Askep Gadar Hiperglikemia
Askep Gadar Hiperglikemia
A. Definisi
B. Klasifikasi
Sangat tergantung pada insulin. Disebabkan oleh kerusakan sel beta pankreas
karena reaksi autoimin sehingga tubuh tidak dapat memproduksi insulin alami untuk
mengontrol kadar glukosa darah.
Tidak tergantung insulin. Diabetes ini dsebabkan oleh gangguan metabolisme dan
penurunan fungsi hormon insulin dalam mengontrol kadar glukosa darah dan hal ini
bisa terjadi karena faktor genetik dan juga dipicu oleh pola hidup yang tidak sehat.
3. GESTATIONAL DIABETES
Disebabkan oleh gangguan hormonal pada wanita hamil. Diabetes melitus (
gestational diabetes mellitus, GDM) juga melibatkan suatu kombinasi dari kemampuan
reaksi dan pengeluaran hormon insulin yang tidak cukup, sama dengan jenis-jenis
kencing manis lain. Hal ini dikembangkan selama kehamilan dan dapat meningkatkan
atau menghilang setelah persalinan. Walaupun demikian, tidak menutup kemungkinan
diabetes gestational dapat mengganggu kesehatan dari janin atau ibu, dan sekitar 20%–
50% dari wanita-wanita dengan Diabetes Melitus gestational sewaktu-waktu dapat
menjadi penderita.
C. Etiologi
1. DM type 1
a. Faktor genetik
b. Faktor-faktor imunologik
Adanya respons autoimun yang merupakan respons abnormal dimana sel-sel beta
dihancurkan oleh antibodi karena dianggap sebagai sel asing
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan
destruksi sel beta. Beberapa contoh dari virus dan toksin tersebut, antara lain :
Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan,
pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur). Bahan lain
adalah sianida yang berasal dari singkong
2. DM tye 2
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetic diperkirakan
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
3. Gestasional
Diabetes Gestasional terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum
kehamilannya. Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormon-hormon
plasenta. Setelah melahirkan bayi, kadar glukosa darah akan kembali normal
D. Patofisiologi
Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa
dibentuk di hati dari makanan yang dikonsumsi. Insulin adalah hormon yang dilepaskan
oleh pankreas, yang bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang
normal. Insulin memasukkan gula ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau
disimpan sebagai cadangan energi.
Pada Diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat menurun, atau
pankreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin. Keadaan ini menimbulkan
hiperglikemia yang dapat mengakibatkan komplikasi metabolic akut seperti diabetes
ketoasidosis dan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketonik (HHNK). Hiperglikemia
jangka panjang dapat ikut menyebabkan komplikasi mikrovaskuler yang kronis (penyakit
ginjal dan mata) dan komplikasi neuropati (penyakit pada saraf). Diabetes juga disertai
dengan peningkatan insiden penyakit makrovaskuler yang mencangkup infark miokardium,
stroke, dan penyakit vaskuler perifer
E. Manifestasi klinis
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya
serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak
menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena
poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar).
Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak
makan, tetap saja makanan tersebut hanyaakan berada sampai pada pembuluh darah.
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh
berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan
protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah
cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak
sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus
5. Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang
disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa,
sehingga menyebabkan pembentukan katarak.
F. Komplikasi
G. Pemeriksaan Diagnosis
5. Elektrolit:
H. Askep
b. Keluhan Utama
1) Keluhan utama saat masuk rumah sakit, Keluhan yang paling utama di keluhkan
oleh pasien sehingga masuk rumah sakit
c. Riwayat Penyakit
2) Riwayat Penyakit Sekarang, Catatan tentang penyakit yang dialami pasien saat
ini (saat pengkajian)
2. Analisa Data
b. Data Obyektif
Primary survey
1) Airway : --
3) Circulation: lemah, tampak pucat ( disebabkan karena glukosa Intra Sel Menurun
sehingga Proses Pembentukan ATP/Energi Terganggu)
Secondary assesment
1) Exposure: -
2) Five Intervension: Glukosa darah: meningkat 100-200 mg/dL, atau lebih, Aseton
plasma (keton) : positif secara mencolok, Asam lemak bebas : kadar lipid dan
kolesterol meningkat, Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari
330mOsm/l, Elektrolit : Natrium: mungkin normal, meningkat atau menurun,
Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler), selanjutnya akan
menurun, Fosfor : lebih sering menurun, Hemoglobin glikosilat : kadarnya
meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang
kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM) dan karenanya sangat
bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat versus DKA
yang berhubungan dengan insiden.
3. Head to toe
a. Kepala, Bentuk simetris, warna rambut hitam, persebaran rambut merata, kebersihan
cukup, benjolan tidak ada, nyeri tekan tidak ada.
b. Muka, Bentuk simetris, agak pucat, edema tidak ada, nyeri tidak ada.
c. Mata, Konjungtiva anemis, reflek pupil ishokor, benjolan tidak ada, nyeri tekan tidak
ada.
e. Telinga, Serumen tidak ada, bentuk simetris, nyeri tekan tidak ada.
g. Bentuk simetris, mukosa mulut kering, kebersihan cukup, lidah bersih, pembesaran
tonsil tidak ada.
h. Leher, Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, distensi vena jugularis tidak ada
i. Thorak, Bentuk dada simetris, suara nafas wheezing dan krekel tidak ada, retraksi otot
dada tidak ada
j. Abdomen, Bentuk simetris, lesi tidak ada, peristaltic usus 8 x/menit, pembesaran hati
tidak ada, nyeri lepas dan nyeri tekan tidak ada, asites tidak ada.
k. Ekstermitas, Edema tidak ada, sianosis tidak ada, pergerakan terkoordinir tetapi
lemah.
4. Diagnosa Keperawatan
5. Intervensi Keperawatan