Factores de riesgo

cardiovascular
Estudio Framingham.
Patologí
Patología Cardiovascular
Síndrome metabó
metabólico X.
Dislipidemia.
Dra. Veró
Verónica Palacios Resistencia a Insulina.*
Pató
Pat ólogo Má
Máxilo
xilo--Facial Obesidad.
SSMSO--U.Mayor
SSMSO HTA.

Veró
Verónica Palacios I. 1 Veró
Verónica Palacios I. 2

Hipertensió
Hipertensión Arterial Valores de Presió
Presión
Es AUMENTO sostenido de la PresióPresión Presió n Arterial en
Presió
Arterial Sistó
Sistólica y/o Diastó
Diastólica. mmHg
Categoría
Categorí Sistó lica
Sistó Diastólica
Diastó
A mayor elevació
elevación de la presió
presión arterial Mayor
morbilidad y mortalidad. Óptima < 120 < 80
El criterio de normotensió
normotensión e hipertensió
hipertensión es arbitrario. Normal < 130 < 85
Normal Alta 130 -139 85 - 89
La HTA incrementa el riesgo de sufrir lesiones en HTA Estadí
Estadío 1 140 -159 90 - 99
Órganos Diana: RETINA, CORAZÓ
CORAZÓN,
CEREBRO,RIÑ
CEREBRO,RI ÑONES
ONES.. HTA Estadí
Estadío 2 160 -179 100 -109
HTA Estadí
Estadío 3 ≥ 180 ≥ 110

Veró
Verónica Palacios I. 3 n Veró
Verónica Palacios I. 4

Mecanismos de control de la
Manifestaciones en OD.
presió
presión arterial.
Corazó
Coraz ón:Edema Pulmonar La presió
presión arterial debe mantenerse para
Enf.coronaria,Alt ECG,HVI
ECG,HVI.. asegurar la adecuada perfusió
perfusión tisular
Cerebro:Hemorragia,coma,convulsiones,,
Cerebro:Hemorragia,coma,convulsiones cerebral,renal y coronaria.
Ictus,Ait..
Ictus,Ait Baroceptores arteriales
Riñó
Riñón:
n: Hematuria ,azoemia. Sistema renina angiotensina.
IRC. Autorregulació
Autorregulación vascular.
Retina: Edema papilar y hemorragia.
Exudados.

Veró
Verónica Palacios I. 5 Veró
Verónica Palacios I. 6

1
Mecanismos de Control de la
Epidemiologí
Epidemiología
presió
presión arterial
EDAD:
20 -25 % de los adultos de má más de 18 añaños tienen
HTA leve
50 % de los mayores de 50 añ años sufren HTA leve.
Aumento progresivo de la PA con la edad en H y M.
La presió
presión diastó
diastólica tiende a estabilizarse ,la
sistó
sist ólica sigue aumentando.
El aumento es mayor en pacientes que inicialmente
presentaban valores má más altos.

Veró
Verónica Palacios I. 7 Veró
Verónica Palacios I. 8

ETIOLOGIA MULTIFACTORIAL
ETNIA: Herencia Poligé
Poligé nica +AMBIENTE.
Los negros tienen mayores aumentos con la edad en Estré s:
Estré s:Ansiedad
Ansiedad y depresió
depresión;hacinamiento, bajo nivel
ambos sexos y para todos los grupos de edad. SEC;Ambientes adversos.
Mayor porcentaje de hipertensió
hipertensión maligna en negros. Dieta:Sobrepeso
Dieta:Sobrepeso y PA;
Mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y coronaria Síndrome metabó
metabólico X
en ellos.
SAL:la restricció
restricción de sal baja la PA en HTA
Cafe ína: produce un aumento transitorio de PA
Cafeí
Alcohol y Tabaco: aumento la PA

Veró
Verónica Palacios I. 9 Veró
Verónica Palacios I. 10

Clasificació
Clasificación Etiologí
Etiología
hta diastó
diastólica y sistó
sistólica.
Hipertensió n esencial:80-
Hipertensió esencial:80-95% de los
casos. Esencial:
Secundaria:Renal( enfermedades del
Hipertensió
Hipertensi ó n secundaria : 1-1-15% de casos paré
par énquima,glom
nquima,glomé érulo nefritis,tumores productores
CAUSAS de hta sistó sistólica: de renina,retenció
renina,retención de NA.
Endocrino:hiperfunci
Endocrino: hiperfunció
ón
fístulas arteriovenosas,Insuficiencia de corticosuprarenal, hiperaldosteronismo,
válvula aó
aórtica, tirotoxicosis, Paget, feocromocitoma.
Arteriosclerosis. Fact. Exó
Exógenos:
anticonceptivos,glucocorticoides,mineralocorti--
anticonceptivos,glucocorticoides,mineralocorti
coides,simpaticomimé
coides,simpaticomim éticos.

Veró
Verónica Palacios I. 11 Veró
Verónica Palacios I. 12

2
 Consecuencias Arterosclerosis
Enfermedad vascular que afecta la capa intima de las
Agrava estré
estrés hemodiná
hemodiná mico ,causa lesió
lesió n arterias de mediano y gran calibre. Se caracteriza por la
endotelial especialmente en presencia de acumulació
acumulaci ón de material lipí
lip ídico y elementos celulares
arteriosclerosis,produce activació
activación plaquetaria y como macró
macrófagos y céc élulas musculares lisas en la intima
aumenta la permeabilidad vascular a los lílípidos. arterial.
Causa hipertrofia del ventrí
ventrículo izquierdo La hipó
hipótesis má
m ás aceptada la considera una respuesta
aumentando sus requerimientos de O2 . inflamatoria especializada a distintas formas de lesió
lesión
endotelial. El cará
carácter cró
crónico del proceso conduce a la
Conduce a cardiopatí
cardiopatí a hipertensiva y empeora
formació
formaci ón de placas que en fases avanzadas de la
el cuadro de cardiopatí
cardiopatía isqué
isqu é mica. enfermedad pueden ocluir la luz arterial.

Veró
Verónica Palacios I. 13 Veró
Verónica Palacios I. 14

Fenómenos bioló
Fenó biológicos que
Etapas clí
clínicas
conducen a la formació
formación de placas.
Alteración en los mecanismos de
Alteració 1.- Asintom
1.- Asintomáático : de estrí
estrías grasas.
regulació
regulación de la pared :disfunció
:disfunció n 2.--Potencialmente sintomá
2. sintomática
tica::
endotelial.(TNF ,LPS, Lesiones ateromatosas complicadas como
IL1, colesterol,LDL ox.) calcificació
calcificación,hemorragia, ulceració
ulceración o trombosis.
a.-- aumento de permeabilidad a LDL.
a. 3.- Isqu
Isquéé mica o terminal:
b.--Sobreproducci
b. Sobreproducció ón de molé
moléculas de adhesió adhesión. Trombosis oclusiva de una arteria principal con eventual
c.--Alteraci
c. Alteració
ón en el balance entre molé moléculas necrosis cerebro vascular o miocá
mioc árdica,visceral o de
vasoactivas,elementos pro y antitrombogé
antitrombogénicos,aumento extremidades.
de agregació
agregación plaquetaria..
d.-- Activaci
d. Activació
ón de macró
macrófagos por LT(receptores
scavenger)
e.-- acumulaci
e. acumulació ón de colesterol esterificado en M y CML
f.--Síntesis de MEC. Ver
f. Veró
ónica Palacios I. 15 Veró
Verónica Palacios I. 16

Consecuencias Factores de riesgo clá

clásicos
Cardiopatíí a
Cardiopat Colesterol sé
sérico
isqu é mica
isqué
HTA.
AVE.
Tabaco
Accidentes
isqué
isqu é micos Diabetes
transitorios. Factores aterogé
aterogénicos +Factores Trombogé
Trombogénicos
+Factores inflamatorios.
Isquemia Renal(HTA)
Infartos viscerales o
de extremidades.

Veró
Verónica Palacios I. 17 Veró
Verónica Palacios I. 18

3
 Factores que mejoran la disfunció
disfunción
Factores de riesgo endotelial
Modificables
odificables:: tabaco ,HTA,Diabetes,Dislipidemias. Antioxidantes.
Antagonistas de canales de calcio.
No modificables:
modificables: Edad ,sexo,herencia.
Disminució
Disminuci ó n de colesterol y Homocisteí
Homociste ína.
Agravantes:Factores trombogé
Agravantes:Factores trombogénicos,incremento de Ejercicio.
fibrinó
fibrinógeno,factor VII,inhibidor del activador del Estró
Estr ógenos.
plasminó
plasmin ógeno,menopausia,obesidad,sedentarismo,alco
hol, Fac... Psicosociales,elevació
Psicosociales,elevación de lipoproteí
lipoprote ínas. IECA.
Elevació
Elevación de Homocisteí
Homocisteína,PCR,infecciones L-arginina
por Chlamidias o Helicobacter.
No Fumar.

Veró
Verónica Palacios I. 19 Veró
Verónica Palacios I. 20

Obesidad Efecto del tabaco

Tejido Adiposo muy activo E.Aterogé
E.Aterogé nicos: E .Trombogé
.Trombogé nicos:
lesión endotelial
lesió Activación de plaquetas
Activació
metabó
metab ólicamente
licamente:: Disminució
Disminuci ón de HDL
aumento de fibrinó
fibrin ógeno
Leptina,, TNFalfa
Leptina TNFalfa,, IL6,PAI-
IL6,PAI-1, resistina y Acti vació
vación de plaquetas.
liberació
liberación de tromboxano
Liberació
Liberaci ón de ácidos grasos
adiponectina,, Angiotensin
adiponectina Angiotensinó
ógeno
geno.. libres. disminució
disminuci ón de
IMC=Pkg
IMC= Pkg/estatura
/estatura 2 Ademá
Ademá s:altera prostaciclina.
disponibilidad de O2,activa
IMC y cintura buen predictor en H simpá
simp ático,causa
vasoconstricció
vasoconstricci ón ,aumento de
Ind. Cintura /cadera mejor predictor en M carboxihemoglobina.

Veró
Verónica Palacios I. 21 Veró
Verónica Palacios I. 22

Relació
Relación de la hiperlipidemia. Espasmo Coronario
Alta relació
relación de cardiopatí
cardiopatía con Reducción localizada de la luz
Reducció
hiperlipidemia. vascular,ocurre frecuentemente sobre las
Relación directa con LDL. Relació
Relació Relación inversa con
HLD
placas de ateroma,solo 10 % de éstos
Paradoja francesa. enfermos tiene coronarias
Proporció
Proporci ón de grasas saturadas aumenta riesgo de angiográ
angiogr áficamente sanas.
cardiopatíía isquemica.
cardiopat
Considerar:antecedentes familiares,Obesidad La cocaí
cocaína provoca espasmo ,aumento de
asociada a HTA y Colesterol,Diabetes PA y frecuencia cardiaca,elevando el
Mellitus(elevació
Mellitus(elevaci ón de triglicé
triglicérido,mayor
concentració
concentraci ón de glicosaminoglicanos en la intima) consumo de oxí
oxígeno.

Veró
Verónica Palacios I. 23 Veró
Verónica Palacios I. 24

4
 Consecuencias de Isquemia
Cardiopatí
Cardiopatía isqué
isquémica
coronaria
Causas: Agotamiento de O2( perdida de
elasticidad,contractibilidad,disminució
elasticidad,contractibilidad,disminuci ón de
1.-- Arteriosclerosis de Coronarias.
1. potenciales de acció
acción, cambios ECG)
2.-- Embolias, espasmos vasculares,
2. Liberació
Liberaci ón de adenosina.
arteritis de coronarias. Isquemia transitoria
INSUFICIENCIA DE CORONARIAS: Miocardio Atontado.
Por aumento en la demanda de O2 o por disminució
disminuci ón de flujo Miocardio Hibernado:isquemia cró crónica, funció
función
coronario de bido a a lteraciones de estas ( lejos lo má
más comú
comú n)
contrá
contr áctil de la zona abolida, pero conserva la
La insuficiencia será
será proporcional al % de reducció
reducción de capacidad de restablecerse cuando mejore el flujo.
flujo .

Veró
Verónica Palacios I. 25 Veró
Verónica Palacios I. 26

Manifestaciones clí
clínicas de
Angina estable
Cardiopatí
Cardiopatía isqué
isquémica
Angina Pectoris: Crisis paroxí
paroxística de
ESTABLE
dolor,torá
dolor,torácico,retroesternal o
INESTABLE precordial,causada por una isquemia
transitoria del miocardio.
PRINZMETAL No hay necrosis,es producido por el ejercicio
físico,emociones intensas o cualquier aumento en la
INFARTO agudo al
demanda coronaria.
miocardio
Muerte Sú
S úbita Cede con reposo o TNT.

Veró
Verónica Palacios I. 27 Veró
Verónica Palacios I. 28

Angina variante o de prinzmetal Angina Inestable

Angina episó
episódica que aparece en Dolor progresivamente mayor frente a
reposo,por espasmo coronario(aumento esfuerzos progresivamente menores.Llega
del segmento ST en ECG),suele ceder ocurrir en reposos y es de mayor
con vasodilatadores o antagonistas de duració
duraci ón.
canales de calcio. En la mayorí
mayoría de los enfermos se debe a
la rotura de placas con fenó
fenómenos
trombó
tromb óticos asociados y vasoconstricció
vasoconstricción.
Anuncia un infarto pró
próximo.

Veró
Verónica Palacios I. 29 Veró
Verónica Palacios I. 30