LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien : An.Halfin

Usia : 7 tahun

Jenis Kelamin: Laki-laki

Alamat : Belopa

II. ALLOANAMNESIS
Keluhan Utama:

Sesak

Riwayat Penyakit Sekarang:

Sesak dialami 2 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit,Penderita tampak bengkak
seluruh tubuh.Bengkak diawali pada kelopak mata sejak 2 minggu yang lalu SMRS
terutama pada pagi hari saat bangun tidur dan bengkak berkurang pada siang dan sore
hari.Bengkak kemudian menjalar ke wajah,perut,kaki dan seluruh tubuh.Selama bengkak
tersebut pasien mengeluh pula buang air kecilnya jadi jarang.Penderita juga mengeluh
kencingnya berwarna kemerahan seperti the.tidak terasa sakit saat BAK.Keluhan pasien
ini di dahului dengan baruk pilek 2 minggu yang lalu.Keluhan juga di sertai demam dan
batuk.Pasien tidak mengeluh adanya mual,muntah,sakit kepala,kejang,lemah atau
kehilangan nafsu makan. BAB dalam batas normal.

Riwayat Penyakit dahulu:

Penderita baru pertama kali seperti ini.Tidak ada riwayat kontak dengan penderita batuk
lama.

Riwayat penyakit Keluarga :

Riwayat penyakit dalam keluarga yang sama tidak ada.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : OS tampak sakit sedang

Kesadaran : Komposmentis
Tanda Vital :

 TD : 140/90 mmHg
 Suhu : 37,5
 Nadi : 80x/menit,regular
 RR : 32x/menit

Antropometri :

BB: 25 kkg

BB : kurangi 15% karena udem anasarka

BBI = Berat badan(kg): Tinggi badan (m) x Tinggi badan (m)

= 25 kg : (1,05) x (1,05)

= 22,67

Status Generalis :

 Kepala :- Normochepal,Puffy face +,moon face –

-rambut tidak mudah dicabut
 Mata : - Palpebra edeme +/+

- konjungtiva : anemis -/-

- sclera :ikterik -/-

 Hidung : Deviasi septum (-),Sekret (-)

 Telinga : Normotia,serumen +/+
 Mulut :bibir kering -,perioral sianosis -,stomatitis-,tonsil T1-T1 tidak
hiperemis
 Leher : retraksi suprasternal,Pembesaran KGB –

 Dada :

- Inspeksi: simetris,retraksi intercostals -,retraksi suprasternal -

,retraksi substernal –
- Palpasi: vocal fremitus kiri dan kanan normal
- Perkusi : sonor +/+
- Auskultasi : vesikuler di kedua lapangan paru,ronki -/-,wheezing
-/-
  Abdomen :
- Inspeksi: cembung +,massa-
- Palpasi : supel,nyeri tekan abdomen -,nyeri tekan epigastrium -
,massa intraabdomen-
- Perkusi: pekak samping +,pekak pindah +
- Auskultasi: Bising usus +,normal
- Acites : +
- Lingkar perut : 58 cm

 Ekstremitas Atas:
- Akral : hangat
- Edema :+/+
- RCT : 1 detik
- Turgor kulit : kembali cepat

 Ektremitas Bawah :
- Akral : hangat
- Edema : +/+
- RCT :1 detik
- Inguinal : tidak ada pembesaran kelenjar inguinal
- Anus dan rectum : dalam batas normal
- Genitalia : Skrotum Edema

IV. HASIL LABORATURIUM

 WBC: 13,5 103/mm3
 RBC:3,69 103/mm3
 HB:10,9 g/dl
 TROMBOSIT:198 103/mm3
 HEMATOKRIT:32,4 %
 KOLESTEROL : 145
 ALBUMIN : 3 g/dl
 V. PEMERIKSAAN URINALISA:
 Eritrosit: +3
 Leukosit:-
 Protein:+2

VI. RESUME :
Sesak dialami 2 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit,Penderita tampak bengkak
seluruh tubuh.Bengkak diawali pada kelopak mata sejak 2 minggu yang lalu SMRS
terutama pada pagi hari saat bangun tidur dan bengkak berkurang setelah siang dan sore
hari.Bengkak kemudian menjalar ke wajah,perut,kaki dan seluruh tubuh.Selama bengkak
tersebut pasien mengeluh pula buang air kecilnya jadi jarang .Penderita juga mengeluh
kencingnya berwarna kemerahan seperti the.tidak terasa sakit saat BAK.Keluhan pasien
ini di dahului dengan baruk pilek 2 minggu yang lalu. Keluhan juga di sertai demam dan
batuk .Pasien tidak mengeluh adanya mual,muntah,sakit kepala,kejang,lemah atau
kehilangan nafsu makan.Penderita belum pernah mengalami sakit kuning,BAB dalam
batas normal. Penderita baru pertama kali seperti ini.Tidak ada riwayat kontak dengan
penderita batuk lama. Riwayat penyakit dalam keluarga yang sama tidak ada.

VII. ASSESSTMENT :
Sindrome Nefritik Akut

PLANNING :
Pemeriksaan penunjang: Foto thorax,protein total plasma ,kreatinin dan ureum,kolesterol
total,serum C3,Asto

VIII. PENATALAKSANAAN :
Makanan Biasa,diet rendah garam

Protein 2gr/hari/kgbb

Captopril 2x12,5mg

Furosemide 2x15 mg

Cefotaxime 500 mg/12jam/iv

IX. FOTO PASIEN

Gambar: Tampak edema pada kedua kelopak mata

Gambar : tampak perut cembung,pemeriksaan shifting dullness (+)

 Gambar : tampak edema pada kedua kaki

\
A. PENDAHULUAN

Glomerulonefritis adalah suatu istilah umum yang dipakai untuk menjelaskan

berbagai macam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi di
glomerulus akibat suatu proses imunologis. Istilah glomerulonefritis akut pasca
infeksi termasuk grup yang besar dari glomerulonefritis akut sebagai akibat dari
bermacam-macam agen infeksi. Pada glomerulonefritis pasca infeksi, proses
inflamasi terjadi dalam glomerulus yang dipicu oleh adanya reaksi antigen
antibodi, selanjutnya menyebabkan aktifasi lokal dari sistem komplemen dan
kaskade koagulasi. Kompleks imun dapat terjadi dalam sirkulasi atau in situ pada
membrane basalis glomerulus.
Glomerulonefritis akut yang paling sering terjadi pada anak di negara
berkembang adalah setelah infeksi bakteri streptokokus beta hemolitikus grup A,
yaitu Glomerulonefritis Akut Pasca infeksi Streptokokus (GNAPS). Manifestasi
klinis yang paling sering dari GNAPS berupa sindrom nefritik akut, manifestasi
klinis lainnya dapat berupa sindrom nefrotik, atau glomerulonefritis progresif
cepat.
Sindrom nefritis akut merupakan kumpulan gejala klinis akibat penurunan
secara tiba-tiba dari laju filtrasi glomerulus dengan disertai retensi air dan garam,
pada analisis urin ditemukan eritrosit, cast eritrosit dan albumin. Meskipun
penyebab umum (80%) dari sindrom nefritis akut adalah GNAPS, tetapi karena
penyebabnya beragam, maka perlu difikirkan diagnosa diferensial yang lain.

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL

Ginjal merupakan salah satu bagian saluran kemih yang terletak
retroperitoneal dengan panjang ±11-12 cm, disamping kiri dan kanan vertebra.
Pada umumnya, ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri oleh karena adanya
hepar dan lebih dekat ke garis tengah tubuh. Batas atas ginjal kiri setinggi batas
atas vertebra thorakalis XII dan batas bawah ginjal kiri setinggi vertebra lumbalis
III. Pada fetus dan infant, ginjal berlobulasi. Makin bertambah umur, lobulasi
makin kurang, sehingga waktu dewasa menghilang. Parenkim ginjal terdiri atas
 korteks dan medulla. Medula terdiri atas piramid-piramid yang berjumlah kira-
kira 8-18 buah, rata-rata 12 buah. inilah keluar ureter. Korteks sendiri terdiri atas
glomenrulus dan tubuli, sedangkan pada medulla hanya terdapat tubuli.
Pembentukan urin dimulai dari glomerulus, dimana pada glomerulus ini filtrat di
mulai, filtrat adalah isotonik dengan plasma pada angka 285 mosmol. Pada akhir
tubulus proksimal 80% filtrat telah di absorbsi, meskipun konsentrasinya masih
tetap sebesar 285 mosmol. 5,6,8

Tiga tahap pembentukan urine 5,6,8

a. Filtrasi glomerular
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrat plasma pada glomerulus, seperti
kapiler tubuh lainnya, kapiler glomerulus secara relatif bersifat impermeabel
terhadap protein plasma yang besar dan cukup permeabel terhadap air dan larutan
yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa dan sisa nitrogen.

b. Reabsorbsi
Zat-zat yang difiltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu: non elektrolit dan air.
Setelah filtrate langka kedua adalah rebasobsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi
zat-zat yang sudah difiltrasi

c. Sekresi
Sekresi tubular melibatkan tranforaktif molekul-molekul dari aliran darah melalui
tubulus ke dalam filtrat. Banyak substansi yang disekkresi tidak terjadi secara
alamia dalam tubuh (misalnya penisilin). Substatnsi yang secara alamia terjadi
dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen. Pada tubulus
distalis, tranfor aktif natrium sitstem carier yang terlibat dalam sekresi hidrogen
dan ion-ion kalium tubular.
Pada anak-anak jumlah urine dalam 24 jam lebih kurang dan sesuai dengan umur:
1). 1-2 hari: 30-60ml
2). 3-10: 100-300ml
3). 10 hari-2 bulan : 250-450
 4). 2 bulan-1 tahun: 400-500ml
5). 1-3 tahun: 500-600ml
6). 3-5 tahun : 500-600
7). 5-8 tahun: 650-800 ml
8). 8-14 tahun: 800-1400ml

C. DEFINISI
Sindrom Nefritik Akut (SNA) merupakan suatu kumpulan gejala klinik berupa
proteinuria, hematuria, azotemia, red blood cast, oligouria, dan hipertensi
(PHAROH) yang terjadi secara akut.(7)
Sindrom Nefritik Akut (Glomerulonefritis Akut, Glomerulonefritis Pasca
Infeksi) adalah suatu peradangan pada glomeruli yang menyebabkan hematuria
(darah dalam air kemih), dengan gumpalan sel darah merah dan proteinuria
(protein dalam air kemih) yang jumlahnya bervariasi
Istilah SNA sering digunakan bergantian dengan Glomerulonefritis Akut
(GNA). GNA ini adalah suatu istilah yang sifatnya lebih umum dan lebih
menggambarkan proses histopatologi berupa proliferasi dan inflamasi sel
glomeruli akibat proses imunologik. Jadi, SNA merupakan istilah yang bersifat
klinik dan GNA merupakan istilah yang lebih bersifat histologik.(7)
Berbagai penyakit atau keadaan yang digolongkan ke dalam SNA antara lain: (7,9)
1. Glomerulonefritis kronik eksaserbasi akut
2. Penyakit ginjal dengan manifestasi hematuria:
 Glomerulonefritis fokal
 Nefritis heriditer (sindrom Alport)
 Nefropati Ig-A Ig-G (Maladie de Berger)
 Benign recurrent hematuria
3. Glomerulonefritis progresif cepat
 4. Penyakit-penyakit sistemik:
 Purpura Henoch-Schoenlein (HSP)
 Lupus erythematosus sistemik (SLE)
 Endokarditis bakterial subakut (SBE) (7,9)

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau

secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan
gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi.
Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah,
biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh
spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.(1)

D. EPIDEMIOLOGI
Glomerulonefritis akut pasca streptokok yang klasik terutama menyerang anak
dan orang dewasa muda, dengan meningkatnya usia frekuensinya makin
berkurang. Paling sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih
sering mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. Perbandingan
antara anak laki-laki dan perempuan adalah 2 : 1 dan jarang menyerang anak
dibawah usia 3 tahun. Lebih sering pada musim dingin dan puncaknya pada
musim semi. Paling sering pada anak-anak usia sekolah.(1,9, 10)

E. ETIOLOGI
1. Faktor Infeksi
a)
Nefritis yang timbul setelah infeksi Streptococcus Beta
Hemolyticus (Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus). Sindroma nefritik
akut bisa timbul setelah suatu infeksi oleh streptokokus, misalnya strep
throat (radang tenggorokan). Kasus seperti ini disebut glomerulonefritis
pasca streptokokus. Glomeruli mengalami kerusakan akibat penimbunan
antigen dari gumpalan bakteri streptokokus yang mati dan antibodi yang
menetralisirnya. Gumpalan ini membungkus selaput glomeruli dan
 mempengaruhi fungsinya. Nefritis timbul dalam waktu 1-6 minggu (rata-rata
2 minggu) setelah infeksi dan bakteri streptokokus telah mati, sehingga
pemberian antibiotik akan efektif. (9)

b) Nefritis yang berhubungan dengan infeksi sistemik lain : endokarditis

bakterialis subakut dan Shunt Nephritis. Penyebab post infeksi lainnya adalah
virus dan parasit, penyakit ginjal dan sistemik, endokarditis, pneumonia.
Bakteri : diplokokus, streptokokus, staphylokokus.
Virus: Cytomegalovirus,coxsackievirus, Epstein-Barr virus, hepatitis
B, rubella. Jamur dan parasit : Toxoplasma gondii, filariasis, dll. (9)

2. Penyakit multisistemik, antara lain :

a) Lupus Eritematosus Sistemik
b)
Purpura Henoch Schonlein (PHS) (7,9)

3. Penyakit Ginjal Primer, antara lain :

a)
Nefropati IgA (7)

F. PATOGENESIS 6,10
Mekanisme dari pathogenesis terjadinya jejas glomerulus pada GNAPS
sampai sekarang belum diketahui, namun diduga terdapat sejumlah faktor host
dan faktor kuman streptokokus yang berhubungan dalam terjadinya GNAPS
GNAPS adalah suatu penyakit imunologik akibat reaksi antigen-antibodi yang
terjadi dalam sirkulasi atau in situ dalam glomerulus. Mekanisme terjadinya
inflamasi yang mengakibatkan terjadinya jejas renal didahului oleh proses sebagai
berikut:
 Terbentuknya plasmin sebagai akibat pemecahan plasminogen oleh
streptokinase yang akan menaktivasi reaksi kaskade komplemen.
  Terperangkapnya kompleks Ag-Ab yang sudah terbentuk sebelumnya
kedalam glomerulus.
 Antibodi antistreptokokus yang telah terbentuk sebelumnya berikatan dengan
molekul tiruan (molecul mimicry) dari protein renal yang menyerupai Ag
Streptokokus (jaringan glomerulus yang normal yang bersifat autoantigen).

Gambar. mekanisme imunopatogenik GNAPS

G. GEJALA KLINIS
Gejala klinis GNAPS terjadi secara tiba-tiba, 7-4 hari setelah infeksi saluran
nafas atas faringitis atau 3-6 minggu setelah infeksi kulit (piodermi). Gambaran
klinis GNAPS sangat bervariasi, kadang-kadang gejala ringan atau tanpa gejala
sama sekali. Gejala yang pertama kali muncul adalah penimbunan cairan disertai
pembengkakan jaringan (edema) di sekitar wajah dan kelopak mata (infeksi post
streptokokal). Pada awalnya edema timbul sebagai pembengkakan di wajah dan
kelopak mata, tetapi selanjutnya lebih dominan di tungkai dan bisa menjadi hebat.
Berkurangnya volume air kemih dan air kemih berwarna gelap karena
mengandung darah, tekanan darah bisa meningkat. Gejala tidak spesifik seperti
letargi, demam, nyeri abdomen, dan malaise. Gejalanya: (9)
 1. Onsetnya akut. (kurang dari 7 hari)
2. Edema. Paling sering dan hampir selalu ada, biasanya mulai di
Palpebra pada waktu bangun pagi, disusul tungkai, abdomen (asites),
dan genitalia.
3. Hematuri. Hematuri makroskopik berupa urin coklat kemerah-
merahan seperti teh tua / air cucian daging biasanya muncul pada
minggu pertama. Hematuri makroskopik muncul pada 30–50 % kasus,
sedangkan hematuri mikroskopik ditemui pada hampir semua kasus
4. Hipertensi. Muncul pada 50-90% kasus, umumnya hipertensi ringan
dan timbul dalam minggu pertama. Adakalanya terjadi hipertensi
ensefalopati (5-10% kasus). Dikatakan hipertensi jika tekanan darah
sistolik dan atau diastolik tiga kali berturut-turut di atas persentil 95
menurut umur dan jenis kelamin. Praktisnya:
 Hipertensi ringan jika tekanan darah diastolik 80 – 95 mmHg
 Hipertensi sedang jika tekanan darah diastolik 95 – 115 mmHg
 Hipertensi berat jika tekanan darah diastolik lebih dari 115
mmHg
5. Oligouri. Terdapat pada 5-10% kasus. Dikatakan oligouri bila
produksi urin kurang dari atau sama dengan 1 cc/kgBB/jam.
Umumnya terjadi pada minggu pertama dan menghilang bersama
dengan diuresis pada akhir minggu pertama.
6. Sakit kepala, jika disertai dengan hipertensi.
7. Dyspnea, jika terjadi gagal jantung atau edema pulmobiasanya jarang.
8. Kadang disertai dengan gejala spesifik; mual dan muntah, purpura
pada HenochSchoenlein, artralgia yang berbuhungan dengan Systemic
Lupus Erythematosus (SLE). (1,5,9,)

Gejala lain yang mungkin muncul :

 Pengelihatan kabur
 Batuk berdahak
 Penurunan kesadaran
  Malaise
 Sesak napas (8)

Pemeriksaan Urine terdapat sedimen eritrosit (+) sampai (++++), juga torak
eritrosit (+) pada 60-85% kasus. Pada pemeriksaan darah, didapatkan titer ASO
meningkat dan kadar C3 menurun. Pada pemeriksaan‘throat swab’ atau ‘skin
swab’ dapat ditemukan streptokokkus. Pemeriksaan foto thorax PA tegak dan
lateral dekubitus kanan dapat ditemukan kelainan berupa kardiomegali, edema
paru, kongesti paru, dan efusi pleura (nephritic lung). (4)

H. DIAGNOSIS
Diagnosis didasarkan oleh beberapa hal diantaranya
1. Anamnesis berdasarkan gejala klinis
2. Pemeriksaan Laboratorium(4)
 Sedimen Urin: eritrosit,torak eritrosit
 Darah : Titer ASO meningkat , Kadar C3 (B1C globulin) turun

3. Pemeriksaan Penunjang(4)
a. Laboratorium
A. Darah
 LED dan hematokrit diperiksa pada saat masuk rumah sakit dan
diulangi tiap minggu
 Eiwit spektrum (albumin, globulin) dan kolesterol diperiksa waktu
masuk rumah sakit dan diulangi bila perlu
 Kadar ureum, kreatinin, klirens kreatinin diperiksa waktu masuk
rumah sakit.
 B. Urin
Proteinuri diperiksa tiap hari
 Kualitatif (-) sampai (++), jarang yang sampai (+++)
 Kuantitatif kurang dari atau sama dengan 2 gram/m2/24 jam
 Volume ditampung 24 jam setiap hari

C. Bakteriologi:
 Pada “Throat swab” atau skin swab dapat ditemukan streptokokkus
pada 10-15% kasus

b. Pencitraan.
Foto thorax PA tegak dan lateral dekubitus kanan. Pemeriksaan foto
thorax PA tegak dan lateral dekubitus kanan dapat ditemukan kelainan berupa
kardiomegali, edema paru, kongesti paru, dan efusi pleura (nephritic lung).
Foto thorax diperiksa waktu masuk rumah sakit dan diulang 7 hari kemudian
bila ada kelainan.
Diagnosis GNAPS ditegakkan:

Bila ≥ dari empat gejala klinik kardinal (edema, hematuri, hipertensi,
oligouri) disertai meningkatnya kadar ASO dan turunnya kadar C3. Juga
dapat ditegakkan bila keempat gejala kardinal muncul bersamaan (full
blown case).(4)

I. KOMPLIKASI
1. Fase Akut :
Komplikasi utamanya adalah Gagal Ginjal Akut. Meskipun perkembangan ke
arah sklerosis jarang, pada 0.5%- 2% pasien dengan Glomerulonefritis Akut tahap
perkembangan ke arah gagal ginjal periodenya cepat.(7)
 Komplikasi lain dapat berhubungan dengan kerusakan organ pada sistem saraf
pusat dan kardiopulmoner, bisa berkembang dengan pasien hipertensi
berat, encephalopati, dan pulmonary edema. Komplikasinya antara lain :
1.Jangka Pendek:
 Retinopati hipertensi
 Encephalopati hipertensif
 Payah jantung karena hipertensi dan hipervolemia (volume overload)
 Edema Paru
 Glomerulonefritis progresif (8)

2. Jangka Panjang:
 Abnormalitas urinalisis (microhematuria)
 Gagal ginjal kronik
 Sindrom nefrotik (7,8)

J. PENATALAKSANAAN
Prinsip penatalaksaaannya adalah untuk mengurangi inflamasi pada ginjal dan
mengontrol tekanan darah. Pengobatannya termasuk penggunaan antibiotik
ataupun terapi lainnya.(4)
 Tirah baring
Terutama pada minggu pertama penyakit untuk mencegah komplikasi.
Sesudah fase akut istirahat tidak dibatasi lagi tetapi tidak boleh kegiatan
berlebihan. Penderita dipulangkan bila keadaan umumnya baik, biasanya setelah
10-14 hari perawatan.(9)
 Diet
1. Protein: 1-2 gram/kg BB/ hari untuk kadar Ureum normal, dan 0,5-1
gram/kg BB/hari untuk Ureum lebih dari atau sama dengan 40 mg%
2. Garam: 1-2 gram perhari untuk edema ringan, dan tanpa garam bila
anasarka.
 3. Kalori: 100 kalori/kgBB/hari.
4. Intake cairan diperhitungkan bila oligouri atau anuri, yaitu: Intake
cairan = jumlah urin + insensible loss (20-25cc/kgBB/hari + jumlah
kebutuhan cairan setiap kenaikan suhu dari normal
(10cc/kgBB/hari])(4)
 Medikamentosa
1. Antibiotik
Penisilin Prokain (PP) 50.000-100.000 SI/KgBB/hari atau
ampisilin/amoxicillin dosis 100mg/kgBB/hari atau eritromisin oral
30-50 mg/KgBB/hari dibagi 3 dosis selama 10 hari untuk eradikasi
kuman. Pemberian antibiotik bila ada tonsilitis, piodermi atau tanda-
tanda infeksi lainnya.(3)
2. Anti Hipertensi
 Hipertensi Ringan: Istirahat dan pembatasan cairan. Tekanan darah
akan normal dalam 1 minggu setelah diuresis.
 Hipertensi sedang dan berat diberikan kaptopril 0,5-
3mg/kgBB/hari dan furosemide 1-2mg/kgBB/hari per oral.(4)

 Tindakan Khusus
1. Edema Paru Akut:
Dikatakan edema paru akut bila disertai batuk, sesak napas,
sianosis, dan pemeriksaan fisis paru menunjukkan ronkhi basah.
Tindakan yang dilakukan adalah:(4)

 Stop Intake peroral.

 IVFD dextrose 5%-10% sesuai kebutuhan per 24 jam
 Pemberian oksigen 2-5 L/menit
 Furosemide 2 mg/kgBB (IV) dan dinaikkan secara bertahap sampai
maksimal 10 mg/kgBB/hari.
 Bolus NB 2-4 mEq/kgBB/hari bila ada tanda asidosis metabolik. yang
ditandai dengan rendahnya kadarbikarbonat dalam darah. Bila
 peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan
benar-benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah,
pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh
untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara
menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga
berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara
mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih. jika tubuh terus-
menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis
berat dan berakhir dengan keadaan koma.2

2. Hipertensi Ensefalopati:
Hipertensi dengan tekanan darah sistolik ≥ 180 mmHg atau diastolik ≥
120 mmHg, atau selain itu tetapi disertai gejala serebral berupa sakit
kepala, muntah, gangguan pengelihatan, kesadaran menurun, dan
kejang.

 Tindakan yang dilakukan adalah:(4)

 Stop Intake peroral.
 IVFD dextrose 5%-10% sesuai kebutuhan per 24 jam
 Nifedipin sublingual 0,25mg/kgBB diulangi 30-60 menit bila
perlu. Atau klonidin 0,002mg/kgBB/kali (IV), dinaikkan dengan
interval 2 sampai 3 jam, maksimal 0,05mg/kgBB/hari.
 Furosemide 2 mg/kgBB (IV) dan dinaikkan secara bertahap sampai
maksimal 10 mg/kgBB/hari.
 Bila tekanan darah telah turun, yaitu diastol kurang dari
100mmHg, dilanjutkan dengan kaptopril 0,5-3mg/kgBB/hari +
furosemide 1-2mg/kgBB/hari.
 Kejang diatasi dengan antikonvulsan. (6)
K. PEMANTAUAN (MONITORING)4
Setelah penderita diizinkan pulang dianjurkan pemantauan lanjut:
1. Selama 6 bulan pertama tiap 4-6 minggu
2. Selama 6 bulan kedua tiap 3 bulan, bila hematuri dan protein telah (-)
3. Bila hematuri dan proteinuri tetap (-) pemantauan setiap tahun selama 3
tahun
4. Bila hematuri dan proteinuri masih (+) selama 6 bulan kedua dianjurkan
biopsy ginjal. Umumnya pada GNAPS tidak dilakukan biopsi ginjal,
kecuali pada keadaan:
a. Penderita masuk rumah sakit dengan manifestasi atipik
 Tidak adanya riwayat infeksi streptokokus sebelumnya, titer
ASO normal, kadar C3 normal
 Tanda-tanda sindrom nefrotik
b. Oliguri atau azotemia berlangsung > 2 minggu
c. Hipertensi menetap > 3 minggu
d. Gross hematuri menetap > 3 minggu
e. Komplemen C3 tetap rendah > 6 minggu
f. Pengukuran tekanan darah, pemeriksaan urin lengkap (aspek protein
dan sedimen) dilakukan secara rutin setiap kali penderita dating
berobat
 DAFTAR PUSTAKA

1. Anonima.Glomerulonefritis Akut. [serial online] 2010. cited 2015 march

15].Available from: URL: http://www.scribd.com/mobile/doc/48862772
2. Artikel Kesehatan dan informasi kesehatan.Gejala Asidosis Metabolik. serial
online]2010. cited2015march18]Availablefrom:URL. http://www.spesialis.info/?g
ejala-asidosis-metabolik,180
3. Charles Silberberg, Valhalla, NY. David Zieve Acute nephritic syndrome [serial
online]2012[cited2015april5]Availablefrom:URL:http://www2.niddk.nih.gov/NI
DDKLabs/Glomerular_Disease_Primer/KidneyDisease.htm
4. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin:
Standar Pelayanan Medik Anak.Sindrom nefritis akut Makassar. 2009.hal. 195-
196
5. Guyton dan Hall. 2007.Buku Ajar FISIOLOGI KEDOKTERAN Edisi II.Jakarta:
EGC
6. Konsensus IDAIGlomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus. 2012. Jakarta.
7. Maria, Marella.Penegakan Diagnosos Glomerulonefritis Akut pada Anak, [serial
online],[cited2015april5]Availablefrom http://www.fkumyecase.net/wiki/index.ph
p?page=Penegakan+Diagnosis+Glomerulonefritis+Akut+pada+Pasien+Anak
8. Pearce, Efelin C.Anatomi dan fisiologi untuk paramedic Jakarta: PT Gramedia
Pustaka Utama. 2006
9. Sjaifullah Noer, Muhammad. Niniek Soemyarso.Glomerulonefritis Akut Paska
Streptokokkus.[serial online], 2011. [cited 2015 april 5] Available
from:URL:http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direkt
ori=pdt&flepdf=0&pdf=&html=07110-puzf261.htm
10. Silberberg. C.Acute Neprhritic syndrome. [serial online] 2013 agust 9 [cited 2015
march5]Availablefrom:URL:http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/00
0495.htm
LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa :

Nama : dr. Nurfadillah As’ad

Judul laporan kasus : Sindrome Nefritik Akut

Telah menyelesaikan tugas laporan kasus pada Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUD
Batara Guru Belopa Kabupaten LUWU periode 2017/2018

Belopa,16 Juli 2018

Pembimbing Supervisor Dokter Intership

Dr.Mahirina Marjani,Sp.A,M.Kes dr.Nurfadillah As’ad

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK LAPORAN KASUS

RSUD BATARA GURU LUWU AGUSTUS 2018

SINDROME NEFRITIK AKUT

OLEH :

dr.Nurfadillah As’ad

SUPERVISOR :

dr.Mahirina Marjani,Sp.A,M.Kes

DIBAWAKAN DALAM RANGKA PROGRAM INTERSHIP

DOKTER INDONESIA
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BATARA GURU
LUWU
2018