LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE NON HEMORAGIC (SNH)

DIRUANG IGD RSUD BANYUMAS

Disusun Oleh :

DIANA ALFI YANUARITA

1811040057

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
2018/2019
A. Definisi
Stroke non hemoragik (SNH) merupakan gangguan sirkulasi
cerebri yang dapat timbul sekunder dari proses patologis pada
pembuluh misalnya trombus, embolus atau penyakit vaskuler dasar
seperti artero sklerosis dan arteritis yang mengganggu aliran darah
cerebral sehingga suplai nutrisi dan oksigen ke otal menurun yang
menyebabkan terjadinya infark. Menurut Price, (2009).
Stroke merupakan gangguan mendadak pada sirkulasi serebral di
satu pembuluh darah atau lebih yang mensuplai otak. Stroke
menginterupsi atau mengurangi suplai oksigen dan umumnya
menyebabkan kerusakan serius atau nekrosis di jaringan otak.
(Williams , 2008).
Stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu stroke hemoragik dan
stroke non hemoragik. Stroke non hemoragik (SNH) merupakan
gangguan sirkulasi cerebri yang dapat timbul sekunder dari proses
patologis pada pembulu misalnya trombus, embolus atau penyakit
vaskuler dasar seperti artero sklerosis dan arteritis yang menggangu
aliran darah cerebral sehingga suplai nutrisi dan oksigen ke otak
menurun yang menyebabkan terjadinya infark. (Prince , 2006)
Stroke Non Haemoragik adalah cedera otak yang berkaitan dengan
obstruksi aliran darah otak terjadi akibat pembentukan trombus di
arteri cerebrum atau embolis yang mengalir ke otak dan tempat lain di
tubuh (Padila , 2012)
Hemiparesis adalah sindrom klinis yang awal timbulnya
mendadak, progesif cepat, berupa deficit neurologis fokal atau global
yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan
kematian dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah
otak non traumatik ( Kapita Selekta Kedokteran Jilid II 2009).
B. Etiologi
Stroke Non Hemorajik dapat di klasfikasikan menjadi 2 bagian di
tinjau dari penyebabnya, yaitu:
1. Stroke embolik adalah bekuan atau gumpalan darah yang terbawa
aliran darah bagian lain tubuh ke dalam otak sumber embolik
selebral yang paling sering adalah jantung dan arteri karotis riwayat
penyakit demam reumatik, fibrirasi atrium ( tersering) infrark
miokardium dan kelainan katup jantung biasanya rentan terkena
stroke embolik khususnya bila mereka mengalami kelainan irama
jantung ( arit Mia) (Thomas DJ 1996).
2. Sroke trombotik
Trombotik selebral dapat menjadi akibat proses penyempitan (
arterioskleosis). Pembuluh nadi otak dengan derajat yang sedang /
berat dan adanya perlambatan sirkulasi selebral keadaan ini sangat
berhubungan erat dengan usia, tetapi dapat pula di timbulkan oleh
tekanan darah tinggi dan resiko lainnya seperti diabetes beserta
kadar lemak termasuk kolesterol yang tinggi dalam darah.

Faktor-faktor yang menyebabkan stroke Nurarif dan Hardhi (2013) :

a. Faktor yang tidak dapat diubah (non reversible).
Jenis kelamin : pria lebih sering ditemukan menderita daripada wanita.
Usia : semakin tinggi usia semakin tinggi juga terkena stroke.
Keturunan : adanya riwayat keturunan yang terkena stroke.
b. Faktor yang dapat di ubah (reversible):
 Hipertensi
 Penyakit jantung
 Kolesterol tinggi
 Obesitas
 Diabetes militus
 Polisetemia
 Stress emosional
 c. Kebiasaan hidup
 Merokok
 Peminum alkohol
 Obat-obatan terlarang
 Aktivitas yang tidak sehat : kurang olah raga, makanan
berkolesterol tinggi.
C. Manifestasi klinik
Menurut Bare dan Smeltzer, (2010) Stroke menyebabkan berbagai
deficit neurologik, gejala muncul akibat daerah otak tertentu tidak
berfungsi akibat terganggunya aliran darah ke tempat tersebut,
bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat),
ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah
kolateral (sekunder atau aksesori). Gejala tersebut antara lain :
a. Umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepala
b. Parasthesia, paresis, Plegia sebagian badan
c. Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan
kehilangan control volunter terhadap gerakan motorik. Di awal
tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul biasanya adalah
paralysis dan hilang atau menurunnya refleks tendon dalam.
d. Dysphagia
e. Kehilangan komunikasi
f. Gangguan persepsi
g. Perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologis
h. Disfungsi Kandung Kemih
i. Vertigo, muntah, mual
D. Patofisiologi
Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di
otak.Luasnya infark hergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan
besarnya pembuluh daralidan adekdatnya sirkulasi kolateral terhadap
area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat.Suplai darah
ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal
(trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena
gangguan umum (hipoksia karena gangguan pant dan jantung).
Aterosklerosis sering sebagai faktor penyebab infark pad-a otak.
Trombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku
pada area yang stenosis, tempat aliran darah mengalami pelambatan
atau terjadi turbulensi (Muttaqin, 2008).
Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa
sebagai emboli dalam aliran darah.Trombus mengakihatkan iskemia
jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan
dan edema dan kongesti di sekitar area.Area edema ini menyebabkan
disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema
dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah
beberapa hari. Dengan berkurangnya edema klien mulai menunjukkan
perbaikan.Oleh karena trombosis biasanya tidak fatal„ jika tidak terjadi
perdarahan masif.Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus
menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi septik
infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi
abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh
darah yang tersumbat .menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh
darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma
pecah atau ruptur (Muttaqin, 2008).
Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik clan
hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas
akan lebih sering menyebabkan kematian di bandingkan keseluruhan
penyakit serebro vaskulai; karena perdarahan yang luas terjadi
destruksi massa otak, peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih
berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat
foramen magnum (Muttaqin, 2008).
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hernisfer
otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke
batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga
kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus, dan pons
(Muttaqin, 2008).
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia
serebral: Perubahan yang disebabkan oleh anoksia serebral dapat
reversibel untuk waktu 4-6 menit. Perubahan ireversibel jika anoksia
lebih dari 10 menit.Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena
gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung (Muttaqin,
2008).
E. Pathway
F. Komplikasi
Komplikasi pada stroke non hemoragik adalah:
1. Berhubungan dengan imobilisasi: infeksi pernafasan, nyeri pada
daerah tertekan, konstipasi.
2. Berhubungan dengan paralise: nyeri punggung, dislokasi sendi,
deformitas, terjatuh.
3. Berhubungan dengan kerusakan otak: epilepsy, sakit kepala.
4. Hidrosefalus
G. Penatalaksanaan
Menurut Smeltzer dan Bare, (2008) penatalaksanaan stroke
dapat dibagi menjadi dua, yaitu :
a. Fase Akut :
1) Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas, pernafasan,
oksigenisasi dan sirkulasi.
2) Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation : Nimotop.
Pemberian ini diharapkan mencegah peristiwa trombolitik /
emobolik.
3) Pencegahan peningkatan TIK. Dengan meninggikan kepala 15-30
menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian
dexamethason.

H. Pemeriksaan penunjang
Menurut Muttaqin, (2008), pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan ialah sebagai berikut :
a. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti
perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari
sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskular.
b. Lumbal pungsi
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada carran
lumbal menunjukkan adanya hernoragi pada subaraknoid atau
 perdarahan pada intrakranial. Peningkatan jumlah protein
menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor
merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan
perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal
(xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.
c. CT scan.
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
henatoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan
posisinya secara pasti.Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan
hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau
menyebar ke permukaan otak.
d. MRI
MRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan gelombang
magnetik untuk menentukan posisi dan besar/luas terjadinya
perdarahan otak.Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan area yang
mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
 Asuhan Keperawatan Stroke Non Hemoragik
1. Pengkajian Primer

 Airway : Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya

penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk.
 Breathing : Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas,
timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas
terdengar ronchi /aspirasi.
 Circulation : TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada
tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia,
kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanju.
 Distability : Tingkat kesadaran, menilai GDS, ada kelemahan otot
tidak.
 Exposure : Terdapat luka atau tidak, ada jejas atau tidak, ada fraktur
atau tidak.
2. Pengkajian Sekunder

1) Aktivitas dan istirahat

Data Subyektif:
 kesulitan dalam beraktivitas, kelemahan, kehilangan sensasi atau
paralysis.
 mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot).

Data obyektif:
 Perubahan tingkat kesadaran
 Perubahan tonus otot (flaksid atau spastic), paraliysis
(hemiplegia), kelemahan umum.
 gangguan penglihatan
2) Sirkulasi

Data Subyektif:
 Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal
jantung, endokarditis bacterial), polisitemia.

Data obyektif:
 Hipertensi arterial
  Disritmia, perubahan EKG
 Pulsasi : kemungkinan bervariasi
 Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
3) Integritas ego

Data Subyektif:
 Perasaan tidak berdaya, hilang harapan

Data obyektif:
 Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan ,
kegembiraan
 Kesulitan berekspresi diri
4) Eliminasi

Data Subyektif:
 Inkontinensia, anuria
 Distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya
suara usus( ileus paralitik )
5) Makan/ minum

Data Subyektif:
 Nafsu makan hilang
 Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
 Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
 Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah

Data obyektif:
 Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan
faring )
 Obesitas ( factor resiko )
6) Sensori neural

Data Subyektif:
 Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )

 Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan

sub arachnoid.

 Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti

lumpuh/mati

 Penglihatan berkurang

 Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada

ekstremitas dan pada mukaipsilateral ( sisi yang sama )

 Gangguan rasa pengecapan dan penciuman

 Data obyektif:
 Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan ,
gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan
gangguan fungsi kognitif

 Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua

jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya
reflek tendon dalam ( kontralateral )

 Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )

 Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa,

kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif /
kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari
keduanya.

 Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran,

stimuli taktil

 Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik

 Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi
pada sisi ipsi lateral

7) Nyeri / kenyamanan

Data Subyektif:
 Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya

Data obyektif:
 Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

8) Respirasi

Data Subyektif:
 Perokok ( factor resiko )

9) Keamanan

Data obyektif:
 Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan

 Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat

objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit

 Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang

pernah dikenali
  Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan
regulasi suhu tubuh

 Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap

keamanan, berkurang kesadaran diri

10) Interaksi social

Data obyektif:
 Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

(Doenges E, Marilynn,2000 hal 292)

3. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul.

1. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral
2. Gangguan mobilitas fisik b. d penurunan kekuatan otot.
3. Deficit perawatan diri b. d gangguan musculoskeletal.
 Diagnosa Keperawatan
No Tujuan (NOC) Intervensi (NIC) Rasional

Resiko Perfusi jaringan Tujuan (NOC) : Intervensi (NIC)

cerebral tidak efektifb.d Gangguan perfusi jaringan dapat 1. Peningkatan tekanan darah sistemik
O2 otak menurun tercapai secara optimal 1. Pantau TTV tiap jam dan catat yang diikuti dengan penurunan
hasilnya tekanan
Kriteria hasil : darah diastolik merupakan tanda
 Mampu mempertahankan tingkat peningkatan TIK. Napas tidak teratur
kesadaran menunjukkan adanya peningkatan TIK
 Fungsi sensori dan motorik 2. Mampu mengetahui tingkat respon
membaik 2. Kaji respon motorik terhadap motorik pasien
perintah sederhana 3. Mencegah/menurunkan atelektasis
1. 3. Pantau status neurologis secara 4. Menurunkan statis vena
teratur 5. Menurunkan resiko terjadinya
4. Dorong latihan kaki aktif/ pasif komplikasi
5. Kolaborasi pemberian obat
sesuai indikasi

2. Hambatan mobilitas fisik Tujuan (NOC): Intevensi (NIC) :

b.d penurunan kekuatan Klien diminta menunjukkan tingkat
otot mobilitas, ditandai dengan indikator  Terapi aktivitas, ambulasi
berikut (sebutkan nilainya 1 - 5 :  Terapi aktivitas, mobilitas sendi.
ketergantungan (tidak berpartisipasi)  Perubahan posisi
membutuhkan bantuan orang lain atau
 alat membutuhkan bantuan orang lain, Aktivitas Keperawatan :
mandiri dengan pertolongan alat bantu 1. Mengajarkan klien tentang dan pantau
atau mandiri penuh). 1. Ajarkan klien tentang dan pantau penggunaan alat bantu mobilitas klien
Kriteria Evaluasi : penggunaan alat lebih mudah.
2. Membantu klien dalam proses
1. Menunjukkan penggunaan alat bantu mobilitas. perpindahan akan membantu klien latihan
bantu secara benar dengan 2. Ajarkan dan bantu klien dalam dengan cara tersebut.
pengawasan. proses perpindahan. 3. Pemberian penguatan positif selama
2. Meminta bantuan untuk beraktivitas 3. Berikan penguatan positif selama aktivitas akan mem-bantu klien semangat
mobilisasi jika diperlukan. beraktivitas. dalam latihan.
3. Menyangga BAB 4. Mempercepat klien dalam mobilisasi dan
4. Menggunakan kursi roda secara 4. Dukung teknik latihan ROM mengkendorkan otot-otot
efektif. 5. Mengetahui perkembngan mobilisasi klien
5. Kolaborasi dengan tim medis sesudah latihan ROM
tentang mobilitas klien
 DAFTAR PUSTAKA

Price, S.A., dan Wilson, L.M..(2009). Patofisiologi, Konsep Klinis

ProsesProses Penyakit,Edisi 6, hal. 1271; Huriawati H, Natalia S, Pita
Wulansari, Dewi Asih (eds),: Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC
Anderson, D. R., Sweeney, D. J., & Williams, A. T. (2008). Statistic for
business and economics. Tenth edition. Ohio: South Western - Thomson
Learning.
Padila. (2012). Asuhan Keperawatan Penyakit Dalam. Yogyakarta: Nuha
Medika.
Muttaqin,Arif. (2008). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan
Gangguan Sistem Imunologi. Jakarta: Salemba Medika