Vesikolitiasis
Disusun oleh:
dr. Irwan Anugrah ZD
Vesikolitiasis
Disusun untuk Memenuhi Persyaratan Kegiatan Internship
Di Rumah Sakit Umum Daerah Kota Mataram
Disusun Oleh:
dr. Irwan Anugrah ZD
Dokter Pembimbing,
LAPORAN KASUS
I. Identitas Pasien
Nama : Tn. IWS
Usia : 90 tahun
Tgl lahir : 31/12/1929
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Mataram
MRS : 1/8/2019 pukul10.00 WITA
II. Anamnesis
Keluhan Utama : Susah bisa BAK
Riwayat Penyakit Sekarang :
Os. mengeluhkan nyeri perut bagian bawah, perut terasa nyeri dan semakin
membesar dan susah BAK sejak +- 1 bulan yang lalu, mual (+) muntah (-) batuk (-)
sesak (-) BAB bisa.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Hipertensi (+) tidak terkontrol. DM disangkal. Keluhan serupa disangkal.
Riwayat Keluarga :
Riwayat penyakit kencing manis, alergi, asma, hipertensi, sakit kuning, sakit jantung
dan ginjal dalam keluarga disangkal oleh pasien.
Riwayat Sosial:
Pasien mengaku bekerja sebagai petani, setiap hari terbiasa merokok, kurang lebih 5
batang per hari, kebiasaan menahan berkebih (+)
Riwayat Pengobatan:
-
Cor :
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat.
Palpasi : ictus cordis teraba 1 cm medial dari linea midclavicula sinistra ICS
IV.
Perkusi : Batas kanan : ICS IV linea parasternal dextra.
Batas atas : ICS II linea sternal sinistra.
Pinggang : ICS III linea parasternal sinistra.
Batas kiri : ICS IV 1 cm medial linea midclavicula sinistra.
Batas bawah : ICS V linea midclavicula sinistra.
Auskultasi : BJ I-II murni regular, gallop (-), murmur (+) pansistolik dominan di
ICS 5 MCL S/
Abdomen :
Inspeksi : DP > DD, massa (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : dalam batas nornal
Palpasi : Distended (+), tidak teraba massa, nyeri tekan(+) supra pubik,
hepar/lien tidak teraba
Ekstremitas: akral hangat, edema -/-/-/-
IV. Pemeriksaan Penunjang
Hasil pemeriksaan laboratorium
Ditemukan gambaran
radioopac pada vesika
urinarius curiga
vesikolitiasis
V. Diagnosis
- Vesikolitiasis
- Anemia Sedang
VI. Tatalaksana
- O2 NRBM8 lpm
- Nebuliser Combivent
- Konsultasi ke dokter Sp.U
Advice dokter Sp.U:
- Pasien dirawat inap
- IVFD NS 0,9% 10tpm
- Inj. Cefoperazone 1g/ 12 jam
- Inj. Norages k/p Demam
- Konsul Cardio
- Konsultasi ke dokter Sp.JP
Advice dokter Sp.JP:
- Drip furosemide 5mg/jam
- Aspilet 1x8mg
- Spironolactone 1x25mg
- Atorvastatin 1x20mg
- Candesartan 1x8mg
VII. Prognosis
Ad vitam : Dubia
Ad functionam : Dubia
Ad sanationam : Dubia
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
2.2 Anatomi
Ginjal
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang (masing-
masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) danposisinya retroperitoneal. Ginjal
kanan terletak sedikit lebih rendah (kuranglebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini
disebabkan adanya hati yangmendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri
adalah tepi atas iga 11(vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi
bawah iga 11atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus
transversusvertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah
ginjalkanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat
terlihatbahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri. Secara
umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:
Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari
korpusrenalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortusproksimal
dan tubulus kontortus distalis.
Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulusrektus,
lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).
Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal
Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arahkorteks
Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau
duktus memasuki/meninggalkan ginjal.
Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpuldan calix
minor.
Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.
Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.
Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara
calix major dan ureter.
Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria
Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpusrenalis/ Malpighi
(yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle,
tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus pengumpul. Di sekeliling tubulus
ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler,yaitu arteriol (yang membawa darah dari dan
menuju glomerulus)serta kapiler peritubulus (yang memperdarahi jaringan ginjal)
Berdasarkanletakya nefron dapat dibagi menjadi: (1) nefron kortikal, yaitu nefron di
mana korpus renalisnya terletak di korteks yang relatif jauh dari medula serta hanya
sedikit saja bagian lengkung Henle yang terbenam pada medula, dan (2)nefron juxta
medula, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di tepi medula, memiliki
lengkung Henle yang terbenam jauh ke dalam medula dan pembuluh-pembuluh darah
panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rekta.
Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangandari
aorta abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cavainferior. Setelah
memasuki ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabangmenjadi arteri sublobaris yang
akan memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior,
anterior-superior, anterior-inferior, inferiorserta posterior.
Ureter
Vesika Urinaria
Leher buli-buli adalah wilayah terendah dan juga yang paling tak berubah.
Tempatnya sekitar 3-4 cm di belakang simphisis pubis bagian bawah. Leher buli-buli
adalah orifisium uretra interna dan dapat berubah posisinya dengan berbagai kondisi
kandung kemih dan rektum. Pada laki-laki leher bersandar dan dalam kontinuitas
langsung dengan dasar prostat, pada wanita berhubungan dengan fasia pelvis, yang
mengelilingi uretra bagian atas.
Apex buli-buli pada kedua jenis kelamin berhadapan langsung dengan simfisis
pubis. Ligamentum umbilikalis median naik ke arah dinding perut anterior dari apex
buli-buli ke umbilikus, tertutup oleh peritoneum untuk membentuk lipatan umbilikalis
median .
Permukaan superior segitiga dibatasi oleh batas lateral dari apex buli-buli ke
pintu masuk ureter dan dengan batas posterior, yang bergabung menjadi satu. Pada laki-
laki permukaan superior benar-benar tertutup oleh peritoneum, jika terjadi ekstensi
akan sedikit ke pangkalan dan terus ke arah posterior ke dalam kantong rectovesical
dan anterior ke dalam lipatan umbilical median. Hal ini berhubungan dengan kolon
sigmoid dan gulungan ileum terminal. Pada wanita permukaan superior sebagian besar
tertutup oleh peritoneum, yang tercermin posterior ke uterus pada tingkatan os interna (
yaitu persimpangan badan rahim dan leher rahim ), untuk membentuk kantong
vesikouterina. Bagian posterior dari permukaan superior, tanpa peritoneum, dipisahkan
dari serviks supravaginal oleh jaringan fibroareolar.
Buli-buli mendapatkan vaskularisasi dari cabang arteria iliaka interna, yakni arteria
vesikalis superior, yang menyilang di depan ureter. Sistem vena dari buli-buli bermuara
ke vena iliaka interna.
Uretra
Uretra merupakan saluran yang membawa urine keluar dari vesica urinaria
menuju lingkungan luar. Terdapat beberapa perbedaan uretra pada pria dan wanita.
Uretra pada pria memiliki panjang sekitar 20 cm dan juga berfungsi sebagai organ
seksual (berhubungan dengan kelenjar prostat), sedangkan uretra pada wanita
panjangnya sekitar 3.5 cm. selain itu, Pria memiliki dua otot sphincter yaitu m.sphincter
interna (otot polos terusan dari m.detrusor dan bersifat involunter) dan m.sphincter
externa (di uretra pars membranosa,bersifat volunter), sedangkan pada wanita hanya
memiliki m.sphincter externa(distal inferior dari kandung kemih dan bersifat volunter).
Pada pria, uretra dapat dibagi atas pars pre-prostatika, pars prostatika, pars membranosa
dan pars spongiosa.
Pars pre-prostatika (1-1.5 cm), merupakan bagian dari collum vesicae danaspek
superior kelenjar prostat. Pars pre-prostatika dikelilingi otot m.sphincter urethrae
internal yang berlanjut dengan kapsul kelenjar prostat. Bagian ini disuplai oleh
persarafan simpatis.
Pars prostatika (3-4 cm), merupakan bagian yang melewati/menembus kelenjar
prostat. Bagian ini dapat lebih dapat berdilatasi/melebar dibandingbagian lainnya.
Pars membranosa (12-19 mm), merupakan bagian yang terpendek dan tersempit.
Bagian ini menghubungkan dari prostat menuju bulbus penismelintasi diafragma
urogenital. Diliputi otot polos dan di luarnya olehm.sphincter urethrae eksternal yang
berada di bawah kendali volunter(somatis).
Pars spongiosa (15 cm), merupakan bagian uretra paling panjang,membentang dari
pars membranosa sampai orifisium di ujung kelenjar penis. Bagian ini dilapisi oleh
korpus spongiosum di bagian luarnya.
Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek (3.5 cm) dibanding uretra pada
pria. Setelah melewati diafragma urogenital, uretra akan bermuarapada orifisiumnya
di antara klitoris dan vagina (vagina opening). Terdapat m.spchinter urethrae yang
bersifat volunter di bawah kendali somatis, namun tidak seperti uretra pria, uretra pada
wanita tidak memiliki fungsi reproduktif.
2.3 Epidemiologi
Banyak terjadi pada laki-laki dari pada wanita dengan perbandingan 3:1. Batu
saluran kencing mempunyai kecenderungan untuk kambuh lebih besar, oleh karena itu
penting memeriksa secermat mungkin agar diketahui penyebab dan jenis batunya untuk
menentukan pencegahan selanjutnya.
Kasus batu kandung kemih pada orang dewasa di Negara barat sekitar 5% dan
terutama diderita oleh pria, sedangkan pada anak-anak insidensinya sekitar 2-3%.
Beberapa faktor risiko terjadinya batu kandung kemih : obstruksi infravesika,
neurogenic bladder, infeksi saluran kemih (urea-splitting bacteria), adanya benda asing,
divertikel kandung kemih. Di Indonesia diperkirakan insidensinya lebih tinggi
dikarenakan adanya beberapa daerah yang termasuk daerah stone belt dan masih
banyaknya kasus batu endemik yang disebabkan diet rendah protein, tinggi karbohidrat
dan dehidrasi kronik.
2.4 Patofisiologi
Kelainan bawaan atau cidera, keadan patologis yang disebabkan karena infeksi,
pembentukan batu di saluran kemih dan tumor, keadan tersebut sering menyebabkan
bendungan. Hambatan yang menyebabkan sumbatan aliran kemih baik itu yang
disebabkan karena infeksi, trauma dan tumor serta kelainan metabolisme dapat
menyebabkan penyempitan atau striktur uretra sehingga terjadi bendungan dan statis
urin. Jika sudah terjadi bendungan dan statis urin lama kelamaan kalsium akan
mengendap menjadi besar sehingga membentuk batu.
1. Teori Supersaturasi
Tingkat kejenuhan komponen-komponen pembentuk batu ginjal mendukung terjadinya
kristalisasi. Kristal yang banyak menetap menyebabkan terjadinya agregasi kristal dan
kemudian menjadi batu.
2. Teori Matriks
Matriks merupakan mikroprotein yang terdiri dari 65 % protein, 10 % hexose, 3-5
hexosamin dan 10 % air. Adanya matriks menyebabkan penempelan kristal-kristal
sehingga menjadi batu.
3. Teori Kurangnya Inhibitor
Pada individu normal kalsium dan fosfor hadir dalam jumlah yang melampaui daya
kelarutan, sehingga membutuhkan zat penghambat pengendapan. fosfat
mukopolisakarida dan fosfat merupakan penghambat pembentukan kristal. Bila terjadi
kekurangan zat ini maka akan mudah terjadi pengendapan.
4. Teori Epistaxy
Merupakan pembentuk batu oleh beberapa zat secara bersama-sama. Salah satu jenis
batu merupakan inti dari batu yang lain yang merupakan pembentuk pada lapisan
luarnya. Contoh ekskresi asam urat yang berlebih dalam urin akan mendukung
pembentukan batu kalsium dengan bahan urat sebagai inti pengendapan kalsium.
5. Teori Kombinasi
Batu terbentuk karena kombinasi dari bermacam-macam teori diatas.
2.5 Etiologi
Menurut Smeltzer bahwa, batu kandung kemih disebabkan infeksi, statis urin
dan periode imobilitas (drainage renal yang lambat dan perubahan metabolisme
kalsium). Faktor- faktor yang mempengaruhi batu kandung kemih (Vesikolitiasis)
adalah :
1. Hiperkalsiuria
Suatu peningkatan kadar kalsium dalam urin, disebabkan karena, hiperkalsiuria
idiopatik (meliputi hiperkalsiuria disebabkan masukan tinggi natrium, kalsium dan
protein), hiperparatiroidisme primer, sarkoidosis, dan kelebihan vitamin D atau
kelebihan kalsium.
2. Hipositraturia
Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih, khususnya
sitrat, disebabkan idiopatik, asidosis tubulus ginjal tipe I (lengkap atau tidak lengkap),
minum Asetazolamid, dan diare dan masukan protein tinggi.
3. Hiperurikosuria
Peningkatan kadar asam urat dalam air kemih yang dapat memacu pembentukan batu
kalsium karena masukan diet purin yang berlebih.
4. Penurunan jumlah air kemih
Dikarenakan masukan cairan yang sedikit.
5. Jenis cairan yang diminum
Minuman yang banyak mengandung soda seperti soft drink, jus apel dan jus anggur.
6. Hiperoksalouria
Kenaikan ekskresi oksalat diatas normal (45 mg/hari), kejadian ini disebabkan oleh diet
rendah kalsium, peningkatan absorbsi kalsium intestinal, dan penyakit usus kecil atau
akibat reseksi pembedahan yang mengganggu absorbsi garam empedu.
7. Ginjal Spongiosa Medula
Disebabkan karena volume air kemih sedikit, batu kalsium idiopatik (tidak dijumpai
predisposisi metabolik).
8. Batu Asan Urat
Batu asam urat banyak disebabkan karena pH air kemih rendah, dan hiperurikosuria
(primer dan sekunder).
9. Batu Struvit
Batu struvit disebabkan karena adanya infeksi saluran kemih dengan organisme yang
memproduksi urease.
2.6 Manifestasi
Selain tanda diatas, tanda hidronefrosis yang lain menurut Samsuridjal adalah:
1. Hematuri.
2. Sering ditemukan infeksi disaluran kemih.
3. Demam.
4. Rasa nyeri di daerah kandung kemih dan ginjal.
5. Mual.
6. Muntah.
7. Nyeri abdomen.
8. Disuria.
9. Menggigil.
Pemeriksaan penunjangnya dilakukan di laboratorium yang meliputi pemeriksaan:
1. Urine
a. pH lebih dari 7,6 biasanya ditemukan kuman area splitting, organisme dapat berbentuk
batu magnesium amonium phosphat, pH yang rendah menyebabkan pengendapan batu
asam urat.
b. Sedimen : sel darah meningkat (90 %), ditemukan pada penderita dengan batu, bila
terjadi infeksi maka sel darah putih akan meningkat.
c. Biakan Urin : Untuk mengetahui adanya bakteri yang berkontribusi dalam proses
pembentukan batu saluran kemih.
d. Ekskresi kalsium, fosfat, asam urat dalam 24 jam untuk melihat apakah terjadi
hiperekskresi.
2. Darah
a. Hb akan terjadi anemia pada gangguan fungsi ginjal kronis.
b. Lekosit terjadi karena infeksi.
c. Ureum kreatinin untuk melihat fungsi ginjal.
d. Kalsium, fosfat dan asam urat.
3. Radiologis
a. Foto IVP untuk melihat posisi batu, besar batu, apakah terjadi bendungan atau tidak.
b. Pada gangguan fungsi ginjal maka IVP tidak dapat dilakukan, pada keadaan ini dapat
dilakukan retrogad pielografi atau dilanjutkan dengan antegrad pielografi tidak
memberikan informasi yang memadai.
4. USG (Ultra Sono Grafi)
Untuk mengetahui sejauh mana terjadi kerusakan pada jaringan ginjal.
5. Riwayat Keluarga
Untuk mengetahui apakah ada anggota keluarga yang menderita batu saluran kemih,
jika ada untuk mengetahui pencegahan, pengobatan yang telah dilakukan, cara
mengambilan batu, dan analisa jenis batu.
2.7 Penatalaksanaan
1. Mengatasi gejala
Ajarkan dengan tirah baring dan cari penyebab utama dari vesikolitiasis, berikan
spasme analgetik atau inhibitor sintesis prostaglandin, bila terjadi koliks ginjal dan
tidak di kontra indikasikan pasang kateter.
2. Pengambilan Batu
a. Batu dapat keluar sendiri
Batu tidak diharapkan keluar dengan spontan jika ukurannya melebihi 6 mm.
b. Vesikolithotomi
Bila batu berukuran lebih dari 3 cm.
c. Pengangkatan Batu
Dari sekian banyak pilihan untuk terapi batu kandung kemih yang dikerjakan oleh para
ahli di luar negeri maka di Indonesia hanya beberapa tindakan saja yang bisa
dikerjakan, dengan alasan masalah ketersediaan alat dan sumber daya manusia.
Penggunaan istilah ‘standar’, ‘rekomendasi’ dan ‘opsional’ digunakan berdasarkan
fleksibilitas yang akan digunakan sebagai kebijakan dalam penanganan penderita.
Pedoman untuk batu ukuran kurang dari 20 mm adalah Litotripsi endoskopik, operasi
terbuka adalah pedoman untuk batu ukuran lebih dari 20 mm atau vesikolithotomi.
d. Pencegahan (batu kalsium kronik-kalsium oksalat)
1) Menurunkan konsentrasi reaktan (kalsium dan oksalat)
2) Meningkatkan konsentrasi inhibitor pembentuk batu yaitu sitrat (kalium sitrat 20 mEq
tiap malam hari, minum jeruk nipis atau lemon malam hari), dan bila batu tunggal
dengan meningkatkan masukan cairan dan pemeriksaan berkala pembentukan batu
baru.
3. Pengaturan diet dengan meningkatkan masukan cairan, hindari masukan soft drinks,
kurangi masukan protein (sebesar 1 g/Kg BB /hari), membatasi masukan natrium, diet
rendah natrium (80-100 meq/hari), dan masukan kalsium.
4. Pemberian obat
Untuk mencegah presipitasi batu baru kalsium oksalat, disesuaikan kelainan metabolik
yang ada.
2.8 Komplikasi
Dapat menyebabkan kerusakan pada buli-buli (erosi pada mukosa) yang mengakibatkan
:
Perdarahan
Divertikel buli
Radang kronis
Obstruksi : Hidronefrosis, Hidroureter
Infeksi : sistitis, pionefrosis, urosepsis
Gagal ginjal akut dan kronis
DAFTAR PUSTAKA
2. Purnomo, B.B. 2011. Dasar-dasar Urologi; Edisi Ketiga, Jakarta: Sagung Seto. R
Sjamsu Hidajat. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi revisi 2. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
4. Schwartz BF, Stoller ML.: The vesical calculus. Urol Clin North Am 2000;27(2):333-
346