REFERAT

ABSES CEREBRI

Disusun oleh:
Chelsea Kristiniawati Putri
1102015047

Pembimbing:
dr. Maula Nuruddin Gaharu, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT BHAYANGKARA TK. I RADEN SAID SUKANTO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
PERIODE 24 JUNI – 27 JULI 2019
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit ini sudah jarang dijumpai terutama di negara-negara maju, namun
karena resiko kematiannya tinggi, abses otak termasuk golongan penyakit infeksi
2
yang mengancam kehidupan masyarakat (“life- threatening infection”). Abses
otak terjadi terbanyak pada usia antara 20-50 tahun. Perbandingan antara penderita
laki-laki dan perempuan adalah 3:1 atau 3:2.Walaupun teknologi kedokteran
diagnostik dan perkembangan antibiotika saat ini telah mengalami kemajuan,
namun rate kematian penyakit abses otak tetap masih tinggi yaitu sekitar 10-60%
atau rata-rata 40%.1 Kondisi yang dapat berhubungan dengan abses otak adalah
kelainan jantung kongenital, sianotik endocarditis, abses paru, tindakan bedah
kraniotomi, dan trauma kepala. 3Abses dapat timbul akibat penyebaran secara
hematogen dari infeksi paru sistemik (empyema, abses paru, bronkhiektase,
pneumonia), endokarditis bakterial akut dan subakut dan pada penyakit jantung
bawaan Tetralogi Fallot (abses multiple, lokasi pada substansi putih dan abu dari
jaringan otak). 2 Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan CT Scan contrast
dengan hasil lesi hipodens dilapisi oleh kapsul.

1

 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Abses Cerebri

A. Definisi
Abses Cerebri adalah penumpukan pus di daerah intraparenkim dimulai
dengan lesi terlokalisir dan dilindungi oleh kapsul.1 abses cerebri juga dapat
diartikan yaitu kumpulan bahan supuratif pada parenkim otak yang disebabkan
oleh bakteri piogenik diselubungi kapsul dan terlokalisasi pada satu atau lebih
didalam area otak.3

B. Epidemiologi
Abses otak terjadi terbanyak pada usia antara 20-50 tahun. Perbandingan
antara penderita laki-laki dan perempuan adalah 3:1 atau 3:2. Kondisi yang
dapat berhubungan dengan abses otak adalah kelainan jantung kongenital,
sianotik endocarditis, abses paru, tindakan bedah kraniotomi, dan trauma
kepala. 3

C. Etiologi
Abses otak timbul akibat penyebaran langsung dari infeksi telinga tengah,
sinusitis dan mastoiditis. (35-65%). Abses dapat juga timbul secara hematogen,
menurunnya system kekebalan tubuh (akibat penyakit kronis, immunology),
Tetralogi Fallot (abses multiple) dan trauma luka tusuk keotak, parasit dan lain-
lain.2 Organisme yang menyebabkan abses otak sangat bergantung terhadap
faktor predisposisi (Tabel 1). Organisme yang sering menyebabkan abses otak
yaitu streptococcus karena bersifat anaerob dan microaerophilic. Dalam
beberapa kasus terdapat beberapa organisme. Mycobacterium tuberculosis atau
infeksi jamur juga dapat menyebabkan abses otak.

2

 75

D. Patofisiologi
Abses otak terjadi ketika mikroorganisme masuk kedalam parenkim otak,
rute masuknya mikroorganisme tersebut, sebagai berikut : 4
1. Contiguous Spread
Berkisar 40% berperan dalam proses abses otak yang berasal dari
infeksi telinga tengah (otitis media akut, otitis media supuratif
kronik biasanya terdapat pada lobus temporal dan cerebellum),
infeksi sinus paranasal (frontal dan sphenoid) dan mastoiditis.4
Infeksi sinus paranasal dapat menyebar secara retrograd
thrombophlebitis melalui klep vena diploika menuju lobus frontalis
atau temporal Bentuk absesnya biasanya tunggal, terletak superficial
di otak, dekat dengan sumber infeksinya.2
2. Haematogeneous Spread
Mikroorganisme yang berasal dari fokus infeksi akan masuk menuju
parenkim otak melalui aliran darah. Contoh : infeksi paru
(bronchiectasis, pneumonia, empyema), infeksi bacterial,
endocarditis, infeksi dental, osteomyelitis, akut diverticulitis. 4
3. Direct inoculation from outside
Mikroorganisme berasal dari luka yang terbuka seperti fraktur
terbuka, luka tembak, dan post operasi kraniotomi4
4. Faktor lain
Pada anak anak sering terjadi pada anak dengan kondisi congenital
cyanotic heart disease, pada pasien dengan immunocompromised
yaitu pasien HIV atau pengguna kortikosteroid jangka panjang. 4

4

 5

E. Klasifikasi
Proses pembentukan abses otak oleh bakteri Streptococcus alpha
hemolyticus secara histologis dibagi dalam 4 fase dan waktu 2 minggu untuk
terbentuknya kapsul abses.

Early cerebritis


Terjadi reaksi radang lokal dengan infiltrasi polymorphonuclear leukosit,

limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai
pada hari pertama dan meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat
pada tunika adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah
nekrosis infeksi. Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini
terjadi edema disekitar otakdan peningkatan efek massa karena pembesaran
abses.

Gambaran CT Scan :
Pada hari pertama terlihat daerah yang hipodens

dengan sebagian gambaran seperti cincin. Pada hari ketiga gambaran
cincin lebih jelas sesuai dengan diameter serebritisnya. Didapati
mengelilingi pusat nekrosis.

Late cerebritis


Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat
nekrosis membesar oleh karena peningkatan “acellular debris” dan
pembentukan nanah karena pelepasan enzim- enzim dari sel radang. Ditepi

5

 pusat nekrosis didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan
gambaran fibroblast yang terpencar. Fibroblast mulai menjadi retikulum
yang akan membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar
maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar.

Gambaran CT-Scan :
Gambaran cincin sempurna, 10 menit setelah

pemberian kontras perinfus. Kontras masuk ke daerah sentral dengan
gambaran lesi homogen - menunjukkan adanya cerebritis.

Early capsule formation


Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag- makrofag menelan “acellular

debris” dan fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan
fibroblast membentuk anyaman retikulum mengelilingi pusat nekrosis.
Didaerah ventrikel, pembentukan dinding sangat lambat oleh karena
kurangnya vaskularisasi didaerah substansi putih dibandingkan substansi
abu. Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah
memungkinkan abses membesar kedalam substansi putih. Bila abses cukup
besar, dapat robek kedalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul,
terlihat daerah anyaman retikulum yang tersebar membentuk kapsul
kollagen, Reaksi astrosit disekitar otak mulai meningkat.

Gambaran CT-Scan :
Hampir sama dengan fase cerebritis, tetapi pusat

nekrosis lebih kecil dan kapsul terlihat lebih tebal.

Late capsule formation


Terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis sebagai

berikut: bentuk pusat nekrosis diisi oleh “acellular debris” dan sel-sel
radang. Daerah tepi dari sel radang, makrofag dan fibroblast. Kapsul
kolagen yang tebal. Lapisan neovaskular sehubungan dengan cerebritis
yang berlanjut. Reaksi astrosit, gliosis dan edema otak diluar kapsul.
Gambaran CT-Scan :
Gambaran kapsul dari abses jelas terlihat, sedangkan
daerah nekrosis tidak diisi oleh kontras. 2

6

 5

F. Manifestasi Klinis
1. Tanda tanda peningkatan tekanan intracranial (muntah, pusing,
gangguan pengelihatan
2. Kejang (50% kasus)
3. defisit neurologis fokal (kelemahan bergerak, gangguan berjalan)
4. Demam

G. Diagnosis
Trias Abses Cerebri
1.
gejala infeksi
2.
peningkatan tekanan intracranial
3.
definisi neurologi fokal.3
Pemeriksaan sumber infeksi (gigi, telinga, kulit)
Jumlah leukosit; 10.000-20.000/cm3 (60- 70%) 2

7

 Laju endap darah meningkat ; 45mm/jam (75-90%)2
CT-Scan dengan kontras : lesi hipodens dengan gambaran ring
enchanment. CT dilakukan untuk deteksi awal, lokasi, ukuran serta dapat
melihat ada atau tidaknya hydrocephalus, peningkatan tekanan
intracranial.5

8

 5

H. Penatalaksanaan
1. Aspirasi Pus
Menggunakan twist drill atau burr hole. Pus selanjutnya akan
diperiksa secara aerob, non aerob, fungi dan kultur AFB (acid fast
bacilli). Jika terdapat beberapa abses, maka abses terbesar harus
segera di aspirasi diikuti dengan antibiotic.

9

 2. Terapi Antibiotik
Antibiotic diberikan 6-8 minggu dan jenis antibiotic disesuaikan
dengan mikroorganisme penyebab.4 terapi awal menggunakan
antibiotic dengan broad spectrum luas (dapat mencakup kuman
anaerob) dan dapat menembus blood brain barrier seperti
cephalosporin generasi ketiga dan metronidazole plus vancomycin5
Antibiotic pilihan adalah crystalline, penicillin, chloramphenicol dan
metronidazole. Cara pemberian 2 minggu melalui parenteral dan 6
minggu melalui oral4
Mefotaxim 50-100mg/kgBB/hari : 2-3x/hari IV
Ceftriaxone 50-100mg/kgBB/hari : 2-3x/hari IV
Metronidazole 35-50mg/kgBB/hari : 3x perhari IV
Vancomisin 15mg/kgBB/hari : setiap 12 jam IV3

3. Terapi steroid
Steroid diberikan untuk mengontrol edema cerebral pada sekitar lesi
abses otak , dan berguna untuk menurunkan tekanan intracranial
sehingga menurunkan risiko herniasi otak. 5
Dexamethason 10 mg setiap 6 jam IV tapering off 3-7 hari.

4. Anti Konvulsans
Seringkali kejang menjadi manifestasi dari abses otak, diberikan 3
bulan sebagai profilaksis kejang. 5 anti kolvulsans pilihan utama yaitu
fenitoin 300-600 mg/hari 3x sehari, carbamazepine 200-400mg/hari,
antikonvulsans dapat diberhentikan jika hasil elektroenchephalogram
(EEG) dalam kondisi baik.

5. Terapi Bedah
Menurut infection in neurosurgery working party of the british society
for antumicrobal chemotherapy terapi bedah digunakan untuk
menurunkan tekanan intracranial dengan cara aspirasi, untuk

10

 konfirmasi diagnosis, untuk mengambil sampel pus untuk keperluan
diagnosis.

5 5

11

I. Komplikasi
Abses serebri dapat menyebabkan kecacatan maupun kematian. Komplikasi lain
yaitu pecahnya kapsul abses ke dalam ventrikel atau ruang subarachnoid,
hydrocephalus, edema otak, herniasi otak.3

J. Prognosis
Prognosis buruk jika diagnosis lama ditegakkan, progresifitas penyakit yang cepat,
koma, lesi multiple, rupture intraventricular. Pasien dengan immunocompromised
dan newborn prognosis lebih buruk.

12

 DAFTAR PUSTAKA

1. Muzumdar, D., Jhawar, S., & Goel, A. (2011). Brain abscess : An

overview. International Journal of Surgery, 9(2), 136–144.
2. Hakim, A. A. (2005). Abses Otak, 38(4), 324–327.
3. K Shahdevi N. 2017. Buku Ajar Neurologi. Sagung Seto. Jakarta.
4. Thomas, T. A., Neurosurgery, M. C., Moorthy, R. K., & Neurosurgery, M.
C.(2015). Brain abscess – Diagnosis and management, 55–61.
5. Alvis-miranda, H. R. (2013). Brain abscess : Current management Volume
4 Issue 1 Supplement 2013, (August).
6. Brouwer, M. C., & Tunkel, A. R. (2014). Brain Abscess, 447–456.
https://doi.org/10.1056/NEJMra1301635
7. Spectrum, M. (2008). Management of brain abscess: an overview,
24(June). https://doi.org/10.3171/FOC/2008/24/6/E3

13