terhadap amoksisilin dan penisilin

pada umumnya.
Amoksisilin harus digunakan dengan hati-hati bila Anda

memiliki:

 Gangguan ginjal, karena obat tersebut dibuang melalui

mekanisme ginjal.

 Penyakit saluran cerna, terutama kolitis, karena efeknya

terhadap keseimbangan flora usus.

 Leukemia limfatik, karena dapat mengembangkan ruam obat.

 Infeksi virus aktif seperti CMV dan infeksi pernafasan viral.

Efek samping : Amoksisilin memiliki beberapa efek samping.

Kebanyakan efek samping cukup ringan, namun

meningkat menurut dosis dan lama penggunaan.

Kebanyakan reaksi yang merugikan disebabkan oleh

fakta bahwa amoksisilin tidak hanya membunuh

bakteri patogen tetapi juga bakteri baik yang

merupakan flora alami usus. Efek samping

potensialnya meliputi mual dan muntah, sakit perut,

diare, gangguan pencernaan (dispepsia), dubur gatal

dan reaksi alergi Karena berpotensi menyebabkan

efek samping, hindari mengemudi atau

mengoperasikan mesin berbahaya setelah

mengambil amoksisilin, kecuali Anda merasa baik.

Interaksi dengan obat lain : Amoksisilin dapat berinteraksi dengan

obat lain, seperti aspirin, indometasin, sulfinpyrazone, allopurinol,

probenesid,antibiotik aminoglikosida, fenilbutazon, oxyphenbutazo

ne dan pil KB (ada kemungkinan mengurangi efektivitas pil ini).

 DAFTAR PUSTAKA

Akil, H.A.M, 2007, Tukak duodenum, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,

editor Aru W. Sudoyo, dkk., Edisi IV, FKUI.

Berardy, R., & Lynda, S., 2005, Peptic Ulcer Disease, dalam Dipiro, J.T. et al.,

Pharmacotherapy a Pathophysiologic Approach, Sixth Edition, 629–648,

McGraw-Hill, Medical Publishing Division by The McGraw-Hill Companies.

Gartner L and JL. Hiatt, 2001, Colour Textbook of Histology. Second edition

Philadelphia: W.B Saunders Company.,pp: 383-96.

Misnadiarly (2009). Mengenal Penyakit Organ Cerna : Gastritis (Dyspepsia atau

Maag). Jakarta : Pustaka Populer OBDA.

Pengarapen Tarigan., 2009, Tukak Gaster, Dalam P. Tarigan, A. W. Sudoyo, B.

Setiyohadi, I. Alwi, M. Simadibrata, & S. Setiati (Penyunt.), Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam (5 ed., Vol. 1, hal. 513-522), Jakarta: Interna Publishing.

Sukandar, E. Y, Adnyana, I. K., Andrajati, R., Setiadi, A. P., Sigit, J. I., 2008. ISO

Farmakoterapi. PT. ISFI Penerbitan: Jakarta.

Uwan dkk, 2016, Perbedaan Prevalensi Infeksi Helicobacter pylori antara

Etnis Tionghoa dan Dayak dengan Sindrom Dispepsia, Jurnal Penyakit Dalam

Indonesia, Vol. 3, No. 1, pp: 29-38.

PERTANYAAN

1. Penanya :Iis Berkah

Pertanyaan : Hubungan antara tukak lambung dengan anemia dana pa

obat yang di gunakannya ?

Jawab : : karena adanya pendarahan pada dinding lambung, obat yang

di cocok di gunakan adalah golongan pompa proton inhibitor yaitu

lansoprazole dan di tambahkan dengan obat penambah darah, jika tak

kunjung sembuh bisa di berikan oleh oleh antibiotic seperti amocxiliin.

2. Penanya : Ujang Rahmat

Pertanyaan : salah satu factor resiko tukak ialah merokok, krmudian apa

hubungannya dengan tukak lambung? Karena rokok tersebut tidak

dimakan ( hanya saja masuk kedalam saluran pernapasan )

Jawab : Karena asap perokok itu masuk ke dalam saluran pernapasan.

Di dalam saluran pernapasan banyak pembuluh darah sehingga

mengalirkan ke lambung karena tubuh satu kesatuan.

3. Penanya : Tenny suryani

Pertanyaan : kenapa sakit tukak peptic walaupun sudah makan masih

merasakan sakit/ perih pada ulu hati?

Jawab : karena kerusakan integritas mukosa lambung sehingga dapat

menyebabkan mukosa lambung .walaupun sudah makan akan tetap

 merasa sakit/perih karena bagian terluka akan tergesekan dengan

makanan yang masuk ke dalam lambung.

4. Penanya : kenapa lansia lebih beresiko tukak ? kenapa lebih cenderung

laki-laki di bandingkan perempuan?

Jawab : dilihat dari negara maju atau negara berkembang ,jika negara

berkembang kebanyakan perempuan yang produktif jadi factor cuaca

mempengaruhi negara maju karena cowok kebanyakan merokok dan

meminum alcohol.

5. Penanya : Azizah

Pertanyan : Studi kasus pasien yang mengalami gangguan jiwa punya

penyakit sembelit dan tukak lambung ? obat apa yang harus diberikan

terlebih dahulu ?

Jawab : pada pasien jiwa diberikan terlebih dahulu penyakit sembelit

yaitu laxative sirup kemudian diberikan obat jiwa kemudian obat

tukaknya.

6. Penanya : Kelas Lain

Pertanyaan : Operasi dilakukan ketika pasien tukak dengan kondisi apa?

Jawab : dilakukan operasi jika benar benar dinyatakan sangat parah.