Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS

Boletín Médico
Órgano de difusión de la Facultad de Medicina

Facultad de Medicina Contenido

Director
Dr. Jesús Madueña Molina
Editorial
Sub director Metamorfosis de la Facultad de Medicina ........................................................................................... 2
Dr. Raúl Cuadras Juárez
Dr. José María Uribe Beltrán
Secretario Académico
Dr. José A. Contreras Gutiérrez Fe de Erratas ..................................................................................................................................... 3
Secretario Administrativo Artículos Originales
Dr. Everardo Quevedo Castro
Utilidad de oxitocina para la prevención de la hemorragia posparto
Presidente de Sociedad de Alumnos
Ramses Gpe. Gómez Fong
en el puerperio inmediato .................................................................................................................... 4
Dr. Fred Morgan Ortiz, Dr. Angel Chaidez Zepeda, Dr. Everardo Quevedo Castro,
Comité Científico
Dr. Jesús Kumate Rodríguez Dra. Josefina Báez Barraza ,Dr. Constantino B. Cuetos Martínez
Dr. Carlos Zambada Senties
Dr. Jaime Rochin González
Artículos de Revisión
Dr. Alejandro Llausas Vargas Factores de riesgo asociados para sangrado gastrointestinal: úlceras de estrés y ............................. 9
Dr. Carlos López Portillo sangrado macroscópico en pacientes adultos hospitalizados.
Dr. Rafael Váldez Aguilar
Dr. Constantino Cuetos Martínez Dr. Juan José Salas Covarrubias, MC Ana Bertha Irineo Cabrales,
Dr. Carlos Zambada Sentíes, Dr. Candelario Salazar Millán,
Consejo Editorial Dra.Cristal García Urquidez, MPSS Yedith Vianey Peña María,
Dra. Ana Bertha Irineo Cabrales
Dr. Fred Morgan Ortiz MPSS Janeth Margarita Lizárraga Gallo, MIP Ramona Judith Rodríguez Nava.
Dr. Ignacio Barreras Salcedo H5N1, ¿segunda pandemia del siglo XXI? (segunda y última parte) ........................................... 19
Dr. César A. Rivas González
Dr. Juan Lauro Martínez Barreda Dr. Constantino Cuetos Martínez, Dr. Fred Mórgan Ortiz
Comité Editorial Medicina Basada en Evidencias
Editores
Netzahualcoyotl Díaz Ureta Ejercicio de caso clínico aplicando la Medicina Basada en Evidencias (respuestas) ........................ 27
4° de FM UAS Dra. Ana Bertha Irineo Cabrales, Dr. Carlos Zambada Senties
Nacaveva Morales Zepeda
C. Cómputo FM UAS Caso Clínico
Supervisión de Publicación Mosaicismo 47,XXY/48,XXXY/49,XXXXY con Hiperplasia Suprarrenal Congénita .............. 32
Rodolfo Ahumada Osuna
MPSS UAS Dr. Ernesto Dueñas Arias, Clara Ibet Juárez Vázquez, Luis Manuel Martínez Domínguez
Vinculación
Karina Aguado Ceceña
Avances Médicos
Unidad de Oftalmología - CUHC ...................................................................................................... 40
Diseño
Nacaveva Morales Zepeda Nuestros Maestros ............................................................................. 42
C. Cómputo FM UAS Dr. José María Uribe Beltrán
Manuel Hernández Soto
C. Cómputo FM UAS Información Institucional y Eventos
Revisión Técnica Nuestra Facultad ................................................................................................................................... 43
Mar Iza Félix González
2° de FM UAS Escritorio Estudiantil ........................................................................................... 46
Fotografía Impresiones a mi ingreso - Netzahualcoyotl Díaz Ureta
Dr. Josue D. Pasco Tisnado
Historia de la Medicina ................................................................ 48
Historia de la anestesia - Lic. Nacaveva Morales Zepeda
MIP=Médico Interno Pregrado
FM=Facultad de Medicina
MPSS=Médico Pasante de Servicio S.
Instrucciones para los autores ...................................................... 40
Boletín Médico es una publicación de la comunidad de la Facultad de Medicina de la Universidad
Autónoma de Sinaloa. Publicación bimestral editada por la Facultad de Medicina: Calle Josefa Ortíz
de Domínguez S/N, Col. Gabriel Leyva, Culiacán, Sinaloa. Teléfono: 715 03 38. Tiraje 1000 ejemplares.
Composición tipográfica en Arial Narrow, Garamod y Trebuchet MS. Comunicación directa con los
editores a través de correo electrónico: boletinmedico@hotmail.com Boletín Médico, Vol. 1, No.
10:1-40, septiembre - octubre 2005. El contenido de los artículos son responsabilidad de los autores.

Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre - octubre de 2005 1

 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS

Editorial
LA METAMORFOSIS DE LA ESCUELA DE MEDICINA

La Escuela de Medicina de la UAS nació en la primavera de 1977, después de dos o tres años de elaboración, reestructuración
y trámites de un proyecto embarazoso y difícil.
La idea central de este proyecto era de darle a la sociedad sinaloense y a sus jóvenes, la oportunidad de cristalizar el sueño
de que algún día se cumpliera el juramento de Hipócrates; condición imposible de lograr para muchos jóvenes, al no contar
con una Institución formadora de médicos en la localidad y que por tanto era necesario trasladarse a otras ciudades, que para
la mayoría de esa época era difícil por su situación económica precaria.
Para albergar la naciente Escuela se consiguió un área de cuartos al fondo del Hospital Civil de Culiacán, utilizada como
“pabellón de transmisibles”. Una vez medio acondicionados los “salones” con pupitres de segunda, apretujados los 50 a 60
alumnos, de los cuatro grupos iniciales, recibieron sus clases con las primitivas herramientas pedagógicas de la enseñanza oral
y un pequeño pizarrón. En ese entonces no había biblioteca.
Los alumnos que vivieron esas condiciones académicas demostraron la gran vocación, su entrega al estudio y quienes
contaron con maestros que creyeron en esta empresa; los que aprovecharon como campo clínico los escasos pacientes de los
pabellones del Hospital Civil y en sus comunidades, ya que no había acceso autorizado a los campos clínicos en el ISSSTE e
IMSS.
Así las cosas, a finales de los setentas, después de extenuantes trabajos, de tocar puertas de dependencias gubernamentales
por parte de las autoridades de la escuela, se consiguió el terreno baldío localizado en la parte posterior del Hospital Civil de
Culiacán donde se construyeron: ocho aulas, biblioteca, áreas para laboratorio, anfiteatro, área administrativa y Dirección.
Poco después el auditorio, lo que significó un gran avance en beneficio de alumnos y maestros, logrando espacios confortables
y funcionales para la formación académica.
Durante los ochentas, la Escuela sufre cambios drásticos en los planes de estudio, resultado del Primer Foro Académico
con participación de maestros y alumnos, que finalmente fue aprobado por el Consejo Universitario, este plan continúa
actualmente vigente. Así mismo, en esta década, debido entre otros factores a la superación continuada y a la presión social y
política, el ISSSTE e IMSS abren sus campos clínicos a la Escuela de Medicina de la UAS.
Para fines de los noventas el Gobierno del Estado de Sinaloa, a petición de las Autoridades Universitarias, dona un
terreno de seis hectáreas al norte de la ciudad de Culiacán, en el que actualmente se encuentras cinco módulos con veintinueve
aulas, laboratorios y campo deportivo: Recientemente se inauguraron un Auditorio y la Biblioteca nueva, con tecnología
pedagógica de punta.
La Facultad de Medicina está a una gran distancia en sus servicios, campos clínicos, recursos académicos y estructura
física de lo que fue en un principio, a la cual llegaron nuestros primeros alumnos, esto como resultado de incontables esfuerzos
humanos en tiempo y espacio, de actores como: Gobierno Federal, Estatal y Municipal, Autoridades Universitarias, 10 Directores,
Profesores, Empleados Administrativos y sobre todo a los insaciables alumnos para lograr su superación académica; reflejada
en sus veintiocho generaciones que han alcanzado el reconocimiento como Facultad importante dentro del País y por nuestra
sociedad sinaloense quien ha recibido los beneficios de salud para alcanzar una mejor calidad de vida y una sociedad más
productiva.
“No todo es perfecto”, la comunidad de nuestra Facultad sabrá con certeza los aspectos importantes que deberá superar
de acuerdo a los tiempos actuales y futuros para lograr la excelencia académica.

DR. José María Uribe Beltrán

Profesor Médico Fundador
Facultad de Medicina UAS

2 Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre -octubre de 2005

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Fe de Erratas

En la portada, el título del artículo original dice:

Misoprostol y oxitocina para prevención de la hemorragia posparto

Dr. Fred Morgan Ortiz, Dra. María Cruz Castañeda, Dr. Aurelio González Beltrán, Dr. Everardo
Quevedo Castro, Dr. Jesús Tzirahuen Reyes Bazúa, Dra. Josefina Báez Barraza, Dr. Constantino B.
Cuetos Martínez

Debe decir:
Utilidad de oxitocina para la prevención de la hemorragia posparto
en el puerperio inmediato

Dr. Fred Morgan Ortiz, Dr. Angel Chaidez Zepeda, Dr. Everardo Quevedo Castro, Dra. Josefina
Báez Barraza ,Dr. Constantino B. Cuetos Martínez

Asimismo, en la portada hubo omisión involuntaria en la mención del artículo de

revisión:
Factores de riesgo asociados para sangrado gastrointestinal: úlceras de estrés y
sangrado macroscópico en pacientes adultos hospitalizados

Dr. Juan José Salas Covarrubias, MC Ana Bertha Irineo Cabrales, Dr. Carlos Zambada Sentíes, Dr.
Candelario Salazar Millán, Dra.Cristal García Urquidez, MPSS Yedith Vianey Peña María, MPSS
Janeth Margarita Lizárraga Gallo, MIP Ramona Judith Rodríguez Nava.

Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre - octubre de 2005 3

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Artículo Original
Utilidad de oxitocina para la prevención
de la hemorragia posparto en el puerperio
inmediato.
Dr. Fred Morgan Ortiz1, Dr. Angel Chaidez Zepeda2, Dr. Everardo Quevedo
Castro1, Dra. Josefina Báez Barraza2 ,Dr. Constantino B. Cuetos Martínez3

Prof. E Inv. Tiempo Completo Asociado “D” Adscrito al Departamento de Ginecología y Obstetricia.
1

Coordinación Universitaria del Hospital Civil de Culiacán. Universidad Autónoma de Sinaloa, 2Especialista en
Ginecología y Obstetricia, 3Departamento de Investigación de la Coordinación Universitaria del Hospital Civil.

INTRODUCCIÓN gemelares; uso de agentes que inhiben la

Los resultados de las mediciones de la
hemorragia durante un parto normal varían
ampliamente. Según viejos libros de textos puede
esperarse una hemorragia de 300 a 400 ml, otros
han hallado que la hemorragia normal se acerca más
a los 800 ml. La práctica cotidiana indica que toda
hemorragia que exceda los 500 ml es excesiva y en
muchas instituciones debe registrarse como un caso
de hemorragia posparto.
Es necesario aclarar el término hemorragia
posparto; algunos autores incluyen la pérdida de
sangre durante y después del tercer estadio en su
empleo general del término hemorragia posparto.
Según la definición del Colegio americano de
Obstetras y Ginecólogos de Estados Unidos
(ACOG por sus siglas en inglés), hemorragia
posparto es la pérdida de 500 ml o más de sangre
de los órganos genitales luego de terminado el tercer
período del parto.
Las causas de la hemorragia posparto son muy
variadas e incluyen: Laceraciones y desgarros del canal
de parto, episiotomías mal reparadas, trastornos de
la coagulación, retención de restos placentarios,
subinvolución del lecho placentario, inversión del
útero y atonía uterina.
Esta última es considerada la causa más
frecuente de hemorragia posparto, y a su vez tiene
un gran numero de factores que la pueden
desencadenar entre los que se pueden mencionar:
sobredistensión uterina secundaria a fetos
macrosómicos, polihidramnios y embarazos
contractilidad uterina tales como los antagonistas de
los canales de calcio (nifedipina, nimodipina,
felodipino, etc.); el uso de sulfato de magnesio;
anestésicos inhalados como el halotano y el trabajo
de parto prolongado, entre otros1.
Con la finalidad de prevenir esta complicación
del parto, se pueden utilizar medidas no
farmacológicas como el masaje uterino; o agentes
farmacológicos como la oxitocina y los derivados
del Cornezuelo de Centeno para promover la
contractilidad uterina.
La oxitocina, uno de los fármacos más
utilizados para la prevención de la hemorragia
posparto es un neuropeptido con 9 moléculas de
aminoácidos y un puente disulfuro entre dos cisteínas
en la posición 1 y 6 que dan a la molécula una
estructura anular. La oxitocina se sintetiza en los
núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo
y se almacena junto con la vasopresina (hormona
antidiurética) en la neurohipófisis y posteriormente
liberada al torrente sanguíneo.
Existen controversias sobre el uso rutinario de
oxitócicos para la prevención de la hemorragia
posparto secundaria a atonía uterina: Wood y cols2,
en 1998 comparó el manejo activo de la tercera etapa
del trabajo parto con un manejo expectante, se
encontró que el porcentaje de hemorragia posparto
fue significativamente menor con el manejo activo
en relación al manejo expectante ( 6.8 % vs 16.5 %,
RR:2.42). La postura no jugó papel importante como
factor de riesgo. Las medidas objetivas de la pérdida

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de sangre confirmaron los resultados. Hubo más
vómitos en las pacientes del grupo de manejo activo.
Nordstrom y cols3, en 1997 en un ensayo
aleatorizado controlado con placebo sobre el uso
de rutina de oxitocina en la tercera etapa del trabajo
de parto concluyó que la administración intravenosa
de oxitocina en la tercera etapa del trabajo de parto
se asocia con una reducción del 22% en la pérdida
de sangre, y 40% en la reducción de la frecuencia de
hemorragia posparto (> 500mL o >800mL) y de
hemoglobina posparto < 10 g/dl. Según este
estudio, la identificación de factores de riesgo para
hemorragia posparto no es tan importante ya que
consideran que la oxitocina es una droga barata, no
tóxica y podría darse rutinariamente después de parto
vaginal.
En una encuesta realizada por Phillips y cols4
en 1999 entre obstetras Texanos sobre el manejo
de la tercera etapa del trabajo de parto (l500
encuestados: 1000 que laboran en áreas urbanas y
500 en áreas rurales el 94 % contestaron dar manejo
activo de rutina de la tercera etapa del trabajo de
parto. La oxitocina fue la droga oxitócica escogida
para el manejo de rutina de la tercera etapa del
trabajo de parto (95 %) así como para hemorragia
posparto (73.3 %), de los médicos encuestados, 55.9
% usaron l5-metilprostaglandina F2á para tratar la
hemorragia posparto refractaria a otras drogas en
el último año; 14.3 % tuvieron manejo agudo de
inversión uterina en el último año. En esta encuesta
los obstetras Texanos usaron oxitocina rutinariamente
en la tercera etapa del trabajo de parto, y pocos
están reduciendo el manejo activo.
Una encuesta realizada por Fogelstam y
Nordstrom5 en 55 clínicas Suecas en 1998 reveló
que el 38% utilizaron el tratamiento con oxitocina
durante la tercera etapa del trabajo de parto
únicamente y que 5 de éstas unidades estuvieron
considerando el cese de ésta practica; además en 25
unidades médicas, el tratamiento se administró
rutinariamente en casos seleccionados de riesgo,
siendo los factores más comunes: una historia de
hemorragia posparto, embarazo múltiple, trabajo
de parto prolongado y un feto macrosómico.
Aunque los autores del estudio mencionado,
concluyen que la práctica clínica a este respecto
permanece sin cambios desde que se realizó la
encuesta y que las parturientas Suecas se mantienen
Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre - octubre de 2005
bajo tratamiento con oxitocina durante la tercera etapa
del trabajo de parto.
Debido a estas controversias en el uso rutinario
de oxitocina en el manejo de la tercera etapa del
trabajo de parto, se propone llevar a cabo un estudio
en el cual se evalúe la utilidad de la oxitocina para la
prevención de hemorragia posparto en pacientes sin
factores de riesgo conocidos.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se realizó un ensayo clínico aleatorizado, ciego
simple con muestras independientes, en el cual se
estudiaron 220 pacientes que acudieron a la unidad
de tococirugía del Hospital Civil de Culiacán para
atención de parto vaginal espontáneo no complicado,
alas cuales se les dividió aleatoriamente en dos grupos:
Grupo I: 108 pacientes a las que se les administró
oxitocina para prevención de la hemorragia posparto
y Grupo II: 112 pacientes a las cuales se les administró
placebo. El estudio fue aprobado por los comités
de ética e investigación del Hospital Civil de Culiacán
y todas las pacientes dieron su consentimiento para
participar en el estudio. Los criterios para ser incluidas
en el estudio fueron embarazo a término con
producto único, menos de cuatro gestaciones al
momento de su ingreso al estudio, peso estimado
de los productos menor de 4000 gr. Se excluyeron
aquellas pacientes con trabajo de parto prolongado,
que se les haya administrado algún fármaco que
interfiera con la contractilidad uterina como sulfato
de magnesio, pacientes con polihidramnios y
pacientes con alteraciones de la coagulación. Se
eliminaron pacientes incluidas en el estudio a las cuales
se les realizó cesárea por cualquier indicación
obstétrica.
Las pacientes que se asignaron al grupo I (n =
108 pacientes), posterior a la salida de la placenta se
les administraron 20UI de oxitocina por vía
intravenosa (IV) diluida en 1000 ml de solución
glucosada al 5% para pasar en un período de 6 hrs.
Las pacientes que se asignaron al grupo II (n=112
pacientes), posterior al alumbramiento, se les
administró solución fisiológica al 0.9% en un volumen
de 1000 cc más 8 ml de solución bidestilada (4
ampolletas de 2 ml) como placebo en un lapso de 6
horas.
A cada una de las pacientes se les midieron las
siguientes variables: Hemorragia posparto, la cual fue
5
 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS
definida como sangrado mayor de 500ml posterior
a la salida de la placenta, y se cuantificó mediante el
peso de las gasas y compresas utilizadas durante la
atención del parto, así como a través de la colección
de sangre en un recipiente estéril posterior a la salida
de la placenta y durante las primeras 6 horas mediante
la cuantificación del sangrado pesando los apósitos
utilizados por las pacientes. Además se realizó una
determinación del hematocrito y hemoglobina
preparto y posparto con la finalidad de medir la
diferencial y que esto traducirá la cuantía de la pérdida
sanguínea.
Atonía uterina, fue definida como la
subinvolución del útero por arriba de la cicatriz
umbilical y con perdida de tono posterior a la salida
de la placenta, la cual se midió mediante palpación
directa del útero valorando el grado de involución y
el tono del mismo.
El análisis de los datos se efectuó a través del
paquete estadístico Epi-Info versión 6.04, utilizando
la prueba “t” de student para muestras independientes
en caso de variables numéricas como la cantidad de
sangrado posparto y para comparar la Hemoglobina
y el Hematocrito preparto y posparto entre los
grupos; se utilizó “t” pareada para comparación de
la Hemoglobina y Hematocrito preparto y posparto
intragrupos y la prueba Ji cuadrada (X2) para variables
categóricas. Un alfa igual o menor de 0.05 fue
considerado estadísticamente significativo.
RESULTADOS
La edad promedio de las pacientes fue de 23.54
años (DE+/- 5.42) y de 22.83 años (DE+/- 5.11)
para el grupo I y II respectivamente. Las
características generales de la población estudiada y
los antecedentes obstétricos, fueron similares entre
ambos grupos (Tabla I). Se sometieron a analgesia
obstétrica el 8.33% (n=9) de las pacientes del grupo
I y 7.14% (n=8) de las pacientes del grupo II no
habiendo diferencias significativas entre ambos
grupos (p=0.9377). Se usó oxitocina para conducción
del trabajo de parto en el 7.40% (n=8) de las pacientes
del grupo I y 8.03% (n=9) en el grupo II, no habiendo
diferencias significativas entre ambos grupos
(p=0.9377). La duración promedio del trabajo de
parto en el grupo I fue de 13.37 horas (DE+/- 7.5)
y de 13.41 horas (DE+/- 6.58) para el Grupo II,
sin diferencias significativas entre los grupos (P>0.05).
6 Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre -octubre de 2005
La duración del período expulsivo fue similar entre
los grupos con una duración de 23.75 minutos
(DE+/- 9.02) y de 24.98 minutos (DE+/- 10.17)
sin diferencias estadísticas (p= 0.3472). El tiempo
promedio en el cual se realizó el alumbramiento fue
de 5.17 minutos (DE+/- 1.31) y de 5.15 minutos
(DE+/- 1.15) para el grupo I y II respectivamente
no encontrándose diferencias entre los grupos
(p=0.8848). El procedimiento para el alumbramiento
fue espontáneo en el 100% de las pacientes del grupo
I (n=108/108) y del 93.75% (n=105/112) para el
grupo II. La cantidad promedio de sangrado
posparto en el grupo I fue de 231. 75 ml (DE+/-
77.66) y de 263.03 ml (DE+/- 79.58) para el grupo
II, con una diferencia entre las medias del grupo I y
el grupo II de –31.27 ml (IC95% para la diferencia
de medias: -51.98 - -10.56) con diferencias
estadísticamente significativas entre ambos grupos
(p=0.0016), del total de pacientes únicamente una
presentó sangrado posparto mayor de 500 ml
(Grupo II, sin oxitocina). No se encontraron
diferencias entre la hemoglobina preparto y posparto
entre el grupo I y el grupo II, siendo la hemoglobina
preparto promedio para el grupo I de 11.27 (DE
+/-2.38) y de 11.53 (DE +/-1.32) para el grupo II
(p=0.0171); la hemoglobina posparto promedio
para el grupo I fue de 10.64 (DE+/-2.16) y de 10.93
(DE+/-1.31) para el grupo II (p=0.2493). Al
comparar la hemoglobina preparto y la hemoglobina
posparto en el grupo I se encontraron diferencias
estadísticamente significativas (p=<0.05, Media de
las diferencias = 0.6161; IC95% para la media de
las diferencias: 0.4078 - 0.8244); al realizar esta misma
comparación en el grupo II, de igual manera se
encontraron diferencias estadísticas en la
hemoglobina preparto y posparto (p<0.05, Media
de las diferencias = 0.62; IC95% para la media de
las diferencias. 0.4387 - 0.8013). El hematocrito
preparto promedio para el grupo I fue de 31.42
(DE+/-5.62) y de 34.06 (DE+/-5.35) para el grupo
II, sin diferencias significativas entre ambos grupos
(p= 0.0006). El hematocrito posparto promedio
para el grupo I fue de 30.43 (DE+/- 4.44) y de
32.34 (DE+/-3.87) sin diferencias significativas entre
ambos grupos (p= 0.0012).
La tasa de complicaciones (Desgarros y
laceraciones del canal del parto) para el grupo I fue
de 1.85% y para el grupo II fue de 1.78% sin
 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS
diferencias significativas entre ambos grupos
(p=0.6397).
En lo que respecta a los resultados perinatales
el peso de los productos fue de 3303.33 gr (DE+/
- 436) para el grupo I y de 3233.16 gr para el grupo
II (DE+/-394) sin diferencias estadísticamente
significativas entre los grupos (p=0.2116); El apgar
al minuto y a los 5 minutos, así como el silverman
fueron similares entre los grupos (p>0.05).
DISCUSIÓN
La oxitocina es una hormona, que desde su
síntesis en 1953 ha sido utilizada ampliamente en
obstetricia para estimular la contractilidad uterina:
inducción del trabajo de aborto, inducción o
conducción del trabajo de parto, para evitar
hemorragias posteriores al alumbramiento
secundarias a atonía uterina, siendo por esta última
indicación que se ha utilizado en forma rutinaria
después del alumbramiento. Sin embargo su uso no
está exento de complicaciones inherentes al fármaco,
el cual en manos inexpertas en su manejo puede
ocasionar grandes catástrofes tanto a la madre como
al producto. La utilidad de la oxitocina en forma
rutinaria posterior al alumbramiento es tema de
debate, debido a que en la gran mayoría de las
pacientes la producción endógena es suficiente para
provocar contractilidad uterina y evitar hemorragias,
siendo en pocas pacientes que la producción
endógena de oxitocina no es suficiente (pacientes
con factores de riesgo para hemorragia posparto) y
ameritan oxitocina sintética e incluso algunas otras
medidas para evitar hemorragias o sangrados
importantes que ponen en riesgo hasta su vida.
Con el propósito de retomar el viejo
paradigma de la utilización rutinaria de oxitocina en
el puerperio inmediato, posterior a la salida de la
placenta, sin tomar en cuenta la presencia o ausencia
de factores de riesgo, se realizó el presente estudio
de manejo activo (utilización de oxitocina) versus
manejo expectante (sin oxitocina) de la tercera etapa
del trabajo de parto excluyendo pacientes con
factores de riesgo con finalidad de evaluar la
presencia de hemorragia posparto en cada uno de
los grupos. En al literatura existe datos
contradictorios en cuanto a los beneficios
proporcionados por la utilización de oxitocina en la
prevención de la hemorragia posparto.
Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre - octubre de 2005
Wood y cols2, en 1998 comparó dos grupos
de pacientes uno con manejo activo y otro con
manejo expectante, reportando que el porcentaje de
hemorragia posparto fue significativamente menor
con el manejo activo en relación al manejo expectante
(6.8% vs 16.5%, RR:2.42) en comparación con los
resultados obtenidos en el presente estudio donde
no se presentó hemorragia posparto en ninguna
paciente, siendo la media de sangrado posparto para
el grupo I de 231.75ml (DE+/- 77.66) y de 263.03ml
(DE+/-79.58) para el grupo II, no encontrando
significancia estadística ni clínica. Nordstrom y cols3,
en l997 en un estudio sobre el uso de rutina de
oxitocina en la tercera etapa del trabajo de parto
concluyeron que la administración intravenosa de
oxitocina en la tercera etapa del trabajo de parto se
asocia con una reducción del 22% en la pérdida de
sangre y 40% en la reducción de la frecuencia de
hemorragia posparto (>500ml ) y de hemoglobina
posparto < 10gr/dl y según este estudio la
identificación de factores de riesgo para hemorragia
posparto no es tan importante ya que consideran
que la oxitocina es una droga barata, no tóxica y
podría darse rutinariamente después de parto vaginal,
en comparación con los resultados obtenidos en el
presente estudio donde no se presentó hemorragia
posparto en ninguna paciente, donde la hemoglobina
posparto promedio para el grupo I fue de 10.64
(DE+/-2.16 y de 10.93 (DE+/-1.31) para el grupo
II, no encontrando diferencias significativas entre
ambos grupos (p=0.2493), por lo que consideramos
que si es importante identificar los factores de riesgo
para hemorragia posparto, ya que en este estudio en
el cual se excluyeron pacientes con riesgo de atonia y
hemorragia posparto, no se presentó ningún caso de
hemorragia posparto y el sangrado que presentaron
las pacientes de los 2 grupos, medida en relación de
la hemoglobina preparto y posparto no se
encontraron diferencias significativas entre los grupos;
incluso cuando se realizaron comparaciones
intragrupo entre la hemoglobina preparto y posparto
en cada uno de los grupos se encontraron diferencias
estadísticas, pero consideramos que no son de
significancia clínica ( Grupo I: media de las diferencias
= 0.6161, IC 95%: 0.4078 - 0.8244: Grupo II: media
de las diferencias= 0.62, IC 95%: 0.4387 - 0.8013).
En una encuesta realizada por Phillips y cols4 en 1999
entre obstétras Texanos sobre el manejo de la tercera
etapa del trabajo de parto (1500 encuestados), el 94%
7
 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS
contestaron dar manejo activo de rutina en la tercera
etapa del trabajo de parto con oxitocina y pocos
están reduciendo el manejo activo, en comparación
con el presente estudio donde de acuerdo a los
buenos resultados obtenidos en las pacientes a las
cuales no se les aplicó oxitocina creemos conveniente
se implemente de rutina en las pacientes que no tienen
factores de riesgo para hemorragia posparto ya que
la oxitocina además de ser un medicamento no
inocuo, también tiene repercusiones económicas en
las familias de escasos recursos económicos. En una
encuesta realizada por Fogelstam y cols5 en 1998 a
55 clínicas Suecas reveló que el 38% utilizaron el
tratamiento con oxitocina durante la tercera etapa
del trabajo de parto y que 5 de éstas unidades
estuvieron considerando el cese de ésta practica,
además en 25 unidades médicas, el tratamiento se
administró rutinariamente en casos seleccionados de
riesgo, siendo los factores más comunes: una historia
de hemorragia posparto, embarazo múltiple, trabajo
de parto prolongado y un feto macrosómico y los
autores del estudio concluyen que la práctica clínica
a este respecto permanece sin cambios desde que se
realizó la encuesta y en comparación con el presente
estudio donde también se toma en cuenta a las
pacientes sin factores de riesgo y los resultados
favorables obtenidos consideramos necesario se
racionalice la utilización de oxitocina únicamente en
las pacientes que tienen factores de riesgo para
hemorragia posparto y no rutinariamente a todas las
pacientes en el puerperio inmediato como en la
actualidad se maneja en la mayoría de los centros
hospitalarios, ya que aunque se refiere que es una
droga barata y no toxica, su costo para el tipo de
pacientes que acuden a centros hospitalarios de la
mayoría de la provincia e incluso en el centro del
país, es alto, si tomamos en cuenta que son pacientes
que en una gran mayoría tienen que vivir con un salario
mínimo y el costo de una dosis de oxitocina de 20
UI, equivale a un salario mínimo, y tomando en
cuenta que en la mayoría de las ocasiones se llegan a
utilizar dos dosis, esto lleva a un incremento de los
costos; por otro lado no estamos de acuerdo en que
sea una droga no toxica, ya que si se maneja de
manera inadecuada durante el puerperio (como
ocurre en la mayoría de las ocasiones, ya que no existe
vigilancia durante su administración), puede llegar a
ocasionar graves problemas tales como retención
8 Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre -octubre de 2005
hídrica, convulsiones, hipotensión arterial e incluso
arresto cardiaco, entre otras.
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Ed. Interamericana Mc Graw Hill. 1995:pags 225-236
 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS

Artículo de Revisión
Factores de riesgo asociados para san-
grado gastrointestinal: úlceras de estrés y
sangrado macroscópico en pacientes
adultos hospitalizados
Dr. Juan José Salas Covarrubias1, MC Ana Bertha Irineo Cabrales2, Dr. Carlos
Zambada Sentíes3, Dr. Candelario Salazar Millán4, Dra. Cristal García Urquidez,
MPSS Yedith Vianey Peña María, MPSS Janeth Margarita Lizárraga Gallo, MIP
Ramona Judith Rodríguez Nava.

Cirujano General, Adscrito al HGZ + MF # 5, IMSS, Guerrero Negro, BCS-Titular del curso de
1

Cirugía General Coordinación Universitaria del Hospital Civil de Culiacán, Sinaloa (CUHC), 2º. Año de la
Maestría en Ciencias Médicas UAS, 2Cirujana General- Jefatura de Enseñanza CUHC, Coordinadora de la
Maestría en Ciencias Médicas UAS, 3Cirujano General Catedrático Titular y Asesor de la Maestría en
Ciencias Médicas UAS, 4Cirujano General Jefe del Servicio de Cirugía CUHC, 2º. Año de la Maestría en
Ciencias Médicas UAS.

La práctica diaria de la Medicina condiciona para de sangrado clínicamente importante (1.5%),

por una parte, una responsabilidad inmensa y por la
otra parte, de cierta forma, se cae en el uso rutinario
de diversos medicamentos, originado entre otras
causas por una carencia de uniformidad en los
protocolos clínico-diagnóstico terapéutico, deficientes
hábitos prescriptivos, difusión de información
sesgada por representantes de las empresas
farmacéuticas y una inadecuada supervisión en los
patrones prescriptivos de los médicos. Debido a que
una inapropiada prescripción de medicamentos y la
variabilidad de la práctica médica reducen la calidad
de la atención e incrementa sus costos, cada vez se
hace más necesario el establecimiento de medidas
para efectuar su corrección1.
El uso de medicamentos en la prevención de
sangrado gastrointestinal agudo continúa siendo un
reto importante para los médicos clínicos y sus
decisiones terapéuticas2,3. El sangrado clínicamente
importante representa en Estados Unidos de
América un ingreso hospitalario de 300,000 pacientes
por año4. Alrededor de 1.85 millones de pacientes
en un año estuvieron en alto riesgo de desarrollar
sangrado digestivo por úlceras de estrés2. Dado que
la frecuencia de sangrado gastrointestinal es baja,
tanto para sangrado macroscópico (casi 5%), como
la prescripción de la terapia supresora de ácido es
cada vez mas indiscriminada.
Esto impacta en los costos de las instituciones
de salud, que atraviesan por una crisis económica5-
10
. La sobrepoblación de los hospitales y la ausencia
de un consenso son los causantes principales de una
prescripción médica no razonada, inapropiada y sin
beneficio alguno para los pacientes de los diferentes
servicios: llámense de urgencias, medicina familiar,
especialidades o áreas de hospitalización2-4,8-11.
Un manejo basado en la medicina de evidencia
debe de ser aplicado a los estudios disponibles en la
literatura médica para orientar a los médicos a tomar
juicio acerca de la eficacia y seguridad de los estudios
reportados para mejorar nuestras decisiones clínicas
en lo referente a la supresión de ácido aplicado a los
pacientes hospitalizados 3 . Los medicamentos
profilácticos de sangrado gastrointestinal son
sobreutilizados, probablemente por su alta
tolerabilidad y sus efectos colaterales poco frecuentes,
en donde no se tiene una indicación real para su
aplicación tanto de bloqueadores de los receptores
h2 (como la ranitidina) así como inhibidores de
bomba como el omeprazol (8-12). Sin embargo, en
los ancianos está descrito que los bloqueadores h-2

Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre - octubre de 2005 9

 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS
pueden producir reacciones adversas, sobretodo al
utilizarse simultáneamente con otras drogas13. Desde
la aparición de ranitidina en nuestro medio en los 70
y de omeprazol en los 90, han sido medicamentos
prescritos con mucha frecuencia y de forma
innecesaria hasta en un 65% en México11. Su utilidad
en enfermedad ulcerosa péptica, estados
hipersecretores y enfermedad por reflujo esófago-
gástrico es indudable. Sin embargo, se utilizan sin
corroborar las impresiones clínicas con alguna
prueba diagnóstica más sensible y específica y mucho
menos sin determinar los valores predictivos de las
pruebas diagnósticas de estas enfermedades4,14.
La terapia supresora de ácido es utilizada para
la prevención de sangrado gastrointestinal, evitando
así el desarrollo de úlceras gástricas agudas, tanto
para úlceras de estrés en pacientes en estado crítico
como para gastropatías por antinflamatorios no
esteroideos y en el periodo postoperatorio4,5, 12, 15, 17-
18, 24-29
. a varios estímulos, estas células secretan iones de
Ciertos subgrupos de pacientes ancianos,
como los que tienen antecedentes de úlceras
gastroduodenales previas, al estar hospitalizados
ameritan terapia supresora de ácido por el uso de
antinflamatorios no esteroideos, los cuales se
consideran de alto riesgo para desarrollar sangrado
gastrointestinal (18-22).
Revisemos la far macología de los dos
fármacos mas utilizados para prevenir sangrado
gastrointestinal: los inhibidores de bomba de
protones bloquean los mediadores de las vías
colinérgica y de histamina-2 en la producción de
ácido así como en la inhibición de la secreción
gástrica en la vía final común de la bomba ATP-asa
H+/K+. En contraste, los antagonistas de los
receptores H-2 no pueden bloquear los sitios de los
receptores, que no sean mediados por histamina.
Pareciera que la pérdida rápida de la supresión ácida
por los antagonistas de los receptores H-2 fuera la
causante de la tolerancia mayor de la ranitidina. Dicha
tolerancia no ocurre con los inhibidores de bomba
de protones ya que son inhibidores irreversibles de
la bomba H+/K+ adenosin-trifosfato. Sin embargo,
al limitarse la disminución en la biodisponibilidad
de los inhibidores de bomba a nivel intragástrico
tiene como consecuencia una alta frecuencia de
problemas en el vaciamiento gástrico, en pacientes
10
críticamente enfermos. Es conocido que tanto la
secreción ácida diurna como la nocturna contribuyen
a los desórdenes relacionados con la secreción ácida.
La secreción ácida es producida a un nivel basal
continuo y se incrementa después de la ingesta de
alimentos. Cuando un alimento de contenido
proteico es ingerido se liberan aminoácidos que a su
vez estimulan la liberación de gastrina, la cual es
liberada por las células G del antro gástrico,
simultáneamente se estimularán las células
enterocromafines del estómago para la liberación de
histamina.
Una vía descubierta recientemente está regulada
por la pituitaria y es a través del polipéptido adenil-
cyclasa activado el que es liberado vía neural, juega
un rol de mayor importancia en la secreción de
histamina nocturna. Las células parietales localizadas
en el cuerpo y en el fondo gástrico son las
generadoras de la producción de ácido. En respuesta
hidrógeno14. Las células enterocromafines, que están
en proximidad a las células parietales, también
secretan histamina, uniéndose a receptores específicos
en la célula parietal. El mecanismo dominante en la
secreción ácida parece ser la liberación de histamina
de las células enterocromafines estimuladas por
gastrina. El calcio también juega un papel importante
en la secreción ácida gástrica, estimulando a la célula
parietal para liberar ácido o actuando a través de la
célula G para estimular la liberación de gastrina.
Respecto al perfil farmacológico de los inhibidores
de bomba se basan en un anillo benzimidazol, siendo
una prodroga que debe ser primero activada en un
ambiente ácido. Después de la administración se
difunde en las células parietales a través de su
membrana baso lateral. Esta base débil se une
fuertemente a la bomba de protones (a través de la
enzima adenosin trifosfato) e inhibe su capacidad de
producir secreción ácida. El metabolismo hepático
para inactivar los metabolitos ocurre en dos formas
vía cytocromo P-450 y vía conjugación del sulfato.
Dentro de las propiedades farmacocinéticas y
farmacodinámicas del omeprazol hay una alta
biodisponibilidad (77%) y niveles mas altos de
fijación a las proteínas séricas (cerca del 98%)19. Su
tiempo de eliminación medio es de una hora
aproximadamente, teniendo una mínima interacción
Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre -octubre de 2005
 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS
con el sistema del cytocromo P-450, sin efectos con
los alimentos ni con sus metabolitos activos. No tiene
interacciones con otras drogas por lo que es útil en
pacientes en estado crítico que utilizan varios
medicamentos simultáneamente. Se activa
químicamente en el organismo, se acumula rápido
en el ambiente ácido del canalículo luminar de la
membrana de la célula parietal. La droga activada se
fija de forma covalente con residuos de cisteina en
la transmembrana dominios 5 y 6 en la subunidad
alfa de la molécula de adenosin trifosfato13. La razón
por la que los inhibidores de bomba de protones
son más poderosos en la supresión ácida gástrica es
debido a que inhibe los receptores de acetilcolina,
histamina y gastrina que se encuentran presentes en
la superficie de la mucosa de la célula parietal.
Mientras que los bloqueadores de H-2 como la
ranitidina no bloquean receptores de acetilcolina ni
gastrina y la activación de uno de ellos conlleva a la
secreción de ácido 13.
Ranitidina por su parte tiene un anillo furano
en su estructura, es un antagonista de la histamina a
nivel de los receptores H-2, que actúa por
competencia con aquellos, uniéndose a los receptores,
y al no permitir la acción de la histamina, la secreción
de ácido clorhídrico se inhibe de forma poderosa.
Ranitidina inhibe la secreción ácida tanto basal y
estimulada por pentagastrina, histamina y alimentos,
siendo 4-10 veces más activa que cimetidina. Después
de su administración oral, la máxima concentración
plasmática se alcanza dentro de la 1ª. y 2ª hora y de
20-30 minutos cuando es administrada
intravenosamente; los alimentos no interfieren con
su absorción, posterior a su administración oral de
150mg las concentraciones plasmáticas oscilan entre
400ng/ml, la biodisponibilidad es del 50% y su
volumen de distribución es de 1.2 a 1.8 l/Kg.
Ranitidina se une a las proteínas plasmáticas en un
15%, la mayoría de la dosis se elimina a través de la
orina sin cambios. Es necesario ajustar la dosis en
daño renal de acuerdo a la depuración de creatinina.
Las reacciones adversas presentadas son: cefalea,
vértigo, rash cutáneo y reacciones de hipersensibilidad
(urticaria, edema angioneurótico, bronco espasmo e
hipotensión), además de fiebre y choque anafiláctico26.
Definición de ulceras gástricas por estrés:
La enfermedad de la mucosa relacionada con
Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre - octubre de 2005
el estrés se refiere al desarrollo de lesiones gástricas
específicas y discretas en respuesta al estrés severo
de otros órganos y sistemas. De acuerdo a la
fisiopatología de las lesiones por estrés es una
enfermedad de la mucosa gástrica compleja, una
forma de gastropatía hemorrágica que puede ocurrir
en pacientes que tienen un evento de mayor estrés
tales como trauma cráneo-encefálico, falla orgánica,
sépsis y/o quemaduras, que producen disminución
de flujo sanguíneo gástrico, isquemia de la mucosa
gástrica con hipo perfusión y lesión en la
reperfusion 24 . Dentro de las anormalidades
observadas se encuentran aquellas con disturbio en
la motilidad gástrica más edema de mucosa, el cual
es debido a la hipo-albuminemia.
Existen dos tipos de enfermedad por úlceras
de estrés: el primero son aquellos pacientes con
lesiones gástricas superficiales que usualmente son
difusas, por lo que este tipo de pacientes están
considerados de bajo riesgo de presentar sangrado
gastrointestinal importante. El segundo tipo consiste
enfermedad por úlceras de estrés de mayor
profundidad con tendencia a ser mas focales, este
tipo de úlceras presentan un riesgo alto de sangrado
clínicamente importante. Alternativamente las
lesiones pueden ocurrir en pacientes con
anormalidades en la coagulación que pudieran llevar
a sangrado macroscópico (melena o hematemesis)
o a sangrado clínicamente importante.
Existen tres tipos de sangrado gastrointestinal
por úlceras de estrés:
Sangrado oculto: definido como prueba de
Guayaco positiva en el aspirado gástrico o prueba
positiva en heces. El 2do tipo es sangrado
macroscópico el cual se refiere básicamente a
hematemesis o melena y el 3er tipo es el sangrado
clínicamente importante el cual se define como
sangrado macroscópico (exactamente como la
definición anterior) mas cambios hemodinámicos
(hipotensión, taquicardia u ortopnea), con necesidad
de hemotransfusion y con descenso en la
hemoglobina de >2 gr. /dl.240.
Ahora revisemos la literatura en busca de
identificar aquellos pacientes que estan en alto o en
bajo riesgo de desarrollar sangrado gastrointestinal:
11
 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS
Cook y colaboradores5 realizaron un estudio
prospectivo y multicéntrico de cohortes, en donde
su objetivo fue evaluar los factores de riesgo
potenciales para desarrollar úlceras de estrés en
pacientes en estado crítico.
El criterio de valoración primaria fue sangrado
macroscópico definido por la presencia de melena,
hematemesis, sangrado en pozos de café y sangre
oculta en heces y el sangrado clínicamente importante
definido como sangrado macroscópico más
cambios hemodinámicos. Material y Métodos. El
análisis estadístico consistió en regresión logística
univariada, luego multivariado y finalmente
interacción entre ambos análisis para 12 factores de
riesgo potenciales los cuales se evaluaban
diariamente. Se determinó significancia estadística
con valor de p = < 0.05. Resultados: de 2,252
pacientes sólo 100 pacientes tuvieron sangrado
macroscópico representando un 4.4%; (95% IC, 3.6
- 5.6%) de los cuales 87 de 100 pacientes tenían
profilaxis. DE 2252 pacientes sólo 33 presentaron
sangrado clínicamente importante lo que represento
un 1.5%; (95% IC, 1.0 - 2.1) 23 de los cuales (69.7%)
estuvo recibiendo profilaxis. La mortalidad entre los
pacientes con sangrado clínicamente importante fue
del 48.5% comparada con el 9.1% del resto de los
pacientes (p<0.001).
El análisis de regresión múltiple identificó sólo
2 factores de alto riesgo para presentar sangrado
gastrointestinal: falla respiratoria: definida como
intubación mecánica por más de 48hrs, un riesgo
relativo de 15.6 y coagulopatia: definida como
prolongación del tiempo de protrombina en más
de 1.5 su control o un índice de normatividad
internacional mayor a 1.5 o menos de 50,000
plaquetas por mm3, un riesgo relativo para
coagulopatia de 4.3. Grado de Recomendación C-
Nivel de evidencia III.
Cook y colaboradores6 en un gran ensayo
clínico controlado, doble ciego y aleatorizado, donde
su criterio de valoración primaria fue evaluar
pacientes de alto riesgo para neumonía asociada a
ventilación mecánica y sangrado gastrointestinal
clínicamente importante. El estado basal de los
grupos fue homogéneo, aleatorizado (en bloques
de 6 y con estratificación), de igual forma se
especifica cómo se cegaron a los grupos de
12
investigación. En Material y Métodos, sus criterios
de inclusión fueron pacientes que se estimaba
requerirían de ventilación mecánica de por lo menos
48 horas, los criterios de exclusión fueron: diagnóstico
de sangrado gastrointestinal al ingreso, diagnóstico
de neumonía al ingreso, gastrectomizados, mal
pronóstico clínico, que hubiesen estado incluidos en
otro estudio, haber recibido dos o más dosis de
medicamento no cegado, falta de consentimiento
informado y error administrativo. El cálculo del
tamaño de la muestra se basó en un estudio previo
con una delta de 25% respecto de sus criterios de
valoración primaria, lo que les arrojó por grupo 600
pacientes, su alfa de 0.05. De 7,986 pacientes, se
excluyeron 6,786 quedando dos grupos de n = 596
para ranitidina y n = 604 para sucralfato. Del total
de dosis se completó el 94.2% y el 91.7% para
ranitidina y sucralfato respectivamente. Diez (1.7%)
de 596 pacientes tratados con ranitidina, presentaron
sangrado y 23(3.8%) de 604 tratados con sucralfato,
presentaron sangrado, mostrando la baja incidencia
de sangrado clínicamente importante. Para aquellos
que recibieron sucralfato y que presentaron sangrado
clínicamente importante su riesgo relativo fue de
0.44; (95% IC, 0.21 - 0.92) un valor de p = 0.02,
por lo que es 0.44 más probable que sangre con
ranitidina que con sucralfato o es dos veces más
probable que sangre con sucralfato que con ranitidina.
La reducción del riesgo absoluto de 2.1% (95% IC,
0.29 – 3.97). Necesitando 48 pacientes tratados con
ranitidina en lugar de sucralfato para prevenir una
hemorragia, con intervalo de confianza entre 25 y
345 pacientes. Los dos factores de alto riesgo para
sangrado gastrointestinal clínicamente importante
fueron: 1º. Coagulopatía (definido como < de 50
mil plaquetas o TP > 1.5 y falla respiratoria (definida
como ventilación mecánica por más de 48 horas).
Especificando claramente el análisis por intención a
tratar y magnitud. Su Grado de recomendación A
– Nivel de Evidencia 1+ 31,32.
Ben-Menachen y colaboradores 28 han
demostrado en un ensayo clínico controlado,
aleatorizado y cegado donde su criterio de valoración
primaria fue determinar la incidencia de sangrado
clínico importante por úlceras de estrés que fuese
verificado por endoscopía. Su objetivo fue
determinar eficacia y seguridad de cimetidina y
Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre -octubre de 2005
 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS
sucralfato en la profilaxis por úlceras de estrés en
cuidados intensivos, para lo cual se incluyeron 100
pacientes por grupo. El estado basal de los grupos
fue homogéneo. El análisis estadístico se realizo con
regresión logística de Cox, determinando un poder
del 80% para detectar reducción en la frecuencia de
sangrado del 12% del grupo control comparado con
los otros dos grupos de tratamiento, el valor de alfa
= 0.05 de dos colas requiriendo un mínimo de 160
pacientes por grupo. La hemorragia por úlceras de
estrés fue en 6% del grupo control y 5% en el grupo
que recibió sucralfato y cimetidina, reportando un
riesgo relativo comparado con el grupo control de
0.83 para cada grupo; por lo que es 1.2 veces más
probable que sangre con placebo que con ranitidina
o sucralfato; (95% IC, 0.26 - 2.64) un valor p =
0.75. Análisis crítico. Sólo entraron 100 pacientes
por grupo y ellos se habían planteado 160 por grupo,
menciona cómo se aleatorizaron así cómo cegaron
a los grupos de investigación, no menciona si hubo
análisis por intención a tratar. Grado de
recomendación b-nivel de evidencia II -.
Simons y colaboradores (18) en un estudio
retrolectivo de casos y controles, donde su objetivo
fue determinar la incidencia clínica significativa de
úlceras gastroduodenales por estrés en pacientes
politraumatizados, su objetivo secundario fue ver el
impacto de las complicaciones en el resultado final
del paciente y determinar riesgo alto o bajo para
desarrollar sangrado digestivo. La definición
operacional de sangrado fue: sangrado macroscópico
aquel con hematemesis y melena mas disminución
del hematocrito, y sangrado severo aquel con
presentación de perforación gastroduodenal o
sangrado gastrointestinal que requiriera de
hemotransfusión de más de 2 unidades de sangre.
El análisis estadístico fue realizado con regresión
logística, determinación de odds ratio y valor de p
significativo < 0.05. De 33,637 pacientes que reunían
criterios de inclusión para trauma mayor, sólo 57
pacientes desarrollaron úlceras clínicamente
significativas (0.17%) y sólo 18 pacientes tuvieron
ulceración severa por estrés (0.05%), de los cuales
16 pacientes requirieron más de 2 unidades de sangre
y sólo 3 pacientes presentaron perforación.
Los tres factores independientes asociados a
úlceras por estrés fueron: 1º índice de severidad de
Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre - octubre de 2005
las lesiones mayor o igual a 16, con un odds ratio
de 12.6, el 2º lesiones de cordón espinal, un odds
ratio de 2.0 con valor de p = 0.15 y la edad mayor
o igual a 55 años con un odds ratio de 2.4, después
de la regresión multivariada. Además se identificaron
patologías en donde los pacientes también se
consideran de alto riesgo para sangrado; falla
orgánica de dos o más órganos, odds ratio de 49.4,
falla renal con un odds ratio de 45.5, falla hepática
con un odds ratio de 51, falla pulmonar con un odds
ratio de 30.1 y coagulopatía con un odds ratio de
26.3. Grado de recomendación C- nivel de evidencia
IV+.
En el meta análisis de Cook y colaboradores29 en
donde su propósito fue resolver discrepancias en
revisiones sistemáticas previas y dar una estimación
del efecto de la profilaxis para úlceras de estrés en el
sangrado gastrointestinal macroscópico como en el
clínicamente importante, neumonía y la mortalidad
en pacientes críticamente enfermos. Se incluyeron
un total de 7,218 pacientes críticamente enfermos
con un amplio espectro de enfermedades, tanto
médicas como quirúrgicas.
Las inconsistencias encontradas en los meta
análisis previos fueron; identificación incompleta de
estudios relevantes, criterios de inclusión diferentes
a lengua no inglesa y ensayos clínicos no aleatorizados,
así como diferentes definiciones de sangrado
gastrointestinal, diferentes métodos estadísticos,
obtención de información directamente con el autor.
El análisis estadístico se realizó calculando riesgo
relativo, valor de p de dos colas mas intervalos de
confianza del 95%, finalmente se probaron los
resultados de los ensayos clínicos recabados
mediante el método de Fleis.
Respecto al sangrado macroscópico ranitidina
redujo significativamente el sangrado comparado
con placebo o no terapia, riesgo relativo de 0.58,
por lo que es 1.7 más probable que sangre con un
placebo que con ranitidina; (95 % IC, 0.42 - 0.79).
Para los antiácidos se reportó un riesgo relativo de
0.44, por lo que es 0.44 veces más probable que
sangre con ranitidina comparado con antiácidos o
es 2.27 veces más probable que sangre con
antiácidos que con ranitidina; (95% IC, 0.37 - 0.84).
Sucralfato disminuye significativamente el sangrado
macroscópico en comparación con no profilaxis,
13
 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS
riesgo relativo de 0.58, es 0.58 veces más probable
que sangre con sucralfato comparado con placebo
o es 1.7 veces más frecuente que se presente sangrado
macroscópico con placebo que con sucralfato; (95%
IC, 0.34-0.99). Los antiácidos mostraron tendencia
a disminuir sangrado macroscópico en comparación
con placebo o no terapia reportándose un riesgo
relativo de 0.66, lo cual indica que es 0.66 veces más
probable que sangre con antiácido que con placebo
o es 1.5 veces más probable que presente sangrado
macroscópico con placebo que con antiácidos; (95%
IC, 0.37-1.17).
Respecto al sangrado clínicamente importante,
fue definido como aquel sangrado corroborado
macroscópicamente más cambios hemodinámicos,
donde ranitidina fue superior a placebo, con un
riesgo relativo de 0.44 por lo que es 2 veces más
probable que sangre de forma clínicamente
importante con placebo que con ranitidina; (95%
IC, 0.22-0.88). Los antiácidos al compararse con
placebo fueron mejores, con un riesgo relativo de
0.35 versus riesgo relativo de 0.66. Sucralfato se
asocia con una tendencia a disminuir la incidencia de
neumonía al compararlo con antiácidos con un
riesgo relativo de 0.80 por lo que es 1.25 veces más
probable presentar neumonía con antiácidos
comparado con sucralfato; (95% IC, 0.56-1.15), la
reducción del riesgo absoluto con sucralfato fue del
20%. Al comparar sucralfato versus ranitidina el
riesgo relativo fue de 0.78 por lo que es 1.28 veces
más probable que desarrolle neumonía con ranitidina
que con sucralfato, existiendo una reduciendo el
riesgo relativo a 22% con sucralfato; (95% IC, 0.61-
1.01).
GRADO DE RECOMENDACIÓN A –
NIVEL DE EVIDENCIA I
Gabriel y colaboradores22 han demostrado a
través de un meta análisis donde su criterio de
valoración primaria fue sangrado por úlcera o
perforación secundarios al uso de aspirina y
antinflamatorios no esteroideos. Obteniendo que los
mayores de 60 años tienen un riesgo relativo de
5.5; (95% IC, 4.6-6.6) es decir, tienen 5.5 más veces
la probabilidad de presentar sangrado
gastrointestinal por úlceras gastroduodenales y
perforación gastrointestinal al utilizar antinflamatorios
14
no esteroideos. Respecto a las complicaciones por
úlcera péptica previas tienen un riesgo relativo de
4.8; (95% IC, 4.1-5.6), es decir se tiene 4.8 veces
más probable de presentar el efecto adverso con
antinflamatorios no esteroideos y aspirina que los que
no toman antinflamatorios ni aspirina. En donde el
periodo de mayor riesgo fueron los primeros 3 meses
de iniciar con tratamiento de aspirina o
antinflamatorios no esteroideos.
GRADO DE RECOMENDACIÓN A –
NIVEL DE EVIDENCIA II
García y colaboradores16 en un estudio de casos
y controles, realizado en el Reino Unido, en el cual
estudiaron una población de 1,457 pacientes
encontrando resultados muy similares al estudio
anterior; la edad de los pacientes mayor o igual a 70
años (odds ratio de 5.6) y complicaciones de úlcera
previa (odds ratio de 13.5), fueron los dos factores
de riesgo más importantes para presentar sangrado
digestivo. De igual forma 2 meta análisis más han
demostrado resultados similares, uno en 1990 por
Hawkey y el otro en 1992 por Bollini; este último
revisó 33 estudios de aspirina y antinflamatorios no
esteroideos, donde sus criterios de evaluación
primaria fueron: sangrado por úlcera péptica y
perforación. Resultando un RR (riesgo relativo), 3.0;
(95% IC, 1.9-4.7), es decir que los tomadores de
antinflamatorios no esteroideos y aspirina tiene tres
veces mas la posibilidad de desarrollar sangrado o
perforación gastroduodenal que los que no toman
antinflamatorios no esteroideos o aspirina.
GRADO DE RECOMENDACIÓN B-
NIVEL DE EVIDENCIA II
William y colaboradores 16 realizaron una
revisión de la profilaxis de úlceras por estrés en el
área Neuroquirúrgica de cuidados intensivos, donde
se describen los factores de riesgo alto para
desarrollar sangrado gastrointestinal por úlceras de
estrés (úlceras de Cushing), siendo la primera causa
el traumatismo craneoencefálico, que tiene un
resultado en la escala de Glasgow menor a 10. Los
mayores de 60 años con traumatismo cráneo
encefálico, infección del sistema nervioso central y
la hipotensión asociada a traumatismo
craneoencefálico fueron los factores de alto riesgo
Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre -octubre de 2005
 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS
para sangrado gastrointestinal.
Cook y colaboradores 26 en un estudio
multicéntrico de cohortes incluyeron más de 1077
pacientes formando 2 grupos, ranitidina y sucralfato.
Su objetivo fue evaluar la incidencia y los factores
de riesgo asociados a sangrado digestivo alto
clínicamente importante para pacientes en estado
crítico que requieren ventilación mecánica, el estado
basal después de la aleatorizacion y la aplicación de
la prueba de Chi cuadrada fueron homogéneos para
ambos grupos. Análisis Crítico: tamaño de muestra
fue adecuado, aleatorizados, cegamiento del estudio
correcto, calcularon magnitud y precisión, el análisis
de los datos mediante regresión logística
proporcional de Cox para evaluar los potenciales
factores de riesgo para sangrado de tubo digestivo
alto clínicamente importante, en donde el modelo
de regresión de Cox determina el efecto para cada
factor de riesgo que repercutirá en la frecuencia de
sangrado en el tiempo, siendo univariado y
multivariado. Los criterios de inclusión y exclusión
fueron claros y similares a las definiciones del grupo
Canadiense de investigación de la Universidad de
McMaster.
De 1,077 pacientes sólo 30 pacientes
presentaron sangrado clínicamente importante
(2.8%), 17 fueron diagnosticados por endoscopia,
cuatro por laparotomía, tres por sigmoidoscopia,
uno por marcador de células rojas con radioisótopos,
tres por angiografía y dos por autopsia. El único
factor de riesgo independiente en el análisis
multivariado fue la creatinina sérica máxima, con un
riesgo relativo de 1.16; (95% IC, 1.02-1.32). La
nutrición enteral y profilaxis con ranitidina fueron
factores protectores; riesgo relativo de 0.30; (95%
IC, 0.13-0.67) para nutrición enteral y riesgo relativo
de 0.39; (95% IC, 0.17-0.83), por lo que hay un 70%
de reducción de riesgo relativo de sangrado por
usar Ranitidina y nutrición enteral26.
GRADO DE RECOMENDACIÓN C-
NIVEL DE EVIDENCIA III
Ahora veamos que factores son considerados
de alto riesgo para desarrollar sangrado de tubo
digestivo tipo macroscópico:
Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre - octubre de 2005
-Traumatismo Cráneo-encefálico con escala
del coma de Glasgow menor o igual a 10 puntos.
(Anexo 1).
-Quemaduras de más del 30% de superficie
corporal
-Hepatectomía parcial
-Politraumatismo con calificación de la
gravedad de la lesión igual o mayor a 16 puntos de
la escala abreviada de lesiones: la cual se utiliza para
ver la gravedad de las lesiones y la supervivencia de
cada paciente. Es un sistema anatómico que se basa
en divisiones del cuerpo separadas y asigna valores
de las diversas lesiones. Se consideran seis lesiones
corporales: tórax, abdomen y pelvis viceral, cabeza
y cuello, cara, pelvis ósea y extremidades y estructuras
externas. La calificación más alta de la escala
abreviada de lesiones de las tres regiones más
gravemente afectadas se incluye en el cálculo final
de la calificación de la gravedad de las lesiones. Sólo
se considera una lesión por región y su resultado de
eleva al cuadrado para tener el cálculo final de cada
paciente35,36.
-Insuficiencia renal aguda (definida como
creatinína sérica > o igual a 3mg/dl. o depuración
de creatinína < a 25% del valor basal.
-Transplante renal o hepático
-Falla hepática aguda (bilirrubina sérica > 3 mg.
/dl. ó ALT - AST > 300% del valor basal.
Veamos ahora lo reportado con respecto a
ciertos subgrupos de pacientes que al estar
hospitalizados tienen factores asociados a un alto
riesgo de sangrado gastrointestinal y por lo tanto
que ameritan profilaxis farmacológica supresora de
ácido.
-Los mayores de 60 años con tratamiento
reciente y/o crónico de antinflamatorios no
esteroideos son considerados de alto riesgo para
desarrollar sangrado digestivo como forma de
complicación de úlceras inducida por AINE, por
lo que para considerarse como indicación correcta
deberá tener indicado omeprazol después de dos o
más dosis de cualquier AINE (grado de evidencia 2
B)19, 20, 22, 23,30.
- La ingesta de corticoesteroides
concomitantemente con antinflamatorios no
esteroideos se considera de alto riesgo para
desarrollar la complicación de sangrado de tubo
15
 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS
digestivo por úlcera péptica inducida por AINE.
Siendo indicación incorrecta: dos o más dosis de
AINE concomitantemente con coticoesteroides (dos
o más dosis de mineral o gluco corticoide de forma
aguda) sin supresión ácida con omeprazol (grado
de evidencia 2-B)30.
- Los pacientes con historia de úlcera péptica
diagnosticada por endoscopía son considerados de
alto riesgo de desarrollar sangrado de tubo
digestivo, por lo que para que este subgrupo se
considere con indicación correcta deberán de tener
profilaxis con omeprazol, después de recibir dos o
más dosis de cualquier AINE (grado de evidencia 2
B)19-21,30.
-Los pacientes con consumo de alcohol de
por lo menos cada mes o mas, a razón de 3 o mas
cervezas, son considerados de alto riesgo de
desarrollar sangrado de tubo digestivo agudo cuando
ingieren algún tipo de AINE, para considerarse
indicación correcta deberá tener profilaxis con
omeprazol o ranitidina, después de recibir dos o
más dosis de cualquier tipo de AINE (grado de
evidencia 2 B)30.
-Los pacientes con historia de sangrado
digestivo por úlcera péptica son considerados de
16
alto riesgo de sangrado digestivo alto recurrente,
por lo que para considerarse indicación correcta en
este subgrupo deberá de tener omeprazol después
de recibir 2 o más dosis de cualquier AINE19-23.
-Los pacientes con enfermedad cardiovascular
previa mas ingesta de algún tipo de AINE son
considerados de alto riesgo, por lo que la
prescripción correcta es profilaxis con omeprazol
después de recibir por lo menos dos dosis de
cualquier AINE19.
Pudiéramos entonces JUSTIFICAR, después
de poner en la balanza los riesgos contra los
beneficios a que pacientes hay que darles supresión
ácida y a que pacientes NO; analicemos los siguientes
criterios.
La optimización en el uso de medicamentos
no es sólo una necesidad económica sino también
un requerimiento ético; los recursos financieros
destinados a la salud son limitados, por lo tanto el
dispendio en el gasto de medicamentos puede afectar
la atención en otras áreas de la salud. En nuestras
Instituciones la asignación de recursos es cada vez
más limitada y las necesidades en salud son mayores1.
No todos los pacientes críticamente enfermos
en la unidad de cuidados intensivos ni los
hospitalizados tienen el mismo riesgo de presentar
sangrado gastrointestinal, sea este con cambios
hemodinámicos o sin ellos. En Estados Unidos de
América más de 4.2 millones de pacientes
hospitalizados requirieron terapia supresora de ácido
intravenosa, esto sólo en 1988. De los cuales 1.85
millones pertenecían al grupo de alto riesgo de
desarrollar úlceras de estrés(2). El sangrado de tubo
digestivo alto agudo representa un problema para la
medicina crítica debido a su alta mortalidad cuando
este se presenta4. En los Estados Unidos de América,
representa cerca de 300,000 mil admisiones
hospitalarias por año. El uso de ranitidina fuera de
las unidades de cuidados intensivos, actualmente se
ha convertido la droga más ampliamente utilizada.
Los porcentajes de sobre utilización de terapia
supresora de ácido van aproximadamente de un
65% en México y hasta de un 75% en Estados
Unidos de América2, 9,11. Está demostrado que el uso
apropiado de ranitidina y omeprazol en la prevención
de sangrado gastrointestinal impacta directamente en
el costo-efectividad, en donde el punto central es el
conocimiento de aquellos factores de alto riesgo para
Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre -octubre de 2005
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sangrado gastrointestinal8,10. Para ser factible el
problema de encontrar una solución, se necesita del
conocimiento actual de los factores de alto riesgo
para desarrollar sangrado digestivo en cualquiera de
sus tipos, así como de la incorporación de la medicina
basada en evidencia como la mejor herramienta de
análisis critico en la decisión de cada paciente en
particular 1-8, 13-21,24-28 . Finalmente está bien
demostrado, que el costo de la terapia profiláctica
supresora de ácido en adultos hospitalizados con bajo
riesgo de desarrollar sangrado gastrointestinal es
innecesario7,8.
En conclusión la Medicina Basada en
Evidencias es una realidad que nos permite practicar
una Medicina más acertada; una herramienta que
mejora significativamente nuestra calidad de atención
médica y una forma de respaldar con sustento
científico nuestras decisiones médicas.
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Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre -octubre de 2005
 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS

Artículo de Revisión

H5N1 ¿Segunda pandemia del siglo XXI?

(Segunda y última parte)

Dr. Constantino Cuetos Martínez 1,2

Dr. Fred Mórgan Ortiz 2,3
1
Profesor-Investigador Titular TC, 1Coordinación de Investigación-Facultad de Medicina UAS
2
Coordinación Universitaria Hospital Civil de Culiacán (CUHC), 3Director de la CUHC
.

Debido al alto grado de viabilidad del virus
de la Influenza A (H5N1) para permanecer en el
medio ambiente, otras formas de transmisión son
teóricamente posibles: por vía oral, nasal o
conjuntival con aguas contaminadas, fomites o
excrementos aviares utilizados como fertilizantes(37).
La transmisión humano-humano del virus A
(H5N1) hasta el momento no se ha reportado como
producto del contacto cotidiano en el contexto social,
más bien ha ocurrido en condiciones de insalubridad
y de interacción constante y prolongada, como son
los casos documentados en familias que conviven
hacinadas con aves domésticas, veterinarios y
trabajadores de granjas avícolas, así como en el
personal médico y de enfermería en el ámbito
nosocomial cuando no se han acatado las medidas
preventivas recomendadas(38 a 40).
Los estudios realizados hasta la actualidad en
pacientes hospitalizados han hecho posible identificar
las manifestaciones clínicas en un cuadro complicado
que involucran esencialmente al tracto respiratorio
inferior: disnea, taquipnea, crepitación, producción
de esputo sanguinolento, consolidación multifocal
bilateral y evolución a síndrome de distrés respiratorio
agudo; la presentación atípica de encefalopatía,
gastroenteritis, diarrea acuosa, vómito, hemorragias
nasales y gingivales han sido referidas por los
pacientes; la falla orgánica múltiple con signos de
disfunción renal y compromiso cardiaco
(taquiarritmias supraventriculares), pancitopenia,
síndrome de Reye y síndrome de sepsis sin
bacteremia demostrada, se han presentado en los
casos severos y fatales(41 a 44).
Con la probable aparición de brotes de
dimensiones pandémicas, la OMS, las agencias
gubernamentales, las universidades e institutos de
investigación y el sector farmacéutico en el ámbito
internacional, han dedicado en el transcurso del
presente año recursos humanos, tecnológicos y
financieros de manera importante para la
investigación y campañas de prevención.
Las investigaciones llevadas a cabo con
muestras de pacientes infectados han revelado que
la hemaglutinina (H) puede ser activada por diferentes
proteasas celulares al ocurrir substitución específica
en la PB2 (Glu627Lys) y substitución en la proteína
1 no estructural (Asp92 Glu), que confieren aumento
en la resistencia a la inhibición mediada por
interferones y TNF alfa in vitro, así mismo éstas
modificaciones inducen a la prolongación del ciclo
de replicación viral, siendo detectados en los cultivos
hasta el día 16.
La respuesta inmune innata puede contribuir
(de manera circunstancial y secundaria) a la
exacerbación de la patogenia ya que se han
encontrado en los pacientes estudiados, niveles
séricos elevados de Il-1beta , Il-6, Il-8, TNF alfa,
IFNgamma, Il2r soluble, citocinas P10 IFN-inducibles
y quimioatrayentes P1 de monocitos; lo anterior
puede ser responsable parcial del síndrome de sepsis,
distrés respiratorio agudo y falla orgánica múltiple(45
a 49)
.
Otro de los hallazgos importantes es el
aumento en la frecuencia de cuadros diarréicos, en
los casos severos se han aislado virus en muestras
fecales, sugiriendo que los virus también pueden
replicarse en el tracto gastrointestinal, actualmente
se desconoce si sea otra vía de transmisión(50-51).
El análisis filogenético indica que el genotipo
Z se ha vuelto dominante y que el virus ha
evolucionado tanto en la deriva antigénica, como en
el cambio de antigenicidad ya que se ha encontrado
diferencias significativas en el genoma viral de los
aislados en Camboya, Laos, Tailandia y Vietnam con

Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre - octubre de 2005 19

 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS
respecto a los obtenidos en China, Indonesia, Japón
y Corea; éstas diferencias se reflejan en residuos de
arginina modificados en el rompimiento polibásico
de la hemaglutinina y en los sitios de unión al
receptor(52).
PROFILAXIS(53 a 55):
La OMS recomienda la utilización de algunos
fármacos antivirales como acción preventiva, pero
que de ninguna manera substituyen a la vacunación;
se considera que ésta medida debe ser empleada en
grupos de alto riesgo, como personal médico, de
enfermería y paramédico hospitalario (se recomienda
el uso de mascarillas N-95) para reducir la
posibilidad de súper infecciones nosocomiales; así
como en poblaciones en riesgo (ver Boletín Médico
8/9) para el control de endemias en comunidades
en donde circulan los virus por más de 6 a 8 semanas.
Los medicamentos antivirales específicos
utilizados de forma profiláctica contra la influenza
se han empleado desde hace 40 años para limitar la
dispersión y reducir el impacto de los brotes
epidémicos con una eficacia que oscila entre 60 a
90%; pero es importante resaltar que se deben usar
como tales (profilácticos) en los casos y situaciones
verdaderamente necesarias y bajo estricto control
médico para evitar el riesgo de adquirir resistencia,
sobre todo en las circunstancias actuales en las que
han aparecido nuevos serotipos virales infectantes
con propiedades antigénicas modificadas.
Actualmente se dispone de 4 fármacos
antivirales contra la influenza clasificados en dos
categorías: derivados de adamantano (amantadina y
rimantadina), e inhibidores de neuraminidasa
(oseltamivir y zanamivir) aprobados por la FDA en
1966, 1993 y 1999 respectivamente, dichas categorías
se basan en sus propiedades químicas y el sitio de
actividad contra los virus; la amantadina y
rimantadina solamente son útiles contra los virus A,
mientras que osaltamivir y zanamivir son tanto para
virus A como virus B, los 3 primeros se consideran
apropiados para la profilaxis y el tratamiento, el
zanamivir solo para tratamiento. El esquema
profiláctico, terapéutico y la posología se muestran
en la Tabla 1.
TRATAMIENTO(56 a 65)
Los ensayos clínicos controlados realizados
hasta el momento, indican que los 4 antivirales han
sido de utilidad tanto para reducir la duración del
20
padecimiento ( en promedio 2 días) como para evitar
complicaciones, sobre todo en los grupos de riesgo;
aunque es de llamar la atención que cada vez hay
mayor número de reportes de resistencia a la
amantadina y rimantadina en particular con la
aparición de serotipos diferentes. Ambos antivirales
actúan interfiriendo la proteína viral M2 dependiente
de canales iónicos en la cubierta, con lo que se inhibe
la replicación y por lo tanto la población de los virus,
hay que recordar que solo tienen efecto sobre los
virus A; la duración recomendada del tratamiento
generalmente es de 5 días a las dosis indicadas para
los diferentes grupos etáreos (Tabla1); los principales
efectos colaterales se asocian con desórdenes
gastrointestinales (nausea y vómito) y del sistema
nervioso central (cefalea e insomnio), la amantadina
se considera teratogénica y embriotóxica en animales,
mientras que la rimantadina no ha mostrado efectos
mutagénicos hasta el momento; por lo que su uso
durante el embarazo queda a juicio del médico.
Los inhibidores de la neuraminidasa (osetalmivir
y zanamivir) actúan contra los virus de influenza A y
B, ya que en ambos bloquea el sitio activo de la
proteína enzimática viral neuraminidasa ( ó sialidasa),
induciendo la agregación de los virus en la cara interna
de la superficie de las células infectadas, lo cual impide
su diseminación a otras células; la agregación de
viriones en la cara externa de las membranas celulares,
facilita su reconocimiento por macrófagos y células
presentadoras de antígenos para su eliminación por
los mecanismos efectores de la respuesta inmune
celular e innata, y si hay antígenos solubles, por la
respuesta inmune humoral y el complemento.
Debido a que la introducción de éstos
medicamentos es reciente (fueron aprobados en
1999) se dispone de escasa experiencia clínica, sin
embargo los efectos colaterales indican asociación
de oseltamivir con nausea y vómito, mientras que
con zanamivir se ha presentado cefalea, nausea y
diarrea; así mismo no se recomienda su
administración en pacientes con antecedentes de
enfermedades respiratorias crónicas, debido al riesgo
de inducir broncoespasmo. De igual forma que los
adamantanos, queda a juicio del médico su uso
durante el embarazo; el esquema de tratamiento por
lo general es de 5 días a la posología recomendada
(Tabla 1)
La resistencia a estos antivirales solo se ha
reportado en pacientes infectados por el serotipo
H1N1 del virus de influenza A que presentaron
substitución de un aminoácido (His274tyr), en la
neuraminidasa 1, pero que no afecta la susceptibilidad
Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre -octubre de 2005
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a los fár macos derivados de adamantano
(amantadina y rimantadina).
Es muy importante recordar que la terapéutica
antiviral tiene mayor efectividad (81 a 85%) cuando
se administra al inicio del padecimiento no
complicado, así mismo, la presencia de
complicaciones producidas por microorganismos
debe ser tratada con la antibioticoterapia
correspondiente al igual que la exacerbación de las
patologías preexistentes con los esquemas y
procedimientos idóneos, tratando de evitar
situaciones riesgosas para la vida.
El uso de corticoesteroides en el tratamiento
de pacientes con influenza complicada se ha utilizado
en los procesos inflamatorios severos y en aquellos
en los que la respuesta inmune se sobreexpresa, en
ambos casos los resultados han sido variables.
Tabla 1. Esquema Terapéutico para profilaxis y tratamiento de Influenza
Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre - octubre de 2005
Actualmente se llevan a cabo ensayos clínicos
con otros fármacos: peramivir y ribavirina
reformulada (antivirales) e interferón alfa (antiviral e
inmunomodulador).
VACUNACIÓN(66 a 71):
La primera línea de defensa para controlar y/
o reducir los efectos de cualquier brote endémico,
epidémico o pandémico es la inmunoprofilaxia por
vacunación, en el caso de la influenza A actualmente
existen dos tipos de vacuna: la vacuna trivalente
inactivada (TIV) y la vacuna de influenza atenuada
(LAIV)(Tabla 2). En los dos se utilizan embriones de
pollo para su replicación, y pueden contener pequeñas
cantidades de proteínas residuales por lo que no
deben administrarse a las personas con
hipersensibilidad conocida al huevo, ya que existe la
21
 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS
posibilidad de inducir reacciones de anafilaxia; así
mismo, al igual que con otros esquemas de
vacunación, no se recomienda su aplicación en
padecimientos que cursen con cuadros febriles ni
durante el embarazo; los reportes actuales no
contraindican la vacunación en el período de lactancia.
No debe ser administrada antes de 72 horas del
término de un tratamiento antiviral previo, ni instituir
esquemas terapéuticos antivirales hasta 2 semanas
postvacunación.
Tabla 2. Vacunas TIV y LAIV
Al comparar ambas vacunas se encuentran
similitudes y diferencias(Tabla 3) las dos están elaboradas
para los mismos antígenos virales y se aplican
anualmente (cada año se modifican las especificidades
antigénicas dependiendo de los serotipos circulantes)
entre las diferencias destacan que las vacunas
atenuadas (LAIV) se recomiendan para personas
sanas mayores de 5 años y menores de 50 y no debe
ser aplicada en grupos de riesgo (excepto personal
médico y hospitalario previamente sano) su aplicación
es únicamente en atomización intranasal (0.25 ml en
cada nostrilo) como dosis única.
Tabla 3. Características de vacunas LAIV y TIV
22
Las vacunas inactivadas (TIV) contienen virus
desactivados sin capacidad de replicación, la
formulación original contiene timerosal, que es un
compuesto mercurial (25microgramos) y es utilizado
como preservativo, aunque no hay evidencia
fehaciente de que pudiera causar intoxicación o
asociarse con desórdenes neurológicos
desmielinizantes como el Síndrome de Guillain-Barré;
debido a lo anterior, el Servicio de Salud Pública y la
FDA recomendaron en 1999 que se reformulara a
concentraciones menores de 1 microgramo/dosis o
de preferencia sin timerosal, la presentación actual ya
no lo contiene, la vía de administración es
intramuscular (deltoides en adultos y vasto lateral en
pediátricos) su aplicación es de 6 meses en adelante;
las dosis recomendadas por grupos de edad se
muestran en la Tabla 4
Para ambos tipos la composición preparada
para el período 2005-2006 es: antígenos virales A/
California/7/2004(H3N2)-like ó su equivalente A/
NewYork/55/2004(H3N2), A/NewCaledonia/
20/99 (H1N1)-like y B/Shangai/361/2002-like ó
sus equivalentes B/Jilin/20/2003 ó B/Jiangsu/10/
2003, La composición anterior fue seleccionada
con base en la representatividad de los virus que
circularon y sus propiedades antigénicas para evocar
respuestas inmunológicas controladas durante 2003-
2004 y para los serotipos que comúnmente han
circulado en el ámbito mundial desde hace 50 años;
pero hay que resaltar que no está incluido el genotipo
viral H5N1 (ver mas adelante)
La efectividad de ambas vacunas depende
principalmente de la edad (mayor respuesta
inmunológica positiva de 18 a 50 años) y el estado
de inmunocompetencia de los individuos (menor
grado de respuesta y mayor riesgo en pacientes con
inmunodeficiencias, inmunosupresión, enfermedades
autoinmunes y crónico-degenerativas) así como el
rango de similitud antigénica entre la vacuna y los
serotipos circulantes, por ejemplo habrá mayor grado
de protección de la vacuna H1-H3, NI-N2 contra
cepas que comparten epítopos semejantes en alguna
de las dos proteínas (H1 ó H3 N6), (H4 N1 ö N2)
que con otras que difieren en ambos (H6N8).
Como se mencionó anteriormente, las vacunas
actuales NO incluyen el serotipo H5N1 del virus de
influenza A, por lo que los Centros e Institutos de
Investigación que colaboran con la OMS en la Red
Internacional de Vigilancia de la Influenza están
desarrollando desde abril de 2005 vacunas contra
Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre -octubre de 2005
 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS

los serotipos H5N1, H7N7 y H9N2 por
recombinación genética reversa con las cepas virales:
A/Vietnam/1194/04, A/Vietnam/1203/04 y A/
Hong Kong/213/03, se espera tener los prototipos
con los resultados de los ensayos clínicos para
principios de 2006(ver direcciones electrónicas)
normal de 1998 a 2003 con respecto a las
temporadas estacionales (gráfica A)
Tabla 4. Posología por grupos etáreos de la vacuna TIV. Recomendada en Estados Unidos
para 2005-2006

CONSIDERACIONES (72 a 78):

Actualmente NI la OMS, NI los Sistemas
Nacionales de Salud (infraestructura hospitalaria,
centros asistenciales y laboratorios de diagnóstico)
están preparados para enfrentar con éxito una
pandemia (viral o por microorganismos) altamente BM
patogénica, infectiva y sobre todo aquo y/ó aero
transmisible, lo peor del caso es que la población
tampoco lo está.
La emergencia de virus clasificados como
extremadamente peligrosos como Ébola-Marburgo,
Hanta, Zaire, Nipha - Hendra y Nilo entre otros, ya
han dado muestras de su capacidad destructiva y de
modificación genómica para cruzar las barreras Fé de errata: en la primera línea del pie de figura dice “dose contains15mg...”; debe decir:
“dose contains 15ug...”
interespecies.
Dos ejemplos llaman poderosamente la De forma “coincidental” hacia diciembre de
atención de los científicos e investigadores y a últimas 2003 disminuyen de manera notable los serotipos
fechas también de los gobiernos: antes citados al hacer su aparición en humanos el
La última pandemia del siglo pasado, aún H5N1, H7N7, H7N2y3 y H9N2; aquí hay que
vigente y con sesgos de llegar a estar fuera de control: señalar que desde entonces la búsqueda de éstas
nos referimos al Síndrome de Inmunodeficiencia nuevas cepas ha sido más acuciosa, por lo que
Adquirida cuyo agente etiológico y transmisor es el emerge la duda de si disminuyeron las anteriores o
virus VIH; los esfuerzos en el ámbito mundial han se ha descuidado su tipificación y seguimiento.
sido enormes en las esferas gubernamentales, sociales Figura 1. Virus “buscadores-cazadores de virus”
y científicas para tratar de detenerlo, hasta hoy se ha
conseguido parcialmente a través de programas
preventivos, concientización social, el
descubrimiento de nuevos fármacos y de novedosas
perspectivas científicas como la utilización de virus
para atacar virus(figura 1).
El otro ejemplo es la primera pandemia de este siglo:
el Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SARS)
producido por el coronavirus SARS-CoV (que Así mismo, se ha observado cambios en la
irrumpió con 7 serotipos y actualmente se “estima proporción de manifestación de otros virus con
controlada”); se supone que ambas pandemias han relación al período 1998-2003gráfica B)
sido producidas por zoonosis (transmitidas por Lo preocupante de la situación es que cada
animales a los seres humanos) vez mayor número de virus letales son capaces de
Con relación a la probable segunda pandemia dispersarse en nichos ecológicos distintos a los
de este siglo: Influenza A (H5N1) es interesante habituales, con modificaciones génicas como
observar que hasta 1997 las causantes de influenza A potencial de replicación e infectividad incrementadas
humana eran las cepas con características antigénicas y vías de transmisión diferentes, amén de que
H1N1, H1N2, H2N2, H2N3 y H3N2 las cuales teóricamente es factible la aparición (natural ó
exhibieron un comportamiento epidemiológico inducida) de virus híbridos; así como la capacidad

Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre - octubre de 2005 23

 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS

adquirida por mutaciones de invadir otros REFERENCIAS

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Hospital e-mail: Robert.webster@stjude.org
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Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre -octubre de 2005
 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS
Medicina Basada en Evidencias
Ejercicio de caso clínico aplicando la
Medicina Basada en Evidencias
Dra. Ana Berta Irineo Cabrales1, Dr. Carlos A. Zambada Sentíes2
1, 2
Grupo de Maestría y Doctorado en Ciencias Médicas
En el anterior número incluimos el siguiente caso clínico
para que los estudiantes de medicina respondieran las preguntas
que se hacen al final. Ahora presentamos las respuestas
HELICOBACTER PYLORI SU RELACIÓN
CON LA ENFERMEDAD ULCEROSA
PEPTICA: CAUSA- DIAGNÓSTICO-
TRATAMIENTOY COMPLICACIONES
Femenina de 50 años ingresa al hospital con
hematemesis. Tiene antecedentes de ulcera duodenal
y actualmente esta tomando ranitidina en forma
intermitente por dolor abdominal superior. La
paciente nunca ha recibido tratamiento para
Helicobacter Pylori y niega ser tomadora de aspirina
u otros antiinflamatorios no esteroideos. Se fuma
una cajetilla de cigarros al día.
Dentro de las primeras 12 horas de estancia
intrahospitalaria se le realiza endoscopia donde se
visualiza una ulcera situada en el bulbo duodenal. La
prueba de ureasa en biopsia gástrica del antro fue
positiva a Helicobacter Pylori.
Se manejó con tratamiento triple esquema a
base de Omeprazol 20 mgs. 1 cápsula diaria antes
del desayuno, Amoxicilina 500 mgs. cada 6 horas y
Claritromicina 500 mgs. cada 12 horas por catorce
días. Cuatro semanas después la paciente se sintióbien
y la prueba de aliento con carbono 13 fue negativa.
PREGUNTAS:
1.- Cuál es la evidencia de que Helicobacter
Pylori causa ulcera péptica?
2.- Cuál es la mejor forma de diagnosticar
la infección por Helicobacter Pylori en los
diferentes escenarios clínicos?
3.- Cuál es la evidencia de que la
erradicación de la infección de Helicobacter
Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre - octubre de 2005
Pylori en pacientes con ulcera péptica disminuye
la recurrencia de ulcera?
4.- Cuál es el mejor tratamiento para
erradicar Helicobacter Pylori?
5.- Cuál es la evidencia de que la
erradicación de la infección de Helicobacter
Pylori disminuye la tasa de complicaciones por
ulcera péptica?
RESPUESTAS:
1. WHAT IS THE EVIDENCE THAT H.
PYLORI CAUSES PEPTIC ULCER?
Cuál es la evidencia de que Helicobacter Pylori
(HP) causa ulcera péptica?
1. The strong association of H. pylori infection
with peptic ulcer is only seen in one direction. Patients
with peptic ulcer are usually infected with H. pylori.
However, individuals with H. pylori infection only
rarely develop peptic ulcer disease. Therefore, it is
reasonable to ask if this association is causal or
simply an epiphenomenon; association need not
necessarily imply causation. Sackett and others have
proposed a set of nine diagnostic criteria to help
establish whether an association is causal.
1. La fuerte asociación de la infección por
Helicobacter pylori (H.P) en la ulcera péptica sólo
es de una forma. Los pacientes con ulcera péptica
están frecuentemente infectados con HP. Sin
embargo, los individuos infectados con HP
raramente desarrollan enfermedad ulcerosa péptica.
Por lo tanto, es razonable preguntar si esta asociación
es causal o simplemente un epifenómeno; la
asociación no necesariamente implica causalidad.
Sackett y sus colaboradores han propuesto un
listado de nueve criterios diagnósticos para establecer
si es una asociación causal.
Is the association analogous to a previously
proven causal association?
27
 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS
Es la asociación similar a una asociación causal
previamente comprobada?
There are no previously proven causal
associations with which this is analogous.
Applying the nine proposed diagnostic criteria
for causation proposed by Sackett and colleagues,
with respect to H. pylori infection and peptic ulcer,
the best answers are as follows:
No hay asociaciones causales previamente
comprobadas con la cual sea similar.
Aplicando los nueve criterios diagnósticos de
causalidad propuestos por Sackett y colegas, con
respecto a la infección por HP y ulcera péptica, las
mejores respuestas son las siguientes.
1. Evidence from true No experiments in humans
No hay evidencia verdadera en experimentos en
humanos
2. Strong association Yes; one-way
Fuerte asociación: Si; en un solo sentido.
3. Consistent association: Yes
Asociación Consistente: Si
4. Correct temporality : Probably
Temporalmente Correcto: Probablemente
5. Dose-response relationship: Unknown
Relacion - Dosis respuesta: Desconocida
6. Epidemiologic sense: Probably
Contexto epidemiológico: Probable
7. Biologic sense: Yes
Contexto biológico: Sì
8. Specific association: No
Asociación específica: No
9. Analogous to previously No proven causal
association
Similitud previa no comprobada con asociación
causal
Instead, the acceptance of H. pylori’s causal role
in peptic ulcer comes from prospective studies of
its eradication from ulcer patients, which leads to
prolonged remission and ultimate cure of the ulcer
diathesis.
Por otro lado, el aceptar el papel causal del
HP en la ulcera péptica es porque en los estudios
prospectivos su erradicación en pacientes con ulcera
conduce a una prolongada remisión y curación
definitiva de la úlcera.
It is now the accepted standard of care to
check for H. pylori infection in patients with peptic
ulcer disease and to treat it when present.
Es actualmente aceptado que en los pacientes
con enfermedad ulcerosa péptica el estándar en el
manejo es verificar la infección por HP y tratarla
cuando esta presente.
2. WHAT IS THE BETTER METHOD FOR
THE DIAGNOSIS OF H. PYLORI
28
INFECTION IN DIFFERENT CLINICAL
SETTINGS?
¿Cuál es la mejor forma de diagnosticar la
infección por Helicobacter Pylori en los
diferentes escenarios clínicos?
2. There are several methods for the detection
of H. pylori infection. All have been validated in a
variety of clinical settings and practice locations, but
with different “gold standards” for comparison.
Testing methods may be regarded as endoscopic and
non-endoscopic. Endoscopic methods include
determination of the presence of H. pylori on gastric
mucosal biopsies by histology, urease testing, or
microbiologic culture. Non-endoscopic methods
include antibody detection in whole blood or serum,
fecal antigen detection, and carbon-labeled urea breath
or blood testing. The two latter methods and the
biopsy urease test depend on the bacterium’s own
urease activity. They detect urea hydrolysis in the
stomach, which is an acceptable surrogate for H.
pylori, since the human stomach has no intrinsic urease
activity.
2. Hay algunos métodos para detectar la
infección por HP. Todos han sido validados en
diferentes grupos y localidades, pero con diferentes
“estándares de oro” para sus comparaciones. Los
diferentes métodos pueden ser con o sin endoscopia.
Los métodos endoscópicos incluyen determinación
de la presencia de HP en las biopsias de mucosa
gástrica para histología, prueba de ureasa o cultivo
microbiológico. Los métodos no-endoscópicos
incluyen detección de anticuerpos en sangre o suero,
detección del antígeno fecal y prueba del aliento de
la urea marcada en carbono o en muestra sanguínea.
The optimal testing method for an individual
patient will be dictated by the clinical setting—most
notably, whether upper gastrointestinal endoscopy is
indicated—and by the patient’s treatment status.
Generally, antibody detection in whole blood or
serum is unreliable in those patients who have been
treated for H. pylori infection since the test may remain
positive after the infection has been eradicated. Lastly,
selection of a testing method will naturally be
influenced by local availability and costs.
El mejor método de examinar a un paciente
en particular debería ser ordenado por el equipo
medico- especialmente si una endoscopia
gastrointestinal esta indicada- y por el tipo de
tratamiento del paciente. Generalmente, la detección
de anticuerpos en sangre o suero es poco confiable
en aquellos pacientes quienes han sido tratados para
la infección puesto que la prueba puede permanecer
positiva después de que la infección ha sido
erradicada. Finalmente, la selección de un método
Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre -octubre de 2005
 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS
diagnóstico puede naturalmente influir en la
disponibilidad local y los costos.
Nonbleeding Duodenal Ulcer Seen at Upper
Endoscopy
Ulcera duodenal detectada a la endoscopia
Sensitivity and specificity are each greater than
90 percent but may be lower if the patient is taking,
or has recently been taking, antibiotics, bismuth-
containing compounds, histamine2 (H2)-receptor
antagonists (H2RA) in high dose, or proton pump
inhibitors (PPIs).
La sensibilidad y especificad alcanza hasta un
90% pero pueden bajar si los pacientes están tomando
o han estado recientemente tomando antibióticos,
componentes que contengan bismuto, antagonistas
de receptores H 2 de histamina en altas dosis o
inhibidores de bomba de protones (IBP)
Nonbleeding Gastric Ulcer Seen at Upper
Endoscopy
Ulcera gástrica detectada a la endoscopia
Biopsies should be collected from the margins
of the gastric ulcer to exclude adenocarcinoma.
Additional gastric mucosal biopsies from sites distant
from the ulcer can also be collected at endoscopy
for determination of H. pylori status by histology or
urease testing.
Las biopsias gástricas deben ser tomadas de
los márgenes de la ulcera gástrica para excluir un
aden carcinoma. Al mismo tiempo, biopsias de
mucosa gástrica de sitios distantes de la ulcera pueden
ser tomadas durante la endoscopia para determinar
la presencia de HP o una prueba de ureasa.
Duodenal Ulcer Seen on Upper Gastrointestinal
Barium Series
Ulcera duodenal detectada durante una serie
gastrointestinal
Assuming that endoscopic evaluation is
unnecessary, H. pylori status can be determined by
serology (if the patient has not previously been treated
for the infection), by a labeled urea breath or blood
test, or by fecal antigen detection. The 13C-
UBT(carbon-13 urea breath test) and 14C-UBT
(carbon-14 urea breath test) have average sensitivity
of 90 to 96 percent and average specificity of 88 to
98 percent. They are equally accurate after treatment
as before treatment but have reduced sensitivity in
patients who are currently taking or have recently
been taking PPIs, high-dose H2RAs, antibiotics, or
bismuth-containing compounds.
Asumiendo que la evaluación endoscópica es
innecesaria, la presencia de HP puede ser
determinada por serología (si el paciente no ha sido
tratado previamente), por una prueba de aliento de
urea marcada o una prueba sanguínea o por la
detección de antígeno fecal. La prueba de urea en
Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre - octubre de 2005
aliento marcada con carbono13 y la prueba de urea
en aliento marcada con carbono14 tiene en promedio
una sensibilidad del 90 al 96% y un promedio de
especificidad del 88 al 98%. Son igualmente exactas
antes o después del tratamiento pero disminuyen su
sensibilidad en paciente quienes actualmente están
tomando o recientemente hayan tomado inhibidores
de bomba o altas dosis de antagonistas de receptores
H2 de histamina, antibióticos o componentes con
bismuto.
Gastric Ulcer Seen on Upper Gastrointestinal
Series
Ulcera Gástrica detectada por Serie
Gastrointestinal
Patients with a radiologic diagnosis of gastric
ulcer should have upper endoscopy to evaluate the
ulcer for the possibility of malignancy. Additional
biopsies can also be taken at endoscopy for
determination of H. pylori status by histology and/
or urease testing.
Pacientes con un diagnostico radiológico de
ulcera gástrica se les debe realizar una endoscopia y
evaluar la ulcera por la posibilidad de malignidad.
Adicionalmente, las biopsias pueden ser tomadas a
la endoscopia para determinar la presencia de HP
por histología y/o prueba de ureasa.
Patient (Untreated for H. pylori Infection) with
a Documented Past History of Peptic Ulcer
Pacientes (no tratados para infección por HP)
con una Historia Pasada y documentada de
ulcera péptica.
H. pylori status in these patients can be assessed
using antibody detection, UBT, urea blood test, or
fecal antigen test. Recent or current drug treatment
should be considered when interpreting the UBT
or urea blood test, as for a patient with a diagnosis
of ulcer made at upper GI series.
La presencia de HP en estos pacientes puede
ser valorada utilizando la detección por prueba de
aliento, urea en sangre o antígeno en heces. En el
presente el tratamiento médico debe ser considerado
cuando interpretamos la prueba de aliento o prueba
de urea en sangre, en un paciente con un diagnostico
de ulcera realizado en una serie gastrointestinal y la
verificación endoscópica nunca debe pasarse por
alto.
Recently Bleeding Ulcer Seen at Upper
Endoscopy
Sangrado reciente por ulcera confirmado por
endoscopia
It would seem sensible and appropriate to
determine H. pylori status endoscopically after recent
bleeding. There has, however, been some concern
that the sensitivity of endoscopic testing methods
29
 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS
may be reduced when blood is present within the
gastric lumen.
Puede ser razonable y apropiado determinar
la presencia de HP endoscópicamente después de
un sangrado reciente. Sin embargo, hay alarma de
que los métodos a través de endoscopia, pueden
disminuir la sensibilidad cuando la sangre esta
presente dentro de la luz gástrica.
2. WHAT IS THE EVIDENCE THAT
ERADICATION OF H. PYLORI
INFECTION IN PATIENTS WITH PEPTIC
ULCER DISEASE REDUCES ULCER
RECURRENCE?
¿Cuál es la evidencia de que la erradicación de
la infección de HP es pacientes con enfermedad
ulcerosa péptica disminuye su recurrencia?
Numerous prospective randomized controlled
trials (RCTs) have concluded that eradication of H.
pylori infection dramatically reduces ulcer recurrence
rates and that such a treatment approach is superior
to either no treatment after initial ulcer healing or to
maintenance treatment with an H2RA. In a systematic
review Hopkins and colleagues reviewed 14
published RCTs of duodenal ulcer treatment and 5
published RCTs of gastric ulcer treatment.
Numerosos ensayos clínicos aleatorizados
(ECC) han concluido que la erradicación de la
infección de HP disminuye dramáticamente las tasas
de recurrencia de ulcera y que tal abordaje de
tratamiento es superior aun sin tratamiento inicial
para la cicatrización de la ulcera o con tratamiento
de mantenimiento con antagonista de receptores H2.
En una revisión sistemática de Hopkins y colegas
revisaron 14 ECC publicados de tratamiento de
ulcera duodenal y cinco ECC de tratamiento de
ulcera gástrica.
For duodenal ulcer patients who were cured
of H. pylori infection, the subsequent ulcer relapse
rate was 6 percent, compared with 67 percent in
those with persistent infection. For gastric ulcer, cure
of the infection was associated with a 4 percent ulcer
recurrence rate, compared with 59 percent if the
infection persisted. Using Sackett’s system, treatment
of H. pylori infection in patients with active peptic
ulcer disease or a past history of peptic ulcer has
previously been accorded a “grade A”
recommendation for treatment on the basis of
abundant “level 1” evidence.
Para pacientes con ulcera duodenal quienes
fueron curados por infección por HP, la subsecuente
tasa de recaída fue del 6%, comparada con un 67%
en quienes persistieron con la infección. Para ulcera
gástrica, la curación de la infección estuvo asociada
con un 4% de tasa de recurrencia, comparada con
un 59% si la infección persistía. Utilizando el sistema
30
de Sackett, el tratamiento de infección de HP en
pacientes con enfermedad ulcerosa péptica o con
una historia pasada de enfermedad ulcerosa péptica
es actualmente un acuerdo con grado de
recomendación “A” para tratamiento sobre las bases
de la abundante evidencia en nivel “1”.
3. WHAT IS THE BEST TREATMENT FOR
H. PYLORI INFECTION?
¿Cuál es el mejor tratamiento para la infección
por Helicobacter Pylori?
A recent meta-analysis identified 2,689
publications concerning the treatment of H. pylori
infection, including 132 different combination drug
regimens. The median number of subjects was only
30 per study.Among the regimens studied, the
combinations of a PPI with clarithromycin and either
amoxicillin or metronidazole were consistently the
most effective. Eradication rates by per-protocol (PP)
analysis were 86to 87 percent; by intent-to-treat (ITT)
analysis, they were 80 to 83 percent. This meta-
analysis did not findany differences among the various
PPIs that had been studied or between individual
nitroimidazole compounds other than metronidazole.
Clarithromycin was found to be the single most
efficacious macrolide antibiotic; its efficacy was dose
dependent up to a total daily dose of 1,500 mg.
Lastly, eradication rates showed marked variability,
depending on the geographic location. A previous
meta-analysis had also found that the combination
of a PPI with clarithromycin and either amoxicillin
or metronidazole was the most effective.
Un reciente meta-análisis identificó 2,689
publicaciones en relación al tratamiento de la infección
por HP, incluyendo 132 diferentes combinaciones
de esquemas de drogas. El número promedio de
sujetos fue solo 30 por estudio. Entre los esquemas
estudiados, las combinaciones de inhibidores de
bomba con claritromicina con amoxicilina o
metronidazol fueron consistentemente los más
efectivos. Las tasas de erradicación por análisis por
protocolo (PP) fueron 86 a 87%: por análisis por
intención de tratar (AIT) fueron 80 a 83%. Este
meta-análisis no encontró ninguna diferencia entre
los diferentes inhibidores de bomba que fueron
estudiados o entre los componentes de
nitroimidazoles u otros como el metronidazol. La
claritromicina se encontró que es mas eficaz por si
sola como antibiótico macrolido; su eficacia es fuerte
con una dosis dependiente hasta un total de 1,500
mg como dosis diaria. Por ultimo, las tasas de
erradicación demostraron una marcada variabilidad,
dependiendo de la localización geográfica. Un meta-
análisis previo también encontró que la combinación
de un inhibidor de bomba con claritromicina con
amoxicilina o metronidazol fue más efectiva. Aunque
en pacientes mexicanos el metronidazol tiene una
resistencia hasta de un 40%.
Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre -octubre de 2005
 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS
In a separate meta-analysis to define the optimal
dose of clarithromycin in combination with a PPI
and amoxicillin, eradication rates were 93 percent
and 90 percent.
En otro meta-análisis para definir la dosis
óptima de claritromicina en combinación con
inhibidores de bomba y amoxicilina, las tasas de
erradicación fue de un 90 a un 93%.
Resistance to nitroimidazoles had a significant
impact on the efficacy of the combination of a PPI,
amoxicillin, and metronidazole.
La resistencia a nitroimidazoles ha tenido un
impacto significativo sobre la eficacia de la
combinación de un inhibidor de bomba con
amoxicilina y metronidazol.
In a systematic review of different
combination drug regimens for H. pylori infection
that concentrated on the influence of antimicrobial
resistance, Houben and colleagues made a number
of important observations. Pooled PP and ITT
eradication rates for some of the regimens studied
are listed in table 1.
En una revisión sistemática de diferentes
combinaciones de esquemas de drogas para infección
de HP que se agruparon para estudiar la influencia
de la resistencia antimicrobiana, Houben y colegas
hicieron un número importante de observaciones.
Tabla 1. Pooled H. pylori Cure Rates with Various Combination Regimens from
a Systematic Review. Revisión Sistemática de Tasas mezcladas de curación
Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre - octubre de 2005
Los análisis por PP y AIT mezclados las tasas de
erradicación para algunos esquemas fueron
estudiados en la tabla 1.
5: WHAT IS THE EVIDENCE THAT
ERADICATION OF H. PYLORI
INFECTION REDUCES THE RATE OF
ULCER COMPLICATIONS?
¿Cuál es la evidencia de que la erradicación de
la infección por helicobacter pylori disminuye
las tasas de complicaciones de úlcera?
The NNT(the number needed to treat) to
prevent one recurrent bleed was calculated to be
4.2, which is close to the earlier estimate based on
fewer RCTs.
Pooled rebleeding rates were 2.5 percent in
the treated group and 25.6 percent in the controls.
El NNT (el número necesario de pacientes a
tratar) para prevenir un re-sangrado recurrente fue
calculado en 4.2 lo cual es cercano a una primera
estimación basada en algunos ECC.
REFERENCES
E. Jan Irvine, Richard H. Hunt,MB, EVIDENCE-BASED
GASTROENTEROLOGY. Helicobacter pylori-Related Peptic
Ulcer Disease: Causation, Diagnosis, Treatment, and
Complications Chapter 8 Colin W. Howden, MD. 2001 Hamilton •
London
Tabla 2. Tasas de cumplimiento satisfactorio y los eventos adversos con los
diferentes esquemas de tratamiento para infección de h. Pylori en un estudio basado
en una comunidad de gastroenterólogos americanos
31
 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS

Caso Clínico
Mosaicismo 47,XXY/48,XXXY/49,XXXXY
con Hiperplasia Suprarrenal Congénita
Dr. Ernesto Dueñas Arias2, Clara Ibet Juárez Vázquez1, Luis Manuel Martínez
Domínguez1
1
Estudiantes de la Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Sinaloa
2
Médico genetista adscrito al Hospital Pediátrico de Sinaloa.

RESUMEN:

El Síndrome de Klinefelter es una de las cromosomopatías más frecuentes (1/500 recién nacidos vivos varones), y la principal causa de hipogonadismo
hipergonadotrófico. En la mayor parte de casos la aberración cromosómica responsable es 47 XXY, causada por un proceso de disyunción meiótica
anormal. Se caracteriza por presentar hábitus eunocoide, microorquídea, azoospermia y ginecomastia. La hiperplasia suprarrenal congénita es un
padecimiento autosómico recesivo, causada por la deficiencia de una de las enzimas implicadas en la biosíntesis del cortisol. Las niñas afectadas muestran
genitales ambiguos en tanto que los varones desarrollan pubertad precoz.
CASO CLÍNICO: lactante masculino de 5 días de vida extrauterina, al nacimiento el apgar fue de 8/9; pesó 2,000 g. y talla 47 cm; fue hospitalizado por
genitales ambiguos y probable síndrome de turner; el cual es atendido debido a características dismórficas como hipertelorismo, desplazamiento del canto
interno, micrognatia, cuello corto, puente nasal deprimido, implantación baja de pabellones auriculares, micrognatia, cuello y tórax cortos, abdomen
globoso, clinodactilia de 4to y 5to dedo de ambas manos, micropene, hipospadia, hiperpigmentación de genitales, escroto con rafe medio, testículo derecho
en bolsa escrotal y criptorquidia del lado izquierdo. se solicitó interconsulta con la especialidad de genética para descartar cromosomopatía. la 17-oh-
progesterona por método de elisa fue de 17.2 ng/ml, y androstenediona de 15.5 ng/ml las cuales están muy elevadas. también se cuantificó testosterona
de 10.3 mg/dl. en ultrasonido transfontanelar se encontró imagen quística supratentorial. en la ecografía se encontró persistencia del conducto arterioso,
foramen oval permeable, concordancia auriculoventricular y ventriculoauricular. se le realizó un cariotipo en el cual apareció una variante del síndrome
de klinefelter 49xxxxy, conjuntamente con el desarrollo de hiperplasia suprarrenal congénita.
CONCLUSIONES: Paciente masculino presentando dos patologías que convergen hacia una alteración de la diferenciación sexual. Dicha asociación se
ha reportado previamente en una sola ocasión en el ámbito mundial. Este mosaicismo de triple línea polisómica representa el segundo caso descrito en
la literatura médica.

PALABRAS CLAVES: 47, XXY, Sindrome de Klinefelter, Hiperplasia suprarreanl, mosaicismo

INTRODUCCIÓN Hiperplasia Suprarrenal Congénita es una enfermedad

En 1942 Klinefelter, Reifenstein y Albright
establecieron las características del Síndrome
Klinefelter al describir a 9 individuos fenotípicamente
masculinos quienes presentaron ginecomastia,
azoospermia, aparición de poco vello facial y
corporal, testículos pequeños y excreción elevada de
gonadotropinas urinarias. Actualmente esta alteración
cromosómica es la más frecuente, afecta al 0.2% de
los neonatos varones vivos, existen variantes en el
complemento cromosómico que van de la mano
con el aumento del retraso mental, así podemos
encontrar mosaicos hasta con un cariotipo de 49,
XXXXY con mas alteraciones dismórficas. La
metabólica que se hereda con un patrón mendeliano
autosómico recesivo; se caracteriza por la disminución
o ausencia en la actividad de una las cinco enzimas
involucradas en la síntesis del cortisol en la corteza
suprarrenal. Cada una de las fallas enzimáticas origina
alteraciones hormonales y síntomas característicos.
Las manifestaciones clínicas asociadas son genitales
ambiguos, hiperpigmentación escrotal, voz grave,
crecimiento excesivo de vello púbico y axilar, pene
agrandado y testículos pequeños.
El síndrome de klinefelter (SK) es una forma
de hipogonadismo masculino debido a
esclerohialinosis testicular con atrofia, azoospermia,

32 Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre -octubre de 2005

 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS
ginecomastia, producción deficiente de testosterona
y niveles elevados de gonadotropinas1,2. El SK fue
la primera anormalidad de los cromosomas sexuales
reportada3. Fue descubierto en 1942 por Klinefelter
y colaboradores quienes estudiaron nueve varones
con: ginecomastia, microorquidia, azoospermia y
niveles elevados de gonadotropinas 1,3 . Ellos
sugirieron que el defecto primario estaba localizado
en las células de Sertoli y propusieron la deficiencia
de una hor mona testicular que regulaba la
concentración de las gonadotropinas hipofisiarias a
la que llamaron hormona X o inhibina. En 1956,
Jacobs y Strong demostraron la presencia de
corpúsculo de Barr en pacientes con SK y en 1959
se identificó que el cariotipo de un sujeto con la
enfermedad, era 47, XXY. De esta manera se
estableció que la presencia de un cromosoma X extra
es el factor etiológico fundamental del padecimiento1.
La tasa de incidencia es de 1 de 500 recién nacidos
varones vivos1,5,12.
El síndrome ocurre solo en varones y en
aproximadamente la mitad de los casos se debe a la
no-disyunción en primera división meiótica paterna
y el resto se debe a la primera o segunda división
meiótica materna1,4. La anormalidad cromosómica
puede originarse también por un error durante las
divisiones mitóticas de cigoto, produciéndose así los
casos de mosaicismo4. Los afectados presentan un
X supernumerario, lo que conduce a falla testicular
primaria con infertilidad e hipoandrogenismo1. El
75% de los individuos con Klinefelter es con cariotipo
47,XXY 3, el 20% son mosaico siendo el más
frecuente 46 XY/47 XXY. Otras variantes son 48
XXYY, 48 XXXY y 49 XXXXY en el 5% de los
casos es la variedad más severa2,5.
La edad materna avanzada parece jugar un
papel importante en la predisposición a padecer esta
cromosomopatía1 debido a que se incrementa la
probabilidad de la no disyunción del cromosoma X
con la edad2. Entre los 12 y 14 años de edad en los
sujetos 47, XXY, las concentraciones de las
gonadotropinas se incrementan y la testosterona
permanece en límites inferiores para la edad. Después
de la pubertad se aprecia hialinización y fibrosis de
los túbulos seminíferos los cuales son cambios
histológicos característicos del síndrome y que
originan disminución del volumen testicular y
aumento de su consistencia. Además se observa
ausencia de células germinales e hiperplasia y
agregación de las células de Leyding, como respuesta
a hiperestimulación por la LH. Por otra parte, la
Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre - octubre de 2005
pérdida de túbulos seminíferos y células de Sertoli
produce un aumento en las cifras de inhibina B, el
factor regulador de FSH.
La ausencia de espermatogénesis en este
síndrome, es secundario a la presencia de
cromosomas X supernumerarios que se mantienen
activos durante la gametogénesis1. Fenotipicamente
son individuos altos y delgados, con extremidades
inferiores largas y genitales externos pequeños,
hallazgos encontrados en la pubertad y en la edad
adulta2. Los individuos con SK son infértiles. Sin
embargo pueden reproducirse mediante tecnología
reproductiva moderna como inyección
intracitoplásmica de esperma y estimulación testicular
fina3.
En las variantes de Síndrome de Klinefelter
que tienen más de 2 cromosomas X el fenotipo es
más anormal. Se ha encontrado parecido
sorprendente entre individuos 49, XXXXY y las
personas con síndrome de Down 2,6,13 . En la
pubertad presentan rasgos eunucoides, ginecomastia
y testículos pequeños. Los adultos son evaluados por
infertilidad o cáncer de mama. Otras de las
manifestaciones son clinodactilia del quinto dedo
de la mano y escaso vello corporal. Puede aparecer
enfermedad varicosa y úlceras en las extremidades
resultado de estasis venosa 5. La incidencia de
carcinoma de mama en la población general de
hombres es de 1 en 10 000, mientras que en pacientes
con SK la incidencia es 20 veces mayor 11. El
carcinoma ductal infiltrante es el tipo histológico
observado con mayor frecuencia1.
Existe un mayor riesgo de desarrollar
enfermedades autoinmunes como diabetes,
síndrome de Sjogren, artritis reumatoide, tiroiditis y
lupus eritematoso. Se ha observado con gran
frecuencia anomalías en el aprendizaje y deficiencias
en el control de los impulsos. El aprovechamiento
escolar es bajo, con anomalías en el lenguaje,
memoria y la atención; y el coeficiente intelectual de
estos sujetos es entre 10 y 15 puntos menores al de
sus hermanos normales. A mayor número de
cromosomas X supernumerarios mayor incidencia
de retraso mental y malformaciones congénitas. Las
alteraciones psiquiátricas como depresión y ansiedad
son comunes 1 . Los análisis citogenéticos son
necesarios para hacer el diagnóstico definitivo
mediante el análisis de las bandas GTG3, encontrando
incremento en el número de cromosomas X. El
análisis se hace de sangre periférica o liquido
amniótico, por medio de cariotipo el cual es el
33
 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS
estándar de oro1,2,7. También se puede confirmar el
diagnóstico el demostrar una cromatina sexual
positiva en el frotis de mocosa oral7. Un estudio
necesario para poder estimar la proporción de líneas
celulares es sin duda el FISH (Hibridación
Fluorescente In Vitro) usando la prueba dual de
color X/Y3,14.
El tratamiento consiste en consejo genético,
terapia psicológica y sustitución hormonal con
enantato de testosterona intramuscular que este debe
iniciarse alrededor de los 12 años, para que se
presenten los cambios puberales a la edad
fisiológicas1,2,7 y ayuda a prevenir el desarrollo de
ginecomastia. El tratamiento debe ser monitorizado
para individualizar la dosis, y vigilar posibles efectos
secundarios como hipercolesterolemia y
poliglobulia2.
La Hiperplasia Suprarrenal Congénita
(HSC) se refiere a un grupo de enfermedades cuya
causa es un déficit en la biosíntesis de cortisol por
deficiencias enzimáticas 6 . Este desorden fue
documentado en 1865 por DeCrecchio al realizarse
una autopsia observó a un paciente con pene y sin
testículos, al cual en la disección se encontró genitales
femeninos e hipertrofia de las glándulas suprarrenales.
La falla de la inhibición de la retroalimentación y el
desarrollo del tratamiento efectivo con cortisona,
fue reportado por Wilkins y colaboradores en 1950
8
. Los distintos tipos de síndrome adrenogenital son
heredados como enfermedades autosómicas
recesivas4,6,7.
La HSC se clasifica en dos grandes grupos:
un primer grupo en el que el déficit de 21-hidroxilasa,
11-beta hidroxilasa y de aldosintasa que sólo afectan
a la biosíntesis suprarrenal; y un segundo grupo en
el que el déficit de desmolasa, 3 beta-
hidroxiesteroide deshidrogenasa y 17 alfa-hidroxilasa
que afecta la biosíntesis de las hormonas sexuales,
del cortisol y de la aldosterona. El punto común a
todas ellas tiene como resultante la suspensión del
retrocontrol negativo ejercido por el cortisol sobre
la secreción de la hormona adrenocorticotropa
(ACTH). La ruptura del asa de retrocontrol produce
una hipersecreción de ACTH, causa directa de la
hipertrofia de las glándulas suprarrenales, y que había
sido ya evidenciada en autopsias desde el siglo XIX.
Aunque el proceso fundamental es el déficit en la
producción de cortisol, el bloqueo enzimático implica
una disminución en la síntesis de las hormonas
situadas por debajo en la cadena metabólica y un
incremento de los metabolitos precursores según la
34
enzima afectada. Ello tendrá consecuencias ligadas a
la ausencia de la hormona activa y en primer lugar
signos de insuficiencia suprarrenal 6. Debido al
bloqueo en la síntesis de estas hormonas, se presenta
una “retroalimentación” anómala y los esteroides son
“desviados” para convertirse en andrógenos (2). El
déficit de 21-hidroxilasa es la forma más frecuente
de HSC (>90 %), con una incidencia entre 1:10 000
y 1:15 000 de la población en general4,6,7. Es un
desorden resultado de variación genética en el mismo
locus del cromosoma 6 8. Es la forma más común
de pseudohermafroditismo femenino. Por esta razón
y por el riesgo de muerte en infantes con escasez de
glucocorticoides, una niña con genitales ambiguos o
genitales aparentemente masculinos debería
considerarse HSC hasta no demostrar lo contrario8.
La falla en la acción de esta enzima conduce a
menor síntesis de cortisol, sobreestimulación crónica
suprarrenal y consiguiente hipersecreción de
precursores. Entre ellos están los compuestos
androgénicos que causan ambigüedad de los genitales
externos en productos femeninos y después,
crecimiento estructural y maduración esquelética
acelerados con virilización progresiva en ambos
sexos. En ocasiones induce pubertad precoz
verdadera7. Pueden afectarse varones y mujeres, pero
en los varones rara vez se diagnostica al nacimiento a
menos que tengan genitales ambiguos. Se caracterizan
por la pérdida de sal y manifiestan crisis suprarrenal,
se identifican durante la selección de recién nacidos
que están en riesgo debido a que tienen un hermano
afectado4. En los recién nacidos femeninos con este
trastorno, hay cliteromegalia y tiene la abertura de la
uretra en la base que simula genitales ambiguos; las
estructuras internas del tracto reproductor son
normales.
Al avanzar en edad, se produce la
masculinización de algunos de sus rasgos, como
engrosamiento de la voz, la aparición de vello facial
y amenorrea. En recién nacidos masculinos no se
presenta ninguna anomalía aparente, pero mucho
antes de que ocurra normalmente la pubertad, el niño
se vuelve cada vez más muscular, se agranda el pene,
aparece el vello púbico y la voz se vuelve más grave.
Los varones afectados parecen iniciar una pubertad
prematura entre los 2 y 3 años de edad. Algunas
formas de hiperplasia suprarrenal congénita son más
severas y ocasionan crisis suprarrenal en el recién
nacido debido a la pérdida de sal. En esta forma de
hiperplasia adrenogenital donde se pierde sal, los
recién nacidos desarrollan síntomas poco después
Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre -octubre de 2005
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de nacer. Por lo general estos síntomas son: vómito,
deshidratación, cambios electrolíticos y arritmias
cardíacas. De no tratarse esta condición, el bebé puede
morir entre 1 a 6 semanas después de haber nacido.
La tasa de afectación es de 1 de 10.000 a 18.000
niños que nacen con HSC.
En los exámenes de laboratorio se pueden
encontrar: disminución de aldosterona y cortisol en
sangre, 17-cetosteroides en orina elevados, 17-
hidroxicorticoesteroides en orina normal o bajos y
17-hidroxiprogesterona en sangre elevada. También
se realiza una radiografía ósea en la que se observa
mayor crecimiento óseo en comparación con la edad
cronológica. Se encuentran niveles anormales de
electrolitos séricos. El objetivo del tratamiento es
normalizar los niveles hormonales, este consiste en
reemplazo de cortisol como dexametasona e
hidrocortisona7,9,10.
En un niño de cuatro años de edad con
micropene, testículos pequeños y firmes se encontró
que tenía un mosaicismo XX/XXXY/XXXXY. Su
crecimiento y desarrollo fueron normales excepto
por el retraso al hablar. Su coeficiente intelectual fue
normal, explicado esto por la presencia de una línea
celular XY encontradose en fibroblastos de piel y en
tejido testicular. La mayoría de los casos de SK son
diagnosticados después de la pubertad. Zollinger
reportó que el micropene rara vez se presentaba en
cariotipo XXY, moderadamente en XXXY, y
constantemente en XXXXY15.
Se ha descrito un solo caso de HSC asociada
al SK; en dicho reporte se describió a un joven
japonés en el cual fue diagnosticada la deficiencia de
21-Hidroxilasa al nacimiento pero que no fue tratado
hasta los 10 años. Recibió esteroides orales después
del diagnóstico, pero la madre detuvo la
administración por temor a efectos adversos; el niño
no fue tratado hasta después de los 10 años; mientras
tanto mostró acelerado crecimiento somático con
precocidad sexual a la edad de 9 años. Dicho
crecimiento se estancó cuando alcanzó una estatura
máxima de 149 cms. La precocidad sexual se
manifestó con cambio en la voz a los 7 años, aparición
de vello púbico y axilar a la edad de 9 años; en la
primera visita a la clínica, después de los 10 años, se
confirmó el diagnóstico de HSC por la elevación de
las siguientes hormonas: adrenocorticotrópica,
desoxicorticosterona, corticosterona, aldosterona,
17-OH progesterona, desoxicortisol,
dehidroepiandrosterona, androstenediona,
testosterona y cortisol normal.
Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre - octubre de 2005
A la exploración física se descubrieron testículos
pequeños y firmes con volumen de 5 ml,
hiperpigmentación escrotal y desproporción en la
longitud de brazos comparada con la de las piernas;
se le realizó una tomografía computarizada
abdominal la cual reveló la presencia de hiperplasia
adrenal bilateral; se le realizó una radiografía de
manos la que demostró una edad ósea de 18 años
de edad, acelerada maduración del esqueleto con
cierre prematuro de las epífisis, lo cual explica la
causa de bajo crecimiento; un examen cromosómico
y una biopsia testicular revelaron SK variedad 47,
XXY en conjunto con la HSC. Los resultados clínicos
y microscópicos de testículos, y la longitud de brazos
es atribuible al SK. Por otro lado la estatura corta, la
generalizada hiperpigmentación cutánea, vello
pubico y axilar atribuidos a un exceso de andrógenos,
describen a la HSC. La asociación de estas dos
patologías no había sido reportada antes, y este
representa el primer caso en la literatura médica, así
se sugirió que dicha asociación es simple
coincidencia16.
PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO
Enfermedad actual:
Neonato masculino de 5 horas de vida
extrauterina, referido de clínica particular al Hospital
Pediátrico de Sinaloa el 20 de Diciembre del 2004.
Ingresa por alteración congénita de genitales, con
características dismórficas, se estudia por probable
síndrome de Turner.
Historia Perinatal:
Prenatal: madre de 19 años con aparente buen
estado de salud, G2, P1, A0, C1, neonato producto
de la gesta 2, la cual acudió a control prenatal cada 2
o 3 meses. Refiere haber tomado multi-vitamínicos
y paracetamol.
Natal:, producto hipotrófico de 39 semanas
de gestación, obtenido por cesárea por alteraciones
en el ritmo cardiaco y falta de crecimiento en las
últimas 3 semanas de gestación y aumento de líquido
amniótico sin llegar a ser anormal, atendido en el
Centro Médico de la Mujer del Noroeste; anestesia
tipo bloqueo caudal; peso al nacer fue de 2,000 g.,
respiró y lloró espontáneamente al nacer y se
mantuvo en incubadora para observación.
Neonatal: Apgar de 8/9; 2,000 g. de peso y
talla de 47 cm.; perímetro cefálico 33cm; coloración
rosada; malformaciones congénitas de órganos
genitales; alimentación enteral; y estancia
intrahospitalaria de 5 días.
35
 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS
Crecimiento y desarrollo:
Talla 47 cm.; enderezamiento de cabeza y
extremidades; y reflejos de prehensión, moro, y
nociceptivo presentes.
Nutrición:
Primeros 5 días alimentación enteral con
fórmula sustitutiva (20mgs cada 2 horas por sonda
orogástrica); se inicia alimentación al seno materno
el día 25 de diciembre del 2004.
Inmunizaciones:
Se aplicó BCG y primera dosis de Sabin al
nacer.
Historia familiar social:
Madre: 19 años de edad; escolaridad
preparatoria; ama de casa; aparente buen estado de
salud. Padre: de 27 años de edad; escolaridad
preparatoria; empleado; aparente buen estado de
salud. Hermano: aparentemente sano. Vivienda con
piso y techo de cemento, cuenta con los servicios
básicos de agua potable, energía eléctrica y drenaje.
Examen físico:
Signos vitales: frecuencia respiratoria 60/minuto,
frecuencia cardiaca 150/minuto, temperatura 36.7°
C.
Somatometría: talla 47cm; peso 2,000 g.;
perímetro cefálico 37cm. Resto sin datos.
Fenotipo:
Paciente tranquilo bien hidratado, normocéfalo,
pelo y pabellones auriculares de implantación baja,
hipertelorismo, desplazamiento del canto interno,
puente nasal deprimido, micrognatia, cuello y tórax
cortos, abdomen globoso, clinodactilia en 4to y 5to
dedos de ambas manos, genitales hiperpigmentados,
micropene, hipospadias, escroto con rafe medio,
testículo derecho en bolsa escrotal y criptorquidia
del lado izquierdo.
Exámenes de laboratorio:
El 21 de diciembre del 2004 Biometría Hemática:
glóbulos blancos de 19.3 k/uL, linfocitos de 2.4 k/
uL, granulocitos de 15.1 k/uL, glóbulos rojos de
5.04 m/µL, hemoglobina de 16.0 g/dL,
hematocrito de 48.5%, RDW de 19.0 %, plaquetas
de 209,000/µL; el 22-Dic-04 Bioquímica clínica:
testosterona de 10.3 A mg/dL, bilirrubina directa
36
de 0.34 A mg/dL, bilirrubina indirecta de 10.74 A
mg/dl; el 22-Dic-04 Electrolitos: Na de 136.9 mmol/
L, K 4.55 mmol/L, Cl de 105.5 mmol/L; el 23-
Dic-04 Androstenediona de 5.3 ng/ml; el 23-Dic-04 y
el 6-Enero-05 17-OH-Progesterona de 9.0 ng/ml y 17.2
ng/ml respectivamente; el 6-Enero-05 Androstenediona
de 15.5 ng/ml; el 25-Dic-04 Pruebas de funcionamiento
renal: calcio de 1.5 mg %, fósforo de 34.1 mg %; y el
25-Dic-04 Electrolitos urinarios: Na de 10 mmol/L,
K de 5.96 mmol/L y Cl de 38.3 mmol/L.
Estudios de imagen:
El 21-Dic-04 se realizó Ultrasonido transfontanelar:
se observa imagen quística supratentorial tabicada
de 24 por 17 mm; el día 22-Dic-04 Ultrasonido
abdominal: no se observó útero, ovarios, canal vaginal
o testículos; el 22-Dic-04 Ecocardiografía: se encontró
concordancia AV y VA, foramen oval permeable,
persistencia del conducto arterioso de 1.6mm con
flujo bidireccional.
Cariotipo:
Se analizaron 50 metafases con técnica de
bandeo GTG y se encontró mosaicismo de
47,XXY/48,XXXY/49XXXXY (Ver figura 1).
Diagnóstico diferencial:
Se hizo diagnóstico diferencial con El
Síndrome de Kallmann el cual se descarta debido a
que es un hipogonadismo hipogonadotrópico
caracterizado por la ausencia de FSH y LH. Además,
clínicamente presentan anosmia, criptorquidia, atrofia
testicular, microorquidia y en ocasiones paladar
hendido, convulsiones cerebelosas, cortedad del
cuarto metacarpiano y anormalidades cardíacas.
Además el Síndrome de Kallmann es un trastorno
hereditario que puede ser ligado al cromosoma X,
autosómico dominante o autosómico recesivo.
El Síndrome de Noonan es otra patología con
la que se hizo diagnóstico diferencial. Este
clínicamente se caracteriza por: hipertelorismo, leve
ptosis palpebral, implantación baja del pelo en la
nuca, orejas dismórficas, tórax ancho, posible
estenosis pulmonar, edemas en pies, uñas hipoplásicas,
talla baja, cúbitus valgus, criptorquidia y cariotipo 46,
XY. Se transmite por patrón autosómico dominante.
Por lo cual se descarta.
Los pacientes con el síndrome del Varón XX,
desde el punto de vista tanto fenotípico como
hormonal, se parecen a los portadores de un
cariotipo 47, XXY, excepto en que la talla suele ser
Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre -octubre de 2005
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corta y el desarrollo intelectual es normal, por lo evidencia más firme. Será interesante seguir este caso
cual también se descarta. para observar la reacción del organismo ante ambas
patologías, ya que la HSC es hiperandrogénica y el
DISCUSIÓN SK es hipoandrogénico. La coexistencia de dichas
El SK y la HSC son patologías genéticas que patologías es solo coincidencia, dado que ambas,
se caracterizan por afectar órganos sexuales externos. aisladamente, son enfermedades muy comunes y lo
El SK es el hipogonadismo hipergonadotrópico más que sorprende es que solo exista un caso reportado
frecuente. Se debe a la falta en la disyunción de los de dicha asociación. Por último, al confirmar el
cromosomas sexuales durante la primera o segunda diagnóstico se debe de dar apoyo multidisciplinario,
división meiótica o por no disyunción mitótica pero sobre todo apoyo psicológico.
durante o después de la fertilización. Se caracteriza
por atrofia testicular, hipoplasia escrotal, criptorquidia,
sinostosis radiocubital, cuello corto, micrognatia,
hipertelorismo, epicanto, clinodactilia, micropene,
genitales ambiguos y cardiopatías congénitas. El
diagnóstico se establece por medio de estudio
citogenético.
La HSC es una enfermedad hereditaria de
carácter autosómico recesivo, se caracteriza por
genitales ambiguos, aparición temprana de vello axilar
y púbico, voz grave, musculatura desarrollada, pene
agrandado y testículos pequeños. En el presente
reporte se encontró 17-hidroxiprogesterona elevada,
diagnosticándose HSC.
El SK es una alteración cromosómica con una
alta prevalencia, sobre todo la variedad 47,XXY.
Sin embargo en este caso encontramos la presencia
de mosaicismo 47,XXY/48,XXXY/49,XXXXY
siendo esta la variedad más rara. Las manifestaciones
Figura 1. Cariotipo que demuestra mosaicismo de 47,XXY/48,XXXY/49XXXXY.
clínicas encontradas en el paciente como genitales
ambiguos, se pueden confundir con otra disgnesia
gonadal congénita, como Síndrome de Kallmann
o la HSC; por lo tanto debemos poner énfasis en la
presencia de otras manifestaciones clínicas para poder
realizar una diferenciación diagnóstica y así
respaldarnos con el cariotipo. Se descartaron otros
trastornos que en ocasiones presentan características
clínicas sobrepuestas con respecto a la variante del
SK que aquí describimos.
Este caso representa la coexistencia de dos
trastornos genéticos cuyas manifestaciones fenotípicas
se sobreponen entre sí. Esta asociación representa el
primer caso en nuestro país y por la variante de
mosaicismo del SK, el primer caso en el mundo.
Reforzaría el diagnóstico de SK, un estudio
radiográfico de miembros superiores buscando
sinostosis radiocubital, esto sumado al estudio
molecular del gen de la 21-hidroxilasa, determinación
Figura 2. Paciente masculino de 5 días de VEU. Diagnóstico de Síndrome de Klinefelter
del estado heterocigoto en los padres, y estimar la con Hiperplasia Suprarrenal Congénita.
proporción de líneas celulares mediante FISH,
entonces se confirmaría el diagnóstico con una

Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre - octubre de 2005 37

 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS

REFERENCIAS
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Figura 5. Genitales ambiguos

38 Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre -octubre de 2005

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Microcápsula Médica
LA NANOTECNOLOGÍA SE INCORPORA AL TRATAMIENTO DEL CÁNCER

Una nueva terapia con láser desarrollada en la Universidad de Stanford (EEUU) ha permitido matar las células cancerosas
respetando a las sanas. Aunque se encuentra en fases muy iniciales de experimentación, los investigadores se han apresurado a
patentarla y parece una opción prometedora, ya que podría aplicarse sobre los tumores sin necesidad de cirugía.

Uno de los inconvenientes de la quimioterapia convencional es su capacidad para lesionar tanto a las células malignas como a las
normales, de ahí muchos de sus efectos secundarios más frecuentes, como la caída del pelo o la bajada de defensas. Por eso, cualquier
nueva modalidad de tratamiento del cáncer que sea capaz de lesionar selectivamente al tumor, respetando el tejido sano, sería
tremendamente útil en la lucha contra esta enfermedad.

El trabajo que han realizado en Stanford emplea nanotecnología, es decir, dispositivos microscópicos miles de veces más pequeños
que una célula. En concreto, se han utilizado nanotubos de carbono y se ha aprovechado su capacidad para calentarse cuando son
expuestos a la luz de un láser.

En experimentos iniciales se comprobó cómo una solución líquida que contuviese estos nanotubos se calentaba hasta los 70 grados
centígrados en menos de dos minutos cuando se exponía a un rayo de luz láser cercano al infrarrojo. Este tipo de radiación es totalmente
inocua para el tejido humano y el calor que generan los nanotubos es suficiente como para matar a una célula que los contenga.

Calentar las células cancerosas

El siguiente paso, que se publica ahora en la revista ‘Proceedings of the Nacional Academy of Sciences’, ha sido introducir estos
nanotubos dentro de las células malignas, pero no en las sanas.

Para ello se ha aprovechado que las células tumorales poseen una gran cantidad de receptores de folato en su superficie externa.
Esta sustancia es un tipo de vitamina consumida con avidez por las neoplasias, una diferencia importante con respecto al resto de tejidos
sanos del organismo.

Al recubrir los nanotubos de carbono con folato se consiguió que las propias células malignas lo incorporasen a su interior, algo que
no ocurrió con las células sanas. Un sistema que los autores comparan con la introducción de un caballo de Troya en el fortín del
enemigo.

La exposición al láser del líquido que contenía células malignas cargadas de nanotubos y células sanas que no los habían captado
permitió ‘matar’ a las primeras rápidamente por calor. El resto, por el contrario, no se vieron afectadas.

Tan sólo el primer paso

Según afirma Hongjie Dai, profesor asociado de Química en la Universidad de Stanford (EEUU) y uno de los autores del trabajo,
“el folato es sólo un modelo experimental. Existen en realidad modos más interesantes de hacer que el tumor capte los nanotubos
respetando al tejido sano, como por ejemplo anticuerpos dirigidos contra elementos específicos de la neoplasia”.

En concreto, estos autores ya han comenzado a trabajar con un modelo experimental de linfoma (un tipo de cáncer de las células
de la sangre) en ratas para comprobar si mediante la simple exposición de la piel del ratón a la luz láser, son capaces de matar
células cancerosas una vez han incorporado los nanotubos de carbono.

Otra posibilidad es la inyección directa en el tumor, por ejemplo en la mama, que sería luego expuesta a la luz cercana al infrarrojo
lo que destruiría el tejido. Este método tan sencillo podría potencialmente eliminar los largos ciclos de ‘quimio’ y radioterapia que padecen
estas mujeres, afirman los investigadores.

fuente: http://www.elmundo.es/elmundosalud/2005/08/02/oncologia/1123003248.html

Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre - octubre de 2005 39

 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS
Avances Médicos
SERVICIO DE OFTALMOLOGIA
El servicio de Oftalmología de la
Coordinación Universitaria del Hospital
Civil ofrece atención médica oftalmológica
a la población general de los estados de
Sinaloa y Durango.
Doctora Gilma López López, jefa del Servicio de Oftalmología
En entrevista con la doctora Gilma López López, jefa
del Servicio de Oftalmología, nos explica de los servicios
con que cuenta esta unidad, que son: atención de consulta
externa de primera vez y subespecialidades en retina,
glaucoma, córnea, segmento anterior, oculoplástica,
oftalmopediatría y uvea.
Láser Argón Verde Láser de Yag
La infraestructura con que cuenta esta unidad consiste
en lámparas de hendidura para exploración de pacientes, Láser
Yag para tratamiento de iridotomía, capsulotomía, Láser de
argón verde para tratamiento de foto coagulación en
retinopatía diabética y patología de retina en general, también
40
esta equipado con ultrasonido ocular, cámara de fondo de
ojo para la realización de fotografías clínicas y estudios de
fluorangiografía, además, se tiene un quirófano donde se
realizan cirugías de catarrata, pterigión, chalaziones y
blefaroplastías.
Cámara de fondo de ojo
Los doctores responsables de las subespecialidades son,
en glaucoma, Dr. Ricardo M. Chávez Díaz, retina, Dr. Efraín
Romo Santos y Dr. Sergio Sital Gastelúm, en córnea y
segmento anterior, Dr. Melesio Palazuelos Gaxiola,
oculoplástica, Dr. Rómulo Perdomo Martínez y en
oftalmopediatria, Dra. María del Refugio Sotelo Chaídez, uvea
y ultrasonido, Dra. Silvia Lizárraga Velarde.
Làmparas de hendidura
En este servicio se atienden anualmente alrededor de
8000 consultas externas, de las cuales 3000 son del tipo
quirúrgico.
En un futuro próximo se contará con equipos para
campimetría y vitrectomía para proporcionar una atención
integral a las patologías oculares de glaucoma y retina.
Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre -octubre de 2005
 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS

Microcápsula Médica

LAS ‘NEURONAS ESPEJO’ DE LOS NIÑOS CON AUTISMO FUNCIONAN MAL

Un grupo de científicos estadounidenses ha descubierto una nueva pista que puede explicar la enorme dificultad que
presentan los niños con autismo para empatizar con el resto de los individuos: sus
‘neuronas espejo’ no funcionan correctamente.

Este tipo de neuronas se activan cuando una persona observa cómo otro
sujeto ejecuta una acción. Son fundamentales para comprender lo que sienten
los demás y la intención de sus acciones. Gracias a ellas podemos ponernos en
el lugar del otro e imaginar lo que está pensando y sintiendo. Son conocidas desde
hace menos de una década y son de gran relevancia en la comprensión del
comportamiento humano.

Los científicos de la Universidad de California Los Angeles (UCLA), en

EEUU, observaron, a través de un experimento que este tipo de neuronas no
se ‘encendían’ con la misma intensidad con la que lo hacen las de los niños que
no padecían autismo ante una misma situación.

En el estudio, publicado por la revista ‘Nature Neuroscience’, participaron

10 niños con autismo y 10 niños con un desarrollo normal. Se tomaron imágenes
de su actividad cerebral por resonancia magnética funcional mientras observaban
80 fotografías que mostraban rostros de chavales cuyos gestos reflejaban
emociones como ira, miedo, felicidad o tristeza.

Las imágenes por resonancia revelaron que el cerebro de los niños con
autismo presentaba una actividad muy baja en la zona del área de Broca que
forma parte del sistema de neuronas espejo. Además, los científicos observaron Cerebro de un niño normal (arriba) y
que cuanto menor era la actividad del sistema más severo era el autismo de un niño con autismo (abajo). La actividad
que padecía el niño. del cerebro autista en las áreas marcadas es
menor. (Foto: Nature Neuroscience)
También revelaron una menor actividad en la amígdala y la ínsula de los
niños con autismo, dos zonas del encéfalo que rigen las emociones.

Esta menor actividad en las zonas mencionadas explica en parte la dificultad para la interacción social de estos niños, que
incluye la comunicación verbal y no verbal, imitación y empatía.

“Este descubrimiento unido a otras evidencias de estudios anteriores permiten explicar los síntomas más íntimos de la
enfermedad”, asegura Mirella Dapretto, autora principal y profesora de psiquiatría y ciencias del biocomportamiento en el Instituto
para la Neurociencia y Comportamiento Humano de UCLA.

fuente: http://www.elmundo.es/elmundosalud/2005/12/14/neurociencia/1134579863.html

Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre - octubre de 2005 41

 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS

Nuestros Maestros

Dr. José María Uribe Beltrán

Médico egresado de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México. Generación 1966-
1970.

Médico Fundador del primer dispensario médico en Culiacán (Iglesia de San Francisco 1973).

Médico del ISSSTE Culiacán, Sinaloa desde 1975

Profesor Médico Fundador de la Escuela de Medicina de la Universidad Autónoma de Sinaloa, en el año de 1977
como médico comunitario.

Especialidad en Alergología en el Hospital Regional “Lic. Adolfo López Mateos”, ISSSTE en México DF 1988.

Médico Fundador del Servicio de Alergología en la Coordinación Universitaria en el Hospital Civil de Culiacán
1988.

Médico Fundador del Servicio de Alergología en el Hospital Regional “Dr. Manuel Cárdenas de la Vega”, ISSSTE
Culiacán, Sinaloa 1988.

Jubilado UAS 2002

Actualmente Titular del Servicio de Alergología en el Hospital Regional “Dr. Manuel Cárdenas de la Vega”, ISSSTE
Culiacán, Sinaloa.

42 Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre -octubre de 2005

 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS
Información Institucional y Eventos
LA FACULTAD DE MEDICINA SERÁ SEDE DEL
CONGRESO INTERNACIONAL DE ANATOMÍA
PATOLÓGICA
La Facultad de Medicina obtuvo la sede del II Congreso
Internacional de Anatomía Patológica, XIV Congreso
Nacional Estudiantil de Anatomía Patológica y Oncológica.
Evento que se realizará en el puerto de Mazatlán del 24 hasta
el 27 de mayo del 2006.
Los alumnos de la Facultad de Medicina participaron
en el I Congreso Internacional de Anatomía Patológica, XIII
Congreso Nacional Estudiantil de Anatomía Patológica y
Oncológica celebrado en la Ciudad de Morelia, Michoacán
del 26 al 29 de octubre del presente año.
Nuestra facultad tuvo un importante papel tras la
participación de la Alumna Elvira Quiñónez Soto asesorada
por el Dr. Víctor Javier Ávila Díaz y la Dra. Carmen Beatriz
Caballero Rodríguez.
Ahora el comité organizador se prepara para tan
importante evento y ha contado con el apoyo pleno de las
autoridades universitarias, de la facultad y de médicos
especialistas.
SIGUEN LA FACULTAD DE MEDICINA
OBTENIENDO PREMIOS EN LOS CONGRESOS
ESTUDIANTILES
Los estudiantes de la Facultad de Medicina han obtenido
excelentes resultados en los últimos congresos internacionales
en los que han participado; en el XXIII Congreso Internacional
de Estudiantes de Medicina, organizado Universidad Miguel
Hernández de Elche Campus San Juan realizado en la ciudad
de Alicante, España, en el que participaron 900 estudiantes de
Italia, Alemania, Israel, España y México. En este congreso se
presentaron 95 trabajos y los estudiantes de la nuestra facultad
presentaron los siguientes:
Estudio epidemilógico y clínico de Psoriasis. Serie de
229 casos.
Autores: Castro Quiñónez Sergio, Douriet Marín Francisco,
Rubio Rodríguez Maradi, Gómez Llanos Navidad, Lizárraga
Gutiérrez Claudia, Cinco Sánchez Ariana
Asesor: Dr. Víctor Fernando Muñoz Estrada
Estudio epidemilógico y clínico de coccidioidomicosis
cutánea primaria. Serie de 22 casos.
Autores: Douriet Marín Francisco, Castro Quiñónez Sergio
Asesores: Dr. Víctor Fernando Muñoz Estrada, Dra. Gabriela
Domínguez Cota
Disfunción sexual en pacientes adictos a la cocaína
Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre - octubre de 2005
Autores: Gómez Llanos Navidad, Douriet Marín Francisco,
Cinco Sánchez Ariana, Rosas Corral Shirley
Asesor: Dr. Víctor Fernando Muñoz Estrada
Estudio epidemilógico, clínico y etiológico de eritema
pigmentado fijo.
Autores: Castro Quiñónez Sergio, Douriet Marín Francisco,
Rubio Rodríguez Maradi
Asesor: Dr. Víctor Fernando Muñoz Estrada
Participación de la representación de la Facultad de Medicina en el
XXIII Congreso Nacional de Estudiantes de Medica en Alicante,
España
Itraconazol, alternativa terapéutica para Leishmaniasis
cutánea y cutánea condral
Autores: Gómez Llanos Navidad, Lizárraga Gutiérrez
Claudia, Cinco Sánchez Ariana
Asesor: Dr. Víctor Fernando Muñoz Estrada
Estudio epidemilógico, clínico y etiológico de la forma
atípica de Micetoma: Minicetoma. Serie de 32 casos.
Autores: Castro Quiñónez Sergio, Rubio Rodríguez Maradi,
Cinco Sánchez Ariana
Asesor: Dr. Víctor Fernando Muñoz Estrada
Estudio epidemilógico, clínico y etiológico de la
cromoblastomicosis en el noroeste de México. Serie de
143 casos.
Autores: Gómez Llanos Navidad, Lizárraga Gutiérrez
Claudia, Rosas Corral Shirley
Asesor: Dr. Víctor Fernando Muñoz Estrada
En este congreso se obtuvieron los siguientes premios:
1er lugar en la Especialidad de Dermatología y 3er lugar
general por “Estudio epidemilógico y clínico de Psoriasis.
Serie de 229 casos”
1er lugar en la especialidad de Urología y Nefrología y 5to
general por “Disfunción sexual en pacientes adictos a la
cocaína”
2do mejorar abstrae y 3er lugar en cartel por “Estudio
epidemilógico, clínico y etiológico de la forma atípica de
Micetoma: Minicetoma. Serie de 32 casos”
43
 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS
En tanto, en el XX Congreso Científico Internacional
de la (Federación Latinoamericana de Sociedades Científicas
de Estudiantes de Medicina) FELSOCEM realizado en la
ciudad de Panamá, Panamá durante los días 19, 20, 21 y 22
de octubre también hubo premiación a la participación de
los estudiantes de la Facultad de Medicina de la UAS. En este
congreso, en el que participaron 1000 estudiantes de diversas
partes de Latinoamérica como Argentina, Bolivia, Chile,
Colombia, México, Panamá, Paraguay, Perú y Venezuela, se
presentaron 156 trabajos de investigación científica, 38
protocolos, 48 casos clínicos, 68 fotografías y 14 pósters.
Nuestra facultad tuvo participación con:
Estudio epidemilógico, clínico y etiológico de pacientes
con Glaucoma. Serie de 407 casos.
Autores: Sánchez Cuadras Robespiere, Rubio Rodríguez
Maradi y Zamudio Vásquez Paola
Asesor: Dr. Víctor Fernando Muñoz Estrada y Dr. Ricardo
Chávez Díaz
Estudio epidemilógico, clínico y etiológico de Psoriasis.
Serie de 229 casos
Autores: Rochín Tolosa Mariana, Rivas López Anahi,
Lizárraga Gutiérrez Claudia
Asesor: Dr. Víctor Fernando Muñoz Estrada
Caso Clínico: Cromoblastomicosis y Micetoma
Autores: Rochín Tolosa Mariana, Rivas López Anahi
Asesor: Dr. Víctor Fernando Muñoz Estrada
Caso Clínico: Mosaicismo 47XXY/48XXXY/49XXXX
con hiperplasia suprarrenal congénita
Autores: Clara Ibet Juárez Vázquez, Martínez Domínguez
Luis
Asesor: MC. Jesús Ernesto Dueñas Arias
Caso Clínico: Uso de metilmetacrilato en tumor de
células gigantes.
Autores: Espinosa de los Monteros Estrada Isis, Meneses
Soto Julia
Asesor: Dr. Víctor Fernando Muñoz Estrada
Trabajo de Investigación: “Epidemiología Clínica de
Gastrosquisis, Serie de 25 casos”
Autor: Álvarez Félix Elvia Maria
Trabajo de Investigación: “Prevalencia para disfunción
eréctil en población diabética”
Autor: Mejia Armenta Elvira del Rosario.
Caso Clínico: “Epignathus: presentación de un caso”
Autor: Sánchez Francia Karina
Trabajo de Investigación: “Prevalencia de factores de
riesgo para Diabetes Mellitus en Adolescentes”,
44
“Traumatismo abdominal cerrado en pacientes
pediátricos, serie de 20 casos”
Autor: Padilla Ruiz José Antonio
Trabajo de Investigación: “Toxicomanías sociales en
estudiantes de medicina, estudio de prevalencia”
Autor: López Molina Imelda de Jesús
Trabajo de Investigación: “LT-C 8+ marcador de
respuesta al tratamiento altamente activo (TARAA)
contra VIH-1 en pacientes [naive]”
Autor: García Sañudo Norma Leticia
Protocolo: “Impacto del seguro popular en el servicio
de urgencias en el HGC”
Autor: Cárdenas Angulo Alondra Alejandra
Trabajo de Investigación: “Epidemiología clínica y
morfología de cáncer de piel, estudio de prevalencia”
Autor: Contreras Valle Marco Vinicio
Protocolo: “Albúmina. Como productor de
morbimortalidad en México”
Autor: Soto Valdez Dalia Maria
Protocolo: “Prevalencia de apendicitis modificada por
analgésicos y antibióticos en el 2005”
Autor: Velásquez Valenzuela Naide
Protocolo: “Seroprevalencia de Hepatitis B y C en
paciente postrasplante”
Autor: Aldana Navidad Enrique.
Trabajo de Investigación: “Escala y seguridad de la
plastia inguinal Lichtenstein vs Mcvay con anestesia
local”
Autor: Soto Valdez Dalia Maria, Villareal Fragoso Jazmín
Irasema
Estudiantes de la Facultad de Medicina en el XX Congreso Científico
de FELSOCEM en Panamá
Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre -octubre de 2005
 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS

SE INAUGURAN LAS NUEVAS INSTALACIONES

DE LA BIBLIOTECA EN LA FACULTAD

El servicio más utilizado por los estudiantes de la

Facultad de Medicina, la biblioteca, cuenta con nuevas
instalaciones. El día 16 de noviembre fueron inaugurados
por distinguidas autoridades de la facultad, la universidad y
de los distintos niveles de gobierno. En el presidium estuvieron
presentes: Dr. Jesús Madueña Molina, director de la Facultad
de Medicina, el MC Héctor Melesio Cuén Ojeda, Rector de
la UAS, el Dr. Ernesto Echeverría Aispuro, Secretario de Salud
del Estado, Lic. Aarón Irizar López, Presidente Municipal de
Culiacán, entre otros.

La nueva biblioteca es de estantería abierta para mayor comodidad de los

estudiantes
La nueva sede posee un espacio más amplio y nuevos
servicios. Primeramente, el servicio es de estantería abierta;
los estudiantes pueden consultar libremente la bibliografía de
su interés y, en caso de ser necesario, pedir libros vía préstamo.
La bibliografía se actualizó y nuevos mobiliarios hicieron su
aparición. Para evitar pérdida de libros se instalaron barras
antirrobo. Por último, hay dos nuevos servicios: se puede
consultar la bibliografía desde computadoras instaladas ex
profeso y el servicio de la biblioteca virtual; un espacio que
permite acceder a bases de datos de publicaciones de todo el
mundo.
Biblioteca virtual para la consulta de bases de datos de revistas
internacionales
Microcápsula Médica
ACEITE DE PESCADO PUEDE PROTEGER CONTRA DIABETES
NUEVA ORLEANS (Reuters Health) - El ácido graso omega-3, que se halla en el aceite de pescado, parece mejorar la función
insulínica en personas con sobrepeso que son vulnerables a la diabetes tipo II, según expertos.
Tres meses de suplementos diarios de ácido docosahexaenoico (ADH) produjo una mejoría “clínicamente significativa” en la
sensibilidad a la insulina de participantes con sobrepeso, según Yvonne Denkins, investigadora de nutrición del Instituto de Investigación
Biomédica Pennington de la Universidad Estatal de Louisiana, en Baton Rouge.
Estudios previos de población indicaron que el aceite de pescado podría ayudar a proteger contra la diabetes.
“Han habido estudios epidemiológicos sobre los esquimales de Greenland, una población que se alimenta principalmente de grasa
de ballena”, señaló Denkin. “Esta gente tiene sobrepeso, debería padecer diabetes y cardiopatía, pero no presentan estos problemas. Los
científicos los han estudiado pensando que probablemente algo que comen los protege y hallaron que era el omega-3”.
En el estudio, Denkins y sus colegas hicieron que 12 hombres y mujeres con sobrepeso, cuyas edades oscilaban entre 40 y 70 años,
consumieran 1,8 gramos de ADH con el desayuno durante 12 semanas. Aunque ninguno de los participantes era diabético, todos sufrían
de resistencia a la insulina, una condición prediabética en la que el cuerpo no responde eficazmente a la insulina.
Los investigadores usaron muestras de sangre tomadas al comienzo y final del estudio para evaluar la resistencia de cada persona
a la insulina.
“Notamos un cambio en la sensibilidad a la insulina después de 12 semanas de suplementos de ADH”, dijo Denkin a Reuters Health.
El 70 por ciento de los participantes en el estudio mostró mejoría en la función insulínica “y en el 50 por ciento fue un cambio
clínicamente significativo”, añadió.
Expertos en nutrición recomiendan actualmente un consumo diario de 0,6 gramos de ácido graso omega-3, preferentemente de
pescado. Según Denkins, esto se puede obtener con dos porciones a la semana de pescado de mares fríos, como el arenque, la macarela
y el salmón, entre otros.
fuente: http://www.pmministries.com/centronoticias/Nutricion/noticiasnutrindex.htm

Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre - octubre de 2005 45

 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS
Escritorio Estudiantil
IMPRESIONES A MI INGRESO A LA
FACULTAD DE MEDICINA
Al ingresar a la facultad de medicina, mi experiencia
durante el primer año fue y sigue siendo la expectativa. Al
descubrir en carne propia la manera en cómo se forma un
médico me he dado cuenta que es muy distinto a como me
lo imaginaba estando yo fuera de la facultad. Paso de verlo a
serlo (aunque por el momento en solamente un estudiante),
pero me ya me visto de blanco y para mi familia y la sociedad
que me ve empiezo a ser un ejemplo.
Cuando uno entra a la Facultad de Medicina realmente
cree tener una noción del papel que tiene un doctor, pero
casi de repente me di cuenta que no era como la mayoría de
la gente cree; la medicina poco a poco se va explorando,
aprendiendo para luego poder comprenderlo. La gente
supone que quien estudia, aunque esté cursando el primer
grado, ya lo debe saber todo; que sabe operar, que sabe
recetar. Uno mismo comete el mismo error: al ingresar a la
escuela cree que va a todo y muy pronto. Todo lleva un
ritmo, poco a poco lo vamos comprendiendo por que, insisto,
no sabemos mas que lo básico de lo básico y es que eso nos
dará las bases para aprender la medicina. Un día un doctor
nos dijo al grupo que nosotros por mientras somos médicos
por etapas, si sabemos anatomía ya somos médicos
anatomistas, si sabemos embriología ya somos médicos de
esa materia, y así en todas las debemos poner en práctica
desde ahora y no debemos esperarnos en unos años más a
ver un paciente.
Lo que primero nos enseñan son los cimientos de una
grán pirámide; conocer todo el cuerpo humano en estado
normal sin enfermedades en todos sus aspectos desde la
anatomía macro y microscópica y de esta manera nos damos
una idea de la complejidad de la que estamos hechos nosotros
mismos.
De la misma manera, también se aprende de la variedad
de personas que ingresan en esta facultad, personas que son
tus amigos o compañeros de grupo y que sabes que en algún
46
tiempo mas serán tus colegas de trabajo, que tienen otras
costumbres. En cierta manera cada uno de ellos son tus
pequeños maestros por que en esta escuela si algo he observado
es que, aunque sea la misma carrera nuestros motivos para
estudiar pueden ser distintos por lo que cada uno tenemos
mucho que aprender de los demás. Obviamente de quien
aprendemos más son los doctores, maestros e instructores
que tenemos enfrente que son de sus conocimientos que nos
trasmiten lo que nos alientan a seguir esta «pesada carrera»
como comúnmente se dice.
Es pesada, todos los que estamos aquí lo sabemos y aun
toda la gente lo sabe.Siempre que hagamos algo distinto a lo
que hemos hecho siempre será un reto. En esta etapa de nuestras
vidas no nos queda mas que dedicarle mucho tiempo a la
escuela al igual que al estudio fuera de la facultad. Lo que pasa
es que se nos hace difícil darnos cuenta y queremos seguir
haciendo cosas o usando el tiempo para algo que sabes que
no muchas veces podemos hacer o requerimos simplemente
usar más tiempo para la escuela. Es algo que vamos notando
poco a poco que estamos en la facultad.
Lo importante es saber que estamos estudiando para
nuestra formación y lo que hoy invertamos será el resultado
que obtengamos en un futuro ya que esta carrera no nos
permite errores ni fallos. Quisiera aunque no sea en primero
pero que en algún momento de nuestra formación que todos
nos demos cuanta del compromiso que tenemos con la
sociedad y por qué no, con la Facultad de Medicina de la
UAS. Esta es una oportunidad de servir a la gente que no
debemos desperdiciar.
Al mismo tiempo no debemos desaprovechar nuestros
años aquí, en nuestra formación, por que las oportunidades
de aprender se presentan todo el tiempo y a veces no nos
damos cuenta.
Finalmente, me gustaría decirles a los estudiantes de la
Facultad de Medicina que siempre debemos hacer las cosas
con la mejor disposición, sin esperar nada a cambio. Estos
son, seguramente, los valores de los médicos más humanístas,
los que simplemente hacen bien las cosas.
Netzahualcoyotl Díaz Ureta
Grupo VII-7
Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre -octubre de 2005
 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS

Microcápsula Médica
CAMBIAR CIERTOS HÁBITOS EVITARÍAN 2.5 MILLONES DE MUERTES POR CÁNCER

Cerca de 2.5 millones de muertes por cáncer en todo el mundo podrían evitarse si las personas cambiaran su régimen de
alimentación y ciertos hábitos, afirman médicos.
Nueve factores son la causa de más de un tercio de las 7 millones de muertes anuales por cáncer que podrían evitarse. Reducir el
consumo de tabaco y alcohol, e incrementar el de frutas y verduras son los factores más importantes; sin embargo, poco esfuerzo se hace
por promover los efectos salvadores de dichas acciones, afirman los investigadores.
Científicos de Estados Unidos, Australia y Nueva Zelanda afirman que la obsesión por curar el cáncer ha evitado que se hagan
progresos en la guerra para prevenir esta enfermedad, cuya incidencia crece en todo el mundo.
A pesar de que el monitoreo y el tratamiento se muestran cada vez más efectivos en la reducción del número de muertes, sus
beneficios están limitados por el costo y la dificultad que representa su acceso en varios países. “Los avances en el tratamiento del cáncer
no han resultado tan efectivos como los empleados en combatir otras enfermedades crónicas. La prevención primaria asociada con el estilo
de vida y el medio ambiente sigue siendo la principal manera de reducir la carga que representa el cáncer”, explican.
Fumar es el factor de riesgo más importante; se estima que ha causado 21 por ciento de las muertes por cáncer en el mundo. A
continuación vienen el alcohol y el bajo consumo de frutas y verduras, cada uno con 5 por ciento. Fumar causa sobre todo cáncer de
pulmón -70 por ciento de los 1.2 millones de muertes anuales por este mal-, pero también es la causa de ocho tipos más: de boca (42 por
ciento), esófago (42), estómago (13), hígado (14), páncreas (22), cérvix (2), vejiga (28) y leucemia (9 por ciento).
El alcohol causa cuatro tipos de cáncer: esófago (26 por ciento de muertes), hígado (25), boca (16), mamario (5 por ciento). Otros
factores de riesgo son el sobrepeso y la obesidad, los cuales causan 11 por ciento de las muertes por cáncer de colon y 40 por ciento de
las causadas por cáncer uterino.
La inactividad física incrementa el riesgo de cáncer mamario y provoca 10 por ciento de las muertes por esta enfermedad, así como
15 por ciento de las de cáncer de colon. El bajo consumo de frutas y verduras es factor de riesgo de cinco tipos de cáncer: esófago (18 por
ciento de muertes), estómago (18), colon (2), pulmonar (11 por ciento).
El sexo inseguro -sin condón- propicia la transmisión del virus del papiloma humano, el cual causa 100 por ciento de los casos de
cáncer cervical, enfermedad que afecta de manera importante a los países en desarrollo. El cáncer cérvico uterino causa 234 mil muertes
en el mundo, más de 90 por ciento en países de ingresos medios y bajos.
La contaminación del aire en pueblos y ciudades, peor en países en desarrollo, así como el humo de chimeneas y hornillas que
utilizan combustible sólido en espacios cerrados con ventilación inadecuada, incrementan el riesgo de cáncer de pulmón.
La práctica frecuente de reutilizar agujas para inyecciones en los países en desarrollo es el conducto para la transmisión de hepatitis
y otros virus causantes de cáncer de hígado.
Según el estudio, los nueve factores de riesgo causan tantas muertes por cáncer en hombres como en mujeres.
Majid Ezzati, de la Escuela de Salud Pública de Harvard, quien dirigió la investigación, dice: “La prevención primaria en el estilo de
vida y cambios en el medio ambiente sigue siendo la ruta principal para reducir la carga impuesta por el cáncer en el mundo. Una reducción
planeada de exposición a factores conocidos de riesgo, tanto conductuales como ambientales, evitaría una proporción sustancial de
muertes por cáncer.”

Mal crónico controlable

En la próxima década podría estar disponible un examen de sangre que indique el riesgo que corre un individuo de padecer cáncer,
vaticinó el profesor Karol Sikora, del Colegio Imperial de Londres y el hospital Hammersmith, quien también ha predicho que en 20 años
el cáncer podría convertirse en una enfermedad crónica, pero controlable.
Lo anterior significaría que la enfermedad podría manejarse mediante tratamiento, más que considerarla una sentencia de muerte
automática.
El profesor Sikora dice que la prevención del cáncer podría enfocarse con más seguridad mediante un análisis de sangre que
revelara los antecedentes genéticos de una persona e identificara cualquier gen que pudiera incrementar el riesgo de padecer la
enfermedad. En una conferencia en Londres, Sikora dijo que con ello más personas podrían motivarse a realizar acciones para prevenir
la enfermedad, como dejar de fumar o bajar de peso.

fuente: The Independet www.independet.co.uk

Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre - octubre de 2005 47

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Historia de la Medicina
HISTORIA DE LA ANESTESIA
Analgesia: (del latin a= sin -y algia=dolor) Es una
atenuación o amortiguación de leve a moderada del
funcionamiento del sistema nervioso central, de manera que
la persona queda consciente pero sedada y experimenta menor
nivel de dolor.
El dolor y la enfermedad han sido un binomio lacerante
que ha acompañado al hombre a lo largo de toda su historia.
Desde las épocas más remotas nos han llegado pruebas de
los padecimientos de nuestros antepasados, encontrándose el
paleopatólogo con fósiles que tenían las patologías dolorosas
más diversas.
MUNDO ANTIGUO 3000 A.C
Los remedios contra el dolor, de los que se tiene
constancia, han sido variados, desde la utilización de diversos
productos, que la naturaleza ofrecía, hasta la aplicación de
ciertas técnicas rudimentarias de cirugía. Así, los asirios
conocían un método eficaz, aunque no exento de peligro,
comprimiendo la carótida a nivel del cuello con la consiguiente
isquemia cerebral y la aparición de un estado comatoso lo
cual era aprovechado para la cirugía. En las civilizaciones
ribereñas del Tigris y del Eúfrates comenzaron a usarse los
narcóticos vegetales, como la adormidera, la mandrágora y
el cannabis indica (el hachís), que se cultivaban en Persia o en la
India. A los niños del antiguo del antiguo Egipto se les
administraba adormidera por las noches para que dejaran
descansar a sus padres.
Las bebidas alcohólicas han sido ampliamente utilizadas
en la antigüedad para analgesiar en las intervenciones
practicadas. Así, los habitantes de las riberas del Ganges usaban
el vino, mezclándolo los chinos con hachis. Estos últimos
avanzaron en el terreno de la acupuntura aliviando el dolor
con agujas.
AMÉRICA ANTIGUA 400-700 A.C.
Los antiguos indios peruanos que masticaban coca con
alcalinos, conocían el adormecimiento en lengua y labios, que
en quéchua significa “kunka sukunka” (faringe adormecida).
Prueba del conocimiento general del “kunka sukunka”, lo
tenemos en la sabrosa anécdota del dolor de muelas del jesuíta
y cronista español Bernabé
MUNDO GRECORROMANO460-1 A.C.
Hipócrates usa la “esponja soporífera”, impregnada con
una preparación de opio, beleño y mandrágora. Hipócrates
decía que, una vez reconocida la lesión, el cirujano debía
“preparar adecuadamente el campo, colocarse en un lugar
bien iluminado, tener las uñas cortas y ser hábil en el manejo
de los dedos, sobre todo el índice y el pulgar.
Dioscórides, médico griego, también llamado Pedanio.
El origen primario de la palabra anestesia en su significado
48
Por: Nacaveva Morales Zepeda
moderno corresponde a él. Al describir los efectos de la
mandrágora empleó la palabra exactamente como se usa en
la actualidad.
En el mundo grecorromano se concebía la cirugía desde
un punto de vista práctico. Hipócrates, el gran físico griego
decía que, una vez reconocida la lesión, el cirujano debía
“preparar adecuadamente el campo, colocarse en un lugar
bien iluminado, tener las uñas cortas y ser hábil en el manejo
de los dedos, sobre todo el índice y el pulgar. Celso afirmaba
que el cirujano “debía tener mano firme, no vacilar nunca,
siendo tan diestra la izquierda como la derecha, vista aguda y
clara, aspecto tranquilo y compasivo, ya que desea curar a
quienes trata y, a la vez, no permitir que sus gritos le hagan
apresurarse más de lo que requieren las circunstancias, ni cortar
menos de lo necesario. No debe permitir que las muestras
de dolor del paciente causen la menor mella en él ni en lo que
hace”.
EDAD MEDIA (130-200 D.C.)
En Europa, en la Edad Media, los monjes conservaron
los antiguos códices griegos y romanos, por los que sentían
verdadera veneración. Al lado de las abadías era frecuente el
cultivo de plantas curativas. El opio extraído de la adormidera
era un buen remedio analgésico, siendo frecuente la utilización
de la “esponja somnífera”, con generosas dosis de opio y
beleño aunque su uso fue restringido por la propia Iglesia,
posteriormente, ya que se le relacionaba con prácticas
ocultistas. El vino suplió y relegó en el mundo cristiano como
analgésico al opio, al contrario que en el mundo islámico, en
el que se recomendaba de forma insistente la utilización del
opio, siendo exaltadas sus virtudes por Avicena.
Paracelso, un genio del Renacimiento (s XVI) y
Raimundo Lullio mezclaban ácido sulfúrico con alcohol
Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre -octubre de 2005
 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS

caliente (éter sulfúrico), descubriendo que producía un
profundo sueño. Paracelso, a pesar de su brillante deducción
no fue capaz de extraer y analizar las últimas consecuencias
de este hallazgo, perdiéndose sus conclusiones en los archivos
de Nüremberg, evitando la aparición de la anestesia moderna
en 300 años. Es destacable el uso que se hacía del opio
Por otro, los médicos y los cirujanos de las nuevas generaciones
eran más sensibles ante los sufrimientos de los enfermos. Bien
es cierto que aún seguían creyendo que para empuñar un bisturí
se necesitaba tener el corazón curtido y el ánimo despiadado.
Pero esto era un lastre para la cirugía moderna. Algunos
cirujanos, como le ocurría a Cheseiden, no dormían la noche
antes de una operación y procuraba abreviar tanto el rigor
quirúrgico que llegó a realizar una litotomía ¡en 45 segundos!.
John Hunter, conmovido por la brutalidad de las
intervenciones sin anestesia, afirmaba que «la operación
quirúrgica es una confesión muda de la impotencia del
cirujano», frase incierta, ya que el operado manifestaba
profusamente su dolor. ¿Cuántos ayudantes tenían que sujetar
sobre la cama al paciente? ¿Cuántas puertas había que cerrar
para que sus lamentos no aterrorizaran a los que aguardaban
para ser intervenidos?. Capurón desahuciaba a las parturientas
con la frase «el dolor las hace madres». A Velpeau, el gran
cirujano francés, se le suicidó una joven ante el temor de ser
operada.

desarrollando el comercio oriental, aumentando el poder de

las ciudades como Venecia y Génova.
ERA MODERNA
1543. De las primeras disecciones en cadáveres
humanos, Vesalius escribió su libro clásico “De humani
corporis fabrica”, en donde describe la intubación
endotraqueal en animales y la respiración artificial.
1540. Valerius Cordus descubre el éter sulfúrico en
Artificiosis extractionibus, llamado vitriolo dulce.
1564. Ambrosio Paré aplica enfriamiento o congelación
en la zona operatoria como “anestésico”.
1665. Segismund Elsholtz inyecta solución de opio para
producir insensibilidad al dolor.
1667. Robert Hook describe la ventilación artificial
Silla quirúrgica del Hospital Universitario de Tubinga.
soplando aire hacia los pulmones de los animales. También
propuso la ventilación de la sangre pasándola por un tubo de
aire. Fuentes de información
1669. Becker describe el etileno. - anestesiaweb.ens.uabc.mx/articulos/ residentes/
1721. La palabra “anaesthesia” aparece en el diccionario anestesia_general.htm
inglés de Bailey. Oliver Wendell Holmes sugirió a Thomas - www.anestesia.com.mx/histor2.html
Green Morton el término. - http://www2.rnw.nl/rnw/es/temas/cienciaysalud/
SIGLO XIX salud/cie_arc_farmacologiayterapeuti/
A principios del siglo XIX existía un ambiente propicio cie050419_anestesia1?view=Standard
para el desarrollo de la anestesia. Por un lado, la química, la
biología y la fisiología ofrecían cada día nuevos hallazgos.

Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre - octubre de 2005 49

 Boletín Médico - Facultad de Medicina UAS

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El Boletín Médico de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Sinaloa, publica bimestralmente artículos originales previamente
aprobados por el consejo editorial, así mismo se ofrece un espacio para las aportaciones de los médicos residentes que cumplan con estas
características para presentación de trabajos, también incluye artículos con temas de interés práctico sobre metodología de la investigación y sobre
formación docente y profesional específica del área de la salud. Todo esto con el propósito de contribuir a la difusión del conocimiento en las
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de revisión, casos clínicos, avances médicos, escritorio estudiantil, cartas al editor, información institucional y eventos e historia de la medicina.

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un máximo de 5 palabras clave (Key Words).
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que se siga el orden más frecuente: material y métodos, resultados,
discusión, comentarios, conclusiones, agradecimientos y referencias,
cada sección empezará en hoja nueva.
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especiales y con autorización del editor.
Se identificará con precisión todos los fármacos y sustancias químicas
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administración. No se anotarán nombres, iniciales de los pacientes,
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texto con la acotación respectiva elevada, y no excederán de 30 por
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e)Volumen en números arábigos, seguido de dos puntos; se hará
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romanos.
f)Números de las páginas inicial y final del artículo, seguidos de punto
final.
Ejemplos:
You CH, Lea KY, Chey RV, Menguy R. Electrogastrographic study of
patients with unexplained nause, bloating and vomiting.
Gastroenterology 1980; 79:311-314.
Referencias a libros
Velásquez JL. Redacción del escrito medico. 2ª. Ed. México: Ediciones
Medicas del Hospital Infantil de México, 1989:127.
Referencias a capitulos publicados en libros
Frenk s. protein-energy malnutrition.
En: Arneil GC, Metcoff J, editores.
Pediatric Nutrition. London:
Butterworth, 1985:153.
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Los trabajos deberán enviarse a los editores o los encargados de vinculación
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Bol Med, Num. 10 Vol.1 • septiembre -octubre de 2005