Anda di halaman 1dari 7

Patofisiologi Dispepsia Fungsional 4,5

1. Penyakit asam lambung


Perihal bagaimana individu tertentu dapat merasakan asam tanpa kerusakan nyata pada lambung bisa
jadi karena mereka juga menderita GERD (Gastroesophageal Reflux Disease). Individu ini akan
merasakan pajanan terhadap keasaman esofagus sebagai nyeri epigastrik, daripada
sebagai heartburn pada substernal. Namun, masih belum diketahui apakah dispepsia pada pasien
adalah konsekuensi nyeri alih dari esofagus ke epigastrium atau peningkatan sensitivitas lambung
proksimal (contoh: cardia) terhadap asam. Refluks bisa terjadi akibat rendahnya tonus sfingter
esofagus bawah.
2.Kelainan motilitas
Kelainan motilitas pada gastroduodenal dapat berujung pada gangguan distribusi awal makanan,
disritmia lambung, hipomotilitas antral, dan keterlambatan dalam pengosongan lambung. Coffin et
al, yang pertama kali mengusulkan bahwa pasien dispepsia memiliki kelainan motilitas, mencatat
hiporeaktivitas atau penurunan relaksasi refleks fundus dalam merepons distensi usus mendasari
terjadinya dispepsia. Disamping itu, selama pemasukan makanan ke duodenum, persepsi pasien
terhadap distensi antrum meningkat dan menurun terhadap relaksasi fundus. Terlebih lagi, gangguan
relaksasi fundus berkontribusi pada terjadinya distoni lambung proksimal dan distal yang berakibat
pada pengisian berlebihan antral. Padahal normalnya, lambung proksimal akan mengembang seiring
ingesti makanan sehingga memungkinkan peningkatan volume tanpa perubahan tekanan yang
signifikan. Oleh karena itu, pasien akan merasa cepat kenyang akibat distribusi awal cairan ke
antrum, atau rasa penuh yang dikaitkan dengan retensi proksimal. Pada duodenum sendiri, gangguan
motilitas akan menghambat pembersihan asam eksogen.
3.Hiperalgesia viseral
Banyak studi membuktikan bahwa pasien dengan dispepsia fungsional memiliki prevalensi yang
lebih tinggi terhadap kelainan psikiatrik. Secara eksperimental, dibuktikan bahwa stres menurunkan
ambang batas (threshold) sensoris pada saluran pencernaan. Disamping itu, pasien dispepsia
fungsional hipersensitif terhadap distensi isobarik atau isovolumetrik lambung proksimal. Hal ini
menandakan adanya sindrom iritasi lambung (stomach irritable syndrome). Meskipun nyeri perut
bagian atas juga terjadi pada nyeri organik, ambang batas nyeri akibat distensi pada dispepsia
fungsional akan lebih rendah daripada organik. Tidak hanya akibat distensi mekanik, peningkatan
kemosensitivitas terhadap mukosa intestinal juga menyebabkan dispepsia. Saat berpuasa, pemasukan
asam ke usus meningkatkan sensasi mual pada pasien dispepsia fungsional.
4.Infeksi Helicobacter pylori
Telah lama menjadi kontroversi karena penurunan akomodasi lambung tetap terjadi pada pasien
dispepsia tanpa peduli status Helicobacter pylori positif atau negatif.
Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa stasis lambung (gastric stasis) berkaitan dengan
kekenyangan setelah makan malam (postprandial fullness), mual, dan muntah. Gangguan akomodasi
pada lambung berkaitan erat dengan penurunan berat badan dan rasa cepat kenyang. Terakhir,
hipersentivitas distensi balon berkaitan dengan nyeri abdominal atau sendawa. Namun, masih
dibutuhkan studi lanjut mengenai keterlibatan sistem saraf pusat dalam mengolah stimuli visceral
pada dispepsia fungsional ini.5
PATOFISIOLOGI DISPEPSIA LAINNYA 2
1. Intoleransi makanan
Pada sebagian orang, intoleransi makanan tertentu berkaitan dengan gejala dispepsia. Sebagian
makanan tidak dapat ditelan karena konsistensinya seperti pasien karsinoma yang merasa tidak enak
setelah makan makanan padat. Defisiensi enzim tertentu seperti lactase juga mampu membuat pasien
mengalami kram perut, distensi, diare, dan flatulensi.

2. Aerofagia
Eruktasi (sendawa) berulang atau kronik diakibatkan oleh aerofagia (menelan udara) bukan karena
produksi gas berlebihan dalam lambung atau usus. Aerofagia disebabkan oleh kecemasan kronik,
makan cepat, minum minuman mengandung karbonat, mengunyah permen, merokok, gigi geligi dan
esofagus yang buruk.

PRINSIP PENATALAKSANAAN 2
Dispepsia merupakan permasalahan diagnostik menantang dan sulit karena sifatnya
nonspefisik. Anamnesis riwayat medis termasuk kelainan ekstraintestinal harus cermat dan riwayat
diet juga harus teliti ditanyakan. Disamping itu, penggunaan obat pasien ditinjau
kembali. Pemeriksaan fisik jarang memberikan hasil tetapi bermanfaat mendeteksi penyakit lainnya
pada sistem organ yang dapat mempengaruhi fungsi intestinal. Pemeriksaan tinja menentukan
penampakan dan adanya darah.

PENGOBATAN DISPEPSIA1
1.Antasid 20-150 ml/hari
Mudah didapat dan murah dengan cara kerja menetralisir asam lambung. Campuran yang biasanya
terdapat dalam antasid antara lain Na bikarbonat, Al (OH3), Mg (OH2), dan Mg
trisilikat. Pemakaiannya bersifat simtomatis.
2.Antikolinergik
Kerja obat ini tidak spesifik. Pirenzepin, bersifat agak selektif, bekerja dengan menghambat reseptor
muskarinik yang dapat menekan sekresi asam lambung 28-43%.
3.Antagonis reseptor H2
Hanya digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak lambung. Adapun
contoh obatnya adalah simetidin, roksatidin, ranitidin, dan famotidin.
4.Penghambat pompa asam
Adapun contoh obatnya adalah omeperazol, lansoprazol, dan pantoprazol yang bekerja sesuai
namanya.
5.Sitoprotektif
Prostaglandin sintetik seperti misoprostol dan enprostil selain bersifat sitoprotektif juga menekan
sekresi asam lambung oleh sel parietal.
6.Golongan prokinetik
Domperidon dan metoklopramid adalah contoh golongan ini. Keduanya bersifat cukup efektif untuk
mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan pembersihan asam lambung (acid
clearance) dan pencegahan refluks.
TANDA DAN GEJALA
1. Dewasa
Gejala yang paling umum-GERD adalah:
a. Mulas
b. Regurgitasi
c. Kesulitan menelan ( disfagia )
Kurang, gejala umum, termasuk:
a. Nyeri dengan menelan ( odynophagia )
b. Peningkatan air liur (rasa ingin meludah)
c. Mual
d. Nyeri dada
GERD kadang-kadang menyebabkan luka pada kerongkongan. Cedera ini mungkin termasuk:
a. Refluks esofagitis - nekrosis epitel esofagus menyebabkan borok di dekat persimpangan dari
lambung dan kerongkongan.
b. Terserang striktur - penyempitan terus-menerus dari esophagus yang disebabkan oleh refluks
akibat peradangan.
c. Barrett esophagus - usus metaplasia . (perubahan sel epitel skuamosa dari epitel kolumnar ke
usus) dari esofagus distal.
d. Terserang adenokarsinoma -. bentuk yang jarang dari kanker
Beberapa gejala atipikal lainnya yang berhubungan dengan GERD, tetapi ada bukti yang baik untuk
penyebab hanya ketika mereka disertai dengan cedera kerongkongan. Gejala-gejala ini:
a. Kronis batuk
b. Laringitis (suara serak, tenggorokan kliring)
c. Asma
d. Erosi enamel gigi
e. Hipersensitivitas dentin
f. Sinusitis dan rusak gigi
g. Sakit tekak
Beberapa orang telah mengusulkan bahwa gejala seperti sinusitis , infeksi telinga berulang, dan
fibrosis paru idiopatik adalah karena GERD, namun peran penyebab belum ditetapkan.
2. Anak-anak
GERD mungkin sulit untuk mendeteksi di bayi dan anak-anak , karena mereka tidak bisa
menggambarkan apa yang mereka rasakan dan indikator harus diperhatikan. Gejala dapat bervariasi
dari gejala khas orang dewasa. GERD pada anak-anak dapat menyebabkan berulang muntah , mudah
meludah atas, batuk , dan masalah pernapasan lainnya seperti tersengal-sengal, menangis kalau
dihibur, menolak makan, menangis kalau diberi makanan dan kemudian menarik botol atau payudara
hanya menangis, begitu lagi, kegagalan untuk menambah berat badan yang memadai, bau mulut, dan
sendawa atau bersendawa juga umum. Anak-anak mungkin memiliki satu gejala atau banyak, tidak
ada gejala tunggal bersifat universal pada semua anak dengan GERD.
Diperkirakan bahwa dari sekitar 4 juta bayi lahir di Amerika Serikat setiap tahun, hingga 35% dari
mereka mungkin memiliki kesulitan dengan refluks dalam beberapa bulan pertama kehidupan
mereka, yang dikenal sebagai meludah. Salah satu teori untuk ini adalah yang “teori trimester ke-4″
yang mencatat bahwa kebanyakan hewan dilahirkan dengan mobilitas yang signifikan, namun
manusia relatif tak berdaya saat kelahiran, dan menunjukkan bahwa mungkin telah pernah menjadi
trimester keempat, namun anak-anak mulai lahir sebelumnya, evolusi, untuk mengakomodasi
pengembangan kepala yang lebih besar dan otak dan memungkinkan mereka untuk melewati jalan
lahir dan ini membuat mereka dengan sistem pencernaan sebagian belum berkembang.
Kebanyakan anak akan mengatasi refluks mereka dengan ulang tahun pertama mereka. Namun,
sejumlah kecil namun signifikan dari mereka tidak akan mengatasi kondisi tersebut. Hal ini terutama
berlaku di mana ada riwayat keluarga hadir GERD.
Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure zone) yang dihasilkan
oleh kontraksi Lower esophageal sphincter. Pada individu normal, pemisah ini akan dipertahankan
kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan, atau aliran retrograd yang
terjadi pada saat sendawa atau muntah. Aliran balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya
terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat rendah (<3 mmHg) (Aru, 2009).
Terjadinya aliran balik / refluks pada penyakit GERD diakibatkan oleh gangguan motilitas /
pergerakan esofagus bagian ujung bawah. Pada bagian ujung ini terdapat otot pengatur (sfingter)
disebut LES, yang fungsinya mengatur arah aliran pergerakan isi saluran cerna dalam satu arah dari
atas ke bawah menuju usus besar. Pada GERD akan terjadi relaksasi spontan otot tersebut atau
penurunan kekuatan otot tersebut, sehingga dapat terjadi arus balik atau refluks cairan atau asam
lambung, dari bawah ke atas ataupun sebaliknya (Hadi, 2002).
Patogenesis terjadinya GERD menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dari esophagus dan
faktor efensif dari bahan reflukstat. Yang termasuk faktor defensif esophagus, adalah pemisah
antirefluks, bersihan asam dari lumen esophagus, dan ketahanan ephitelial esophagus. Sedangkan
yang termasuk faktor ofensif adalah sekresi gastrik dan daya pilorik.
a. Pemisah antirefluks
Pemeran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES. Menurunnya tonus LES dapat menyebabkan
timbulnya refluks retrograde pada saat terjadinya peningkatan tekanan intraabdomen. Sebagian besar
pasien GERD ternyata mempunyai tonus LES yang normal. Faktor-faktor yang dapat menurunkan
tonus LES adalah adanya hiatus hernia, panjang LES (makin pendek LES, makin rendah tonusnya),
obat-obatan (misal antikolinergik, beta adrenergik), dan faktor hormonal. Selama kehamilan,
peningkatan kadar progesteron dapat menurunkan tonus LES.
b. Bersihan asam dari lumen esophagus
Faktor-faktor yang berperan dalam bersihan asam dari esophagus adalah gravitasi, peristaltik,
eksrkresi air liur, dan bikarbonat. Setelah terjadi refluks sebagian besar bahan refluksat akan kembali
ke lambung dengan dorongan peristaltik yang dirangsang oleh proses menelan.
c. Ketahanan epithelial esophagus
Berbeda dengan lambung dan duodenum, esophagus tidak memiliki lapisan mukus yang melindungi
mukosa esophagus. Mekanisme ketahanan ephitelial esophagus terdiri dari :
1) Membran sel
2) Batas intraseluler (intracellular junction) yang membatasi difusi H+ ke jaringan esophagus
3) Aliran darah esophagus yang mensuplai nutrien, oksigen, dan bikarbonat, serta mengeluarkan
ion H+ dan CO2
4) Sel-sel esophagus memiliki kemampuan untuk mentransport ion H+ .
Episode refluks bervariasi tergantung kandungan isinya, volume, lamanya, dan hubungannya dengan
makan. Pada proses terjadinya refluks, sfingter esofagus bawah dalam keadaan relaksasi atau
melemah oleh peningkatan tekanan intra abdominal sehingga terbentuk rongga diantara esofagus dan
lambung. Isi lambung mengalir atau terdorong kuat ke dalam esofagus. Jika isi lambung mencapai
esofagus bagian proksimal dan sfingter esofagus atas berkontraksi, maka isi lambung tersebut tetap
berada di esofagus dan peristaltik akan mengembalikannya ke dalam lambung. Jika sfingter esofagus
atas relaksasi sebagai respon terhadap distensi esofagus maka isi lambung akan masuk ke faring,
laring, mulut atau nasofaring (Hadi, 2002).

D. Patofisiologi/Pathwas
GERD disebabkan oleh kegagalan kardia . Pada pasien sehat, sudut di mana kerongkongan
memasuki perut menciptakan katup yang mencegah empedu duodenum, enzim, dan asam perut dari
perjalanan kembali ke kerongkongan yang mana mereka dapat menyebabkan pembakaran dan radang
jaringan kerongkongan sensitif. Faktor-faktor yang dapat berkontribusi untuk GERD:
a. Hernia hiatus , yang meningkatkan kemungkinan GERD karena faktor mekanik dan motilitas.
b. Obesitas : Peningkatan indeks massa tubuh berhubungan dengan GERD yang lebih parah.
Dalam serangkaian besar dari 2000 pasien dengan penyakit refluks bergejala, telah menunjukkan
bahwa 13% dari perubahan dalam paparan asam esofagus disebabkan perubahan indeks massa tubuh.
c. Zollinger-Ellison syndrome , yang dapat hadir dengan keasaman lambung meningkat karena
produksi gastrin.
d. Hypercalcemia , yang dapat meningkatkan produksi gastrin, yang menyebabkan keasaman
meningkat.
e. Scleroderma dan sistemik sclerosis , yang dapat fitur dismotilitas esofagus.
f. Penggunaan obat-obatan seperti prednisolon .
g. Visceroptosis atau Glénard sindrom, di mana perut telah tenggelam di perut mengacaukan
sekresi motilitas dan asam lambung.
GERD telah dikaitkan dengan berbagai keluhan pernapasan dan laring seperti radang tenggorokan
kronis, batuk , fibrosis paru , sakit telinga, dan asma, bahkan ketika tidak tampak secara klinis. Ini
manifestasi atipikal GERD sering disebut sebagai refluks laryngopharyngeal atau sebagai penyakit
refluks extraesophageal (EERD). Faktor-faktor yang telah dikaitkan dengan GERD, tetapi tidak
meyakinkan:
a. Obstructive sleep apnea
b. Batu empedu , yang dapat menghambat aliran empedu ke dalam Duodenum , yang dapat
mempengaruhi kemampuan untuk menetralisirasam lambung
Pada tahun 1999, tinjauan studi yang ada menemukan bahwa rata-rata, 40% dari pasien GERD juga
memiliki H. pylori infeksi. Pemberantasan H. pylori dapat menyebabkan peningkatan sekresi
asam, yang mengarah ke pertanyaan apakah H. pylori terinfeksi pasien GERD adalah setiap yang
berbeda daripada non pasien terinfeksi GERD. Sebuah double-blind. Penelitian yang dilaporkan pada
tahun 2004, tidak menemukan perbedaan klinis yang signifikan antara kedua jenis pasien dengan
memperhatikan jumlah yang subjektif atau objektif dari keparahan penyakit.

E. KOMPLIKASI
Komplikasi GERD antara lain :
1. Esofagus barret, yaitu perubahan epitel skuamosa menjadi kolumner metaplastik.
2. Esofagitis ulseratif
3. Perdarahan
4. Striktur esofagus
5. Aspirasi. (Asroel, 2002).

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Endoskopi
Dewasa ini endoskopi merupakan pemeriksaan pertama yang dipilih oleh evaluasi pasien dengan
dugaan PRGE. Namun harus diingat bahwa PRGE tidak selalu disertai kerusakan mukosa yang dapat
dilihat secara mikroskopik dan dalam keadaan ini merupakan biopsi. Endoskopi menetapkan tempat
asal perdarahan, striktur, dan berguna pula untuk pengobatan (dilatasi endoskopi).
2. Radiologi
Pemeriksaan ini kurang peka dan seringkali tidak menunjukkan kelainan, terutama pada kasus
esofagitis ringan. Di samping itu hanya sekitar 25 % pasien PRGE menunjukkan refluks barium
secara spontan pada pemeriksaan fluoroskopi. Pada keadaan yang lebih berat, gambar radiologi dapat
berupa penebalan dinding dan lipatan mukosa, tukak, atau penyempitan lumen.
3. Tes Provokatif
a. Tes Perfusi Asam (Bernstein) untuk mengevaluasi kepekaan mukosa esofagus terhadap
asam. Pemeriksaan ini dengan menggunakan HCL 0,1 % yang dialirkan ke esofagus. Tes Bernstein
yang negatif tidak memiliki arti diagnostik dan tidak bisa menyingkirkan nyeri asal esofagus.
Kepekaan tes perkusi asam untuk nyeri dada asal esofagus menurut kepustakaan berkisar antara 80-
90%.
b. Tes Edrofonium. Tes farmakologis ini menggunakan obat endrofonium yang disuntikan
intravena. Dengan dosis 80 µg/kg berat badan untuk menentukan adanya komponen nyeri motorik
yang dapat dilihat dari rekaman gerak peristaltik esofagus secara manometrik untuk memastikan
nyeri dada asal esofagus.
4. Pengukuran pH dan tekanan esofagus
Pengukuran pH pada esofagus bagian bawah dapat memastikan ada tidaknya RGE, pH dibawah 4
pada jarak 5 cm diatas SEB dianggap diagnostik untuk RGE. Cara lain untuk memastikan hubungan
nyeri dada dengan RGE adalah menggunakan alat yang mencatat secara terus menerus selama 24 jam
pH intra esofagus dan tekanan manometrik esofagus. Selama rekaman pasien dapat memeberi tanda
serangan dada yang dialaminya, sehingga dapat dilihat hubungan antara serangan dan pH
esofagus/gangguan motorik esofagus. Dewasa ini tes tersebut dianggap sebagai gold standar untuk
memastikan adanya PRGE.
5. Tes Gastro-Esophageal Scintigraphy
Tes ini menggunakan bahan radio isotop untuk penilaian pengosongan esofagus dan sifatnya non
invasif (Djajapranata, 2001).
6. Pemeriksaaan Esofagogram
Pemeriksaan ini dapat menemukan kelainan berupa penebalan lipatan mukosa esofagus, erosi, dan
striktur.
7. Tes PPI
Diagnosis ini menggunakan PPI dosis ganda selama 1-2 minggu pada pasien yang diduga menderita
GERD. Tes positif bila 75% keluhan hilang selama satu minggu. Tes ini mempunyai sensitivitas
75%.
8. Manometri esofagus
Tes ini untuk menilai pengobatan sebelum dan sesudah pemberian terapi pada pasien NERD.
Pemeriksaan ini juga untuk menilai gangguan peristaltik/motilitas esofagus.
9. Histopatologi
Pemeriksaan untuk menilai adanya metaplasia, displasia atau keganasan. Tetapi bukan untuk
memastikan NERD (Yusuf, 2009).

G. Penatalaksanaan
Terapi GERD ditujukan untuk mengurangi atau menghilangkan gejala-gejala pasien, mengurangi
frekuensi atau kekambuhan dan durasi refluks esofageal, mempercepat penyembuhan mukosa yang
terluka, dan mencegah berkembangnya komplikasi. Terapi diarahkan pada peningkatan mekanisme
pertahanan yang mencegah refluks dan atau mengurangi faktor-faktor yang memperburuk agresifitas
refluks atau kerusakan mukosa.
1. Modifikasi Gaya Hidup
a. Tidak merokok
b. Tempat tidur bagian kepala ditinggikan
c. Tidak minum alkohol
d. Diet rendah lemak
e. Hindari mengangkat barang berat
f. Penurunan berat badan pada pasien gemuk
g. Jangan makan terlalu kenyang
h. Hindari pakaian yang ketat, terutama di daerah pinggang
2. Terapi Endoskopik.
Terapi ini masih terus dikembangkan. Contohnya adalah radiofrekuensi, endoscopic suturing, dan
endoscopic emplatation. Radiofrekuensi adalah dengan memanaskan gastroesophageal junction.
Tujuan dari jenis terapi ini adalah untuk mengurangi penggunaan obat, meningkatkan kualitas hidup,
dan mengurangi reflux.
3. Terapi medika mentosa.
Sampai pada saat ini dasar yang digunakan untuk terapi ini adalah supresi pengeluaran asam
lambung. Ada dua pendekatan yang biasa dilakukan pada terapi medika mentosa:
a. Step up
Awal pengobatan pasien diberikan obat-obat yang kurang kuat menekan sekresi asam seperti antacid,
antagonis reseptor H2 ( simetidin, ranitidine, famotidin, nizatidin) atau golongan prokinetik
(metoklorpamid,domperidon,cisaprid) bila gagal berikan obat-obat supresi asam yang lebih kuat
dengan masa terapi lebih lama (PPI).
b. Step down
Pada terapi ini pasien langsung diberikan PPI dan setelah berhasil lanjutkan dengan supresi asam
yang lebih lemah untuk pemeliharaan.
4. Terapi terhadap Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi adalah perdarahan dan striktur. Bila terjadi rangsangan asam lambung
yang kronik dapat terjadi perubahan mukosa esophagus dari squamous menjadi kolumnar yang
metaplastik sebagai esophagus barret’s (premaligna) dan dapat menjadi karsinoma barret’s
esophagus
a. Striktur esophagus
Bila pasien mengeluh disfagia dan diameter strikturnya kurang dari 13 mm maka dapat dilakukan
dilatasi busi, bila gagal juga lakukanlah operasi.
b. Barret’s esophagus
Bila pasien telah mengalami hal ini maka terapi yang dilakukan adalah terapi bedah (fundoskopi).
Selain terapi bedah dapat juga dilakukan terapi endoskopi (baik menggunakan energy radiofrekuensi,
plikasi gastric luminal atau dengan implantasi endoskopi) walapun cara ini masih dalam penelitian.
(Djajapranata, 2001).