LAPORAN TUTORIAL

MINGGU 4

OLEH KELOMPOK 5A :

1. Miftah Ar Rahmah
2. Kelvin Florentino Kaisar
3. Honest Vania Ashari
4. Izka Fadhila
5. Fahri aulia
6. Aldo Winanda Aidil P
7. Annisa Kartika Edward
8. Rivfia Mustikaweni
9. Azaria Ramadhani
10. Shavira Quincy

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ANDALAS
2018/2019
LANGKAH 1 : TERMINOLOGI

1. Wheezing : suara pernapasan , frekuensi tinggi nyaring yang terdengar di akhir ekspirasi
2. Spirometri : pengukuran kapasitas pernapasan paru

LANGKAH 2 : RUMUSAN MASALAH

1. Kenapa Bu Asmi sesak napas yang menciut sejak dua hari yang lalu yang semakin lama semakin
meningkat?
2. Bagaimana hubungan umur dan jenis kelamin dengan kondisi Bu Asmi?
3. Bagaimana hubungan konsumsi makanan laut dengan gejala yang dialami Bu Asmi?
4. Bagaimana mekanisme sesak napas, gatal pada tenggorakan, dan batuk-batuk yang dialami Bu
Asmi ?
5. Mengapa sesak didahului dengan bersin dan hidung tersumbat?
6. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik?
7. Mengapa dokter memberikan obat-obat inhalasi kepada Bu Asmi?
8. Bagaimana indikasi dan prosedur pemeriksaan spirometri?
9. Apa hubungan kondisi Bu Asmi dengan riwayat keturunan?
 10. Bagaimana hubungan merokok berat dengan sesak napas?
11. Apa kemungkinan diagnosis yang diderita oleh Bu Asmi dan kakeknya?

LANGKAH 3 : IDENTIFIKASI MASALAH

1. Penyebab Sesak Napas:

- Ada penyempitan di saluran napas: asma (karena alergi akibat genetik/atopic atau
lingkungan, obstruksi bersifat reversible) dan ppok( karena iritasi kronis misalnya
emfisema dan bronchitis kronis, obstruksi irreversible). Asma : terjadi degranulasi dari
sel mast, mengeluarkan histamine, prostaglandin, leukotrin (sesak napas, kontrakasi
otot polos, sekresi mukus)
- Bronchitis, bronkiolitis, aspirasi benda asing, GERD, ca paru, dll
- Kardiogenik (gangguan pada jantung) dan non kardiogenik
- Gangguan metabolisme (keseimbangan asam basa) : asidosis
Penyebab bunyi menciut :
- Asma (alergi): aktivasi sel mast mengeluarkan histamine, bronkus spasme, peningkatan
sekret oleh sel goblet, penyempitan saluran napas -> Udara lewat saluran
sempit=menciut
2. Hubungan kondisi Bu Asmi dengan umur dn jenis kelamin:
- Alergi bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa, lebih berkembang saat dewasa
- Tergantung kapan terpajan zat alergan saat anak-anak atau dewasa
- Prevalensi asma di Amerika Serikat pada dewasa (7,4%), anak (8.6%), laki-laki ( 6,3%),
perempuan ( 9,0%)
3. Makanan laut : ketika dimasak mengeluarkan kompensasi protein yang bisa menimbulkan
reaksi hipersensitivitas pada beberapa orang.
- Umumnya disebabkan oleh golongan crustacea ( udang, lobster, kepiting, dll).
- Reaksi alergi dapat berupa : mual, muntah, diare, gangguan pernapasan, gatal, bengkak,
anafilaktik
4. Sesak napas : karena bronkokontriksi
Gatal tenggorokan : karena histamine/mediator inflamasi
Batuk : sebagai kompensasi untuk mengeluarkan mukus yang berlebih
Mekanisme Reaksi Hipersensitivitas Tipe 1
a. Reaksi dimulai dengan masuknya antigen yang disebut allergen
b. Aktivasi sel Th2 ->Th2 eksresi sitokin:
- IL-4 : rangsang reaksi sel B -> produksi igE
- IL-5 : aktifkan eosinophil
- IL-13: rangsang epitel -> sekresi mucus
c. Sel mast+IgE (Fab+antigen dan Fac+sel mast)
d. Aktivasi sel mast -> pelapasan mediator
- Vasoaktif amin : Histamin ( vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vascular, kontraksi
otot polos, sekresi mucus), adenosine ( penyempitan bronkus, agregasi trombosit
dihambat), faktor kemotaksis ( menarik eosinophil dan neutrophil), protease netral (
 misal : tryptase yang berfungsi untuk rusak toksin yang berasal dari gigitan ular),
proteoglikan ( sebagai matriks penyimpan amin)
- Mediator Lipid : Prostaglandin D2 (bronkospasme kuat, sekresi mucus), Leukotrin LTC4,
LTD4 ( vasoaktif dan spasmogenik yang lebih kuat dari histamine), LTB4 (kemotaksis
terhadap neutrophil, eosinophil, monosit)
Catatan :
- Reaksi segera-5-30 menit, reda dalam 60 menit (vasodilatasi, kebocoran vascular,
spasme otot polos)
- Reaksi lambat-2 sampai 8 jam (inflamasi, kerusakan jaringan seperti mukosa epitel)
5. Bersin terjadi karena carina terkena mukus dan agen allergen
6. Tanda vital dan pemeriksaaan fisik:
- Sakit ringan : aktifitas harian mulai terganggu
- Kompomentis kooperatif: kesadaran penuh
- TD 140/80 : meningkat, prostaglandin menyebabkan vasodilatasi, kompensasi tubuh :
meningkatkan cardiac output, dan vaskontriksi
- Nadi 100x/m : normal
- Frekuensi napas 23x/m : meningkat, sesak
- Suhu 37,5 : normal
- Pemeriksaan fisik : normal, karena terjadi kelainan di bronkus saja
- Wheezing: pernapasan asmatik=ekspirasi lebih panjang dari inspirasi diikuti dengan
wheezing akibat sekresi mukus yang berlebihan dan bronkokontriksi
7. Obat-obat tersebut berguna untuk mengurangi keluhan Bu Asmi, yaitu :
- Kortikosteroid: mengurangi inflamasi
- Syok anafilaktik: epinefrin IV
- Antagonis leukotrin : dilatasi bronkus
- Penghambat fosfordiaterase: mengurangi inflamasi
- Imunoterapi sensitive /desensitisasi : diberikan sedikit demi sedikit allergen tersebut
sampai dia bisa adaptasi
- Siklopilin : hambat eosinophil tidak ke tempat allergen, serta IL-5
- Antihistamin: hambat histamine dan ICAM-1 agar eosinophil tidak adhesi di endotel
- Antibody monoclonal-anti human IL-5 : hambat IL-5
- IL-10 : hambat ICAM-1
- IL-12: hambat IL-4 dan IL-5
8. Spirometri
Indikasi: PPOK (dilakukan tiap 1-2 tahun), asma, sistik fibrosis, fibrosis paru
Prosedur:
- 24 jam sebelumnya, disarankan tidak merokok, tidak menjalani olahraga berat, tidak
makan dalam porsi besar, tidak menggunakan pakaian ketat, penghentian obat-obat
tertentu
- Dipasang sungkup/masker pernapasan, tarik napas dalam, tahan napas beberapa detik,
dihembuskan napas sekuat mungkin, dilakukan beberapa kali untuk memutuskan hasil
yang konsisten.
 9. JIka keluarga Bu Asmi memiliki riwayat atopi dan /atau asma, maka Bu Asmi memiliki resiko
untuk menderita asma, asma tersebut disebut dengan asma atopic. Selain itu asma
merupakan gangguan genetic yang kompleks akibat interaksi berbagai gen yang rentan
terhadap faktor-faktor lingkungan yang menginisiasi reaksi patologis.
Misalnya, gen-gen pada lokus yang terdapat di :
a. Lengan panjang kromosom 5(5q) yaitu :
- IL-13 (polimorfisme genetik terkait dengan kerentangan perkembangan asma atopic)
- CD14 (polimorfisme nukleotida tunggal yang berhubungan dengan asma akibat kerja)
- Alel HLA kelas II (kecendrungan untuk memproduksi antibody IgE)
- Gen resptor adenergik beta 2
- Gen respetor IL-4 ( atopi, kadar igE serum total, dan asma)
b. 20q
- ADAM-33 : regulasi proliferasi otot polosdan fibroblast bronkus
10. Merokok bisa menyebabkan metaplasia epitel saluran napas (trakea dan bronkus) dari
kolumnar menjadi skuamosa . Epitel berlapis skuamosa tebal ini bertahan terhadap zat
kimia yang membahayakan pada asap rokok. Walaupun epitel skuamosa metaplastik
mempunyai daya pertahanan hidup yang menguntungkan, beberapa mekanisme protektif
menghilang, misalnya sekresi mucus dan silia pembersih terhadap benda partikel. Dengan
begitu, banyak benda asing yang masuk ke paru dan menyebabkan sesak napas. Selain itu
afinitas Hb dengan CO pada rokok lebih tinggi dibanding O2, sehingga menyebkan O2
berkurang, dan terjadi sesak napas.
11. Kemungkinan penyakit Bu Asmi dan kakeknya: Asma, bronchitis kronik, PPOK

LANGKAH 4 : SKEMA
LANGKAH 5 : TUJUAN PEMBELAJARAN ( PENYAKIT OBSTRUKSI SISTEM PERNAPASAN)

1. Asma Bronkial pada anak dan dewasa (4A)

2. Status asmatikus (asma akut berat) (3B)
3. Emfisema paru (3A)
4. Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) eksaserbasi akut (3B)