Anda di halaman 1dari 13

Hernia

B. KLASIFIKASI
Banyak sekali penjelasan mengenai klasifikasi hernia menurut macam, sifat dan
proses terjadinya. Berikut ini penjelasannya :
Macam-macam hernia :
a. Macam-macam hernia ini di dasarkan menurut letaknya,seperti :
1. Inguinal. Hernia inguinal ini dibagi lagi menjadi :
· Indirek / lateralis: Hernia ini terjadi melalui cincin inguinalis dan melewati korda spermatikus
melalui kanalis inguinalis. Ini umumnya terjadi pada priadaripada wanita. Insidennya tinggi
pada bayi dan anak kecil. Hernia ini dapat menjadi sangat besar dan sering turun ke skrotum.
Umumnya pasien mengatakan turunberok, burut atau kelingsir atau mengatakan adanya
benjolan di selangkangan/kemaluan. Benjolan tersebut bisa mengecil atau menghilang pada
waktu tidur dan bila menangis, mengejan atau mengangkat benda berat atau bila posisi pasien
berdiri dapat timbul kembali
· Direk / medialis: Hernia ini melewati dinding abdomendi area kelemahan otot, tidak melalui
kanal seperti pada hernia inguinalis dan femoralis indirek. Ini lebih umum pada lansia. Hernia
inguinalis direk secara bertahapterjadi pada area yang lemah ini karena defisiensi kongenital.
Hernia ini disebut direkta karena langsung menuju anulus inguinalis eksterna sehingga
meskipun anulus inguinalis interna ditekan bila pasien berdiri atau mengejan, tetap akan
timbul benjolan. Bila hernia ini sampai ke skrotum, maka hanya akan sampai ke bagianatas
skrotum, sedangkan testis dan funikulus spermatikus dapat dipisahkan dari masa hernia. Pada
pasien terlihat adanya massa bundar pada anulus inguinalis eksterna yang mudah mengecil
bila pasientidur. Karena besarnya defek pada dinding posteriormaka hernia ini jarang sekali
menjadi ireponibilis.
2. Femoral : Hernia femoralis terjadi melalui cincin femoral dan lebih umum pada wanita
daripada pria. Ini mulai sebagai penyumbat lemak di kanalis femoralis yang membesar dan
secara bertahap menarik peritoneum dan hampir tidak dapat dihindari kandung kemih masuk
kedalam kantung. Ada insiden yang tinggi dari inkarserata dan strangulasi dengan tipe hernia
ini.
3. Umbilikal : Hernia umbilikalis pada orang dewasa lebih umum pada wanita dan karena
peningkatan tekanan abdominal. Ini biasanya terjadi pada klien gemuk dan wanita multipara.
Tipe hernia ini terjadi pada sisi insisi bedah sebelumnya yang telah sembuh secara tidak
adekuat karena masalah pasca operasi seperti infeksi, nutrisi tidak adekuat, distensi ekstrem
atau kegemukan.
4. Incisional : batang usus atau organ lain menonjol melalui jaringan parut yang lemah
b. Berdasarkan terjadinya, hernia dibagi atas :

1. Hernia bawaan atau kongenital Patogenesa pada jenis hernia inguinalis lateralis
(indirek): Kanalis inguinalis adalah kanal yang normal pada fetus.Pada bulan ke-8
kehamilan, terjadi desensus testis melaluikanal tersebut. Penurunan testis tersebut
akan menarik peritonium ke daerah skrotum sehingga terjadi penonjolan peritoneum
yang disebut dengan prosesus vaginalisperitonei. Pada bayi yang sudah lahir,
umumnya prosesus ini telah mengalami obliterasi sehingga isi rongga perut tidak
dapat melalui kanalis tersebut. Namun dalam beberapa hal, kanalis ini tidak menutup.
Karena testis kiri turun terlebih dahulu, maka kanalis inguinalis kanan lebih sering
terbuka. Bila kanalis kiri terbuka maka biasanya yang kanan juga terbuka. Dalam
keadaan normal, kanalis yang terbuka ini akan menutup pada usia 2 bulan.
Bilaprosesus terbuka terus (karena tidak mengalami obliterasi)akan timbul hernia
inguinalis lateralis kongenital. Padaorang tua kanalis tersebut telah menutup. Namun
karena merupakan lokus minoris resistensie, maka pada keadaanyang menyebabkan
tekanan intra-abdominal meningkat,kanal tersebut dapat terbuka kembali dan timbul
herniainguinalis lateralis akuisita.
2. Hernia dapatan atau akuisita (acquisitus = didapat).

c. Menurut sifatnya, hernia dapat disebut :


1. Hernia reponibel/reducible, yaitu bila isi hernia dapat keluar masuk. Usus keluar jika berdiri
atau mengedan dan masuk lagi jika berbaring atau didorong masuk, tidak ada keluhan nyeri
atau gejala obstruksi usus.
2. Hernia ireponibel, yaitu bila isi kantong hernia tidak dapat dikembalikan ke dalam rongga.
Ini biasanya disebabkan oleh perlekatan isi kantong pada peri tonium kantonghernia. Hernia
ini juga disebut hernia akreta (accretus =perlekatan karena fibrosis). Tidak ada keluhan rasa
nyeri ataupun tanda sumbatan usus.
3. Hernia strangulata atau inkarserata (incarceratio =terperangkap, carcer = penjara), yaitu bila
isi hernia terjepit oleh cincin hernia. Hernia inkarserata berarti isi kantong terperangkap, tidak
dapat kembali ke dalam rongga perut disertai akibatnya yang berupa gangguan pasase atau
vaskularisasi. Secara klinis “hernia inkarserata” lebih dimaksudkan untuk hernia ireponibel
dengan gangguan pasase, sedangkan gangguan vaskularisasi disebut sebagai
“herniastrangulata”. Hernia strangulata mengakibatkan nekrosis dari isi abdomen di
dalamnya karena tidak mendapat darah akibat pembuluh pemasoknya terjepit. Hernia jenisini
merupakan keadaan gawat darurat karenanya perlu mendapat pertolongan segera
E. PENATALAKSANAAN MEDIS
1) Terapi konservatif/non bedah meliputi :
- Penggunaan alat penyangga bersifat sementara seperti pemakaian sabuk/korset
padahernia ventralis.
- Dilakukan reposisi postural pada pasien dengan Hernia inkaseata yang tidak
menunjukkan gejala sistemik
2) Terapi umum adalah terapi operatif.
3) Jika usaha reposisi berhasil dapat dilakukan operasi herniografi efektif.
4) Jika suatu operasi daya putih isi Hernia diragukan, diberikan kompres hangat dan setelah
5 menit di evaluasi kembali.
5) Jika ternyata pada operasi dinding perut kurang kuat sebaiknya digunakan marleks untuk
menguatkan dinding perut setempat.
6) Teknik hernia plastik, endoskopik merupakan pendekatan dengan pasien berbaring dalam
posisi trendelernberg 40o C
7) Pengobatan dengan pemberian obat penawar nyeri, misalnya Asetaminofen, antibiotic
untuk membasmi infeksi, dan obat pelunak tinja untuk mencegah sembelit.
8) Diet cairan sampai saluran gastrointestinal berfungsi lagi, kemudian makan dengan gizi
seimbang dan tinggi protein untuk mempercepat sembelit dan mengadan selama
BAB,hindari kopi kopi, teh, coklat, cola, minuman beralkohol yang dapat memperburuk
gejala-gejala.
9) Hindari aktivitas-aktivitas yang berat

Manifestasi klinis
a. Adanya benjolan (biasanya asimptomatik)
b. Nyeri
c. Gangguan pasase usus seperti abdomen kembung dan muntah

.apendijsitis
Etiologi
Appendisitis belum ada penyebab yang pasti atau spesifik tetapi ada factor-faktor
prediposisi yang menyertai. Faktor tersering yang muncul adalah obtruksi lumen.
1. Pada umumnya obstruksi ini terjadi karena :
a. Hiperplasia dari folikel limfoid, ini merupakan penyebab terbanyak.
b. Adanya faekolit dalam lumen appendiks.
c. Adanya benda asing seperti biji – bijian. Seperti biji Lombok, biji jeruk dll.
d. Striktura lumen karena fibrosa akibat peradangan sebelumnya
2. Infeksi kuman dari colon yang paling sering adalah E. Coli dan streptococcus
3. Laki – laki lebih banyak dari wanita. Yang terbanyak pada umur 15 – 30 tahun (remaja
dewasa). Ini disebabkan oleh karena peningkatan jaringan limpoid pada masa tersebut.
4. Tergantung pada bentuk appendiks.
5. Appendik yang terlalu panjang.
6. Appendiks yang pendek.
7. Penonjolan jaringan limpoid dalam lumen appendiks.
8. Kelainan katup di pangkal appendiks.

2.7. Komplikasi
1. Perforasi dengan pembentukan abses
2. Peritonitis generalisata
3. Pieloflebitis dan abses hati (jarang terjadi

Tanda dan gejala


 Terdapat rasa nyeri di bagian pusar
 Rasa nyeri memburuk
 Mengalami demam dan menggigil
 Diare
 Mengalami perut kembung namun sulit buang gas

Sirosis
Penatalaksanaan
1. Istirahat ditempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, dan demam.
2. Diet rendah protein (diet hati III : preotein 1g/kg BB, 55gr protein, 2000 kalori). Bila ada
asites diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III (1000-2000 mg). Bila ada proses
tidak aktif, diperlukan diet tinggi kalori (2000-3000 kalori) dan tinggi protein (80-125
gr/hari). Bila ada tanda-tanda prekoma atau koma hepatikum, jumlah protein dalam makanan
dihentikan (diet hari I) untuk kemudian diberikan kembali sedikit demi sedikit sesuai
toleransi dan kebutuhan tubuh. Pemberian protein yang melebihi kemampuan pasien atau
meningginya hasil metabolisme protein dalam darah viseral dapat mengakibatkan timbulnya
koma hepatikum. Diet yang baik dengan protein yang cukup perlu diperhatikan.
3. Mengatasi infeksi dengan antibiotik. Diusahakan memakai obat-obatan yang jelas tidak
hepatotoksik.
4. Mengatasi keadaan gizi, bila perlu dengan pemberian asam amino esensial berantai cabang
glukosa.
5. Roboransia, vitamin B kompleks, dilarang makan dan minum bahan yangmengandung
alkohol.
Penatalaksanaan asites dan edema adalah :
1. Istirahat dan diet rendah garam. Dengan istirahat dan diet rendah garam (200-500 mg /hari),
kadang-kadang asites dan edema telah dapat diatasi. Adakalanya harus dibantu dengan
membatasi jumlah pemasukan cairan selama 24 jam, hanya sampai 1 liter atau kurang.
2. Bila dengan istirahat dan diet tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretik berupa
spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila setelah
3-4 hari tidak terdapat perubahan.
3. Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi
medikamentosa yang intensif), dilakukan terapi parasentesis. Walaupun merupakan cara
pengobatan asites yang tergolong kuno dan sempat ditinggalkan karena berbagai
komplikasinya, parasentesis banyak kembali dicoba untuk digunakan. Pada umumnya
parasentesis aman apabila disertai dengan infus albumin sebanyak 6-8 gr untuk setiap liter
cairan asites. Selain albumin dapat pula digunakan dekstran 70 %. Walaupun demikian untuk
mencegah pembentukan asites setelah parasentesis, pengaturan diet rendah garam dan
diuretik biasanya tetap diperlukan.
4. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1kg/2 hari atau
keseimbangan cairan negatif 600-800 ml/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak dikeluarkan
dalam satu saat, dapat mencetuskan enselopati hepatik

2. Etiologi
Secara morfologi, sirosis dibagi atas jenis mikronodular (portal), makronodular
(pascanekrotik) dan jenis campuran, sedangkan dalam klinik dikenal 3 jenis, yaitu portal,
pascanekrotik, dan bilier. Penyakit-penyakit yang diduga dapat menjadi penyebab sirosis
hepatis antara lain malnutrisi, alkoholisme, virus hepatitis, kegagalan jantung yang
menyebabkan bendungan vena hepatika, penyakit wilson, hemokromatosis, zat toksik, dan
lain-lain.

Sirosis Laennec
Merupakan suatu pola sirosis yang di hubungkan dengan penyalahgunaan alkohol kronik.
Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara
gradual didalam sel-sel hati (infiltrasi lemak). Para pakar setuju bahwa minuman beralkohol
menimbulkan efek toksik langsung terhadap hati.

Sirosis Postnekrotik
Sepertinya terjadi menyusul nekrosis berbecak pada jaringan hati, menimbulkan nodula-
nodula degeneratif besar dan kecil yang dikelilingi dan dipisah-pisahkan oleh jaringan parut,
berselang-seling dengan jaringan parenkim hati normaol pada beberapa kasus memiliki
riwayat hepatitis virus sebelumnya. Persentase kecil kasus memiliki dokumentasi intoksikasi
dengan bahan kimia industri, racun ataupun fetraklorida atau jamur beracun.

Sirosis Biliaris
Penyebab sirosis biliaris yang paling umum adalah obstruksi biliaris posthepatik. Statis
empedu menyebabkan penumpukan empedu didalam massa hati dengan akibat kerusakan sel-
sel hati. Hati membesar, keras, bergranula halus, dan berwarna kehijauan. Ikterus selalu
menjadi bagian awal dan primer dari sindrom, demikian pula pruritus, malabsorbsi dan
steatorea

Peritonitis

ETIOLOGI

Bentuk peritonitis yang paling sering ialah Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP) dan
peritonitis sekunder. SBP terjadi bukan karena infeksi intra abdomen, tetapi biasanya terjadi
pada pasien yang asites terjadi kontaminasi hingga kerongga peritoneal sehingga menjadi
translokasi bakteri munuju dinding perut atau pembuluh limfe mesenterium, kadang terjadi
penyebaran hematogen jika terjadi bakterimia dan akibat penyakit hati yang kronik. Semakin
rendah kadar protein cairan asites, semakin tinggi risiko terjadinya peritonitis dan abses. Ini
terjadi karena ikatan opsonisasi yang rendah antar molekul komponen asites pathogen yang
paling sering menyebabkan infeksi adalah bakteri gram negative E. Coli 40%, Klebsiella
pneumoniae 7%, spesies Pseudomonas, Proteus dan gram lainnya 20% dan bakteri gram
positif yaitu Streptococcus pnemuminae 15%, jenis Streptococcus lain 15%,dan golongan
Staphylococcus 3%, selain itu juga terdapat anaerob dan infeksi campur bakteri.
Peritonitis sekunder yang paling sering terjadi disebabkan oleh perforasi atau nekrosis
(infeksi transmural) organ-organ dalam dengan inokulasi bakteri rongga peritoneal terutama
disebabkan bakteri gram positif yang berasal dari saluran cerna bagian atas.
Peritonitis tersier terjadi karena infeksi peritoneal berulang setelah mendapatkan terapi
SBP atau peritonitis sekunder yang adekuat, bukan berasal dari kelainan organ, pada pasien
peritonisis tersier biasanya timbul abses atau flagmon dengan atau tanpa fistula. Selain itu
juga terdapat peritonitis TB, peritonitis steril atau kimiawi terjadi karena iritasi bahan-bahan
kimia, misalnya cairan empedu, barium, dan substansi kimia lain atau proses inflamasi
transmural dari organ-organ dalam (Misalnya penyakit Crohn).

TANDA DAN GEJALA

Tanda-tanda peritonitis relative sama dengan infeksi berat yaitu demam tinggi atau
pasien yang sepsis bisa menjadi hipotermia, tatikardi, dehidrasi hingga menjadi hipotensi.
Nyeri abdomen yang hebat biasanya memiliki punctum maximum ditempat tertentu sebagai
sumber infeksi. Dinding perut akan terasa tegang karena mekanisme antisipasi penderita
secara tidak sadar untuk menghindari palpasinya yang menyakinkan atau tegang karena
iritasi peritoneum.
Pada wanita dilakukan pemeriksaan vagina bimanual untuk membedakan nyeri akibat
pelvic inflammatoru disease. Pemeriksaan-pemeriksaan klinis ini bisa jadi positif palsu pada
penderita dalam keadaan imunosupresi (misalnya diabetes berat, penggunaan steroid, pasca
transplantasi, atau HIV), penderita dengan penurunan kesadaran (misalnya trauma
cranial, ensefalopati toksik, syok sepsis, atau penggunaan analgesic), penderita dengan
paraplegia dan penderita geriatric.

2.6 Komplikasi
 Eviserasi Luka
 Pembentukan abses

PENATALAKSANAAN MEDIS

1. Bila peritonitis meluas dan pembedahan dikontraindikasikan karena syok dan kegagalan
sirkulasi, maka cairan oral dihindari dan diberikan cairan vena untuk mengganti elektrolit dan
kehilangan protein. Biasanya selang usus dimasukkan melalui hidung ke dalam usus untuk
mengurangi tekanan dalam usus.
2. Bila infeksi mulai reda dan kondisi pasien membaik, drainase bedah dan perbaikan dapat
diupayakan.
3. Pembedahan mungkin dilakukan untuk mencegah peritonitis, seperti apendiktomi. Bila
perforasi tidak dicegah, intervensi pembedahan mayor adalah insisi dan drainase terhadap
abses.

Kolelitiasis
Faktor Resiko
Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawahini. Namun,
semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang, s e m a k i n b e s a r
k e m u n g k i n a n u n t u k t e r j a d i n ya k o l e l i t i a s i s . F a k t o r resiko tersebut antara lain :
1. Jenis Kelamin. Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkenakolelitiasis
dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormonesterogen berpengaruh terhadap
peningkatan eskresi kolesterol olehkandung empedu. Kehamilan, yang menigkatkan kadar
esterogen jugameningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsidan terapi
hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalamkandung empedu dan penurunan aktivitas
pengosongan kandungempedu.
2.Usia. Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan denganbertambahnya usia. Orang
dengan usia > 60 tahun lebih cenderung

untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yanglebih muda.
3. Berat badan (BMI). Orang dengan
Body Mass Index
(BMI) tinggi,mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakandengan
tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedupun tinggi, dan juga mengurasi
garam empedu serta mengurangikontraksi/ pengosongan kandung empedu.
4.Makanan. Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat(seperti setelah operasi
gatrointestinal) mengakibatkan gangguanterhadap unsur kimia dari empedu dan dapat
menyebabkanpenurunan kontraksi kandung empedu.
5.Riwayat keluarga. Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasismempunyai resiko lebih besar
dibandingn dengan tanpa riwayatkeluarga.
6.Aktifitas fisik. Kurangnya aktifitas fisik berhungan dengan peningkatanresiko terjadinya
kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandungempedu lebih sedikit berkontraksi.
7.Penyakit usus halus. Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengankolelitiasis adalah c
rohn disease
, diabetes, anemia sel sabit, trauma,dan ileus paralitik.
8.Nutrisi intravena jangka lama. Nutrisi intravena jangka lamamengakibatkan kandung
empedu tidak terstimulasi untukberkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang
melewatiintestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadimeningkat dalam
kandung empedu
BENTUKAN BATU EMPEDU
Avni Sali tahun 1984 membagi batu empedu berdasarkan komponen yangterbesar yang
terkandung di dalamnya. Hal ini sesuai dengan pembagiandari Tetsuo Maki tahun 1995
sebagai berikut :1. Batu kolesterol dimana paling sedikit 50 % adalah kolesterol. Ini
bisaberupa sebagai :

Batu Kolesterol Murni

Batu Kombinasi

Batu Campuran (Mixed Stone)2. Batu bilirubin dimana garam bilirubin kadarnya paling
banyak, kadarkolesterolnya paling banyak 25 %. Bisa berupa sebagai :

Batu Ca bilirubinat atau batu pigmen calsium

Batu pigmen murni3. Batu empedu lain yang jarangSebagian ahli lain membagi batu empedu
menjadi :
Batu Kolesterol

Batu Campuran (Mixed Stone)

Batu Pigmen.
3
Batu Kolesterol
Pembentukan batu Kolesterol melalui tiga fase :a. Fase Supersaturasi
9

Kolesterol, phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah komponenyang tak larut dalam
air. Ketiga zat ini dalam perbandingan tertentumembentuk micelle yang mudah larut. Di
dalam kandung empeduketiganya dikonsentrasikan menjadi lima sampai tujuh kali
lipat.Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio kolesterol terhadap lecithindan garam empedu,
dalam keadaan normal antara 1 : 20 sampai 1 :30. Pada keadaan supersaturasi dimana
kolesterol akan relatif tinggirasio ini bisa mencapai 1 : 13. Pada rasio seperti ini kolesterol
akanmengendap.Kadar kolesterol akan relatif tinggi pada keadaan sebagai berikut :
o
Peradangan dinding kandung empedu, absorbsi air, garamempedu dan lecithin jauh lebih
banyak.
o
Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggisehingga terjadi supersaturasi.
o
Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet)
o
Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol jaringan tinggi.
o
Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnyapada gangguan ileum terminale
akibat peradangan atau reseksi(gangguan sirkulasi enterohepatik).
o
Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi kolesterol meningkat dankadar chenodeoxycholat
rendah, padahal chenodeoxycholatefeknya melarutkan batu kolesterol dan menurunkan
saturasikolesterol. Penelitian lain menyatakan bahwa tablet KBpengaruhnya hanya sampai
tiga tahun.b. Fase Pembentukan inti batuInti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau
heterogen. Intibatu heterogen bisa berasal dari garam empedu, calcium bilirubinatatau sel-sel
yang lepas pada peradangan. Inti batu yang homogenberasal dari kristal kolesterol sendiri
yang menghadap karenaperubahan rasio dengan asam empedu.c. Fase Pertumbuhan batu
menjadi besar.Untuk menjadi batu, inti batu yang sudah terbentuk harus cukup waktuuntuk
bisa berkembang menjadi besar. Pada keadaan normal dimanakontraksi kandung empedu
cukup kuat dan sirkulasi empedu normal,inti batu yang sudah terbentuk akan dipompa keluar
ke dalam usushalus. Bila konstruksi kandung empedu lemah, kristal kolesterol yangterjadi
akibat supersaturasi akan melekat pada inti batu tersebut.Hal ini mudah terjadi pada penderita
Diabetes Mellitus, kehamilan,pada pemberian total parental nutrisi yang lama, setelah operasi
10

trunkal vagotomi, karena pada keadaan tersebut kontraksi kandungempedu kurang baik.
Sekresi mucus yang berlebihan dari mukosakandung empedu akan mengikat kristal kolesterol
dan sukar dipompakeluar.
Batu bilirubin/Batu pigmen
Batu bilirubin dibagi menjadi dua kelompok :a. Batu Calcium bilirubinat (batu infeksi)b.
Batu pigmen murni (batu non infeksi)Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase :a.
Saturasi bilirubinPada keadaan non infeksi, saturasi bilirubin terjadi karena
pemecahaneritrosit yang berlebihan, misalnya pada malaria dan penyakitSicklecell. Pada
keadaan infeksi saturasi bilirubin terjadi karenakonversi konjugasi bilirubin menjadi
unkonjugasi yang sukar larut.Konversi terjadi karena adanya enzim b glukuronidase yang
dihasilkanoleh Escherichia Coli. Pada keadaan normal cairan empedumengandung glokaro
1,4 lakton yang menghambat kerjaglukuronidase.b. Pembentukan inti batuPembentukan inti
batu selain oleh garam-garam calcium dan sel bisa juga oleh bakteri, bagian dari parasit dan
telur cacing. Tatsuo Makimelaporkan bahwa 55 % batu pigmen dengan inti telur atau
bagianbadan dari cacing ascaris lumbricoides. Sedangkan Tung dari Vietnammendapatkan 70 %
inti batu adalah dari cacing tambang.
Gastritis
Etiologi
1. Infeksi bakteri
2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus
3. Penggunaan alkohol secara berlebihan.
4. Penggunaan kokain.
5. Stres fisik
6. Kelainan autoimmune
7. Crohn’s disease
8. Radiasi dan kemoterapi
9. Penyakit bile refluk

Komplikasi
Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA)
berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya
hebat dan jarang terjadi perforasi.

Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang
pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan
daerah antrum pylorus.

Typhoid
Penatalaksanaan
1. Perawatan
2. Diet
3. Obat

Kolisistitis
1. Etiologi
Colecistitin dapat terjadi d/k :

1. Sumbatan ductus hillary d/k Batu


2. Infeksi bakteri gram negatif :
 Klebsiella 54%
 Escherichia 39%
 Enterokokus dan
 Bacteroides 25% (Intisari Ilmu Bedah, 1995 : 463)
Colecistitis dan coteliliaty dapat terjadi persamaan atau sendiri-sendiri. Keduanya bisa sebagai
penyebab (saling menyebabkan). Akan tetapi kemungkinan infeksi disebabkan oleh obstruksi lebih
besar (sering) dibandingkan infeksi menyebabkan obstruksi.

Manifestasi klinis
Pada bentuk akut biasanya ditandai dengan :

3. Nyeri mendadak (hebat/kalk) pada perut kanan atas (midenigastrium) menyebar ke punggung
dan bahu kanan.
4. Nausea, vomiting.
5. Keringat banyak.
Pada bentuk kronis gejalanya mirip dengan kolesistitis akut, akan tetapi berat rasa
sakit dan tanda-tanda fisik yang kurang nyata. Sering kali ditemukan riwayat dispepsia
intoleransi lemak. Heart burn atau flatulent yang berlangsung lama.

CA colon
STADIUM KLINIS
Stadium pada karsinoma kolon yang ditemukan dengan system TMN (Tambayong, 2000
: 143).
TIS : Carcinoma in situ
T1 : Belum mengenai otot dinding, polipoid/papiler
T2 : Sudah mengenai otot dinding
T3 : Semua lapis dinding terkena, penyebaran ke sekitar
T4 : Sama dengan T3 dengan fistula
N : Limfonodus terkena
M : Ada metastasis