Asuhan Keperawatan Klien

dengan Gagal Ginjal Kronik

Lestari Sukmarini, MNS

KMB – FIK 2008

tanggal upload : 29 April 2009

Gagal ginjal kronik ?
Definisi GGK (CKD)
 Ketidakmampuan ginjal mempertahankan
keseimbangan internal tubuh karena
penurunan fungsi ginjal bertahap diikuti
penumpukan sisa metabolisme protein dan
ketidakseimbangan cairan elektrolit.
⇓
gg. Fungsi excretory & non excretory
Fungsi ginjal?
Fungsi ginjal:
 Regulasi volume cairan tubuh
 Regulasi keseimbangan elektrolit
 Regulasi keseimbangan asam basa
 Regulasi tekanan darah (RAA)
 Ekskresi sampah metabolik
 Regulasi erithropoesis
 Metabolisme vit D
 Sintesis prostaglandin
Penyebab
 Glomerulonefritis (GN)
 Penyakit ginjal
herediter
 Hipertensi
 Uropathy obstruktif
 Infeksi
 Nefropati diabetik
 ALGORITMA GGK
ETIOLOGI

GFR ↓
Restrisi air,
Hipertrofi sel renal Retensi air: edema, diuretik
↑Sodium reabsorbsi hipertensi, HF
antikonvulsant
Gg konsentrasi urin ↓ Eksresi sisa metabolik Uremia: kejang, ↑BUN Cr

Restrisi K, K
↓ Ekskresi kalium hiperkalemia binding agent
↓ Fungsi ginjal lanjut P binding
↓ Ekskresi phospat hiperphospatemia agent

Gg fungsi ekskretori
↓ ekskresi H+ Asidosis metabolik NaHCO3

gg. fungsi
non- gg. reproduksi Libido & infertil
ekskretori
Gg imun Infeksi, penyembuhan luka lambat

↓ Produksi eritropoetin Anemia, pallor

Gg ↓ absorpsi calcium Osteodistrofi, hipocalcemia

 PATOGENESIS OSTEODISTROFI RENAL

GAGAL GINJAL KRONIK

Ggn sistem regulasi Ggn faal ekskresi

akibat ↓masa ginjal

↓1,25 (OH)2O3 ↑ Toksin uremia ↑ H+ plasma ↑ Fosfor plasma

↓ Absorbsi Ca++ Buffer Ca++ ↓ Ca++ plasma

pada usus tulang

Hiperparatiroidism
↓ Ca++ plasma
Menghambat Demineralisasi
efek vit D

↓ Cadangan untuk
kalsifikasi tulang OSTEITIS FIBROSA

OSTEODISTROFI
 KLASIFIKASI GGK/CKD

Tahap Deskripsi GFR

1 Kerusakan ginjal ±90

dg GFR N/↑

2 Kerusakan ginjal 60-89

GFR ringan

3 GFR sedang 30-59

4 GFR berat 15-29

5 Gagal ginjal <15

 Gambaran klinis

 Kelainan hemopoesis:
anemia retensi toksin uremia
 defisiensi eritropoetin
 Kelainan sal. cerna: mual, muntah, hiccup, stomatitis, fetor
uremikum. ----
 Kelainan mata: visus, retina, saraf mata.
 Kulit: kering bersisik, gatal, uremic frost, easy bruishing.
 Neurologi: kejang ec. Imbalans elektrolit, uremik
 Kardiopulmonal: CHF, hipertensi, perikarditis, edema paru.
 Pemeriksaan diagnostik

 Laboratorium
 Analisa urin & kultur

 Ureum, kreatinin serum,

CCT (fungsi ginjal)

 Hemopoesis: Hb, Ht, faktor

pembekuan.
 Elektrolit, AGD

 Penunjang :
 Foto polos abdomen

 USG renogram

 Pielografi retrograde
 PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Riwayat kesehatan : faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas,

infeksi kulit, infeksi saluran kemih, hepatitis, riwayat penggunaan obat
nefrotoksik, riwayat keluarga dengan penyakit polikistik, keganasan,
nefritis herediter).
Sirkulasi : hipertensi, disritmia kardia, distensi vena jugular, edema general
(termasuk area periorbital, sakrum), pallor.
Eliminasi : perubahan pola urin, perubahan warna urin seperti merah,
keruh, pekat, oliguri.
Makanan/cairan : penambahan berat badan (edema), dehidrasi, mual,
muntah, adanya penggunaan diuretik, perubahan turgor kulit, edema.
Nyeri : pada area kostovertebral/pinggang
Pernafasan : dispnea, takipnea, adanya batuk produktif (edema paru),
“kussmaul”
Pemeriksaan diagnostik :
Sedimen urin : pengumpulan urin 24 jam untuk pemeriksaan bersihan
kreatinin dan protein total untuk memperhitungkan fungsi ginjal residual
dan ekskresi protein urin.
Biopsi ginjal sangat diperlukan untuk menentukan kelainan histologi
yang terjadi.

Darah : Hb ↓ karena anemia, BUN-creatinin ↑, protein albumin serum

↓, potasium ↑, AGD (as met).

Pemeriksaan lain yang penting adalah : ureum serum, albumin,

kolesterol, elektrolit dan juga pemeriksaan serologis seperti:
autoantibodi, complement C3 C4, imunoglobulin.

Urin: jumlah urin <400 cc/24jam; warna urin merah ditemukan adanya
hematuria gross/mikroskopik, proteinuria (rendah 1-2+; tinggi 3-4+),
cast merah selular menandakan adanya infeksi glomerular.
Bersihan creatinin mungkin ↓.

Radiografi/USG: pembesaran/mengecil ginjal; batu/obstruksi.

Masalah perawatan utama
 Kelebihan volume cairan tubuh
 Ketidakseimbangan asam basa & elektrolit
 Gg. Nutrisi: kurang dari kebutuhan
 Aktivitas intoleran
 Resti cidera
 Gangguan koping
 Kurang pengetahuan
Manajemen keperawatan
Prioritas intervensi
 Monitor status cairan: observasi BB, edema, turgor kulit, dan
lakukan balans cairan (Intake-Output)
 Monitor tanda vital dan tingkat kesadaran.

 Monitor gejala uremik

 Monitor pemeriksaan lab: fungsi ginjal, elektrolit, AGD, protein

albumin, Hb, Ht, trombo.
 Optimalkan istirahat

 Motivasi makan diet rendah protein

 Pemberian makan dalam porsi kecil sering

 Perawatan kulit dan pertahankan self hygiene

 Psychosocial care: gali persepsi dan perasaan klien b.d penyakit

dan diskusikan ttg kondisi klien.
 Manajemen konservatif
Prinsip
 Mencegah memburuknya fungsi ginjal
 Cegah obat nefrotoksik
 Cegah deplesi volume cairan ekstrasel
 Cegah imbalans elektrolit
 Restriksi ketat diet protein
 Hindari penggunaan media kontras pemeriksaan tertentu

 Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat

 Mengurangi gejala uremia
 Koreksi faktor reversibel
 Pengobatan tepat
 Kontrol hipertensi
 Cegah infeksi
 Pendidikan kesehatan
 Manajemen diet
 Dietary guidelines:
Restriksi Protein restriction: memperlambat progress.

•Pertahankan kondisi optimal

•Mengurangi/mencegah akumulasi toksin
azotemia
•Mencegah pemburukan fungsi ginjal krn
glomerulosklerosis
Konsumsi protein hewani (AA esensial)
•GGK ringan (LFG 70 ml/mnt)
•Tanpa penurunan progresif DRP 1-1.2 gr/kg/hr
•Penurunan progresif DRP 0.5-0.6 gr/kg/hr
•GGK moderate (LFG 25-70) dan GGK lanjut DRP 0.5-
0.6 gr/kg/hr
 Restriksi garam: 4–6 gram/hari  cegah retensi cairan &
kontrol hipertensi.
 Restriksi cairan : cegah progress  CKD.
 Restriksi Potassium : tahap lanjut ginjal tidak mampu
membuang potassium = hiperkalemia  abnormal heart
rhythms.
 Restriksi Phosphor: melindungi tulang.
Terapi lain : - dialisa
- transplantasi
 DIALISIS
General Principal: Movement of fluid and molecules
across a semi permeable membrane from one
compartment to another

Hemodialysis – Move substances from blood through

a semi permeable membrane and into a dialysis
solution (dialysate –bath) (synethetic membrane)

Peritoneal – Peritoneal membrane is the semi

permeable membrane
  Osmosis-Diffusion-Ultrafiltration

 Osmosis - movement fluid from an area of < to >

concentration of solutes (particles)

 Diffusion - movement of solutes (particles) from an area of

> concentration to area of < concentration [Remove urea,
creatinine, uric acid and electrolytes, from the blood to the
dialystate bath] RBC, WBC, Large plasma proteins do not go
through

 Ultrafiltration – Water and fluid removed when the

pressure gradient across the membrane is created, by
increase pressure in the blood compartment & decrease
pressure in the dialysate compartment
Peritoneal dialisis
 Hemodialysis

 Vascular access for high blood flow

 Shunts, (telfon, external)
 Arteriovenous fistulas and grafts (AV)
 Anastomosis between an artery and vein
 Fistulas are native vessels (4-6 wks
maturity)
 Grafts are artificial/synthetic material
Dializer= pengganti ginjal
AV fistula communication

AV Graft access
Hemodialisis
PD Advantages PD disadvantages

Immediate initiation Bacterial/chemical periotonitis

Less complicated Protein loss
Portable (CAPD) Exit site of catheter
Fewer dietary restrictions Self image
Hyperglycemia
Short training time
Surgical placement of catheter
Less cardio stress
Multiple abdominal surgery
Choice for diabetics
 Nursing Care Pre, Post Dialysis

•Weigh before & after

•Assess site before & after (bruit, thrill, infection,

bleeding etc.)

•Medications (precautions before & after)

•Vital signs before and after etc.

 Renal transplant
 Living and Cadaveric donors
 Predialysis: obtain a dry weight free of excess fluids and
toxins
 More preparation time from a living donor vs. cadaveric –
transplant within 36 hours of procurement
 Delay may increase ATN
 Pre-transplant: Immunotherapy (IV methylprednisolone
sodium succinate, (A –methaPred, Solu-
Medrol), cyclosporine (Sandimmune and azathioprine
((Imuran)
 Complications Post Transplant

 Rejection is a major problem

 Hyperacute rejection: occurs within minutes to

hours after transplantation

 Renal vessels thrombosis occurs and the kidney

dies

 There is no treatment and the transplanted

kidney is removed
 Chronic Rejection: occurs over months or years
and is irreversible.
 The kidney is infiltrated with large numbers of T
and B cells characteristic of an ongoing , low
grade immunological mediated injury
 Gradual occlusion renal blood vessels
 Signs: proteinuria, HTN, increase serum
creatinine levels
 Supportive treatment, difficult to manage
 Replace on transplant list
References:

Black, JM. & Matassarin-Jacobs, E. (1997). Medical surgical nursing: Clinical

management for continuity of care. (5th ed.).WB Saunders Company,
Philadelphia.
Goldman, L. & Bennett, JC. (2001). Pocket companion to cecil textbook of
medicine (21st ed.). WB Saunders Company, Philadelphia.
Reeves, CJ., Roux, G., Lochart, R. (2001). Keperawatan medikal bedah (Ed.
Setyono, J.). Penerbit Salemba Medika, Jakarta.
Sukandar, E. (1997). Nefrologi klinik. (2nd ed.). Penerbit ITB, Bandung.
Wilson, DD. (1998). Nurses guide to understanding laboratory and diagnostic
test. Lippincott William&Wilkins, Philadelphia.
Terima kasih atas perhatian…,
jangan lupa tugas baca.!