Bagian Obstetri dan Ginekologi LAPORAN KASUS

Fakultas Kedokteran JUNI 2019

Universitas Halu Oleo

GIIIPIIA0 + GRAVID PRETERM + BELUM INPARTU +

PERSENTASE KEPALA + JANIN TUNGGAL HIDUP +
PANGGUL KESAN CUKUP + KU IBU DAN JANIN SAKIT
SEDANG+ PRE EKLAMSIA BERAT

Oleh :
Nur Indah Pratiwi
K1A1 13 099

PEMBIMBING
Dr. dr. Hj. Juminten Saimin Sp. OG (K)

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik

Pada Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran
Universitas Halu Oleo
Kendari
2019

1
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertandatangan di bawah ini menyatakan bahwa :

Nama : Nur Indah Pratiwi

NIM : K1A1 13 099

Judul Laporan Kasus : Giipia0 + Gravid Preterm + Belum Inpartu + Persentase

Kepala + Janin Tunggal Hidup + Panggul Kesan Cukup

+ Ku Ibu Dan Janin Sakit Sedang+ Pre Eklamsia Berat

Telah menyelesaikan laporan kasus dalam rangka kepaniteraan klinik pada

bagian Ilmu Obstetri dan Ginekologi, Fakultas Kedokteran Universitas Halu Oleo.

Kendari, Juni 2019

Mengetahui,

Pembimbing

Dr. dr. Juminten Saimin M.Kes., Sp.OG(K)

2
 BAB I
LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. W
Umur : 40 tahun
Alamat : Abeli
Agama : Islam
Suku : Muna
Pendidikan terakhir : SMA
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
No. RM : 20 61 65
Tanggal perawatan : 13 Mei – 17 Mei 2019

ANAMNESIS
Autoanamnesa pada 13 Mei 2019
Keluhan utama : Sakit Kepala
Anamnesis terpimpin :
Pasien baru masuk dengan keluhan sakit kepala sejak 3 hari yang lalu
sebelum masuk RS (10 mei 2019). Pasien juga mengeluhkan nyeri uluhati sejak 3
hari yang lalu dan dirasakan terus-menerus. Keluhan lainnya pusing(-), mual (-),
muntah (-), nyeri perut tembus kebelakang (-). Pelepasan seperti lendir (-), air–air
(-) darah (-). BAB (Buang Air Besar) dan BAK (Buang Air Kecil) lancar kesan
normal. Riwayat HT (Hipertensi) sebelum hamil disangkal, riwayat HT pada
kehamilan sebelumnya disangkal, riwayat HT pada kehamilan saat ini (+)
didapatkan sejak pemeriksaan ANC (antenatal care) di posyandu usia kehamilan
7 bulan. Riwayat Hipertensi dalam keluarga disangkal, Riwayat DM (Diabetes
Militus) disangkal, Riwayat Asma disangkal, Riwayat Alergi obat-obatan
disangkal, riwayat operasi sebelumnya disangkal.

3
 Riwayat ANC di posyandu tiap bulan semenjak usia kehamilan 3 bulan
dan di praktek dr. Sp.OG 1 kali pada tanggal 05 mei 2019 dengan hasil USG
(Ultrasonografi) janin tunggal dalam keadaan hidup, persentase kepala, air
ketuban cukup. Riwayat imunisasi TT (Toksoid Tetanus) (+) 2 kali. Riwayat
menarche usia 12 tahun dengan siklus haid 28-30 hari dengan lama haid 5-6 hari,
banyak ganti pembalut 3x perhari. Hari pertama haid terakhir: 13/09/2018.
Taksiran persalinan: 20/06/2019. Usia kehamilan saat ini : 34 minggu 4 hari.
Riwayat menggunakan Pil KB (Keluarga berencana) sebelum anak pertama lahir
dan dilanjutkan KB suntik setelah anak pertama lahir yakni tahun 2001 sampe
sekarang.
Riwayat obstetrik: GIIIPIIAO :
I/1999/Aterm/Bidan/Di rumah/persalinan normal/perempuan/3,2 kg/sehat
II/2001/Aterm/Bidan/Di rumah/persalinan normal/laki-laki/3,6 kg/sehat
III/2019/Sekarang

PEMERIKSAAN FISIK
1. Status Generalis
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tanda vital
Tekanan darah : 190/100 mmHg
Nadi : 90 x/menit, reguler
Pernapasan : 22 x/menit
Suhu : 36,6oC/axillar
Pemeriksaan Fisik
Kepala : Normosefal
Mata : Exoftalmus (-/-), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik
(-/-)
Leher : Pembesaran kelenjar (-/-), JVP dalam batas normal
Thoraks : Inspeksi : simetris kanan=kiri, deformitas (-)
Palpasi : nyeri tekan (-), massa (-)
Perkusi : sonor kanan=kiri
Auskultasi : bunyi nafas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-),
wheezing (-/-)
Jantung : Bunyi jantung I dan II murni reguler, bising (-), batas
jantung kesan normal

4
 Abdomen : Inspeksi : Cembung, ikut gerak napas
Auskultasi : peristaltik (+) kesan normal
Palpasi : nyeri tekan (+) regio epigastrium, defans
muskuler (-), massa (-)
Perkusi : timpani (+)
Alat genitalia : Darah (-), lendir (-), air-air (-)
Ekstremitas : Ekstremitas superior : Edema (-/-)
Esktremitas inferior : Edema (+/+), varises (-/-)
Refleks : Fisiologis (+/+), patologis (-/-)

Status Obstetrik
1. Pemeriksaan Luar
- Palpasi :
Leopold 1 : TFU = 3 jari di bawah processus xyphoideus
Leopold 2 : Teraba punggung kanan
Leopold 3 : kesan kepala
Leopold 4 : Bagian terbawah janin belum masuk pintu atas panggul. 5/5
- His : -
- DJJ : 136 x/menit
- TBJ : 3535 gr

2. Pemeriksaan Dalam Vagina :

- Vulva : Dalam batas normal
- Vagina : Dalam batas normal
- Portio : Tebal
- Pembukaan : Tidak ada pembukaan
- Ketuban : Sulit dinilai
- Bagian Terendah : Sulit dinilai
- UUK : Sulit dinilai
- Panggul : Kesan cukup
- Pelepasan : Lendir (-), darah (-), air-air (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Laboratorium
Hasil Pemeriksaan Darah Rutin, Tanggal 13/05/2019
Nama Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
WBC 7,75 x 10^3/uL 4,0 - 10.00
RBC 5,13 x 10^6/uL 4,50 - 5,50
HB 13,6 g/dL 11,0 - 17,9
HCT 39,5 % 37,0 - 48,0
PLT 157 x 10^3/uL 150 - 450
MCV 77,0 fL 80,0 - 96,0

5
 MCH 26,5 pg 28,0 - 33,0
MCHC 34,4 g/d 31,9 -37,0

Hasil Pemeriksaan Urinalisis, Tanggal 13/05/2019

Nama Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Kimia urin
Glukosa Negatif <30 mg/dl
Protein 3+ <10 mg/dl
Bilirubin Negatif Negatif
Urobilinogen Negatif <1 mg/dl
Ph 7,0 4,8-7,4
BJ 1,015 1,003 – 1,029
Eritrosit Negatif Negatif
Keton Negatif Negatif
Leukosit Negatif Negatif
RESUME
Ny. W, 40 tahun, G3P2A0 Gravid preterm, datang ke RS Abunawas
dengan keluhan sakit kepala sejak 3 hari yang lalu sebelum masuk RS (10 mei
2019). Pasien juga mengeluhkan nyeri epigastrium sejak 3 hari yang lalu dan
dirasakan terus-menerus. Keluhan lainnya pusing, mual, muntah, nyeri perut
tembus kebelakang disangkal. Pelepasan lendir, air–air, darah disangkal. BAB dan
BAK lancar kesan normal. Riwayat HT sebelum hamil disangkal, riwayat HT
pada kehamilan sebelumnya disangkal, riwayat HT pada kehamilan saat ini (+)
didapatkan sejak pemeriksaan ANC di posyandu sejak usia kehamilan 7 bulan.
Riwayat HT dalam keluarga disangkal, Riwayat DM (-), Asma (-), Alergi (-),
Riwayat operasi sebelumnya (-).
Riwayat ANC di posyandu setiap bulan semenjak usia kehamilan 3 bulan
dan di praktek dr Sp.OG 1 kali pada tanggal 05 mei 2019 dengan hasil USG janin
tunggal dalam keadaan hidup, persentase kepala, air ketuban cukup. Riwayat
imunisasi TT (+) 2 kali. Riwayat menarche usia 12 tahun dengan siklus haid 28-
30 hari dengan lama haid 5-6 hari, banyak ganti pembalut 3x perhari. HPHT :
13/09/2018. TP : 20/06/2019. UK saat ini : 34 minggu 4 hari. Riwayat
menggunakan Pil KB sebelum anak pertama lahir dan dilanjutkan KB suntik
setelah anak pertama lahir yakni tahun 2001 sampe sekarang.

6
 Hasil pemeriksaan fisik didapatkan KU : Composmentis, Sakit sedang,
tanda vital : Tekanan darah : 190/100 mmHg, Nadi : 90 x/menit, Pernapasan : 20
x/menit, Suhu : 36,6oC. Pemeriksaan fisik : Abdomen didapatkan Nyeri tekan
epigastrium (+), Ekstremitas Inferior : Edema pada kedua ekstremitas inferior.
Pemeriksaan Luar Obstetrik, L1 = 3 jari di bawah processus xyphoideus, L2 =
kesan punggung kanan, L3 = kesan kepala, L4 = belum masuk PAP, His (-), DJJ
136 x/menit. Pemeriksaan dalam Vulva : Dalam batas norma, Vagina : Dalam
batas normal, Portio : Lunak, tebal, Pembukaan : Tidak ada pembukaan, Ketuban :
Sulit dinilai, Bagian Terendah : Sulit dinilai, UUK : Sulit dinilai, Panggul : Kesan
cukup, Pelepasan : (-). Hasil Laboratorium darah rutin didapatkan Hb 11,9 g/dL,
WBC : 7,753/uL, Pemeriksaan Urinalisis, kimia urin didapatkan protein +3.

DIAGNOSA KERJA
GIIIPIIA0 + Gravid Preterm (34 w 1 hari) + Belum Inpartu + Persentase Kepala +
Janin Tunggal Hidup + Panggul Kesan Cukup + Ku Ibu Dan Janin Sakit Sedang+
Pre Eklamsia Berat

PERENCANAAN
- Observasi tanda-tanda vital ibu
- Observasi DJJ
- MgSO4 (40%) 4 gr 10 cc dalam Nacl 100 cc (72 tpm)
- Lanjutkan MgSO4 (40%) 6 gr 15 cc dalam Nacl 500 cc (habis dalam 6 jam)
- Lanjutkan Drips 6 gr dalam 500 cc RL sampai 24 jam post partum.
- Nifedipin 3 x 10 mg tab
- Dexametason 1 ampul/6 jam/IM

7
FOLLOW UP
Hari/Tanggal Perjalanan Penyakit Rencana Terapi
Senin, S: Sakit kepala - Observasi tanda-
13/05/2019 O: T : 190/100 mmHg tanda vital ibu
- Observasi DJJ
(12.00 WITA) N : 90 x/menit Reguler
- Nifedipin tab 3x10
P : 22 x/menit
mg
S : 36,5oC/Axillar - MgSO4 (40%)
- Dexametason 1
ampul/6 jam/IM
BAB/BAK (+/+) kesan normal
DJJ : 138 x/menit, His : (-)
L1 : 3 jari di bawah px
L2 : Punggung kanan
L3 : Persentasi Kepala
L4 : Belum masuk PAP

PDV :
Vulva : Dalam batas normal
Vagina : Dalam batas normal
Portio : Tebal

8
 Pembukaan : Tidak ada pembukaan
Ketuban : Sulit dinilai
Bagian Terendah : Sulit dinilai
UUK : Sulit dinilai
Panggul : Kesan cukup
Pelepasan : Lendir (-), darah (-), air-air
(-)

LAB : Darah Rutin (13/05/19) :

 WBC : 7,75 10^3/uL
 HB : 13,6 g/dL
 PLT : 261 10^3/uL
Urininalisis (13/05/19):
 Protein (3+)

A : GIIIPIIA0 + Gravid aterm (34 w 4 d)

+ Belum Inpartu + Persentase Kepala
+ Janin Tunggal Hidup + Panggul
Kesan Cukup + Ku Ibu Dan Janin
Sakit Sedang+ Pre Eklamsia Berat MgSO4 (40%) 4 gr 10 cc
dalam Nacl 100 cc (72
tpm)
DJJ : 149x/menit
TTV : TD : 190/100 mmHg Lanjutkan MgSO4
N : 88x/menit, P : 20x/m (40%) 6 gr 15 cc dalam
15.40 WITA
Nacl 500 cc (habis dalam
6 jam)
DJJ : 138x/menit
TTV : TD 170/100 mmHg Lanjutkan Drips 6 gr
N : 84x/menit, P : 18x/m dalam 500 cc RL sampai
16.00 WITA
24 jam post partum.

DJJ : 136x/menit

9
 TTV : TD 170/100 mmHg
N : 86x/menit, P : 28x/m
22.00 WITA

- Observasi tanda-
Selasa, S : KU baik, sakit kepala (+),
tanda vital ibu
14/05/2019 O : T : 160/90 mmHg
- Observasi DJJ
(07.00 WITA) N : 80 x/menit - Nifedipin tab 3x10
P : 20 x/menit mg
- MgSO4 Drips 6 gr
S : 36,6oC
dalam 500 cc RL
- Gastrul ¼ tab / 6 jam
BAB/BAK (+/+) kesan normal
/ vaginam
DJJ : 138 x/menit, His : (-)
L1 : 3 jari di bawah px
L2 : Punggung kanan
L3 : Persentasi Kepala
L4 : Belum masuk PAP

PDV :
Vulva : Dalam batas normal
Vagina : Dalam batas normal
Portio : Tebal
Pembukaan : Tidak ada pembukaan
Ketuban : Sulit dinilai
Bagian Terendah : Sulit dinilai
UUK : Sulit dinilai
Panggul : Kesan cukup
Pelepasan : Lendir (-), darah (-), air-air
(-)

A : GIIIPIIA0 + Gravid Preterm (34 w

5d) + Belum Inpartu + Persentase

10
 Kepala + Janin Tunggal Hidup +
Panggul Kesan Cukup + Ku Ibu Dan
Janin Sakit Sedang+ Pre Eklamsia Gastrul ¼ tab / 6 jam /
Berat vaginam

16.00 WITA DJJ : 138x/menit

TD : 160/100 mmHg
His : (-)
PDV : Portio : tebal, lunak
Pembukaan : -
Pelepasan : - Gastrul ¼ tab / 6 jam /
vaginam
22.00 WITA DJJ : 135x/menit
TD : 170/100 mmHg
His : (-)
PDV : Portio : tebal, lunak
Pembukaan : -
Pelepasan : -

Rabu, 15/6/2019 S: KU baik, keluhan sakit kepala - Observasi tanda-tanda

O: T : 170/100 mmHg vital
- Observasi DJJ
N : 86 x/menit
- Nifedipin 3 x 10 mg
P : 20 x/menit - MgSO4 (40%)
S : 36,8oC Lanjutkan Drips 6 gr
dalam 500 cc RL
- Stop Gastrul
BAB/BAK (+/+) kesan normal
- Pro SC
DJJ : 136 x/menit, His : (-)
L1 : 3 jari di bawah px
L2 : Punggung kanan
L3 : Persentasi Kepala
L4 : Belum masuk PAP

11
 PDV :
Vulva : Dalam batas normal
Vagina : Dalam batas normal
Portio : Tebal
Pembukaan : Tidak ada pembukaan
Ketuban : Sulit dinilai
Bagian Terendah : Sulit dinilai
UUK : Sulit dinilai
Panggul : Kesan cukup
Pelepasan : Lendir (-), darah (-), air-air
(-)

A : GIIIpIIa0 + Gravid aterm (34 w 6d)

+ Belum Inpartu + Persentase Kepala
+ Janin Tunggal Hidup + Panggul
Kesan Cukup + Ku Ibu Dan Janin
Sakit Sedang+ Pre Eklamsia Berat.

Kamis, S: KU baik, keluhan (-) - Nifedipin 3 x 10 mg

- MgSO4 (40%)
16/05/2019 O: T : 150/90 mmHg
Lanjutkan Drips 6 gr
N : 82 x/menit
dalam 500 cc RL
P : 20 x/menit
- Cefotaxime 1 gr/12 j/iv
S : 36,6oC - Ketorolac 1A/8j/iv
Mammae : Nyeri (-/-), Bengkak (-/-)
Asi : -/-
TFU : 2 jari dibawah umbilikus
Lokia : Rubra
Verban : kering
BAB (+) kesan normal
BAK (+) kesan normal

12
 A : PH3 + POH1+ Post SC ec PEB +
P3A0.
Jumat, S: KU baik, keluhan (-) - Nifedipin 3 x 10 mg
- Cefotaxime 1 gr/12 j/iv
17/05/2018 O: T : 130/90 mmHg
- Ketorolac 1A/8j/iv
N : 86 x/menit
P : 20 x/menit
S : 36,6oC
Mammae : Nyeri (-/-), Bengkak (-/-)
Asi : -/-
TFU : 2 jari dibawah umbilikus
Lokia : Rubra
Verban : kering
BAB (+) kesan normal
BAK (+) kesan normal

A : PH4 + POH2+ Post SC ec PEB +

P3A0.
Senin, S: KU baik, keluhan (-) - Paracetamol tab (3x1)
- Cefadroxil tab (3x1)
18/06/2019 O: T : 130/90 mmHg
- Sulfas Ferosus tab
N : 86 x/menit
(1x1)
P : 20 x/menit - Pasien boleh pulang
S : 36,6oC
Mammae : Nyeri (-/-), Bengkak (-/-)
Asi : -/-
TFU : 2 jari dibawah umbilikus
Lokia : Rubra
Verban : kering
BAB (+) kesan normal
BAK (+) kesan normal

13
 A : PH5 + POH3+ Post SC ec PEB +
P3A0.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

PREEKLAMSIA BERAT
A. Definisi
1. Preeklampsia
Preeklampsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat
terjadi ante, intra, dan postpartum. Dari gejala-gejala klinik preeklampsia
dapat dibagi menjadi preeklampsia ringan (PER) dan preeklampsia berat
(PEB).1 Preeklamsia adalah kondisi spesifik pada kehamilan yang ditandai
dengan adanya disfungsi plasenta dan respon maternal terhadap adanya
inflamasi sistemik dengan aktivasi endotel dan koagulasi.2
Suatu sindroma spesifik pada kehamilan > 20 minggu dengan
menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme
pembuluh darah dan aktivitas endotel ditandai dengan tekanan darah
Sistolik 140-160 mmHg / diastolik 90-110 mmHg dengan proteinuria
≥300mg/24 jam / ≥+1 dipstik. 1,3,4,5
2. Preeklampsia Berat
PEB Yaitu preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg
dan/atau tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai proteniuria lebih 5
gr/24 jam / ≥ +2 dipstick.1,2,3,5,6
Preeklampsia berat dibagi menjadi dua yaitu (a) Preeklampsia berat
tanpa impending eclampsia dan (b) Preeklampsia berat dengan impending
eclampsia. Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai
gejala-gejala subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-
muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah.1

A. Klasifikasi

14
 Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan Report of the
National High Blood Pressure Education Program Working Group on High
Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001, ialah:1,3,6
1. Hipertensi kronik : Hipertensi Kronik adalah hipertensi yang timbul pada
usia kehamilan kurang 20 minggu atau hipertensi pertama kali didiagnosis
setelah usia kehamilan 20 minggu atau lebih dan menetap sampai 12
minggu pasca bersalin.
2. Preeklampsia-eklampsia : Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul
setelah usia kehamilan 20 minggu atau lebih disertai dengan proteinuria.
Manakala, eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang
dan/atau penurunan kesadaran/koma. Preeklamsia dibagi menjadi (a)
preeklamsia berat tanpa impending eclampsia dan (b) preelamsia berat
dengan impending eclampsia. Disebut impending eclampsia bila
preeklamsia berat disertai gejala-gejala subjektif berupa nyeri kepala
hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium dan kenaikan
progresif tekanan darah.
3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia : Hipertensi dengan
superimposed preeklampsia adalah hipertensi kronik yang disertai dengan
tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi kronik yang disertai dengan
proteinuria.
4. Hipertensi gestasional : Hipertensi gestasional atau disebut juga transient
hypertension adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai
dengan proteinuria dan hilang setelah 3 bulan pasca persalinan atau
kehamilan dengan tanda-tanda preeklampsi tetapi tanpa proteinuria.

Tablet 1. Klasifikasi Hipertensi dalam kehamilan7

Diagnosis Tekanan darah Tanda lain
Hipertensi dalam kehamilan
Hipertensi Kenaikan darah diastolik 15 Proteinuria (-)
mmHg atau >90 mmHg dalam 2 Kehamilan > 20 minggu
pengukuran berjarak 1 jam atau
tekanan diastolik sampai 110
mmHg.

15
 Preeklamsia Kenaikan tekanan darah  Proteinuria ≥300
ringan (PER) sistolik/diastolik ≥ 140/90 mg/24 jam atau ≥ 1 +
mmHg dipstick
 Edema
Preeklamsia Tekanan darah sistolik ≥ 160  Proteinuria
Berat (PEB) mmHg dan tekanan darah proteinuria lebih 5
diastolik ≥ 110 mmHg gr/24 jam atau ≥+2
dipstik
 Oligouria
 Hiperrefleksia
 Gangguang
penglihatan
 Nyeri epigastrium
Eklamsia Hipertensi Kejang
Hipertensi Kronik
Hipertensi Hipertensi  kehamilan < 20
kronik minggu
Superimposed Hipertensi kronik  proteinuria + tanda-
pre-eklamsia tanda lain dari
preeklamsia.
B. Faktor Risiko
Faktor risiko untuk terjadinya preeklampsia dapat dibagi menjadi 3 yaitu :2,8,9
a. Wanita hamil dengan usia > 40 tahun
b. Primigravida (kehamilan pertama)
c. Multipara dengan riwayat preeklampsia sebelumnya
d. Multipara dengan kehamilan oleh pasangan baru
e. Multipara yang jarak kehamilan sebelumnya 10 tahun atau lebih
f. Riwayat preeklampsia pada ibu atau saudara perempuan
g. Kehamilan multiple / gemeli
h. Diabetes militus
i. Hipertensi kronik
j. Penyakit Ginjal kronik
k. Sindrom antifosfolipid (APS)
l. Kehamilan dengan inseminasi donor sperma, oosit atau embrio
m. Obesitas sebelum hamil

16
C. Etiopatogenesis
Preeklamsia merupakan sebuah sindrom sistemik dalam kehamilan yang
bermula dari plasenta. Preeklamsia dipikirkan sebagai akibat dari invasi
sitotrofoblas plasenta yang inadekuat diikuti dengan disfungsi endotel
maternal yang meluas. Selain itu berbagai faktor sepeti renin-aldosteron-
angiotensin, stres oksidatif berlebihan. Inflamasi, maladaptasi sistem imun da
genetik diduga berperan dalam patogenesis pre-eklamsia.4,10
Normalnya, sitotrofoblas ekstravili dari janin menginvasi lapisan endotel
arteri spiralis ibu. Arteri spiralis akan diubah dari pembuluh darah yang kecil
dengan resistensi tinggi menjadi lebar sehingga perfusi plasenta untuk nutrisi
janin akan cukup. Pada preeklamsia, transformasi ini tidak terjadi dengan
sempurna. Invasi sitotrofoblas ke arteri spiralis terbatas hanya sampai pada
desidua superfisialis sehingga segmen arteri pada miometrium tetap
sempit.4,10
Sitotrofoblas juga tidak mengalami pseudovaskulogenesis karena
normalnya terjadi perubahan fenotip epitel menjadi seperti sel endotel yang
memiliki permukaan adhesi. Hal tersebut menyebabkan buruknya daya invasi
ke arteri spiralis yang berada di miometrium. Defek awal inilah yang
menyebabkan iskemik plasenta. 4,10
Plasentasi yang abnormal diperkirakan menyebabkan lepasnya berbagai
faktor yang masuk kedalam sirkulasi maternal sehingga menyebabkan
berbagai tanda dan gejala klinis pre-eklamsia. Semua gejala klinis
preeklamsia disebabkan oleh endoteliosis glomerulus. Pemingkatan
permeabilitas vaskular dan respon inflamasi sistemik yang menyebakan jejas
dan atau hipoperfusi pada organ. Manifestasi pada organ. Manifestasi klinis
biasanya terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu. 4,10

D. Patofisiologi
Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan
jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam
kehamilan, tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar.
Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah:1,10

17
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
3. Teori intoleransi imunoologik antara ibu dan janin
4. Teori adaptasi kardiovaskular
5. Teori genetik
6. Teori defisiensi gizi
7. Teori inflamasi

1. Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari
cabang-cabang arteri uterina dan arteria ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut
menembus miometrium berupa arteri arkuata dan memberi cabang arteria radialis.
Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis
memberi cabang arteria spiralis.
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke
dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot
tersebut sehingga terjadi dilatasi arteria spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki
jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan
memudahkan lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah,
penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero
plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga
meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini
dinamakan “remodelling arteri spiralis”.
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada
lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri
spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak
memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis
relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan “remodelling arteri
spiralis”, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan
iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-
perubahan yang dapat menjelaskan parogenesis HDK selanjutnya.
Diameter rata-rata artero spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron,
sedangkan pada preeklampsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal

18
vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke utero
plasenta.

Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel

1) Iskemia Plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas
Karena kegagalan remodeling arteri spiralis akan berakibat plasenta
mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu
radikal hidroksil (OH) yang dianggap sebagai toksin. Radikal hidroksil akan
merusak membran sel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi
peroksida lemak. Peroksida lemak juga akan merusak nukleus dan protein sel
endotel.
2) Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan
Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksis akan
beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel
endotel. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida
lemak, karena letaknya langsung berhubungan degan aliran darah dan
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat
rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida
lemak.
3) Disfungsi sel endotel
Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi
endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut
disfungsi endotel, yang akan menyebabkan terjadinya :
1. Gangguan metabolisme prostaglandin, yaitu menurunnya produksi
prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.
2. Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami
kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu
suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal kadar prostasiklin lebih
banyak dari pada tromboksan. Sedangkan pada preeklampsia kadar
tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan
peningkatan tekanan darah.

19
 3. Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular
endotheliosis).
4. Peningkatan permeabilitas kapiler.
5. Peningkatan produksi bahan – bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar
NO menurun sedangkan endotelin meningkat.
6. Peningkatan faktor koagulasi.

Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin

Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi
yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G
(HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer
(NK) ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasi sel trofoblas kedalam jaringan
desidua ibu. Pada plasenta ibu yang mengalami preeklamsia terjadi ekspresi
penurunan HLA-G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke
dalam desidua. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada preeklampsia.
Karena preeklamsi terjadi paling sering pada kehamilan pertama, terdapat
spekulasi bahwa terjadi reaksi imun terhadap antigen paternal sehingga
menyebabkan kelainan ini.

Teori adaptasi kardiovaskular

Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan vasopresor.
Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopresor atau
dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon
vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya sintesis prostalglandin oleh sel
endotel. Pada preeklampsia terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap
bahan vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan
vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi dan
mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.

Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype ibu
lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika

20
dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami
preeklampsia, 26% anak perempuannya akan mengalami preeklampsia pula,
sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami pre eklamsia.

Teori Defisiensi Gizi (Teori Diet)

Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam
terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa
konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko preeklampsia. Minyak ikan
banyak mengandung asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi
tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi
pembuluh darah.
Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet
perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia.

Teori Stimulus Inflamasi

Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi
darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan
proses apoptosis pada preeklampsia, dimana pada preeklampsia terjadi
peningkatan stres oksidatif sehingga produksi debris trofoblas dan nekrotik
trofoblas juga meningkat. Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang
besar juga. Respon inflamasi akan mengaktivasi sel endotel dan sel
makrofag/granulosit yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi
menimbulkan gejala – gejala preeklampsia pada ibu.

D. Perubahan Sistem dan Organ pada Preeklampsia4

Volume Plasma
Pada hamil normal volume plasma meningkat dengan bermakna (disebut
hipervolemia) guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Peningkatan
tertinggi volume plasma pada hamil normal terjadi pada umur kehamilan 32-34
minggu. Sebaliknya oleh sebab yang tidak jelas pada preeklampsia terjadi
penurunan volume plasma antara 30%-40% disbanding hamil normal, disebut

21
hipovolemia. Hipovolemia diimbangi dengan vasokonstriksi sehingga terjadi
hipertensi. Volume plasma yang menurun memberi dampak yang luas pada organ-
organ penting.

Hipertensi
Pada preeklampsia peningkatan reaktivitas vaskular dimulai umur kehamilan
20 minggu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada trimester II. Tekanan darah
yang tinggi pada preeklampsia berat bersifat labil dan mengikuti irama sirkadian
normal. Tekanan darah menjadi normal beberapa hari pasca persalinan, kecuali
beberapa kasus preeklampsia berat kembalinya tekanan darah normal dapat terjadi
2-4 minggu pasca persalinan.
Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme menyeluruh dengan ukuran
tekanan darah ≥140/90 mmHg selang 6 jam. Dipilihnya tekanan diastolik 90
mmHg sebagai batas hipertensi, karena batas tekanan diastolik 90 mmHg yang
disertai proteinuria, mempunyai korelasi dengan kematian perinatal tinggi.
Mengingat proteinuria berkorelasi dengan nilai absolut tekanan darah diastolik,
maka kenaikan (perbedaan) tekanan darah tidak dipakai sebagai kriteria diagnosis
hipertensi, hanya sebagai tanda waspada.

Fungsi Ginjal
 Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut :
- Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga terjadi
oligouria, bahkan anuria.
- Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya permeabilitas
membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan
proteinuria.
- Terjadi Glomerular Capillary Endotheliosis akibat sel endotel glomerular
membengkak disertai deposit fibril.
- Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian besar
kedua korteks ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi “nekrosis korteks
ginjal” yang bersifat irreversibel.

22
 - Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme
pembuluh darah. Dapat diatasi degan pemberian dopamin agar terjadi
vasodilatasi pembuluh darah ginjal/
 Proteinuria
Bila proteinuria timbul :
- Sebelum hipertensi, umumnya merupakan penyakit ginjal.
- Tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit kehamilan
- Tanpa kenaikan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg, umumnya ditemukan
pada infeksi saluran kencing atau anemia. Jarang ditemukan proteinuria
pada tekanan diastolik <90 mmHg.
- Proteinuria umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering
dijumpai preeklampsia tanpa proteinuria, karena janin sudah lahir lebih
dulu.
- Pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan (a) urin dipstik : 100 mg/l
atau +1, sekurang-kurangnya diperiksa 2 kali urin acak selang 6 jam dan (b)
pengumpulan proteinuria dalam 24 jam. Dianggap patologis bila besaran
proteinuria ≥300 mg/24 jam.
 Asam urat serum (uric acid serum): umumnya meningkat ≥5 mg/cc
Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, yang menurunkan aliran darah ginjal dan
mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga sekresi asam urat
menurun. Peningkatan asam urat dapat terjadi juga akibat iskemia jaringan.
 Kreatinin
Sama halnya dengan kadar asam urat serum, kadar kreatinin plasma pada
preeklampsia juga meningkat. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, maka
aliran darah ginjal menurun, mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus,
sehingga menurunnya sekresi kreatinin, disertai peningkatan kreatinin plasma.
Dapat mencapai kadar kreatinin plasma ≥1 mg/cc, dan biasanya terjadi pada
preeklampsia berat degan penyulit pada ginjal.
 Oligouria dan anuria
Terjadi karena hipovolemia dan pemberian cairan intravena hanya karena
oligouria tidak dibenarkan.

Elektrolit
Kadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada preeklampsia
kadar elektrolit total sama seperti hamil normal, kecuali bila diberi diuretik

23
banyak, restriksi konsumsi garam atau pemberian cairan oksitosin yang bersifat
antidiuretik.
Preeklampsia berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan gangguan
keseimbangan asam basa. Pada waktu terjadi kejang eklampsia kadar
bikarbonat menurun, disebabkan timbulnya asidosis laktat dan akibat
kompensasi hilangnya karbon dioksida.
Kadar natrium dan kalium pada preeklampsia sama dengan kadar hamil
normal, yaitu sesuai dengan proporsi jumlah air dalam tubuh. Karena kadar
natrium dan kalium tidak berubah pada preeklampsia, maka tidak terjadi
retensi natrium yang berlebihan. Ini berarti pada preeklampsia tidak diperlukan
restriksi konsumsi garam.

Tekanan osmotik koloid plasma/tekanan onkotik

Osmolaritas serum dan tekanan onkotik menurun pada umur kehamilan 8
minggu. Pada preeklampsia tekanan onkotik makin menurun karena kebocoran
protein dan peningkatan permeabilitas vaskular.

Koagulasi dan fibrinolisis

Gangguan koagulasi pada preeklampsia, misalnya trombositopenia, jarang
yang berat, tetapi sering dijumpai. Pada preeklampsia terjadi peningkatan FDP,
penurunan anti-trombin III, dan peningkatan fibronektin.

Viskositas darah dan Hematokrit

Viskositas darah ditentukan oleh volume plasma, molekul makro; fibrinogen
dan hematokrit. Pada preeklampsia viskositas darah meningkat, mengakibatkan
meningkatnya resistensi perifer dan menurunnya aliran darah ke organ.
Pada hamil normal hematokrit menurun karena hipervolemia, kemudian
meningkat lagi pada trimester III akibat peningkatan produksi urin. Pada
preeklampsia hematokrit meningkat karena hipovolemia yang menggambarkan
beratnya preeklampsia.

Edema
Edema dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi pada
kehamilan mempunya banyak interpretasi, misalnya 40% edema dijumpai pada
hamil normal, 60% pada kehamilan dengan hipertensi, dan 80% edema
dijumpai pada kehamila dengan hipertensi dan proteinuria.

24
Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapilar.
Edema yang patologik adalah edema yang nondependen pada muka dan
tangan, atau edema generalisata, dan biasanya disertai dengan kenaikan berat
badan yang cepat.

Hematologik
Perubahan hematologik disebabkan oleh hipovolemia akibat vasospasme,
hipoalbuminemia hemolisis mikroangiopatik akibat spasme arteriole dan
hemolisis akibat kerusakan endotel arteriole. Perubahan tersebut dapat berupa
peningkatan hematokrit akibat hipovolemia, peningkatan viskositas darah,
trombositopenia, dan gejala hemolisis mikroangiopatik.
Hepar
Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Bila
terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel
hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga di
bawah kapsul hepar dan disebut subkapsular hematoma yang menimbulkan
rasa nyeri di daerah epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar, sehingga
perlu pembedahan.

Neurologik
Perubahan neurologik dapat berupa :
 Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan
vasogenik edema.
 Akibat spasme arter retina dan edema retina dapat terjadi gangguan visus.
Gangguan visus dapat berupa : pandangan kabur, skotomata, amaurosis
yaitu kebutaan tanpa gejala adanya kelainan dan ablasio retinae.
 Hiperrefleksi sering dijumpai pada preeklampsia berat, tetapi bukan faktor
prediksi terjadinya eklampsia.
 Dapat timbul kejang eklamptik. Penyebab kejang eklamptik belum
diketahui dengan jelas. Faktor-faktor yang meniumbulkan kejang
eklamptik ialah edema serebri, vasospasme serebri dan iskemia serebri.
 Perdarahan intrakranial meskipun jarang, dapat terjadi pada preeklampsia
berat dan eklampsia.

Kardiovaskular

25
 Perubahan kardiovaskular disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload
akibat hipertensi dan penurunan cardiac preload akibat hipovolemia.
Paru
Penderita preeklampsia berat mempunyai risiko besar terjadinya edema paru.
Edema paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan sel endotel
pada pembuluh darah kapilar paru, dan menurunnya diuresis.
Janin
Preeklampsia dan eklampsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin
yang disebabkan oleh menurunnya perfusi utero plasenta, hipovolemia,
vasospasme, dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta.
Dampak preeklampsia dan eklampsia pada janin adalah :
 Intrauterine growth restriction IUGR) dan oligohidramnion
 Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat
IUGR, prematuritas, oligohidramnion dan solusio plasenta.

E. Diagnosis
Preeklampsia dapat terjadi ante, intra, dan postpartum. Dari gejala-gejala
klinik preeklampsia dapat dibagi menjadi preekiampsia ringan (PER) dan
preeklampsia berat (PEB). Pembagian preeklampsia menjadi berat dan ringan
tidaklah berarti adanya dua penyakit yang berbeda, sebab seringkali ditemukan
penderita dengan preeklampsia ringan dapat mendadak mengalami kejang dan
jatuh dalam koma. Gambaran klinik preeklampsia bervariasi luas dan sangat
individual. Kadang-kadang sukar untuk menentukan gejala preeklampsia mana
yang timbul lebih dahulu.1,4,11
Secara teoritik urutan-uruan gejala yang timbul pada preeklampsia ialah
edema, hipertensi, dan terakhir proteinuria.1 Dari semua gejala tersebut,
timbulnya hipertensi dan proteinuria merupakan gejala yang paling penting.
Namun, penderita seringkali tidak merasakan perubahan ini. Bila penderita
sudah mengeluh adanya gangguan nyeri kepala, gangguan penglihan, atau
nyeri epigastrium, sesak napas, malaise. maka penyakit ini sudah cukup
lanjut.1,4,5,10
a. Preeklamsia Ringan
Preeklampsia ringan adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan
menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh
darah dan aktivasi endotel. Diagnosis preeklampsia ringan ditegakkan

26
 berdasar atas timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan atau edema
setelah kehamilan 20 minggu: 1,2,4,12
 Hipertensi: sistolik/diastolik ≥ 140/90 mmHg. Kenaikan sistolik ≥ 30
mmHg dan kenaikan diastolik ≥ 15 mmHg tidak dipakai lagi sebagai
kriteria preeklampsia.
 Proteinuria: ≥ 300 mgl24 jam atau > 1 + dipstik.
 Edema: edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria preeklampsia,
kecuali edema pada lengan, muka dan perut, edema generalisata.

b. Preeklampsia berat
Preeklampsia digolongkan preeklampsia berat bila ditemukan satu atau
lebih gejala sebagai berikut1,2,4,12 :
 Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥
110 mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil
sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.
 Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau ≥2+ dalam pemeriksaan kualitatif.
 Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500 cc/24 jam.
 Kenaikan kadar kreatinin plasma.
 Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala,
skotoma dan pandangan kabur.
 Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen
(akibat teregangnya kapsula Glisson).
 Edema pam-paru dan sianosis.
 Hemolisis mikroangiopatik.
 Trombositopenia berat: < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit
dengan cepat.
 Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular): peningkatan
kadar alanin dan aspartate amino transferase
 Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat.
 Sindrom HELLP.
F. Penatalaksanaan
Persyaratan yang mutlak dalam penatalaksanaan preeklampsia. Persalinan
merupakan pengobatan yang utama diagnosis dini, supervisi medikal yang ketat,
waktu persalinan. Setelah diagnosis ditegakkan, penatalaksanaan selanjutnya
harus berdasarkan evaluasi awal terhadap kesejahteraan ibu dan janin.
Berdasarkan hal ini, keputusan dalam penatalaksanaan dapat ditegakkan, yaitu

27
apakah hospitalisasi, ekspektatif atau terminasi kehamilan serta harus
memperhitungkan beratnya penyakit, keadaan ibu dan janin, dan usia kehamilan.
Tujuan utama pengambilan strategi penatalaksanaan adalah keselamatan ibu dan
kelahiran janin hidup yang tidak memerlukan perawatan neonatal lebih lanjut dan
lama.1,2,3,4,11,12
1. Preeklampsia Ringan
Tujuan utama perawatan preeklamsia adalah mencegah kejang, perdarahan
intrakranial, mencegah gangguan fungsi organ vital, dan melahirkan bayi
sehat1,2,11:
a. Pasien Preeklamsia ringan dapat dilakukan rawat jalan dengan pemantauan
tekanan darah 2x/hari. Pada keadaan tertentu ibu hamil dengan
preeklampsia ringan perlu dirawat di rumah sakit. Kriteria preeklampsia
ringan dirawat di rumah sakit, ialah (a) bila tidak ada perbaikan tekanan
darah, kadar proteinuria selama 2 minggu; (b) adanya satu atau lebih
gejala dan tanda-tanda preeklampsia berat. Selama di rumah sakit
dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorik. Pemeriksaan
kesejahteraan janin, berupa pemeriksaan USG dan Doppler khususnya
untuk evaluasi pertumbuhan janin dan jumlah cairan amnion. Pemeriksaan
nonstress test dilakukan 2 kali seminggu dan konsultasi dengan bagian
mata, janrung, dan lain-lain.
b. Pada kehamilan preterm (< 37 minggu), bila tekanan darah mencapai
normotensif, selama perawatan, persalinannya ditunggu sampai arerm.
Sementara itu, pada kehamilan aterm (> 37 minggu), persalinan ditunggu
sampai terjadi onset persailinan atau dipertimbangkan untuk melakukan
induksi persalinan pada taksiran tanggal persalinan. Persalinan dapat
dilakukan secara spontan; bila perlu memperpendek kala II.
Diperlukan pengawasan ketat pada wanita dengan preeklampsia tanpa gejala
berat, dengan penilaian gejala maternal dan pergerakan janin tiap hari oleh ibu,
pengukuran tekanan darah serial dua kali seminggu, dan penilaian hitung platelet
dan enzim hepar tiap minggu. Antihipertensif tidak diberikan pada preeklampsia
dengan tekanan darah persisten <160/100 mmHg. Penilaian antenatal pada
preeklampsia tanpa gejala berat dengan USG dan uji antenatal untuk menilai

28
pertumbuhan fetal disarankan. Jika ditemukan pertumbuhan janin terhambat,
disarankan penilaian fetoplasental penilaian dengan velosimetri doppler arteri
umbilikal.13

2. Preeklampsia Berat
Penatalaksanaan preeklampsia berat untuk mencegah terjadinya eklampsia.
Dasar pengobatan istirahat, diet, sedatif, obat-obatan antihipertensi, dan induksi
persalinan. Penanganan PEB dilakukan secara aktif dan konservatif.3,4,11
Berdasar Williams Obstetrics, ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan
gejala-gejala preeklampsia berat selama perawatan; maka sikap terhadap
kehamilannya dibagi menjadi1:
1. Konservatif (ekspektatif): berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan
dengan pemberian pengobatan medikamentosa.
2. Aktif (Agressive Management): berarti kehamilan segera
diakhiri/diterminasi bersamaan dengan pemberian pengobatan
medikamentosa.

Perawatan Konservatif
Perawatan konservatif indikasi perawatan konservatif adalah bila
kehamilan preterm ≤ 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eckmpsia
dengan keadaan janin baik. Diberi pengobatan yang sama dengan pengobatan
medikamentosa pada pengelolaan secara aktif. Di Bagian Kebidanan RSU Dr.
Soetomo Surabaya, pada perawatan konservatif preeklampsia, loading dose
MgSO4 tidak diberikan secara IV, cukup IM saja. Selama perawatan konservatif;
sikap terhadap kehamilannya adalah hanya observasi dan evaluasi sama seperti
perawatan aktif, kehamilan tidak diakhiri. Magnesium suifat dihentikan bila ibu
sudah mencapai tanda-tanda preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam
waktu 24 jam. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan, keadaan ini dianggap
sebagai kegagalan pengobatan medikamentosa dan harus diterminasi. Penderita
boleh dipulangkan bila penderita kembali ke gejala-gejala atau tanda-tanda
preeklampsia ringan.

29
Perawatan Aktif :
Indikasi : jika terdapat gejala 1/lebih gejala berikut1:
a. Ibu :
 Kehamilan ≥ 37 minggu untuk PEB dan >37 minggu untuk PE.
 Adanya tanda / Gejala impending eklampsi.
 kegagalan terapi konservatif yaitu keadaan klinik dan laboratorik
memburuk.
 Diduga solusio plasenta
 Timbul onset persalinan (ketuban pecah atau perdarahan).
b. Janin :
 Adanya tanda-tanda gawat janin (fetal distress).
 Adanya tanda-tanda intra uterine growth restriction (IUGR).
 NST Nonreaktif dengan profil biofisik abnormal,
 Terjadinya oligohidroamnion.

c. Laboratorium :
 Adanya tanda-tanda “Sindroma HELLP” khususnya menurunnya
trombosit dengan cepat.
 Cara mengakhiri kehamilan (terminasi kehamilan) dilakukan berdasar
keadaan obstetrik pada waktu itu, apakah sudah inpartu atau belum.

Penatalaksanaan medikamentosa :
a. Pemberian anti kejang :
 MgSO4 40% sebagai obat anti kejang, Magnesium sulfat dapat
menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat
saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular. Transmisi
neuromuskular membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian
magnesium sulfat, magnesium akan menggeser kalsium, sehingga
aliran rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetitif inhibition antara ion
kalsium dan ion magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam darah
dapat menghambat kerja magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai
saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada
preeklampsia atau eklampsia.1,10 Cara pemberiannya1,2,4,7,14 :
- Loading dose : 4 gr (10 cc MgSO4 40%) dilarutkan ke dalam 100
cc RL diberikan dalam 30 menit dengan tetesan 73 tetes/menit

30
 - Maintenance dose : 6 gr (15 cc MgSO4 40%) dalam 500 cc RL
habis dalam 6 jam dengan tetesan 28 tetes/menit.
- Lanjutkan : Drips 6 gr dalam 500 cc RL sampai 24 jam post
partum.
- Syarat pemberian MgSO4 adalah 1) Terdapat antidotum yaitu
kalsium glukonas 10% 1 gr dalam 10 cc beri secara IV dalam 3-5
menit. 2) Refleks patella +. 3) Frekuensi pernapasan ≥ 16x/ menit.
4) Produksi urin lebih dari 0,5cc/kg BB/jam.
- Dihentikan jika : 1) Ada tanda-tanda intoksikasi. 2) Setelah 24 jam
pasca persalinan. 3) Dalam 6 jam sudah terjadi perbaikan tekanan
darah.
- Efek samping dari pemberian pemberian Magnesium sulfat dapat
rasa hangat, flushing, nausea atau muntah, kelemahan otot,
ngantuk, iritasi dari lokasi injeksi dan depresi pernapasan meskipun
jarang ditemukan. mengatasi terjadinya toksisitas, kalsium
glukonas 1 g (10 ml) dapat diberikan perlahan selama 10 Menit
 Diazepam
Diazepam dapat diberikan dengan dosis awal yaitu 10 mg melalui
intravena selama 2 menit, lalu pemberian dosis pemeliharaan diazepam 40
mg / 500 ml RL tidak melebihi 100 mg/hari. selanjutnya dapat diberikan
10 mg setiap 2 jam dalam infus atau intramuskular, sampai tidak ada
kejang.1,2,5
 Fenitoin
Fenitoin sodium memiliki efek stabilisasi membran neuron, cepat masuk
jaringan otak dan efek anti kejang terjadi 3 menit setelah injeksi intravena.
Diberikan dengan dosis 15 mg/KgBb dengan pemberiaan intravena 50
mg/menit. Hasilnya tidak lebih dari magnesium sulfat. Pemberian
magnesium lebih efektif dibandingkan dengan fenitoin berdasarkan
Cochrane Review terhadap uji klinik yang melibatkan 897 penderita
eklamsia.1,2

b. Pemberian antihipertensi
Pemberian antihipertensi masih banyak pendapat dari beberapa negara
tentang penentuan batas cut off tckanan darah, untuk pemberian

31
 antihipertensi. Misalnya Belfort mengusulkan cut off yang dipakai adalah >
160/ll0 mmHg dan MAP > 126 mmHg.1 Di Indonesia tidak tersedia hidralasin
atau labetolol yang merupakan antihipertensi yang dianjurkan, sehingga
antihipertensi lini pertama yang diberikan adalah nifedipin yang merupakan
golongan Calsium Channel Blocker (CCB) generasi pertama yang paling kuat
menyebabkan vasodilatasi, tersedia dalam 2 kemasan (5 mg dan 10 mg).14
Dosis nifedipin 3x10-20 mg (maksimal 80 mg/hari) diberikan peroral, tidak
diperbolehkan diberikan sublingual karena efek vasodilatasinya sangat cepat.
Target TD yang mau dicapai adalah TD diastolik antara 90-100 mmHg. 1,2,14

c. Pemberian kortikosteroid
Pemberian terapi kortikosteroid dimasuksudkan untuk pematangan surfaktan
paru janin, menurunkan insidensi RDS, mencegah perdarahan intraventrikular
yang akhirnya menurunkan kematian neonatus. Kortikosteroid diberikan
bilamana usia kehamilan kurang dari <35 minggu. Obat yang dapat diberikan
adalah deksametason atau betametason. Pemberian siklus tunggal
kortikosteroid yaitu Betamethasone 12 mg dua dosis intramuskular dengan
jarak pemberian 24 jam. Pada perempuan dengan preeklampsia antara 24-34
minggu, dan pertimbangkan pemberian dosis di atas pada perempuan antara
35-36 minggu. Deksametason 6 mg intramuskular sebanyak 4 kali dengan
jarak pemberian 12 jam.1,2,12

Pengelolaan obstetrik
Pengelolaan terbaik preeklampsia yaitu dengan cara terminasi kehamilan
karena kehamilan itu sendiri, preeklampsia akan membaik setelah persalinan, dan
mencegah timbulnya kematian janin dan ibu. Cara terminasi kehamilan:1,4,5,9

32
 Terminasi kehamilan

Belum inpartu Inpartu

1. Induksi persalinan 1. Kala I Fase laten :

Amniotomi + tetes oksitosin
dengan syarat skor Bishop ≥ 6
2. Seksio Sesaria
Syarat : ada kontraindikasi
pemberian oksitosin, 8 jam
belum masuk fase aktif
Amniotomi + tetes oksitosin
dengan syarat skor Bishop ≥ 6
2. Kala I Fase aktif :
Amniotomi, bila his tidak adekuat
berikan drips oksitosin
bila setelah 6 jam belum ada
pembukaan dilakukan SC

Gambar 1. Algoritme manajemen ekspektatif pada preeklampsia menurut

Kemenkes 2013.15

33
Gambar 2. Algoritme manajemen ekspektatif pada preeklampsia menurut
americans collage of obstetricians and gynecologists. 2013.12

BAB III
PEMBAHASAN

34
 Penegakkan diagnosis dapat dilakukan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang. Hasil tersebut sudah menunjukkan diagnosa yang
tepat yaitu GIIIPIIA0 + Gravid Preterm (34 w 4 hari) + Belum Inpartu + Persentase
Kepala + Janin Tunggal Hidup + Panggul Kesan Cukup + Ku Ibu Dan Janin Sakit
Sedang+ Pre Eklamsia Berat. Pada anamnesis didapatkan pasien Ny. W, 40 tahun.
Keluhan sakit kepala sejak 3 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit dan nyeri
epigastrium yang dirasakan terus menerus. Pada pemeriksaan tanda vital
ditemukan peningkatan tekanan darah yaitu 190/100 mmHg. Hasil pemeriksaan
fisik, pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan pada epigastrium dan
edema pretibia. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan pada hasil pemeriksaan
darah didapatkan Hb : 13,6x 10^3/uL, leukosit : 7,75 x 10^3/uL, Trombosit : 157
x 10^3/uL. Hasil pemeriksaan Pemeriksaan Urinalisis, kimia urin didapatkan
protein +3.
Preeklamsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥160
mmHg dan/atau tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai proteniuria lebih 5
gr/24 jam / ≥ +2 dipstick. 1,2,3,5,6 Diagnostik preeklamsia Preeklampsia
digolongkan preeklampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai
berikut1,2,4,12 : Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥
110 mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat
di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring, Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau
≥2+ dalam pemeriksaan kualitatif, Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500
cc/24 jam, Kenaikan kadar kreatinin plasma, Gangguan visus dan serebral:
penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma dan pandangan kabur, Nyeri
epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya
kapsula Glisson), Edema pam-paru dan sianosis, Hemolisis mikroangiopatik,
Trombositopenia berat: < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan
cepat, Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular): peningkatan kadar alanin
dan aspartate amino transferase, Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat
dan sindrom HELLP.

35
 Salah satu faktor risiko terjadinya PEB pada pasien ini adalah Usia 40 tahun.
Dimana terjadinya peningkatan dua kali lipat pada wanita hamil berusia 40 tahun
atau lebih pada multipara, selain itu faktor risiko lainya adalah multipara yang
jarak kehamilan sebelumnya 10 tahun atau lebih, dimana studi yang melibatkan
760.901 wanita di norwegia, memperlihatkan bahwa wanita multipara dengan
jarak kehamilan lebih dari 10 tahun atau lebih memiliki risiko yang hampir sama
dengan nulipara.2,8,9 Pada kasus pasien berusia 40 tahun dengan riwayat obstetri
nya G3P2A0, Sehingga memenuhi dua faktor risiko yaitu usia ≥ 40 tahun dan
multipara dengan jarak kehamilan 10 tahun.
Pengobatan pada kasus memilih penanganan aktif untuk segera
diakhiri/diterminasi bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa
karena memiliki indikasi yaitu adanya gejala impending eklamsi yang ditemukan
pada pasien yaitu nyeri kepala dan nyeri pada epigastrium atau nyeri pada kuadran
atas abdomen, serta memenuhi kriteria Preeklamsia berat.
Penanganan PEB dilakukan secara aktif dan konservatif. Penanganan aktif
(aggressive management) berarti kehamilan segera diakhiri/diterminasi bersamaan
dengan pemberian pengobatan medikamentosa. Penanganan konservatif
(espektatif) berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan pemberian
pengobatan medikamentosa.3,4,11 Indikasi dilakukannya perawatan aktif jika
terdapat gejala 1/lebih gejala berikut1. Ibu : Kehamilan ≥ 37 minggu untuk PEB
dan >37 minggu untuk PE, adanya tanda / Gejala impending eklampsi, kegagalan
terapi konservatif yaitu keadaan klinik dan laboratorik memburuk, diduga solusio
plasenta, timbul onset persalinan (ketuban pecah atau perdarahan), Adanya tanda-
tanda gawat janin (fetal distress), adanya tanda-tanda intra uterine growth
restriction (IUGR), NST Nonreaktif dengan profil biofisik abnormal, terjadinya
oligohidroamnion. Laboratorium : Adanya tanda-tanda “Sindroma HELLP”
khususnya menurunnya trombosit dengan cepat.
Terapi medikamentosa yang diberikan kepada pasien ini berupa pemberian
anti kejang yaitu MgSO4 (40%) 4 gr 10 cc dalam Nacl 100 cc (72 tpm),
dilanjutkan dengan pemberian MgSO4 (40%) 6 gr 15 cc dalam Nacl 500 cc (habis
dalam 6 jam), kemudian Drips 6 gr dalam 500 cc RL sampai 24 jam post partum

36
dan Nifedipin 3 x 10 mg tab. Diberikan kortikosteroid yaitu dexametason 1
ampul/6 jam/intramuskular untuk pematangan paru dan direncanakan untuk
terminasi kehamilan.
Berdasarkan terori Magnesium sulfat dapat menghambat atau menurunkan
kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi
neuromuskular. Transmisi neuromuskular membutuhkan kalsium pada sinaps.
Pada pemberian magnesium sulfat, magnesium akan menggeser kalsium, sehingga
aliran rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetitif inhibition antara ion kalsium
dan ion magnesium).1,10 Cara pemberiannya1,2,4,7,14 : Loading dose : 4 gr (10 cc
MgSO4 40%) dilarutkan ke dalam 100 cc RL diberikan dalam 30 menit dengan
tetesan 73 tetes/menit, Maintenance dose : 6 gr (15 cc MgSO4 40%) dalam 500 cc
RL habis dalam 6 jam dengan tetesan 28 tetes/menit, Lanjutkan : Drips 6 gr dalam
500 cc RL sampai 24 jam post partum. Antihipertensi lini pertama yang diberikan
adalah nifedipin yang merupakan golongan Calsium Channel Blocker (CCB)
generasi pertama yang paling kuat menyebabkan vasodilatasi, tersedia dalam 2
kemasan (5 mg dan 10 mg).14 Dosis nifedipin 3x10-20 mg (maksimal 80 mg/hari)
diberikan peroral, tidak diperbolehkan diberikan sublingual karena efek
vasodilatasinya sangat cepat. Target TD yang mau dicapai adalah TD diastolik
antara 90-100 mmHg. 1,2,14
Cara mengakhiri kehamilan (terminasi kehamilan) dilakukan berdasar
keadaan obstetrik pada waktu itu, apakah sudah inpartu atau belum. Pada kasus
tidak didapatkan tanda-tanda inpartu dari anamnesis ataupun pemeriksaan fisik
yang dilakukan. Sehinga untuk terminasi kehamilan akan dilakukan induksi
setelah pematangan paru karena UK saat ini : 34 minggu 4 hari. dilakukan
dengan pemberian deksametason 1 ampul/6 jam/intramuskular. induksi dilakukan
dengan menggunakan gastrul ¼ tablet pervaginam namun tidak memberikan
kemajuan persalinan yang diharapkan atau tidak masuk ke fase aktif dalam waktu
8 jam sehingga induksi dihentikan dan dilakukan terminasi kehamilan dengan
operasi sectio caesarea.
Terminasi kehamilan di tentukan dengan keadaan pasien belum inpartu
dan telah Inpartu Induksi persalinan dengan syarat skor Bishop ≥ 6 dapat

37
dilakukan seksio sesaria apabila terdapat kntraindikasi dari induksi persalinan dan
8 jam induksi belum masuk fase aktif. 1,4,5,9

DAFTAR PUSTAKA

1. Prawirohardjo S. 2008. Hipertensi Dalam Kehamilan dalam Wiknjosastro H,

Saifuddin A, Rachimhadhi T. Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo.
2. Nurdadi Saleh NW, dkk. 2016. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran,
Diagnosis dan Tatalaksana Pre Eklamsia. Perkumpulan Obstetri dan
Ginekologi Indonesia Himpunan Kedokteran Feto Maternal. Jakarta
3. Uzan, Jennifer, et al. 2011. Pre-eclampsia: pathophysiology, diagnosis, and
management. Vasc Health Risk Manag. Switzerland : Dovepress
4. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, et al. 2010. Hypertensive Disorders
in Pregnancy. In : William Obstetrics. New York: McGraw-Hill.

38
5. Mochtar Rustam. 2011. Sinopsis Obstetri Fisiologi dan Obstetri Patofisiologi.
Edisi 3 Jilid I. Jakarta: EGC.
6. L, et al. 2011. The classification, diagnosis and management of the
hypertensive disorders of pregnancy: A revised statement from the ISSHP.
Pregnancy Hypertens An Int J Women’s Cardiovasc Heal.
7. Syarifuddin A. 2006. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal
dan Neonatal. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
8. The American College of Obstetricians & Gynecologists. 2015. First-
trimester risk assessment for early-onset preeclamsia. Washington : Library
of congress cataloging.
9. Lim, KH. 2018. Preeclampsia. http://emedicine.medscape.com/article/
1476919-overview#showall (29 juni 2019).
10. Tanto C. 2014. Hipertensi Dalam Kehamian : Kapita Selekta. Jakarta.
11. Magee, L. A et al. 2014. Diagnosis, Evaluation and Management of The
Hypertensive Disorders of Pregnancy : Executive Summary. SOGC Clinical
Practice Guideline.
12. The American College of Obstetricians & Gynecologists. 2015. Hypertension
in Pregnancy : Management of Preeclampsia and HELLP Syndrome.
Washington : Library of congress cataloging.
13. Rumbold, Alice R., et al. 2006. Vitamins C and E and the risks of
preeclampsia and perinatal complications. New England Journal of
Medicine. Australia
14. Kabo P. 2014. Menggunakan Obat-Obat Kardiovaskular Secara Rasional.
Universitas. Jakarta : Badan Penerbit FKUI.
15. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. 2013. Hipertensi Dalam
Kehamilan, Preeklamsia dan Eklamsia dalam Buku Saku Pelayanan
Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan, Edisi pertama.
Jakarta.

39