humidifikasi

Hal ini untuk mencegah dehidrasi epitel.

penghilangan partikel

diameter lebih dari 90% dari partikel yang lebih besar dari 10 pM adalah
dihapus dalam lubang hidung atau nasofaring. Ini termasuk yang paling
serbuk sari, yang biasanya> 20 m dengan diameter. partikel
antara 5 dan 10 pM menjadi berdampak pada karina.
Partikel lebih kecil dari 1 pm cenderung tetap di udara, sehingga
partikel mampu mencapai paru-paru yang mendalam terbatas pada
kisaran 1-5 pM.
partikel pengusiran
Hal ini dipengaruhi oleh batuk, bersin atau tersedak.
sekresi saluran pernapasan (Gambar. 14.10)
Lendir dari saluran pernapasan adalah zat agar-agar
terdiri terutama dari polisakarida asam dan netral. lendir adalah gel tebal yang relatif kedap air.
Mengapung di atas lapisan cair atau sol yang hadir sekitar silia
dari sel-sel epitel. Lapisan gel disekresikan dari piala
sel dan kelenjar lendir gelembung-gelembung seperti yang berbeda yang menyatu
semakin dalam saluran udara pusat untuk membentuk lebih atau kurang
lendir selimut terus menerus. Dalam kondisi normal tips
silia berada dalam kontak dengan permukaan bawah gel
fase dan mengkoordinasikan gerakan mereka untuk mendorong lendir
selimut menuju mulut. Sementara hanya membutuhkan waktu 30-60 menit
untuk lendir harus dibersihkan dari bronkus besar, dapat
beberapa hari sebelum lendir dibersihkan dari pernafasan
bronkiolus. Salah satu efek jangka panjang utama rokok
merokok adalah pengurangan transportasi mukosiliar. Hal ini memberikan kontribusi
infeksi berulang dan dalam saluran udara yang lebih besar itu memperpanjang
kontak dengan karsinogen. polusi udara, lokal dan
anestesi umum dan produk dari bakteri dan virus
Infeksi juga mengurangi pembersihan mukosiliar.
cacat bawaan di mukosiliar memimpin transportasi untuk berulang
infeksi dan akhirnya bronkiektasis. Sebagai contoh,
di 'imotil silia' sindrom ada tidak adanya
lengan dynein di silia sendiri, sementara di cystic fibrosis
ada tardive ciliary dan lendir normal tebal.
mekanisme humoral dan seluler
faktor larut non-spesifik
■ α1-Antitrypsin (α1-antiprotease, lihat hal. 358) di paru-paru
sekresi berasal dari plasma. menghambat
kimotripsin dan tripsin dan menetralkan protease
termasuk neutrofil elastase.
■ pertahanan antioksidan termasuk enzim seperti
superoksida dismutase dan rendah berat molekul
molekul antioksidan (askorbat, asam urat) di epitel yang
lapisan cairan. Selain itu, sel-sel paru-paru dilindungi oleh
berbagai pertahanan intraseluler, terutama
anggota glutathione S-transferase (GST)
superfamili.
■ Lisozim adalah enzim yang ditemukan di granulosit yang memiliki
sifat bakterisida.
■ Laktoferin disintesis dari sel-sel epitel dan
granulosit neutrofil dan memiliki sifat bakterisida.
■ Interferon diproduksi oleh sebagian besar sel-sel dalam menanggapi
infeksi virus dan modulator ampuh limfosit
fungsi.
■ Pelengkap di sekret juga berasal dari plasma.
Dalam kaitannya dengan antibodi, memainkan sitotoksik utama
peran.
■ protein A Surfaktan (SPA) adalah salah satu dari empat spesies
protein surfaktan yang opsonizes bakteri / partikel,
meningkatkan fagositosis oleh makrofag.
■ Defensins adalah peptida bakterisida hadir dalam
butiran azurophil neutrofil.
■ dimer sekretori IgA dengan tindakan komponen sekretori
terhadap antigen (p. 275).
imunitas bawaan dan disesuaikan
Mekanisme di atas bertindak sebagai pertahanan terhadap mikroba,
zat anorganik, misalnya asbes, partikulat, seperti
seperti debu, dan antigen lainnya. Mereka bertindak dengan membantu opsonisasi
dimana makrofag dapat menelan antigen.
Dengan infeksi, neutrofil bermigrasi keluar dari kapiler paru
ke dalam ruang udara dan menfagositosis dan membunuh mikroba
dengan, misalnya, protein antimikroba (laktoferin), enzim degradatif (elastase) dan antioksidan.
Selain itu, neutrofil
perangkap ekstraseluler (NET) menjerat dan membunuh ekstraseluler
bakteri. limfosit alveolar T merangsang makrofag
dengan sitokin, misalnya interleukin.
Neutrofil juga menghasilkan berbagai mediator, misalnya
TNF-α, IL-1 dan kemokin yang mengaktifkan sel-sel dendritik
dan sel dan B menghasilkan sitokin T-cell-mengaktifkan IL-12.
Yang terakhir ini meningkatkan pertahanan neutrofil-dimediasi selama
pneumonia. sel dendritik yang antigen sel menyajikan dan
merupakan kunci untuk respon imun adaptif (p. 60).
Mikroba yang terdeteksi oleh sel inang oleh pengenalan pola
reseptor, misalnya reseptor pulsa seperti. Ini, serta
sel dirangsang di atas, bertindak atas faktor transkripsi NF-kB di
sel epitel untuk menghasilkan molekul adhesi, kemokin
dan koloni merangsang faktor untuk memulai peradangan.
Peradangan ini diperlukan untuk kekebalan bawaan dan tuan rumah
pertahanan tetapi menyebabkan kerusakan paru-paru; ada garis tipis antara
pertahanan dan cedera.