LAPORAN STUDI KASUS MENDALAM

ASUHAN GIZI PADA PASIEN PENDERITA CKD (Chronic Kidney Disease)

DISERTAI HIV, HIPERTENSI DAN ANEMIA
DI BAGIAN RUANG PERAWATAN FLAMBOYAN 8
RSUD Dr. MOEWARDI

Disusun Oleh:

RIZKY NINGSIH UTAMI (2015030098)

PROGRAM STUDI ILMU GIZI

INSTITUT TEKNOLOGI SAINS DAN KESEHATAN (ITS)
PKU MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2019
 HALAMAN PENGESAHAN

LAPORAN STUDI KASUS MENDALAM

ASUHAN GIZI PADA PASIEN PENDERITA CKD (Chronic Kidney Disease)

DISERTAI HIV, HIPERTENSI DAN ANEMIA
DI BAGIAN RUANG PERAWATAN FLAMBOYAN 8
RSUD Dr. MOEWARDI

Disusun Oleh:
RIZKY NINGSIH UTAMI (2019030098)

Diterima dan Disahkan pada :

Hari :
Tanggal :

Mengetahui,

Pembimbing Lapang

Diyah Widiyastuti, S.Gz

 KATA PENGANTAR

Assalaamu’alaikum wr wb
Alhamdulillah segala puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan
rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan studi
kasus. Laporan studi kasus ini dilakukan dalam rangka memenuhi salah satu syarat
untuk memenuhi tugas praktek kerja lapangan bidang gizi klinik.
Penyusunan laporan ini banyak mendapatkan bimbingan dan bantuan serta
saran dari berbagai pihak, maka dari itu penulis menyampaikan ucapan terimakasih
kepada:
1. Martini, S.Gz selaku Kepala Instalasi Gizi.
2. Dyah Widiyastuti, S.Gz selaku Pembimbing Lapang yang telah meluangkan
waktu dan bimbingan serta arahan dalam penyusunan laporan.
3. Weni Hastuti, S.Kep., M.Kes., selaku Rektor Institut Teknologi Sains Dan
Kesehatan PKU Muhammadiyah Surakarta.
4. Cemy Nur Fitria. S.Kep., Ns., M.Kep., selaku Waket Rektor I Institut Teknologi
Sains Dan Kesehatan PKU Muhammadiyah Surakarta.
5. Tuti Rahmawati S.Gz., M.Si selaku Ketua program studi S1 Gizi Institut Teknologi
Sains Dan Kesehatan PKU Muhammadiyah Surakarta dan pembimbing akademik
I PKL Pelayanan Gizi Institusi RS yang telah memberi izin dan kesempatan
kepada kami untuk melaksanakan PKL ini.
6. Retno Dewi N, S.Gz., M.Si selaku CI Klinik yang telah memberikan bimbingan,
arahan serta masukkan dalam penyusunan laporan ini.
7. Semua pihak yang telah membantu dan memberikan dukungan dalam
penyusunan laporan yang tidak bisa penulis sebutkan semuanya.
Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan laporan ini masih jauh dari
sempurna. Penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi
kesempurnaan laporan ini.

Surakarta, Juli 2019

Penulis
 DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN.......................................................................................ii
KATA PENGANTAR..................................................................................................iii
DAFTAR ISI..............................................................................................................iv
DAFTAR TABEL.......................................................................................................vi
DAFTAR GAMBAR..................................................................................................vii
DAFTAR LAMPIRAN..............................................................................................viii
BAB I. PENDAHULUAN............................................................................................1
A. Latar Belakang.............................................................................................................. 1
B. Rumusan Masalah........................................................................................................ 3
C. Tujuan........................................................................................................................... 3
D. Tempat dan Waktu........................................................................................................ 3
E. Manfaat......................................................................................................................... 4
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA..................................................................................5
A. STROKE NON HEMORAGIK........................................................................................5
B. Gagal Ginjal Kronik.....................................................................................................10
BAB III. GAMBARAN UMUM PASIEN....................................................................26
A. Identitas Pasien........................................................................................................... 26
B. Data Medis Pasien......................................................................................................26
C. Data pemeriksaan Medis pasien.................................................................................29
D. Assesment Gizi...........................................................................................................31
E. Diagnosis Gizi.............................................................................................................32
F. Perencanaan Asuhan Gizi...........................................................................................33
BAB IV. HASIL DAN PEMBAHASAN.....................................................................41
A. Evaluasi Data Antropometri.........................................................................................41
B. Evaluasi Data Biokimia................................................................................................42
C. Evaluasi Data Klinis/Fisik............................................................................................43
D. Evaluasi Data Dietary History......................................................................................44
BAB V. RINGKASAN PELAYANAN GIZI................................................................47
BAB VI. PENUTUP..................................................................................................51
A. Kesimpulan................................................................................................................. 51
B. Saran.......................................................................................................................... 51
 DAFTAR TABEL

Tabel 1. Klasifikasi Stadium PGK........................................................................................6

Tabel 2. Kategori IMT..........................................................................................................15

Tabel 3. Persentase Asupan Berdasarkan FFQ Semi Kuantitatif.................................25

Tabel 4. Persentase Asupan berdasarkan Recall 24 jam..............................................26

Tabel 6. Data Klinis Pasien................................................................................................27

Tabel 7. Terapi Medis..........................................................................................................28

Tabel 3. Persentase Asupan Berdasarkan FFQ Semi Kuantitatif.................................29

Tabel 4. Persentase Asupan berdasarkan Recall 24 jam..............................................30

Tabel 9. Perkembangan Diet.............................................................................................34

Tabel 10. Perencanaan Monitoring dan Evaluasi............................................................34

Tabel 11. Monitoring Antrophometri..................................................................................35

Tabel 12. Monitoring Biokimia............................................................................................35

Tabel 13. Monitoring Klinis.................................................................................................35

Tabel 14. Monitoring Fisik..................................................................................................36

Tabel 15. Monitoring Asupan Pasien................................................................................36

Tabel 16. Standar Resep Bubur Saring............................................................................37

Tabel 17. Resep Susu Komersial......................................................................................37

 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Ginjal merupakan salah satu organ yang mempunyai fungsi sangat penting di
dalam tubuh. Pada kondisi tertentu, secara patofisiologi ginjal dapat mengalami
penurunan fungsi yang progresif akibat beragam etiologi. Kondisi ini dikenal dengan
istilah chronic kidney dissease (CKD) atau penyakit ginjal kronis (PGK) yang pada
umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu
keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel
(Suwitra, 2014).
Pada pasien dengan kondisi gagal ginjal akan mengalami gangguan fungsi
dan kegagalan ginjal untuk mempertahankan metabolisme serta keseimbangan
cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah) sehingga memerlukan terapi pengganti fungsi ginjal yang tetap
berupa dialisis atau transplantasi ginjal (Smeltzer dan Bare, 2002; Suwitra, 2014).
Salah satu metode terapi dialisis pada penderita gagal ginjal adalah hemodialisis
(HD). Terapi ini bertujuan menghasilkan fungsi ginjal untuk mengeluarkan cairan
dan produk limbah ketika ginjal secara secara progresif tidak mampu lagi
melaksanakan fungsi tersebut sehingga dapat memperpanjang kelangsungan hidup
dan memperbaiki kualitas hidup penderita (Mutaqqin & Sari, 2011; Haryono, 2013).
Data USRDS terbaru tahun 2015 menyebutkan bahwa prevalensi PGK
secara keseluruhan memang mengalami peningkatan yaitu dari 12 % pada tahun
1988-1994 menjadi 14 % pada tahun 1999-2004, tetapi pada tahun 2007-2012
cenderung stabil yaitu 13,6 % (USRDS Annual Data Report, 2015). Menurut laporan
tahunan National Kidney Foundation, berdasarkan data terbaru USRDS lebih dari
660.000 orang Amerika dirawat karena gagal ginjal. Dari jumlah tersebut, sebanyak
468.000 adalah pasien dialisis dan lebih dari 193.000 pasien melakukan
transplantasi ginjal (National Kidney Foundation, 2016).
Penderita penyakit ginjal tahap akhir yang harus menjalani terapi
hemodialisis beresiko mengalami berbagai masalah/ gangguan kesehatan. Salah
satu gangguan kesehatan yang muncul pada penderita dengan terapi hemodialisis
adalah sindrom uremia yang ditandai dengan lemah, letargi, anoreksia, mual
muntah, pruritus, gangguan pada indra perasa (metallic taste), gangguan neurologi
seperti kejang- kejang sampai koma (Mahan dan Escott- Stump, 2004; Payne dan
Barker, 2010; Suwitra, 2014).

1
 Penderita PGK tahap akhir juga beresiko mengalami gangguan gizi, bahkan
sering menunjukkan adanya gejala malnutrisi energi protein (protein- energi
wasting). Hasil studi menunjukkan sebanyak 20-70% pasien yang menjalani dialisis
mengalami malnutrisi dan kejadian meningkat seiring dengan durasi dialisis yang
dijalani (Palmer et al, 2015). Menurut Kovesdy (2010), jumlah asupan protein dan
energi yang tidak mencukupi merupakan faktor penting penyebab protein-energi
wasting (PEW) pada penderita PGK tahap akhir yang menjalani perawatan dialisis.
Malnutrisi juga disebabkan oleh pembatasan diet, keracunan ureum, asidosis
metabolik, infeksi, serta adanya penyakit penyerta yang dapat menekan nafsu
makan sehingga menurunkan asupan energi dan protein dan menyebabkan
peningkatan proses katabolisme di dalam tubuh penderita (Palmer et al, 2015).
Anemia, ketidakadekuatan dialisis, dan kehilangan protein akibat proses dialisis
juga merupakan penyebab malnutrisi pada pasien dialisis (Payne dan Barker,
2010).
Salah satu penatalaksanaan yang penting dipatuhi oleh penderita gagal
ginjal selain terapi dialisis/ cuci darah ataupun transplantasi ginjal adalah
pengaturan pola makan/ diet (Smeltzer dan Bare, 2002). Pengaturan pola konsumsi
pangan pada penderita gagal ginjal dilakukan untuk membantu mengurangi kerja
ginjal, menurunkan kadar ureum darah yang tinggi, mengatur keseimbangan cairan
dan elektrolit, serta mencapai dan mempertahankan status gizi yang optimal
(Almatsier, 2007).
Pada penderita PGK yang menjalani hemodialisis, pengaturan diet
sedemikian kompleks dan membutuhkan kecermatan. Hal ini membutuhkan
integrasi perilaku manajemen diri yang kompleks terkait gaya hidup pasien maupun
keluarganya (Lorig & Holman, 2003) karena perubahan pada salah satu anggota
keluarga akan mempengaruhi keluarga dan semua anggotanya (Ryan & Sawin,
2009). Manajemen diri melibatkan pengetahuan dan keyakinan, keterampilan dan
kemampuan pengaturan diri, serta dukungan sosial untuk mengelola kondisi
penyakit kronisnya (Ryan & Sawin, 2009). Menurut Grey, Knafl, McCorkle (2006)
manajemen diri individu dan keluarga yang efektif telah dikaitkan dengan berbagai
hasil dan dapat memperbaiki kondisi, berdampak pada hasil individu, seperti
tingginya efikasi diri, kepatuhan yang lebih baik pada regimen pengobatan, dan
peningkatan kualitas hidup.
Oleh karena hal-hal tersebut di atas, maka perlu dilakukan studi kasus pada
pasien rawat inap di rumah sakit. Pada pelayanan studi kasus ini, penulis
melaksanakan pelayanan gizi bagi pasien dengan kasus gangguan fungsi ginjal

2
 stage IV disertai HIV yang dilaksanakan selama 3 hari sejak tanggal 26 Juni sampai
28 Juni 2019 di bangsal Flamboyan 8 kamar 803 B RSUD Dr. Moewardi.

B. Rumusan Masalah
Bagaimanakah Penatalaksanaan Asuhan Gizi pada pasien gangguan fungsi
ginjal stage IV disertai HIV dan Hipertensi di Bagian Ruang Perawatan Flamboyan
8 kamar 803 B RSUD Dr. Moewardi.?

C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu melakukan penatalaksanaan asuhan gizi pada pasien
gangguan fungsi ginjal stage IV disertai HIV dan Hipertensi di Bagian Ruang
Perawatan Flamboyan 8 RSUD Dr. Moewardi.

2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu melakukan skrining gizi.
b. Mahasiswa mampu melaksanakan anamnesa gizi pasien.
c. Mahasiswa mampu mengkaji data antropometri, biokimia, klinis, dietary history,
dan data lain.
d. Mahasiswa mampu membuat diagnosis gizi.
e. Mahasiswa mampu menghitung kebutuhan zat gizi pasien.
f. Mampu melaksanakan pelayanan gizi.
g. Mahasiswa mampu melaksanakan monitoring dan evaluasi.
h. Mahasiswa mampu merencanakan dan melaksanakan konseling gizisesuai
dengan permasalahan gizi pasien.

D. Tempat dan Waktu

1. Waktu
Pelaksanaan studi kasus dimulai tanggal 26 Juni 2019 sampai dengan 28
Juni 2019.
2. Tempat
Tempat pelaksanaan studi kasus yaitu di Bangsal Flamboyan 8 kamar 803 B
RSUD Dr. Moewardi.
E. Manfaat
1. Bagi Mahasiswa
Sebagai sarana untuk meningkatkan pengetahuan dan pengaplikasian ilmu
dalam pelaksanaan asuhan gizi pasien gangguan fungsi ginjal stage IV disertai HIV
dan Hipertensi.
2. Bagi Instalasi
Sebagai kegiatan untuk memberikan informasi mengenai diet yang harus
dijalankan secara baik dan benar kepada pasien untuk mencapai hidup sehat melalui
makanan.

3
3. Bagi RSUD Dr. Moewardi
Sebagai bahan pertimbangan untuk mengevaluasi dan menjadi masukan
dalam pelayanan gizi di Rumah Sakit.

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Gagal Ginjal Kronik

1. Definisi
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan irreversibel,
pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa
dialisis atau transplantasi ginjal (Brenner & Lazarus, 2012). Kriteria penyakit ginjal
kronik adalah:
a. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau
fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG).
b. Terdapat tanda kelainan ginjal termasuk kelainan dalam komposisi darah atau
urin, atau kelainan dalam tes pencitraan.
Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG/GFR
sama atau lebih dari 60 ml/menit/1,73 m², tidak termasuk kriteria penyakit ginjal
kronik (Suwitra, 2010).

2. Etiologi
Penyebab PGK yang menjalani hemodialisis di Indonesia menurut Penefri tahun
2003 adalah:
a. Glomerulonefritis 46,39%
b. Diabetes Mellitus 18,65%
c. Obstruksi dan infeksi 12,85%
d. Hipertensi 8,46%
e. Sebab lain 13,65%
Penyebab lain adalah: infeksi, penyakit peradangan, penyakit vaskuler
hipersensitif, gangguan jaringan penyambung, gangguan kongenital dan herediter,
gangguan metabolisme, nefropati toksik, nefropati obstruksi dan intoksikasi obat.

3. Klasifikasi
Penyakit ini didefinisikan dari ada atau tidaknya kerusakanginjal dan
kemampuan ginjal dalam menjalankan fungsinya. Klasifikasi ini ditujukan untuk
memfasilitasi penerapan pedoman praktik klinis, pengukuran kinerja klinis dan
peningkatan kualitas pada evaluasi, dan juga manajemen PGK (National
KidneyFoundation, 2002). Berikut adalah klasifikasi stadium PGK:
GFR
Stadium Deskripsi
(mL/menit/1.73 m2)

5
 Fungsi ginjal normal,tetapi temuan
urin, abnormalitas struktur atau ciri
1 ≥90
genetic menunjukkan adanya penyakit
ginjal.

Penurunan ringan fungsi ginjal, dan

2 temuan lain (seperti pada stadium 1) 60-89
menunjukkan adanya penyakit ginjal

3 Penurunan sedang fungsi ginjal 30-59

4 Penurunan fungsi ginjal berat 15-29

5 Gagal ginjal <15

Sumber: (The Renal Association, 2013)

Tabel 1. Klasifikasi Stadium PGK
Nilai GFR menunjukkan seberapa besar fungsi ginjal yang dimiliki oleh pasien
sekaligus sebagai dasar penentuan terapi oleh dokter. Semakin parah gangguan
fungsi ginjal yang dialami, maka nilai GFRnya akan semakin kecil (National Kidney
Foundation, 2010). PGK stadium 5 disebut dengan gagal ginjal. Perjalanan klinisnya
dapat ditinjau dengan melihat hubungan antara bersihan kreatinin dengan GFR
sebagai presentase dari keadaan normal, terhadap kreatinin serum dan kadar blood
urea nitrogen (BUN) (Wilson, 2005).
Perjalanan klinis gagal ginjal dibagi menjadi tiga stadium. Stadium pertama
merupakan stadium penurunan cadangan ginjal dimana pasien tidak menunjukkan
gejala dan kreatinin serum serta kadar BUN normal. Gangguan pada fungsi ginjal
baru dapat terdeteksi dengan pemberian beban kerja yang berat seperti tes
pemekatan urin yang lama atau melakukan tes GFR yang teliti (Wilson, 2005).
Stadium kedua disebut dengan insufisiensi ginjal. Pada stadium ini, ginjal sudah
mengalami kehilangan fungsinya sebesar 75%. Kadar BUN dan kreatinin serum
mulai meningkat melebihi nilai normal, namun masih ringan. Pasien dengan
insufisiensi ginjal ini menunjukkan beberapa gejala sepertinokturia dan poliuria akibat
gangguan kemampuan pemekatan.
Tetapi biasanya pasien tidak menyadari dan memperhatikan gejalaini,
sehingga diperlukan pertanyaan-pertanyaan yang teliti (Wilson, 2005). Stadium akhir
dari gagal ginjal disebut juga dengan endstagerenal disease (ESRD). Stadium ini
terjadi apabila sekitar 90% masa nefron telah hancur, atau hanya tinggal 200.000
nefron yang masih utuh. Peningkatan kadar BUN dan kreatinin serum sangat
mencolok. Bersihan kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml per menit atau bahkan
kurang. Pasien merasakan gejala yang cukup berat dikarenakan ginjal yang sudah
tidak dapat lagi bekerja mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit. Pada
6
 berat jenis yang tetap sebesar 1,010, urin menjadi isoosmotis dengan plasma.
Pasien biasanya mengalami oligouria (pengeluran urin <500mL/hari). Sindrom
uremik yang terjadi akan mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh dan dapat
menyebabkan kematian bila tidak dilakukan RRT (Wilson, 2005).
4. Patogenesis
Patofisiologi pada awalnya dilihat dari penyakit yang mendasari, namun
perkembangan proses selanjutnya kurang lebih sama. Penyakit ini menyebabkan
berkurangnya massa ginjal. Sebagai upaya kompensasi, terjadilah hipertrofi
struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa yang diperantarai oleh molekul
vasoaktif seperti sitokin dan growth factor. Akibatnya, terjadi hiperfiltrasi yang diikuti
peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini
berlangsung singkat, hingga pada akhirnya terjadi suatu proses maladaptasi berupa
sklerosis nefron yang masih tersisa. Sklerosis nefron ini diikuti dengan penurunan
fungsi nefron progresif, walaupun penyakit yang mendasarinya sudah tidak aktif lagi
(Suwitra, 2009).
Hipertensi juga memiliki kaitan yang erat dengan gagal ginjal. Hipertensi yang
berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan-perubahan struktur pada arteriol
di seluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi (sklerosis) dinding
pembuluh darah. Salah satu organ sasaran dari keadaan ini adalah ginjal (Wilson,
2005). Ketika terjadi tekanan darah tinggi, maka sebagai kompensasi, pembuluh
darah akan melebar. Namun di sisi lain, pelebaran ini juga menyebabkan pembuluh
darah menjadi lemah dan akhirnya tidak dapat bekerja dengan baik untuk
membuang kelebihan air serta zat sisa dari dalam tubuh. Kelebihan cairan yang
terjadi di dalam tubuh kemudian dapat menyebabkan tekanan darah menjadi lebih
meningkat, sehingga keadaan ini membentuk suatu siklus yang berbahaya (National
Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease, 2014).

5. Gambaran klinis
Gambaran klinis meliputi gambaran yang sesuai dengan penyakit yang
mendasari, sindrom uremia dan gejala kompikasi. Pada stadium dini, terjadi
kehilangan daya cadang ginjal dimana GFR masih normal atau justru meningkat.
Kemudian terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif yang ditandai dengan
peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada GFR sebesar 60%, pasien
masih belum merasakan keluhan. Ketika GFR sebesar 30%, barulah terasa keluhan
seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang, dan penurunan berat
badan. Sampai pada GFR di bawah 30%, pasien menunjukkan gejala uremia yang
nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan
7
 kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terserang
infeksi, terjadi gangguan keseimbangan elektrolit dan air. Pada GFR di bawah 15%,
maka timbul gejala dan komplikasi serius dan pasien membutuhkan RRT (Suwitra,
2009).
6. Penegakan diagnosis
Kerusakan ginjal dapat dideteksi secara langsung maupun tidak langsung.
Bukti langsung kerusakan ginjal dapat ditemukan pada pencitraan atau pemeriksaan
histopatologi biopsi ginjal. Pencitraan meliputi ultrasonografi, computed tomography
(CT), magnetic resonance imaging (MRI), dan isotope scanning dapat mendeteksi
beberapa kelainan struktural pada ginjal. Histopatologibiopsi renal sangat berguna
untuk menentukan penyakit glomerularyang mendasari (Scottish Intercollegiate
Guidelines Network, 2008). Bukti tidak langsung pada kerusakan ginjal
dapatdisimpulkan dari urinalisis. Inflamasi atau abnormalitas fungsi glomerulus
menyebabkan kebocoran sel darah merah atau protein. Hal ini dideteksi dengan
adanya hematuria atau proteinuria (Scottish Intercollegiate Guidelines Network,
2008).
Penurunan fungsi ginjal ditandai dengan peningkatan kadar ureum dan
kreatinin serum. Penurunan GFR dapat dihitung dengan mempergunakan rumus
Cockcroft-Gault (Suwitra, 2009). Penggunaan rumus ini dibedakan berdasarkan jenis
kelamin (Willems et al, 2013).

7. Penatalaksanaan Diet Gagal Ginjal Kronik

Menurut (Umami C, 2012), pemberian diit pada gagal ginjal disesuaikan
dengan berat ringannya penyakit gagal ginjal kronik, gangguan fungsi ginjal, status
gizi pasien dan jenis terapi yang diberikan kepada pasien gagal ginjal kronik Pada
tahun 1991 telah diadakan penelitian status gizi pada 14 penderita gagal ginjal kronik
di RSCM, dimana ditemukan kurang lebih 50% penderita berada dalam keadaan gizi
kurang. Asupan zat gizi penderita bila dibanding dengan kecukupan yang dianjurkan
masih kurang, kecuali asupan protein nabati, natrium dan fosfor.
1) Tujuan diit
a) Mempertahankan keadaan gizi yang optimal agar penderita dapat melakukan
aktifitas normal.
b) Mengurangi atau mencegah gejala sindrom uremik

8
 c) Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit
2) Syarat diit
a) Energi
Asupan energi yang cukup sangat diperlukan untuk mencegah
katabolisme jaringan tubuh. Dibutuhkan sekurang kurangnya 35 kal/kg
BB/hari, dibutuhkan asupan yang optimal dari golongan bahan makanan non
protein. Ini dimaksudkan untuk mencegah gangguan protein sebagai sumber
energi. Bahan-bahan ini bisa diperoleh dari minyak, mentega, margarin, gula,
madu, sirup dan lain-lain.
b) Protein
Asupan protein rendah yaitu 0,6-0,75 gr/kgBB/hari. Sekurang-
kurangnya 50% asupan protein berasal dari protein bernilai biologi tinggi, yang
lebih lengkap kandungan asam amino esensialnya biasanya dari golongan
hewani, misalnya telur, daging ayam, ikan, susu, dan kerang dalam jumlah
yang sesuai anjuran. Sedangkan pada pasien dengan Hemodialisa protein
diberikan tinggi, yaitu sebesar 1- 1,2 g/ kgBB ideal/hari pada Hemodialisa 1,3
gr/kgBB ideal/hari pada continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD)
untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mengganti asam amino
yang hilang selama dialisis.
c) Natrium
Asupan natrium 40- 120 mEq/hari ( 270- 920 mg/hari ) untuk 9lindne
tekanan darah dan oedema.pembatasan natrium dapat membantu mengatasi
rasa haus, dengan demikian dapat mencegah kelebihan asupan cairan.
Asupan Natrium diberikan sesuai dengan jumlah urin yang keluar 24 jam, yaitu
1 gr+ penyesuaian menurut jumlah urin sehari, yaitu 1 gr untuk setiap ½ liter
urin dengan terapi hemodialisa dan 1-4 gr menurut jumlah urin sehari yaitu 1
gr untuk tiap ½ liter urin. Bahan makanan tinggi natrium yang tidak dianjurkan
antara lain bahan makanan yang dikalengkan, garam natrium yang
ditambahkan kedalam makanan seperti natrium bikarbonat atau soda kue,
natrium 9lindnes atau pengawet buah dan sayuran, natrium nitrit atau
senyawa yang digunakan sebagai pengawet daging, seperti pada cornet beef.
d) Kalium
Pembatasan kalium sangat diperlukan untuk mencegah terjadinya
eksresi 9lindness karena ada gangguan pada fungsi ginjal yang
mengakibatkan hiperkalemia. Asupan kalium diberikan 1560- 2730 mg/ hari.
Pada hemodialisa kalium diberikan sesuai dengan urin yang keluar/ 24
jam, yaitu 2 g+ penyesuaian menurut jumlah urin sehari. Bahan makanan
9
 tinggi kalium pada umbi, buah- buahan, alpukat, pisang ambon, mangga,
tomat, rebung, daun singkong, daun 10lindn, bayam, kacang tanah, kacang
hijau dan kacang kedelai.
e) Kalsium dan Fosfor
Perlu pengontrolan pada keadaan hipokalsium, hal ini untuk
menghindari terjadinya seminimal mungkin mencegah klasifikasi dari tulang
dan jaringan tubuh. Asupan 10lindnes 400-900 mg/hari, kalsium 1000-1400
mg/hari. Sedangkan pada pasien Hemodialisa Kalsium diberikan tinggi yaitu
1000 mg/ hari bila perlu diberikan suplemen kalsium, dan pembatasan pada
fosfor yaitu < 17 mg/ kg BB ideal/ hari.
f) Cairan
Untuk membatasi kelebihan cairan tubuh sekurang- kurangnya 1,2 ml
setiap hari. Konsumsi cairan baik yang berasal dari makanan maupun
minuman diberikan sesuai dengan air seni yang dikeluarkan ditambah 500 cc.
3) Asupan Protein
Terapi konservatif dapat diterapkan kepada penderita gagal ginjal kronik
dengan tujuan untuk menghilangkan gejala yang mengganggu penderita.
Komponen utama terapi konservatif adalah diet, yaitu dengan mengatur asupan
protein. Selain itu juga harus mengatur air dan garam, vitamin, elektrolit, dan
asam amino essensial.
Asupan protein bagi penderita gagal ginjal kronik dibedakan menjadi dua
yaitu Asupan protein rendah 0,6-0,75 gr/kgBB/hari. Sekurang- kurangnya 50 %
asupan protein berasal dari protein bernilai biologi tinggi, yang lebih lengkap
kandungan asam amino esensialnya biasanya dari golongan hewani, misalnya
telur, daging ayam, ikan, susu, dan kerang dalam jumlah yang sesuai anjuran.
Asupan protein rendah ini diberikan untuk memperlambat progresi menuju gagal
ginjal digunakan untuk pasien gagal ginjal yang belum menjalani hemodialisa
secara rutin (Rubeinstein, 2005).
Asupan protein cukup 1-1,2 gr/kgBB/hari diperlukan untuk menjaga
keseimbangan nitrogen dan kehilangan protein selama proses dialisis. Sekitar 50
% asupan protein berasal dari protein bernilai biologi tinggi, yang mengandung
asam amino essensial lebih lengkap. Protein ini biasanya dari golongan hewani
misalnya telur, daging, ayam, ikan, susu, dan kerang dalam jumlah sesuai anjuran
(Roesma, 1992 ).
4) Kadar ureum

10
 Ureum merupakan produk sisa 11lindness11 pembakaran protein. Dalam
keadaan normal, kadar ureum darah selalu konstan. Jika terjadi produksi yang
berlebihan, misalnya makanan yang kita konsumsi terlalu tinggi kadar proteinnya
maka ginjal akan bekerja keras untuk mengeluarkannya dari tubuh. Namun,
apabila terjadi kerusakan pada ginjal maka akan terjadi penumpukan ureum
didalam darah, sehingga ginjal tidak mampu membuang ureum tersebut dan
menjadikannya semakin tinggi. Keadaan lain seperti terjadinya dehidrasi
(kekurangan cairan tubuh akibat diare, keringat berlebih, dan kurang minum) juga
akan menyebabkan tingginya kadar ureum dalam darah. Kelebihan kadar ureum
dalam jumlah yang sangat tinggi dapat menyebabkan seseorang mengalami koma
(Bastiansyah, 2008).
Ureum berasal dari asam amino yang telah diserap amoniaknya didalam
hati dan diekskresikan rata- rata 30 gram setiap hari. Kadar ureum yang normal
dalam darah ialah 15- 40 (mg/dl). Kadar ureum bergantung pada jumlah protein
yang dimakan dan fungsi hati dalam pembentukan ureum (Setiowati & furqonita,
2007).
5) Kadar kreatinin
Kreatinin adalah hasil 11lindness11 sel otot yang terdapat didalam darah
setelah melakukan kegiatan. Ginjal akan membuang kreatinin dari darah ke urin.
Bila fungsi ginjal menurun, kadar kreatinin didalam darah akan meningkat (IKAPI,
2007). Nilai rujukan untuk pria adalah 0,6 – 1,3 mg/dl dan untuk wanita 0,5-1
mg/dl serum. Jumlah kreatinin yang dikeluarkan seseorang setiap hari lebih
bergantung pada masa otot dari pada aktivitas otot atau tingkat 11lindness11
protein hal ini menyebabkan nilai kreatinin pada pria lebih tinggi karena jumlah
massa otot pria lebih besar dibandingkan jumlah massa otot wanita. Massa otot
dan Metabolisme protein pada umumnya sama- sama menimbulkan efek
pembentukan kreatinin yang tetap, kecuali jika terjadi cedera fisik yang berat atau
penyakit 11lindness11es yang menyebabkan kerusakan pada otot (Mark, 2005).
Kreatinin darah yang meningkat menujukkan menurunnya fungsi ginjal.
Kadar kreatinin dianggap lebih 11lindness dan merupakan indikator khusus pada
penyakit ginjal 11lindness11 dengan kadar ureum. Sedikit peningkatan ureum
dapat menandakan terjadinya hipovelemia (kekurangan cairan), namun kadar
kreatinin sebesar 2,5 mg/dl dapat menjadi indiksi kerusakan ginjal. Kreatinin
serum sangat berguna untuk mengevaluasi fungsi glomerulus (IKAPI, 2007).
6) Kadar Hemoglobin

11
 Menurut Corwin (2009), Hemoglobin merupakan molekul didalam eritrosit
(sel darah merah) terdiri dari materi yang mengandung besi yang disebut hem
(heme) dan protein globulin. Terdapat 300 molekul hemoglobin dalam satu sel
darah merah. Hemoglobin bertugas menyerap karbon dioksida dan ion 12lindnes
serta membawanya ke paru tempat zat- zat tersebut dilepaskan ke udara.
Hemoglobin didalam darah yang berada dalam keadaan lebih rendah dari
keadaan nilai normal dapat didefinisikan sebagai anemia. Nilai batasan anemia ini
ditentukan berdasarkan umur, misalnya nilai Hb normal untuk balita adalah 11 g/
100 ml, wanita dewasa 12 g/100 ml dan untuk laki- laki dewasa adalah 13 g/100
ml. Mereka dikatakan mengalami anemia apabila nilai HB berada di bawah nilai
normal tersebut ( Faisal & komsan, 2009).World Health Organization (WHO)
mendefinisikan anemia dengan konsentrasi hemoglobin 11,0 g/dl pada bayi atau
balita, 12,0 g/dl pada usia sekolah, 11,0 g/ dl pada ibu hamil, 13,0 g/dl pada laki-
laki dewasa dan 12,0 g/dl pada wanita dewasa (Supariasa, 2002).
The European Best Practice Guidelines dalam Repository Usu
menyebutkan bahwa penatalaksanaan anemia pada pasien- pasien penyakit
gagal ginjal kronik mengatakan bahwa batas bawah hemoglobin normal adalah
11,5 gr/dl pada wanita, 13,5 gr/dl pada laki- laki dibawah atau sama dengan 70
tahun dan 12,0 gr/dl pada laki- laki diatas 70 tahun. Pembentukan Hemoglobin
dalam darah juga dipengaruhi oleh zat besi. Dalam bahan makanan zat besi
berbentuk besi heme dan non heme yaitu senyawa besi yang berikatan dengan
protein. Besi heme dapat diperoleh dari bahan makanan protein hewani dan besi
non heme dari bahan makanan nabati. Seseorang dengan kondisi yang sehat dan
bergizi baik pada umumnya mempunyai persediaan atau simpanan zat gizi yang
cukup didalam tubuh namun, jika persediaan besi terus menerus menurun dan
keseimbangan zat besi terganggu, hal tersebut dapat menyebabkan persediaan
zat besi tubuh berkurang. Berkurangnya persediaan zat besi ini juga
menyebabkan terganggunya pembentukan hemoglobin dan pembentukan
hemoglobin yang terus menerus terjadi juga akan menyebabkan terjadinya
anemia.
8. Hubungan Asupan Protein dengan Kadar Ureum, Kreatinin dan Kadar Hb
Salah satu cara untuk menegakkan diagnosis gagal ginjal adalah dengan
menilai kadar ureum dan kreatinin serum, karena kedua senyawa ini hanya dapat
diekskresikan oleh ginjal. Kreatinin adalah hasil perombakan keatinin, semacam
senyawa berisi Nitrogen yang terutama ada dalam otot.

12
 Kadar Ureum dalam serum mencerminkan keseimbangan antara produksi dan
eksresi. Metode penetapannya adalah dengan mengukur nitrogen atau sering disebut
Blood Urea Nitrogen ( BUN ). Nilai BUN akan meningkat apabila seseorang
mengkonsumsi protein dalam jumlah banyak, namun pangan yang baru disantap
tidak akan berpengaruh terhadap nilai ureum pada saat manapun. Konsentrasi BUN
juga dapat digunakan sebagai petunjuk Laju Filtrasi Glomerulus (LFG). Pada
penderita gagal ginjal kronik LFG akan menurun, namun BUN dan kreatinin
meningkat. Kadar kreatinin merupakan indeks LFG yang lebih cermat dibandigkan
BUN. Hal ini terutama karena BUN dipengaruhi oleh jumlah protein dalam diet dan
katabolisme protein tubuh ( Benez, 2008).
Menurut Martini ( 2010 ), tidak ada hubungan antara tingkat asupan protein
dengan kadar kreatinin darah pada penderita gagal ginjal kronik. Hal ini disebabkan
karena ada faktor lain yang mempengaruhi kadar kreatinin darah. Sedangkan
menurut Noer, 2006 Kenaikan kadar Kreatinin serum menunjukkan menurunnya
klirens kreatinin dan penurunan LFG. Asupan daging matang dalam jumlah banyak
akan meningkatkan kadar kreatinin serum, karena terjadi penambahan kreatinin
eksogen. Setiap 1 gram daging yang dimakan akan menghasilkan 3,5 sampai 5,0 mg
kreatinin. Menurut Sumiasih 2012, terdapat hubungan antara asupan protein hewani
dan nabati dengan kadar ureum dan kreatitin pada penderita gagal ginjal kronik
dengan nilai 13lindness rasio 0,912 dan prevalue 0,001. Hemodialisa merupakan
salah satu terapi pengganti ginjal yang dilakukan oleh pasien gagal ginjal kronik.
Namun seringkali pada pasien hemodialisa dijumpai adanya penurunan kadar
hemoglobin ( anemia ).
Anemia pada pasien gagal ginjal kronik, bisa terjadi karena produksi 13lindne
eritroprotein berkurang seiring dengan penurunan fungsi ginjal yang berfungsi
menghasilkan 13lindne tersebut sebagai produksi sel- sel darah merah dan menjaga
keseimbangan kadar oksigen dalam darah. Selain itu, terapi hemodialisa dan asupan
penderita yang buruk juga dapat memperburuk status anemia. Makanan bersumber
protein dengan nilai biologis tinggi dapat membantu meringankan fungsi ginjal serta
membantu mempertahankan ataupun menaikkan kadar Hb.
9. Status Gizi Pasien Gagal Ginjal Kronik
Status gizi merupakan tanda-tanda penampilan seseorang akibat keseimbangan
antara pemasukan dan pengeluaran zat gizi yang berasal dari pangan yang
dikonsumsi pada suatu saat berdasarkan pada kategori dan indikator yang digunakan
(Depkes,2002). Status Gizi dapat dilakukan dengan cara:
a. Penilaian Gizi Secara Langsung
1) Antropometri

13
 Antropometri dapat berarti ukuran tubuh manusia. Ditinjau dari sudut
pandang gizi, maka antropometri gizi berhubungan dengan berbagai macam
pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur
dan tingkat gizi. Antropometri secara umum digunakan untuk melihat
ketidakseimbangan asupan protein dan 14lindn. Ketidakseimbangan ini
terlihat pada pola pertumbuhan fisik dan proporsi jaringan tubuh seperti lemak,
otot dan jumlah air dalam tubuh. Bentuk aplikasi penilaian status gizi dengan
antropometri antara lain dengan penggunaan teknik Indeks Massa Tubuh
(IMT) atau Body Mass Index (BMI). IMT ini merupakan alat atau cara yang
sederhana untuk memantau status gizi orang dewasa, khususnya yang
berkaitan dengan kekurangan dan kelebihan berat badan. Dengan IMT ini
antara lain dapat ditentukan berat badan beserta resikonya. Misalnya berat
badan kurang dapat meningkatkan resiko terhadap penyakit infeksi,
sedangkan berat badan lebih akan meningkatkan resiko terhadap penyakit
14lindness14es.
Berikut contoh penggunaan metode IMT ini untuk mementukan kondisi
berat badan kita. Pada contoh ini akan disampaikan penjelasan tentang cara-
cara yang dianjurkan untuk mencapai berat badan normal berdasarkan IMT
yang kemudian disesuaikan dengan keseimbangan konsumsi sehari-hari.
Untuk memantau indeks masa tubuh orang dewasa digunakan
timbangan berat badan dan pengukur tinggi badan. Penggunaan IMT hanya
untuk orang dewasa berumur > 18 tahun dan tidak dapat diterapkan pada
bayi, anak, remaja, ibu hamil, dan olahragawan. Untuk mengetahui nilai IMT
ini, dipergunakan formula sebagai berikut :

Berdasarkan perhitungan diatas maka akan dapat ditentukan standard

IMT seseorang dengan berpedoman sebagai berikut (Depkes ,2003) :
Kategori Batas Ambang

Underweight < 18.5

Normal 18.5-22.9

Overweight 23-24.9

Obesias I 25.0-30.0

Obesitas II >30.0

Sumber :WHO 2005

Tabel 2. Kategori IMT

14
 2) Klinis
Teknik penilaian status gizi juga dapat dilakukan secara klinis.
Pemeriksaan secra klinis penting untuk menilai status gizi masyarakat. Metode
ini didasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi yang dihubungkan
dengan ketidakcukupan zat gizi. Hal ini dapat dilihat pada jaringan epitel
(supervicial epithelial tissues) seperti kulit, mata, rambut dan mukosa oral atau
pada organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid.
3) Biokimia
Penilaian status gizi secara biokimia dilakukan dengan melakukan
pemeriksaan 15lindnes yang diuji secara 15lindness15es yang dilakukan pada
berbagai macam jaringan tubuh, seperti darah, urine, tinja, jaringan otot, hati.
4) Biofisik
Penentuan status gizi secara biofisik adalah metode penentuan status gizi
dengan melihat kemampuan fungsi (khususnya jaringan) dan melihat
perubahan struktur dari jaringan. Metode ini secara umum digunaakan dalam
situasi tertentu seperti kejadian buta senja epidemic (epidemic of night
15lindness).

B. Hipertensi
1. Definisi
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu peningkatan abnormal
tekanan darah dalam pembuluh darah arteri yang mengangkut darah dari jantung
dan memompa keseluruh jaringan dan organ–organ tubuh secara terus–menerus
lebih dari suatu periode (Irianto, 2014). Hal ini terjadi bila arteriol–arteriol
konstriksi. Konstriksi arterioli membuat darah sulit mengalir dan meningkatkan
tekanan melawan dinding arteri. Hipertensi menambah beban kerja jantung dan
arteri yang bila berlanjut dapat menimbulkan kerusakan jantung dan pembuluh
darah (Udjianti, 2010). Hipertensi dapat didifinisikan sebagai tekanan darah
persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya
di atas 90 mmHg (Syamsudin, 2011).
Populasi manula, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik
160 mmHg dan tekanan darah diastolik 90 mmHg (Smeltzer dan Bare, 2002).
Hipertensi merupakan penyebab utama gagal jantung, stroke, infak miokard,
diabetes dan gagal ginjal (Corwin, 2009). Hipertensi disebut juga sebagai
“pembunuh diam–diam” karena orang dengan hipertensi sering tidak
menampakan gejala, Institut Nasional Jantung, Paru dan Darah memperkirakan
separuh orang yang menderita hipertensi tidak sadar akan kondisinya. Penyakit
hipertensi ini diderita, tekanan darah pasien 13 harus dipantau dengan interval
15
 teratur karena hipertensi merupakan kondisi seumur hidup (Smeltzer dan Bare,
2002).
2. Etiologi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi terbagi menjadi dua golongan
menurut Corwin (2009), Irianto (2014), Padila (2013), Price dan Wilson (2006),
Syamsudin (2011), Udjianti (2010) :
a. Hipertensi esensial atau hipertensi primer
Merupakan 90% dari seluruh kasus hipertensi adalah hipertensi
esensial yang didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah yang tidak
diketahui penyebabnya (Idiopatik). Beberapa faktor diduga berkaitan dengan
berkembangnya hipertensi esensial seperti berikut ini:
1) Genetik: individu yang mempunyai riwayat keluarga dengan
hipertensi, beresiko tinggi untuk mendapatkan penyakit ini. Faktor genetik ini
tidak dapat dikendalikan, jika memiliki riwayat keluarga yang memliki tekanan
darah tinggi.
2) Jenis kelamin dan usia: laki – laki berusia 35- 50 tahun dan wanita
menopause beresiko tinggi untuk mengalami hipertensi. Jika usia bertambah
maka tekanan darah meningkat faktor ini tidak dapat dikendalikan serta jenis
kelamin laki–laki lebih tinggi dari pada perempuan.
3) Diet: konsumsi diet tinggi garam atau lemak secara langsung
berhubungan dengan berkembangnya hipertensi. Faktor ini bisa 14
dikendalikan oleh penderita dengan mengurangi konsumsinya karena dengan
mengkonsumsi banyak garam dapat meningkatkan tekanan darah dengan
cepat pada beberapa orang, khususnya dengan pendeita hipertensi,
diabetes, serta orang dengan usia yang tua karena jika garam yang
dikonsumsi berlebihan, ginjal yang bertugas untuk mengolah garam akan
menahan cairan lebih banyak dari pada yang seharusnya didalam tubuh.
Banyaknya cairan yang tertahan menyebabkan peningkatan pada volume
darah seseorang atau dengan kata lain pembuluh darah membawa lebih
banyak cairan. Beban ekstra yang dibawa oleh pembuluh darah inilah yang
menyebabkan pembuluh darah bekerja ekstra yakni adanya peningkatan
tekanan darah didalam dinding pembuluh darah. Kelenjar adrenal
memproduksi suatu hormon yang dinamakan Ouobain. Kelenjar ini akan lebih
banyak memproduksi hormon tersebut ketika seseorang mengkonsumsi
terlalu banyak garam. Hormon ouobain ini berfungsi untuk menghadirkan
protein yang menyeimbangkan kadar garam dan kalsium dalam pembuluh
darah, namun ketika konsumsi garam meningkat produksi hormon ouobain
menganggu kesimbangan kalsium dan garam dalam pembuluh darah.
Kalsium dikirim kepembuluh darah untuk menyeimbangkan kembali, kalsium
16
 dan garam yang banyak inilah yang menyebabkan penyempitan pembuluh
darah dan tekanan darah tinggi. Konsumsi 15 garam berlebih membuat
pembuluh darah pada ginjal menyempit dan menahan aliran darah. Ginjal
memproduksi hormone rennin dan angiostenin agar pembuluh darah utama
mengeluarkan tekanan darah yang besar sehingga pembuluh darah pada
ginjal bisa mengalirkan darah seperti biasanya. Tekanan darah yang besar
dan kuat ini menyebabkan seseorang menderita hipertensi. Konsumsi garam
per hari yang dianjurkan adalah sebesar 1500 – 2000 mg atau setara dengan
satu sendok teh. Perlu diingat bahwa sebagian orang sensitif terhadap garam
sehingga mengkonsumsi garam sedikit saja dapat menaikan tekanan darah.
Membatasi konsumsi garam sejak dini akan membebaskan anda dari
komplikasi yang bisa terjadi.
4) Berat badan: Faktor ini dapat dikendalikan dimana bisa menjaga
berat badan dalam keadaan normal atau ideal. Obesitas (>25% diatas BB
ideal) dikaitkan dengan berkembangnya peningkatan tekanan darah atau
hipertensi.
5) Gaya hidup: Faktor ini dapat dikendalikan dengan pasien hidup
dengan pola hidup sehat dengan menghindari faktor pemicu hipertensi itu
terjadi yaitu merokok, dengan merokok berkaitan dengan jumlah rokok yang
dihisap dalam waktu sehari dan dapat menghabiskan berapa putung rokok
dan lama merokok berpengaruh dengan tekanan darah pasien. Konsumsi
alkohol yang sering, atau berlebihan dan terus menerus dapat meningkatkan
tekanan darah pasien sebaiknya jika 16 memiliki tekanan darah tinggi pasien
diminta untuk menghindari alkohol agar tekanan darah pasien dalam batas
stabil dan pelihara gaya hidup sehat penting agar terhindar dari komplikasi
yang bisa terjadi.
b. Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder merupakan 10% dari seluruh kasus hipertensi
adalah hipertensi sekunder, yang didefinisikan sebagai peningkatan tekanan
darah karena suatu kondisi fisik yang ada sebelumnya seperti penyakit ginjal
atau gangguan tiroid, hipertensi endokrin, hipertensi renal, kelainan saraf
pusat yang dapat mengakibatkan hipertensi dari penyakit tersebut karena
hipertensi sekunder yang terkait dengan ginjal disebut hipertensi ginjal (renal
hypertension). Gangguan ginjal yang paling banyak menyebabkan tekanan
darah tinggi karena adanya penyempitan pada arteri ginjal, yang merupakan
pembuluh darah utama penyuplai darah ke kedua organ ginjal. Bila pasokan
darah menurun maka ginjal akan memproduksi berbagai zat yang
meningkatkan tekanan darah serta ganguuan yang terjadi pada tiroid juga
17
 merangsang aktivitas jantung, meningkatkan produksi darah yang
mengakibtkan meningkatnya resistensi pembuluh darah sehingga
mengakibtkan hipertensi. Faktor pencetus munculnya hipertensi sekunder
antara lain: penggunaan kontrasepsi oral, coarctation aorta, neurogenik
(tumor otak, ensefalitis, gangguan psikiatris), kehamilan, peningkatan volume
intravaskuler, luka bakar, dan 17 stress karena stres bisa memicu sistem
saraf simapatis sehingga meningkatkan aktivitas jantung dan tekanan pada
pembuluh darah.
3. Klasifikasi
Menurut WHO (2013), batas normal tekanan darah adalah tekanan darah
sistolik kurang dari 120 mmHg dan tekanan darah diastolik kurang dari 80
mmHg. Seseorang yang dikatakan hipertensi bila tekanan darah sistolik lebih dari
140 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg. Berdasarkan The Joint
National Commite VIII (2014) tekanan darah dapat diklasifikasikan berdasarkan
usia dan penyakit tertentu. Diantaranya adalah:
Batasan Hipertensi Berdasarkan The Joint National Commite VIII
Tahun 2014
Batasan tekanan darah (mmHg) Kategori
≥150/90 mmHg Usia ≥60 tahun tanpa penyakit diabetes
dan cronic kidney disease
≥140/90 mmHg Usia 19-59 tahun tanpa penyakit
penyerta
≥140/90 mmHg Usia ≥18 tahun dengan penyakit ginjal
≥140/90 mmHg Usia ≥18 tahun dengan penyakit
diabetes
Sumber: The Joint National Commite VIII (2014).

Kategori Tekanan Darah Berdasarkan American Heart Association

Kategori tekanan Sistolik Diastolik
darah
Normal <120 < 80 mmHg
Prehipertensi <120 – 139 80-89 mmHg
Hipertensi Stage 1 <140 – 159 90-99 mmHg
Hipertensi Stage 2 ≥ 160 mmHg ≥ 100 mmHg
Hipertensi Stage 3 ≥ 180mmHg ≥ 110 mmHg
Sumber: American Heart Assosiation (2014).
Klasifikasi hipertensi berdasarkan penyebabnya yaitu hipertensi primer
dan hipertensi sekunder (Smeltzer dan Bare, 2002, Udjianti, 2010). Hipertensi
primer adalah peningkatan tekanan darah yang tidak diketahui penyebabnya.
Dari 90% kasus hipertensi merupakan hipertensi primer. Beberapa faktor yang
diduga berkaitan dengan berkembangnya hipertensi primer adalah genetik, jenis
kelamin, usia, diet, berat badan, gaya hidup. Hipertensi sekunder adalah
peningkatan tekanan darah karena suatu kondisi fisik yang ada sebelumnya
18
 seperti penyakit ginjal atau gangguan tiroid. Dari 10% kasus hipertensi
merupakan hipertensi sekunder. Faktor pencetus munculnya hipertensi sekunder
antara lain: penggunaan kontrasepsi oral, kehamilan, peningkatan volume
intravaskular, luka bakar dan stres (Udjianti, 2010).

4. Patofisiologi
Tekanan arteri sistemik adalah hasil dari perkalian cardiac output (curah
jantung) dengan total tahanan prifer. Cardiac output (curah jantung) diperoleh
dari perkalian antara stroke volume dengan heart rate (denyut jantung).
Pengaturan tahanan perifer dipertahankan oleh sistem saraf otonom dan sirkulasi
hormon. Empat sistem kontrol yang berperan dalam mempertahankan tekanan
darah antara lain sistem baroreseptor arteri, pengaturan volume cairan tubuh,
sistem renin angiotensin dan autoregulasi vaskular (Udjianti, 2010).
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak di vasomotor, pada medulla diotak. Pusat vasomotor ini bermula jaras 19
saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah korda spinalis dan keluar dari kolumna
medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat
vasomotor dihantarkan dalam bentuk implus yang bergerak kebawah melalui
sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Titik neuron preganglion melepaskan
asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf paska ganglion ke pembuluh
darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi
pembuluh darah (Padila, 2013).
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi
respon pembuluh darah terhadap rangsangan vasokontriksi. Individu dengan
hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan
jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Padila, 2013). Meski etiologi hipertensi
masih belum jelas, banyak faktor diduga memegang peranan dalam genesis
hiepertensi seperti yang sudah dijelaskan dan faktor psikis, sistem saraf, ginjal,
jantung pembuluh darah, kortikosteroid, katekolamin, angiotensin, sodium, dan
air (Syamsudin, 2011).
Sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon
rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan
aktivitas vasokontriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang
menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid
lainnya, yang dapat memperkuat respon vasokonstriktor pembuluh darah (Padila,
2013). Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran keginjal,
menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I
yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang

19
 pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini
menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cendrung mencetuskan
keadaan hipertensi (Padila, 2013).
5. Penatalaksanaan Diet
a) Pengaturan diet
Mengkonsumsi gizi yang seimbang dengan diet rendah garam dan rendah
lemak sangat dianjurkan bagi penderita hipertensi untuk dapat
mengendalikan tekanan darahnya dan secara tidak langsung menurunkan
resiko terjadinya komplikasi hipertensi. Selain itu juga perlu mengkonsumsi
buah-buahan segar sepeti pisang, sari jeruk dan 22 sebagainya yang tinggi
kalium dan menghindari konsumsi makanan awetan dalam kaleng karena
meningkatkan kadar natrium dalam makanan (Vitahealth, 2005). Modifikasi
gaya hidup yang dapat menurunkan resiko penyakit kardiovaskuler.
Mengurangi asupan lemak jenuh dan mengantinya dangan lemak
polyunsaturated atau monounsaturated dapat menurunkan resiko tersebut.
Meningkatkan konsumsi ikan, terutama ikan yang masih segar yang belum
diawetkan dan tidak diberi kandungan garam yang berlebih (Syamsudin,
2011).
b) Perubahan gaya hidup menjadi lebih sehat
Gaya hidup dapat merugikan kesehatan dan meningkatkan resiko komplikasi
hipertensi seperti merokok, mengkonsumsi alkohol, minum kopi,
mengkonsumsi makanan cepat saji (junk food), malas berolahraga (Junaidi,
2002), makanan yang diawetkan didalam kaleng memiliki kadar natrium yang
tinggi didalamnya. Gaya hidup itulah yang meningkatkan resiko terjadinya
komplikasi hipertensi karena jika pasien memiliki tekanan darah tinggi tetapi
tidak mengontrol dan merubah gaya hidup menjadi lebih baik maka akan
banyak komplikasi yang akan terjadi (Vitahealth, 2005). Penurunan berat
badan merupakan modifikasi gaya hidup yang baik bagi penderita penyakit
hipertensi. Menurunkan berat badan hingga berat badan ideal dengan
munggurangi asupan lemak berlebih atau kalori total. 23 Kurangi konsumsi
garam dalam konsumsi harian juga dapat mengontrol tekanan darah dalam
batas normal. Perbanyak buah dan sayuran yang masih segar dalam
konsumsi harian (Syamsudin, 2011).

C. HIV ( Human Immunodeficiency Virus)

1. Definisi
Human Immunodeficiency Virus (HIV) merupakan virus yang menyerang
sistem kekebalan tubuh manusia dan dapat menimbulkan AIDS. Human

20
 Immunodeficiency Virus menyerang salah satu jenis dari sel-sel darah putih, yaitu
limfosit yang memiliki CD4 sebagai sebuah marker atau penanda yang berada di
permukaan sel limfosit. Berkurangnya nilai CD4 dalam tubuh manusia
menunjukkan berkurangnya sel-sel darah putih atau limfosit yang seharusnya
berperan dalam mengatasi infeksi yang masuk ke tubuh manusia. Pada orang
dengan sistem kekebalan yang baik, nilai CD4 berkisar antara 1400-1500.
Sedangkan pada orang dengan sistem kekebalan yang terganggu nilai CD4
semakin lama akan semakin menurun, bahkan dapat mencapai nol (Komisi
penanggulangan AIDS, 2007).
Virus masuk ke dalam tubuh manusia terutama melalui perantara darah,
semen dan sekret vagina (Daili et al., 2009). Setelah memasuki tubuh manusia
maka target utama HIV adalah limfosit CD4 karena virus mempunyai afinitas
terhadap molekul permukaan CD4. Virus ini akan 8 mengubah informasi
genetiknya kedalam bentuk yang terintegrasi di dalam informasi genetik dari sel
yang diserangnya, yaitu merubah bentuk RNA (ribonucleic acid) menjadi DNA
(deoxyribonucleic acid) menggunakan enzim reverse transcriptase. DNA pro-
virus tersebut kemudian diintregasikan ke dalam sel hospes dan selanjutnya
diprogramkan untuk membentuk gen virus. Setiap kali sel yang dimasuki
retrovirus membelah diri, informasi genetik virus juga ikut diturunkan. Human
Immunodeficiency Virus menyerang CD4 baik secara langsung maupun tidak
langsung. Secara langsung, sampul HIV yang mempunyai efek toksik akan
menghambat fungsi sel T. Secara tidak langsung, lapisan luar protein HIV yang
disebut sampul gp120 dan anti p24 berinteraksi dengan CD4 yang kemudian
akan menghambat aktivasi sel yang mempresentasikan antigen. Hilangnya
fungsi CD4 menyebabkan gangguan imunologis yang progresif (Daili et al., 2009;
Djoerban, 2001).

2. Anemia
Anemia merupakan salah satu komplikasi hematologi yang paling sering
pada orang dengan infeksi HIV/AIDS, dan diasosiasikan dengan progresifitas
penyakit dan morbiditas serta mortilitas (Ndlovu et al., 2014). Menurut WHO,
Anemia merupakan keadaan dimana jumlah sel darah merah tidak mencukupi
kebutuhan fisiologis tubuh, dimana konsekuensinya adalah penurunan kapasitas
angkut oksigen. Seseorang dikatakan anemia apabila Hb < 13,5 g/dl (WHO,
2011)
Menurut Volberding et al., patofisiologi anemia terasosiasi HIV dibagi
menjadi 3 mekanisme dasar: penurunan produksi sel darah merah, peningkatan
destruksi sel darah merah, dan prosuksi sel darah merah yang infektif

21
(Volberding et al., 2004). Penurunan produksi eritrosit kemungkinan disebabkan
oleh infiltrasi sum-sum tulang oleh neoplasma, atau infeksi pengobatan
mielosupresif, infeksi HIV itu sendiri, penurunan produksi eritropoeiitin endogen,
tidak adanya respon terhadap eritropoeitin, atau hipogonadisme.
Peningkatan destruksi atau destruksi imatur dari eritrosit di lien sering
terjadi pada infeksi HIV. Anemia Hemolitik dapat disebabkan oleh auto antibodi
eritrosit, hemophagocytic synome, disseminated intravascular coagulation,
thromboticthrombocytopenic purpura, atau defisiensi glucose- 16 6-phosphate
dehydrogenase. Hemolisis juga mungkin berkembang dari obat-obatan yang
dikonsumsi. Produksi eritrosit yang inefektif dapat membawa kepada keadaan
anemia. Anemia dapat disebabkan oleh defisiensi nutrisional paling sering adalah
defisiensi zat besi, asam folat dan vitamin B12.
Pada pasien dengan infeksi HIV, defisiensi asam folat secara umum
disebabkan oleh baik defisiensi dalam diet maupun oleh keadaan patologis dari
jejunum. Defisiensi vitamin B12 kemungkinan diakibatkan oleh malabsorpsi pada
ileum atau dari kerusakan lambung yang disebabkan infeksi oportunistik pada
mukosa lambung. Faktor risiko yang hingga saat ini diasosiasikan dengan
anemia pada infeksi HIV adalah perjalanan klinis AIDS, CD4 < 200 g/dl, viral
load, ras hitam, wanita, penggunaan Zidovudin, peningkatan umur, indeks masa
tubuh, riwayat pneumonia bakterial, kandidiasis oral, dan riwayat demam
(Volberding et al., 2010).

22
 BAB III
GAMBARAN UMUM PASIEN

A. Identitas Pasien
Nama : Tn. K
Tanggal Lahir : 22 Februari 1960
Usia : 59 tahun
Nomor RM : 01465776
Jenis Kelamin : Laki-laki
Ruang/Kamar : Flamboyan 8/ 803-B
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Pedagang
Agama : Islam
Alamat : Gagakan, Sambong, Blora
Tanggal Masuk : 25 Juni 2019

B. Data Medis Pasien

Keluhan utama : Pasien mengalami sesak nafas dan
muntah.
Riwayat penyakit sekarang : Pasien mengeluh sesak nafas ± 2 hari
SMRS, sesak nafas dirasakan tiba-tiba.
Pasien nyaman tidur dengan 2 bantal.
Pasien mengeluh perut kembung sejak 1
minggu yang lalu. Mual tidak muntah.
Pasien belum BAB ± 3 hari SMRS.
Riwayat penyakit dahulu : Menderita HT dan HIV sejak 1 tahun yang
lalu.
Riwayat penyakit keluarga : Tidak ada keluarga dengan riwayat
penyakit serupa.
Dietary History
Hasil FFQ
-kualitatif : Pasien makan 2 kali sehari dengan nasi
1,5 sendok setiap kali makan, sayur
bening 4 kali/minggu @ 1 irus. Memiliki
kebiasaan minum teh 1 kali/hari @ 1 sdm,
sering mengonsumsi buah semangka 2
kali/hari @ 2 potong. Setiap hari
mengkonsumsi tahu dan tempe setiap hari
1 atau 2 kali/hari @ 1 potong, dan
konsumsi daging ayam 1 kali/minggu @1
potong.
-kuantitatif : Asupan FFQ
Energi : 515 kkal
Protein : 32,2 gram
Lemak : 16,5 gram

23
 Karbohidrat : 60,9 gram
Pengetahuan Terkait Gizi : Pasien dan keluarga belum pernah
mendapat edukasi gizi.
Tabel 3. Persentase Asupan Berdasarkan FFQ Semi Kuantitatif

Zat Gizi FFQ Kebutuhan % Konsumsi Interpretasi

Hitungan FFQ FFQ
Energi 515 1912 26,93 Defisit Berat
Protein 32,2 45,5 70,7 Defisit Sedang
Lemak 16,5 53,1 31 Defisit Berat
KH 60,9 293 20,7 Defisit Berat

Berdasarkan Standar persentase asupan menurut (Gibson, 2005)

1. Defisit tingkat berat : < 70%
2. Defisit tingkat sedang : 70-89%
3. Defisit tingkat ringan : 80-89%
4. Normal :90-119%
5. Kelebihan : >120%

Hasil Recall 24 jam

-kualitatif Pukul 07.00 pasien mengonsumsi
makanan bubur sumsum 1 piring,
mengkonsumsi semangka 1 potong,
mengkonsumsi teh ¼ gelas. Pada pukul
08.15 pasien mengkonsumsi teh ¼ gelas.
-kuantitatif Recall asupan pasien dalam 24 jam
Energi : 291,4 kkal
Protein : 3,6 gram
Lemak : 4,6 gram
Karbohidrat : 59,6 gram

Tabel 4. Persentase Asupan berdasarkan Recall 24 jam

Recall 24 Kebutuhan % Konsumsi Interpretasi

Zat Gizi jam MRS Hitungan Recall Recall
Energi 291,4 1912 15,24 Defisit berat
Protein 3,6 45,5 7,9 Defisit berat
Lemak 4,8 53,1 9,03 Deficit berat
KH 59,6 293 20,3 Defisit berat

Berdasarkan Standar persentase asupan menurut (Gibson, 2005)

6. Defisit tingkat berat : < 70%
7. Defisit tingkat sedang : 70-89%
8. Defisit tingkat ringan : 80-89%
9. Normal :90-119%
10. Kelebihan : >120%

C. Data pemeriksaan Medis pasien

1) Antropometri

LILA = 32 cm

24
ULNA = 24 cm
Estimasi tinggi badan dengan = 97,252 + (2,645 x ULNA)
= 97,252 + (3,536 x 24)
ULNA
= 160,7 cm
Estimasi berat badan dengan =
LILA
= 32 / 31,7 x (160,7 – 100)
= 32 / 31,7 x (60,7)
=
61,27kg
BBI = (TB-100) x 10% (TB-100)
= (60,7-100) x 10% (60,7-100)
= 54,6 kg
% percentile LILA =

= 32 x 100 / 31,7
= 100% (Gizi Baik)

25
2) Pemeriksaan Laboratorium
Tabel 5. Data Pemeriksaan Laboratorium Pasien

Domain Hasil Nilai normal Interpretasi

Hb 6,1 12-15,6 g/dl Rendah
Hematocrit 17 33 – 45 % Rendah
Leukosit 8,5 Klasifikasi GFR
4,5 – 11,0 rb/ul Normal
Eritrosit 1,96 4,10-5,10
Stage I juta/ul : > 90 Rendah
Trombosit 116 150-450
Stage II ribu/ul
: 60-90 Rendah
Natrium 1,23 Stage
3,3 III mmol/L
– 5,1 : 30-59 Rendah
Kreatinin 28,0 Stage IV mg/dl: 15-29 Tinggi
0,6-1,1
Ureum 276 Stage
<50Vmg/dl : <15 Tinggi
Kalium 5,8 3,3 – 5,1 mmol/L Tinggi

Sumber: Catatan Rekam Medis pasien bangsal Flamboyan RSUD Dr. Moewardi
tanggal 27 Juni 2019.

= 21,9

Kesimpulan : Berdasarkan perhitungan GFR pasien

termasuk dalam klasifikasi gangguan
fungsi ginjal stage IV.
3) Pemeriksaan klinis
Tabel 5. Data Klinis Pasien

Domain Hasil Nilai normal Interpretasi

Tekanan darah 160/90 mmHg 120/80 mmHg Normal
Respirasi 20x/menit 20-30x/menit Normal
Nadi 88x/menit 60-100x/menit Normal
Suhu 37˚C 36-37˚C Normal
Sumber: Catatan Rekam Medis pasien bangsal Flamboyan 8 RSUD Dr. Moewardi

4) Pemeriksaan fisik

26
 Tanggal 26 Juli 2019 Keadaan umum pasien lemah dan kesadaran
composmentis.
5) Pemeriksaan Penunjang
USG
6) Diagnosis Medis (Medical Diagnosis)
Pasien Tn.K di diagnosis mengalami CKD dan B20
7) Terapi umum/medis (General Treatmentimedis)

Terapi Yang Interaksi Dengan Zat Gizi

Fungsi
Diberikan Lain
Infuse NacL Mengatur keseimbangan Penggunaan infus NacL
0,9% 20 tpm cairan tubuh, mengatur dengan vitamin D dapat
kerja dan fungsi otot meningkatkan resiko
jantung dan mendukung hiperkalsemia.
Amplodipin 10
metabolism tubuh.
mg Mengatur hipertensi atau
Asam fenamat
tekanan darah tinggi.
500 mg Meredakan rasa nyeri.
Duviral 2x1
Neviral 2x1
Cotrimoxazole
960mg/24 jam
Tabel 6. Terapi Medis

D. Assesment Gizi

Antropometri : Tn. K memiliki status gizi baik dengan %

percentile LILA 100%
Biokimia : Tn. K mengalami anemia dengan Hb 10,2 g/dl,
hiperkreatinin dengan kadar kreatinin 28 mg/dl
serta mengalami hiperuremia dengan kadar
ureum 314 mg/dl.
Klinis : Keadaan klinis Tn. K dengan tekanan darah
160/90 mmHg, respirasi 20x/menit, suhu 37˚C
dan nadi 88x/menit.

Dietary History
Hasil FFQ
-kualitatif : Pasien makan 2 kali sehari dengan nasi
1,5 sendok setiap kali makan, sayur
bening 4 kali/minggu @ 1 irus. Memiliki
kebiasaan minum teh 1 kali/hari @ 1 sdm,
sering mengonsumsi buah semangka 2
kali/hari @ 2 potong. Setiap hari
27
 mengkonsumsi tahu dan tempe setiap hari
1 atau 2 kali/hari @ 1 potong, dan
konsumsi daging ayam 1 kali/minggu @1
potong.
-kuantitatif : Asupan FFQ
Energi : 515 kkal
Protein : 32,2 gram
Lemak : 16,5 gram
Karbohidrat : 60,9 gram
Pengetahuan Terkait Gizi : Pasien dan keluarga belum pernah
mendapat edukasi gizi.
Tabel 7. Persentase Asupan Berdasarkan FFQ Semi Kuantitatif

Zat Gizi FFQ Kebutuhan % Konsumsi Interpretasi

Hitungan FFQ FFQ
Energi 515 1912 26,93 Defisit Berat
Protein 32,2 45,5 70,7 Defisit Sedang
Lemak 16,5 53,1 31 Defisit Berat
KH 60,9 293 20,7 Defisit Berat

Berdasarkan Standar persentase asupan menurut (Gibson, 2005)

a. Defisit tingkat berat : < 70%
b. Defisit tingkat sedang : 70-89%
c. Defisit tingkat ringan : 80-89%
d. Normal :90-119%
e. Kelebihan : >120%

Hasil Recall 24 jam

-kualitatif Pukul 07.00 pasien mengonsumsi
makanan bubur sumsum 1 piring,
mengkonsumsi semangka 1 potong,
mengkonsumsi teh ¼ gelas. Pada pukul
08.15 pasien mengkonsumsi teh ¼ gelas.
-kuantitatif Recall asupan pasien dalam 24 jam
Energi : 291,4 kkal
Protein : 3,6 gram
Lemak : 4,6 gram
Karbohidrat : 59,6 gram

Tabel 8. Persentase Asupan berdasarkan Recall 24 jam

Recall 24 Kebutuhan % Konsumsi Interpretasi

Zat Gizi jam MRS Hitungan Recall Recall
Energi 291,4 1912 15,24 Defisit berat
Protein 3,6 45,5 7,9 Defisit berat
Lemak 4,8 53,1 9,03 Deficit berat
KH 59,6 293 20,3 Defisit berat

Berdasarkan Standar persentase asupan menurut (Gibson, 2005)

a. Defisit tingkat berat : < 70%
28
 b. Defisit tingkat sedang : 70-89%
c. Defisit tingkat ringan : 80-89%
d. Normal :90-119%
e. Kelebihan : >120%
E. Diagnosis Gizi

NI 2.1 Asupan oral tidak adekuat berkaitan dengan gangguan

menelan ditandai dengan hasil FFQ defisit berat energi
26,93%, protein 70,7% deficit sedang, lemak 31% dan
karbohidrat 20,7%
NI 5.4 Penurunan kebutuhan asupan protein berkaitan
dengan penurunan fungsi ginjal dibuktikan dengan
kadar kreatinin 28 mg/dl dan ureum 314 mg/dl.
NC 2.2 Perubahan nilai laboratorium berkaitan dengan zat gizi
berkaitan dengan anemia, hiperuremia, hiperkreatinin
dibuktikan dengan kadar Hb 10,2 g/dl, kadar ureum 314
mg/dl dan kadar kreatinin 28 g/dl.

F. Perencanaan Asuhan Gizi

1. Tujuan diet
a) Memberikan makanan sesuai dengan kebutuhan pasien dengan memperhatikan
komplikasi dan keadaan pasien.
b) Membantu memperbaiki status gizi mendekati batas normal atau
mempertahankan status gizi.
c) Membantu meningkatkan kadar Hb.
d) Membantu menurunkan kadar kreatinin.
e) Membantu menurunkan kadar ureum.
2. Prinsip dan syarat diet
a) Kebutuhan kalori 35 Kkal/kg BB, yaitu 1912 kkal.
b) Kebutuhan protein 1,2 gram (hemodialisis) dari kebutuhan energi total, yaitu 36
gram.
c) kebutuhan lemak cukup yaitu 20-25% dari kebutuhan energi total, yaitu 53,1
gram.
d) Kebutuhan karbohidrat adalah sisa energi dikurangi protein dan lemak, yaitu 293
gram.
e) Memberikan makanan sumber vitamin dan mineral seperti B6, vitamin C, vitamin
A.
f) Memberikan makanan yang mudah di cerna dan sesuai kemampuan pasien.
3. Jenis diet, bentuk makanan dan cara pemberian
Jenis diet = Rendah Garam Tinggi Protein
Bentuk = Lunak
Cara pemberian = Oral

29
 Frekuensi makan = 3 kali makan utama, 3 kali snack.
4. Perhitungan kebutuhan zat gizi

Energi = 35 kkal x BBI

= 35 kkal x 54,63
= 1912 kkal
Protein = 1,2 x BBI
= 1,2 x 54,63
= 65,5 gram X 4
= 262 kkal
Lemak =

= 53,1 gram
karbohidrat = 1912 – (262 + 478)
= 1172 / 4
= 293 gram

5. Bahan makanan yang boleh diberikan dan yang tidak boleh diberikan
a) Bahan makanan yang boleh dikonsumsi

Sumber karbohidrat : Nasi, jagung, kentang, ubi, beras merah,

kentang.
Sumber protein dan : Tahu dan tempe, telur, ikan, daging sapi,
lemak daging ayam.
Sayuran : Bayam, wortel, labu siam, kangkung, tomat
taoge, kacang panjang.
Buah-buahan : Buah-buahan segar (mangga, papaya,
melon, semangka).
b) Bahan makanan yang tidak boleh dikonsumsi
Sumber karbohidrat : Mie, kue yang manis.
Sumber protein dan : Daging ayam yang berlemak, jeroan, keju,
lemak santan kental, kelapa, gorengan.
Sayuran : Jenis sayuran yang bergas (kol, sawi,
lobak, kembang kol)
Buah-buahan : Buah- buahan yang bergas,buah yang
diawetkan.

30
6. Penyuluhan dan konseling gizi

Sasaran : Tn. K dan keluarga

Waktu : 15 menit
Tempat/ Ruang : Bangsal Flamboyan 8 / 803-B
Tujuan : 1. Peningkatan asupan makan sesuai
kebutuhan pasien.
2. Meningkatkan pengetahuan mengenai
gangguan fungsi ginjal dan anemia.
Metode : Ceramah dan diskusi
Alat bantu : Leaflet
Materi : 1. Menjelaskan gambaran umum CKD
2. Menjelaskan penatalaksanaan diet khusus
CKD, makanan yang dianjurkan dan yang
harus dibatasi.
3. Memberikan contoh menu sehari sebagai
gambaran contoh penatalaksanaan diet.
Evaluasi : 1. Mengevaluasi pengetahuan yang sudah
dipahami pasien serta keluarga dan
menanyakan kembali kepada pasien
beserta keluarga mengenai apa yang
sudah disampaikan.
2. Keluarga mengerti pentingnya asupan
yang benar untuk menjaga kesehatan.
3. Dukungan dari keluarga kepada pasien
dalam menjalankan pola hidup dan makan
sehat.

7. Perkembangan Diet
Tabel 9. Perkembangan Diet

Tanggal Diet Bentuk Rute

27 Juni 2019 RGRP Lunak Oral

28 Juni 2019 RGRP Lunak Oral

29 Juni 2019 RGRP Lunak Oral

31
8. Monitoring dan evaluasi keberhasilan terapi diet
a. Rencana Monitoring dan Evaluasi
Tabel 10. Perencanaan Monitoring dan Evaluasi

Parameter yang Waktu Metode yang Target Pencapaian

Diamati Digunakan

Antrophometri Dilakukan 2 Pengukuran Status gizi normal

kali pada LILA. atau mendekati
tanggal 27 batas normal.
dan 29 Juni
2019.
Nilai Laboratorium Dilakukan 2 Hasil cek Kadar Hb, Leukosit,
kali pada laboratorium Trombosit Eritrosit
tanggal 27 pasien yang meningkat.
dan 29 Juni dilihat dari
2019. catatatan
rekam medis
pasien
Nilai Klinis Dilakukan 4 Hasil cek Hasil pemeriksaan
kali pada klinis pasien klinis dalam nilai
tanggal 26, yang dilihat normal.
27, 28 dan dari catatan
29 Juni rekam medis
2019. pasien
Fisik (lemah, Dilakukan 4 Melihat atau Keluhan yang
gangguan kali pada menanyakan dirasakan pasien
menelan) tanggal 26, langsung berkurang/ganggua
27, 28 dan kepada n fungsi menelan
29 Juni keluarga berkurang.
2019.
Meningkatkan Dilakukan 4 Recall 24 jam Asupan meningkat
asupan zat gizi kali pada dan comstock sesuai kebutuhan
makro (energi, tanggal 26, pasien.
lemak, protein dan 27, 28 dan
karbohidrat) 29 Juni
2019.

32
b. Monitoring dan Evaluasi
Tabel 11. Monitoring Antrophometri
Tanggal Pemeriksaan Antrophometri Hasil Pemeriksaan

26 Juni 2019 LILA 32 cm

29 Juni 2019 LILA 32 cm

Tabel 12. Monitoring Biokimia

Tanggal Pemeriksaan Biokimia Hasil Pemeriksaan

27 Juni 2019 Hb 6,9 gr/dl

Kreatinin 28 mg/dl

Ureum 314 mg/dl

29 Juni 2019 Hb 6,1 gr/dl

Kreatinin 26 mg/dl

Ureum 276 mg/dl

Tabel 13. Monitoring Klinis

Tanggal Pemeriksaan Klinis Hasil Pemeriksaan

26 Juni 2019 Tekanan Darah 160/90 mmHg

Respirasi 22x/menit

Nadi 92x/menit

Suhu 36,8˚C

27 Juni 2019 Tekanan Darah 140/80 mmHg

Respirasi 20x/menit

Nadi 88x/menit

Suhu 36,1˚C

28 Juni 2019 Tekanan Darah 160/90 mmHg

Respirasi 22x/menit

Nadi 88x/menit

Suhu 36,4˚C

29 Juni 2019 Tekanan Darah 160/90 mmHg

Respirasi 20x/menit

33
 Tanggal Pemeriksaan Klinis Hasil Pemeriksaan

Nadi 88

Suhu 37 ˚C

Tabel 14. Monitoring Fisik

Tanggal Pemeriksaan Fisik Hasil Pemeriksaan

26 Juni 2019 Keadaan Umum Lemah

Kesadaran Composmentis

27 Juni 2019 Keadaan Umum Lemah

Kesadaran Composmentis

28 Juni 2019 Keadaan Umum Sedang

Kesadaran Composmentis

29 Juni 2019 Keadaan Umum Sedang

Kesadaran Composmentis

Tabel 15. Monitoring Asupan Pasien

Tgl Zat Gizi Hitu- Perenca- Asupan % Kategori
ngan naan 80% RS Asupan Asupan
27 Mei E (kkal) 1912 1529,6 148,2 9,6 Defisit berat
2019 P(gr) 262 209,6 1,4 0,66 Defisit berat
L(gr) 53,1 42,4 2,8 6,6 Defisit berat
KH(gr) 293 234 30,7 13,1 Defisit berat
28 Mei E (kkal) 1912 1529,6 163,4 10,6 Defisit berat
2019 P(gr) 262 209,6 1,5 0,7 Defisit berat
L(gr) 53,1 42,4 3,1 7,3 Defisit berat
KH(gr) 293 234 33,7 14,4 Defisit berat
29 Mei E (kkal) 1912 1529,6 195,4 12,77 Defisit berat
2019 P(gr) 262 209,6 1,8 0,89 Defisit berat
L(gr) 53,1 42,4 3,9 9,28 Defisit berat
KH(gr) 293 234 39,8 17 Defisit berat

34
 Tabel 16. Monitoring Asupan Pasien
Tgl Zat Gizi Hitu- Perenca- Asupan % Kategori
ngan naan 80% Luar RS Asupan Asupan
27 Mei E (kkal) 1912 1529,6 0 - -
2019 P(gr) 262 209,6 0 - -
L(gr) 53,1 42,4 0 - -
KH(gr) 293 234 0 - -
28 Mei E (kkal) 1912 1529,6 0 - -
2019 P(gr) 262 209,6 0 - -
L(gr) 53,1 42,4 0 - -
KH(gr) 293 234 0 - -
29 Mei E (kkal) 1912 1529,6 0 - -
2019 P(gr) 262 209,6 0 - -
L(gr) 53,1 42,4 0 - -
KH(gr) 293 234 0 - -

Klasifikasi asupan makan :

9. Menu Sehari
Tabel 16. Standar Resep Bubur Saring
Jumlah
Waktu Pemberian Bahan
Pemberian (g)

Makan pagi 30 Tepung beras

Makan Siang 30 Gula jawa

Snack Sore 13 Gula pasir
Makan Malam 7 Kelapa
50 Telur
5 Minyak

Tabel 17. Resep Susu Komersial

Jumlah
Waktu Pemberian Bahan Barat (gr)
Pemberian (ml)

Snack Malam 100 Susu Nephrisol 22,5

35
 BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Evaluasi Data Antropometri

Data antropometri dihitung dengan menggunakan estimasi karena keadaan pasien
yang lemah anggota gerak badan dan tidak memungkinkan untuk ditimbang. Sehingga
data antropometri pasien dalam observasi ini dilakukan dengan pengukuran LILA
(Lingkar Lengan Atas) dan pengukuran ULNA untuk mengetahui berat badan, tinggi
badan dan status gizi pasien dengan perhitungan estimasi berat badan, tinggi badan
serta % percentile LILA. Hasil dari pengukuran diperoleh LILA pasien adalah 32 cm
dengan panjang ULNA 24 cm. panjang ULNA digunakan untuk mengukur perkiraan
tinggi badan pasien dan didapatkan hasil 160,7 cm. perkiraan berat badan pasien
berdasarkan LILA adalah 54,6 kg. Status gizi pasien berdasarkan % LILA adalah 100%
dengan kategori gizi baik. Nilai interpretasi status gizi berdasarkan %LILA menurut
Almatsier (2008) adalah sebagai berikut :
1) Gizi baik : >85%
2) Gizi kurang : 70 – <85%
3) Gizi buruk : <70%
Tinggi badan yang dihitung menggunakan estimasi telah dikenal dan diaplikasikan
dengan menggunakan tinggi lutut, panjang ulna, dan depa sedangkan estimasi berat
badan, data yang biasa digunakan adalah LILA. LILA dapat digunakan pula untuk
mengetahui status gizi seseorang yang dihitung menggunakan % LILA. Menurut
Isnawati dan Kholishah (2014), estimasi perhitungan bisa digunakan untuk pengkajian
gizi di rumah sakit, dikarenakan cukup alternatif digunakan untuk mengetahui data
antropometri pasien dengan keadaan pasien yang tidak memungkinkan untuk ditimbang
ataupun diukur berat badan serta tinggi badannya, oleh karena itu panjang ULNA dan
LILA dapat digunakan sebagai alternatife, panjang ULNA dapat mudah digunakan
ataupun diukur pada saat alat gerak tubuh bagian bawah mengalami cedera atau patah
tulang.

B. Evaluasi Data Biokimia

Pemeriksaan biokimia merupakan penilaian status gizi secara langsung.
Pemeriksaan biokimia dapat memberikan gambaran tentang kadar zat gizi dalam darah,
urine dan organ lain, perubahan metabolik tubuh akibat kurangnya konsumsi zat gizi
tertentu dalam waktu lama serta cadangan gizi dalam tubuh (Murray, 2009).
Hasil diagnosa medis menunjukkan pasien menderita gagal ginjal kronik, yaitu
kerusakan ginjal atau penurunan fungsi ginjal kurang dari 3 bulan. Derajat penyakit
gagal ginjal kronik dapat diklasifikasikan berdasarkan laju filtrasi gromelurus (LFG/GFR)
dimana GFR pasien adalah 21,9 ml/menit/1,73m2 diklasifikasikan sebagai stage IV. Pada
36
 pemeriksaan data biokimia, berdasarkan evaluasi kadar kreatinin pasien selama 2 hari
menunjukkan hasil kadar kreatinin mengalami penurunan dengan nilai kadar kreatinin
pada hari pertama tanggal 26 Juni 2019 adalah 28 mg/dl dan pada pemeriksaan kedua
pada tanggal 29 Juni 2019 diketahui kadar kreatinin pasien adalah 26 gr/dl. Dari hasil
pemeriksaan kadar ureum pasien juga mengalami penurunan , awal pemeriksaan
tanggal 26 Juni 2019 kadar ureum pasien adalah 314 mg/ dl pada pemeriksaan kedua
tanggal 29 Juni 2019 adalah 276 mg/dl. Sehingga dapat diketahui bahwa kadar kreatinin
dan ureum pasien mengalami penurunan selama parawatan.
Pasien juga memiliki kadar kreatinin tinggi yaitu 26 mg/dl dan ureum 276 mg/dl.
Salah satu penyebab dari gagal ginjal kronik adalah batu ginjal. Batu ginjal adalah
penumpukan garam mineral di sepanjang saluran perkemihan. Hal ini terjadi jika urine
penuh mencapai batas jenuh asam urat, fosfat, dan kalsium oksalat. Normalnya, zat-zat
ini larut dalam cairan urine dan dengan mudah terekskresi. Tetapi jika keseimbangan
asam-basa (pH) terganggu atau imunitas tertekan zat-zat itu bisa menumpuk sehingga
terjadi penurunan fungsi ginjal.
Pada pasien yang menderita gagal ginjal kronik biasanya juga terjadi anemia
(hemoglobin < 12 g/dl) disebabkan hormone erythropoiethin di produksi ginjal yang
bertugas memproduksi sel darah merah menurun. Pada pemeriksaan data biokimia
dilakukan pemeriksaan selama melakukan intervensi, berdasarkan evaluasi kadar Hb
pasien selama 2 hari menunjukkan hasil kadar Hb mengalami penurunan dengan nilai
kadar Hb pada hari pertama tanggal 27 Juni 2019 adalah 6,9 gr/dl dan pada
pemeriksaan kedua pada tanggal 29 Juni 2019 diketahui kadar Hb pasien adalah 6,1
gr/dl. Sehingga dapat diketahui bahwa kadar Hb pasien mengalami penurunan 0,8 gr/dl
selama parawatan.

C. Evaluasi Data Klinis

Pemeriksaan fisik dan klinis adalah sebuah proses dari seorang ahli medis
memeriksa tubuh pasien untuk menemukan tanda klinis penyakit. Biasanya,
pemeriksaan fisik dilakukan secara sistematis, mulai dari bagian kepala dan berakhir
pada anggota gerak yaitu kaki. Pemeriksaan klinis meliputi tekanan darah, suhu,
pernafasan dan denyut nadi (Yunita, 2016).
Berdasarkan hasil pemeriksaan klinis dapat diketahui bahwa keadaan pasien
secara klinis stabil, yang diukur berdasarkan tekanan darah, respirasi, suhu dan nadi.
Hasil pengamatan data klinis pasien pada tanggal 26 Juni 2019 intervensi adalah
tekanan darah 160/90 mmHg, respirasi 22x/menit, nadi 92x/menit dan suhu 36,8˚C
sedangkan data tanggal 28 Juni 2019 tekanan darah 160/90 mmHg, respirasi 22x/menit,
nadi 88x/menit dan suhu 36˚C.

37
 Data fisik merupakan data yang diperoleh dari pengamatan atau yang dapat dilihat
secara langsung oleh pasien ataupun dokter termasuk apa yang dirasakan oleh pasien
namun tidak dapat diukur. Berdasarkan data fisik pasien selama 2 hari diperoleh hasil
pasien masih tampak lemah, kesadaran composmentis. Pemeriksaan fisik pasien
diketahui pasien mengalami gangguan menelan yang semakin berkurang.

D. Evaluasi Data Dietary History

Evaluasi asupan pada pasien dilakukan dengan menggunakan metode recall
asupan perhari (food recall 24 jam) serta comstock. Monitoring asupan dilakukan selama
3 hari yaitu dimulai pada tanggal 26 sampai 29 mei 2019 di bangsal Flamboyan 8 ruang
803-B. Berdasarkan hasil asupan pasien diketahui asupan makan pasien mengalami
peningkatan secara bertahap sesuai dengan kebutuhan pasien hal ini juga didukung
oleh keadaan fisiologis pasien yang berangsung membaik sehingga pasien mulai
berlatih mengkonsumsi makanan berbentuk lunak makan sedikit demi sedikit selama
perawatan, diketahui pula sebelumnya pasien mengalami kesulitan menelan sehingga
dapat mengurangi jumlah asupan makan yang dikonsumsi. Pada pengamatan tanggal
27 Juni 2019 pasien mendapat konsumsi makan bubur biasa dari rumah sakit dengan
cara pemberian 3 kali makan dan 3 kali selingan dari hasil wawancara dengan keluarga
dan comstok pada pengamatan hari pertama makanan tidak selalu dikonsumsi oleh
pasien.
Pada intervensi tanggal 28 Juni 2019 berdasarkan hasil wawancara dengan
keluarga pasien dan comstok, pasien mengkonsumsi setengah porsi. Pasien mengalami
peningkatan nafsu makanan ditandai dengan asupan 50%.
Pada intervensi tanggal 29 Juni 2019 berdasarkan hasil wawancara dengan
keluarga pasien dan Comstock, pasien mengkonsumsi 75% dari porsi.

38
 BAB V
RINGKASAN PELAYANAN GIZI

Problem Indikasi Intervensi Monitoring

Pengukuran biokimia
meliputi kadar kreatinin
dan ureum dilakukan 2
kali pada tanggal 27 Juni
2019 dengan hasil kadar
kreatinin 28 mg/dl dan
kadar ureum 314 mg/dl,
Gangguan fungsi tanggal 29 Juni 2019 hasil
1. Kreatinin
ginjal stage IV 2. Ureum kadar kreatinin 26 mg/dl
dan kadar ureum 276
mg/dl. Sehingga dapat
disimpulkan ada
penurunan kadar kreatinin
sebanyak 2 mg/dl dan
kadar ureum sebesar 38
mg/dl.

Pengukuran biokimia
dilakukan 2 kali pada
tanggal 27 Juni 2019
dengan hasil kadar Hb 6,8
gr/dl, tanggal 29 Juni
Anemia Hb
2019 hasil kadar Hb 6,1
gr/dl. Sehingga
disimpulkan ada
penurunan kadar Hb 0,7
gr/dl.

39
 BAB VI
PENUTUP

A. Kesimpulan
Berdasarkan data dari hasil pengamatan kasus mendalam selama 3 hari di
bangsal Flamboyan 8 ruang 803-B dapat diambil kesimpulan sebagai berikut:
1. Hasil anamnesis pada Tn. K dengan diagnosis medis CKD
2. Assesmen gizi pada Tn. K yaitu:
a. LILA pasien 32 cm dengan dengan kategori status gizi baik (100%)
b. Berdasarkan pemeriksaan laboratorium, kadar Hb Tn. K mengalami penurunan
dengan kadar Hb terakhir 0,8 g/dl.
c. Berdasarkan pemeriksaan laboratorium, kadar kreatinin Tn. K mengalami
penurunan menuju normal dengan kadar kreatinin terakhir 26 mg/dl.
d. Berdasarkan pemeriksaan laboratorium, kadar ureum Tn. K mengalami
penurunan menuju normal dengan kadar ureum terakhir 276 mg/dl.
e. Pemeriksaan klinik selama tiga hari intervensi adalah normal dan stabil.
f. Pemeriksaan fisik selama tiga hari intervensi berangsur membaik.
3. Terapi diit yang diberikan adalah diet RGRP 1700 kkal dengan frekuensi makan 3
kali makan utama dan 3 kali snack.
4. Asupan makan selama 3 hari dilakukan implementasi didapatkan peningkatan
asupan makan pasien.
5. Rekomendasi diet yang diberikan adalah diet RGRP.

B. Saran
1. Keluarga pasien sebaiknya dapat memberikan atau menyiapkan makanan diet yang
tepat saat sudah dirumah.
2. Instalasi Gizi
Perlunya pemantauan diet kepada pasien agar diet yang diberikan sesuai dengan
keadaan pasien.

40
 DAFTAR PUSTAKA

Gilroy, J. 1992. Basic Neurology Second Edition. McGraw-Hill. Singapore.

Harsono. 2009. Kapita Selekta Neurology. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press.
Mansjoer, A. 2000. Kapita Selekta Kedokteran jilid I. Jakarta: Media Aesculapius.
Ombuh, C. 2013. Status Besi pada Pasien Penyakit Ginjal yang sedang Menjalani
Hemodialisis. Eci. Vol 1.
Price, S. A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC.
Widiyatmoko, Agus. 2009. Kadar Albumin dan Perbedaan Kualitas Hidup Penderita Gagal
Ginjal Terminal Saat Menjalani Hemodialisis dan Setelah Pindah Ke Dialisis
Peritoneal Mandiri Berkesinambungan di RS Dr. Sardjito Yogyakarta. Mutiara
Medika. Vol. 9 No.2:01-06.

41