Anda di halaman 1dari 41

MAKALAH

KEPERAWATAN KRITIS II

Asuhan Keperawatan pada Klien dengan


ABO Incompatibility dan Asfiksia

Oleh Kelompok 3 – A2 2015 :

Malinda Kurnia Putri 131511133017


Ni Komang Ayu Santika 131511133066
Risniawati 131511133070
Meilia Dwi Cahyani 131511133083
Rosiska Pangestu 131511133102
Putra Madila 131511133106
Rinda Harwidiana Rani 131511133133
Novia Dwi Windasari 131511133135

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA

1
Kata Pengantar

Segala Puji Syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena berkat dan
rahmat-Nya kami dapat menyelesaikan makalah Small Group Discussion “Asuhan
Keperawatan Klien dengan ABO Incompatibility dan Asifiksia” sebagai tugas
dalam pembelajaran mata kuliah Keperawatan Kritis II.
Tidak lupa kami ucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah
membantu kami dalam pembuatan makalah ini sehingga makalah ini dapat
terselesaikan dengan sebaik mungkin. Kami menyadari bahwa makalah ini masih
jauh dari sempurna karena pengetahuan dan pengalaman penulis yang cukup
terbatas. Kami berharap makalah ini dapat memberi wawasan pada pembacanya.
Akhir kata kami mengharapkan kritik dan saran sebagai bahan perbaikan
untuk makalah ini supaya menjadi lebih baik. Kami memohon maaf apabila
terdapat kesalahan ejaan pada kata maupun penyusunan dalam makalah ini yang
tidak berkenan bagi para pembaca, selamat membaca dan semoga bermanfaat.

Surabaya, 25 Februari 2019

Tim Penulis

2
Daftar Isi

Halaman Judul
Kata Pengantar ................................................................................................ i
Daftar Isi.......................................................................................................... ii
Bab 1 Pendahuluan
1.1 Latar Belakang .............................................................................. 1
1.2 Rumusan Masalah ......................................................................... 1
1.3 Tujuan............................................................................................ 2
1.4 Manfaat .......................................................................................... 2
Bab 2 Tinjauan Pustaka ABO
2.1 Definisi ABO ................................................................................. 3
2.2 Klasifikasi ......................................................................................3
2.3 Etiologi ..........................................................................................4
2.4 Patofisiologi ..................................................................................5
2.5 WOC..............................................................................................6
2.6 Manifestasi Klinis .........................................................................7
2.7 Pemeriksaan Diagnostik ...............................................................8
2.8 Penatalaksanaan ............................................................................9
2.9 Komplikasi ...................................................................................11
2.10 Asuhan Keperawatan .................................................................11
Bab 3 Tinjauan Pustaka Asfiksia
3.1 Definisi Asfiksia ............................................................................ 19
3.2 Klasifikasi ......................................................................................19.
3.3 Etiologi ...........................................................................................20
3.4 Patofisiologi ...................................................................................20
3.5 WOC............................................................................................... 23
3.6 Manifestasi Klinis ..........................................................................23
3.7 Pemeriksaan Diagnostik .................................................................24
3.8 Penatalaksanaan ..............................................................................24
3.9 Komplikasi ......................................................................................29
3.10 Asuhan Keperawatan ....................................................................30
Bab 4 Penutup
4.1 Kesimpulan ................................................................................... 35
4.2 Saran .............................................................................................. 35
Daftar Pustaka ................................................................................................. 36

3
BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Inkompatibilitas ABO adalah kondisi suatu keadaan dimana terjadi
pengikatan antibodi plasma dengan antigen sel darah merah, sehingga
menyebabkan reaksi. Dalam tes laboratorium reaksi ini divisualisasikan dengan
aglutinasi dari sel-sel merah (Joyce Poole, 2001).
Sistem rhesus atau Rh merupakan golongan darah nomor dua yang paling
signifikan dalam tranfusi darah manusia. Golongan darah rhesus negative tidak
umum pada populasi manusia di Asia dan hanya berkisar sekitar 0.3%
dibandingkan dengan orang kulit putih yang berkisar 15%. Ada atau tidaknya
antigen rhesus ditandai dengan tanda + atau -, pada contoh orang dengan
golongan darah A- menunjukkan tidak mempunyai antigen rhesus.
Asfiksia neonatorum merupakan suatu kondisi dimana bayi tidak dapat
bernapas secara spontan dan teratur segera setelah lahir (Betz dan Sowden,2002).
Keadaan tersebut dapat disertai dengan adanya hipoksia,hiperkapnea, sampai
asidosis. Asfiksia ini dapat terjadi Karena kurangnya kemampuan organ bayi
dalam menjalankan fungsinya, seperti pengembangan paru.
Asfiksia dapat terjadi pada periode antepartum, intrapartum maupun
postpartum. Birth asphyxia atau asfiksia yang terjadi pada saat persalinan dapat
disebabkan oleh adanya hipoksia pada janin pada periode antepartum. Asfiksia
dapat juga terjadi tanpa didahului oleh adanya hipoksia pada janin, hal ini
disebabkan oleh karena proses persalinan yang menyebabkan bayi mengalami

4
kekurangan oksigen atau tidak dapat bernafas. Asfiksia juga dapat terjadi pada
periode setelah persalinan (postpartum) yaitu setelah bayi lahir, tanpa didahului
oleh adanya gejala atau tanda asfiksia pada saat periode antepartum maupun
intrapartum. Pada saat setelah persalinan di ruang bersalin, bayi yang lahir dapat
mengalami asfiksia yang dinilai dari Apgar Score pada menit pertama, kelima,
sepuluh dan 15 menit pertama kehidupan serta ada tidaknya asidosis. Asfiksia
postpartum mungkin disebabkan oleh maladaptasi saat lahir atau kegagalan sistem
pernafasan, jantung dan saraf pada neonatus akibat kelainan konginetal, penyakit
pada janin atau cedera kelahiran (Gadoth & Gobel 2011).
Oleh karena itu, kami menyusun makalah asuhan keperawatan pada klien
dengan Inkompatibilitas ABO dan Asfiksia yang bertujuan untuk mengetahui
asuhan keperawatannya dan bisa mengetahui intervensi yang diberikan ke klien.
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana konsep teori Inkompatibilitas ABO dan Asfiksia?
2. Bagimana asuhan keperawatan Inkompatibilitas ABO dan Asfiksia?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Menjelaskan tentang masalah kritis yaitu Inkompatibilitas ABO dan Asfiksia serta
pendekatan asuhan keperawatannya.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui definisi dari Inkompatibilitas ABO dan Asfiksia
2. Untuk mengetahui etiologi dari Inkompatibilitas ABO dan Asfiksia
3. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Inkompatibilitas ABO dan Asfiksia
4. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik dari Inkompatibilitas ABO dan
Asfiksia
5. Untuk mengetahui penatalaksanaan untuk Inkompatibilitas ABO dan Asfiksia
6. Untuk mengetahui patofisiologi/ WOC Inkompatibilitas ABO dan Asfiksia
7. Untuk mengetahui asuhan keperawatan Inkompatibilitas ABO dan Asfiksia

1.3 Manfaat

5
Mahasiswa mampu memahami tentang masalah kritis klien serta mengetahui
asuhan keperawatan yang harus diterapkan pada klien dengan Inkompatibilitas
ABO dan Asfiksia

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA INKOMPATIBILITAS ABO

2.1 Definisi Inkompatibilitas ABO


Inkompatibilitas ABO adalah suatu keadaan dimana terjadi pengikatan
antibodi plasma dengan antigen sel darah merah, sehingga menyebabkan reaksi.
Dalam tes laboratorium reaksi ini divisualisasikan dengan aglutinasi dari sel-sel
merah (Joyce Poole, 2001).
Terdapat 4 jenis golongan darah, yaitu A, B, AB dan O. Golongan darah
ditentukan melalui tipe molekul (antigen) pada permukaan sel darah merah.
Sebagai contoh, individu dengan golongan darah A memiliki antigen A, dan
golongan darah B memilki antigen B, golongan darah AB memiliki baik antigen
A dan B sedangkan golongan darah O tidak memiliki antigen. Ketika golongan
darah yang berbeda tercampur, suatu respon kekebalan tubuh terjadi dan terbentuk
antibodi untuk menyerang antigen asing di dalam darah dan keadaan inilah yang
disebut inkompatibilitas ABO.

2.2 Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, terdapat 2 jenis inkompatibilitas ABO, yaitu:
1. Inkompatibilitas ABO pada transfusi
Inkompatibilitas ABO pada transfusi adalah suatu keadaan dimana
timbulnya reaksi antara antibodi plasma dengan antigen sel darah merah
akibat adanya kesalahan pemberian darah yang berbeda golongan saat

6
transfusi. Inkompatibilitas ABO dalam kasus kesalahan memberikan
tranfusi darah dapat mengakibatkan reaksi tranfusi letal (lethal tranfusion
reaction), sehingga membutuhkan penanganan dengan cepat dan tepat.
2. Inkompatibilitas ABO pada kehamilan
Inkompatibilitas ABO pada kehamilan merupakan suatu kondisi sebagai
akibat dari ketidaksesuaian golongan darah antara ibu dan janin yang
dikandungnya (Ann Longsdon, 2012). Inkompatibilitas ABO ini seringkali
terjadi pada ibu dengan golongan darah O dan janin dengan golongan
darah baik A atau B.
2.3 Etiologi
1. Inkompatibilitas ABO pada transfusi
Inkompatibilitas ABO pada transfusi dapat disebabkan oleh (Harmening,
2012) :
- Adanya kesalahan identifikasi (nursing error)
Pada kasus ini pasien mendapatkan darah yang keliru oleh karena
perawat tidak mencocokkan label pada darah dengan identitas pasien pada
gelang yang digunakan oleh pasien, selain itu menanyakan ke pasien
apakah nama pasien benar atau tidak, dimana seharusnya tidak boleh
dilakukan, jadi seharusnya biarkan pasien yang menyebutkan namanya
sendiri.
- Label sample darah tertukar (phlebotomist error)
Terjadi akibat banyaknya pasien yang memerlukan komponen darah
sehingga tidak menutup kemungkinan label sample darah tertukar.
Akibatnya adalah pasien mendapatkan sample darah keliru dan dampak
yang ditimbulkan juga sangat fatal.
- Adanya kesalahan saat mengambil sample (phlebotomist error)
Darah yang diambil oleh petugas kesehatan adalah darah orang lain
sehingga akan menimbulkan dampak yang fatal. Contoh kasus di klinik
adalah petugas kesehatan mengambil darah penunggu pasien akibat
penunggu pasien tidur di bangsal dan petugas kesehatan tidak menanyakan
siapa nama seseorang yang tidur di bangsal tersebut untuk memastikan
apakah dia pasien atau penunggu pasien.

7
- Adanya kekeliruan saat uji pretransfusi (lab error)
Contoh kasus di klinik adalah seharusnya pasien A yang diujikan
dengan golongan darah tertentu tetapi pasien B yang diujikan. Semua
kesalahan diatas akan memberikan dampak yang sangat fatal dimana pada
akhirnya pasien akan mendapatkan komponen darah yang tidak pas
sehingga akan menimbulkan reaksi transfusi hemolitik yang sangat berat.
2. Inkompatibilitas ABO pada kehamilan
Inkompatibilitas ABO pada kehamilan disebabkan karena
ketidakcocokan dari golongan darah ibu dengan golongan darah janin,
dimana umumnya ibu bergolongan darah O dan janinnya bergolongan
darah A, atau B, atau AB (Joyce Poole, 2001).

2.4 Patofisiologi
Setiap individu mempunyai antibodi (isohemagglutinins) dalam plasma
darahnya dan antigen pada sel darah merahnya (RBCs). Golongan darah A
memiliki antigen A dan antibodi anti-B, golongan darah B memiliki antigen B dan
antibodi anti-A. Golongan darah AB memiliki antigen A dan antigen B tetapi
tidak memiliki antibodi pada serumnya. Golongan darah O tidah memiliki antigen
pada permukaan eritrositnya tapi memiliki antibodies anti-A dan anyibodi anti-
B.10 Pengecekan golongan darah berfungsi untuk mencegah reaksi transfusion
yang dapat menyebabkan inkompabilitas ABO antara pasien dan pendonor.
Inkompabilitas ABO dapet disebabkan karena interaksi antara antigen dan
antibodi yang menimbulkan aglutinasi.
Aglutinasi berapa perlekatan antara antigen yang terdapat pada permukaan
RBCs dan antibodi pada plasma sehingga menyebabkan suatu anyaman yang
menyebabkan sel-sel darah terjerat dan mengelompok. Aglutinasi ini terjadi
melalui 2 tahap yaitu perlekatan antigen dan antibodi saat pertama bertemu. Pada
tahap ini aglutinasi belum terjadi, tetapi hanya menyelubungi sel. Tahap kedua
berupa terbentuknya anyaman menimbulkan gumpalan (aglutinasi). Antibodi yang
berperan dalam reaksi antigen dan antibodi ini adalah IgM dan IgG. IgM
ukuranjya lebih besar dan dapat mengaglutinasi sel-sel secara langsung.
Sedangkan IgG ukurannya lebih kecil dan tidak dapat secara langsung

8
mengaglutinasi sel-sel tetapi dapat menyelubungi atau mensensitisasi sel-sel darah
merah.

2.5 WOC Inkompatibilitas ABO

Ketidaksesuaian golongan darah ibu


Kesalahan pemberian dan janin (ibu golongan darah O dan
golongan darah pada tranfusi anak dengan golongan darah A atau B

Golongan darah yang memiliki antigen A dan B bercampur


dengan darah yang mengandung antibodi anti-A dan anti-B

Antibodi anti-A dan anti-B


masuk kedalam peredaran
darah
Interaksi antigen dan antibodi

Pelekatan antibodi pada plasma


dan antigen pada sel darah
merah
Aglunitasi sel darah merah
oleh IgM dan IgG

Inkompatibilitas ABO

Eritrosit dihancurkan
makrofag

Pemecahan bilirubin
berlebih

Hepar tidak mampu


melakukan konjugasi

Peningkatan bilirubin dalam 9


darah

Lisis
Bilirubin indirek
menuju hepar

Bilirubin bebas Kerusakan sel Menuju Menuju


dalam darah parenkim pankreas ginjal
hepar
Diekskresi
Melekat pada Gangguan Diekskresika menjadi
sel otak fungsi hati n ke usus warna urin

Kern ikterus Hepatitis,


sirosis hati, Diubah jadi
Sebagian di
hepatoma urobilinogen
hidrolisis
menjadi
Ikterus bilirubin
Diubah jadi
indirek dan
sterkobilin
di
dan
MK: Gatal reabsorbsi diekskresi
Ansietas sebagai feses
MK:
Resiko MK: Resiko
MK: Resiko ketidakseimbangan
kerusakan infeksi volume cairan kurang
integritas dari kebutuhan tubuh
kulit

2.6 Manifestasi Klinis


1. Pada tranfusi darah

10
Awal manifestasi klinis umumnya tidak spesifik, dapat berupa
demam menggigil, nyeri kepala, nyeri pada panggul, sesak napas, hipotensi,
hiperkalemia, dan urin berwarna kemerahan atau keabuan (hemoglobinuria).
Pada reaksi hemolitik akut yang terjadi di intravaskular dapat timbul
komplikasi yang berat berupa disseminated intravascular coagulation
(DIC), gagal ginjal akut (GGA), dan syok. Pada reaksi hemolitik tipe lambat
memunculkan gejala dan tanda klinis reaksi timbul 3 sampai 21 hari setelah
transfusi berupa demam yang tidak begitu tinggi, penurunan hematokrit,
peningkatan kadar bilirubin tidak terkonjugasi, icterus prehepatik, dan
dijumpainya sferositosis pada apusan darah tepi.
2. Pada kehamilan
Manifestasi yang ditimbulkan inkompatibilitas ABO pada kehamilan
terhadap janin bervariasi mulai dari ikterus ringan dan anemia sampai hidrops
fetalis.
Manifestasi yang muncul pada bayi setelah persalinan meliputi:
1) Asfiksia
2) Pucat (oleh karena anemia)
3) Distres pernafasan
4) Jaundice
5) Hipoglikemia
6) Hipertensi pulmonal
7) Edema (hydrops, berhubungan dengan serum albumin yang rendah)
8) Koagulopati (faktor pembekuan darah)

2.7 Pemeriksaan Diagnostik


1. Pemeriksaan darah (Hitung sel darah merah)
Pengukuran status anemia akan lebih akurat menggunakan darah
vena sentral atau arteri dibandingkan dengan menggunakan darah kapiler.
Pemeriksaan darah akan memberikan gambaran sel darah merah yang
ternukleasi, retikulositosis, polikromasia, anisositosis, sferosit, dan
fragmentasi sel. Hitung retikulosit dapat mencapai 40% pada pasien
tanpa intervensi intrauterine. Hitung sel darah merah yang ternukleasi

11
meningkat disertai peningkatan palsu leukosit, menunjukkan
keadaan eritropoiesis. Sferosit lebih umum ditemukan pada kasus
inkompatibilitas ABO melalui pemeriksaan gambaran darah tepi.
Retikulosit merupakan sel darah merah imatur. Jika terjadi
anemia, sumsum tulang berusaha mengkompensasi dengan meningkatkan
aktivitas eritropoiesis, yang tercermin pada peningkatan hitung
retikulosit. Jika produksi sumsum tulang terganggu maka hitung
retikulosit akan tetap rendah.
2. Direct Coomb Test (DCT)
Untuk mengetahui apakah sel darah merah diselubungi
oleh IgG atau komplemen, artinya apakah ada proses sensitisasi pada sel
darah merah di invivo (pada tubuh pasien).
a. Bahan yang dipergunakan : sel darah merah pasien
b. Sampel yang diperlukan : darah dengan antikoagulan EDTA
3. Pemeriksaan bilirubin serum
Ikterik kerap nampak jika kadar bilirubin mencapai >5
mg/dl. Kadar bilirubin (total) pada bayi baru lahir bisa mencapai 15
mg/dl, namun jika masih <15mg/dl masih dikatakan ikterus fisiologis dan
akan hilang dalam 14 hari. Ikterus patologis terjadi jika peningkatan
bilirubin total mencapai >15mg/dl

2.8 Penatalaksanaan
1. Pada inkompatibilitas ABO reaksi tranfusi
a. Pemberian tranfusi harus diberhentikan
b. Pemberian cairan intravena.
Dilakukan hidrasi dengan PZ (3000ml/m2/hari)
c. Untuk pencegahan GGA :
d. Dapat diberikan dopamin dosis rendah 1-5 mcg/kg/menit Diuretik
osmotik: manitol (100 ml/kg/hari), selanjutnya diberikan
30ml/kg/hari atau furosemid 1-2ml/kgBB

12
e. Jika dijumpai tanda DIC, pertimbangkan untuk dilakukan
tranfusi FFP, kriopresipitat, dan/ atau trombosit.
2. Pada inkompatibilitas ABO masa kehamilan
1) Farmakologi
a. Pemberian antihistamin
b. Pemberian steroids
c. Cairan intravena
2) Non farmakologi
a. Fototerapi
Bilirubin yang bersifat fotolabil, akan mengalami beberapa fotoreaksi
apabila terpajan ke sinar dalam rentang cahaya tampak, terutama sinar biru
(panjang gelombang 420 nm - 470 nm) dan hal ini akan
menyebabkan fotoisomerasi bilirubin. Turunan bilirubin yang dibentuk oleh
sinar bersifat polar oleh karena itu akan larut dalam air dan akan lebih mudah
`diekskresikan melalui urine. Bilirubin dalam jumlah yang sangat kecil juga
akan dipecah oleh oksigen yang sangat reaktif secara irreversibel yang
diaktifkan oleh sinar. Produk foto-oksidasi ini juga akan ikut
diekskresikan melalui urine dan empedu. Fototerapi kurang efektif
diterapkan pada bayi dengan penyakit hemolitik, tetapi mungkin dapat
berguna untuk mengurangi laju akumulasi pigmen setelah melakukan
transfusi tukar.
b. Transfusi darah
Transfusi eritrosit dengan packed red cells (PRC) yang sudah diuji
crossmatch merupakan terapi paling umum untuk anemia berat
pada neonatus.
c. Suplementasi zat gizi
Defisiensi zat besi pada periode neonatal disebabkan oleh
proses kehilangan darah kronis atau deplesi cepat cadangan zat
besiyang jumlahnya terbatas. Defisiensi zat besi terjadi lebih berat
pada bayi prematur yang pertumbuhannya lebih cepat dan cadangan
zat besinya minimal. Oleh karena itu suplementasi zat besi sering
diperlukan untuk mendukung proses eritropoiesis yang efektif.

13
Terapi utama adalah mengatasi penyebab deplesi zat besi (misalnya
kehilangan darah akut atau kronis, masalah absorbsi) dan memberikan
suplementasi dengan zat besi elemental 6 mg/kgBB/hari.
d. Tranfusi tukar
Transfusi tukar bertujuan untuk membersihkan antibodi yang ada
di sirkulasi atau karena tingginya kadar bilirubin akibat proses
hemolisis. Transfusi tukar dilakukan dengan indikasi untuk
menghindari efek toksisitas bilirubin ketika semua modalitas
terapeutik telah gagal atau tidak mencukupi. Sebagai tambahan,
prosedur ini dilakukan dengan bayi yang memiliki indikasi
eritroblastosis dengan anemia hebat, hidrops, atau bahkan keduanya
bahkan ketika tidak adanya kadar bilirubin serum yang tinggi. Sebelum
dilakukan transfusi dapat diberikan albumin 1,0 g/kg untuk
mempercepat keluarnya bilirubin ekstravaskuler ke vaskuler
sehingga bilirubin yang diikatnya akan lebih mudah dikeluarkan
dengan transfusi tukar, lalu kemudian diberikan IVIG 0,5-1 g/kg
untuk kasus hemolisis yang diperantarai oleh antibodi.

2.9 Komplikasi
a. Inkompatibilitas ABO pada reaksi transfusi
Komplikasi yang mungkin muncul pada inkompatibilitas ABO
sebagai akibat reaksi tranfusi adalah gagal ginjal, syok anafilaktik, dan
kematian
b. Inkompatibilitas ABO pada kehamilan
Komplikasi yang mungkin terjadi pada inkompatibilitas ABO pada
kehamilan adalah kern ikterus, gagal jantung oleh karena anemia
berat, hydrops fetalis (jarang terjadi).

2.10 Asuhan Keperawatan Umum ABO


A. Pengkajian Primer
- Airway Lihat reflex menangis bayi keras atau tidak karena jika bayi
menangis berarti jalan nafas bebas.

14
- Breathing ukur RR bayi dan pola pernafasan bayi normal atau tidak
- Circulation suhu tubuh, konjungtiva mengalami icterus, CRT, adakah
sianosis
- Disability nilai kekuatan tonus otot bayi
- Exposure biasanya sebagian tubuh bayi berwarna kuning
B. Pengkajian Sekunder
Anamnesa
1. Identitas bayi dan orang tua
2. Keluhan Utama
Biasanya keluahn utama adalah tubuh bayi tampak kuning
3. Riwayat Kesehatan
Kaji kondisi bayi setelah lahir seperti icterus dengan awitan 24
jam pasca lahir, refleks menghisap lemah, dan pergerakan anak
tidak aktif. Dan orang tua sering tampak gelisah dan cemas jika
melihat anaknya berada dalam kondisi seperti ini
4. Riwayat Prenatal Maternal
- Kaji apakah Ibu memiliki golongan darah O dan ayah non O.
- Kaji apakah Ibu mengalami atau memiliki riwayat Infeksi
seperti toksoplasmosis, hepatitis, rubella, Citomegalovirus
dan herpes yang mungkin terinfeksi intrauterin melalui
plasenta selama kehamilan.
- Kaji konsumsi makanan dan obat-obatan Ibu selama
kehamilan.
5. Riwayat Intranatal
- Kaji apakah ada riwayat ketuban pecah dini, trauma
kelahiran, kelahiran dengan vakum ekstrasi adanya
hematoma atau injuri saat proses melahirkan.
- Kaji apakah waktu dan ukuran bayi sesuai dengan usia
gestasi.
- Kaji apakah bayi mengalami kondisi abnormal seperti
asfiksia saat baru lahir
6. Riwayat kesehatan keluarga

15
Kaji riwayat adanya anggota keluarga atau ibu yang barang kali
pernah mengalami ABO incompatibility pada kehamilan
sebelumnya. Dan juga apakah ada riwayat keluarga dengan
polycythemia dan hati (hepatitis).
7. Pengetahuan Keluarga
Kaji pengetahuan keluarga, terutama orang tua terkait penyakit
ABO incompatibility dan penanganannya.
Pemeriksaan Fisik
1. Kepala dan leher
- Mungkin juga didaptakan sianosis atau pernapasan cuping
hidung tanda hypoxia, Sefalohematoma besar mungkin
terlihat pada satu atau kedua tulang parietal karena truma
lahiran (ekstraksi vakum, forcep), atau fontanela menonjol.
- Mulai kepala leher sudah dapat terlihat kekuningan atau
ikterus pada tubuh bayi. Penilaian ikterus secara klinis
dengan menggunakan rumus KRAMER yang membagi tubuh
bayi menjadi 5 area (seperti di gambar). Dan diukur dengan
cara menekan tulang bayi yang paling menonjol seperti
tulang hidung, dada, siku, lutut dan lainnya. Rumus ini tidak
digunakan untuk mengukur kadar bilirubin dalam serum
darah bayi secara pasti, namaun menentukan derajat keluasan
ikterus dan perkiraan nilai serum.
Gambar 1. Pembagian derajat ikterus menurut Kramer
-

16
2. Dada
Dapat ditemui adanya retraksi otot pernafasan pada inspeksi dada
bayi, pernafasan apnea, dispnea pada kernikterus, dan asfixia.
3. Perut
- Terdapat adanya pembesaran perut, pembesaran hati dan
limpa
- Bising usus hipoaktif
- Distensi abdomen dengan gambaran usus yang tampak pada
dinding abdomen dan muntah campur empedu adalah tanda
obstruksi intestinal.
4. Ekstremitas
Tampak kuning pada seluruh ekstremitas atau hanya sebagian,
letargi.
5. Neurologi
Hipotonia, tremor, reflek motorik dan menghisap menurun
sehingga biasanya terjadi penurunan BB.
6. Urogenenetalia dan Eliminasi
Warna urine lebih gelap dan pekat karena hiperbilirubin,
sedangkan warna feses bisa jadi berwarna pucat seperti dempul
disertai dengan diare.
7. Aktivitas dan istirahat

17
Bayi mudah terusik sehingga mudah terbangun, bayi biasanya
mengalami penurunan aktivitas, letargi, hipototonus dan mudah
terusik.

Pemeriksaan Diagnostik
Nilai bilirubin serum pada kasus ini biasanya tinggi, nilai hemoglobin bisa
normal atau rendah dan harus dipastikan golongan darah bayi.

C. Diagnosa Keperawatan
1. Ikterik Neonatus b.d peningkatan bilirubin akibat ABO Incompatibility
(D.0024)
2. Risiko Hipovolemia b.d diare, efek sekunder terhadap fototerapi, dan
intake cairan kurang akibat kemampuan menghisap menurun.(D.0034)
3. Ansietas b.d kurangnya pengetahuan orang tua terkait kondisi dan
penanganan ABO Incompatibility (00146)

3.4 Intervensi Keperawatan


Ikterik Neonatus b.d peningkatan bilirubin akibat ABO Incompatibility
(D.0024)
Kategori; fisiologis
Subkategori; nutrisi dan cairan
NOC NIC
Adaptasi Bayi Baru Lahir (0118) Fototerapi: Neonatus (6924)
1. Warna kulit tidak kuning
1. Kaji kembali faktor resiko
2. Kadar bilirubin tidak
maternal dan bayi terhadap
terkonjugasi di ambang
terjadinya hiperbilirubinemia
batas normal
(ABO incompatibility)
2. Observasi tanda-tanda ikterus
3. Cek kembali kadar bilirubin
serum terakhir kali

18
4. Laporkan hasil lab pada dokter
5. Tempatkan bayi di ruang
isolasi
6. Jelaskan prosedur dan
perawatan kepada keluarga
tentang fototerapi yang akan
dilakukan
7. Tutup kedua mata bayi dengan
kasa lembut, hindari penekanan
mata berlebih
8. Lepas penutup mata tiap 4 jam
atau ketika lampu di alat mati
untuk kontak dengan orangtua
dan menyusui
9. Pastikan keamanan bayi,
terhidar dari posisi atau benda
yang dapat menyederai bayi
selama fototerapi
10. Monitor adanya edema,
drainase, warna sklera dan
konjungtiva bayi
11. Letakkan lampu fototerapi pada
ketinggian yang sesuai
12. Cek intensitas lampu secara
berkala
13. Monitor TTV sesuai prosedur
14. Reposisi bayi setiap 4 jam atau
sesuai prosedur
15. Monitor kadar bilirubin serum
sesuai prosedur
16. Dukung keluarga berpartisipasi
dalam terapi untuk melakukan

19
fototerapi di rumah, jika
memungkinkan.

Risiko Hipovolemia b.d diare, efek sekunder terhadap fototerapi, dan


intake cairan kurang akibat kemampuan menghisap menurun.(D.0034)
Kategori; fisiologis
Subkategori; nutrisi dan cairan
NOC NIC
Keseimbangan Cairan (0601) Monitor Cairan (4130)
1. Turgor kulit baik
1. Monitor status hidrasi bayi
2. Membran mukosa lembab
(kelembaban memberan
Hidrasi (0602) mukosa, nadi adekuat, turgor
1. Asupan cairan adekuat baik)
2. Keluaran urin terkontrol 2. Monitor ketat warna dan ukur
3. Berat badan tidak turun >2% output urin bayi secara berkala
dan akurat. Karena frekuensi
urine biasanya bertambah
akibat efek fototerapi
3. Monitor tanda-tanda vital
4. Monitor status nutrisi,
penurunan BB <2% BB total
merupakan tanda dehidrasi
5. Ukur TTV, terutama suhu
badan bayi.

Manajemen Cairan (4120)

1. Pertahankan intake cairan


dengan pemberian ASI
menggunakan sendok

20
2. Persiapkan persiadaan IV set
dan terapi cairan jika
diperlukan
3. Timbang berat badan bayi
secara berkala

Ansietas b.d kurangnya pengetahuan orang tua terkait kondisi dan


penanganan ABO Incompatibility (D.0080)
Kategori; psikologis
Subkategori; Integritas Ego
NOC NIC
Status Kecemasan (1211) Pengurangan Kecemasan (5820)

1. Orang tua atau keluarga dapat 1. Gunakan pendekatan yang


menyampaikan rasa takut dan tenang dan meyakinkan
cemas yang mulai berkurang 2. Dampingi orang tua dan
melalui lisan keluarga bayi
2. Tidak tampak tegang dan 3. Dengarkan keluhan dan
gelisah kecemasan orang tua terhadap
3. Orang tua atau keluarga dapat kondisi anaknya
mengambil keputusan untuk 4. Berikan pengetahuan terkait
penatalaksanaan kondisi diagnosa ABO incompatibility
anaknya yang dialami bayi
5. Berikan informasi lengkap
terkait penatalaksanaan yang
mungkin akan dilakukan pada
bayi, seperti fototerapi dan
tranfusi (jarang dilakukan)

21
3.5 Evaluasi
Evaluasi yang digunakan dengan metode SOAP
S; respon verbal dari klien atau keluarga terkait hasil intervensi keperawatan yang
telah diberikan, mulai dari keefektifisan dan efek samping.
O; hasil objektif dari hasil pemeriksaan fisik bayi, laboratorium, dan pengukuran
terkait intervensi keperawatan yang telah diberikan, mulai dari keefektifan dan
efek samping.
A; tingkat keberhasilan intervensi sesuai kriteria hasil yang telat ditetapkan
P; keputusan atau hasil diskusikan apakah intervensi dapat dihentikan, di
modifikasi atau dihentikan
BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA ASFIKSIA

3.1 Definisi Asfiksia


Asfiksia adalah keadaan bayi yang tidak dapat bernafas spontan dan
teratur, sehingga akan menurunkan oksigen dan meningkatkan
karbondioksida yang dapat menimbulkan akibat buruk (Manuaba, 2010).
Selain itu, Harry Oxorn (2010) mendefinisikan bahwa asfiksia merupakan
kondisi bayi yang tidak bernafas dalam waktu 0,5-1 menit setelah lahir.
Sebagian besar asfiksia pada bayi baru lahi merupakan kelanjutan
dari asfiksia janin. Beberapa keadaan ibu dapat menyebabkan aliran
darah ibu melalui plasenta berkurang sehingga alirabn oksigen ke janin
berkurang, akibatnya dapat terjadi gawat janin. Hal inilah yang dapat
menyebabkan asfiksia pada bayi baru lahir.

3.2 Klasifikasi Asfiksia

Penentuan klasifikasi asfiksia dapat dilakukan dengan menilai skor


APGAR. Penilaian skor APGAR dilaksanakan pada menit ke 1 dan 5 setelah
lahir. Komponen yang dinilai beserta skoringnya dapat dilihat pada table berikut:
Tanda 0 1 2
Frekuensi jantung Tidak ada ≤100 x/menit ≥100 x/menit

22
Usaha nafas Tidak ada Lambat, tidak Menangis kuat
teratur
Tonus otot Lemah Ekstremitas sedikit Gerakan aktif
fleksi
Refleks Tidak ada Gerakan sedikit Batuk, menangis
Warna Biru atau pucat Tubuh kemerahan Tubuh dan
dan ekstremitas ekstremitas merah
biru muda

Klasifikasi asfiksia dari penilaian skor APGAR, yaitu (Iskandar


Wahidiyat, 2007):
Klasifikasi asfiksia dari penilaian skor APGAR, yaitu (Iskandar
Wahidiyat, 2007):
1. Normal, jika skor APGAR 7-10
2. Asfiksia ringan-sedang, jika skor APGAR 4-6
3. Asfiksia berat, jika skor APGAR 0-3

3.3 Etiologi
Menurut Depkes (2009), faktor-faktor yang dapat menimbulkan gawat
janin (asfiksia) antara lain :
1. Faktor ibu
a. Preeklampsia dan eklampsia
b. Partus lama atau partus macet
c. Demam selama persalinan
d. Infeksi berat (malaria, sifilis, TBC, HIV)
e. Kehamilan Lewat Waktu (sesudah 42 minggu kehamilan)
2. Faktor Plasenta
a. Plasenta previa
b. Solusio plasenta
3. Faktor Tali Pusat
a. Lilitan tali pusat
b. Tali pusat pendek
c. Simpul tali pusat

23
d. Prolapsus tali pusat.
4. Faktor bayi
a. Bayi prematur (sebelum 37 minggu kehamilan)
b. Persalinan dengan tindakan (sungsang, bayi kembar, distosia bahu,
ekstraksi vakum, ekstraksi forsep)
c. Kelainan bawaan (kongenital)
d. Air ketuban bercampur mekonium (warna kehijauan)

3.4 Patofisiologi
Proses kelahiran selalu menimbulkan asfiksia ringan yang bersifat
sementara, proses tersebut dianggap penting dalam merangsang
kemoreseptor pusat pernafasan agar terjadi primary gasping yang
kemudian berlanjut dengan pernafasan teratur. Sifat asfiksia ini tidak
memiliki pengaruh yang buruk karena reaksi adaptasi bayi akan dapat
mengatasinya. Sebaliknya, jika terdapat gangguan dalam proses adaptasi
tersebut maka akan mengakibatkan sebuah kondisi kegagalan pernafasan.
Kegagalan pernafasan mengakibatkan gangguan pertukaran
oksigen dan karbondiokasida sehingga menimbulkan berkurangnya kadar
oksigen dan meningkatnya kadar karbondioksida yang diikuti dengan
asidosis respiratorik. Apabila proses tersebut berlanjut maka metabolisme
sel akan berlangsung dalam suasana anaerobik yang beruba glikolisis
glikogen sehingga sumber utama glikogen terutama pada jantung dan hati
akan berkurang dan asam organik yang terjadi akan menyebabkan asidosis
metabolik. Pada tingkat selanjutnya akan mengakibatkan perubahan
kardiovaskular yang disebabkan beberapa keadaan seperti :
1. Hilangnya sumber glikogen dalam jantung yang mempengaruhi kerja
jantung
2. Terjadinya asidosis metabolik mengakibatkan menurunnya sel jaringan
termasuk otot jantung sehingga menimbulkan kelemahan jantung
3. Pengisian udara alveolus yang kurang adekat menyebakan tetap
tingginya resistensi pembuluh darah paru, sehingga sirkulasi darah ke
paru dan sistem sirkulasi tubuh lain mengalami gangguan

24
Fase awal dari asfikasi ditandai dengan pernafasan cepat dan dalam
selama tiga menit (periode hiperpnea) diikuti dnegan apnea primer kira-
kira satu menit dimana pada saat itu denyut jantung dan tekanan darah
menurun. Kemudian bayi akan bernafas (gasping) 8-10 kali/menit selama
beberapa menit, gasping ini akan semakin melemah sehingga akhirnya
timbul apnea sekunder. Pada kondisi normal fase-fase ini tidak jelas
terlihat karena setelah pembersihan jalan nafas bayi akan segera bernafas
dan menangis kuat.
Pemakian sumber glikogen untuk energi dalam metabolisme
anaerob menyebabkan dalam waktu singkat tubuh bayi akan menderita
hipoglikemia. Pada asfiksia berat menyebabkan kerusakan membran sel
terutama sel susunan saraf pusat sehingga mengakibatkan gangguan
elektrolit, berakbat menjadi hiperkalemia dan pembengkakan sel.
Kerusakan sel otak terjadi setelah asfiksia berlangsung selama 8-15 menit.
Manifestasi dari kerusakan sel otak dapat berupa HIE yang terjadi
setelah 24 jam pertamama dnegan didapatkan adanya gejala seperti kejang
subtel, multifokal atau fokal klonik. Manifestasi ini dapat muncul sampai
hari ketujuh dan untuk penegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan
penunjang seperti ultrasonografi kepala dan rekaman elektroensefalografi.
Menurun atau terhentinya denyut jantung akibat dari asfiksia dapat
mengakibatkan terjadinya iskemia. Iskemia akan memberikan akibat yang
lebih hebat dari hipoksia karena menyebabkan perfusi jaringan kurang
baik sehingga glukosa sebagai sumber energi tidak dapat mencapai
jaringan dan hasil metabolisme anaerob tidak dapat dikeluarkan dari
jaringan.
Iskemia dapat mengakibatkan sumbatan pada pembuluh darah kecil
setelah mengalami asfiksia selama lima menit atau lebih sehingga darah
tidak dapat mengalir meskipun tekanan perfusi darah sudah kembali
normal. Peristiwa ini mungkin mempunyai peranan penting dalam
menentukan kerusakan yang menetap pada proses asfiksia.

25
3.5 WOC

Faktor Ibu Faktor Faktor Janin Faktor Neonatus


Hipoksia ibu, gangguan Plasenta Kompresi Kelainan kongenital,
aliran darah uterus, Solusio umbilikus, tali bayi prematur (lahir <
preeklamsia dan plasenta, pusar melilit, tali 37 minggu), ketuban
eklamsia, partus lama, perdarahan pusar pendek, pecah dini, trauma
partus macet plasenta prolaps tali pusar persalinan, pemakaian
obat anastesi yang
berlebiih

Asfiksia

Janin kekurangan O2 dan kadar CO2 Paru-paru terisi


 cairan

Nafas cepat Suplai O2 Suplai O2 MK : Gangguan


ke paru  dalam darah Ketidakefektifa metabolisme
MK :  n bersihan jalan dan
Apnea Ketidakefektifa nafas perubahan
n Pola Nafas Kerusakan Suplai O2 di asam basa
otak perifer 
DJJ dan TD Asidosis
 respiratorik
MK : Resiko Perfusi
Janin tidak Cidera jaringan 
bereaksi Gangguan
terhadap perfusi
rangsangan MK : Gangguan ventilasi
Perfusi Jaringan
Kematian
bayi MK : Gangguan
Pertukaran Gas
MK :
Perubahan
proses keluarga

26
3.6 Manifestasi Klinis
Asfiksia biasanya merupakan akibat dari hipoksia janin yang
menimbulkan tanda – tanda :
1. DJJ lebih dari 100x/menit atau kuang dari 100x/menit tidak teratur
2. Mekonium dalam air ketuban pada janin letak kepala
3. Tonus otot buruk karena kurang oksigen pada otak,otot, dan organ lain.
4. Takipnu (pernafasan cepat) karena kegagalan absorbs cairan paru-paru
5. Pucat
6. Sianosis (warna kebiruan) karena kekurangan oksigen didalam darah
7. Bradikardi (penurunan frekuensi jantung) karena kekurangan oksigen
8. Depresi pernapasan karena otak kekurangan oksigen

3.7 Pemeriksaan Diagnostik


1. Pemeriksaan darah kadar AS. Laktat kadar bilirubin, kadar PaO2, PH
2. Pemeriksaan fungsi paru
3. Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler
4. Gambaran patologi
5. Palpasi : kepala teraba fundus, bagian bawah pantat dan punggung kiri
atau kanan
6. Auskultasi : Denyut Jantung Janin (DJJ) paling terdengar jelas pada
tempat yang lebih tinggi dari pusat
7. Pemeriksaan dalam : dapat diraba os sacrum, tuber, ischii, kadang-kadang
kaki
8. Pemeriksaan abdomen : perasat Leopold I-IV
9. USG : Idealnya digunakan untuk memastikan perkiraan klinis presentasi
pantat, dan bila mungkin untuk mendeteksi anomaly janin
10. Foto sinar X(rontgen) : bayangan kepala difundus

3.8 Penatalaksanaan
Tindakam yang dilakukan pada bayi asfiksia neotorum adalah sebagai
berikut :
1. Bersihkan jalan napas dengan penghisap lender dan kasa steril

27
2. Potong tali pusat dengan teknik aseptic dan anti septic
3. Segera keringkan tubuh bayi dengan handuk atau kain kering yang bersih
dan hangat
4. Nila status pernapsan. Lakukan hal-hal berikut bila ditemukan tanda-tanda
asfiksia
 Segera baringkan dengan kepala bayi sedikit ekstensi dan penolong
berdiri di sisi kepala bayi dari sisa air ketuban
 Miringkan kepla bayi
 Bersihkan mulut dengan kasa yang dibalut pada jari telunjuk
 Isap cairan dari mulut dan hidung
5. Lanjutan menilai pernapasan
Nilai status pernapasan apabila masih ada tanda asfiksia, caranya
dengan menggosok punggung bayi (melakukan rangsangan taktil). Bila
tidak ada perubahan segera berikan napas buatan.
6. Algoritma
Sebagian besar bayi baru lahir tidak membutuhkan intervensi
dalam mengatasi transisi dari intrauterine dan ekstrauterine, namun
sejumlah kecil membutuhkan berbagai derajat resusitasi. Pada setiap
kelahiran harus setidaknya satu untuk bertanggung jawab pada bayi baru
lahir. Orang tersebut harus mampun untuk memulai resusitasi, termasuk
pemberian ventilasi tekanan positif dan kompresi dada. Bayi premature
(usia gestasi <37 minggu) membutuhkan persiapan khusus. Karena, bayi
premature memiliki paru yang imatur yang memungkinkan lebih sulit
diventilasi dan mudah mengalami kerusakan karena ventilasi tekanan
positif serta memiliki pembuluh darah imatur dalam otak yag mudah
megalami perdarah dan dapat meningkatkan hipovolemik dan kulit tipis
pada are permukaan tubuh yang luas sehingga mempercepat kehilangan
panas dan rentan terhadap infeksi. Apabila bayi diperlukan resusitasi maka
segera dilakukan tindakan resusitasi.
LANGKAH AWAL RESUSITASI
Dilakukan pemeriksaan atau penilaian awal dilakukan dengan menjawab 4
pertanyaan :

28
 Apakah bayi cukup bulan ?
 Apakah air ketuban jernih
 Apakah bayi bernapas atau menangis
 Apakah tonus otot bayi baik atau kuat >

Bila jawaban semuanya iya, maka bayi langsung dimasukkan ke dalam


prosedur perawatan rutin dan tidak dipisahkan dari ibunya. Bayi
dikeringkan, diletakkan didada ibunya dan diselimuti dengan kain linen
kering untuk menjaga suhu, bila jawabannya tidak dari salah satu
pertanyaan diatas maka bayi memerlukan satu atau beberapa tindakan
resusitasi berikut secara berurutan :
Langkah awal dalam stabilisasi

a. Memberikan kehangatan
Bayi diletakkan dibawah alat pemancar panas (radiant warmer)
dalam keadaan telanjang agar panas dapat mencapau tubuh bayi dan
memudahkan eksplorasi seluruh tubuh. Bayi dengan BBLR memiliki
kecenderungan tinggi menjadi hipotermi dan harus mendapatkan
perlakuan khusus seperti penggunaan plastic pembungkus dan
meletakkan bayi dibawah pemancar panas pada bayi kurang bulan dan
BBLR
b. Memposisikan bayi dengan sedikit mengadahkan kepalanya
Bayi diletakkan telentang dengan leher sedikit tengadah dalam
posisi menghidu agar posisi faring, laring, dan trakea dalam satu garis
lurus yang akan mempermudah masuknya udara. Posisi ini adalah posisi
terbaik untuk melakukan ventilasi dengan balon dan sungkup dan / atau
untuk pemasangan pipa endotrakeal
c. Membersihkan jalan napas sesuai keperluan
Bergantung dengan keaktifan bayi dan ada atau tidaknya
mekonium. Bila terdapat mekonium dalam cairan amnion dan bayi tidak
bugar (mengalami depresi pernapasan, tonus otot kurang dan frekuensi
jantung kurang dari 100x/menit) segera dilakukan penghisapan trakea
sebelum timbul pernapasan untuk mencegah sindrom mekonium.

29
Penghisapan trakea meliputi langkah – langkah pemasangan laringoskop
dan selang endrotrakeal kedalam trakea, kemudian kateter penghisap
dilakukan pembersihan daerah mulut, faring, dan trakea sampai glottis.
Bila terdapat mekonium dalam cairan amnion namun bayi tampak bugar,
pembersihan sekret dari jalan napas dilakukan seperti pada bayi tanpa
mekoneum
d. Mengeringkan bayi, merangsang pernapasan dan meletakkan pada
posisi yang benar
Meletakkan pada posisi yang benar, menghisap sekret, dan
mengeringkan akan memberi rangsangan yang cukup pada bayi untuk
memulai pernapasan. Bila setelah psoisi yang benar, penghisapan sekret
dan pengeringan, bayi belum bernapas adekuat, maka perangsangan taktil
dapat dilakukan dengan menepuk atau menyentil telapak kaki, atau
denggan menggosok punggung, tubuh, ekstremitas bayi. Bayi yang
berada dalam apnu primer akan bereaksi pada semua rangsangan,
sementara bayi berada apnu sekunder, rangsangan apapun tidak akan
menimbulkan reaksi pernapasan. Karenannya cukup satu atau dua telapak
kaki atau gosokkan pada punggung

Keputusan melanjutkan satu kategori ke katagori berikutnya ditenttukan


dengan penilaian 3 tanda vital secara stimultan (pernapasan, frekuensi jantung dan
warna kulit). Waktu untuk setiap langkah sekitar 30 detik lalu nilai kembali dan
putuskan untuk melanjutkan ke langkah berikutnya.

30
Algoritma resusitasi neonatal

31
3.9 Komplikasi

32
Komplikasi
1. Edema dan Perdarahan Otak
Pada penderita asfiksia dengan gangguan fungsi jantung yang telah
berlarut sehingga terjadi aliran darah ke otak yang menurun, keadaan ini
akan menyebabkan hipoksia dan iskemik otak yang berakibat terjadinya
edema otak, hal ini juga akan mengakibatkan perdarahan di otak
2. Anuria dan Oliguria
Disfungsi ventrikel jantung dapat terjadi pada penderita asfiksia, keadaan
ini dikenal dengan istilah disfungsi miokardium pada saat disertai
perubahan sirkulasi. Pada keadaan ini curah jantung akan lebih banyak
mengalirke organ seperti mesentrium dan ginjal. Hal ini menyebabkan
terjadinya hipoksemia pada pembuluh darah mesentrium dan ginjal yag
menyebabkan pengeluaran urine sedikit
3. Kejang
Pada bayi yang mengalami asfiksia akan mengalami gangguan pertukaran
gas dan transport O2 sehingga penederita kekurangan oksigen dan
kesulitan untuk pengeluaran CO2 hal ini mengakibatkan kejang pada anak
karena terjadi perfusi jaringan yang tidak efektif
4. Koma
Apabila pasien asfiksia berat segera tidak ditangani maka akan
menyebabkan koma karena beberapa hal diataraya yaitu hipoksemia dan
perdarahan pada otak.

Komplikasi yang terjadi perorgan adalah


Sistem organ Komplikasi yang mungkin terjadi
Otak  Apnea
 Kejang
 Perubahan pada pemeriksaan
neurologi
Paru-paru  Hipertensi pulmoner
 Pneumonia
 Pneumothoraks

33
 Takipnea sementara
 Sindrom aspirasi mekonium
 Defisiensi surfaktan
Kardiovaskular  Hipotensi
Ginjal  Nekrosis tubuler akut
Gastrointestinal  Ileus
 Enterokotilitis mekrotikans
Metabolik atau Hermatologik  Hipoglikemia
 Hipokalasemia, hiponatremia
 Anemia jika terdapat riwayat
kehilangan darah akut
 trombositopenia

3.10Asuhan Keperawatan Klien Asfiksia


A. Pengkajian
1. Pengkajian Primer
Airway : bayi tidak menangis atau tidak ada usaha untuk bernafas
pada asfiksia berat, kadang-kadang terasa hembusan nafas pada asfiksia
ringan (Boxwell, 2000).
Breathing : apnea pada asfiksia berat (Saifudin, 2001).
Circulation : HR <100x/menit, HR>100x/menit pada asfiksia ringan
(Boxwell, 2000).
Disability : tonus otot lemah (Saifudin, 2001).
Exposure : seluruh tubuh berwarna biru, pucat, sianosis (Boxwell,
2000), cairan ketuban ibu bercampur mekonium atau sisa mekonium
pada tubuh bayi (Ghai et al, 2010), BBLR (berat badan lahir rendah).
APGAR : Asfiksia berat bernilai 0-3, asfiksia sedang 4-6, asfiksia
ringan 7-9, bayi normal bernilai 10 (Ghai et al, 2010).
Menurut Henderson & Jones (2001):
1. Bayi dengan nilai APGAR sangat rendah tampak pucat, terkulai,
tidak ada usaha napas, tidak berespon terhadap suksion oral dan nadi
sangat lambat.

34
2. Bayi dengan nilai APGAR 4-7 memiliki nadi dibawah 100 kali
permenit, pernapasan tidak teratur dan kulit berwarna biru. Terdapat
beberapa respon terhadap suksion dan beberapa tonus otot. Bayi ini
dapat berespon dengan baik terhadap stimulasi.
3. Bayi dengan nilai APGAR >7 mempunyai irama jantung normal,
bernapas dan berespon terhadap stimulus.
2. Pengkajian Sekunder
Faktor-faktor yang menyebabkan resiko tinggi asfiksia (Rehan &
Phibbs, 2005):
Kondisi Ibu Kondisi Persalinan Kondisi Bayi
- Diabetes Melitus - Penggunaan vakum - Prematur
- Preeklamsi - Letak sungsang - Post date
- Hipertensi - Bentuk pelvis yang - Asidosis
- Penyakit ginjal kecil: distonia - Nadi tidak normal,
kronis bahu, fase kedua disritmia
- Anemia (Hb memanjang - Bercak mekonium
<10g/dl) - Operasi SC dan cairan amnion
- Gangguan imun - Kompresi tali pusat - Oligohidroamnion
pada golongan - Hipotensi, - Polihidroamnion
darah perdarahan - Penurunan proses
- Plasenta previa pertumbuhan: USG
- Abrusio plasenta - Makrosomia
- Perdarahan saat - Sistem surfaktan
kehamilan paru-paru belum
- Narkotika, matang
barbiturat, - Kelainan bentuk
transquilizer, janin: sonografi
intoksikasi alkohol - Kehamilan kembar
- Riwayat abortus
- Ruptur membrane
- Lupus
- Penyakit jantung

35
saat kehamilan
- Infeksi pada
amnion
- Arteri umbilikus
abnormal

Pemeriksaan diagnostik
1. Peningkatan metabolisme atau mixed acidemia (pH <7) yang dinilai
dari sampel plasenta jika didapatkan, hasil asidosis pada darah tali pusat
jika PaCO2 > 55 mmH2O (ACOG dalam Cunningham et al, 2005).
2. Asfiksia pada periode intrapartum dan pada periode antepartum dapat
dideteksi dengan monitoring denyut jantung janin (fetal heart rate)
lewat CTG dan USG serta penilaian dari sampel darah untuk
memeriksa tingkat keasaman darah (pH of scalp blood) (Beard 1974
dalam Izati 2008).
B. Diagnosa Keperawatan
1. Pola napas tidak efektif
2. Risiko gangguan perlekatan
C. Intervensi Keperawatan
Ketidakefektifan pola nafas
Tujuan:
Pola nafas menunjukkan frekuensi nafas yang efektif.
Kriteria hasil:
Setelah dilakukan intervensi 1×24 jam klien menunjukkan pola nafas yang
efektif, ekspansi dada simetris, tidak ada bunyi nafas tambahan, kecepatan
dan irama respirasi dalam batas normal.
Intervensi Rasional
1. Pertahankan kepatenan jalan nafas 1. Menghilangkan lendir yang
dengan melakukan pengisapan mengganggu pernafasan
lendir 2. Mengidentifikasi jika ada
2. Pantau status pernafasan dan masalah pada status
oksigenasi sesuai dengan pernafasan

36
kebutuhan 3. Mengetahui pola nafas dan
3. Auskultasi jalan nafas untuk adanya sumbatan pada
mengetahui adanya penurunan paru-paru
ventilasi 4. Alat bantu nafas membantu
4. Kolaborasi dengan dokter untuk pasien memenuhi O2
pemeriksaan AGD dan pemakaian sehingga pola nafas menjadi
alat bantu nafas efektif
5. Siapkan pasien untuk ventilasi 5. Ventilasi mekanik
mekanik bila perlu membantu pasien bernafas
6. Berikan oksigenasi sesuai 6. Membantu pasien
kebutuhan memenuhi kebutuhan O2
pada tubuhnya

Risiko gangguan perlekatan


Tujuan:
Tidak ada gangguan perlekatan pada ibu dan bayi
Kriteria hasil:
Setelah dilakukan intervensi dalam 1×24 jam, tidak ada gangguan
perlekatan pada ibu dan bayi dan segera bisa dilakukan bounding
attachment.

Intervensi Rasional
1. Letakkan segera bayi baru lahir 1. Membantu meningkatkan
ke kulit orang tua setelah bounding attachment
kelahiran 2. Membuat orang tua tidak
2. Sediakan kesempatan bagi orang cemas akan kondisi bayinya
tua untuk melihat, memegang, yang baru lahir
dan memeriksa bayi baru lahir 3. Membantu meningkatkan
segera setelah kelahiran jalinan kasih sayang antara
3. Fasilitasi kontak mata antara orang tua dengan bayi baru
orang tua dan bayi baru lahir lahir
segera setelah kelahiran 4. Membantu orang tua agar

37
4. Instruksikan pada orang tua mampu melakukan kontak
mengenai bagaimana cara kulit ke kulit pada bayi baru
menyediakan kontak kulit ke lahir tanpa mencederai
kulit 5. Membantu orang tua agar
5. Dukung kedekatan secara fisik mampu memberikan pola
yang sering dan terus-menerus asuh yang baik
antara bayi dan orang tua 6. Membantu orang tua agar
6. Sering berikan informasi terbaru mengetahui status bayinya
pada orang tua mengenai status
bayi

BAB 4
PENUTUP

38
10.1 Kesimpulan
Terdapat 4 jenis golongan darah, yaitu A, B, AB dan O. Golongan
darah ditentukan melalui tipe molekul (antigen) pada permukaan sel darah
merah. Sebagai contoh, individu dengan golongan darah A memiliki
antigen A, dan golongan darah B memilki antigen B, golongan darah AB
memiliki baik antigen A dan B sedangkan golongan darah O tidak
memiliki antigen. Ketika golongan darah yang berbeda tercampur, suatu
respon kekebalan tubuh terjadi dan terbentuk antibodi untuk menyerang
antigen asing di dalam darah dan keadaan inilah yang disebut
inkompatibilitas ABO.
Asfiksia dapat terjadi pada periode antepartum, intrapartum
maupun postpartum. Asfiksia juga dapat terjadi pada periode setelah
persalinan (postpartum) yaitu setelah bayi lahir, pada saat periode
antepartum maupun intrapartum. Pada saat setelah persalinan di ruang
bersalin, bayi yang lahir dapat mengalami asfiksia yang dinilai dari Apgar
Score pada menit pertama, kelima, sepuluh dan 15 menit pertama
kehidupan serta ada tidaknya asidosis. Asfiksia postpartum mungkin
disebabkan oleh maladaptasi saat lahir atau kegagalan sistem pernafasan,
jantung dan saraf pada neonatus akibat kelainan konginetal, penyakit pada
janin atau cedera kelahiran (Gadoth & Gobel 2011).
10.2Saran
Diharapkan dengan penulisan makalah ini, mahasiswa mampu
memahami dan mengaplikasikan asuhan keperawatan pada pasien
Asfiksia dan ABO Incompatibility secara komprehensif, sehingga bisa
meningkatkan kualitas hidup pasien.

DAFTAR PUSTAKA

39
Allo, Wendy Yudija Limbong. 2014. Ikterus Neonatorum et causa
Inkompatibilitas ABO. Jakarta: Universitas Kristen Krida Wacana
American Academy of Pediatric. 2012. Special Report Neonatal Resuscitation:
2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.
Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2009. Asuhan Bayi Baru Lahir Dan
Penatalaksanaan Bayi Baru Lahir Dengan Asfiksia. Jakarta : JNPK
G.J, Carol. 2016. Maternal Newborn Nursing Care Plans 3rd edition. Burlington;
Jones Bartlett Learning.
Ghai, OP, Paul VK & Bagga, A. 2010. Essential Pediatrics. Seventh edition.
Pp96-140.
Hamening D. 2012. Modern blood banking & transfusion practices. 1st ed.
Philadelphia: F.A Davis
Honkenberry, M.J. 2015.Wong’s Nursing Care of Infants and Children 10th
edition. Missouri; Elsevier.
http://ners.unair.ac.id/materikuliah/ASFIKSIA%20PADA%20BAYI%20BARU%
20LAHIR.pdf diakses pada tanggal 16 Februari 2019
https://dokumen.tips/documents/makalah-asfiksia-neonatorum.html diakses pada
tanggal 18 Februari 2019
International Child Health Review Collaboration (ICHRC). 2012. 3.5. Manajemen
Bayi dengan Asfiksia Perinatal. Diakses dari http://www.ichrc.org/35-
manajemen-bayi-dengan-asfiksia-perinatal pada 16/02/2019.
Joyce Poole. 2001. Blood Group Incompatibility. UK: International Blood, and
Group Reference Laboratory
Manuaba, Et Al. 2010. Ilmu Kebidanan Penyakit Kandungan Dan KB. Jakarta ;
EGC
McDonnell M, et.al.( 1998 ). Hydrops fetalis due to ABO incompatibility. Arch
Dis Child Fetal neonatal Ed. 78: p. 220-221
Mennuti, M. (2011). Management of Pregnancy with ABO
Incompatibility.The Foundation for Exxcellence in Women's Health Care
Oxorn, Harry, Et Al. 2010. Ilmu Kebidanan Patologi & Fisiologi Persalinan.
Yogyakarta; Yayasan Essentia Medica (Yem)
Purwitasari, Kadek Tia Indah. 2017. Inkompatibilitas pada Penentuan Golongan
Darah Menurut Sistem ABO. Denpasar: Universitas Udayana

40
S, Radityo. 2011. Diakses pada Kamis, 14 Februari 2019 pukul 11.00 WIB di
laman eprints.undip.ac.id/29132/3/Bab_2.pdf
SDKI, NIC NOC
Stiller RJ, et.al., Fetal ascites associated with ABO incompatibility:case report and
review of the literature. Am J Obstet Gynecol 1996. No.175(S): p.1371-1372
Wahidiyat, Iskandar. 2007. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia

41