Anda di halaman 1dari 57

LAPORAN KASUS

SKABIES

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik


di Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin

Diajukan Kepada :
Pembimbing : dr. Hiendarto Sp.KK

Disusun Oleh :
Harits Hammam Adhadi H2A011023

Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
RSUD AMBARAWA
2016

1
BAB I
PENDAHULUAN

Skabies adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh sensitisasi terhadap


sarcoptes scabiei varietas hominis dan produknya. Skabies menyerang kulit,
mudah menular dari manusia ke manusia, dari hewan ke manusia atau sebaliknya,
dapat mengenai semua ras dan golongan di seluruh dunia. Faktor risikonya adalah
sosial ekonomi yang rendah, higiene perorangan yang jelek, lingkungan yang
tidak bersih, serta kepadatan penduduk.1,2,3
Skabies ditemukan disemua negara dengan prevalensi yang bervariasi.
Dibeberapa negara yang sedang berkembang prevalensi skabies sekitar 6 % - 27
% populasi umum, menyerang semua ras dan kelompok umur serta cenderung
tinggi pada anak-anak serta remaja. Prevalensi skabies di Puskesmas seluruh
Indonesia adalah 4,6 % - 12,95 % dimana menduduki peringkat ke-7 dari sepuluh
besar penyakit utama di Puskesmas dan menempati urutan ke-3 dari 12 penyakit
kulit tersering di Indonesia.4
Obat-obatan, terutama dari golongan insektisida, yang digunakan dalam
terapi scabies kebanyakan dari obat-obatan ini bersifat toksik. Akhir-akhir ini,
adanya resistensi terhadap obat yang sudah ada sebelumnya, derajat keparahan
penyakit, dan reaksi lanjut dari obat-obatan telah mendorong perkembangan
strategi pengobatan dan antiektoparasit baru untuk manajemen yang lebih
optimal.5

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. SKABIES
A. Definisi1
Skabies adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh infestasi dan
sensitisasi terhadap tungau Sarcoptes scabiei varian hominis beserta
produknya. Sinonim atau nama lain skabies adalah kudis, the itch, gudig,
budukan, dan gatal agogo.
B. Epidemiologi1,6,7
Skabies dapat ditemukan di seluruh dunia, terjadi pada semua
populasi. Hal ini sangat umum di negara berkembang, dengan prevalensi
sekitar 6% - 27%. Angka kejadian skabies cenderung tinggi pada anak-
anak serta remaja.
Skabies lebih banyak terjadi pada masyarakat di bawah kondisi
kemiskinan dan kebersihan lingkungan yang buruk. Skabies paling
banyak dijumpai di fasilitas keperawatan seperti rumah jompo, panti
asuhan, dan pusat penitipan anak, serta pada saat kondisi lingkungan
sangat padat. Kejadian skabies lebih banyak didapatkan pada musim
dingin dibandingkan dengan musim panas.
Skabies ditularkan melalui kontak langsung maupun kontak tak
langsung. Kontak langsung atau kontak kulit dengan kulit yang dimaksud
antara lain berjabat tangan, tidur bersama, dan hubungan seksual. Kontak
langsung yang dapat menimbulkan penularan adalah kontak yang erat
dan dalam waktu yang lama. Sedangkan kontak tidak langsung
dimaksudkan adalah melalui benda seperti pakaian, handuk, sprei, bantal,
dan lain-lain.
C. Etiologi1,8,9,10
Penyebab penyakit skabies sudah dikenal lebih dari 100 tahun yang
lalu sebagai akibat infestasi tungau yang dinamakan Acarus scabiei dan

3
Sarcoptes scabiei varian hominis. Sarcoptes scabiei termasuk kedalam
filum Arthropoda, kelas Arachnida, ordo Ackarima, superfamili
Sarcoptes. Pada manusia disebut Sarcoptes scabiei varian hominis.
Tungau ini khusus menyerang dan menjalani siklus hidupnya dalam
lapisan tanduk kulit manusia. Selain itu terdapat S. scabiei yang lain,
yakni varian animalis. Sarcoptes scabiei varian animalis menyerang
hewan seperti anjing, kucing, lembu, kelinci, ayam, itik, kambing,
macan, beruang dan monyet. Sarcoptes scabiei varian hewan ini dapat
menyerang manusia yang pekerjaannya berhubungan erat dengan hewan
tersebut di atas, misalnya peternak, gembala, dll. Gejalanya ringan,
sementara, gatal kurang, tidak timbul terowongan-terowongan, tidak ada
infestasi besar dan lama serta biasanya akan sembuh sendiri bila
menjauhi hewan tersebut dan mandi yang bersih.
Secara morfologik tungau ini berukuran kecil, berbentuk oval,
punggungnya cembung dan bagian perutnya rata. Tungau ini translusen,
berwarna putih kotor dan tidak bermata. Ukuran betina berkisar antara
330-450 mikron x 250-350 mikron, sedangkan jantan lebih kecil, yakni
200-240 mikron x 150-200 mikron. Bentuk dewasa mempunyai 4 pasang
kaki, 2 pasang kaki di depan yang berakhir dengan penghisap kecil di
bagian ujungnya sebagai alat untuk melekat dan 2 pasang kaki kedua
pada betina berakhir dengan rambut (satae), sedangkan pada yang jantan
pasangan kaki ketiga berakhir dengan rambut dan keempat berakhir
dengan alat perekat.

4
Gambar 1. Gambaran morfologi Sarcoptes scabiei.
Tungau skabies tidak dapat terbang namun dapat berpindah secara
cepat saat kontak kulit dengan penderita. Tungau ini dapat merayap
dengan kecepatan 2,5 cm sampai 1 inch per menit pada permukaan kulit.
Belum ada studi mengenai waktu kontak minimal untuk dapat terjangkit
penyakit skabies namun dikatakan jika ada riwayat kontak dengan
penderita, maka terjadi peningkatan resiko tertular penyakit skabies.
Skabies dapat ditularkan melalui kontak langsung maupun kontak tidak
langsung. Penularan melalui kontak langsung (skin-to-skin) menjelaskan
mengapa penyakit ini sering menular ke seluruh anggota keluarga.
Penularan secara tidak langsung dapat melalui penggunaan bersama
pakaian, handuk, maupun tempat tidur. Bahkan dapat pula ditularkan
melalui hubungan seksual antar penderita dengan orang sakit, namun
skabies bukan manifestasi utama dari penyakit menular seksual.
Yang menjadi penyebab utama gejala-gejala pada skabies ini ialah
Sarcoptes scabiei betina. Tungau betina yang mengandung membuat
terowongan pada lapisan tanduk kulit dan meletakkan telur di dalamnya.
Setelah kopulasi yang terjadi di atas kulit, tungau jantan akan mati,
kadang-kadang masih dapat hidup beberapa hari dalam terowongan yang
digali oleh yang betina. Tungau betina yang telah dibuahi, menggali
terowongan dalam stratum korneum, dengan kecepatan 2-3 milimeter
sehari dan sambil meletakkan telurnya 2 atau 4 butir sehari sampai
mencapai jumlah 40 atau 50. Bentuk betina yang dibuahi ini dapat hidup
sebulan lamanya. Telur akan menetas, biasanya dalam waktu 3-5 hari dan
menjadi larva yang mempunyai 3 pasang kaki. Larva ini dapat tinggal
dalam terowongan pendek yang digalinya (moulting pouches), tetapi
dapat juga ke luar. Setelah 2-3 hari larva akan menjadi nimfa yang
mempunyai 2 bentuk, jantan dan betina dengan 4 pasang kaki. Seluruh
siklus hidupnya mulai dari telur sampai bentuk dewasa memerlukan
waktu antara 8-12 hari tetapi ada juga yang menyebutkan selama 8-17
hari. Studi lain menunjukkan bahwa lamanya siklus hidup dari telur

5
sampai dewasa untuk tungau jantan biasanya sekitar 10 hari dan untuk
tungau betina bisa sampai 30 hari. Tungau skabies ini umumnya hidup
pada suhu yang lembab dan pada suhu kamar (210C dengan kelembapan
relatif 40-80%) tungau masih dapat hidup di luar tubuh hospes selama
24-36 jam.

Gambar 2. Siklus Hidup Tungau Skabies


Sarcoptes scabiei varian hominis betina, melakukan seleksi bagian-
bagian tubuh mana yang akan diserang, yaitu bagian-bagian yang
kulitnya tipis dan lembab, seperti di lipatan-lipatan kulit pada orang
dewasa, sekitar payudara, area sekitar pusar, dan penis. Pada bayi karena
seluruh kulitnya tipis, pada telapak tangan, kaki. Wajah dan kulit kepala
juga dapat diserang. Tungau biasanya memakan jaringan dan kelenjar
limfe yang disekresi dibawah kulit. Selama makan, mereka menggali
terowongan pada stratum korneum dengan arah horizontal. Beberapa
studi menunjukkan tungau skabies khususnya yang betina dewasa secara
selektif menarik beberapa lipid yang terdapat pada kulit manusia, di
antaranya asam lemak jenuh odd-chain-length (misalnya pentanoic dan
lauric) dan tak jenuh (misalnya oleic dan linoleic) serta kolesterol dan

6
tipalmitin. Hal tersebut menunjukkan bahwa beberapa lipid yang terdapat
pada kulit manusia dan beberapa mamalia dapat mempengaruhi baik
insiden infeksi maupun distribusi terowongan tungau di tubuh. Tungau
dewasa meletakkan baik telur maupun kotoran pada terowongan dan
analog dengan tungau debu, enzim pencernaan pada kotoran adalah
antigen yang penting untuk menimbulkan respons imun terhadap tungau
skabies.
D. Patofisiologi9,11
Kutu scabies betina menggali terowongan pada stratum corneum
dengan kecepatan 2 mm/hari, dan meletakkan 2 atau 3 telur/hari. Telur-
telur ini akan menetas setelah 3 hari dan menjadi larva, yang akan
membentuk kantung dangkal di stratum corneum dimana larva-larva ini
akan bertrasnformasi dan menjadi dewasa dalam waktu 2 minggu. Kutu
ini kawin di dalam kantongnya, dimana kutu jantan akan mati tetapi kutu
betina yang telah dibuahi menggali terowongan dan melanjutkan siklus
hidupnya. Setelah invasi pertama dari kutu ini, diperlukan 4 hingga 6
minggu untuk timbul reaksi hipersensitivitas dan rasa gatal akibat kutu
ini.

Gambar 3. Siklus hidup Sarcoptes scabiei.

7
Siklus hidup ini menjelaskan mengapa pasien mengalami gejala
selama bulan pertama setelah kontak dengan individu yang terinfeksi.
Setelah sejumlah kutu (biasanya <20) telah dewasa dan telah menyebar
dengan cara bermigrasi atau karena garukan pasien, hal ini akan
berkembang dari rasa gatal awal yang terlokalisir menjadi pruritus
generalisata.
Selama siklus hidup kutu ini, terowongan yang terbentuk meluas
dari beberapa milimeter menjadi beberapa centimeter. Terowongan ini
tidak meluas ke lapisan bawah epidermis, kecuali pada kasus
hiperkeratosis scabies Norwegia, kondisi dimana terdapat kulit yang
bersisik, menebal, terjadi imunosupresan, atau pada orang-orang tua
dengan jumlah ribuan kutu yang menginfeksi. Telur-telur kutu ini akan
dikeluarkan dengan kecepatan 2-3 telur perharinya dan massa feses
(skibala) terdeposit pada terowongan. Skibala ini dapat menjadi iritan
dan menimbulkan rasa gatal.
Tungau skabies lebih suka memilih area tertentu untuk membuat
terowongannya dan menghindari area yang memiliki banyak folikel
pilosebaseus. Biasanya, pada satu individu terdapat kurang dari 20
tungau di tubuhnya, kecuali pada Norwegian scabies dimana individu
bisa didiami lebih dari sejuta tungau. Orang tua dengan infeksi virus
immunodefisiensi dan pasien dengan pengobatan immunosuppresan
mempunyai risiko tinggi untuk menderita Norwegian scabies.
Reaksi hipersensitivitas akibat adanya benda asing mungkin
menjadi penyebab lesi. peningkatan titer IgE dapat terjadi pada beberapa
pasien scabies, bersama dengan eosinofilia, dan reaksi hipersensitivitas
tipe langsung akibat reaksi dari kutu betina ini. Kadar IgE menurun
dalam satu tahun setelah terinfeksi. Eosinofil kembali normal segera
setelah dilakukannya perawatan. Fakta bahwa gejala yang timbul jauh
lebih cepat ketika terjadi reinfeksi mendukung pendapat bahwa gejala
dan lesi scabies adalah hasil dari reaksi hipersensitivitas.

8
Jalur utama dari transmisi penularan yaitu kontak langsung antara
kulit-ke-kulit. Namun transmisi dengan cara pakaian bersama atau
metode tidak langsung lainnya sangat langka tetapi mungkin terjadi pada
Norwegian scabies (misalnya, dalam host immunocompromised).
Transmisi antara anggota keluarga. Transmisi seksual juga terjadi.
E. Manifestasi Klinis1,3,4,12
Gejala klinis skabies bervariasi, tergantung pengobatan
sebelumnya, iklim, dan status imunologi penderita. Kelainan kulit
menyerupai dermatitis, dengan disertai papula, vesikula, urtikaria, dan
lain-lain. Dengan garukan dapat timbul erosi, ekskoriasi, krusta, dan
infeksi sekunder. Di daerah tropis, hampir setiap kasus skabies terinfeksi
sekunder oleh Streptococcus aureus atau Staphylococcus pyogenes.
Diagnosis skabies ditegakkan atas dasar dua dari empat tanda
cardinal, sebagai berikut:
a. Pruritus nokturna, artinya gatal pada malam hari yang disebabkan
karena aktivitas tungau ini lebih tinggi pada suhu yang lebih lembab
dan panas.
b. Penyakit ini menyerang manusia secara berkelompok, misalnya
dalam sebuah keluarga dimana seluruh anggota keluarga terkena
infeksi. Begitu pula dalam sebuah perkampungan yang padat
penduduknya, sebagian besar tetangga yang berdekatan akan
diserang oleh tungau tersebut. Dikenal keadaan hiposensitisasi,
dimana seluruh anggota keluarga mengalami infestasi tungau, tetapi
tidak memberikan gejala. Penderita ini bersifat sebagai pembawa
(carrier).
c. Adanya terowongan (kunikulus) pada tempat-tempat predileksi yang
berwarna putih atau keabu-abuan, berbentuk garis lurus atau
berkelok, rata-rata panjang 1 cm, pada ujung terowongan ini
ditemukan papul atau vesikel (gambar 4). Jika timbul infeksi
sekunder ruam kulitnya menjadi polimorf (pustule, ekskoriasi dan
lain-lain). Tempat predileksinya biasanya merupakan tempat dengan

9
stratum korneum yang tipis (gambar 4), yaitu sela-sela jari tangan,
pergelangan tangan bagian volar, siku bagian luar, lipat ketiak
bagian depan, areola mammae (wanita), umbilicus, bokong,
genitalia eksterna (pria) dan perut bagian bawah. Pada bayi dapat
menyerang telapak tangan dan telapak kaki (gambar 5).

Gambar 4. Terowongan akibat penetrasi Sarcoptes scabiei

Gambar 5. Tempat Predileksi pada Skabies

10
Gambar 6. Manifestasi klinis skabies pada
sela-sela jari, pergelangan tangan, genitalia, tangan, dan kaki
d. Menemukan tungau, merupakan hal yang paling diagnostik. Dapat
ditemukan satu atau lebih stadium hidup tungau ini.
Terdapat beberapa bentuk skabies atipik yang jarang ditemukan
dan sulit dikenal, sehingga dapat menimbulkan kesalahan diagnosis.
Beberapa bentuk tersebut antara lain:
a. Skabies pada orang bersih (scabies of cultivated). Secara klinis
ditandai dengan lesi berupa papula dan kanalikuli dengan jumlah
yang sangat sedikit, kutu biasanya hilang akibat mandi secara
teratur. Bentuk ini seringkali salah diagnosis karena lesi jarang
ditemukan dan sulit mendapatkan terowongan tungau.

11
Gambar 7. Skabies pada orang bersih
b. Skabies incognito. Pada kebanyakan kasus, skabies menjadi lebih
parah dan diagnosis menjadi lebih mudah ditegakkan. Tetapi pada
beberapa kasus, pengobatan steroid membuat diagnosis menjadi
kabur, dan perjalanan penyakit menjadi kronis dan meluas yang sulit
dibedakan dengan bentuk ekzema generalisata. Penderita ini tetap
infeksius, sehingga diagnosis dapat ditegakkan dengan adanya
anggota keluarga lainnya

Gambar 8. Skabies Incognito


c. Skabies nodular. Bentuk ini sangat jarang dijumpai dan merupakan
suatu bentuk hipersensitivitas terhadap tungau skabies, di mana pada
lesi tidak ditemukan Sarcoptes scabiei. Lesi berupa nodul merah
kecokelatan berukuran 2-20 mm yang gatal. Umumnya terdapat pada

12
daerah yang tertutup terutama pada genitalia, inguinal, dan ketiak.
Pada nodus yang lama, tungau sukar ditemukan dan dapat menetap
selama beberapa minggu hingga beberapa bulan walaupun sudah
mendapat pengobatan antiskabies. Untuk menyingkirkan dengan
limfoma kulit, diperlukan biopsi. Bentuk ini juga terkadang mirip
dengan beberapa dermatitis atopik kronik. Apabila secara inspeksi,
kerokan atau pun biopsi tidak jelas, maka penegakan diagnosis dapat
melalui adanya riwayat kontak dengan penderita skabies atau lesi
membaik denngan pengobatan khusus untuk skabies.

Gambar 9. Skabies Nodular


d. Skabies yang ditularkan melalui hewan. Di Amerika, sumber utama
skabies adalah anjing. Kelainan ini berbeda dengan skabies manusia
yaitu tidak terdapat terowongan, tidak menyerang sela jari dan
genitalia eksterna. Lesi biasanya terdapat pada daerah dimana orang
sering kontak/memeluk binatang kesayangannya yaitu paha, perut,
dada dan lengan. Masa inkubasi lebih pendek dan transmisi lebih
mudah. Kelainan ini bersifat sementara (4 -8 minggu), dan dapat
sembuh sendiri karena S. Scabiei pada binatang tidak dapat
melanjutkan siklus hidupnya pada manusia.

13
Gambar 10. Skabies melalui hewan
e. Skabies pada bayi dan anak. Skabies pada bayi dapat menyebabkan
gagal tumbuh atau menjadi ekzema generalisata. Lesi dapat
mengenai seluruh tubuh termasuk kepala, leher, telapak tangan, dan
kaki. Pada anak seringkali timbul vesikel yang menyebar dengan
gambaran suatu impetigo atau infeksi sekunder oleh Staphylococcus
aureus yang menyulitkan penemuan terowongan.6, 8 Nodul pruritus
eritematous keunguan dapat ditemukan pada aksila dan daerah
lateral badan anak. Nodul-nodul ini bias timbul terutama pada
telapak tangan dan jari.

Gambar 11. Skabies pada bayi dan anak

14
f. Skabies terbaring ditempat tidur (bed ridden). Penderita penyakit
kronis dan orang tua yang terpaksa harus tinggal ditempat tidur dapat
menderita skabies yang lesinya terbatas.
g. Skabies Norwegia atau skabies krustosa. Skabies Norwegia merujuk
pada negara pertama mendeskripsikan kelainan yang juga disebut
skabies berkrusta yang memiliki karakteristik lesi berskuama tebal
yang penuh dengan infestasi tungau lebih dari sejuta tungau. Kadar
IgE yang tinggi, eosinofil perifer, dan perkembangan krusta di kulit
yang hiperkeratotik dengan skuama dan penebalan menjadi
karakteristik penyakit ini.5 Plak hiperkeratotik tersebar pada daerah
palmar dan plantar dengan penebalan dan distrofi kuku jari kaki dan
tangan. Lesi tersebut menyebar secara generalisata, seperti daerah
leher, kepala, telinga, bokong, siku, dan lutut. Kulit yang lain
biasanya terlihat xerotik. Pruritus dapat bervariasi dan dapat pula
tidak ditemukan pada bentuk penyakit ini.
Penyakit ini dikaitkan dengan penderita yang memiliki defek
imunologis misalnya usia tua, HIV/AIDS, lepra, dan leukemia tipe I;
debilitas; disabilitas pertumbuhan; seperti sindrom Down dan
retardasi mental; penderita yang mendapat terapi imunosupresan,
penderita gangguan neurologis; . Tidak seperti skabies pada
umumnya, penyakit ini dapat menular melalui kontak biasa. Masih
belum jelas apakah hal ini disebabkan jumlah tungau yang sangat
banyak atau karena galur tungau yang berbeda. Studi lain
menunjukkan bahwa transmisi tidak langsung seperti lewat handuk
dan pakaian paling sering menyebabkan skabies berkrusta.8 ditandai
oleh lesi yang luas dengan krusta, skuama generalisata dan
hiperkeratosis yang tebal. Tempat predileksi biasanya kulit kepala
yang berambut, telinga, bokong, siku, lutut, telapak tangan, dan kaki
yang dapat disertai distrofi kuku (gambar 8). Berbeda dengan
skabies biasa, rasa gatal pada penderita skabies Norwegia tidak
menonjol tetapi bentuk ini sangat menular karena jumlah tungau

15
yang menginfestasi sangat banyak (ribuan). Skabies Norwegia
terjadi akibat defisiensi imunologik sehingga sistem imun tubuh
gagal membatasi proliferasi tungau, sehingga tungau dapat
berkembang biak dengan mudah.

Gambar 12. Skabies Norwegia


F. Diagnosis1,12,13
Diagnosis klinis ditetapkan berdasarkan anamnesis yaitu adanya
pruritus nokturna dan erupsi kulit berupa papul, vesikel, dan pustul di
tempat predileksi, distribusi lesi yang khas, terowongan-terowongan pada
predileksi, adanya penyakit yang sama pada orang-orang sekitar.
Terowongan terkadang sulit ditemukan, dan petunjuk yang lazim adalah
penyebaran yang khas. Pada umumnya, diagnosis klinis ditegakkan
berdasarkan dua dari empat tanda kardinal. Diagnosis definitif
bergantung pada identifikasi mikroskopis adanya tungau, telur atau fecal
pellet. Seringkali tungau tidak dapat dapat ditemukan ditemukan walau
terdapat lesi skabies nodula yang klasik di genitalia, atau ruam yang khas

16
dengan riwayat gatal-gatal pada anggota keluarga yang lain. Infestasi
skabies sering disertai infeksi sekunder sehingga erupsi kulit tidak khas
lagi dan menyulitkan pemeriksaan. Karena sulitnya menemukan tungau,
maka Lyell menyatakan diagnosis skabies harus dipertimbangkan pada
setiap penderita dengan keluhan gatal yang menetap walaupun dengan
cara ini dikatakan perevalensi skabies menjadi lebih tinggi dari yang
sebenarnya.
Diagnosis pasti skabies ditegakkan dengan ditemukannya tungau
melalui pemeriksaan mikroskop, yang dapa dilakukan dengan beberapa
cara antara lain:
a. Kerokan kulit
Papul atau terowongan yang utuh ditetesi dengan minyak
mineral atau KOH 10%, lalu dilakukan kerokan kulit dengan
mengangkat papul atau atap terowongan menggunakan scalpel steril
nomor 15. Kerokan diletakkan pada kaca objek, diberi minyak
mineral atau minyak imersi, diberi kaca penutup, lalu diperiksa di
bawah mikroskop pembesaran 20X atau 100X dapat dilihat tungau,
telur, atau fecal pellet.

Gambar 13. Sarcoptes scabiei dewasa dilihat dengan mikroskop


b. Mengambil tungau dengan jarum
Bila menemukan terowongan, jarum suntik yang runcing
ditusukkan ke dalam terowongan yang utuh (pada titik yang gelap,

17
kecuali pada orang kulit hitam pada titik yang putih), digerakkan
secara tangensial ke ujung lainnya, kemudian dikeluarkan. Tungau
akan memegang ujung jarum dan dapat diangkat keluar. Tungau
terlihat pada ujung jarum sebagai parasit yang sangat kecil dan
transparan.
c. Membuat biopsi irisan (epidermal shave biopsy)
Menemukan terowongan atau papul yang dicurigai antara ibu
jari dan jari telunjuk, dengan menjepit lesi menggunakan ibu jari dan
telunjuk, puncak lesi diiris dengan scalpel steril nomor 15 dilakukan
sejajar dengan permukaan kulit. Biopsi dilakukan sangat superfisial
sehingga tidak terjadi perdarahan dan tidak perlu anestesi. Spesimen
diletakkan pada gelas objek lalu ditetesi minyak mineral dan
diperiksa dengan mikroskop. Dapat pula diperiksa dilakukan
pewarnaan HE pada sediaan.

Gambar 14. Sarcoptes scabiei dalam epidermis (panah) dengan pewarnaan


HE

18
d. Kuretase terowongan
Kuretase superfisial mengikuti sumbu panjang terowongan
atau puncak papula kemudian kerokan diperiksa dengan mikroskop,
setelah diletakkan di gelas objek dan ditetesi minyak mineral.
e. Tes tinta Burowi (Burrow ink test)
Papul skabies dilapisi dengan tinta cina, dibiarkan 20-30
menit, kemudian dihapus dengan kapas alkohol, maka jejak
terowongan akan terlihat sebagai garis gelap yang karakteristik,
berbelok-belok, karena akumulasi tinta di dalam terowongan. Tes ini
tidak sakit dan dapat dikerjakan pada anak dan pada penderita yang
nonkooperatif.
f. Uji Tetrasiklin topikal
Larutan tetrasiklin dioleskan pada terowongan yang dicurigai.
Setelah dikeringkan selama 5 menit kemudian hapus larutan tersebut
dengan isopropyl-alkohol. Tetrasiklin akan berpenetrasi ke dalam
melalui stratum korneum dan terowongan akan tampak dengan
penyinaran lampu wood, sebagai garis linier berwarna kuning
keemasan sehingga tungau dapat ditemukan.
g. Apusan kulit
Kulit dibersihkan dengan eter, kemudian diletakkan selotip
pada lesi dan diangkat dengan gerakan cepat. Selotip kemudian
diletakkan di atas gelas objek (enam buah dari lesi yang sama pada
satu gelas objek) dan diperiksa dengan mikroskop.
h. Biopsi plong (punch biopsy)
Biopsi berguna pada lesi yang atipik, untuk melihat adanya
tungau atau telur. Yang perlu diperhatikan adalah bahwa jumlah
tungau hidup pada penderita dewasa hanya sekitar 12, sehingga
biopsi berguna bila diambil dari lesi yang meradang.
i. Dermoskopi
Menurut Argenziano, pembesaran gambar menunjukkan
struktur triangular kecil berwarna gelap yang berhubungan dengan

19
bagian anterior tungau yang berpigmen dan suatu segmen linier di
belakang segitiga yang mengandung gelembung udara kecil, di mana
kedua gambaran ini menyerupai “jet with contrail”dan dianggap
sebagai bentuk terowongan beserta telur dan fecal pellet.
j. Polymerase Chain Reaction (PCR)
Dilaporkan juga oleh Bezold bahwa penggunaan PCR untuk
membuktikan adanya skabies pada penderita yang secara klinis
menunjukkan ekzema atipikal. Skuama epidermal positif untuk DNA
Sarcoptes scabiei sebelum terapi dan menjadi negatif 2 minggu
setelah terapi.
Dari berbagai cara pemeriksaan di atas, kerokan kulit
merupakan cara yang paling mudah dilakukan dan memberikan hasil
yang paling memuaskan. Mengambil tungau dengan jarum
memerlukan keterampilan khusus dan jarang berhasil karena
biasanya terowongan sulit diidentifikasi dan letak tungau sulit
diketahui. Apusan kulit mudah dilakukan tetapi memerlukan waktu
lama karena dari satu lesi harus dilakukan 6 kali pemeriksaan
sedangkan pemeriksaan dilakukan pada hampir seluruh lesi. Tes
tinta Burowi dan uji tetrasiklin jarang memberikan hasil positif
karena biasanya penderita datang pada keadaan lanjut dan sudah
terjadi infeksi sekunder sehingga terowongan tertutup oleh krusta
dan tidak dapat dimasuki tinta atau salep.
Ada beberapa hal yang harus diperhatikan agar berhasil
melakukan pemeriksaan kerokan kulit, antara lain sebagai berikut:
1) Kerokan harus dilakukan pada lesi yang utuh (papul, terowongan)
dan tidak dilakukan pada tempat dengan lesi yang tidak spesifik.
2) Sebaiknya lesi yang akan dikerok diolesi terlebih dahulu dengan
minyak mineral agar tungau dan produknya tidak larut, sehingga
dapat menemukan tungau dalam keadaan hidup dan utuh.
3) Kerokan dilakukan pada lesi di daerah predileksi.

20
4) Kerokan harus dilakukan di superfisial karena tungau terdapat
dalam stratum korneum dan menghindari terjadinya perdarahan.
G. Diagnosis Banding1,10
Skabies dapat mirip berbagai macam penyakit sehingga disebut
juga “the great imitator”. Diagnosis banding skabies meliputi hampir
semua dermatosis dengan keluhan pruritus, yaitu dermatitis atopik,
dermatitis kontak, prurigo, urtikaria papular, pioderma, pedikulosis,
dermatitis herpetiformis, ekskoriasi-neurotik, liken planus, penyakit
Darier, gigitan serangga, mastositosis, urtikaria, dermatitis eksematoid
infeksiosa, pruritis karena penyakit sistemik, dermatosis pruritik pada
kehamilan, sifilis, dan vaskulitis.
Diagnosis banding skabies antara lain:
a. Urtikaria akut, di mana terjadi erupsi pada papul-papul yang gatal,
selalu sistemik.

Gambar 15. Urtikaria Akut


b. Prurigo, berupa papul-papul yang gatal, predileksi pada bagian
ekstensor ekstremitas.

21
Gambar 16. Prurigo nodularis
c. Gigitan serangga, biasanya jelas timbul sesudah gigitan, efloresensia
urtikaria papuler.

Gambar 17. Gigitan serangga


d. Folikulitis berupa pustul miliar dikelilingi daerah yang eritem.

Gambar 18. Folikulitis

22
H. Penatalaksanaan5,12,14,15,16
1. Penatalaksanaan secara umum
Edukasi pada pasien skabies :
a. Mandi dengan air hangat dan keringkan badan.
b. Pengobatan meliputi seluruh bagian dari kulit tanpa terkecuali
baik yang yang terkena oleh skabies ataupun bagian kulit yang
tidak terkena.
c. Pengobatan yang diberikan dioleskan di kulit dan sebaiknya
dilakukan pada malam hari sebelum tidur.
d. Hindari menyentuh mulut dan mata dengan tangan.
e. Ganti pakaian, handuk, sprei, yang digunakan, selalu cuci dengan
teratur dan bila perlu direndam dengan air panas
f. Jangan ulangi penggunaan skabisid yang berlebihan dalam
seminggu walaupun rasa gatal mungkin masih timbul selama
beberapa hari.
g. Setiap orang di yang tinggal dalam satu rumah sebaiknya
mendapatkan penanganan di waktu yang sama.
h. Melapor ke dokter anda setelah satu minggu
2. Penatalaksanaan secara khusus
Ada banyak cara pengobatan secara khusus pada pengobatan
skabies dapat berupa topikal maupun oral antara lain :
a. Permethrin
Permethrin merupakan sintesa dari pyrethtoid, sifat
skabisidnya sangat baik. obat ini merupakan pilihan pertama
dalam pengobatan skabies karena efek toksisitasnya terhadap
mamalia sangat rendah dan kecenderungan keracunan akibat salah
dalam penggunaannya sangat kecil. Hal ini disebabkan karena
hanya sedikit yang terabsorbsi dan cepat dimetabolisme di kulit
dan deksresikan di urin. Tersedia dalam bentuk krim 5 % dosis
tunggal digunakan selama 8-12 jam, digunakan malam hari sekali
dalam 1 minggu selama 2 minggu, apabila belum sembuh bisa

23
dilanjutkan dengan pemberian kedua setelah 1 minggu.
Permethrin tidak dapat diberikan pada bayi yang kurang dari 2
bulan, wanita hamil, dan ibu menyusui. Efek samping jarang
ditemukan berupa rasa terbakar, perih, dan gatal. Beberapa studi
menunjukkan tingkat keberhasilan permetrin lebih tinggi dari
lindane dan crotamiton. Kelemahannya merupakan obat topikal
yang mahal.
b. Presipitat Sulfur 2-10%
Presipitat sulfur adalah antiskabietik tertua yang telah lama
digunakan, sejak 25 M. Preparat sulfur yang tersedia dalam
bentuk salep (2% -10%) dan umumnya salep konsentrasi 6%
lebih disukai. Cara aplikasi salep sangat sederhana, yakni
mengoleskan salep setelah mandi ke seluruh kulit tubuh selama
24 jam tiga hari berturut-turut. Keuntungan penggunaan obat ini
adalah harganya yang murah dan mungkin merupakan satu-
satunya pilihan di negara yang membutuhkan terapi massal.
Bila kontak dengan jaringan hidup, preparat ini akan
membentuk hidrogen sulfida dan pentathionic acid (CH2S5O6)
yang bersifat germisid dan fungisid. Secara umum sulfur bersifat
aman bila digunakan oleh anak-anak, wanita hamil dan menyusui
serta efektif dalam konsentrasi 2,5% pada bayi. Kerugian
pemakaian obat ini adalah bau tidak enak, mewarnai pakaian dan
kadang menimbulkan iritasi.
c. Benzyl benzoate
Benzyl benzoate adalah ester asam benzoat dan alkohol
benzil yang merupakan bahan sintesis balsam peru. Benzyl
benzoate bersifat neurotoksik pada tungau skabies. Digunakan
sebagai 25% emulsi dengan periode kontak 24 jam dan pada usia
dewasa muda atau anak-anak, dosis dapat dikurangi menjadi
12,5%. Benzyl benzoate sangat efektif bila digunakan dengan
baik dan teratur dan secara kosmetik bisa diterima. Efek samping

24
dari benzyl benzoate dapat menyebabkan dermatitis iritan pada
wajah dan skrotum, karena itu penderita harus diingatkan untuk
tidak menggunakan secara berlebihan. Penggunaan berulang
dapat menyebabkan dermatitis alergi. Terapi ini
dikontraindikasikan pada wanita hamil dan menyusui, bayi, dan
anak-anak kurang dari 2 tahun. Tapi benzyl benzoate lebih efektif
dalam pengelolaan resistant crusted scabies. Di negara-negara
berkembang dimana sumber daya yang terbatas, benzyl benzoate
digunakan dalam pengelolaan skabies sebagai alternatif yang
lebih murah.
d. Lindane (Gamma benzene heksaklorida)
Lindane juga dikenal sebagai hexaklorida gamma benzena,
adalah sebuah insektisida yang bekerja pada sistem saraf pusat
tungau. Lindane diserap masuk ke mukosa paru-paru, mukosa
usus, dan selaput lendir kemudian keseluruh bagian tubuh tungau
dengan konsentrasi tinggi pada jaringan yang kaya lipid dan kulit
yang menyebabkan eksitasi, konvulsi, dan kematian tungau,
lindane dimetabolisme dan diekskresikan melalui urin dan feses.
Lindane tersedia dalam bentuk krim, losion, gel, tidak
berbau dan tidak berwarna. Pemakaian secara tunggal dengan
mengoleskan ke seluruh tubuh dari leher ke bawah selama 12-24
jam dalam bentuk 1% krim atau losion. Setelah pemakaian dicuci
bersih dan dapat diaplikasikan lagi setelah 1 minggu. Hal ini
untuk memusnahkan larva-larva yang menetas dan tidak musnah
oleh pengobatan sebelumnya. Beberapa penelitian menunjukkan
penggunaan lindane selama 6 jam sudah efektif. Dianjurkan untuk
tidak mengulangi pengobatan dalam 7 hari, serta tidak
menggunakan konsentrasi lain selain 1%.
Efek samping lindane antara lain menyebabkan toksisitas
sistem saraf pusat, kejang, dan bahkan kematian pada anak atau
bayi walaupun jarang terjadi. Tanda-tanda klinis toksisitas SSP

25
setelah keracunan lindane yaitu sakit kepala, mual, pusing,
muntah, gelisah, tremor, disorientasi, kelemahan, berkedut dari
kelopak mata, kejang, kegagalan pernapasan, koma, dan
kematian. Beberapa bukti menunjukkan lindane dapat
mempengaruhi perjalanan fisiologis kelainan darah seperti anemia
aplastik, trombositopenia, dan pansitopenia.
e. Crotamiton krim (Crotonyl-N-Ethyl-O-Toluidine)
Crotamion (crotonyl-N-etil-o-toluidin) digunakan sebagai
krim 10% atau losion. Tingkat keberhasilan bervariasi antara 50%
dan 70%. Hasil terbaik telah diperoleh bila diaplikasikan dua kali
sehari selama lima hari berturut-turut setelah mandi dan
mengganti pakaian dari leher ke bawah selama 2 malam,
kemudian dicuci setelah aplikasi kedua. Efek samping yang
ditimbulkan berupa iritasi bila digunakan jangka panjang.
Beberapa ahli beranggapan bahwa krim ini tidak
direkomendasikan terhadap skabies karena kurangnya efikasi dan
data penunjang tentang tingkat keracunan terhadap obat tersebut.
Crotamiton 10% dalam krim atau losion, tidak mempunyai efek
sistemik dan aman digunakan pada wanita hamil, bayi dan anak
kecil.
f. Ivermectin
Ivermectin adalah bahan semisintetik yang dihasilkan oleh
Streptomyces avermitilis, anti parasit yang strukturnya mirip
antibiotik makrolid, namun tidak mempunyai aktifitas sebagai
antibiotik, diketahui aktif melawan ekto dan endo parasit.
Digunakan secara meluas pada pengobatan hewan, pada mamalia,
pada manusia digunakan untuk pengobatan penyakit filaria
terutama oncocerciasis. Diberikan secara oral, dosis tunggal, 200
ug/kgBB dan dilaporkan efektif untuk skabies. Digunakan pada
umur lebih dari 5 tahun. Juga dilaporkan secara khusus tentang
formulasi ivermectin topikal efektif untuk mengobati skabies.

26
Efek samping yang sering adalah kontak dermatitis dan
toxicepidermal necrolysis.
g. Monosulfiran
Tersedia dalam bentuk lotion 25% sebelum digunakan harus
ditambahkan 2-3 bagian air dan digunakan setiap hari selama 2-3
hari.
h. Malathion
Malathion 0,5% adalah dengan dasar air digunakan selama
24 jam, pemberian berikutnya beberapa hari kemudian. Namun
saat ini tidak lagi direkomendasikan karena berpotensi
memberikan efek samping yang sangat tinggi.
3. Penatalaksanaan skabies berkrusta
Terapi skabies ini mirip dengan bentuk umum lainnya,
meskipun skabies berkrusta berespon lebih lambat dan umumnya
membutuhkan beberapa pengobatan dengan skabisid. Kulit yang
diobati meliputi kepala, wajah, kecuali sekitar mata, hidung, mulut
dan khusus dibawah kuku jari tangan dan jari kaki diikuti dengan
penggunaan sikat di bagian bawah ujung kuku. Pengobatan diawali
dengan krim permethrin dan jika dibutuhkan diikuti dengan lindane
dan sulfur. Mungkin sangat membantu bila sebelum terapi dengan
skabisid diobati dengan keratolitik.
4. Penatalaksanaan skabies nodular
Skabies nodular merupakan salah satu karakteristik skabies yang
kronik mengenai beberapa bagian tubuh seperti genitalia pria dan
aksilla. Skabies ini ditangani dengan antiskabitik disertai pemberian
steroid.
5. Pengobatan terhadap komplikasi
Pada infeksi bakteri sekunder dapat digunakan antibiotik oral
khususnya eritromisin.
6. Pengobatan simptomatik

27
Obat antipruritus seperti obat anti histamin mungkin mengurangi
gatal yang secara karakeristik menetap selama beberapa minggu
setelah terapi dengan anti skabies yang adekuat. Pada bayi, aplikasi
hidrokortison 1% pada lesi kulit yang sangat aktif dan aplikasi
pelumas atau emolien pada lesi yang kurang aktif mungkin sangat
membantu, dan pada orang dewasa dapat digunakan triamsinolon
0,1% untuk mengurangi keluhan.
Tabel 1. Pengobatan Skabies.
Jenis Obat Dosis Keterangan
Krim Dioleskan selama 8-14 jam, Terapi lini pertama di Amerika
Permethrin diulangi selama 7 hari. Serikat dan kehamilan kategori B.
5%
Losion Dioleskan selama 8 jam Tidak dapat diberikan pada anak
Lindane 1% setelah itu dibersihkan, umur 2 tahun kebawah, wanita
olesan kedua diberikan 1 selama masa kehamilan dan
minggu kemudian. laktasi.
Krim Dioleskan selama 2 hari Memiliki efek anti pruritus tetapi
Crotamiton berturut-turut, lalu diulangi efektifitasnya tidak sebaik topikal
10% dalam 5 hari. lainnya.
Sulfur Dioleskan selama 3 hari lalu Aman untuk anak kurang dari 2
presipitat 5- dibersihkan. bulan dan wanita dalam masa
10% kehamilan dan laktasi, tetapi
tampak kotor dalam
pemakaiannya dan data efisiensi
obat ini masih kurang.
Losion Dioleskan selama 24 jam Efektif namun dapat
Benzyl lalu dibersihkan menyebabkan dermatitis pada
Benzoat wajah
10%
Ivermectin Dosis tunggal oral, bisa Memiliki efektifitas yang tinggi

28
200 υg/kg diulangi selama 10-14 hari dan aman. Dapat digunakan
bersama bahan topikal lainnya.
Digunakan pada kasus-kasus
skabies berkrusta dan skabies
resisten.

Setelah pengobatan berhasil untuk mematikan tungau, rasa gatal


dapat bertahan dan dirasakan selama 6 minggu sebagai reaksi
eksematous. Pasien dapat diobati dengan pengobatan eksema biasa
dengan emolien dan kortikosteroid topikal dengan atau tanpa
antibiotik topikal tergantung adanya infeksi sekunder Staphylocccus
aureus. Antipruritus topikal crotamiton sering membantu jika kulit
gatal dengan hanya sedikit reaksi peradangan. Pasien harus disarankan
bahwa erupsi dari skabies membutuhkan waktu untuk proses
penyembuhan dan sebaiknya berhati-hati dengan penggunaan
skabisid yang berlebihan.17
Tabel 2. Pengobatan pada Scabies.

29
I. Komplikasi16,17
Di utara Australia, dilaporkan angka kematian meningkat 50 %
selama lebih dari 5 tahun, dengan penyebab utamanya yaitu infeksi
bakterial sekunder, yang sering disebabkan oleh Streptococcus aureus,
Streptococcus β-hemolitikus grup A, atau peptostreptococci. Beberapa
laporan kasus didapatkan vaskulitis leukositoklastik akibat scabies, dan
satu kasus tercatat adanya antikoagulan lupus. Impegtiginisasi sekunder
adalah komplikasi umum ditemukan dan berespon baik terhadap
pemberian antibiotik topikal ataupun oral, tergantung tingkat
piodermanya. Selain itu, limfangitis dan septiksemia dapat juga terjadi
terutama pada skabies Norwegian Scabies. Glomerulonefritis juga pernah
dilaporkan sebagai komplikasi dari scabies. Post-streptococcal
glomerulonephritis bisa terjadi karena scabies-induced pyodermas yang
disebabkan oleh Streptococcus pyogens.
J. Prognosis15,17
Jika tidak dirawat, kondisi ini bisa menetap untuk beberapa tahun.
Pada individu yang immunokompeten, jumlah tungau akan berkurang
seiring waktu. Investasi skabies dapat disembuhkan. Seorang individu
dengan infeksi skabies, jika diobati dengan benar, memiliki prognosis
yang baik, keluhan gatal dan eksema akan sembuh.
K. Pencegahan17
Untuk melakukan pencegahan terhadap penularan skabies, orang-
orang yang kontak langsung atau dekat dengan penderita harus diterapi
dengan topikal skabisid. Terapi pencegahan ini harus diberikan untuk
mencegah penyebaran skabies karena seseorang mungkin saja telah
mengandung tungau skabies yang masih dalam periode inkubasi
asimptomatik.
Selain itu untuk mencegah terjadinya reinfeksi melalui seprei,
bantal, handuk dan pakaian yang digunakan dalam 5 hari terakhir, harus
dicuci bersih dan dikeringkan dengan udara panas karena tungau skabies

30
dapat hidup hingga 3 hari diluar kulit, karpet dan kain pelapis lainnya
juga harus dibersihkan (vacuum cleaner).
2. IMPETIGO KRUSTOSA
A. Definisi 18,19,20
Impetigo krustosa merupakan penyakit infeksi piogenik kulit
superfisial yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus, Streptococcus
group A beta-hemolitikus (GABHS), atau kombinasi keduanya dan
digambarkan dengan perubahan vesikel berdinding tipis, diskret, menjadi
pustul dan ruptur serta mengering membentuk krusta Honey-colored.
dengan tepi yang mudah dilepaskan.1,5
Pada negara maju, impetigo krustosa banyak disebabkan oleh
Staphylococcus aureus dan sedikit oleh Streptococcus group A beta-
hemolitikus (Streptococcus pyogenes). Banyak penelitian yang
menemukan 50-60% kasus impetigo krustosa penyebabnya adalah
Staphylococcus aureus dan 20-45% kasus merupakan kombinasi
Staphylococcus aureus dengan Streptococcus pyogenes. Namun di
negara berkembang, yang menjadi penyebab utama impetigo krustosa
adalah Streptococcus pyogenes. Staphylococcus aureus banyak terdapat
pada faring, hidung, aksila dan perineal merupakan tempat
berkembangnya penyakit impetigo krustosa.
B. Etiologi18
Impetigo krustosa umumnya disebabkan oleh Staphylococcus
aureus dan jarang disebabkan oleh grup A streptococcus tapi untuk
negara berkembang, impetigo krustosa umumnya disebabkan oleh
Streptococcus ß hemolyticus grup A (Streptococcus pyogenes).

Gambar 19. Staphylococcus aureus Gambar20. Streptococcus pyogenes

31
Staphylococcus grup II dalam jumlah yang banyak lebih sering
menyebabkan impetigo bulosa dibandingkan dengan impetigo non-
bulosa. Pada dasarnya keberadaan impetigo streptokokal (pioderma
streptokokal) tidak diragukan. Organisme grup A biasanya merupakan
penyebabnya, tapi Streptococcus grup C dan grup G kadang ikut terlibat.
Streptococcus merupakan bakteri gram positif berbentuk bulat,
yang mempunyai karakteristik dapat berbentuk pasangan atau rantai
selama pertumbuhannya. Lebih dari 20 produk ekstraseluler yang
antigenik termasuk dalam grup A (Streptococcus pyogenes) diantaranya
adalah Streptokinase, streptodornase, hyaluronidase, eksotoksin
pirogenik, disphosphopyridine nucleotidase, dan hemolisin.
C. Epidemiologi21
Terjadinya penyakit impetigo krustosa di seluruh dunia tergolong
relatif sering. Penyakit ini banyak terjadi pada anak - anak kisaran usia 2-
5 tahun dengan rasio yang sama antara laki-laki dan perempuan. Di
Amerika, impetigo merupakan 10% dari penyakit kulit anak yang
menjadi penyakit infeksi kulit bakteri utama dan penyakit kulit peringkat
tiga terbesar pada anak. Di Inggris kejadian impetigo pada anak sampai
usia 4 tahun sebanyak 2,8% pertahun dan 1,6% pada anak usia 5-15
tahun.
Impetigo krustosa banyak terjadi pada musim panas dan daerah
lembab, seperti Amerika Selatan yang merupakan daerah endemik dan
predominan, dengan puncak insiden di akhir musim panas. Anak-anak
prasekolah dan sekolah paling sering terinfeksi. Pada usia dewasa, laki-
laki lebih banyak dibanding perempuan.2 Disamping itu, ada beberapa
faktor yang dapat mendukung terjadinya impetigo krustosa seperti:
-
hunian padat
-
higiene buruk
-
hewan peliharaan
-
keadaan yang mengganggu integritas epidermis kulit seperti
gigitan serangga, herpes simpleks, varisela, abrasi, atau luka bakar.

32
D. Patogenesis20,22
Impetigo krustosa dimulai ketika trauma kecil terjadi pada kulit
normal sebagai portal of entry yang terpapar oleh kuman melalui kontak
langsung dengan pasien atau dengan seseorang yang menjadi carrier.
Kuman tersebut berkembang biak dikulit dan akan menyebabkan
terbentuknya lesi dalam satu sampai dua minggu.
Cara infeksi pada impetigo krustosa ada 2, yaitu infeksi primer dan
infeksi sekunder.
a. Infeksi Primer
Infeksi primer, biasanya terjadi pada anak-anak. Awalnya,
kuman menyebar dari hidung ke kulit normal (kira-kira 11 hari),
kemudian berkembang menjadi lesi pada kulit. Lesi biasanya timbul
di atas kulit wajah (terutama sekitar lubang hidung) atau ekstremitas
setelah trauma.4
b. Infeksi sekunder
Infeksi sekunder terjadi bila telah ada penyakit kulit lain
sebelumnya (impetiginisasi) seperti dermatitis atopik, dermatitis
statis, psoariasis vulgaris, SLE kronik, pioderma gangrenosum,
herpes simpleks, varisela, herpes zoster, pedikulosis, skabies, infeksi
jamur dermatofita, gigitan serangga, luka lecet, luka goresan, dan
luka bakar, dapat terjadi pada semua umur.
Impetigo krustosa biasanya terjadi akibat trauma superfisialis dan
robekan pada epidermis, akibatnya kulit yang mengalami trauma tersebut
menghasilkan suatu protein yang mengakibatkan bakteri dapat melekat
dan membentuk suatu infeksi impetigo krustosa. Keluhan biasanya gatal
dan nyeri.
Impetigo krustosa sangat menular, berkembang dengan cepat
melalui kontak langsung dari orang ke orang. Impetigo banyak terjadi
pada musim panas dan cuaca yang lembab. Pada anak-anak sumber
infeksinya yaitu binatang peliharaan, kuku tangan yang kotor, anak-anak
lainnya di sekolah, daerah rumah kumuh, sedangkan pada dewasa

33
sumbernya yaitu tukang cukur, salon kecantikan, kolam renang, dan dari
anak-anak yang telah terinfeksi.
E. Manifestasi Klinis18,20,22,23
Impetigo krustosa dapat terjadi di mana saja pada tubuh, tetapi
biasanya pada bagian tubuh yang sering terpapar dari luar misalnya
wajah, leher, dan ekstremitas. Impetigo Krustosa diawali dengan
munculnya eritema berukuran kurang lebih 2 mm yang dengan cepat
membentuk vesikel, bula atau pustul berdinding tipis. Kemudian vesikel,
bula atau pustul tersebut ruptur menjadi erosi kemudian eksudat
seropurulen mengering dan menjadi krusta yang berwarna kuning
keemasan (honey-colored) dan dapat meluas lebih dari 2 cm. Lesi
biasanya berkelompok dan sering konfluen meluas secara irreguler. Pada
kulit dengan banyak pigmen, lesi dapat disertai hipopigmentasi atau
hiperpigmentasi. Krusta pada akhirnya mengering dan lepas dari dasar
yang eritema tanpa pembentukan jaringan scar.
Lesi dapat membesar dan meluas mengenai lokasi baru dalam
waktu beberapa minggu apabila tidak diobati. Pada beberapa orang lesi
dapat remisi spontan dalam 2-3 minggu atau lebih lama terutama bila
terdapat penyakit akibat parasit atau pada iklim panas dan lembab,
namun lesi juga dapat meluas ke dermis membentuk ulkus (ektima).
Kelenjar limfe regional dapat mengalami pembesaran pada 90%
pasien tanpa pengobatan (terutama pada infeksi Streptococcus) dan dapat
disertai demam. Membran mukosa jarang terlibat.

34
Gambar 21. impetigo krustosa di ekstremitas superior pada anak-anak

Gambar 22. impetigo krustosa di sekitar lubang hidung dan mulut pada anak-
anak.
F. Diagnosis19,23
Diagnosis impetigo krustosa ditegakkan melalui anamnesis dan
pemeriksaan fisik dengan mengidentifikasi tanda dan gejala yang ada dan
dapat dibantu dengan pemeriksaan penunjang seperti pewarnaan Gram,
biakan kuman, dan tes serologi serta histopatologi.
Pada pulasan gram, ditemukan coccus Gram positif yang lebih
terlihat bila pemeriksaan dilakukan saat lesi masih berupa vesikel.
Biasanya diperlukan pemeriksaan biakan kuman dan sensitivitas bila
terapi tidak menghasilkan respon baik yang menunjukkan sudah terjadi
resistensi kuman. Pada pemeriksaan serologi didapatkan ASO titer positif
lemah pada pioderma streptococcus. Leukositosis ditemukan pada
sebagian penderita impetigo krustosa.
Pemeriksaan Penunjang :
a. Gram-stain
Bila diperlukan dapat memeriksa isi vesikel dengan
pengecatan gram untuk menyingkirkan diagnosa banding dengan
gangguan infeksi gram negatif. Bisa dilanjutkan dengan tes katalase
dan koagulase untuk membedakan antara Staphylokokus dan
Streptokokus. Pada pewarnaan gram akan memperlihatkan neutrofil
dengan kuman gram-positif di dalam rantai atau kelompok.

35
b. Kultur bakteri
Kultur akan memperlihatkan S.aureus, kebanyakan merupakan
kombinasi dengan S.pyogenes atau GABHS yang lain, tetapi kadang
timbul sendiri. Kultur bakteri juga dapat dilakukan untuk
mengidentifikasi methicillin-resistant Staphylococcus aureus
(MRSA), jika lesi imeptigo pecah, jika ada glomerulonefritis
poststreptokokus. Eksudat diambil dari bawah krusta untuk
dilakukan kultur. Kultur bakteri pada lubang hidung terkadang
dibutuhkan untuk menentukkan seseorang S.aureus karier atau
bukan. Jika pada kultur tersebut negatif dan penderita persisten
terhadap timbulnya impetigo, maka kultur bakteri harus dilakukan
pada aksila, faring dan perineum. Pada penderita dengan status
S.aureus karier yang negatif dan tidak mempunyai faktor
predisiposisi dapat dilakukan pemeriksaan level serum IgM.
Pemeriksaan level serum IgA, IgM, dan IgG juga dapat dilakukan
untuk mengetahui imunodefisiensi yang lain.
c. Pemeriksaan Laboratorium
Pada darah tepi terdapat leukositosis pada hampir 50% kasus
impetigo, terutama pada infeksi yang disebabkan streptokok. Level
Anti DNAase (Antideoksiribonuklease) B meningkat cukup
signifikan pada pasien impetigo streptokok. Urinalisis perlu
dilakukan untuk mengevaluasi glomerulonefritis poststreptokokus
jika pada pasien timbul edema dan hipertensi. Hematuria,
proteinuria, cylindruria merupakan indikator terlibatnya ginjal.
d. Pemeriksaan lainnya
Selain itu dapat juga dilakukan biakan bakteriologis eksudat
besi; biakan sekret dalam media agar darah, dilanjutkan dengan tes
resistensi. Biopsi dapat diindikasikan.
Tes yang lainnya berupa :
- Titer Antistreptolysin-O (ASO) memberikan positif lemah
terhadap streptokokus, tapi ini jarang dilakukan.

36
- Streptozyme : positif untuk Streptokokus, tapi jarang dilakukan
e. Gambaran Histopatologi
Berupa peradangan superfisial folikel pilosebasea bagian atas.
Terbentuk bula atau vesikopustula subkornea yang berisi kokus serta
debris berupa leukosit dan sel epidermis. Pada lapisan dermis
didapatkan reaksi peradangan ringan berupa dilatasi pembuluh
darah, edema, dan infiltrasi PMN.

Gambar 23. Gambaran histopatologi

G. Diagnosis Banding21
a. Ektima : predileksi di tungkai bawah, dasarnya ialah ulkus. Lesi
lebih besar, lebih dalam dan peradangan lebih hebat ditutupi krusta
yang keras (luka dengan dasar dan dinding), jika diangkat akan
berdarah secara difus, dapat menetap selama beberapa minggu dan
sembuh dengan jaringan parut bila infeksi sampai jaringan kulit
dalam (dermis). Lebih sering menimbulkan limfadenitis dan kadang
merupakan komplikasi dari impetigo

Gambar 24. Ektima


b. Dermatitis atopik : keluhan gatal yang berulang atau berlangsung
lama (kronik) dan kulit yang kering; penebalan pada lipatan kulit

37
terutama pada dewasa (likenifikasi); pada anak seringkali melibatkan
daerah wajah atau tangan bagian dalam.

Gambar 25. Dermatitis atopik

c. Kandidiasis (infeksi jamur candida) : Dengan gambaran klinisnya


berupa :papul merah, basah; umumnya di daerah selaput lendir atau
daerah lipatan.

Gambar 26. Kandidiasis


d. Dermatitis kontak : gatal pada daerah sensitif yang kontak dengan
zat-zat yang mengiritasi

Gambar 27. Dermatitis kontak


e. Diskoid lupus eritematosa : lesi datar (plak) berbatas tegas yang
mengenai sampai folikel rambut.

Gambar 28. Diskoid lupus eritomatosa

38
f. Herpes simplex : vesikel berkelompok dengan dasar kemerahan yang
pecah menjadi lecet tertutupi oleh krusta, biasanya pada bibir dan
kulit.

Gambar 29. Herpes simpleks


g. Gigitan serangga : terdapat papul pada daerah gigitan, dapat nyeri.

Gambar 30. Insect bite


h. Skabies : vesikel yang menyebar, kecil, terdapat terowongan, pada
sela-sela jari, gatal pada malam hari.

Gambar 31. Skabies


i. Varisela : vesikel pada dasar kemerahan bermula di badan dan
menyebar ke tangan, kaki dan wajah; vesikel pecah dan membentuk
krusta; lesi terdapat pada beberapa tahap (vesikel, krusta) pada saat
yang sama. Lesi lebih kecil, berbatas tegas, umbilikasi vesikel.

39
Gambar 32. Varisela
j. Pemfigus foliaseus : mempunyai gambaran klinik dan histopatologi
yang serupa dengan impetigo. Serum dan krusta yang kadang
bersamaan dengan vesikel, biasanya dimulai pada wajah dengan
bentuk/distribusi seperti kupu-kupu atau pada kepala, dada, dan
punggung bagian atas dengan gambaran klinik eritema, skuama,
krusta atau terkadang terdapat bula. Pemfigus foliaseus sering
terdapat pada orang dewasa.

Gambar 33. Pemfigus foliaseus


H. Penatalaksanaan18,25,26,27
a. Umum
 Menjaga kebersihan agar tetap sehat dan terhindar dari infeksi
kulit.
 Menindaklanjuti luka akibat gigitan serangga dengan mencuci
area kulit yang terkena untuk mencegah infeksi.
 Mengurangi kontak dekat dengan penderita
 Bila diantara anggota keluarga ada yang mengalami impetigo
diharapkan dapat melakukan beberapa tindakan pencegahan
berupa:
- Mencuci bersih area lesi (membersihkan krusta) dengan
sabun dan air mengalir serta membalut lesi.
- Mencuci pakaian, kain, atau handuk penderita setiap hari
dan tidak menggunakan peralatan harian bersama-sama.
- Menggunakan sarung tangan ketika mengolesi obat topikal
dan setelah itu mencuci tangan sampai bersih.
- Memotong kuku untuk menghindari penggarukan yang
memperberat lesi.

40
- Memotivasi penderita untuk sering mencuci tangan.
b. Khusus
Pada prinsipnya, pengobatan impetigo krustosa bertujuan
untuk memberikan kenyamanan dan perbaikan pada lesi serta
mencegah penularan infeksi dan kekambuhan.
1) Terapi Sistemik
Pemberian antibiotik sistemik pada impetigo diindikasikan bila
terdapat lesi yang luas atau berat, limfadenopati, atau gejala
sistemik.
a. Pilihan Pertama (Golongan ß Lactam)
Golongan Penicilin (bakterisid)
o Amoksisilin+ Asam klavulanat
Dosis 2x 250-500 mg/hari (25 mg/kgBB) selama 10 hari.
Golongan Sefalosporin generasi-ke1 (bakterisid)
o Sefaleksin
Dosis 4x 250-500 mg/hari (40-50 mg/kgBB/hari) selama 10
hari.
o Kloksasilin
Dosis 4x 250-500 mg/hari selama 10 hari.
b. Pilihan Kedua
Golongan Makrolida (bakteriostatik)
o Eritromisin
Dosis 30-50mg/kgBB/hari.
o Azitromisin
Dosis 500 mg/hari untuk hari ke-1 dan dosis 250 mg/hari
untuk hari ke-2 sampai hari ke-4.
2) Terapi Topikal
Penderita diberikan antibiotik topikal bila lesi terbatas,
terutama pada wajah dan penderita sehat secara fisik. Pemberian
obat topikal ini dapat sebagai profilaksis terhadap penularan infeksi

41
pada saat anak melakukan aktivitas disekolah atau tempat lainnya.
Antibiotik topikal diberikan 2-3 kali sehari selama 7-10 hari.
o Mupirocin
Mupirocin (pseudomonic acid) merupakan antibiotik yang
berasal dari Pseudomonas fluorescent .Mekanisme kerja
mupirocin yaitu menghambat sintesis protein (asam amino)
dengan mengikat isoleusil-tRNA sintetase sehingga menghambat
aktivitas coccus Gram positif seperti Staphylococcus dan
sebagian besar Streptococcus. Salap mupirocin 2%
diindikasikan untuk pengobatan impetigo yang disebabkan
Staphylococcus dan Streptococcus pyogenes.
o Asam Fusidat
Asam Fusidat merupakan antibiotik yang berasal dari
Fusidium coccineum. Mekanisme kerja asam fusidat yaitu
menghambat sintesis protein. Salap atau krim asam fusidat 2%
aktif melawan kuman gram positif dan telah teruji sama efektif
dengan mupirocin topikal.
o Bacitracin
Baciracin merupakan antibiotik polipeptida siklik yang
berasal dari Strain Bacillus Subtilis. Mekanisme kerja bacitracin
yaitu menghambat sintesis dinding sel bakteri dengan
menghambat defosforilasi ikatan membran lipid pirofosfat
sehingga aktif melawan coccus Gram positif seperti
Staphylococcus dan Streptococcus. Bacitracin topikal efektif
untuk pengobatan infeksi bakteri superfisial kulit seperti
impetigo.
o Retapamulin
Retapamulin bekerja menghambat sintesis protein dengan
berikatan dengan subunit 50S ribosom pada protein L3 dekat
dengan peptidil transferase. Salap Retapamulin 1% telah
diterima oleh Food and Drug Administraion (FDA) pada tahun

42
2007 sebagai terapi impetigo pada remaja dan anak-anak diatas
9 bulan dan telah menunjukkan aktivitasnya melawan kuman
yang resisten terhadap beberapa obat seperti metisilin,
eritromisin, asam fusidat, mupirosin, azitromisin.
I. Komplikasi18,20,22
a. Ektima
Impetigo yang tidak diobati dapat meluas lebih dalam dan
penetrasi ke epidermis menjadi ektima. Ektima merupakan pioderma
pada jaringan kutan yang ditandai dengan adanya ulkus dan krusta
tebal.
b. Selulitis dan Erisepelas
Impetigo krustosa dapat menjadi infeksi invasif menyebabkan
terjadinya selulitis dan erisepelas, meskipun jarang terjadi. Selulitis
merupakan peradangan akut kulit yang mengenai jaringan subkutan
(jaringan ikat longgar) yang ditandai dengan eritema setempat,
ketegangan kulit disertai malaise, menggigil dan demam. Sedangkan
erisepelas merupakan peradangan kulit yang melibatkan pembuluh
limfe superfisial ditandai dengan eritema dan tepi meninggi, panas,
bengkak, dan biasanya disertai gejala prodromal.
c. Glomerulonefritis Post Streptococcal
Komplikasi utama dan serius dari impetigo krustosa yang
umumnya disebabkan oleh Streptococcus group A beta-hemolitikus
ini yaitu glomerulonefritis akut (2%-5%). Penyakit ini lebih sering
terjadi pada anak-anak usia kurang dari 6 tahun. Tidak ada bukti
yang menyatakan glomerulonefritis terjadi pada impetigo yang
disebabkan oleh Staphylococcus. Insiden glomerulonefritis (GNA)
berbeda pada setiap individu, tergantung dari strain potensial yang
menginfeksi nefritogenik. Faktor yang berperan penting atas
terjadinya GNAPS yaitu serotipe Streptococcus strain 49, 55, 57,dan
60 serta strain M-tipe 2. Periode laten berkembangnya nefritis
setelah pioderma streptococcal sekitar 18-21 hari. Kriteria diagnosis

43
GNAPS ini terdiri dari hematuria makroskopik atau mikroskopik,
edema yang diawali dari regio wajah, dan hipertensi.
d. Rheumatic Fever.
Sebuah kelainan inflamasi yang dapat terjadi karena
komplikasi infeksi streptokokus yang tidak diobati strep throat atau
scarlet fever. Kondisi tersebut dapat mempengaruhi otak, kulit,
jantung,dan sendi tulang.
e. Pneumonia.
Pneumonia merupakan penyakit ynag banyak ditemui setiap
tahun. Penyakit ini biasa terjadi pada perokok dan seseorang yang
menggunakan obat yang menekan sistem imunitas.
f. Infeksi Methicilin- resistant staphylococcus aureus (MRSA).
MRSA adalah sebuah strain bakteri stafilokokus yang resisten
terhadap sejumlah antibiotik. MRSA dapat menyebabkan infeksi
serius pada kulit yang sangat sulit diobati. Infeksi kulit dapat dimulai
dengan sebuah eritem, papul, atau abses yang mengeluarkan pus.
MRSA juga dapat menyebabkan pneumonia dan bakterimia.
g. Osteomielitis
Sebuah inflamasi pada tulang disebabkan bakteri. Inflamasi
biasanya berasal dari bagian tubuh yang lain yang berpindah ke
tulang melalui darah.
h. Meningitis
Sebuah inflamasi pada membran dan cairan serebrospinal yang
melingkupi otak dan medula spinalis. Meningitis merupakan sebuah
penyakit serius yang dapat mempengaruhi kehidupan dan
menghasilkan komplikasi permanen seperti koma, syok, dan
kematian.
J. Prognosis18,20
Pada beberapa individu, bila tidak ada penyakit lain sebelumnya
impetigo krustosa dapat membaik spontan dalam 2-3 minggu. Namun,
bila tidak diobati impetigo krustosa dapat bertahan dan menyebabkan lesi

44
pada tempat baru serta menyebabkan komplikasi berupa ektima, dan
dapat menjadi erisepelas, selulitis, atau bakteriemi. Dapat pula terjadi
Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS) pada bayi dan dewasa
yang mengalami immunocompromised atau gangguan fungsi ginjal. Bila
terjadi komplikasi glomerulonefritis akut, prognosis anak- anak lebih
baik daripada dewasa.

45
BAB III
STATUS PASIEN

1. Identitas Pasien
Nama : An. H
Umur : 14 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Buyutan, Bawen
No. RM : 090xxx
Tanggal Periksa : 1 Maret 2016
2. Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 3 Maret 2016
jam 10.00 WIB di Poli Kulit dan Kelamin RSUD Ambarawa
a. Keluhan Utama
Gatal pada tangan dan kaki.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUD Ambarawa
diantar kakaknya dengan keluhan gatal pada kedua kaki dan tangannya.
Keluhan ini dirasakan kurang lebih sejak 7 hari sebelum pasien berobat
ke poli. Awalnya terdapat benjolan – benjolan kecil bewarna merah pada
pada sela – sela jari kaki pasien, kemudian keluhan dirasakan semakin
banyak dan menyebar hingga ke tangan. Terasa gatal pada benjolan
tersebut terutama pada saat malam hari sehingga membuat pasien susah
tidur. Rasa gatal yang dirasakan pasien membuat pasien menggaruk kulit
sehingga timbul luka akibat garukan yang berulang dan terdapat benjolan
yang berisi cairan. Luka sudah pernah coba di obatin oleh pasien dengan
menggunakan salep super tetra, namun keluhan dirasakan tidak semakin
membaik sehingga membuat pasien berobat ke poli kulit RSUD
Ambarawa. Pasien tidak merasakan adanya gigitan serangga sebelumnya
dan tidak sedang mengkonsumsi obat.
c. Riwayat Penyakit Dahulu

46
Pasien tidak pernah menderita keluhan seperti ini sebelumnya.
Tidak ada riwayat alergi terhadap makanan, obat-obatan, dan debu.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita keluhan yang
sama seperti pasien. Riwayat asma, alergi makanan, obat-obatan dan
debu disangkal.
e. Riwayat Pribadi dan Sosial
Pasien sedang bersekolah di pesantren. Pasien tidur bersama teman
– temannya di pesantren. 1 kamar berisi sekitar 4 orang. Pasien memiliki
kebiasaan mandi 2x sehari. Kamar mandi digunakan secara bersama –
sama. Banyak temannya di pesantren yang memiliki keluhan yang sama
seperti pasien.
3. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 1 Maret 2016 jam 10.30 WIB
di Poli Kulit dan Kelamin RSUD Ambarawa.
a. Keadaan Umum : Baik
b. Kesadaran : Compos mentis
c. Tanda Vital
Tekanan Darah : 110 / 80 mmHg
Nadi : 92 x/menit, irama reguler, isi dan tegangan
cukup
Respirasi : 21 x/menit
Suhu : 36,5° C
d. Status Gizi
BB : 41 kg
TB : 143 cm
IMT : 20 ( normal )
e. Status Internus
- Kepala : kesan mesosefal
- Mata : Konjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),
reflex cahaya (+/+), pupil bulat isokor (3 mm / 3 mm).

47
- Telinga : discharge (-/-), massa (-/-)
- Hidung : Simetris, napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), darah (-/-
).
- Mulut : Sianosis (-), bibir pucat (-).
- Leher : Pembesaran kelenjar thyroid (-), kelenjar getah bening
membesar (-), penggunaan otot bantu nafas (-)
- Thoraks :
Cor :
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicularis
sinistra
Perkusi : konfigurasi jantung dalam batas normal
Auskultasi : normal, tidak ada suara tambahan
Pulmo :
Inspeksi : simetris, statis, dinamis, retraksi (-)
Palpasi : stem fremitus kanan = kiri
Perkusi : sonor seluruh lapang paru
Auskultasi : suara dasar vesikuler +/+, suara tambahan -/-
- Abdomen : sesuai status obstetrikus
- Ekstremitas
Superior Inferior
Edema -/- -/-
Akral dingin -/- -/-
Refleks fisiologis +N/+N +N/+N
Refleks patologis -/- -/-
f. Status Dermatologis

48
Lokasi : Extremitas superior dan extremitas inferior
UKK : papul eritematosa, pustul, ekskoriasi, krusta
g. Resume
Pasien perempuan usia 14 datang ke RS dengan keluhan gatal pada
kedua kaki dan tangannya. Keluhan ini dirasakan kurang lebih sejak 7
hari sebelum pasien berobat ke poli. Awalnya gatal dirasakan pada sela –
sela jari kaki dan kemudian menyebar sampai ke tangan. Gatal semakin
dirasakan terutama saat malam hari sehingga mengganggu tidur pasien.
Teman satu pesantren juga banyak mengalami keluhan serupa.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan lesi papul eritema, pustul,
ekskoriasi dan krusta pada ekstremitas superior dan inferior.
h. Diagnosis Banding
1) Skabies
2) Impetigo Krustosa
3) Prurigo
4) Insect bite
5) Folikulitis
6) Dermatits Atopik
i. Pemeriksaan Penunjang ( Usulan )
1) Kerokan Kulit
2) Tes tinta Burowi (Burrow ink test)
3) Pemeriksaan Kultur Bakteri
j. Diagnosis Kerja
1) Skabies dengan Infeksi sekunder
2) Impetigo Krustosa

49
k. Penatalaksanaan
1) Umum
a) Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakit dan cara
penularannya
b) Menjelaskan bahwa scabies adalah penyakit menular
c) Menerangkan pentingnya menjaga kebersihan perseorangan dan
lingkungan tempat tinggal
d) Mencuci piring, selimut, handuk, dan pakaian dengan bilasan
terakhir dengan menggunakan air panas
e) Menjemur kasur, bantal, dan guling secara rutin
f) Bila gatal sebaiknya jangan menggaruk terlalu keras karena dapat
menyebabkan luka dan resiko infeksi
g) Menjelaskan pentingnya mengobati anggota keluarga yang
menderita keluhan yang sama
h) Memberi penjelasan cara pemakaian obat
2) Khusus
a) Topikal
 Asam Fusidat krim 2 % ( 1 minggu pertama )
 Permetrin 5 %
b) Sistemik
 Cefadroxil 500 mg 2 x 1 ( 1 minggu pertama )
 Cetirizine 1 x 1
l. Prognosis
Quo Ad vitam : ad bonam
Quo Ad functionam : ad bonam
Quo Ad cosmeticam : ad bonam
Quo Ad sanationam : ad bonam

50
BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien perempuan usia 14 tahun datang ke RSUD Ambarawa dengan


keluhan gatal – gatal pada kedua tangan dan kaki sejak 1 minggu yang lalu. Dari
anamnesis didapatkan munculnya papul eritema yang gatal awalnya pada sela –
sela jari kaki pasien. Kemudian menjalar sampai ke tungkai bawah pasien, di
lengan bawah,tangan pasien dan sela – sela jari tangan. Gatal terutama di rasakan
saat malam hari. Hal ini menunjukkan 2 tanda kardinal skabies, yaitu adanya
pruritis nocturna dan lesi di predileksi skabies. Pasien mengatakan tidak ada
riwayar aergi begitupun orang tua pasien, hal ini meniadakan reaksi alergi. Teman
– teman pasien di pondok pesantren juga banyak menderita keluhan yang sama.
Ini merupakan tanda kardinal skabies selanjutnya, yaitu menyerang manusia
secara berkelompok.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan lesi papul eritema, pustul, ekskoriasi dan
krusta pada sela jari tangan dan kaki, tungkai bawah dan lengan bawah pasien.
Hal Ini mengkonfirmasi anamnesis adanya lesi pada daerah predileksi.
Pada pemeriksaan penunjang disarankan untuk melakukan Kerokan Kulit
yang berfungsi untuk melihat kutunya,Tes tinta Burowi (Burrow ink test) yang
berfungsi untuk melihat terowongan yang dibuat kutu dan pemeriksaan Kultur
Bakteri untuk melihat kuman apa yang sedang menginfeksi pasien.
Diagnosis skabies dengan infeksi sekunder ditegakkan dari adanya 3 dari 5
tanda kardinal skabies. Yaitu adanya pruritus nocturna, menyerang manusia secara
berkelompok, dan terdapat lesi di daerah predileksi. Diagnosis ditegakkan apabila
memenuhi setidaknya 2 dari 5 tanda kardinal. Adanya pustul dan pus pada lesi
yang pecah menandakan adanya infeksi sekunder dari mikroorganisme lain.
Kebiasaan pasien menggaruk lesi sampai menjadi luka bisa menjadi port of
entry masuknya kuman dan bisa menyebabkan terjadinya impetigo krustosa.
Impetigo krustosa biasanya terjadi akibat trauma superfisialis dan robekan pada
epidermis, akibatnya kulit yang mengalami trauma tersebut menghasilkan suatu

51
protein yang mengakibatkan bakteri dapat melekat dan membentuk suatu infeksi
impetigo krustosa. Keluhan biasanya gatal dan nyeri.
Prurigo hebra ialah penyakit kulit kronik dengan gambaran klinis adanya
papul-papul miliar, berbentuk kubah terutama terdapat di ekstremitas bagian
ekstensor dan sangat gatal, biasanya pada anak. Kelenjar getah bening regional
biasanya membesar (bubo prurigo). Pada kasus ini tempat munculnya lesi
dominan di daerah predileksi skabies, KGB tidak membesar, sehingga lebih
mengarah ke diagnosis skabies.
Folikulitis adalah peradangan selubung akar rambut atau folikel
rambut,yang umumnya di sebabkan oleh bakteri gram positif staphylococcus
aureus. Folikulitis menimbulkan rasa gatal dan nyeri pada daerah rambut. Dapat
disertai badan panas, malaise dan mual. Folikulitis dapat mirip dengan gambaran
kasus karena berupa papul atau pustul yang erimatosa yang dan di tengahnya
terdapat rambut dan biasanya multiple serta adanya krusta di sekitar daerah
inflamasi. Pada kasus ini lesi tidak terjadi di daerah rambut. Pada kasus ini lesi
berada di daerah predileksi skabies.
Insect bites karakteristik lesinya berupa urtikaria papul eritematous 1-4
mm berkelompok dan tersebar di seluruh tubuh. Hal ini berbeda dengan skabies
yang lebih memilih area tertentu yaitu menghindari area yang memiliki banyak
folikel pilosebaseus dan kulit yang tipis (daerah predileksi) yang ditemukan dalam
kasus ini. Pada umumnya papul urtikaria terjadi akibat gigitan dan sengatan
serangga tetapi area lesinya hanya terbatas pada daerah gigitan dan sengatan
serangga saja sedangkan pada skabies ditemukan lesi berupa terowongan yang
pada ujungnya ditemukan papul atau vesikel. Hal ini mirip seperti yang ditemukan
dalam pemeriksaan fisik. Gigitan serangga biasanya hanya mengenai satu anggota
keluarga saja, sedangkan skabies menyerang manusia secara kelompok. Hal ini
ditemui dalam kasus ini dimana banyak teman pesantren yang menderita penyakit
serupa. Beberapa hal tersebut menyebabkan diagnosa banding insect bites dapat
dieliminasi.
Penatalaksanaannya adalah pada 1 minggu pertama mengobati infeksi
terlebih dahulu karena pada pasien ini sudah terjadi infeksi sekunder. Pada pasien

52
ini diberikan obat salap asam fusidat 2 %. Asam Fusidat merupakan antibiotik
yang berasal dari Fusidium coccineum. Mekanisme kerja asam fusidat yaitu
menghambat sintesis protein. Asam fusidat dioleskan pada pagi, siang, sore dan
malam selama 1 minggu pertama. Kemudian diberikan cefadroksil 500 mg 2 x 1
selama 1 minggu pertama. Sefadroksil adalah sebuah antibiotik spektrum lebar
jenis sefalosporin yang efektif dipakai untuk infeksi bakteri Gram-positif dan
Gram-negatif. Sefadroksil adalah antibiotik bakterisida. Kemudian di berikan
cetirizine 10 mg 1x1. Cetirizine merupakan anti histamin. Setelah infeksi
sekunder diobati, maka dilanjutkan dengan pengobatan skabiesnya. Pengobatan
skabies menggunakan permetrin 5 %. Obat ini bersifat skabisid dan merupakan
pilihan pertama dalam pengobatan skabies karena efek toksisitas terhadap
mamalia sangat rendah dan kecenderungan keracunan akibat salah dalam
penggunaannya sangat kecil karena hanya sedikit yang terabsorbsi dan cepat
dimetabolisme di kulit dan deksresikan di urin.
Edukasi yang diberikan pada keluarga pasien adalah penjelasan tentang
penyakitnya dan bahwa penyakit ini adalah penyakit yang menular. Melakukan
kontrol 7 hari lagi, penjelasan bahwa pengobatan pertama adalah pengobatan
untuk infeksi sekundernya dulu selama 7 hari, baru kemudian dilanjutkan
pengobatan skabiesnya sekali seminggu. Penjelasan tentang obat yang diberikan,
perilaku hidup bersih di rumah tangga, seperti : sprei, baju, dan peralatan tidur
yang terkena dicuci dengan air panas dan disetrika, mengganti sprei dan jemur
kasur, bantal, dan guling 1x seminggu, mengganti baju 3x sehari. Memakai
handuk tidak bersamaan, pengobatan keluarga yang sakit serupa, dan agar lesi
jangan digaruk-garuk.
Prognosis pasien ini dubia ad bonam pada quo ad vitam, sanam,
functionam, dan cosmeticamnya, karena pada pasien ini telah dilakukan
penatalaksanaan yang adekuat.

53
BAB V
KESIMPULAN

Pasien perempuan usia 14 datang ke RS dengan keluhan gatal pada kedua


kaki dan tangannya. Keluhan ini dirasakan kurang lebih sejak 7 hari sebelum
pasien berobat ke poli. Awalnya gatal dirasakan pada sela – sela jari kaki dan
kemudian menyebar sampai ke tangan. Gatal semakin dirasakan terutama saat
malam hari sehingga mengganggu tidur pasien. Teman satu pesantren juga banyak
mengalami keluhan serupa Pada pemeriksaan fisik ditemukan lesi papul eritema,
pustul, ekskoriasi dan krusta pada ekstremitas superior dan inferior.
Pada pasien ini ditemukan 3 tanda skabies yaitu gatal pada malam hari,
menyerang berkelompok dan lesi pada tempat predileksi. Telah terjadi infeksi
sekunder pada pasien ini kemungkinan karena garukan yang terus menerus pada
lesi, sehingga lesi menjadi luka dan menjadi port of entry masuknya kuman.
Penatalaksanaannya adalah mengobati infeksi sekunder dahulu dengan
menggunakan krim asam fusidat 2 % dan antibiotik oral sefadroksil. Keluhan
gatal bisa diberikan antihistamin berupa cetirizine dan pengobatan skabies
menggunakan permetrin 5 %.

54
Daftar Pustaka

1. Handoko R. Scabies. Dalam: Djuanda A, editor. Ilmu penyakit kulit dan


kelamin. Edisi ke-6. Jakarta. FKUI;2011. h.122-25.
2. Marufi I, Keman S, Notobroto H. Faktor sanitasi lingkungan yang berperan
terhadap prevalensi penyakit scabies. Jurnal kesehatan lingkungan vol 2. No1.
Juli; 2005.h.11 – 18
3. Chosidow O. scabies. Clinical praktis skabies. N Engl J Med 2006; 354:1718-
27.
4. Currie JB, McCarthy JS. Permethrin and Ivermectin for Scabies. New
England J Med. 2010; 362: p. 718.
5. Karthikeyan K. Treatment of Scabies: Newer Perspectives. Postgraduate Med
J. 2005; 81: p. 8 - 10.
6. Robin G, Brown T.B. Ectoparasite Infection in Lecture Notes On
Dermatology. 8th edition. University of Leicester School of Medicine.2002
7. Siregar, R.S. 2005. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2. EGC.
Jakarta.Hal :164-167.
8. Walton SF, Currie BJ. Problems in Diagnosing Scabies, A Global Disease in
Human and Animal Populations. Clin Microbiol Rev. 2007: 268-79.
9. Burns DA. Diseases Caused by Arthropods and Other Noxious Animals. In:
Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C. Rooks Textbook of Dermatology.
USA: Blackwell publishing. 2004: 2. 37-47.
10. Beggs J. dkk. Scabies Prevention And Control Manual. USA: Michigan
Department Of Community Health. 2005: 4-6, 10.
11. Habif TP. Infestations and bites. In: Habif TP, editor. A clinical dermatology
: a color guide to diagnosis and therapy. 4th ed. London. Mosby; 2004. p.
500.
12. Amiruddin MD. Skabies. In. Amiruddin MD, editor. Ilmu Penyakit Kulit. Ed
1. Makassar: Bagian ilmu penyakit kulit dan kelamin fakultas kedokteran
universitas hasanuddin; 2003. p. 5-10.

55
13. Murtiastutik D. Skabies. Dalam: Buku Ajar Infeksi Menular Seksual, edisi
ke-1. Surabaya: Airlangga University Press. 2005: 202-8.
14. Oakley A. Scabies: Diagnosis and Management. BPJ journals. 2012; 19: p.
12-16.
15. Johnston G, Sladden M. Scabies: Diagnosis and treatment. Bmj journals.
2005; 331: p. 619, 622.
16. Leone PE. Scabies and Pediculosis Pubis : An Update of Treatment
Regiments and General Review. CID journals. 2007; 44: p. 153-59.
17. Stone SP, Goldfarb JN, Bacelieri RE. Scabies, other mites, and pediculosis
In: Wolff K, Lowell A, Katz GSI, Paller GAS, Leffell DJ, editors.
Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 7th ed. United state of
America. McGraw-Hill; 2008. p. 2029-2032.
18. Hay R.J, B.M Adriaans. Bacterial Infection. In: Burns T, Brethnach S, Cox N,
Griffiths C (eds). Rook’s Text Book of Dermatology. 7th ed. Turin:
Blackwell. 2004. p.27.13-15.
19. Heyman W.R, Halpern V. Bacterial Infection. Bolognia JL, Jorizzo JL,
Rapini RP (eds). Dermatology. 2nd ed. Spain: Mosby Elsevier. 2008. p.1075-
77
20. Arnold, Odom, James. Bacterial Infection. In: James W.D, Berger T.G,
Elston D.M (eds). Andrew’s Disease of the Skin Clinical Dermatology. 10th
Ed. Canada: Saunders Elsevier. 2006. p.255-6.
21. Sukanto, martodihardjo, dan Zulkarnain. 2005. Pedoman Diagnosis dan
Terapi Bag/SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi III. RSU dr.
Soetomo: Surabaya.
22. Craft N, Peter K.L, Matthew Z.W, Morton N.S, Richard S.J. Superficial
Cutaneous Infection and Pyodermas. In: Wolff K et all (eds). Fitzpatrick’s
Dermatology in General Medicine. Vol 2. 7th Ed. New York: McGraw Hill.
2008. p.1695-1705.
23. Trozak D.J, Tennenhouse D.J, Russel D.J. Impetigo (Impetigo Crustosa). In:
Skolnik N.S (eds). Dermatology Skills For Primary Care: An Ilustrated
Guide. New Jersey: Humana Press. 2006. p.317-23.

56
24. Wolff K, Richard Allen Johnson. Color Atlas and Sypnosis Of Clinical
Dermatology. Part 3rd. 9th Ed. New york: McGraw Hill. 2009. p.597-604.
25. Cole C, Gazewood J. Diagnosis and Treatment of Impetigo. American
Academy of Family Physician. Vol.75. No.6. 2007. p.859-864.
26. Bonner M.W, Benson P.M, James W.D. Topical Antiboiotics. In: Wolff K et
all (eds). Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Vol 2. 7th Ed. New
York: McGraw Hill. 2008. p.2113-15.
27. Koning S at all. Fusidic Acid Cream in The Treatment of Impetigo in General
Practice: Double Blind Randomised Placebo Controlled Trial. British
Medical Journal. 2002. Vol.324. p.203.

57