1.

1 Obat Inotropik
1. Farmakokinetik
 Absorbsi. Penyerapan digoksin pada pemberian per oral agak bervariasi dan
sangat ditentukan oleh jenis sediaan yang digunakan, adanya makanan, serta
waktu pengosongan lambung. Absorbsi dari sediaan tertentu dapat rendah sekali,
yaitu 40%, sementara yang lain mencapai 75%. Perbedaan bioavabilitas terjadi
karena perbedaan kecepatan dan derajat disolusi.
 Distribusi. Digoksin glikosida dalam tubuh berlangsung lambat, sebagian krena
volume distribusinya yang besar (kira-kira 6L/kg). Seperti halnya dengan obat lain,
gagal jantung memperlambat tercapainya kadar mantap. Kira-kira 25% digoksin
terikat pada protein plasma, sedangkan digitoksin lebih dari 95%.
 Eliminasi. Digoksin dieliminasi terutama melalui ginjal. Obat ii mengalami filtrasi
di gomelurus dan disekresi melalui tubulus. Ada sedikit reabsorbsi di lumen
tubulus, dan ini menjadi nyata bila kecepatan aliran cairan tubulus sangat
berkurang.

2. Farmakodinamik
inotropik, yaitu meningkatkan kekuatan kontraksi miokardiaum. Pada
penderita yang mengalami gangguan fungsi sistolik, efek inotropik positif ini akan
menyebabkan peningkatan curah kerja jantung sehingga tekanan vena berkurang,
ukuran jantung mengecil, dan refleks takikardia yang merupakan kompensasi
jantung, diperlambat. Tekanan vena yang berkurang akan mengalami gejala
bendungan, sedangkan sirkulasi yang membaik, termasuk ke ginjal, akan
meningkatkan diuresis dan hilangnya udem.

3. Golongan
- Digoksin, suatu glikosida yang diekstrak dari daun foxglove (Digitalis Sp).
- Dopamin
- Dobutamin
- norepinefrin

4. Indikasi
 Dopamin
Indikasi :Syok Kardiogenik, kondisi hipotensi berat atau kecenderungan syok setelah
mendapat terapi cairan
 Dobutamin
Indikasi :Syok Kardiogenik, kondisi hipotensi berat atau kecenderungan syok setelah
mendapat terapi cairan
 Norepinefrin
Indikasi :Hipotensi dan syok, sebagai obat tambahan pada henti jantung

5. Efek samping
a. Efek Mekanis
Dapat meningkatkan kekuatan kontraksi jantung pada gagal jantung.
b. Efek listrik
Efek ini merupakan akibat dari campuran efek langsung dan tidak langsungyang
kompleks.
c. Efek langsung
Pada sel atrium dan ventrikel, potensial aksi serta periode refrakter memendek,
karena peningkatan Ca2+ intraseluler menstimulasi kanal kalium.
d. Efek tidak langsung
Dapat meningkatkan aktivitas vagus sentral dan memfasilitasi tranmisi muskarinik
pada jantung. Yang dapat :
 - Memperlambat frekuensi jantung
- Memperlambat konduktansi atrioventikular
- Memperpanjang periode refrakter nodus atrioventikular
e. Efek pada orang lain
Digoksin mempengaruhi semua jaringan yang dapat diesitasi,
kardioselektifitasnya berasal dari ketergantungan yang besar dari fungsi miokard
terhadap kecepatan pengeluaran natrium.

1.2 Pelumpuh otot (Anestetik Umum)

1. Farmakokinetik
Anestetik umum cenderung larut dalam lemak sehingga dapat didistribusikan
ke seluruh tubuh, termasuk kedalam SSP. Obat-obatan ini umumnya dimetabolisme
dalam hati sehingga pasien yang mengalami disfungsi hati harus mndapatkan
tindakan kewaspadaan.

2. Farmakodinamik
Kerja neurofisiologik yang penting pada obat anestesi umum adalah dengan
meningkatkan ambang rangsang sel. Dengan meningkatnya ambang rangsang, akan
terjadi penurunan aktivitas neuronal. Obat anestetik inhalasi seperti juga intravena
barbiturate dan benzodiazepine menekan aktivitas neuron otak sehingga akson dan
transmisisinaptik tidak bekerja. Kerja tersebut digunakan pada transmisi aksonal dan
sinaptik, tetapi proses sinaptik lebih sensitive dibandingkan efeknya. Mekanisme
ionik yang diperkirakan terlibat adalah bervariasi. Anestetik inhalasi gas telah
dilaporkan menyebabkan hiperpolarisasi saraf dengan aktivitas aliran K+, sehingga
terjadi penurunan aksi potensial awal, yaitu peningkatan ambang rangsang.
Penilitian elektrofisiologi sel dengan menggunakan analisa patch clamp,
menunjukkan bahwa pemakaian isofluran menurunkan aktivitas reseptor nikotinik
untuk mengaktifkan saluran kation yang semuanya ini dapat menurunkan kerja
transmisi sinaptik pada sinaps, kolinergik. Efek benzodiazepine dan barbiturate
terhadap saluran klorida yang diperantai reseptor GABA akan menyebabkan
pembukaan dan menyebabkan hiperpolarasi, tehadap penurunan sensitivitas. Kerja
yang serupa untuk memudahkan efek penghambatan GABA juga telah dilaporkan
pemakaian propofol dan anestetik inhalasi lain.

3. Golongan
Anestetik umum dapat digolongkan menjadi 3 yaitu :
1. Anestetik barbiturat dan non-barbiturat
2. Cairan volatil
3. Anestesik gas

4. Indikasi
Anastetik umum diindikasikan untuk memunculkan efek sedasi, hipnosis, anestesia,
amnesia, dan keadaan tidak sadar agar dapat dilakukan tindakan pembedahan yang
sangat menyakitkan.

5. Efek Samping
Akibat dari penggunaan anestesik umum sering dikaitkan dengan adanya
efek depresif dari obat ini yang meliputi beberapa kondisi berikut : Depresi sirkulasi,
Hipotensi, Syok, Penurunan curah jantung, aritmia, depresi pernapasan,
laringospasme, bronkospasme, sendawa dan batuk, sakit kepala, mual dan muntah,
samnolen yang lama, dan delirium.

1.3 Analgesik
1. Farmakokinetik
 Fenazopiridin diabsorpsi dengan cepat dan memiliki awitan kerja yang sangat
cepat. Obat ini didistribusikan secara luas di dalam tubuh, dapat menembus plasenta
dan masuk ke ASI. Obat ini dimetabolisme dalam hati dan di ekskresikan melalui
urine.

2. Farmakodinamik
a. Analgetika Narkotik
Mekanisme kerja utamanya ialah dalam menghambat enzim sikloogsigenase
dalam pembentukan prostaglandin yang dikaitkan dengan kerja analgesiknya dan
efek sampingnya. Kebanyakan analgesik OAINS diduga bekerja diperifer . Efek
analgesiknya telah kelihatan dalam waktu satu jam setelah pemberian per-oral.
Sementara efek antiinflamasi OAINS telah tampak dalam waktu satu-dua minggu
pemberian, sedangkan efek maksimalnya timbul berpariasi dari 1-4 minggu.
Setelah pemberiannya peroral, kadar puncaknya NSAID didalam darah dicapai
dalam waktu 1-3 jam setelah pemberian, penyerapannya umumnya tidak
dipengaruhi oleh adanya makanan. Volume distribusinya relatif kecil (< 0.2 L/kg)
dan mempunyai ikatan dengan protein plasma yang tinggi biasanya (>95%).
Waktu paruh eliminasinya untuk golongan derivat arylalkanot sekitar 2-5 jam,
sementara waktu paruh indometasin sangat berpariasi diantara individu yang
menggunakannya, sedangkan piroksikam mempunyai waktu paruh paling panjang
(45 jam) (Gilang, 2010).
b. Analgetika non-Narkotik
Obat-obatan dalam kelompok ini memiliki target aksi pada enzim, yaitu enzim
siklooksigenase (COX). COX berperan dalam sintesis mediator nyeri, salah
satunya adalah prostaglandin. Mekanisme umum dari analgetik jenis ini adalah
mengeblok pembentukan prostaglandin dengan jalan menginhibisi enzim COX
pada daerah yang terluka dengan demikian mengurangi pembentukan mediator
nyeri . Mekanismenya tidak berbeda dengan NSAID dan COX-2 inhibitors. Efek
samping yang paling umum dari golongan obat ini adalah gangguan lambung
usus, kerusakan darah, kerusakan hati dan ginjal serta reaksi alergi di kulit. Efek
samping biasanya disebabkan oleh penggunaan dalam jangka waktu lama dan
dosis besar (Mutschler, E. 1999).
Secara farmakologis praktis dibedakan atas kelompok salisilat (asetosal,
diflunisal) dan non salisilat. Sebagian besar sediaan–sediaan golongan non
salisilat ternmasuk derivat as. Arylalkanoat (Gilang, 2010).

3. Golongan
1. Analgetika Narkotik
Analgetika narkotik atau analgesic opioid merupakan kelompok obat yang
mempunyai sifat-sifat seperti opium atau morfin. Termasuk golongan obat ini yaitu:
a. Obat yang berasal dari opium-morfin.
b. Senyawa semi sintetik morfin
c. Semi sintetik yang berefek seperti morfin.
2. Analgetika Non Narkotik
Analgetika secara kimiawi dibagi atas 4 golongan yaitu :
a. Golongan salisilat
 Asetosal
 Salisilamid
 Natrium salisilat
b. Golongan pirazalon
 Aminopirin
 Fenilbutazon
 Golongan antanitrat
 Glafenin
  Asam mefenamat
 Ibuprofen
c. Golongan p-aminofenol
 Fenasetin
 Paracetamol

4. Indikasi
Fenazopirdin dikontraindikasikan untuk pasien yang alergi terhadap obat dan
pasien yang mengalami disfungsi ginjal serius, yang dapat mengganggu ekskresi
dan keefektifan obat. Obat ini harus digunakan dengan hati-hati pada pasien yang
hamil atau menyusui karena adanya efek merugikan potensial pada neonatus.

5. Efek Samping
Efek merugikan yang berkaitan dengan obat ini meliputi ketidaknyamanan pada
saluran GI, sakit kepala, ruam, dan urine yang berwarna kuning kemerahan, yang
semua itu berkaitan dengan kerja kimia obat dalam sistem. Selain itu toksisitas ginjal
atau hati. Obat ini tidak boleh digunakan lebih dari 2 Hari karena efek toksik dapat
meningkat.

1.4 Sedasi
1. Farmakokinetik
Sifat fisikokimia dan farmakokinetik benzodiazepin sangat mempengaruhi
enerapan klinisny. Semua benzodiazepin dalam bentuk nonionik memiliki koefisien
distribusi lemak. Semua benzodiazepindiabsorbsi secara sempurna, dengan
kekecualian klorasepat. Senyawa ini baru diabsorbsi sempurna setelah terlebih
dahulu didekarboksilasi dalam cairan lambung menjadi N-desmitildiazepam.
Benzodiazepin dimetabolisme secara ekstensifoleh beberapa sistem enzim
mikrosom hati.

2. Farmakodinamik
a. Golongan benzodiazepine
Kerja benzodiazepin terutama merupakan potensiasi inhibisi neuron dengan
asam gamma-amino-butirat (GABA) sebagai mediator. GABA dan benzodiazepin
yang aktif sacara klinik dengan reseptor GABA/benzodiazepin/chlorida ionofor
kompleks. Peningkatan ini akan menyebabkan pembukaan kanal Clˉ. Benzodiazepin
sendiri tidak dapat membuka kanal klorida dan menghambat neuron. Sehingga
benzodiazepin merupakan depresan yang relatif aman, sebab depresi neuronyang
memerlukan transmitor bersifat self limiting.
b. Golongan barbiturat
Propofol didegradasi di hati melalui metabolism oksidatif hepatic oleh
cytochrome P-450. Namun, metabolismenya tidak hanya dipengaruhi hepatic tetapi
juga ekstrahepatik. Metabolism hepatic lebih cepat dan lebih banyak menimbulkan
inaktivasi obat dan terlarut air sementara metabolism asam glukoronat
diekskresikan melalui ginjal. Propofol membentuk 4-hydroxypropofol oleh sitokrom
P450. Propofol yang berkonjugasi dengan sulfat dan glukoronide menjadi tidak aktif
dan bentuk 4 hydroxypropofol yang memiliki 1/3 efek hipnotik. Kurang dari 0,3%
dosis obat diekskresikan melalui urin. Waktu paruh propofol adalah 0,5-1,5 jam.

3. Golongan
a. Golongan benzodiazepine
 Midazolam
 Diazepam
 Lorazepam
b. Golongan barbiturat
  Thiopental
c. Golongan lain
 Propofol
 Chloral hydrate

4. Indikasi
 Penghilang nyeri
 Ventilasi mekanik
 Kecemasan
 Kebutuhan akan tidur yang cukup
 Amnesia

5. Efek samping
a. Benzodiazepine
Kelelahan dan mengantuk adalah efek samping yang biasa pada pengunaan
lama benzodiazepine. Sedasi akan mengganguaktivitas setidaknya selama 2
minggu. Penggunaan yang lama benzodiazepine tidak akan mengganggu tekanan
darah, denyut jantung, ritme jantung dan ventilasi. Namun penggunaannya
sebaiknya hati-hati pada pasien dengan penyakit paru kronis.
b. Barbiturat
efek utama barbiturate ialah depresi SSP. Semua tingkat depresi dapat dicapai,
mulai dari sedasi, hypnosis, koma sampai dengan kematian. Efek antisietas
barbiturate berhubungan dengan tingkat sedasi yang dihasilkan. Efek hipnotik
barbiturate dapat dicapai dalam waktu 20-60 menit dengan dosis hipnotik.
Tidurnya menyerupai tidur fisiologis, tidak disertai mimpi yang mengganggu. Efek
anastesi umumnya diperlihatkan oleh golongan tiobarbital dan beberapa
oksibarbital untuk anastesi umum. Untuk efek antikonvulsi umumnya diberikan
oleh barbiturate yang mengandung substitusi 5- fenil misalnya fenobarbital.

1.5 Obat Emergency

1. Farmakokinetik
Pada pemberian oral, sebagian salisilat diabsorpsi dengan cepat dalam
bentuk utuh dilambung, tetapi sebagian besar di usus halus bagian atas.kadar
tertinggi dicapai kira-kira 2 jam setelah pemberian.kecepatan absorpsi nya
tergantung dari kecepatan disintegrasi, pH permukaan mukosa dan waktu
pengosongan lambung.
Setelah di absorpsi akan segera menyebar keseluruh jaringan tubuh dan
cairan transeluler sehingga ditemukan dalam cairan synovial, cairan spinal. Obat ini
mudah menembus sawar darah otak dan sawar uri. Aspirin diserap dalam bentuk
utuh, di hidrolisis menjadi asam salisilat terutama dalam hati sehingga kira-kira
hanya 30 menit terdapat dalam plasma.

2. Farmakodinamik
Merupakan obat yang paling banyak digunakan sebagai analgetik, antipiretik,
dan anti inflamasi. Aspirin dosis terapi bekerja cepat dan efektif sebagai antipiretik.
a. Efek Terhadap Darah
Pada orang sehat aspirin menyebabkan perpanjangan masa perdarahan.hal
ini bukan karena hipoprotrombinaemia,tetapi karena asetilasi siklo-oksigenase
trombosit sehingga pembentukan TXA2 terhambat.
b. Efek Terhadap Keseimbangan Asam-Basa
Dalam dosis terapi tinggi salisilat menyebabkan peningkatan konsumsi
oksigen dan produksi CO2 terutama di otot skelet karena perangsangan fosforilasi
oksidatif.karbondioksida yang diahasilkan selanjutnya mengakibatkan
 perangsangan pernapasan sehingga karbondioksida dalam darah tidak
meningkat.

3. Golongan
a. Aspirin ( Asam Asetil Salisilat )
b. Digoksin
c. Dobutamin ( Dobutamine Hydrochloride)
d. Dopamin ( Dopamine Hydrochloride)
e. Epineprin
f. Furosemid ( Diuretik Kuat )
g. Hidralazin
h. Heparin
i. Lidokain
j. Methil Dopa
k. Nitrogliserin ( Nitrat Organik )
l. Norepineprin
m. Sulfas Atropine
n. Teofilin ( Xantin )

4. Indikasi
Bermanfaat untuk mengobati nyeri yang tidak spesifik misalnya nyeri kepal,
neuralgia, mialgia. Aspirin juga digunakan untuk mencegah thrombus koroner dann
thrombus vena-dalam berdasarkan efek penghambatan agregasi thrombosis. Pada
infark miokard akut nampaknya aspirin bermanfaat untuk mencegah kambuhnya
miokard infark yang fatal. Pada penderita TIA penggunaan aspirin jangka panjang
juga bermanfaat untuk mengurangi kekambuhan TIA, stroke karena penyumbatan
dan kematian akibat gangguan pembuluh darah.

5. Efek samping
Efek samping aspirin misalnya rasa tidak enak diperut, mual, dan perdarahan
saluran cerna biasanya dapat dihindari bila dosis perhari tidak lebih dari 325mg,
penggunaan bersama antacid dapat mengurangi efek tersebut. Obat ini dapat
mengganggu hemostasis pada tindakan operasi dan apabila diberikan bersama
heparin dapat meningkatkan resiko perdarahan.

1.6 Anti Angina

1. Farmakokinetik
Obat ini diabsosi dengan cepat, dimetabolisme dalam hati, dan diekskresikan
melalui urin. Obat ini melewati plasenta dan masuk ke ASI. Karena berpotensi
menimbulkan efek merugikan yang serius pada janin dan neonatus, obat ini tidak
disarankan untuk digunakan selama kehamilan atau laktasi.

2. Farmakodinamik
 Dilatasi pembuluh darah → dapat menyebabkan hipotensi → sinkop
 Relaksasi otot polos → nitrat organik membentuk NO → menstimulasi guanilat
siklase → kadar siklik-GMP meningkat → relaksasi otot polos (vasodilatasi)
 Menghilangkan nyeri dada → bukan disebabkan vasodilatasi, tetapi karena
menurunya kerja jantung
 Pada dosis tinggi dan pemberian cepat → venodilatasi dan dilatasi arteriole perifer
→ tekanan sistol dan diastol menurun , curah jantung menurun dan frekuensi
jantung meningkat (takikardi)
 Efek hipotensi terutama pada posisi berdiri → karena semakin banyak darah yang
menggumpul di vena → curah darah jantung menurun
 Menurunya kerja jantung akibat efek dilatasi pembuluh darah sistemik →
penurunan aliran darah balik ke jantung
  Nitrovasodilator menimbulkan relaksasi pada hampir semua otot polos: bronkus,
saluran empedu, cerna, tetapi efeknya sekilas → tidak digunakan di klinik

3. Golongan
 Nitrat organik
 Beta bloker
 Calsium antagonis

4. Indikasi
Obat ini dikontraindikasikan jika ada alergi terhadap nitrat. Obat ini juga di
kontraindikasikan pada beberapa kondisi berikut : anemia berat, penurunan curah
jantungdapat membahayakan pasien, trauma kepala, relaksasi pembulu darah
serebral dapat mengakibatkan perdarahan intrakraneal, dan kehamilan atau laktasi,
karena efek merugikan potensial pada neonatusdan aliran darah yang tidak efektif ke
janin.

5. Efek samping
Efek merugikan dari pengunaan obat-obatan ini berkaitan dengan efek
fasodilatasi dan penuruan aliran darah yang terjadi. Efek pada sistem saraf pusat
( SSP ) meliputi sakit kepala, pusing, dan kelemahan. Gejala pada gastrointestinal
adalah mual, muntah, dan inkontinensia. Masalah pada kardiofaskular adalah
hipotensi, yang dapat menjadi berat dan harus dipantau, reflek takikardi, yang terjadi
ketika tekanan darah turun, sinkop, dan angina.

1.7 obat anti aritmia

1. farmakokinetik
obat ini didistibusikan secara luas setelah injeksi atau setelah absorpsi cepat
melalui saluran GI. Obat ini mengalami metabolisme dalam jumlah besar di hati dan
dieksresikan melalui urin. Obat ini menembus plasenta, meskipun tidak diketahui
efek merugikan spesifik yang terkait dengan pengunaannya, obat ini boleh
digunakan selama kehamilan hanya jika manfaatnya pada ibu jauh lebih besar dari
pada resiko pada janin. Obat ini masuk ke ASI.dan karena efek merugikan pada
neonatus, obat ini tidak boleh digunakan selama laktasi, metode lain untuk memberi
makan bayi harus digunakan.

2. Farmakodinamik
 Beta bloker menghambat efek obat adrenergik, baik NE dan epi endogen maupun
obat adrenergik eksogen
 Beta bloker kardioselektif artinya mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap
reseptor beta-1 daripada beta-2
 Propanolol, oksprenolol, alprenolol, asebutolol, metoprolol, pindolol dan labetolol
mempunyai efek MSA (membrane stabilizing actvity) → efek anastesik lokal
 Kardiovaskuler: mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard
 Menurunkan tekanan darah
 Antiaritmia: mengurangi denyut dan aktivitas fokus ektopik
 Menghambat efek vasodilatasi, efek tremor (melalui reseptor beta-2)
 Efek bronkospasme (hati2 pada asma)
 Menghambat glikogenolisis di hati
 Menghambat aktivasi enzim lipase
 Menghambat sekresi renin → antihipertensi

3. Golongan
Antiaritmia dibagi menjadi 3 yaitu :
1. Antiaritmia kelas I
  Obat kelas 1 a meliputi : disopiramid, morisizin, prokainamit.
 Obat kelas 1 b meliputi : lidokain ( xylocaine ), meksiletin, tokainid ( tonocard)
 Obat kelas 1 c meliputi : flekainid ( tambocor ), propafenon ( rhythmol ).
2. Antiaritmia kelas II
 Asebutolol ( secral )
 Esmolol ( brevibloc )
 Propanolol ( inderal )
3. Antiritmia kelas III
 Amiodaron ( kordaron )
 Bretilium ( generik )
 Ibutilid ( korfort )
 Defotilid ( tikosyn )
 Sotalol ( batapace AF )
4. Antiritmia kelas IV
 Diltiasem ( kardiasem )

4.Indikasi
Obat ini dikontraindikasikan jika terdapat alergi terhadap obat tersebut : bradikardi
atau blok jantung, kecuali jika terdapat pacu jantung buatan karena perubahan
konduksi dapat menyebabkan blok jantung total, gagal jantung kongestif (GJK),
hipotensi, syok, yang dapat diperburuk oleh efek obat ini pada petensial aksi, laktasi,
jika terdapat gangguan elektrolit yang dapat mengubah efektifitas obat.obat ini haris
digunakan dengan hati-hati pada disfungsi hati atau ginjalyang dapat menganggu
biotransformasi dan ekskresi obat ini, dan selama kehamilan.

5. Efek Samping
Akibat efek farmakologisnya: bradikardi, blok AV, gagal jantung, bronkospasme
Saluran cerna: mual, muntah, diare, konstipasi
Sentral: mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing, depresi
Alergi; rash, demam dan purpura
Dosis lebih: hipotensi, bradikardi, kejang, depresi

1.8 Obat Antikoagulasi

1. Farmakokinetik
Farmakokinetik atau kinetika obat adalah nasib obat dalam tubuh atau efek
tubuh terhadap obat. Farmakokinetik mencakup 4 proses, yaitu proses absorpsi (A),
distribusi (D), metabolisme (M), dan ekskresi (E). Metabolisme atau biotransformasi
dan ekskresi bentuk utuh atau bentuk aktif merupakan proses eliminasi obat
(Gunawan, 2009).

2. Farmakodinamik
Heparin, digunakan untuk gangguan trombolik akut mencegah pembentukan
trombus dan embolisme. Obat ini dipakai dengan efektif untuk DIC, yang
menyebabkan trombus multiple pada pembuluh kecil. Warfarin efektif untuk terapi
antikoagulan jangka panjang. Kadar PT harus berada 1,5 sampai 2 kali dari nilai
normal untuk berfungsi sebagai terapeutik. Tingkat PT yang lebih tinggi biasanya
diperlukan untuk klien yang memiliki katup jantung postetik, penyakit katup jantung,
dan emboli berulang. Emboli tidak melewati sawar plasenta, tidak seperti warfarin.
Oleh karena itu pemakaian warfarin tidak dianjurkan untuk orang hamil.
Heparin intravena memiliki awatan cara kerja yang cepat, puncaknya tercapai
dalam beberapa menit, dan lama kerjanya singkat. Setelah suatu dosis heparin IV,
waktu pembekuan klien akan kembali ke normal dalam 2-6 jam. Heparin subkutan
diabsorpsi lebih lambat melalui pembuluh darah ke jaringan lemak.
 3. Golongan
Obat dalam kelas ini meliputi warfarin, heparin, dan antitrombin.
 Warfarin (coumadin), merupakan obat oral, berfungsi untuk mempertahankan
kondisi antikoagulasi dalam situasi ketika pasien rentan terhadap kemungkinan
terjadinya pembentukan bekuan darah yang membahayakan.
 Heparin (generik) merupakan zat yang terjadi secara alami yang dapat
menghambat konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian menghambat
fibrinogen menjadi fibrin langakah akhir dalam pembentukan bekuan darah. Obat ini
diinjeksikan secara intravena atau atau subcutan dan memiliki awitan kerja yang
hampir cepat.

4. Indikasi
Obat antiaritmia telah lama dibagi atas empat golongan yang berbeda atas
dasar mekanisme kerjanya. Golongan I terdiri atas penghambat saluran natrium,
semuanya memiliki sifat seperti anestesi lokal. Golongan I sering dibagi menjadi sub
bagian tergantung pada kelangsungan kerja potensial; Golongan IA memperpanjang,
IB memperpendek, dan IC tidak mempunyai efek atau dapat meningkatkan sedikit
berlangsungnya kerja potensial. Obat yang mengurangi aktivitas adrenalin
merupakan Golongan II. Golongan III terdiri atas obat yang memperpanjang periode
refrakter efektif oleh suatu mekanisme berbeda daripada hambatan saluran natrium.

5. Efek Samping
Efek merugikan yang paling umum di temukan pada penggunaan antikoagulan
adalah perdarahan, berkisar dari perdarahan gusi saat menngosok gigi sampai
perdarahan internal yang hebat. Waktu pembekuan darah harus dipantau secara
ketat untuk menghindari masalah ini. Mual, ketidaknyamanan pada GI, diare, dan
disfungsi hati juga dapat terjadi sekunder akibat toksisitas obat secara langsung.

1.9 Obat Trombolitik

1. Farmakokinetik
masa paruh t-PA ± 5-10 menit, mengalami metabolisme di hati dan kadar
plasma bervariasi karena aliran darah ke hati yang bervariasi. Dosis: alteplase
diberikan secara infus IV sejumlah 60 mg selama jam pertama dan selanjutnya 40
mg diberikan dengan kecepatan 20 mg/jam. Dosis reteplase 2 kali 10 unit diberikan
sebagai suntikan bolus IV dengan interval pemberian 30 menit.

2. Farmakodinamik
Obat trombolitik melarutkan gumpalan darah dengan mengaktifkan
plasminogen yang membentuk produk yang disebut plasmin. Plasmin adalah enzim
penghancur protein yang dapat memutuskan ikatan antara molekul fibrin, yang
menyusun gumpalan darah. Karena mekanisme ini, obat trombolitik disebut juga
‘aktivator pantogen’ dan ‘obat fibrinolitik’ Ada tiga kelas utama obat fibrinolitik, yaitu
Aktivator Plasminogen Jaringan (tPA), Streptokinase (SK), dan Urokinase (UK).
Meskipun obat-obat ini dapat melarutkan gumpalan darah namun berbeda dalam
mekanismenya.

3. Golongan
a. Anti Koagulan
Seperti golongan heparin dan koagulan oral seperti warfarin.
b. Penghambat trombosit
Seperti aspirin,dipiridamol,clopidogrel, dll.
c. Obat-obat fibrinolitik (trombolitika)
Seperti Nimodipin, streptokinase dan urokinase.
4. Indikasi
a. Kelas I
- Usia pasien < 75 tahun dengan ST elevasi lebih dari 0,1 mV, waktu untuk
terapi < 12 jam
- Pasien dengan blok cabang-ikat dan adanya riwayat AMI
b. Kelas Iia
- Usia pasien > 75 tahun dengan ST elevasi lebih dari 0,1 mV, waktu untuk
terapi < 12 jam
c. Kelas Iib
- Pasien dengan ST elevasi lebih dari 0,1 mV, waktu untuk terapi lebih dari 12 –
24 jam
- Pasien dengan tekanan darah sistolik > 180 mmHg atau diastolic > 110 mmHg
berhubungan dengan MI
d. Kelas III
- Pasien dengan ST elevasi, waktu untuk terapi > 24 jam dan nyeri istemik
tertangani
- Pasien dengan ST depresi.

5. Efek samping
Efek samping dari semua obat trombolitik adalah komplikasi perdarahan yang
disebabkan fibrigenolisis sistemik dan lisis sumbatan hemostatik normal.
Perdarahan sering terjadi pada tempat kateterisasi, meskipun perdarahan
gastrointestinal dan otak pun dapat terjadi. Oleh karena itu, pasien yang pernah
mengalami trauma atau yang memiliki riwayat stroke perdarahan serebral biasanya
tidak diberi trombolitik. Retrombolisis biasanya terjadi mengikuti trombolisis dan oleh
karena itu antikoagulan seperti heparin biasanya diberikan bersamaan dan
dilanjutkan setelah trombolitik untuk beberapa waktu.
 DAFTAR PUSTAKA

https://books.google.co.id/books?
id=BftFTitO30AC&pg=PA494&lpg=PA494&dq=farmakodinamik+antikoagulan&source=bl&ot
s=hBH7XTI_0X&sig=Nbz9zU_FFCf00rILbt7BOtjTv_Q&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwjGkdy74
M7TAhWJMI8KHeaFBK0Q6AEITTAF#v=onepage&q=farmakodinamik
%20antikoagulan&f=false