Anda di halaman 1dari 41

HALAMAN PENGESAHAN

Nama : RizkyYhulianti Safitri

NIM : 030.12.238

Universitas : Trisakti

Judul : Diare Akut Dehidrasi Ringan Sedang

Bagian : Ilmu Kesehatan Anak

Pembimbing : dr. Yosiana Liska, Sp. A

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik Dan Melengkapi Salah

Satu Syarat Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian

Ilmu Kesehatan Anak

Di RSUD Karawang

Karawang, Agustus 2019

Pembimbing

dr. Yosiana Liska, Sp. A

1
BAB I
PENDAHULUAN

Diare akut dengan dehidrasi masih merupakan penyebab kesakitan di dunia


dan pada beberapa Negara berkembang sebagai penyebab utama kematian.(1,3)
Diare pada anak di definisikan sebagai perubahan kebiasaan buang air besar yang
normal yakni peningkatan volume (>10 mL/kgbb/hari) pada bayi dan anak dan atau
penurunan konsistensi feses (>3 kali dalam sehari).(4) Diare akut pada umumnya
terjadi kurang dari 7 hari dan tidak lebih dari 14 hari.(5,6) Tingkat keparahannya
dapat berhubungan dengan usia anak, status nutrisi, dan penyebab yang mendasari
terjadinya diare. Diare merupakan mekanisme pertahanan tubuh, mengeliminasi
organisme infeksius dengan cepat, namun dapat menimbulkan komplikasi yang
serius seperti dehidrasi, khususnya pada anak malnutrisi atau keadaan
imunosupresi.(7)
Diperkirakan 2 sampai 2,5 juta kematian yang berhubungan dengan diare
terjadi pada anak kurang dari 5 tahun, terutama pada daerah miskin di dunia.(8,9)
Perkiraan pada tahun 2000-an sekitar 1,4 juta episode diare terjadi setiap tahun pada
anak kurang dari 5 tahun di negara berkembang. Pada populasi ini menunjukkan
median 3,2 episodik diare pada anak tiap tahun. Pada daerah yang masih dijumpai
malnutrisi berat, 6-8 episode diare terjadi pada anak setiap tahun seperti yang
dilaporkan oleh Guandalini.(5,10) Penyebab diare akut umumnya infeksi
gastrointestinal, dengan infeksi virus merupakan penyebab tersering. Pada daerah
maju, rotavirus dijumpai pada 25-40% kasus. Patogenesis diare akut adalah
multifaktorial dan dapat disebabkan oleh pathogen lain. Kenyataannya, lebih dari
20 virus, bakteri dan parasit enteropatogen dapat menyebabkan diare.(11)
Gejala tambahan yang berhubungan dengan diare akut yakni nyeri perut,
demam, dan muntah.(12,13) Anak dengan gastroenteritis atau penyakit lain yang
menyebabkan muntah, diare, atau asupan makanan yang rendah berisiko
mengalami dehidrasi.3 Evaluasi klinis pada umumnya difokuskan pada penilaian
keparahan dehidrasi serta identifikasi penyebab berdasarkan riwayat dan temuan
klinis.(14)

2
BAB II
STATUS PASIEN
2.1 Anamnesis
Dilakukan alloanamnesis dengan ibu kandung pasien pada hari Jumat
tanggal 19 Juli 2019 pukul 14.00 WIB di Ruang Rawamerta kamar 155
RSUD Karawang.

2.1.1 Identitas pasien


Nama : An. DHP
Umur : 1 tahun 0 bulan 5 hari
Tempat, tanggal lahir : Karawang, 11 Juli 2018
Pendidikan : Belum sekolah
Alamat : Jl. Babakan Citoke, Karawang
Jenis kelamin : Laki-laki
Suku bangsa : Sunda
Agama : Islam
Anak ke : 1 (satu)
No. RM : 00777121

2.1.2 Identitas orang tua


Profil Ayah Ibu
Nama E F
Umur 35 tahun 26 tahun

Alamat Jl. Babakan Jl. Babakan


Citoke
Citoke

3
Pekerjaan Buruh Ibu rumah tangga (IRT)

Pendidikan SMP SD

Suku Sunda Sunda


Agama Islam Islam
Hubungan dengan orang tua : pasien merupakan anak kandung.

2.1.3 Keluhan utama


Pasien datang dengan keluhan bab cair lebih dari 10kali/hari sejak 4 hari
SMRS.

2.1.4 Keluhan tambahan


Muntah 3-4 kali dalam sehari, demam, dan penurunan nafsu makan.

2.1.5 Riwayat penyakit sekarang

Pasien dibawa oleh orangtua nya ke IGD RSUD Karawang dan dirawat
diruang perawatan Rawamerta pada 16 Juli 2019 pukul 10.30 dengan
keluhan BAB cair lebih dari 10 kali dalam 7 hari. BAB terdapat ampas,
berwarna kuning, tidak terdapat lender, darah, bau busuk, dan tidak
berwarna keruh.

Pasien juga mengeluh muntah beberapa kali dalam sehari (3-4 kali) yang
juga dialami 7 hari sampai dengan masuk perawatan RS. Muntah berisi
cairan dan ampas makanan, muntah tidak berwarna hijau. Selain itu pasien
juga mengalami demam naik turun yang juga sudah dirasakan 7 hari.
Demam turun bila diberi obat penurun panas. Tidak didapatkan keluhan
pada BAK. Ibu pasien mengatakan, pasien belakangan ini tampak lebih haus
dari biasanya, lebih rewel, sulit diberi makan, dan tampak lesu.

4
2.1.6 Riwayat kehamilan dan kelahiran

Kehamilan Morbiditas Ibu pasien tidak pernah mengalami


kehamilan hipertensi (-), proteinuria (-), eklampsia (-),
DM (-), penyakit jantung (-), ISK (-)
Perawatan antenatal ANC teratur setiap bulan ke bidan setempat.

Kelahiran Tempat persalinan RS. Sitorus

Penolong persalinan Dokter

Cara persalinan Sectio Caesaria

Masa gestasi 39 minggu

Keadaan bayi Berat lahir: 3100 gram

Panjang lahir: 50 cm

Lingkar kepala: orang tua pasien lupa

Langsung menangis: (+)

Kemerahan : (+)

Nilai APGAR : orang tua pasien


tidak mengetahui

Kelainan bawaan: (-)

Kesimpulan riwayat kehamilan dan kelahiran: Pasien lahir di Rumah Sakit


ditolong oleh Dokter, dengan SC, cukup bulan, dan saat lahir langsung
menangis.

5
2.1.7 Riwayat perkembangan psikomotor

0-1 bulan : Tangan dan kaki bergerak aktif, bias menoleh


ke kiri dan ke kanan, menatap ibu.
2-3 bulan : mengangkat kepala saat tengkurap,
mengeluarkan suara “ooo”, memegang benda.
4-6 bulan : tengkurap dan terlentang sendiri, tertawa,
berteriak, menoleh kearah suara, mengambil
mainan / benda sendiri.
7-12 bulan : Memasuki benda kedalam mulut, berdiri,
berkata-kata
Kesimpulan riwayat pertumbuhan dan perkembangan:
Tidak terdapat keterlambatan dalam pertumbuhan dan
perkembangan pada pasien.

2.1.8 Riwayat makanan

Umur ASI/PASI Buah Bubur Nasi Tim


(Bulan) /Biskuit susu
0-6 ASI - - -
6-10 PASI + + -
10-12 PASI + + +

Jenis Makanan Frekuensi dan Jumlah

Nasi 2-3x/hari

Sayur 2x/hari

Daging 1x/ 2 minggu

Ikan 2-3x/minggu

Telur 2-3x/hari

6
Tahu /Tempe 2-3x/hari

Kesimpulan riwayat makanan : Kuantitas dan kualitas makanan pasien


cukup baik.

2.1.9 Riwayat imunisasi

Vaksin Dasar (umur) Ulangan (umur)


Hepatitis B Lahir 2 bulan 3 bulan
BCG 1 bulan
Polio 1 bulan 2 bulan 3 bulan
DPT/PT 2 bulan 3 bulan 4 bulan
Hib 2 bulan 3 bulan 4 bulan
Campak 9 bulan
Kesimpulan riwayat imunisasi: Riwayat imunisasi pasien yang sesuai usia pasien
lengkap.

2.1.10 Riwayat keluarga


2.1.10.1 Corak reproduksi
No Tanggal Jenis Hidup Lahir Abortus Mati Keterangan
lahir (umur) kelamin mati (sebab) kesehatan
1. 11 Juli 2018 Laki-laki Ya - - - Sehat
(1 tahun)

2.1.10.2 Riwayat pernikahan


Ayah Ibu
Nama E F
Perkawinan ke- 1 1
Umur saat menikah 23 tahun 15 tahun

7
Pendidikan terakhir SMP SD
Suku Sunda Sunda
Agama Islam Islam
Keadaan kesehatan Baik Baik
Kosanguinitas (-) (-)

2.1.10.3 Riwayat penyakit keluarga

Pada keluarga pasien tidak terdapat anggota keluarga yang memiliki


keluhan yang sama dengan pasien. Riwayat penyakit diabetes melitus,
penyakit jantung, penyakit paru, penyakit ginjal, dan alergi disangkal oleh
orang tua pasien.

2.1.10.4 Riwayat kebiasaan dalam keluarga

Ayah pasien seorang perokok, 1 bungkus sehari. Sehari-hari ibu pasien


memasak makanan sendiri untuk keluarganya. Keluarga tidak olahraga
secara rutin.

Kesimpulan riwayat keluarga: Keluarga pasien tidak memiliki penyakit


yang serupa dengan pasien dan memiliki riwayat kebiasaan buruk.

2.1.11 Riwayat penyakit yang pernah diderita

Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur


Alergi (-) Difteria (-) Penyakit jantung (-)
Cacingan (-) Diare (-) Penyakit ginjal (+)
DBD (-) Kejang (-) Radang paru (-)
Ootitis (-) Morbili (-) TBC (-)
Parotitis (-) Operasi (-) Lain-lain (-)

8
Kesimpulan riwayat penyakit yang pernah diderita: Pasien belum pernah
memiliki keluhan yang sama seperti sekarang.

2.1.12 Riwayat lingkungan tempat tinggal

Pasien tinggal bersama kedua orangtua, serta kakek dan neneknya.


Pasien tinggal di lingkungan yang padat penduduk. Rumah milik sendiri, 2
kamar, 1 kamar mandi dengan WC jongkok. Ventilasi dan pencahayaan
cukup baik. Air untuk minum air yang dimasak. Sumber air mandi
menggunakan air sumur, jarak septitank >10m dari rumah. Untuk
pembuangan sampah, sampah dikumpulkan di bak sampah depan rumah dan
ada petugas yang membuang sampah.
Kesimpulan keadaan lingkungan : Rumah pasien memiliki pencahayaan
dan ventilasi cukup baik.

2.1.13 Riwayat sosial ekonomi

Penghasilan per bulan ayah pasien cukup untuk memenuhi kebutuhan


sehari-hari. Orang tua pasien menolak menyebutkan nominal penghasilan
per hari atau per bulannya.
Kesimpulan sosial ekonomi: Penghasilan orang tua pasien cukup untuk
memenuhi kebutuhan pokok sehari-hari.

2.2 Pemeriksaan fisik


Dilakukan pemeriksaan fisik pada anak DHP hari Jumat tanggal 19-07-
2019 pukul 14.00 WIB di Ruang Rawamerta kamar 155 RSUD Karawang.

2.2.1 Keadaan umum


Kesan sakit : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Keadaan lain : Ikterik (-), Pucat(-), Perdarahan (-), Sianosis (-), Anemis
(-), Mata cekung (+)

9
2.2.2 Data antropometri dan status gizi

Pengukuran berdasarkan grafik WHO


Data Antropometri
Berat Badan sekarang : 10,3 kg
Panjang Badan : 75 cm
 BB/U : (-2SD) – +2SD = Berat Badan Cukup
 TB/U : (-2SD) – +2SD = Tinggi Badan Normal
 BB/TB : (-2SD) – +2SD = Gizi Baik/Cukup

2.2.3 Tanda-tanda vital


Tekanan darah : 90/60 mmHg
Nadi : 120 x/menit
Pernapasan : 30 x/menit
Suhu : 37,40C
SpO2 : 98 %

2.2.4 Status generalis


Kepala : Normocephali, UUB datar
Rambut : Rambut hitam, distribusi merata dan tidak
mudah dicabut
Wajah : Wajah simetris, tidak tampak bengkak, tidak
tampak dismorfik
Mata : Edema palpebra -/-, palpebra hiperemis -/-, sklera
ikterik -/-, konjungtiva anemis -/, cekung
periorbita +/+, pupil bulat isokor, reflex cahaya
langsung +/+; reflex cahaya tak langsung +/+
Hidung : Bentuk simetris, sekret -/-, hiperemis pada mukosa
-/-napas cuping hidung -/-, tidak terdapat deviasi
septum nasal

10
Bibir : Mukosa berwarna kemerahan, tak tampak sianosis
dan pucat.
Mulut : Mukosa mulut berwarna kemerahan, tidak tampak
sianosis.
Tenggorokan : Uvula terletak ditengah, tonsil T1/T1, tidak
hiperemis.
Leher : Tidak tampak deformitas atau benjolan, tidak teraba
pembesaran KGB maupun tiroid
Thoraks
Inspeksi : Gerak napas simetris, tidak tampak lesi maupun
deformitas pada dinding dada, iktus kordis tidak
tampak, tidak ada retraksi dada.
Palpasi : Iktus kordis teraba pada telapak pemeriksa
Perkusi : Sonor pada kedua hemithoraks paru
Auskultasi
Paru : SNV +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-
Jantung : Bunyi jantung I dan II regular, murmur -, gallop -
Abdomen
Inspeksi : permukaan perut tampak datar, tak tampak smilling
umbilicus, tidak tampak distensi
Auskultasi : bising usus (+), frekuensi 3-4 x/menit, tidak
terdengar arterial bruit, tidak terdengar venous hum
Palpasi : teraba supel, turgor kulit cepat kembali, tidak teraba
pembesaran organ, nyeri tekan (-)
Perkusi : timpani di seluruh kuadran abdomen
Genitalia : Jenis kelamin laki-laki. Tidak ada pembesaran
skrotum. Anus +

Kelenjar getah bening


Submental : Tidak teraba pembesaran kelenjar
Submandibula : Tidak teraba pembesaran kelenjar

11
Preaurikuler : Tidak teraba pembesaran kelenjar
Postaurikuler : Tidak teraba pembesaran kelenjar
Cervicalis anterior : Tidak teraba pembesaran kelenjar
Cervicalis posterior : Tidak teraba pembesaran kelenjar
Supraclavicula : Tidak teraba pembesaran kelenjar
Suboksipital : Tidak teraba pembesaran kelenjar
Axilaris : Tidak teraba pembesaran kelenjar
Inguinalis : Tidak teraba pembesaran kelenjar

Ekstremitas : Simetris, akral teraba hangat pada keempat ekstremitas, tidak


tampak sianosis perifer, tidak terdapat edema, capillary refill time pada keempat
ekstremitas < 2 detik.

2.3 Pemeriksaan penunjang


Dilakukan pemeriksaan laboratorium pada tanggal 15 Juni 2019 pukul
10.38 WIB

Parameter Hasil Nilai Rujukan


HEMATOLOGI
Hemoglobin 17,1 g/dL 10,5 – 14,0 g/dL
Eritrosit 6,09x 106/ µL 3,60 - 5,20 x 106/ µL
Leukosit 15,93x 103/ µL 6,30 - 14,00 x 103/ µL
Trombosit 652 x 103/µL 150 - 400 x 103/µL
Hematokrit 48 % 35,0 – 53,0 %
Basofil 0% 0–1%
Eosinofil 0% 1–3%
Netrofil 69% 54 – 62 %
Limfosit 23% 25 – 33 %
Monosit 8% 3–7%
MCV 79 fL 72 – 88 fL
MCH 28 pg 24 – 30 pg

12
MCHC 36 g/dL 32 – 36 g/dL
RDW-CV 13,3 % 12,2 - 15,3 %
KIMIA
Glukosa Darah 75 mg/dL 50 - 90 mg/dL
Sewaktu
Albumin 1,3 g/dL 3,40 – 4,20 g/dL
Kolesterol Total Tidak dilakukan pemeriksaan < 200 mg/dL

Parameter Hasil Nilai Rujukan


URINALISIS FISIK/KIMIAWI
Warna Kuning tua Kuning
Kejernihan Keruh Jernih
Sedimen :
Epitel Positif 1 /lpk
Leukosit 1– 2 /lpb <6
Eritrosit 0 – 1 /lpb <1
Kristal Negatif
Silinder Hyalin
Bakteri Negatif
Berat Jenis 1.025 1.010 – 1.025
pH 6,5 4,80 – 7,50
Protein Positif 3 Negatif
Glukosa Negatif Negatif
Keton Negatif Negatif
Darah/Hb Positif 2 Negatif

13
Bilirubin Negatif Negatif
Urobilinogen 0,2 E.U/dL 0,2 – 1,0 E.U/dL
Nitrit Negatif Negatif
Leukosit Esterase Negatif Negatif

2.4 Resume

Pasien K, laki-laki berusia 12 tahun 1 bulan 23 hari datang dengan keluhan


sesak nafas, sesak di perberat saat beraktivitas sejak 3 hari SMRS pasien juga
mengatakan bahwa terdapat bengkak pada kelopak mata terutama pada pagi hari
serta bengkak pada kedua tungkai kaki sejak 2 hari SMRS, serta pasien juga
mengeluh perut tampak sedikit membuncit. Pasien mengeluhkan rasa mudah lelah
ketika beraktivitas. Pasien juga mengeluh BAB cair 3 kali dalam sehari sejak 1 hari
SMRS, BAB cair berwarna kuning, tidak berlendir dan tidak berdarah serta tidak
berbau asam. Pasien juga mengalami penurunan nafsu makan. Sejak 1 hari SMRS
pasien mengeluh BAK sedikit., BAK berwarna kuning kecokelatan.

Sebelumnya pasien pernah mengalami bengkak pada kedua kelopak mata, perut
dan kedua kaki pada usia 2 tahun dan dirawat di Rumah Sakit Proklamasi selama
15 hari dengan riwayat penyakit ginjal. Pasien memiliki riwayat pengobatan
prednison yang diminum 2 kali sehari tetapi Ibu pasien tidak mengingat dosis
obatnya.
Riwayat pertumbuhan dan perkembangan sesuai dengan usia. Riwayat makanan
kuantitas dan kualitas makanan pasien cukup baik. Riwayat imunisasi pasien yang
sesuai usia pasien lengkap.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum anak tampak sakit sedang,

nadi: 120 x/menit, pernapasan : 24 x/menit, suhu : 36,9°C , SpO2 : 98%. Status
antopometri anak:

 BB/U : 47/41x100 = 115 % (normal)


 TB/U : 148/149x100 = 99% (normal)
 BB/TB : 47/41x100 = 115% (gizi lebih)

14
Pada pemeriksaan status generalis di temukan:

 oedem palpebra +/+

 Perut tampak buncit, turgor kulit kembali cepat, shifting dullness (+)

 Tampak oedem pada kedua tungkai. Palpasi nyeri tekan pada


abdomen dan Pitting edema (+) pada kedua tungkai bawah.

Pada pemeriksaan laboratorium, yaitu pemeriksaan darah rutin yang dilakukan


pemeriksaan laboratorium pada tanggal 15 Juni 2019 pukul 08.14 WIB,
didapatkan nilai :

 Hemoglobin 17,1 g/dL


 Eritrosit 6,09x 106/ µL
 Leukosit 15,93x 103/ µL
 Trombosit 652 x 103/µL
 Netrofil 69 %
 Limfosit 9 %
 Monosit 8%
 Albumin 1,2 g/dL

Urinalisis Fisik/Kimiawi :
 Eritrosit 0-1 /lpb
 Protein Positif 3
 Darah/Hb Positif 2

2.5 Diagnosis kerja


 Sindrom Nefrotik
 Gizi lebih

15
 Imunisasi Lengkap

2.6 Diagnosis banding


 Glomerulus Nefritis Akut

2.7 Pemeriksaan anjuran


 Urinalisis
 Protein Urin Kuantitatif
 Kimia Darah
 Kadar Elektrolit
 Kolesterol Serum
 Albumin
 Kreatinin serum
 USG Renal dan Abdomen
 Biopsi Ginjal
 Rujuk Nefrologi Anak

2.8 Tatalaksana
2.8.1 Non-medikamentosa
o Edukasi dan informasi kepada orang tua pasien mengenai keadaan
pasien
o Tirah baring bila edema masih berlangsung
o Observasi tanda-tanda vital
o Restriksi cairan
o Diet rendah protein
o Diet rendah garam
2.8.2 Medikamentosa
o IVFD RL 20 tpm
o Inj. Ampisilin 3 x 500 mg iv
o Inj. Furosemide 3 x 10 mg iv

16
o Prednison 90 mg/hari 30-30-30

2.9 Follow up
FOLLOW TANGGAL
UP H1: 15 Juni 2019 H2: 16 Juni 2019 H3: 18 Juni 2019
S Sesak (+), Bengkak Sesak (+), Bengkak Sesak (-), Bengkak
pada mata dan kedua pada mata dan kedua pada mata dan kedua
kaki (+), Perut buncit kaki (+), Perut buncit kaki (-), Perut buncit
(+), BAB/BAK dbn (+), BAB/BAK dbn (+), BAB/BAK dbn
Nafsu makan menurun Nafsu makan menurun Nafsu makan
(+) (+) menurun (+)

O Kesan sakit: TSS Kesan sakit: TSS Kesan sakit: TSS


Kesadaran: CM Kesadaran: CM Kesadaran: CM
TD: 120 / 70 mmHg TD: 110 / 70 mmHg TD: 120 / 80 mmHg
N: 90x/menit N: 80x/menit N: 70x/menit
P: 24 x/menit P: 22x/menit P: 20x/menit
S: 36,8 0C S: 36,850C S: 36,850C
SpO2 : 99 % SpO2 : 98 % SpO2 : 98 %

17
CA -/- ; SI -/- ; edema CA -/- ; SI -/- ; edema CA -/- ; SI -/- ; edema
palpebra +/+ palpebra +/+ palpebra +/+
Paru: SNV +/+; Rh -/-; Paru: SNV +/+; Rh -/-; Paru: SNV +/+; Rh -/-
Wh -/-, retraksi Wh -/-, retraksi ; Wh -/-, retraksi
subcostal (-) subcostal (-) subcostal (-)
Jantung: S1 S2 reg m Jantung: S1 S2 reg m Jantung: S1 S2 reg
(-) g (-) (-) g (-) m (-) g (-)
Abdomen: tampak Abdomen: tampak Abdomen: tampak
buncit, supel, BU (+) 3 buncit, supel, BU (+) 3 buncit, supel, BU (+)
x/mnt, shifting x/mnt, shifting 3 x/mnt, shifting
dullness (+) dullness (+) dullness (-)
Ekstremitas: AH +/+; Ekstremitas: AH +/+; Ekstremitas: AH +/+;
pitting edema +/+; pitting edema +/+; pitting edema +/+;
CRT < 2” CRT < 2” CRT < 2”

Genital : tidak ada Genital : tidak ada Genital : tidak ada


pembesaran skrotum pembesaran skrotum pembesaran skrotum

Lab Lab Lab


Urin : Urin : Urinalisa :
Protein urin : Protein urin positif 3 Warna :kuning tua
positif 3 Darah/Hb Positif 1 Kejernihan : keruh
Darah/Hb: Kimia darah : Protein urin :positif 3
Positif 3 Natrium 124 nmol/L Darah / Hb poitif 2
Albumin : 1,3 g/dL Chlorida 96 nmol/L Kimia darah :
Natrium 121 mmol/L
Chloride 93 mmol/L
Kalsium 7 ag/dL
A Sindrom nefrotik Sindrom nefrotik Sindrom nefrotik
Hiponatremi Hiponatremi
hipochloremi Hipochloremi
Hipokalsemia
P  IVFD RL 20 tpm  IVFD Nacl 0,9%  IVFD Nacl 0,9%
 Inj. Ampicilin 20 tpm 20 tpm
3x500 mg (IV)

18
 Inj. Lasix 1x40 mg  Inj. Ampicilin  Inj. Ampicilin
 Predsnison VIII 3x500 mg (IV) 3x500 mg (IV)
(S-R-J)  Inj. Lasix 1x40 mg  Inj. Lasix 1x40
 Predsnison VIII mg
(S-R-J)  Predsnison VIII
(S-R-J)

FOLLOW TANGGAL
UP H4: 18 Juni 2019 H5: 19 Juni 2019 H6 :20 Juni 2019
S Sesak (-), Bengkak Tidak ada keluhan Tidak ada keluhan
pada mata dan
kedua kaki (-),
Perut buncit (+),
BAB/BAK dbn
Nafsu makan
membaik (+)

O Kesan sakit: TSS Kesan sakit: TSS Kesan sakit: TSS


Kesadaran: CM Kesadaran: CM Kesadaran: CM
TD: 120 / 70 mmHg TD: 110 / 70 mmHg TD: 120 / 80 mmHg
N: 90x/menit N: 80x/menit N: 70x/menit
P: 20 x/menit P: 20x/menit P: 20x/menit

19
S: 36,8 0C S: 36,50C S: 36,60C
SpO2 : 99 % SpO2 : 98 % SpO2 : 98 %

CA -/- ; SI -/- ; CA -/- ; SI -/- ; CA -/- ; SI -/- ;


edema palpebra +/+ edema palpebra +/+ edema palpebra +/+
Paru: SNV +/+; Rh Paru: SNV +/+; Rh - Paru: SNV +/+; Rh -
-/-; Wh -/-, retraksi /-; Wh -/-, retraksi /-; Wh -/-, retraksi
subcostal (-) subcostal (-) subcostal (-)
Jantung: S1 S2 reg Jantung: S1 S2 reg Jantung: S1 S2 reg
m (-) g (-) m (-) g (-) m (-) g (-)
Abdomen: tampak Abdomen: tampak Abdomen: tampak
buncit, supel, BU buncit, supel, BU (+) buncit, supel, BU
(+) 3 x/mnt, shifting 3 x/mnt, shifting (+) 3 x/mnt, shifting
dullness (-) dullness (-) dullness (-)

Ekstremitas: Ekstremitas: Ekstremitas:

AH +/+; pitting AH +/+; pitting AH +/+; pitting


edema -/-; CRT< 2” edema -/-; CRT < 2” edema -/-; CRT < 2”

Genital : tidak ada Genital : tidak ada Genital : tidak ada


pembesaran pembesaran skrotum pembesaran skrotum
skrotum

A Sindrom nefrotik Sindrom nefrotik Sindrom nefrotik

P  KaEn 3A 20 tpm  KaEn 3A 20 tpm  KaEn 3A 20 tpm


 Inj. Ampicilin  Inj. Ampicilin  Inj. Ampicilin
3x500 mg (IV) 3x500 mg (IV) 3x500 mg (IV)
 Inj. Lasix 1x40  Predsnison VIII  Predsnison VIII
mg (S-R-J) (S-R-J)
 Predsnison VIII
(S-R-J)

20
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Pendahuluan
Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai
oleh proteinuria masif (lebih dari 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh per hari),
hipoalbuminemia (kurang dari 3 g/dl), edema, hiperlipidemia, lipiduria,
hiperkoagulabilitas. Jika hanya terdapat proteinuria tanpa kehadiran manifestasi
klinis disebut nephrotic-range proteinuria. (1, 2)
Berdasarkan etiologinya, SN dapat dibagi menjadi SN primer (idiopatik)
yang berhubungan dengan kelainan primer glomerulus dengan sebab tidak
diketahui dan SN sekunder yang disebabkan oleh penyakit tertentu, di antaranya
penyakit infeksi, keganasan, obat-obatan, penyakit multisistem dan jaringan ikat,
reaksi alergi, penyakit metabolik, penyakit herediter-familial, toksin, transplantasi
ginjal, trombosis vena renalis, stenosis arteri renalis, obesitas masif. (2, 3)

21
Saat ini gangguan imunitas yang diperantarai oleh sel T diduga menjadi
penyebab SN. Hal ini didukung oleh bukti adanya peningkatan konsentrasi
neopterin serum dan rasio neopterin/kreatinin urin serta peningkatan aktivasi sel T
dalam darah perifer pasien SN yang mencerminkan kelainan imunitas yang
diperantarai sel T. (3)
Pada proses awal atau SN ringan untuk menegakkan diagnosis tidak semua
gejala tersebut harus ditemukan. Proteinuria masif merupakan tanda khas SN, tetapi
pada SN yang berat yang disertai kadar albumin serum rendah ekskresi protein
dalam urin juga berkurang. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai
komplikasi yang terjadi pada SN. Hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan lipiduria,
gangguan keseimbangan nitrogen, hiperkoagulabilitas, gangguan metabolisme
kalsium dan tulang, serta hormon tiroid sering dijumpai pada SN.(4-6)
Umumnya pada SN, fungsi ginjal normal kecuali pada sebagian kasus yang
berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir. Pada beberapa episode SN dapat
sembuh sendiri dan menunjukkan respon yang baik terhadap terapi steroid, tetapi
sebagian lagi dapat berkembang menjadi kronik. Jika tidak terdiagnosa atau tidak
diterapi, sindrom ini dapat berakibat kerusakan pada glomeruli hingga
menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus hingga berakhir gagal ginjal.(1, 4)
Di klinik (75%-80%) kasus SN merupakan SN primer (idiopatik). Kejadian
SN idiopatik 2-3 kasus/100.000 anak/tahun. Pada anak-anak (< 16 tahun) paling
sering ditemukan nefropati lesi minimal (75%-85%) dengan umur rata-rata 2,5
tahun, 80% < 6 tahun saat diagnosis dibuat dan laki-laki dua kali lebih banyak
daripada wanita. Pada orang dewasa paling banyak nefropati membranosa (30%-
50%), umur rata-rata 30-50 tahun dan perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. (2, 3)

B. Insidens
Insidens dapat mengenai semua umur tetapi sebagian besar (74%) dijumpai
pada usia 2-7 tahun. Rasio laki-laki ; perempuan= 2:1 sedangkan pada masa remaja
dan dewasa rasio ini berkisar 1:1. (4)
Penelitian di Selandia Baru menemukan insidens sindrom nefrotik hampir
20 per 1 juta kasus pada anak-anak berusia dibawah 15 tahun. Pada populasi

22
tertentu, seperti di Finlandia atau Mennonite, sindrom nefrotik kongenital dapat
terjadi pada 1/10.000 atau 1/500 kelahiran. Berdasarkan ISKDC 84.5% dari semua
anak dengan sindrom nefrotik primer mempunyai gambaran histologik sindrom
nefrotik kelainan minimal, 9.5% glomerulosklerosis fokal, 2.5% mesangial, 3.5%
nefropati membranosa atau penyebab lainnya. (4)

C. Etiologi
Sindrom nefrotik disebabkan oleh banyak varian penyakit, seperti
kerusakan ginjal, terutama pada MBG. Secara langsung, dapat menyebabkan
ekskresi protein abnormal dalam urin. Penyebab paling sering pada anak-anak
adalah minimal lesi, dan glomerulonefritis membrane pada orang dewasa. (7)
Sebab yang pasti dari SN belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai
suatu penyakit autoimun. Jadi merupakan suatu reaksi antigen antibody.
(8)
Umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi :

1. Sindrom nefrotik bawaan


Diturunkan secara resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal.
Resisten terhadap semua pengobatan, gejalanya adalah edema pada masa neonatus.
Prognosisnya buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan pertama
kehidupannya.
2. Sindroma nefrotik sekunder
Dapat disebabkan oleh :
a. Malaria kuartana atau parasit lain
b. Penyakit kolagen seperti lupus eritematous diseminata, purpura anafilaktoid
c. Glumerulonefritis akut atau glumerulonefritis kronis dan thrombosis vena
renalis
d. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan
lebah, air raksa
e. Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membrano-proliferatif
hipokomplementemik

23
3. Sindroma nefrotik idiopatik
Berdasarkan kelainan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan
mikroskop biasa dan mikroskop electron. Churg membagi dalam 4 golongan yaitu
: (8)
a. Kelainan minimal
b. Nefropati membranosa
c. Glumerulonefritis proliferatif
d. Glumerulosklerosis fokal segmental

Klasifikasi lain yaitu : (1)


1. Glomerulonefritis pimer
a. Glomerulonefritis lesi minimal (GNLM)
b. Glomerulosklerosis fokal (GSF)
c. Glomerulonefritis membranosa (GNMN)
d. Glomerulonefritis membranoproliferatif (GNMP)
e. Glomerulonefritis proliferatif lain
2. Glomerulonferitis sekunder akibat infeksi :
a. HIV e. Skistosomiasis
b. Hepatitis virus B dan C f. Tuberkulosis
c. Sifilis g. Lepra
d. Malaria
3. Keganasan
a. Adenokarsinoma paru
b. Limfoma Hodgkin
c. Mieloma multipel
d. Karsinoma ginjal
4. Penyakit jaringan penghubung
a. Lupus eritematosus sistemik
b. Artritits reumatoid
5. Efek obat dan toksin
a. NSAID b. Preparat emas

24
c. Penisilinamin
d. Probenesid
e. Air raksa
f. Kaptopril
g. Heroin

25
6. Lain-lain
1) Diabetes melitus
2) Amiloidosis
3) Pre-eklamsia
4) Refluks vesikoureter
5) Sengatan lebah

GN primer atau idiopatik merupakan penyebab SN yang paling sering. Dalam


kelompok GN primer, GN lesi minimal (GNLM), Glomerulosklerosis fokal (GSF), GN
membranosa(GNMN), GN membranoproliperatif (GNMP) merupakan kelainan histopatologik
yang sering ditemukan. Penyebab sekunder akibat infeksi yang paling sering ditemukan
misalnya pada GN pascainfeksi streptokokus atau infeksi virus hepatitis B, akibat obat
misalnya obat NSAID atau preperat emas, dan akibat penyakit sistemik, misalnya pada SLE
dan diabetes melitus. (3)

D. PATOFISIOLOGI
Kelainan patogenetik yang mendasari SN adalah proteinuria, akibat dari kenaikan
permeabilitas dinding kapiler glomerulus, namun penyebab terjadinya proteinuria belum
diketahui benar. Dalam keadaan normal, membran basal glomerulus mempunyai mekanisme
penghalang untuk mencegah kebocoran protein. Mekanisme penghalang pertama berdasarkan
ukuran molekul (size barrier) dan yang kedua berdasarkan muatan listrik (charge barrier).
Pada sindrom nefrotik, kedua mekanisme penghalang tersebut terganggu. Hilangnya muatan
negatif yang biasanya terdapat di sepanjang endotel kapiler glomerulus dan membran basal.
Hilangnya muatan negatif tersebut menyebabkan albumin yang bermuatan negatif tertarik
keluar menembus sawar kapiler glomerulus.(1, 3, 8)
Proteinuria sendiri dibedakan menjadi selektif dan non-selektif berdasarkan ukuran
molekul protein yang keluar melalui urin. Proteinuria selektif apabila protein yang keluar
terdiri dari molekul-molekul kecil seperti albumin, sedangkan pada proteinuria non-selektif
yang lolos keluar merupakan protein dengan molekul besar seperti imunoglobulin. Selektivitas
proteinuria sendiri ditentukan oleh keutuhan struktur membran basal glomerulus. (1)
Oleh karena proteinuria paralel dengan kerusakan membrana basalis glomerulus, maka
proteinuria dapat dijadikan sebagai petunjuk sederhana untuk menentukan derajat kerusakan
glomerulus. Jadi yang diukur adalah index selectivity of proteinuria (ISP). ISP dapat ditentukan
dengan mengukur rasio antara clearance IgG dan clearance trasnferin. (4)

26
ISP = Bila ISP <0,2 berarti ISP meninggi (Highly Selective Proteinuria) yang secara
klinik menunjukkan : (4)
1. Kerusakan glomerulus ringan
2. Respon terhadap kortikosteroid baik
Bila ISP >0,2 berarti ISP menurun (Poorly Selectivity Proteinuria) yang secara klinik
menunjukkan : (4)
1. Kerusakan glomerulus berat
2. Tidak respon terhadap kortikosteroid

Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik terjadi melalui kehilangan yang banyak


melalui urin dan peningkatan katabolisme dari albumin yang difiltrasi, di tubulus proksimal.
Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasama, yang memungkinkan
transudasi cairan dari ruang intravaskuler ke ruang interstitial. Penurunan volume intravaskuler
menurunkan tekanan perfusi ginjal, mengaktifkan sistem renin angiotensin aldosteron, yang
merangsang absorbsi natrium di tubulus distal. Rasio sintesis albumin di hati meningkat untuk
mengatasi hal ini namun tidak mencapai level yang cukup untuk mencegah hipoalbuminemia.
Pada status SN, protein yang hilang biasanya melebihi 2 gram per 24 jam dan terutama terdiri
(1,
dari albumin. Umumnya edema muncul bila kadar albumin serum turun dibawah 2,5 gr/dl.
8)

Pada SN sering pula dijumpai anoreksia akibat edema mukosa usus sehingga intake
berkurang yang pada gilirannya dapat menimbulkan hipoproteine-mia. Diet tinggi protein
dapat meningkatkan sintesis albumin hati, tetapi dapat mendorong peningkatan ekskresi
albumin melalui urin. (4)

Edema
Edema pada SN dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill. Teori underfill
menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor kunci terjadinya edema pada SN.
Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser
dari intravaskular ke jaringan interstisium dan terjadi edema. Akibat penurunan tekanan
onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadilah hipovolemia, dan ginjal melakukan
kompensasi dengan merangsang sekresi renin yang memicu aktivitas system renin-
angiotensin-aldosteron (RAAS), hormon katekolamin serta ADH (anti diuretik
hormon) dengan akibat retensi natrium dan air, sehingga produksi urine menjadi berkurang,
pekat dan kadar natrium rendah. Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume

27
intravaskular tetapi retensi cairan selanjutnya mengakibatkan pengenceran plasma dan dengan
demikian menurunkan tekanan onkotik plasma yang pada akhirny amempercepat ekstravasasi
cairan ke ruang interstitial sehingga edema akan semakin berlanjut. (3, 4, 6)
Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal utama. Penurunan
kemampuan nefron distal untuk mengeksresi natrium sehingga terjadi retensi natrium. Retensi
natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstrseluler meningkat sehingga terjadi edema.
Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium dan
edema. Kedua mekanisme tersebut ditemukan secara bersama pada pasien SN.(6)

Hiperlipidemia
Disebut hiperkolesterolemia bila kadar kolesterol > 250 mg/100ml. akhir-akhir ini
disebut juga sebagai hiperlipidemia karena bukan hanya kolesterol saja yang meningkat tetapi
juga beberapa konstituen lemak meninggi dalam darah. Konstituen lemak itu adalah kolesterol,
low density lipoprotein (LDL), very low density lipoprotein (VLDL), dan trigliserida. (4)
Hiperlipidemia terjadi sebagai akibat kelainan pada homeostasis lipoprotein yang
terjadi sebagai akibat peningkatan sintesis dan penurunan katabolisme. Akibat
hipoalbuminemia, sel-sel hepar terpacu untuk membuat albumin sebanyak-banyaknya.
Bersamaan dengan sintesis albumin ini, sel-sel hepar juga akan membuat VLDL. (4)
Dalam keadaan normal, VLDL diubah menjadi LDL oleh lipoprotein lipase. Tetapi
pada SN akitifitas enzim ini terhambat oleh adanya hipoalbuminemia dan tingginya kadar asam
lemak bebas. Disamping itu menurunnya aktifitas lipoprotein lipase ini disebabkan pula oleh
rendahnya kadar apolipoprotein plasma sebagai akibat keluarnya protein ke dalam urin. (4)
Apabila kadar albumin serum kembali normal, baik secara spontan ataupun dengan
pemberian infus albumin, maka umumnya kadar lipid kembali normal. Pada status nefrosis,
hampir semua kadar lemak (kolesterol, trigliserid) dan lipoprotein serum meningkat. (3)

Hiperkoagulabilitas
Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, protein S, C dan plasminogen
activating factor dalam urin dan meningkatnya faktor V, VII, VIII, X, trombosit, fibrinogen,
peningkatan agregasi trombosit, perubahan fungsi sel endotel serta menurunnya faktor
zimogen (faktor IX, XI). (2)

28
Lipiduri
Lemak bebas (oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin. Sumber lemak ini berasal
dari filtrat lipoprotein melalui membrana basalis glomerulus yang permeabel. (2)

Kerentanan terhadap infeksi


Penurunan kadar imunoglobulin Ig G dan Ig A karena kehilangan lewat ginjal, penurunan
sintesis dan peningkatan katabolisme menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi
bakteri berkapsul seperti Streptococcus pneumonia,
Klebsiella, Haemophilus. Pada SN juga terjadi gangguan imunitas yang diperantarai sel T.
Sering terjadi bronkopneumoni dan peritonitis. (2)

E. Gambaran Klinis
Edema merupakan gejala klinis yang menonjol, edema umumnya terlihat pada kedua
kelopak mata, yang nampak terutama waktu bangun tidur. Edema dapat menetap atau
bertambah, baik lambat ataupun cepat atau dapat hilang dan timbul kembali. Selama periode
ini edema preorbital sering disebabkan oleh cuaca dingin atau alergi, lambat laun edema
menjadi menyeluruh, yaitu ke pinggang, perut dan tungkai bawah sehingga penyakit yang
sebenarnya menjadi tambah nyata. Pada keadaan lebih lanjut lagi dapat timbul ascites,
pembengkakan skrotum atau labia dan bahkan efusi pleura. (4, 8)
Gangguan gastrointestinal sering ditemukan dalam perjalanan penyakit SN, diare sering
dialami pasien dalam keadaan edema yang massif dan keadaan ini rupanya tidak berkaitan
dengan infeksi, namun diduga penyebabnya adalah edema di mukosa usus. Hepatomegali dapat
ditemukan pada pemeriksaan fisik, mungkin disebabkan sintesis albumin yang meningkat, atau
edema atau keduanya. Pada beberapa pasien nyeri di perut yang kadang-kadang berat dapat
terjadi, kemungkinan adanya abdomen akut atau peritonitis harus disingkirkan dengan
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan lainnya. Bila komplikasi ini tidak ada, kemungkinan
penyebab nyeri tidak diketahui namun dapat disebabkan karena edema dinding perut atau
pembengkakan hati. Kadang nyeri dirasakan terbatas pada kuadran kanan atas abdomen. Nafsu
makan kurang berhubungan erat dengan beratnya edema. Pada keadaan ascites berat dapat
terjadi hernia umbilikalis dan prolap ani. (8)
Gangguan pernafasan oleh karena adanya distensi abdomen dengan atau tanpa efusi
pleura maka pernafasan sering tergangguu, bahkan kadang-kadang menjadi gawat. (8)
Tanda lain dari SN adalah hilangnya massa otot rangka, hipertensi, kuku
memperlihatkan pita-pita putih melintang (Muerchke’s Band) akibat hipoalbuminemia. (4)

29
Gangguan fungsi psikososial dapat ditemukan pada pasien SN, yang merupakan stres
non spesifik terhadap anak yang sedang berkembang dan keluarganya. Kecemasan dan merasa
bersalah merupakan respon emosional tidak saja pada orangtua pasien, namun juga dialami
oleh anak sendiri. Perasaan-perasaan ini memerlukan diskusi penjelasan untuk mengatasinya.
Para dokter yang sadar dapat berusaha mendorong meningkatkan perkembangan dan
penyesuaian pasien dan keluarganya serta berusaha menolong mencegah dan mengurangi
komplikasi. (8)

F. Diagnosis
1) Anamnesis
Dari anamnesis dapat ditanyakan tanda-tanda retensi cairan seperti bengkak di kedua
kelopak mata, perut, tungkai, atau seluruh tubuh, peningkatan berat badan, dan rasa penuh di
perut hingga dapat menyebabkan sesak. Tanyakan juga mengenai riwayat buang air kecil,
dalam 24 jam sudah berapa yang keluar, adakah oligouria. Keluhan lain juga dapat ditemukan
seperti urin berwarna kemerahan. Kemudian ditanyakan penyakit yang mengarah ke penyebab
penyakit ginjal seperti hipertensi. (1, 8)

2) Pemeriksaan fisik
Dapat ditemukan edema di kedua kelopak mata (puffy eyelids), tungkai atau adanya
ascites atau edema skrotum atau labia. Kadang-kadang ditemukan., tanda-tanda hipertensi, dan
striae pada kulit akibat edema. (1, 8)

3) Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat membantu diagnosis antara lain hitung darah
lengkap, kimia darah, penentuan kreatinin dan protein urin. Pada urinalisis ditemukan masif
proteinuria (3+ sampai 4+), glikosuria, sel-sel granular, sel hialin, dan sel-sel lemak. Biasanya
sedimen urin normal namun bila didapati hematuria mikroskopik (>20eritrosit/LPB) bisa
dicurigai adanya lesi glomerular (misal : sklerosis glomerulus fokal). Dari makroskopis, urin
tampak berbuih. Pada pemeriksaan darah didapatkan hipoalbuminemi (<3 g/dl),
hiperkolesterolemia lebih dari 200 mg/dl. (1-3, 8)
Jika rasio protein urin terhadap kreatinin urin lebih dari 2, pasien dianggap menderita
sindrom nefrotik. Pasien anak yang kehilangan protein pada tingkat lebih atau setara dengan
50 mg/kg dalam 24 jam juga dianggap mengalami sindrom nefrotik. Pemeriksaan tambahan
seperti venografi diperlukan untuk menegakkan diagnosis trombosis vena yang dapat terjadi

30
akibat hiperkoagula-bilitas. Pada SN primer, untuk menentukan jenis kelainan histopatologi
ginjal yang menentukan prognosis dan respon terhadap terapi, diperlukan biopsi ginjal. (1, 2)

G. Penatalaksanaan
Pada SN pertama kali sebaiknya dirawat di rumah sakit, dengan tujuan untuk
mempercepat pemeriksaan dan evaluasi pengaturan diit, penanggulangan edema, memulai
pengobatan steroid, dan edukasi orangtua. Pengobatan SN terdiri dari terapi umum pengobatan
spesifik yang ditujukan terhadap penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk
mengurangi proteinuria, mengontrol edema dan mengobati komplikasi. (3, 8)
Terapi non spesifik:
a. Pengobatan untuk edema
1) Diet
Pemberian diit tinggi protein tidak diperlukan bahkan sekarang dianggap kontraindikasi
karena akan menambah beban glomerulus untuk mengeluarkan sisa metabolism protein
(hiperfiltrasi) dan menyebabkan terjadinya sklerosis glomerulus. Jadi cukup diberikan diit
protein 0,8 g/kgBB ideal/hari + ekskresi protein dalam urin/24jam. Bila fungsi ginjal sudah
menurun, diet protein disesuaikan hingga 0,6 g/kgBBideal/hari + ekskresi protein dalam
urin/24 jam.(3, 8)
Pembatasan garam atau asupan natrium sampai 1 ± 2 gram/hari. Menggunakan garam
secukupnya dalam makanan dan menghindari makanan yang diasinkan, hanya diperlukan
selama anak menderita edema. Diet rendah kolesterol < 600 mg/hari. Pembatasan asupan cairan
terutama pada penderita rawat inap 900 sampai 1200 ml/ hari. (3, 8)
Pengukuran berat badan dilakukan setiap hari untuk mengevaluasi edema dan
keseimbangan cairan harus dicatat. BB diharapkan turun 0,5-1 kg/hari.Bila perlu tirah baring,
terutama untuk orang tua dengan edema tungkai berat karena kemungkinan adanya insufisiensi
venous. (4)

2) Diuretik
Restriksi cairan diperlukan selama ada edema berat. Biasanya diberikan loop diuretik
seperti furosemid 1-2 mg/kgBB/hari, bila diperlukan dikom-binasikan dengan spironolakton
(antagonis aldosteron, diuretik hemat kalium) 2-3 mg/kgBB/hari. Pada pemakaian diuretik
lebih lama dari 1-2 minggu perlu dilakukan pemantauan elektrolit darah (kalium dan natrium).
Bila pemberian diuretik tidak berhasil mengurangi edema, biasanya disebabkan oleh
hipovolemia atau hipoalbuminemia berat (kadar albumin ≤ 1 gram/dl), dapat diberikan infus

31
albumin 20-25% dengan dosis 1 gram/kgBB selama 4 jam untuk menarik cairan dari jaringan
interstitial, dan diakhiri dengan pemberian furosemid intravena 1-2 mg/kgBB. (8)
Bila pasien tidak mampu dari segi biaya, dapat diberikan plasma sebanyak 20
ml/kgBB/hari secara perlahan-lahan 10 tetes/menit untuk mencegah terjadinya komplikasi
dekompensasi jantung. Bila diperlukan, albumin dan plasma dapat diberikan selang sehari
untuk memberikan kesempatan pergeseran dan mencegah overload cairan. Perlu diperhatikan
bahwa pemberian diuretikum harus memperhatikan kadar albumin dalam darah, apabila kadar
albumin kurang dari 2 gr/l darah, maka penggunaan diuretikum tidak dianjurkan karena dapat
menyebabkan syok hipovolemik. Volume dan warna urin serta muntahan bila ada, harus
dipantau secara berkala. (3, 8)

3) Pengobatan untuk proteinuria


Pada pasien yang tidak responsif terhadap kortikosteroid, untuk mengurangi proteinuri
digunakan terapi simptomatik. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) paling sering
digunakan, cara kerjanya menghambat vasokonstriksi pada arteriol eferen, misal kaptopril atau
enalapril dosis rendah, dan dosis ditingkatkan setelah 2 minggu. ACEI berfungsi untuk
menurun-kan pembuangan protein dalam air kemih dan menurunkan konsentrasi lemak dalam
darah. Tetapi pada penderita yang memiliki kelainan fungsi ginjal yang ringan sampai berat,
obat tersebut dapat meningkatkan kadar kalium darah sehingga tidak dianjurkan bagi penderita
dengan gangguan fungsi ginjal. (2-4)
Bisa juga diberikan obat antiinflamasi non-steroid (OAINS), misal indometasin. Obat
antiinflamasi non-steroid dapat digunakan pada pasien nefropati membranosa dan
glomerulosklerosis fokal segmental untuk menurunkan sintesis prostaglandin. Hal ini
menyebabkan vasokonstriksi ginjal, penurunan tekanan kapiler glomerulus, area permukaan
filtrasi dan mengurangi proteinuria sampai 75%. Selain itu OAINS dapat mengurangi kadar
fibrinogen, fibrin-related antigenic dan mencegah agregasi trombosit. Namun demikian perlu
diperhatikan bahwa OAINS menyebabkan penurunan progresif fungsi ginjal pada sebagian
pasien. Obat ini tidak boleh diberikan bila klirens kreatinin < 50 ml/menit. (2)
Angiotensin receptor blocker (ARB) mempunyai efektivitas yang sama dengan ACEI,
dapat memperbaiki proteinuri karena menghambat inflamasi dan fibrosis interstisium,
menghambat pelepasan sitokin, faktor pertumbuhan, adesi molekul akibat kerja angiotensin II
lokal pada ginjal. Kombinasi ACEI dan ARB dilaporkan memberi efek antiproteinuri lebih
besar pada glomerulonefritis primer dibandingkan pemakaian ACEI atau ARB saja. (2, 4)

32
4) Koreksi hipoproteinemia
Untuk memelihara keseimbangan nitrogen yang positif dibutuhkan peningkatan kadar
protein serum, tetapi pemberian diit tinggi protein selain sulit dipenuhi penderita (anoreksia)
juga terbukti meningkatkan ekskresi protein urin. Untuk penderita SN diberikan diit tinggi
kalori/karbohidrat (untuk memaksimalkan penggunaan protein yang dimakan) dan protein
cukup (0,8-1mg/ kgBB/hr). (4)

5) Terapi hiperlipidemia
Walaupun belum ada bukti yang jelas bahwa hiperlipidemia pada SN meningkatkan
resiko penyakit kardiovaskular, tetapi apa yang terjadi pada populasi umum perlu dipakai
sebagai pertimbangan untuk menurunkan kadar lipid pada penderita SN. Untuk mengatasi
hiperlipidemi dapat digunakan penghambat hidroxymethyl glutaryl co-enzyme A (HMG Co-A)
reductase yang efektif menu-runkan kolesterol plasma. Obat golongan ini dikatakan paling
efektif dengan efek samping minimal. Gemfibrozil, bezafibrat, klofibrat menurunkan secara
bermakna kadar trigliserid dan sedikit menurunkan kadar kolesterol. (2, 4)
Klofibrat dapat toksis pada kadar biasa karena kadar klofibrat bebas yang meningkat
menyebabkan kerusakan otot dan gagal ginjal akut. Probukol menurunkan kadar kolesterol
total dan kolesterol LDL, tetapi efeknya minimal terhadap trigliserid. Asam nikotinat (niasin)
dapat menurunkan kolesterol dan lebih efektif jika dikombinasi dengan gemfibrozil. (2)
Kolestiramin dan kolestipol efektif menurunkan kadar kolesterol total dan
kolesterol LDL, namun obat ini tidak dianjurkan karena efeknya pada absorbsi vitamin D di
usus yang memperburuk defisiensi vitamin D pada SN. (2)

6) Hiperkoagulabilitas
Masih terdapat silang pendapat mengenai perlunya pemberian anti-koagulasi jangka
panjang pada semua penderita SN guna mencegah terjadinya resiko thrombosis, tetapi bila
telah terjadi thrombosis atau emboli paru maka perlu dipertimbangkan antikoagulasi jangka
panjang, seperti warfarin. (4)

7) Pengobatan infeksi
Antibiotik yang tepat hanya diberikan bila ada tanda-tanda infeksi sekunder. Di
beberapa negara, pasien SN dengan edema dan ascites diberikan antibiotik profilaksis dengan
penicilin oral 125-250 mg, 2 kali sehari, sampai edema berkurang. Di Indonesia tidak

33
dianjurkan pemberian antibiotik profilaksis, tetapi perlu dipantau secara berkala, dan bila
ditemukan tanda-tanda infeksi segera diberikan antibiotik. (4, 8)

8) Pengobatan hipertensi
Bila terdapat hipertensi dapat diberikan ACEI, Non Dihydropiridin Calcium Channel
Blocker (CCB). Pemberian diuretik dan pembatasan diit garam juga ikut berperan dalam
pengelolaan hipertensi. (4)

Terapi Spesifik
Patogenesis sebagian besar penyakit glomerular dikaitkan dengan gangguan imun,
dengan demikian terapi spesifiknya adalah dengan pemberian imunosupresif. (4)
Nefropati lesi minimal dan nefropati membranosa adalah dua kelainan yang
memberikan respon terapi yang baik terhadap steroid. Peneliti lain menemukan bahwa pada
lomerulosklerosis fokal segmental sampai 40% pasien memberi respon yang baik terhadap
steroid dengan remisi lengkap. Schieppati dan kawak menemukan bahwa pada kebanyakan
pasien nefropati membranosa idiopatik, dengan terapi simptomatik fungsi ginjalnya lebih baik
untuk jangka waktu lama dan dapat sembuh spontan. Oleh karena itu mereka tidak mendukung
pemakaian glukokortikoid dan imunosupresan pada nefropati jenis ini.
Respon klinis terhadap kortikosteroid dapat dibagi menjadi remisi lengkap, remisi
parsial dan resisten. Dikatakan remisi lengkap jika proteinuri minimal (< 200 mg/24 jam),
albumin serum >3 g/dl, kolesterol serum < 300 mg/dl, diuresis lancar dan edema hilang. Remisi
parsial jika proteinuri <3,5 g/hari, albumin serum >2,5 g/dl, kolesterol serum <350 mg/dl,
diuresis kurang lancar dan masih edema. Dikatakan resisten jika klinis dan hasil lab tidak
memperlihatkan perubahan atau perbaikan setelah pengobatan 4 bulan dengan kortikosteroid.
(2)

Pemberian kortikosteroid memberi remisi lengkap pada 67% kasus SN nefropati lesi
minimal, remisi lengkap atau parsial pada 50% SN nefropati membranosa dan 20%-40% pada
glomerulosklerosis fokal segmental. Perlu diperhatikan efek samping pemakaian
kortikosteroid jangka lama di antaranya nekrosis aseptik, katarak, osteoporosis, hipertensi,
diabetes melitus. (2)
1) Pengobatan Relaps
Diberikan prednison dosis penuh sampai remisi (maksimal 4 minggu) dilanjutkan
dengan prednison dosis alternating selama 4 minggu. Pada SN yang mengalami proteinuria ≥
2+ kembali tetapi tanpa edema, sebelum dimulai pemberian prednison terlebih dahulu dicari

34
pemicunya, biasanya infeksi saluran nafas atas. Bila ada infeksi diberikan antibiotik 5-7 hari,
dan bila setelah pemberian antibiotik kemudian proteinuria menghilang tidak perlu diberikan
pengobatan relaps. Bila sejak awal ditemukan proteinuria ≥2+ disertai edema, maka
didiagnosis sebagai relaps. (8)
Jumlah kejadian relaps dalam 6 bulan pertama pasca pengobatan inisial, sangat penting,
karena dapat meramalkan perjalanan penyakit selanjutnya. Berdasarkan relaps yang terjadi
dalam 6 bulan pertama pasca pengobatan steroid inisial, pasien dapat dibagi dalam beberapa
golongan : (8)
a. Tidak ada relaps sama sekali (30%)
b. Relaps jarang : jumlah relaps <2
c. Relaps sering : jumlah relaps ≥2 kali (40-50%)
2) Pengobatan SN relaps sering atau dependen steroid
Bila pasien telah dinyatakan sebagai SN relaps sering atau dependen steroid, setelah
mencapai remisi dengan prednison dosis penuh, diteruskan dengan steroid alternating dengan
dosis yang diturunkan perlahan/bertahap 0,2 mg/kgBB sampai dosis terkecil yang tidak
menimbulkan relaps yaitu antara 0,1-0,5 mg/ kgBB alternating. Dosis ini disebut dosis
threshold dan dapat diteruskan selama 6-12 bulan, kemudian dicoba dihentikan. Bila terjadi
relaps pada dosis prednison rumat >0,5 mg/kgBB alternating, tetapi <1,0>2. (8)
Cyclophosphamide biasa digunakan untuk penderita yang mengalami relaps setelah
steroid dihentikan (steroid-dependent) atau mengalami relaps >3 kali dalam setahun
(frequently relapsing) bisa diberikan cyclophosphamide 2mg/kgBB/hr selama 8-12 minggu.
Pada penggunaan cyclophosphamide perlu diwaspadai terjadinya efek samping berupa
infertilitas, cystitis, alopecia, infeksi, malignansi. Chlorambucil digunakan dengan alasan yang
sama dengan cyclophosphamide. Dosis 0,1-0,2/kgBB/hr selama 8-12 minggu. (4)
Pada penderita yang mengalami relaps setelah pemberian cyclophosphamide, diberikan
Cyclosporine A (CyA) dengan dosis awal 4-5 mg/kgBB/hari, di mana dosis selanjutnya perlu
disesuaikan dengan kadar CyA dalam darah. Pemberian berlangsung selama 1 tahun kemudian
diturunkan perlahan-lahan. Mengingat CyA mempunyai efek nefrotoksik, perlu memonitor
fungsi ginjal. (4)
3) Pengobatan SN resisten steroid
Pengobatan SN resisten steroid (SNRS) sampai sekarang belum memuaskan. Sebelum
pengobatan dimulai, pada pasien SNRS dilakukan biopsi ginjal untuk melihat gambaran
patologi anatomi ginjal, karena gambaran patologi anatomi tersebut mempengaruhi prognosis.
Pengobatan dengan CPA memberikan hasil yang lebih baik bila hasil biopsi ginjal

35
menunjukkan SNKM daripada GSFS. Dapat juga diberikan siklosporin, metilprednisolon, dan
(8)
obat imunosupresif lainnya.

H. Komplikasi
1) Hiperkoagulasi
Pada sindrom nefrotik dihubungkan dengan meningkatnya kehilangan antitrombin III
melalui urin, perubahan aktivitas dan kadar protein C dan S, peningkatan sintesis fibrinogen
oleh hepar, dan peningkatan agregasi platelet. Keadaan-keadaan ini meningkatkan resiko
terjadinya thrombosis dan emboli spontan pada pasien. Emboli paru dan thrombosis vena
dalam sering terjadi pada pasien SN. (4)
Thrombosis vena renalis sering terjadi pada 30% pasien SN terutama pada
Glomerulonefritis membranosa (GNMN). Sekitar 10% pasien dengan thrombosis vena renalis
ini memberikan gejala nyeri pinggang atau abdomen, gross hematuria, dan gangguan fungsi
ginjal akut, tetapi kebanyakan pasien asimptomatik. Stroke dan infark miokard juga merupakan
komplikasi yang potensial terjadi akibat hiperkoagulasi. (4)
2) Infeksi sekunder
Sebelum era antibiotik, infeksi merupakan penyebab kematian pada SN terutama oleh
organisme berkapsul (encapsulated organism). Infeksi pada SN terjadi akibat defek imunitas
humoral, seluler, gangguan sistem komplemen. Penurunan IgG, IgA, dan gamma globulin
sering ditemukan pada pasien SN oleh karena sintesis yang menurun atau katabolisme yang
meningkat dan bertambah banyaknya yang terbuang melalui urin. Jumlah sel T dalam sirkulasi
berkurang yang menggambarkan gangguan imunitas seluler. Hal ini dikaitkan dengan
keluarnya transferin dan zinc yang dibutuhkan oleh sel T agar dapat berfungsi dengan normal,
infeksi yang paling sering terutama infeksi kulit oleh streptococcus, staphylococcus,
bronkopneumonia,TBC. (3, 4, 6)
Erupsi erisipelas pada kulit perut atau paha sering ditemukan. Pinggiran kelainan kulit
ini batasnya tegas, tapi kurang menonjol seperti erisipelas dan biasanya tidak ditemukan
organisme apabila kelainan kulit dibiakan. (3)
3) Gangguan tubulus renalis
Gangguan klirens air bebas pada pasien sindrom nefrotik mungkin disebabkan
kurangnya reabsorbsi natrium di tubulus proksimal dan berkurangnya hantaran natrium dan air
ke ansa henle tebal. Gangguan pengasaman urin ditandai dengan ketidakmampuan
menurunkan pH urin sesudah pemberian beban asam.(3)
4) Gagal ginjal akut

36
Pasien SN mempunyai potensi untuk mengalami gagal ginjal akut melalui berbagai
mekanisme. Penurunan volume plasma atau sepsis sering menyebabkan timbulnya nekrosis
tubular akut. Mekanisme lain yang diperkirakan menjadi penyebab gagal ginjal akut adalah
terjadi edema intrarenal yang menyebabkan kompresi pada tubular ginjal yang
menyebabkan penurunan LFG. Sindrom nefrotik dapat progresi dan berkembang menjadi
penyakit ginjal tahap akhir. (3, 4)
5) Anemia
Anemia hipokrom mikrositik, karena defisiensi Fe yang tipikal, namun resisten
terhadap pengobatan preparat Fe.Hal ini disebabkan protein pengangkut Fe yaitu transferin
serum yangmenurun akibat proteinuria. (3)
6) Peritonitis
Adanya edema di mukosa usus membentuk media yang baik untuk perkembangan
kuman-kuman komensal usus. Biasanya akibat infeksi streptokokus pneumonia, E.coli. (3)
7) Gangguan keseimbangan hormon dan mineral
Karena protein pengikat hormon hilang dalam urin. Hilangnya globulin pengikat tiroid
(TBG)dalam urin pada beberapa pasien sindrom nefrotik dan laju ekskresi globulin
umumnya berkaitan dengan beratnya proteinuria. (3)

8) Hipokalsemia
Disebabkan albumin serum yang rendah, dan berakibat menurunkan kalsium terikat,
tetapi fraksi yang terionisasi normal dan menetap. Di samping itu pasien sering mengalami
hipokalsiuria, yang kembali menjadi normal dengan membaiknya proteinuria. Absorbsi
kalsium yang menurun di GIT, dengan eksresi kalsium dalam feses lebih besar daripada
pemasukan. Hubungan antara hipokalsemia, hipokalsiuria, dan menurunnya absorpsi kalsium
dalam GIT menunjukan kemungkinan adanya kelainan metabolisme vitamin D namun
penyakit tulang yang nyata pada penderita SN jarang ditemukan. (3)
Vitamin D merupakan unsur penting dalam metabolism kalsium dan tulang pada
manusia. Vitamin D yang terikat protein akan diekskresikan melalui urin sehingga
menyebabkan penurunan kadar plasma. Kadar 25(OH)D dan 1,25(OH)2D plasma juga ikut
menurun sedangkan kadar vitamin D bebas tidak mengalami gangguan. Karena fungsi ginjal
pada SN umumnya normal maka osteomalasi atau hiperparatiroidisme yang tak terkontrol
jarang dijumpai. Pada SN juga terjadi kehilangan hormone tiroid yang terikat protein (thyroid-
binding protein) melalui urin dan penurunan kadar tiroksin plasma. Tiroksin yang bebas dan

37
hormon yang menstimulasi tiroksin (thyroxine-stimulating hormone) tetap normal sehingga
secara klinis tidak menimbulkan gangguan. (9)
9) Hiperlipidemia dan Lipiduria
Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN. Kadar kolesterol
umumnya meningkat sedangkan trigliserid bervariasi dari normal sampai sedikit meninggi.
Peningkatan kadar kolesterol disebabkan meningkatnya LDL (low density lipoprotein),
lipoprotein utama pengangkut kolesterol. Kadar trigliserid yang tinggi dikaitkan dengan
peningkatan VLDL (very low density lipoprotein). Selain itu ditemukan pula peningkatan IDL
(intermediate-density lipoprotein) dan lipoprotein (Lp)a, sedangkan HDL (high density
lipoprotein) cenderung normal atau rendah. (9)
10) Malnutrisi
Malnutrisi kalori protein dapat terjadi pada SN dewasa terutama apabila disertai
proteinuria massif, asupan oral yang kurang akibat perfusi usus yang menurun, dan proses
katabolisme yang tinggi. Penurunan massa otot sering ditemukan tetapi gejala ini tertutup oleh
gejala edema anasarka dan baru tampak setelah edema menghilang. Kehilangan massa otot
sebesar 10-20% dari massa tubuh (lean body mass) tidak jarang dijumpai pada SN. (3, 4, 6)
11) Keseimbangan Nitrogen
Proteinuria massif pada SN akan menyebabkan keseimbangan nitrogen menjadi
negatif. (9)

I. Prognosis
Prognosis makin baik jika dapat didiagnosis segera. Pengobatan segera dapat
mengurangi kerusakan glomerulus lebih lanjut akibat mekanisme kompen-sasi ginjal
maupun proses autoimun. Prognosis juga baik bila penyakit memberikan respons yang baik
terhadap kortikosteroid dan jarang terjadi relaps.(3)
Terapi antibakteri dapat mengurangi kematian akibat infeksi, tetapi tidak berdaya
terhadap kelainan ginjal sehingga akhirnya dapat terjadi gagal ginjal. Penyembuhan klinis
kadang-kadang terdapat setelah pengobatan bertahun-tahun dengan kortikosteroid. Prognosis
minimal lesion lebih baik daripada golongan lainnya; sangat baik untuk anak-anak dan orang
(3)
dewasa, bahkan bagi mereka yang tergantung steroid.
Prognosis buruk pada glomerolunefritis proliferatif membranosa (MPGN), kelainan ini
sering ditemukan pada nefritis setelah infeksi streptococcus yang progresif dan pada sindrom
nefrotik. (3)

38
BAB IV
ANALISA KASUS

Pada sindrom nefrotik, gejala klinis dapat berupa adanya Edema palperbra, Asites dan
edema pretibial hal ini ditemukan pada saat anamnesis dan pemeriksaan fisik yang di lakukan
kepada pasien. Kemudian pasien juga mengeluh adanya sesak, hal ini bisa di sebabkan adanya
akumulasi cairan pada jaringan intersisial dan adanya asites menyebabkan abdomen mendesak
rongga dada sehingga menyebabkan adanya sesak.
Pada pemeriksaan labroratorium ditemukan adanya Proteinuria 3+ dan terdapata
adanya hipoalbumin 1,3 g/dL hal ini semakin membuat diagnosa sindrome nefrotik bisa di
tegakkan. Berdasarkan literatur kriteria diagnosa dari sindrom nefrotik adalah :
1. Edema merupakan gejala klinis yang menonjol, edema umumnya terlihat pada kedua
kelopak mata, yang nampak terutama waktu bangun tidur. Edema dapat menetap atau
bertambah, baik lambat ataupun cepat atau dapat hilang dan timbul kembali. Pada
keadaan lebih lanjut lagi dapat timbul ascites, pembengkakan skrotum atau labia dan
bahkan efusi pleura.
2. Gangguan gastrointestinal sering ditemukan dalam perjalanan penyakit SN, diare sering
dialami pasien dalam keadaan edema yang massif dan keadaan ini rupanya tidak
berkaitan dengan infeksi, namun diduga penyebabnya adalah edema di mukosa usus.
Hepatomegali dapat ditemukan pada pemeriksaan fisik, mungkin disebabkan sintesis
albumin yang meningkat, atau edema atau keduanya.
3. Pada beberapa pasien nyeri di perut yang kadang-kadang berat dapat terjadi,
kemungkinan adanya abdomen akut atau peritonitis harus disingkirkan dengan
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan lainnya. Kadang nyeri dirasakan terbatas pada
kuadran kanan atas abdomen. Nafsu makan kurang berhubungan erat dengan beratnya
edema.
4. Gangguan pernafasan oleh karena adanya distensi abdomen dengan atau tanpa efusi
pleura maka pernafasan sering tergangguu, bahkan kadang-kadang menjadi gawat
5. Pemeriksaan penunjang yang dapat membantu diagnosis antara lain hitung darah
lengkap, kimia darah, penentuan kreatinin dan protein urin. Pada urinalisis ditemukan
masif proteinuria (3+ sampai 4+), glikosuria, sel-sel granular, sel hialin, dan sel-sel
lemak. Biasanya sedimen urin normal namun bila didapati hematuria mikroskopik
(>20eritrosit/LPB) Pada pemeriksaan darah didapatkan hipoalbuminemi (<3 g/dl),
hiperkolesterolemia lebih dari 200 mg/dl.

39
.

40
DAFTAR PUSTAKA

1. Shafa R. Sindroma Nefrotik. Journal [serial on the Internet]. Desember 2011


2. Gunawan C. Sindrom Nefrotik : Patogenesis dan Penatalaksanaan Samarinda: Universitas
Mulawarman; 2006.
3. Nilawati GAP. Profil Sindrom Nefrotik Pada Ruang Perawatan Anak RSUP Sanglah
Denpasar. Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas
Udayana/RSUP Sanglah Denpasar. Sari Pediatri, Vol. 14, No. 4, Desember 2012.
4. Konsensus. Tatalaksana Sindrom Nefrotik Idiopatik Pada Anak. Unit Kerja Koordinasi
Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia. Edisi Kedua. 2012.
5. Rauf S. Sindrom Nefrotik. Catatan Kuliah Nefrologi Anak. Makassar: Bagian Ilmu
Kesehatan Anak FKUH. p. 21-30.
6. Prodjosudjadi W. Sindrom Nefrotik. In: Sudoyo AW d, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI;
2007.
7. Anonim. Nephrotic Syndrome. Journal [serial on the Internet]. 2009 Date: Available from:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000490.htm.
8. Israr Y. Sindrom Nefrotik. Riau: Belibis; 2008
9. Anonim. Sindrom Nefrotik. Journal [serial on the Internet]. Oktober 2010

41