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Diabétes Mellitus

Los primeros aportes sobre diabétes mellitus como enfermedad, aparecen en 1550 a.n.e. en el papiro de
Ebas.
En el siglo II de nuestra era Capodocia la denominan Diabétes, que significa "criba, dejar pasar"; y en el siglo
XV, Willis la nombra "Mellitus" que significa miel.
En 1835 Buchardi demuestra que el azúcar de la orina es glucosa.
Entre 1922 y 1936 Bautinez comienza el empleo de la insulina .
En 1955 Sangru describe la insulina de cerdo.
En 1966 Kung(R.P.China) y Katazoyannis (E.E.U.U) logran la síntesis de la insulina .

Definición
Epidemiología
Clasificación y otras categorías
Diagnóstico
Patogénesis
Tratamiento
Referencias Bibliográficas

Definición
La diabétes mellitus(D.M) es un estado de hiperglucemia crónica, producido por numerosos factores genéticos
y ambientales, que frecuentemente actúan juntos.
El principal regulador de la glucosa en sangre, es la insulina , segregada por las células Beta de los islotes de
Langerhans del páncreas.

La hiperglucemia obedece a dos causas:

1.- Falta absoluta o relativa de insulina .


2.- Exceso de los factores que se oponen a su acción.

Aunque el diagnóstico y la respuesta al tratamiento , se establecen por los niveles de glucemia, la diabétes
mellitus , como síndrome clínico, se caracteriza por profundas alteraciones en el metabolismo intermedio que
afectan a proteínas, lípidos y carbohidratos.

Las manifestaciones clínicas clásicas de la diabetes mellitus (poliuria y polidipsia)


, son consecuencia de la hiperglucemia; mientras que las manifestaciones crónicas que afectan a la mayor
parte de los pacientes, son el resultado del metabolismo anormal, tanto de la glucosa, como de los lípidos y
las proteínas.

Dentro de las complicaciones agudas, las más importantes son: la citoacidosis, la hipoglicemia y el coma
hiperosmolar. Entre las complicaciones crónicas de mayor relevancia aparecen las que resultan del daño de
los nervios (; de los vasos sanguíneos pequeños, tanto en los riñones como en la retina y en los capilares,
arteriolas y vénulas del resto de la economía; y por último las que son consecuencia de un proceso
aterogénico acelerado con predominio en las arterias de pequeño y mediano calibre.
Epidemiología

La diabetes mellitus es un problema de salud mundial, con unos cuarenta millones de pacientes conocidos y
tasas de incidencia y prevalencia en contínuo ascenso.

Prevalencia de diabetes mellitus (Todas las edades)


País %
Japón 0.4
Suecia 2.0
EEUU 2.0
Italia 2.5
Argentina 1.6

Incidencia en Cuba
- 1,6 x 1000 habitantes
- 3,8 en 45-59 años
- 5,6 de 60 en adelante

. El aumento es directamente proporcional a la edad.


. Se dice que existen igual número de diabéticos conocidos que no conocidos.
. Las cifras son superiores en zonas urbanas.

Prevalencia en Cuba
- 15,1 x 1000 habitantes de al población general.
- 21,8 en Ciudad de la Habana.
- Según Sexo
. 19,6 para el sexo femenino
. 10,6 paar el sexo masculino
- 62,7 x 1000 habitantes de 60 años en adelante

La diabetes mellitus como estado patológico se asocia a múltiples cáusas.


En los casos diagnosticados en la niñez, el promedio de vida puede ser el 50% de lo normal. En los que la
diabetes comienza tarde y no son insulino dependientes llega a un 70%.

Las complicaciones renales son la primera causa de muerte en los diagnosticados en


la infancia. En general la diabetes mellitus está entre las diez primeras causas de muerte.

En Cuba en 1968 la diabetes mellitus ocupó el décimo lugar ; en 1983 el séptimo lugar y en 1990 pasó al
sexto lugar.

La obesidad es el mayor factor de riesgo para padecer diabétes mellitus en los adultos.

Clasificación y otras categorías

A- Clases Clínicas:
1. Diabetes Mellitus.
. Diabétes Mellitus insulino dependiente(DMID)
. Diabétes Mellitus no insulino dependientes(DMNID)
- No obeso.
- Obeso.

2. Diabetes Mellitus relacionada con malnutrición.


. Diabetes pancreática fibrocalculosa
. Diabetes relacionada con desnutrición con deficiencia proteica
3. Diabetes asociada a otras condiciones o síndromes.
. Enfermedad pancreática
. Enfermedad de etiología hormonal
. Inducida por sustancias químicas o drogas
. Anormalidades de la molécula de insulina o sus receptores
. Ciertos síndromes genéticos
. Misceláneos

4. Diabetes Mellitus gestacional.

5. Anormalidad de la tolerancia a la glucosa.


. No obeso
. Obeso
. Asociada con otras condiciones o síndromes

B.- Clases de riesgo estadístico:

1.- Anormalidad previa de tolerancia a la glucosa.


2.- Anormalidad potencial de tolerancia a la glucosa.

Diagnóstico

El diagnóstico de Diabetes Mellitus se establece cuando se cumple cualquiera de las siguientes condiciones:

1- Síntomas clásicos de diabetes con una elevación franca de la concentración plasmática de glucosa.
(poliuria, polidepsia, perdida rápida de peso y en algunos casos cetonuria)

2- Elevación de la concentración de glucosa en ayunas en más de una ocasión


Mayor de 140 mg x dl en plasma venoso(+ de 7,8 mm/l) o de 120 mg/l en sangre venosa(7,0 mm/l).

3- Glucemia en ayunas menor al nivel diagnóstico de diabétes, pero con una elevación sostenida de la
glucemia durante una curva de tolerancia oral a la glucosa, en más de una ocasión. Dos horas después de
la carga oral 200 mg/dl en plasma venoso(+ de 11,1 mm/l) o 180 mg/dl en sangre venosa(10,0 mm/l).
Para realizar la prueba de tolerancia a la glucosa, luego de la glucemia en ayunas, se ingieren 75 gramos de
glucosa diluídos en 250 o 300 ml de agua. El paciente debe permanecer en reposo hasta dos horas después y
se le repite la glucemia.
En el niño, se darán 1,75 g x kg de peso sin exceder los 75 gramos.

El diagnóstico de intolerancia a la glucosa se hace cuando:

1- Glucemia de ayunas menor al valor que es diagnóstico de diabétes.

2- El valor de la glucemia dos horas después de la carga oral, debe estar entre los valores normales y los
valores diagnósticos de diabétes, es decir entre 140 y 199 mg/dl para plasma venoso(>=8,0 mm/l y < 11,0
mm/l) o entre 120 y 179 mg/dl para sangre venosa(>=7,0 mm/l y < 10,0 mm/l).

Patogénesis

Diabetes Mellitus insulino dependiente(DMID)

La acción de ciertos agentes ambientales sobre un individuo genéticamente susceptible, resulta en insulitis y
en la modificación antigénica de las células beta del páncreas. Como consecuencia, se activa un proceso
autoinmune, que destruye progresivamente a estas células y reduce la reserva de insulina . Los síntomas
clínicos de la diabetes, aparecen cuando la producción de insulina es insuficiente para mantener el papel
homeostático de la hormona. Con el tiempo las células beta se pierden por completo y el comportamiento de
la DMID se hace más inestable.

La etapa preclínica suele durar varios años. Para que la DMID ocurra se necesita que la masa total de células
beta se reduzca de un 80% a un 90%.

Existen subtipos clínicos de DMID.

No está claro aún si los anticuerpos juegan un papel patogénico o si aparecen como resultado de la
destrucción de los islotes.

El riesgo de desarrollar DMID está relacionado con ciertos genes de la región HLA-D del complejo mayor de
histocompatibilidad, localizados en el cromosoma 6.

La mitad de los gemelos monocigotos de pacientes con DMID no desarrollan la enfermedad, esto sugiere que
factores distintos de los genéticos, también son necesarios, por ejemplo ciertas infecciones renales se han
identificado como probables desencadenantes del proceso Coxakievirus B4, virus de al ruviola y otros.

Diabetes Mellitus no insulino dependiente(DMNID)

En esta, el páncreas es incapaz de mantener una producción adecuada de insulina , ante una demanda
aumentada por disminución de la acción biológica de la hormona. Esta insensibilidad a la insulina, afecta en
diferentes grados al metabolismo de la glucosa y los lípidos, principalmente en los tejidos muscular, hepático y
adiposo. Aunque la disminución en la utilización de la glucosa mediada por la insulina en el músculo,
representa sólo un aspecto de este fenómeno, la utilización disminuída de la glucosa, se usa a menudo como
indicador de la resistencia.

La resistencia a la insulina es un factor necesario pero no suficiente para el desarrollo de DMNID. Esta
resistencia precede por años la aparición de DMNID. Por otro lado, la secreción deficiente de insulina siempre
resulta en intolerancia a la glucosa y frecuentemente en diabétes mellitus.

En cualquier caso, es claro que ambos defectos, tanto de secreción como de acción de la insulina,son
necesarios para la expresión completa de la DMNID. El grado y duración de al resistencia a la insulina,
necesaria para el desarrollo de la diabétes, probablemente depende de la capacidad innata de la célula beta
para responder al reto.

La capacidad para desarrollar DMNID tiene un evidente componente hereditario. Los pricipales factores
adquiridos que contribuyen al desarrollo de DMNID son aquellos que se asocian a aumento a la resistencia a
la insulina.

La secuencia exacta en los cambios tempranos en la secreción de insulina no está bien definida. Una vez
perdido el 75% de la capacidad funcional de las células beta, la respuesta secretora disminuye en términos
absolutos y la glucemia de ayunas se eleva.

Aunque la resistencia a la insulina afecta muchos de sus efectos fisiológicos, existen alteraciones más
importantes.
La elevación resultante de ácidos grasos libres, contribuye a estimular la gluconeogénesis hepática y la
sobreproducción de glucosa .( principal factor responsable de la hiperglucemia de ayunas)
La hiperglucemia post prandial es consecuencia en parte, de la falta de supresión de la producción hepática y
en parte, de la falta de utilización de glucosa en el músculo (defecto en la síntesis de glucógeno muscular).
La acción anormal de la insulina obedece a la disfunción del receptor y/o de segundos mensajeros, que
vinculan la actividad del receptor con sistemas intra celulares específicos, tanto enzimáticas como de
transportadores.
Una observación de gran importancia práctica en el tratamiento , es el hecho de que la hiperglucemia
deteriora, tanto la secreción como la acción de la insulina; mientras que el restablecimiento de la
normoglucemia, mediante control estricto con dieta , ejercicios , hipoglicemiantes orales o insulina , mejora en
forma notable estos dos aspectos.

Tratamiento

Los elementos fundamentales en el tratamiento del paciente con diabétes mellitus son:
- Dieta adecuada
- Ejercicios físicos
- Educación diabetológica
- Medicamentos (hipoglicemiantes orales o insulina)

Los niveles normales de glucemia dependen de muchas circunstancias. Entre las más importantes están la
edad y la presencia de complicaciones crónicas ((neuropatía, retinopatía, nefropatía, angiopatías periféricas y
sus consecuencias) . En cualquier caso debe evitarse la bipoglicemia. En términos generales es deseable que
la glucemia en ayunas esté entre 70 y 130 mg/dl.

Dieta

El diseño de la dieta debe ser estricto y reunir varios requisitos de suma importancia.
Los requerimientos calóricos deben tomar en cuenta el peso ideal y la actividad física del paciente.

Dieta aceptable

Una dieta aceptable tendrá un 50% de carbohidratos, 20% de proteínas, 30% de grasas, con menos del 10%
de azúcares simples, un mínimo de 0,8g x Kg de
proteínas y uan relación de ácidos grasos saturados-poli insaturados menor de 1, con un mínimo de 10% del
total de calorías como ácidos grasos monoinsaturados.

Es recomendable eliminar la cantidad de colesterol y aumentar la de fibra dietética.

La dieta debe ser flexible, variada, cuantitativa, individual, dinámica, adecuada y uniforme.

El paciente debe manejar perfectamente los intercambios de alimentos y tomar 1/5 en el desayuno, 2/5 en el
almuerzo y 2/5 en la comida.

Ejercicios

Las ventajas tanto metabólicas como psicológicas de un programa de ejercicios están bien establecidas.
La prescripción del ejercicio debe tomar en cuenta el control metabólico y la presencia de complicaciones.
El ejercicio en un paciente mal controlado, puede agravar la situación y en casos resultar en cetoacidosis.
Es indispensable considerar la presencia de insuficiencia coronaria asintomática, retinopatía proliferativa,
neuropatías, etc antes de comenzar un programa de ejercicios.
Las complicaciones deben ser tratadas y el tipo de ejercicio adecuado individualmente.
Es también importante prevenir episodios de hipoglicemias durante o después del ejercicio.

Medicamentos

a) Agentes orales

Se indican en pacientes que no responden a un programa de dieta y ejercicios y que aún conservan una
reserva funcional de insulina.
Las sulfonilureas (Diabetón, Diabenese, Glibenclamida) actúan estimulando la secresión de insulina. Además
mejoran la sensibilidad periférica y hepática a la acción de la insulina.
Las liguanidas (Metformina, Fentormin, Diguanil, Diabeten) tienen una acción exclusivamente extra
pancreática y mejoran la acción de la insulina en el músculo y en el hígado.
En el músculo, aumentan el transporte de glucosa y la síntesis de glucógeno. En el hígado disminuyen la
gluconeogénesis, además retardan el vaciamiento gástrico y disminuyen la absorción intestinal de glucosa.
Las liguanidas deben evitarse en pacientes con factores de riesgo para desarrollar acidosis láctica.

b) Insulinas

Su uso es indispensable en los pacientes con DMID.


Está indicada en la DMNID en algunos pacientes en combinación con hipoglucemiantes orales. También
deben usarse en los cuadros clínicos agudos, infecciones y cirugía. Para su uso es indispensable conocer las
características farmococinéticas de cada uno de los distintos tipos de insulina(ver cuadro). El esquema de
tratamiento y las dosis, deben adecuarse a las características individuales de cada paciente.
A continuación veremos las características de agunos tipos de insulina de uso frecuente:

Referencias Bibliográficas

1.- Mater de Acosta O. Diabétes Mellitus. La Habana: Instituto Cubano del libro, 1971: (Ciencia y Técnica).

2.- Licea M. La diabétes mellitus: algunos aspectos de interés. La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 1986.

3.- Comité de Expertos, Organización Mundial de la Salud. Diabétes Mellitus. 1981.

4.- O.M.S. Diabétes Sacarina. Ginebra 1965. (serie de informes técnicos No.310).

5.- Rull J. Diabétes Mellitus complicaciones crónicas. En: autores y título del libro. Mexico: Interamericana. 1992.

6.- Crespo M. Directrices para incrementar la salud de la población diabética de Ciudad de la Habana. La Habana: Comisión Nacional de Diabétes:
1995.

7.- Mc Cook J. Angiopatías Periféricas en la población diabética. Act. Ang.


1979; 3(3): 77 - 98.

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10.- Lima B. Angiopatía Diabética. Revisiones para residentes. La Habana: INACV. 1989.