LAPORAN PENDAHULUAN HEPATITIS

A. DEFINISI
Hepatitis adalah keadaan radang atau cedera pada hati, sebagai reaksi
terhadap virus, obat atau alkohol (FKAUI, 2006).
Hepatitis adalah infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis,
biokimia serta seluler yang khas (Wening Sari, 2008).
Hepatitis merupakan suatu peradangan hati yang dapat disebabkan oleh
infeksi atau oleh toksin termasuk alkohol dan dijumpai pada kanker hati
(Corwn Elizabeth J, 2001).
Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis
dan inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis,
biokimia serta seluler yang khas. Hepatitis virus yang sudah teridentifikasi
secara pasti adalah hepatitis A, B, C, D dan E. Hepatitis A dan E mempunyai
cara penularan yang serupa (jalur vekal-oral) sedangkan hepatitis B, C dan D
mempunyai banyak karakteristik yang sama (Smeltzer Suzanne C 2002).

B. ETIOLOGI
Hepatitis Virus
1 Hepatitis A
Nama virusnya HAV/Hepatitis infeksiosa dengan agen virus RNA
untai tunggal dan disebabkan oleh virus RNA dari famili enterovirus serta
dapat terjadi pada usia anak-anak & dewasa muda. Cara penularan fekal-
oral, makanan, penularan melalui air, parenteral (jarang), seksual
(mungkin) dan penularan melalui darah. Masa inkubasi 15-45 hari, rata-
rata 30 hari pada usia anak-anak dan dewasa muda. Resiko penularan pada
sanitasi buruk, daerah padat seperti rumah sakit, pengguna obat, hubungan
seksual dengan orang terinfeksi dan daerah endemis. Tanda dan gejala
dapat terjadi dengan atau tanpa gejala, sakit mirip flu.\
Virus ini merupakan virus RNA kecil berdiameter 27 nm yang
dapat dideteksi didalam feses pada masa inkubasi dan fase praikterik.
Awalnya kadar antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam, sehingga
memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat adanya suatu inveksi HAV.
Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan bertahan
seterusnya hingga menunjukkan bahwa penderita pernah mengalami
infeksi HAV di masa lampau da memiliki imunitas sedangkan keadaan
karier tidak pernah ditemukan.
Manifestasi kliniknya banyak pasien tidak tampak ikterik dan tanpa
gejala. Ketika gejalanya muncul bentuknya berupa infeksi saluran nafas
atas dan anoreksia yang terjadi akibat pelepasan toksin oleh hati yang
rusak atau akibat kegagalan sel hati yang rusak untuk melakukan
 detoksifikasi produk yang abnormal. Gejala dispepsia dapat ditandai
dengan rasa nyeri epigastium,mual, nyeri ulu hati dan flatulensi. Semua
gejala akan hilang setelah fase ikterus.
2. Hepatitis B
Nama virusnya HBV/Hepatitis serum dengan agen virus DNA
berselubung ganda yang dapat terjadi pada semua usia. Cara penularannya
parenteral (fekal-oral) terutama melalui darah, kontak langsung, kontak
seksual, oral-oral dan perinatal. Masa inkubasinya 50-180 hari dengan
rata-rata 60-90 hari. Resiko penularan pada aktivitas homoseksual,
pasangan seksual multipel, pengguna obat melalui suntikan IV,
hemodialisis kronis, pekerja layanan kesehatan, tranfusi darah dan bayi
lahir dengan ibu terinfeksi. Bisa terjadi tanpa gejala akan tetapi bisa timbul
atralgia dan ruam. Dapat juga mengalami penurunan selera makan,
dispepsia, nyeri abdomen, pegal-pegal menyeluruh, tidak enak badan dan
lemah. Apabila ikterus akan disertai dengan tinja berwarna cerah dan urin
berwarna gelap. Hati penderita akan terasa nyeri tekan dan membesar
hingga panjangnya mencapai 12-14 cm, limpa membesar dan kelenjar
limfe servikal posterior juga membesar.
Virus hepatitis B merupakan virus DNA yang tersusun dari partikel
HbcAg, HbsAg, HbeAg dan HbxAg. Virus ini mengadakan replikasi
dalam hati dan tetap berada dalam serum selama periode yang relatif lama
sehingga memungkinkan penularan virus tersebut.
3. Hepatitis C
Nama virusnya RNA HCV/sebelumnya NANBH dengan agen
virus RNA untai tunggal yang dapat terjadi pada semua usia. Cara
penularan terutama melalui darah hubungan seksual dan perinatal. Masa
inkubasinya 15-160 hari dengan rata-rata 50 hari. Resiko penularannya
pada pengguna obat suntik, pasien hemodialisis, pekerja layanan keehatan,
hubungan seksual, resipien infeksi sebelum Juli 1992, resipien faktor
pembekuan sebelum tahun 1987 dan bayi yang lahir dari ibu terinfeksi.
HCV merupakan virus RNA rantai tunggal, linear berdiameter 50-
60 nm. Pemeriksaan imun enzim untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV
banyak menghasilkan negatif-palsu sehingga digunakan pemeriksaan
rekombinan suplemental (recombinant assay, RIBA).
4. Hepatitis D
Nama virusnya RNA HDV/agen delta atau HDV (delta) dengan
agen virus RNA untai tunggal, dapat terjadi pada semua usia. Cara
penularan terutama darah tapi sebagian melalui hubungan seksual dan
parenteral. Masa inkubasinya 30-60 hari, 21-140 hari rata-rata 40 hari
 yang terjadi pada semua usia. Resiko penularan pada pengguna obat IV,
penderita hemovilia dan resipien konsentrat faktor pembekuan.
Hepatitis D terdapat pada beberapa kasus hepatitis B. Karena
memerlukan antigen permukaan hepatitis B untuk replikasinya, maka
hanya penderita hepatitis B yang beresiko terkenahepatitis D. Antibodi
anti-delta dengan adanya BBAg pada pemeriksaan laboratorium
memastikan diagnosis tersebut. Gejala hepatitis D serupa hepatitis B
kecuali pasiennya lebih cenderung untuk menderita hepatitis fulminan dan
berlanjut menjadi hepatitis aktif yang kronis serta sirosis hati.
5. Hepatitis E
Nama virusnya RNA HEV/agen penyebab utama untuk NANBH
dengan agen virus RNA untai tunggal tak berkapsul. Cara penularan fekal-
oral dan melali air, bisa terjadi pada dewasa muda hingga pertengahan.
Masa inkubasinya 15-60 hari, rata-rata 40 hari. Resiko penularannya pada
air minum terkontaminasi dan wisatawan pada daerah endemis.
HEV merupakan suatu virus rantai tunggal yang kecil
berdiameterkurang lebih 32-34 nm dan tidak berkapsul. HEV adalah jenis
hepatitis non-A, non-B, pemeriksaan serologis untuk HEV menggunakan
pemeriksaan imun enzim yang dikodekan khusus.
6. Hepatitis Toksik
Mendapat riwayat pajanan atau kontak dengan zat-zat kimia, obat
atau preparat lain yang bersifat hepatotoksik. Gejala yang dijumpai adalah
anoreksia, mual dan muntah. Pemulihan cepat apabila hepatotoksin
dikenali dandihilangkan secara dini atau kontak dengan penyebabnya
terbatas. Terapi ditujukan pada tindakan untuk memulihkan dan
mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, penggantian darah,
memberikan rasa nyaman dan tindakan pendukung.
7. Hepatitis yang Ditimbulkan oleh Obat
Setiap obat dapat mempengaruhi fungsi hati namun obat yang
paling berkaitan denagn cedera hati tidak terbatas pada obat anastesi tapi
mencakup obat-obat yang dipakai untuk mengobati penakit rematik seta
muskuloskletal, obat anti depresan,, psikotropik, antikonvulsan dan
antituberkulosis.

C. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1 Anatomi
Hati merupakan sistem utama yang terlibat dalam pengaturan
fungsihati. Hati adalah salah satu organ tubuh terbesar dalam tubuh, yang
terletak dibagian teratas dalam rongga abdomen disebelah kanan dibawah
 diafragma dan hati secara luas dilindungi oleh iga-iga, berat hati rata-rata
sekitar 1500 gr 2,5% dari berat tubuh pada orang deawa normal, hati
dibagi menjadi 4 lobus, yaitu lobus kanan sekitar 3/4 hati, lobus kiri 3/10
hati, sisanya 1/10 ditempati oleh ke 2 lobus caudatus dan quadatus. Lobus
hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang kedalam
lobus itu sendiri dan membagi masa hati menjadi unit-unit yang kecil dan
unit-unit kecil itu disebut lobulus (Pearce, 2006).
Hati mempunyai dua jenis peredaran darah yaitu arteri hepatica dan
vena porta. Arteri hepatica keluar dari aorta dan memberi 1/5 darah pada
hati, darah ini mempunyai kejenuhan 95–100% masuk ke hati akan
akhirnya keluar sebagai vena hepatica. Sedangkan vena porta terbentuk
dari lienalis dan vena mensentrika superior menghantarkan 4/5 darahnya
ke hati darah ini mempunyai kejenuhan 70% darah ini membawa zat
makanan kehati yang telah diabsorbsi oleh mukosa dan usus halus. Cabang
vena porta arteri hepatica dan saluran membentuk saluran porta
(Syaifuddin, 2003).
Hati dibungkus oleh simpai yang tebal, terdiri dari serabut kolagen
dan jaringan elastis yang disebut kapsul glisson. Simpai ini akan masuk ke
dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan
duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yang terdiri dari sel-sel
yang disusun di dalam lempengan-lempengan atau plate dimana akan
masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler. Di bagian tepi di antara
lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis
yang mengandung cabang-cabang vena porta, arteri hepatika, duktus
biliaris. Cabang dari vena porta dan arteri hepatika akan mengeluarkan
isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan. Canaliculi
akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam
empedu yang lebih besar, air keluar dari saluran empedu menuju kandung
empedu (FKUI, 2006).
2 Fisiologi
Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam, sirkulasi vena porta
yang menyuplai 75% dari suplai asinus memang peranan penting dalam
fisiologis hati, mengalirkan darah yang kaya akan nutrisi dari traktus
gastrointestinal. Bagian lain suplai darah tersebut masuk dalam hati lewat
arteri hepatika dan banyak mengandung oksigen. Vena porta yang
terbentuk dari vena linealis dan vena mesenterika superior, mengantarkan
4/5 darahnya kehati darah ini mempunyai kejenuhan oksigen hanya 70%
sebab beberapa oksigen telah diambil oleh limpa dan usus. Darah ini
membawa kepada hati zat makanan yang telah di absorbsi oleh mukosa
usus halus. Vena hepatika mengembalikan darah dari hati ke vena kava
inferior. Terdapat empat pembuluh darah utama yang menjelajahi
keseluruh hati, dua yang masuk yaitu arteri hepatika dan venaporta, dan
dua yang keluar yaitu vena hepatika dan saluran empedu.Sinusoia
mengosongkan isinya kedalam venulel yang berada pada bagian tengah
masing-masing lobulus hepatik dan dinamakan vena sentralis, vena
sentralis bersatu membentuk vena hepatika yang merupakan drainase vena
dari hati dan akan mengalirkan isinya kedalam vena kava inferior didekat
diafragma jadi terdapat dua sumber yang mengalirkan darah masuk
kedalam hati dan hanya terdapat satu lintasan keluar (FKUI, 2006).

Selain merupakan organ parenkim yang berukuran terbesar, hati

juga sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperan pada
setiap metabolik tubuh. Adapun fungsi hati menurut (Pearce, 2006)
sebagai berikut:
1 Fungsi vaskuler untuk menyimpan dan filtrasi darah. Aliran darah
melalui hati sekitar 1100 ml darah mengalir dari vena porta kesinosoid
hati tiap menit, dan tambahan sekitar 350 ml lagi mengalir kesinosoid
dari arteri hepatica, dengan total rata-rata 1450 ml/menit.
2 Fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem
metabolisme tubuh. Hepar melakukan fungsi spesifik dalam
metabolisme karbohidat, mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi
glukosa, glukoneogenesis membentuk banyak senyawa kimia penting
dan hasil perantara metabolisme karbohidrat serta menyimpan
glikogen.
3 Fungsi sekresi dan ekskresi yang berperan membentuk empedu yang
mengalir melalui saluran empedu ke saluran pencernaan.
4 Tempat metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.
5 Tempat sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi
darah.
6 Tempat menyimpan beberapa vitamin (vitamin A, D, E, K), mineral
(termasuk zat besi).
7 Mengontrol produksi serta ekskresi kolesterol.
8 Empedu yang dihasilkan oleh sel hati membantu mencerna makanan
dan menyerap zat gizi penting.
9 Menetralkan dan menghancurkan substansi beracun (detoksikasi) serta
memetabolisme alkohol.
10 Membantu menghambat infeksi.
D. PATOFISIOLOGI
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan
oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-
bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik
karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi
pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai
darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-
sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang
dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru
yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis
sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan
peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya
perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini
dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun
jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap
normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu
intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam
hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin
tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi
(akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum
mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah
mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini
terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan
eksresi bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak
pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat
dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih
berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai
peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan
gatal-gatal pada ikterus.
Pathway

PATHWAY HEPATITIS
E. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis hepatitis menurut FKUI (2006) terdiri dari:
1 Masa tunas
Virus A :15-45 hari (rata-rata 25 hari)
Virus B :40-180 hari (rata-rata 75 hari)
Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)
2 Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus
berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul),
nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan
pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama
sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari,
pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis
virus B.
3 Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu
badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus
meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah
10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa
lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.
4 Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di
ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah
timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai
merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.

F. KOMPLIKASI
Hepatitis fulminan ditandai dengan gejala dan tanda gagal hati akut,
penciutan hati, kadar bilirubin serum meningkat cepat,pemanjangan waktu
protrombin dan koma hepatikum. Prognosis adalah kematian pada 60-80%
pasien. Komplikasi tersering adalah perjalanan klinis yang lebih lama hngga
berkisar dari 2-8 bulan. Sekitar 5-10% paasien heatitis virus mengalami
kekambuhan setelah sembuh dari serangan awal.
Sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis agresif atau kronis
aktif bila terjadi kerusakan hati seperti digerogoti (piece meal) dan terjadi
sirosis. Terapi kortikosteroid dapat memperlambat perluasan cidera hati
namun prognosisnya tetap buruk. Komplikasi lanjut hepatitis yang bermakna
adalah berkembangnya karsinoma heatoseluler sekunder.
 Komplikasi hepatitis menurut FKUI (2006) adalah:
1 Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan
oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut
ensefalopati hepatik.
2 Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis
hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.
3 Komplikasi yang sering adalah sesosis, pada serosis kerusakan sel hati
akan diganti oleh jaringan parut (sikatrik) semakin parah kerusakan,
semakin beras jaringan parut yang terbentuk dan semakin berkurang
jumlah sel hati yang sehat.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Diagnostik
1 Tes fungsi hati : abnormal (4-10 kali dari normal). Catatan : merupakan
batasan nilai untuk membedakan hepatitis virus dengan nonvirus
2 AST(SGOT atau ALT(SGPT) : awalnya meningkat. Dapat meningkat satu
sampai dua minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun.
3 Darah lengkap : SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup
SDM (gangguan enzim hati atau mengakibatkan perdarahan).
4 Leucopenia : trombositopenia mungkin ada (splenomegali)
5 Diferensial darah lengkap : lekositosis, monositosis, limfosit atipikal, dan
sel plasma.
6 Alkali fosfatase : agak meningkat (kecuali ada kolestasis berat).
7 Fesses : warna tanak liat, steatorea (penurunan fungsi hati).
8 Albumin serum : menurun.
9 Gula darah : hiperglikemia transien/hipoglikemia (gangguan fusngsi hati).
10 Anti-HAV IGM : Positif pada tipe A.
11 HBSAG : dapat positif (tipe B) atau negative (tipe A). catatan :
merupakan diagnostic sebelum terjadi gejala kinik.
12 Massa protrombin : mungkin memanjang (disfungsi hati).
13 Bilirubin serum : diatas 2,5 mg/100mm (bila diatas 200mg/mm, prognosis
buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler).
14 Tes eksresi BSP : kadar darah meningkat.Biaosi hati : menentukan
diagnosis dan luasnya nekrosis
15 Scan hati : membantu dalam perkiraan beratnya ketrusakan parenkim
16 Urinalisa : peninggian kadar bilirubin;protein/hematuria dapat terjadi
H. PENATALAKSANAAN
MEDIS
a. Pencegahan
1) Hepatitis virus B. penderita hepatitis sampai enam bulan sebaiknya
tidak menjadi donor darah karena dapat menular melalui darah dan
produk darah.
2) pemberian imonoglubin dalam pencegahan hepatitis infeksiosa
memberi pengaruh yang baik. Diberikan dalam dosis 0,02ml / kg BB,
intramuskular.
b. Obat-obatan terpilih

1) Kortikosteroid. Pemberian bila untuk penyelamatan nyawa dimana ada reaksi

imun yang berlebihan.

2) Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral.

3) Lactose 3 x (30-50) ml peroral.

4) Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/ hr intravena.

5) Roboransia.

6) Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada hipokalsemia)

7) Sulfas magnesikus 15 gr dalam 400 ml air.

8) Infus glukosa 10% 2 lt / hr.

c. Istirahat, pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat.

d. ika penderita enak, tidak napsu makan atau muntah – muntah sebaiknya di
berikan infus glukosa. Jika napsu makan telah kembali diberikan makanan yang
cukup

e. Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan obat – obatan yang
mengubah susunan feora usus, isalnya neomisin ataukanamycin samapi dosis total
4-6 mg / hr. laktosa dapat diberikan peroral, dengan pegangan bahwa harus
sedemikian banyak sehingga Ph feces berubah menjadi asam.

2. KEPERAWATAN

a. Tirah baring dan selanjutnya aktivitas pasien dibatasi sampai gejala

pembesaran hati kenaikan bilirubin kembali normal.

b. Nutrisi yang adekuat

c. Pertimbangan psikososial akibat pengisolasian dan pemisahan dari keluarga
sehingga diperlukan perencanaan khusus untuk meminimalkan perubahan dalam
persepsi sensori.

d. Pengendalian dan pencegahan

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan/gangguan hati

1. Aktivitas

a. Kelemahan

b. Kelelahan

c. Malaise

2. Sirkulasi

a. Bradikardi ( hiperbilirubin berat )

b. Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa

3. Eliminasi

a. Urine gelap

b. Diare feses warna tanah liat

4. Makanan dan Cairan

a. Anoreksia

b. Berat badan menurun

c. Mual dan muntah

d. Peningkatan oedema

e. Asites

5. Neurosensori

a. Peka terhadap rangsang

b. Cenderung tidur
c. Letargi

d. Asteriksis

6. Nyeri / Kenyamanan

a. Kram abdomen

b. Nyeri tekan pada kuadran kanan

c. Mialgia

d. Atralgia

e. Sakit kepala

f. Gatal ( pruritus )

7. Keamanan

a. Demam

b. Urtikaria

c. Lesi makulopopuler

d. Eritema

e. Splenomegali

f. Pembesaran nodus servikal posterior

8. Seksualitas

a. Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan

 Laporan Pendahuluan Hepatitis

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan menyeluruh.

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan tidak mampu dalam memasukkan, mencerna, mengabsorbsi makanan
karena faktor biologi.

3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan interna ; perubahan kondisi

metabolik, perubahan sirkulasi.

4. Cemas berhubungan dengan perubahan peran dalam lingkungan sosial

C. RENCANA KEPERAWATAN

NO Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1. Intoleransi aktivitas NOC : NIC :

berhubungan dengan
kelemahan menyeluruh. Emergency conservation Energy Management

Self Care : ADLs - Observasi adany

melakukan aktivitas
Kriteria Hasil ;
- Dorong untuk me
- Berpartisipasi dalam aktivitas fisik keterbatasan
tanpa disertai peningkatan tekanan
darah, nadi dan RR - Kaji adanya faktor

- Mampu melakukan aktivitas sehari- - Monitor nutrisi da

hari (ADLs) secara mandiri
- Monitor pasien a
emosi secara berlebih

- Monitor respon ka

- Monitor pola tidu

pasien

Activity Therapy

- Bantu klien unt

yang mampu dilakuk

- Bantu untuk mem

sesuai dengan keamp

- Bantu untuk mend

- Bantu untuk me
disukai

- Bantu klien untu

waktu luang

- Bantu keluarga/p
 kekurangan dalam be

- Sediakan pengua
beraktivitas

- Bantu pasien unt

diri dan penguatan

- Monitor respon fis

2. Ketidakseimbangan nutrisi NOC : NIC :

kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan tidak Nutritional Status ; food and fluid Nutrition Manageme
mampu dalam memasukkan, intake
- Kaji adanya alergi
mencerna, mengabsorbsi Kriteria Hasil :
makanan karena faktor - Kolaborasi denga
biologi. - Adanya penngkatan berat badan jumlah kalori dan nu
sesuai dengan tujuan
- Anjurkan pasien u
- Berat badan ideal sesuai dengan
tinggi badan - Anjurkan pasien u
vitamin C
- Mampu mengidentifikasi kebutuhan
nutrisi - Berikan substansi

- Tidak ada tanda-tanda malnutrisi - Yakinkan diet yan

serat untuk mencega
- Tidak terjadi penurunan berat badan
yang berarti - Berikan makanan

- Ajarkan pasien
makaan harian

- Monitor julahnutr

- Berikan informasi
 - Kaji kemampuan
nutrisi yang dibutuhk

Nutrition Monitoring

- BB pasien dalam b

- Monitor adanya pe

- Monitor tipe dan

dilakukan

- Monitor lingkunga

- Jadwalkan pengob
jam makan

- Monitor kulit keri

- Monitor turgor ku

- Monitor kekering
patah

- Monitor mual dan

- Monitor kadar al
kadar Ht

- Montor makanan e

- Monitor pertumbu

- Monitor pucat,
jaringan konjungtiva

- Monitor kalori dan

- Catat adanya e
papila lidah dan cavi

- Catat jika lidah be

3. Kerusakan integritas kulit NOC : Tissue Integrity ; Skin and NIC : Pressure Mana
berhubungan dengan interna Mucous Membranes
; perubahan kondisi - Anjrkan pasien
metabolik, perubahan - Integritas kulit yang baik bias
 sirkulasi. dipertahankan 9sensasi, elastisitas, yang longgar
temperature, hidrasi, pigmentsi)
- Hindari kerutan pa
- Tidak ada luka/lesi pada kulit
- Jaga kebersihan
- Perfusi jaringan baik kering

- Menunjukkan pemahaman dalam - Mobilisasi pasien

proses perbaikan kulit danmencegah jam sekali
terjadinya cedera berulang
- Monitor kulit akan
- Mampu melindungi klit dan
mempertahankan kelembaban kulit dan - Oleskan lotion at
perawatan alami tertekan

- Monitor aktivitas

- Monitor status nut

- Anjurkan pasien
hangat

4. Cemas berhubungan dengan NOC ; NIC :

perubahan peran dalam
lingkungan sosial Anciety control Anxiety Reduction

Coping - Gunakan pendeka

Impulse control - Nyatakan dengan

pasien
Kriteria Hasil :
- Jelaskan semua pr
- Klien mampu mengidentifikasi dan selama prosedur
mengungkapkan gejala cemas
- Pahami perspekti
- Mengientifikasi, mengungkapkan tindakan prognosis
dan menjukkan teknik untuk
mengontrol kecemasan - Lakukan back/nec

- Vital sign dalam batas normal - Dengarkan dengan

- Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa - Identifikasi tingka

tubuh dan tingkat aktivitas
menunjukkan berkurangnya kecemasan - Dorong pasien un
ketakutan persepsi
 - Insruksikanpasien

- Berikan obat untu

DAFTAR PUSTAKA

Corwm, Elizabeth J,2001, Buku Saku Patofisiologi; alih bahasa Brahm U.

Pendit...(et. Al.) ; Editor Endah P, Jakarta : EGC

Johnson Marion, dkk, 2000, Nursing Out Come Classification (NOC), Mosby.

Mansjoer A., dkk, 2005, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1, Jakarta, Media
Aesculapius.

Mc. Closkey, Joanne Mc., Nursing Intervention Classification (NIC), Mosby.

Price, Sylvia Anderson, 2006, Patofisiologi : Konsep Klinis Proes-proses

Penyakit.; alih bahasa, Brahm U. Pendit…(et. Al.) edisi 6, Jakarta : EGC

Priharjo Robert, 2006, Pengkajian Fisik Keperawatan, Jakarta, EGC.

Ralph Sheila Sparh S., dkk, Nursing Diagnosis : Definition & Classification
2005-2006, NANDA International.

Suddarth & Brunner, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8
Volume 2, Jakarta, EGC