MAKALAH

PENGKAJIAN LANJUT KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

“PENGKAJIAN KEPERAWATAN SISTEM KARDIOVASKULER
DAN SISTEM IMUN”

DOSEN PENGAMPU :
ELVI OKTARINA, M.Kep., Ns.Sp.Kep.M.B

OLEH:
FIRA FIRDAUSIA
NIM :1821312012

PROGRAM STUDI MAGISTER KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS ANDALAS
TAHUN 2019
 DAFTAR ISI

Contents
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................................... 1

A. Latar Belakang ................................................................................................................. 1

B. Tujuan............................................................................................................................... 1

BAB II ISI ....................................................................................................................................... 2

A. Sistem Kardiovaskuler ..................................................................................................... 2

1. Anatomi Fisiologi Sistem Kardiovaskuler ................................................................... 2

2. Pengkajian Keperawatan Sistem Kardiovaskuler ....................................................... 10

a) Riwayat Kesehatan ..................................................................................................... 10

b) Pemeriksaan Fisik ....................................................................................................... 14

3. Pengkajian pada Tn. A dengan CAD.......................................................................... 20

B. Sistem Imun.................................................................................................................... 23

1. Anatomi Fisiologis Sistem Imun ................................................................................ 23

2. Pengkajian Sistem Imun ............................................................................................. 26

3. Pemeriksaan Diagnostik ............................................................................................. 28

BAB III PENUTUP ...................................................................................................................... 32

A. Kesimpulan..................................................................................................................... 32

DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................................................... 1

i
 BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Data WHO tahun 2012 menunjukkan bahwa 17, 5 juta orang meninggal di dunia
akibat penyakit jantung atau 31 % daris eluruh kematian di dunia, lebih ari 3/4 kematian
akibat peyakit jantung terjadi di negara berkembang yang berpenghasilan rendah sampai
sedang. Kemntrian Kesehatan RI pada tahun 2013 juga menyatakan bahwa pennyakit
kardiovaskuler merupakan 10 penyakit tidak menular dengan prevalensi tertinggi.

Penyakit kardiovaskuler adalah penyakit yang disebabkan oleh adanya gangguan

pada jantung dan pembuluh darah termasuk didalamnya adalah penyakit jantung koroner,
gangguan irama, dan hipertensi. Penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit dengan
tingkat mortalitas dan morbiditas yang tinggi. Prevalensi dan komplikasi penyakit
kardiovaskuler memiliki implikasi penting pada perawat dalam mengkaji dan merawat
klien dengan penyakit tersebut.

Asuhan Keperawatan dimulai dengan melakukan pengkajian yang meliputi data

yang dikumpulkan dengan anamnesa riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga
dan keluhan yang dirasakan klien saat ini, kemudian dilanjutkan dengan melakukan
pemeriksaan fisik, dan pengumpulan data penunjang lainnya. Pengkajian merupakan tahap
yang sangat penting dalam melaksanakan asuhan keperawatan, dengan melakukan
pengkajian yang tepat diagnosa dan intervensi yang tepat juga dapat dilaksanakan.

B. Tujuan
1. Untuk mengetahui anatomi fisiologi dari sistem kardiovaskuler
2. Untuk mengetahui pengkajian lanjut pada pasien dengan gangguan sistem
kardiovaskuler

1
 BAB II ISI
A. Sistem Kardiovaskuler
1. Anatomi Fisiologi Sistem Kardiovaskuler

Gambar 1. struktur jantung

Jantung memiliki bentuk kerucut dengan berat 300 gram Jantung memiliki empat
ruang yaitu atrium kanan, ventrikel kanan dan atrium kiri, ventirkel kiri. Jantung
memomakan darah 5 L permenit dalam keadaan istirahat (Black & Hawks, 2014b).
Jantung merupakan organ yang berongga yag terletak di tengah thoraks dan megisi
mediastinum yang berfungsi memompakan darah ke jaringan untuk menyuplai oksigen
dan nutrisi. Aktivitas pompa jantung terjadi karena kontraksi dan relaksasi dari oto
jantung, selama periode sistolik jantung akan menguncup seiringan dengan jantung
memompakan darah dan saat periode diastolik ruang jantung dipenuhi darah sebagai
persiapan untuk pemompaan berikutnya (Suzanne C Smeltzer & Barre, 2017).

2
a) Struktur Jantung
Lapisan Jantung

Jantung terdiri dari tiga lapisan endokardium, miokardium dan epikardium,

dan dilapisi oleh sebuah membran perikardium viseral dan parietal yang diantaramya
terdapat cairan membran perikardium (10 – 15 ml) yang menghindari terjadinya
gesekan antara kedua lapisan ini saat jantung berkontraksi. Jantung dipisah secara
vertikal oleh septum, septum interartrial membagi atrium kanan dan atrium kiri,
sedangkan septum interventrikular membagi jantung menjadi ventrikel kiri dan
ventrikel kanan. Miokardium pada atrium lebih tipis dibandingkan dengan ventrikuler
dan dinding ventrikel kiri 2-3 kali lebih tebal dibandingkan dengan ventrikel kanan,
ketebalan ini berfungsi dalam menghasilkan tekanan yang besar untuk memompakan
darah ke seluruh tubuh (Lewis, Dirkensen, Heitkemper, Li, & Bucher, 2014).

Katup Jantung

Keempat katup yang ada pada jantung memungkinkan darah untuk

mengalir hanya pada satu arah. Katup yang terbuat dari jaringan fibrosa tipis,
membuka dan menutup sebagai respon terhadap pergerakan aliran darah dan
perubahan tekanan dalam bilik jantung. Terdapat dua tipe katup yaitu atrioventikular
(AV) dan semilunar (Ventrikular).

Katup Antrioventrikular

Katup ini membatasi antara atrium dan ventrikel. Katup trikuspid

memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan, sedangkan katup mitral memisahkan
atrium kiri dan ventrikel kiri. Selama diastole katup trikuspid dan mitral membuka dan
mengakibatkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel yag sedang relaksasi, pada saat
sistolik, ventrikel berkontraksi sehingga darah mengalir ke mangkuk katup trikuspid
dan mitral sehingga katup tersebut menutup. Sebagaimana tekanan terhadap kedua
katup ini meningkat, terdapat dua struktur tambahan yaitu muskullus papillari dan
corda tendinae yang menjaga penutupan katup. Muskulus papilaris terdapat pada
dinding ventrikel dan terhubung dengan katup melalui corda tendinae. Pada saat
terjadinya sistolik muskulus papilaris ini berkontraksi dan mengakibatkan corda

3
 tendinae pada posisi taut sehingga menjaga agar katup merapat dan tertutup sehingga
mencegah aliran balik darah ke atrium saat darah di pompa keluar menuju aorta dan
arteri pulomonalis.

Katup Semilunar

Katup yang membatasi ventrikel kanan dan arteri pulmonal disebut katup pulmonal
dan yang membatasi ventrikel kiri dengan aorta dinamakan katup aorta. Katup
semilunar menutup selama periode diastolik dimana tekanan pada arteri pulmonal dan
aorta menurun sehingga darah mengalir kembali ke katup semilunar dan memenuhinya
yang kemudian mengakibatkan penutupan katup. Katup ini dipaksa terbuka selama
periode sistolik ventrikel sebagaimana darah dipompakan dari ventrikel kanan dan kiri
ke aarteri pulmonal dan aorta.

(Suzanne C Smeltzer & Barre, 2017)

b) Sirkulasi Jantung
Arteri koroner kiri dan kanan meyuplai darah ke otot jantung. Awal dari
arteri koronaria disebut dengan ostia koroner membentang pada dasar aorta, saat
ventrikel kiri dipenuhi darah ostia koronaria berdilatasi dan darah memasuki arteri
koronaria. Setelah sel pada otot jantung menerima darah, vena koroner membawa CO2
yang diproduksi oleh metabolisme seluler. Darah dari vena koronaria dikosongkan
menuju sinus kornaria di atrium kanan. Darah kemudian bercampur dengan darah dari
vena cava inferior dan superior dan resirkulasi ke paru (Timby & SMith, 2010).
Jantung membutuhkan oksigen yang banyak untuk metabolismenya sekitar 70 – 80
oksigen yang ditransport.

Arteri koroner kiri memiliki tiga cabang, arteri yang berasal dari cabang
utama disebut dengan arteri koronaria utama kiri, dan dua cabang kiri merupakan
percabangan dari arteri koronaria utama kiri dan merupakan arteri desenden anterior
kiri yang turun menuju dinding anterior dan arteri sirkumfleksis yang mengelilingi
lateral dinding kiri jantung. Arteri koronaria kanan mengelilingi dinding janutng
inferior menyuplai darah ke jantung bagian kanan. Dinding posterior janutng

4
 menerima darah dari cabang tambahan arteri koroner yang disebut arteri desenden
posterior (Suzanne C Smeltzer & Barre, 2017).

Gambar 2. Sirkulasi Jantung

c) Sistem Konduksi Jantung

Sistem konduksi jantung menghasilkan dan mentransmisi impuls elektrik yang
menstimulasi kontraksi miokardium yang pada keadaan normal pertama kali menstimulasi
kontraksi atrium kemudian ventrikel. Dua jenis sel elektrikal (sel SA dan sel Purkinje)
menyediakan tiga sinkronisasi yaitu otomatisitas, eksitabilitas, dan konduksitas. Sel SA
terdiri dari SA node dan AV node yang merupakan pacu janutng utama yang berlokasi pada
juction venacava superior dan atrium kanan. SA node menginisiasi denyut jantung 60-100
kali permenit. Impuls pada SA node kemudian dikonduksi pada AV node yang
mengkoordinasi impuls elektrik yang datang dari atrium dan setelah perlambatan sedikit
menyalurkan impuls ke ventrikel. Impuls ini dikonduksikan melallui Bundle His yang ada
pada septum kemudian menuju terminal poin pada sistem kondduksi yanng disebut serat
purkinje, pada poin ini sel miokard distimulasi dan mengakibatkan kontraksi ventrikel.
Pada keadaan normal SA node menginisiasi denyut jantung terbesar, diikuti AV node 40 –
60 kali permenit. Apabila terjdai malfungsi dari SA node maka AV node akan mengambil

5
alih, dan apabila terjadi malfungsi keduanya maka sisi pacu jantung ventrikel akan
menghasilkan denyut bradikardi 30 – 40 kali permenit (Suzanne C Smeltzer & Barre, 2017)

Gambar. Sistem Konduksi Jantung

Potensial Aksi Jantung

Dalam keadaan istirahat natrium merupakan ion primer di ekstraseluler dan kalium
di intraseluler, pada saat simulasi sel ion natrium dan kalsium masuk melalui mebran dan
kalium keluar sel. Perpindahan ion ini mengakibatkan ruang intrasel bernuansa positif dan
negatif pada ekstraseluler, kondisi ini dinamakan depolarisasi. Setelah priode depolarisasi
komplit ion kembali seperti keadaan istirahat dan dinamakan repolarisasi. Pengulangan
kedua siklis ini dinamakan potensial aksi jantung. Potesial aksi memiliki lima fase antara
lain:

Fase 0 : fase depolarisasi sel, dimana miosit atrium dan ventrikel mengalami depolarisasi
secara cepat dimana natrium pindah ke intra sel melalui canel cepat natrium. Sedangkan
sel pada SA node dan AV node mengalami depolarisasi pada saat kalsium memasuki sel
melalui canel lambat kalsium

Fase 1 : repolarisasi seluler awal, pada fase ini kalium keluar intra sel

Fase 2 : plateu, karena laju repolarisasi melambat terjadi saat kalsium masuk ke intrasel
melalui saluran lambat kalsium

Fase 3 : menandakan repolarisasi komplit dan sel kembali dalam keadaan istirahat

Fase 4 : merupakan fase istirahat sebelum depolarisasi berikutnya.

6
 Sel miokardium harus dalam keadaan repolarisasi komplit apabila akan
depolarisasi kembali, periode ini disebut dengan periode refraksi yang terbagi dalam dua
yaitu periode efektif dan relatif. Pada periode efektif sel tidak akan bisa berespon terhadap
simulasi lain yang datang, periode ini berhubunngan dengan fase 0 sampai pada
pertengahan fase 3. Periode relatif berhubungan dengan akhir fase 3, pada fase ini apabila
stimulus elektrik lebih kuat dari normal sel akan mengalami depolarisasi prematur.
Depolarisasi awal dari atrium dan ventrikel mengakibatkan kotraksi prematur sehingga
pasien beresiko terhadap aritmia (Suzanne C Smeltzer & Barre, 2017).

Gambar. Potensial Aksi

d) Hemodinamik Jantung
Tekanan yang bertanggung jawab terhadap aliran darah pada keadaan normal
dihasilkan pada saat sistolik dan diastolik. Tekanan dalam ruang jantung terlihat pada
gambar berikut.

7
 Pada saat awal sitole tekanan dalam ventrikel meningkat cepat sehingga katup AV
menutup mengakibatkan darah berhenti mengalir dari atrium ke ventrikel dan mencegah
terjadinya regurgitasi darah ke atrium. Peningkatan tekanan yang cepat pada ventrikel kiri
dan kanan mengakibatkan terbukanya katup aorta dan pulmonal dan darah dipompakan ke
aorta dan arteri pulmonal. Pada akhir sistolik tekanan pada ventrikel kiri dan kanan
menurun dan menjadi lebih rendah dari tekanan di aorta dan arteri pulmonal
mengakibatkan penutupan katup semilunar dan merupakan tanda awal diastolik.

Selama daistolik, ventrikel relaksasi dan katup AV terbuka, sehingga darah kembali
dari vena menuju atrium dan kemudian ventrikel. Pada akhir diastolik otot atrium
berkontraksi sebagai respon terhadap impuls elektrik yang diinisiasi oleh SA node, dan
meningkatkan tekanan dalam atrium darah dipompakan ke dalam ventrikel (Suzanne C
Smeltzer & Barre, 2017)

Tekanan Darah

Tekanan darah arterial adalah pengukuran tekanan yang dihasilkan oleh darah
terhadap dinding sistem arteri. Tekanan darah sistolik merupakan tekanan puncak terhadap
arteri pada saat kontraksi. Dan tekanan darah diastolik adalah tekanan residual pada sistem
arterial selama relaksasi ventrikel. Faktor utama yang mempengaruhi tekanan darah adalah
cardiac output dan resisten vaskular sistemik yang meruapak tekanan melawan pergerakan
aliran darah. BP = CO x SVR

Pulse Pressure dan Mean Arterial Pressure (MAP)

Pulse pressure adalah perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik, normalnya
adalah 1/3 dari SBP. Penurunan pulse pressure biasa ditemui pada pasien gagal jantung dan
hipovolemia. MAP adalah merujuk pada tekanan rata – rata pada sistem arterial yang
dirasakan oleh organ tubuh. Perhitungan MAP sebagai berikut:

MAP = (SBP + 2 DBP) / 3

Dibutuhkan MAP lebih besar dari 60 mmHg agar perfusi adekuat dan organ vital tetap
berada pada keadaan kebanyakan manusia. Apabila MAP berkurang dalam beberapa waktu

8
organ tidak akan mendapatkan perfusi yang cukup dan akan mengalami iskemia (Lewis et
al., 2014).

e) Regulasi Sistem Kardiovaskuler

Sistem Saraf Otonom

Terdiri dari sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Simulasi dari sistem saraf
simpatis meningkatkan tekanan darah, kecepatan konduksi impuls melalui AV node dan
kontraksi dari atrium dan ventrikel. Efek ini dimediasi oleh sisi spesifik dari jantung yang
disebut reseptor β adrenergik yang merupakan reseptor terhadap norepinefrin dan
epinefrin. Simulasi parasimpatis (dimediasi oleh nervus vagus) memperlambat denyut
jantung melalui pengurangan impuls dari SA node yang kemudian dikonduksi ke AV node.
Kontrol saraf terhadap pembuluh darah merupakan peran dari sistem saraf simpatis.
Simulasi reseptor α1 adrenergik mengakibatkan vasokonstriksi

Baroreseptor

Baroreseptor yanng terdapat pada arcus aorta dan sinus karotis sesitif terhadap
peregangan dan tekanan dalam sistem arterial. Simulasi reseptor ini mengirimkan
informasi ke pusat vasomotor di batang otak, mengakibatkan hambatan sementara sistem
saraf simpatis dan meningkatkan pengaruh sistem saraf parasimpatis sehingga terjadi
penurunan tekanan darah dan vasodilatasi.

Kemoreseptor

Berlokasi pada badan aortic dan karotis serta medulla. Mengakibatkan perubahan
frekuensi nafas dan tekanan darah sebagai respon terhadap peningkatan tekanan CO2 dan
penurunan pH plasma dan tekanan O2 arteri. Saat kemoreseptor dirangsang di medulla
akan menstimulasi pusat vasomotor dan meningkatkan tekanan darah.

(Lewis et al., 2014)

9
 Gambar. Lokasi Baroreseptor dan Kemorespetor

2. Pengkajian Keperawatan Sistem Kardiovaskuler

a) Riwayat Kesehatan
Riwayat Kesehatan Dahulu

Klien bisa ditanyakan mengenai riwayat penyakit dahulu yang dapat

mempengaruhi sistem kardovaskuler. Riwayat penyakit saat kecil seperti demam
rematik, ataupun penyakit lain seperti penyakit pulmonal, hipertensi, penyakit ginjal,
cedera cerecbrovaskular, TIA (WIlliams & Hopper, 2007) Riwayat nyeri dada,
kesulitan bernafas, fatigue, riwayat merokok dan konsumsi alkohol, anemia, palpitasi,
penyakit jantung bawaan, pusing pada perubahan posisi, sincope, (Lewis et al., 2014).
Pertanyaan yang bisa ditanyakan kepada pasien antara lain:

a. Apakah klien sebelumnya pernah mengalami nyeri dada? Kapan? Berapa

lama? Apakah pernah dirawat dengan keluhan tersebut?
b. Apakah klien merokok? Sejak kapan? Berapa batang sehari?

10
Riwayat Kesehatan Keluarga

apakah ada anggota keuarga lain yang juga memiliki masalah dalam sistem
kardiovaskuler, karena kebanyak penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit
hereditas, riawayat keluarga terdekat seperti orang tua, saudara kandung, kakek dan
nenek (WIlliams & Hopper, 2007).

Riwayat Pengobatan

Tanyakan obat – obat an apa saja yang sering dikonsumsi pasien baik yang secara rutin
maupun sekali-kali, termasuk dosis dan berapa kalinya (Suzanne C Smeltzer & Barre,
2017). Termasuk pemahaman klien tentang pengobatan, alasan penggunaan dan sudah
berapa lama (WIlliams & Hopper, 2007). Ada beberapa obat yang mempengaruhi
sistem kardiovaskuler baik secara langsung maupun tidak langsung (Lewis et al.,
2014).

Gambar. Efek kardiak dari obat non kardiak

Riwayat Kesehatan Sekarang

Keluhan Utama

11
Anamnesis dimulai dengan mengajukan pertanyaan terbuka agar klien bisa
menjelaskan gejala yang mereka rasakan. Pertanyaan diajukan mengikuti akronim
OLD CAARR, yaitu:

O: Onset, kapan gejala mulai dirasakan

L: Lokasi gejala, apakah ada penyebaran?

D: Durasi, lamanya gejala dirasakan klien

C: Characteristic, Karakteristik gejala, nyeri seperti terhimpit

A: Associated Manifestation, apakah ada gejala klinis terkait yang dirasakan klien
seperti ketidaknyamanan epigastrik, fatigue, palpitasi, sinkop, dyspnea

A: Aggravating Factor dan relieving factor, keadaan yang membuat gejala terasa lebih
berat dan yang meringankan gejala.

(Black & Hawks, 2014a)

Nyeri Dada

Tidak semua ketidaknyamanan pada dada berhubungan dengan iskemia,

beberapa karakteristik nyeri dada terlihat dalam gambar dibawah. Tanyakan kepada
klien kuantitas nyeri dengan skala, lokasi dan karakteristik nyeri bisa juga
menggunakan teknik PQRST (Suzanne C Smeltzer & Barre, 2017).

12
13
b) Pemeriksaan Fisik
Untuk mengkonfirmasi data yang didapatkan dari anamnesa mengenai
riwayat peyakit, menentukan kondisi pasien, ataupun untuk mengetahui respon pasien
terhadap penatalaksanaan. Selama pemeriksaan fisik perawat menkaji kelainan
kardiovaskuler yang ada dengan mengikuti:

 Fungsi jantung sebagai pompa (penurunan frekuensi ataupun peningkatan

tekanan darah)
 Tekanan dan volume pengsian atrium dan ventrikuler (peningkatan JVP,
edema perifer, asites, crackles dan perubahan tekanan darah saat berubah
posisi)
 Cardiac output (penurunan pulse pressure, hipotensi, takikardia, penurunan
output urine, lethargi atau disorientasi)
 Mekanisme kompensasi (vasokonstriksi eprfer, takikardia)

Pengukuran Tekanan Darah

Bisa diukur secara invasiv dan non invasif, menggunakan

sphygmomanometer. Pulse pressure normal 35 – 45 mmHg, meningkt pada kondisi
dimana stroke volume menigkat (ansietas, latihan dan bradikardia). Penurunan

14
pada kondisi shock, HF, hipovolemia dan mitral regurgitasi. PP yang kurang dari
30 mmHg menunjukkan cardiac output yang menurun signifikan dan meruapakan
kodisi yang serius. Perubahan tekanan darah dengan posisi biasanya diikuti dengan
pusing bahkan pingsan. Normal respon postural saat klien dari posisi berbaring ke
duduk sebagai berikut HR meningkat 5-20 kali per menit, peningkatan 10 mmHg
pada sistolik dan penurunan 5 mmHg pada diastolik.

Pulse

Normal frekuensi nadi 60 – 100 kali permenit, pada atlet biasany dibawah 50 kali
per menit. Yang dinilai adalah apakah reguler atau ireguler dan bandingkan antara
apical pulse dan radial pulse, apakah terjadi pulse defisit? (WIlliams & Hopper,
2007). Kulitas denyut nadi dikaji dalam 5 skala:

0 : tidak ada denyut nadi

+1 : lemah, sulit untuk di palpasi, hilang dengan tekanan

+2 : denyutan berkurang, namun tidak hilang dengan tekanan

+3 : mudah di palapsi

+4 : kuat, melompat, kemugkinan abnormal

Jugular venous pulsasi

Pulsasi vena jugular merefleksikan jantung kanan. Vena jugular eksterna biasanya
mengalami distensi saat klien dalam posisi supin, saat kepala klien ditinggikan akan
terlihat distensi vena jugular, normlanya tidak akan mengalami distensi bila
ditinggikan di atas 30 derajat. Peningkatan distensi vena jugular dengan peninggian
kepala 35-40 derajat mengindikasikan ada masalah pada volume sistem vena
biasanya pada HF kanan

(Suzanne C Smeltzer & Barre, 2017)

15
Thorak

Inspeksi dan Palpasi

Langkah awal dengan inspeksi dan palpasi seluruh struktur tulang pada thorak.
Kemudian inspeksi dan palpasi angle of louis, dimana penyatuan antara manubrium
dan badan sternum dan berlokasi pada costae kedua. Kemudian inspeksi area
auskultasi

Area aortic : pada intercostae kedua sternum kanan

Area pulmonal : pada intercostae kedua sternum kiri

Area trikuspid : intercostae kiri kelima dekat stternum

Area mitral : midklavikula kiri pada ICS kelima

Erb’s point : ICS ketiga kiri dekat dengan midsternum

Gangguan katup bisa curigai apabila teraba abnormal pulsasi, kemudian inspeksi
dan palpasi area epigastrik dibawah xipoid, pada orang normal bisa dipalpasi
pulsasi aorta abdominal, kemudian isnpeksi prekordium untuk melihat adanya
heaves, yaitu pengangkatan dinding dada pada area ini, yang bisa dikarenakan
hipertrofi ventrikular kiri. Pada posisi supine, palpasi area katup mitral untuk
mengetahui point of maksimal impuls (PMI/apical pulse). Apabila PMI bisa di
palpasi catat posisinya dibandingkan dengan garis midklavikula dan ruang

16
interkosta, PMI di bawah ICS kelima dan kiri midklavikula mengindikasikan
pembesaran jantung.

Perkusi

Untuk mendeteksi pelebaran jantung, biasanya hanya batas jantung kiri yang bisa
di perkusi, jantung terdengar dullnes.

Auskultasi

Bunyi janutng normal dihasilkan karena aliran darah melalui katup jantung, bunyi
jantung s1 berhubungan dengan penutupan katup trikuspid dan mitral, s2
berhubungan dengan penutupan katup aorta dan pulmonal. S1 merupakan tanda
awal sistol dan s2 tanda awal diastol. Saat auskulatsi area apical secara simultas
juga palpasi pulsa radial untuk membandingkannya apakah reguler ataupun
ireguler.

Bunyi jantung tambahan S3 merupakan vibrasi intensitas rendah dinding

ventrikel biasanya dihubungkan denngan penurunan komplians ventrikel selama
periode pengisian pada pasien dengan gagal jantung kiri dan regurgitasi katup
mitral, S3 yang terdengar dekat dengan s2 dinamakan ventrikular gallop.

Bunyi jantung tambahan s4 vibrasi dengan frekuensi rendah karena kontraksi

atrium, bunyi S4 mendahului S1 pada siklus berikutnya, normal pada orang tua,
patologis pada pasien dengan CAD, kardiomiopati, hipertrofi ventrikel kiri senosis
aaorta.

17
 Murmur merupakan bunyi turbulensi aliran darah yang melintasi penyakit katup
jantung dicatat bertingkat dengan 6 angka romawi untuk kekerasannya dan sebagai
rasio. I/VI menyatakan bahwa murmur bisa terdengar dengan stetoskop dan hanya
pada ruangan yang sepi. VI/VI murmur dapat terdengar hanya dengan meletakkan
stetoskop di dinding dada.

Pericardial friction rubs merupakan bunyi akibat pergerakan dari perikardium

yang mengalami peradangan saling bergesekan, terdengar jelas pada apeks dan saat
ekspirasi

(WIlliams & Hopper, 2007)

Ekstremitas

Inspeksi

 Penurunan kapilari refill

 Perubahan vaskular akibat penurunan sirkulasi arterial, penurunan kualitaas
dan hilangnya pulse, rasa tidak nyaman, nyeri, passaetesia, kebas,
penurunan suhu, pallor.
 Hematoma
 Edema perifer, kaji adanya pitting edema
 Clubbing finger, menunjukkan desaturasi Hb

(Suzanne C Smeltzer & Barre, 2017)

c) Pemeriksaan diagnostik
Hematologi

 Biomarker, tropinin merupakan biomarker pilihan untuk mendiagnosa

infark miokard, CKMB meninngkat 3 – 6 jam setelah onset dan mencapai
puncaknya pada 12 jam- 24 jam.
 C reactive protein merupakan protein yang dilepaskan hati selama inflaasi,
peningkatan CRP merupakan faktor resiko CAD.
 Peningkatan homosistein (Hcy) dihubungkn dengan peningkatan resiko
CAD, penyait vaskular perifer, dan stroke.

18
  Brain natriuretic peptid (BNP) menigkat pada pelebaran dinding
ventrikuler. Peningkatan BNP pada pasien denngan emboli pulmonal, MI
dan hipetrofi ventrikel, lebih dari 100 pg/ml mengindikasikan HF

Chest X-Ray

untuk menentukan kontur, ukuran dan posisi jantung, yang dapat menunjukkan
pembesaran jantung, kalsifikasi dan ccairan di sekitar jantung

EKG

Pola gelombang P, QRS, dan T di evaluasi, deviasi dari irama sinus bisa
mengindikasikan gangguang fungsi jantung

Normal EKG

19
3. Pengkajian pada Tn. A dengan CAD
Riwayat kesehatan dahulu

klien pernah dirawat sebelumnya di rumah sakit, dan klien berobat rutin ke rumah sakit
untuk penyakit ginjal dan menjalani hemodialisa 2 kali dalam seminggu.

Riwayat kesehatan keluarga

Klien mengatakan orang tua klien menderita hipertensi

Riwayat kesehatan sekarang

klien merasa nyeri pada dada seperti terhimpit benda berat dan pada ulu hati, nyeri
berkurang dengan istirahat. Klien merasa nafasnya sesak.

Tanda – tanda vital:

TD: 160/90 mmHg

HR: 55 x/menit

RR: 24 x/ menit

Thorak

Inspeksi : tidak ada kelainan

Auskultasi : bunyi jantung S1 dan S2, tidak ada bunyi jantung tambahan

Ekstremitas: akral hangat, CRT < 3 detik.

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium:

Total kolesterol: 232 mg/dl

LDL kolesterol: 175,4 mg/dl

Trigliserida 288 mg/dl

Asam urat: 13,8 mg/dl

20
CKMB: 94 u/L

Hb: 12,9

Leukosit 12.220/m3

EKG: ST elevasi I, II, V1, V2

Echocardiografi: LVH + CAD

21
22
B. Sistem Imun
1. Anatomi Fisiologis Sistem Imun
Sistem imun terdiri dari molekul dan sel yang berperan dalam melawan infeksi dan
invasi dari organisme lain. Komponen utamanya terdiri dari sumsum tulang, leukosit
yag diproduksi oleh sumsum tulang dan jaringan limfatik.

a. Sumsum Tulang
Sumsum tulang merupakan tempat diproduksinya leukosit, dan limfosit terbentuk
dari sel induk yang merupakan sel yang tidak berdiferensiasi, yang kemudian
menjadi limfosit B dan limfosit T. Limfosit B matang dalam sumsum tulang yang
kemudian beredar di seluruh tubuh, sedangkan limfosit T keluar dan matang di timus
berubah menjadi beberapa jenis sel dengan berbagai fungsi.

(Suzzane C Smeltzer & Bare, 2017)

23
b. Jaringan Limfoid
Limpa terbentuk dari bubur sel yang merah dan putih berperan seperti filter. Bagian
yang merah merupakan tempat dimana sel darah merah yang sudah tua dan rusak
dihancurkan, sedangkan bagian yang putih berisi limfosit. Nodus limfatik
terdistribusi di seluruh tubuh yang dihubungkan dengan saluran limfatik dan kapiler
berfungsi menyingkirkan benda asing sebelum masuk ke aliran darah. Nodus limfe
juga berperan sebagai pusat proliferasi sel imun.

c. Antigen
Seemua sel dalam tubuh manusia kecuali sel darah merah memiliki antigennya
sendiri, ribuan marker menandai bahwa sel tersebut milik tubuh. Human Leucocyte
Antigen (HLA) merupakan antigen most histocompatibility complek (MHC) yang
merupakan pembanding terhadap sel sistem imun. Antigen sel asing yang tidak cocok
dengan antigen MHC akan dikenali sebagai benda asing dan dihancurkan.

d. Limfosit
Ada tiga jenis limfosit yaitu natural killer, limfosit T dan limfosoit B, yang akan
dijelaskan sebagai berikut:

Natural Killer

Ditemmukan pada darah, sumsum tulang, nodus limfe, dan limpa yang berperan
dalam menghancurkan sel – sel terinfksi dan sel tumor. NK akan menyerang semua
sel yang menunjukkan membran dinding plasma yang berbeda, mengikatnya dan
melepaskan racun perforin dan granzim. Perforin menbuat lubang pada plasma yang
mengakibatan cytolisis, sedangkan granzarim merangsang apoptisis.

Sel T dan Sel B

Berperan dalam spesifik resmon imun, masing - masing sel di program untuk satu
jenis antigen asing. Saat diaktivasi selama respon imun, beberapa sel B akan menjadi
sel plasma dan akan membentuk antibodi sedangkan yang lainnya akan berperan
sebagai sel memori.

24
e. Antibodi
Dikenal juga sebagai Imunoglobulin (Ig) yang merupakan protein yang diproduksi
oleh plasma sel sebagai respon terhadap antigen asing. Peran antibodi menyerang
antigen asing dengan melabelnya untuk dihancurkan, jadi bukan antibodi yang akan
menghancurkannya. Setiap antibodi spesifik untuk satu antigen dan limfosit B yang
berubah menjadi plasma bisa memproduksi ribuan antibodi yang berbeda. Berikut
klasifikasi dan fungsi dari masing – masing antibodi.

f. Mekanisme Imuniatas
Terdapat dua mekanisme imunitas yaitu cell-ediated immunity yang dilakukan oleh
limfosit T dan humoral immunity yang sebagain besar dilakukan oleh limfosit B
dengan bantuan dari limfosit T. Tahap pertama adalah pengenalan antigen sebagai
benda asing oleh limfosit B dan akan berikatan dengan antigen asing tersebut yang
mengaktivkan limfosit B. Aktivasi ini akan lebih bertambah apabila sel antigen
tersebut terlihat sebagai sel dendritic. Limfosit T mengenali antigen apabila telah
menjadi sel dendritic, makrofag, atau yang telah di proses oleh limfosit B.

25
 Cell-mediated immunitiy

Tipe mekanisme imunitas ini tidak terlibat dalam memproduksi antibodi namun
efektif melawan patogen intraseluler, malignan, jaringan cangkok dan asing. Tahap
pertama adalah pengenalan oleh sel T yang dibantu oleh makrofg. Limfosit T yang
baru aktif akan membelah diri menjadi banyak sehingga masing – masing spesifik
untuk satu antigen. Sitotoksik T sel (CD8) akan menghancurkan sel seperti sel
kanker, intraseluler parasit, sel malignan dan jaringan transplantasi, dan juga
melepaskan kimia aktif yang menfagositosis seperti makrofag dan neutrofil.

Humoral immunity

Anatigen asing dikenali oleh sel B, kemudian pembantu sel T (CD4), yang mengenali
antigen selanjutnya akan menstimulasi aktivasi sel B untuk berploriferasi dan
diferensiasi. Humoral immunity efektif melawan patogen ekstraseluler, biasanya
akibat bakteri tapi bisa juga jamur dan parasit. Antibodi yang dihasiilkan oleh sel B
akan beredar ke seluruh tubuh dan mengikat antigen membentuk kompleks antigen
antibodi. Bakteri yang telah imobilisasi ini akan dilabel untuk dihancurkan oleh
makrofag dan neutrofil

2. Pengkajian Sistem Imun

a) Riwayat Kesehatan
Riwayat kesehatan dahulu

 apakah klien memiliki riwayat alergi? Alergennya apa? Apakah dalam waktu
dekat pernah kontak dengan alergen?
 Apakah ada obat – obatan yang sedang dikonsumsi? Berapa dosisny? Sudah
berapa lama?
 Apa indikasi dari pengobatan tersebut?
 Apakah sebelumnya pernah menjalani pembedahan? Jenisnya? Kapan?
 Pernahkah mendapatkan transfusi darah?
 Apakah klien merokok?

26
Riwayat kesehatan keluarga

 Apakah ada anggota keluarga yang mengalami alergi? Terhadap apa? Dan
bagaimana reaksinya?

Riwayat kesehatan sekarang

 Apa keluhan klien saat ini? Dibagian mana keluhan tersebut dirasakan?
 Apa yang dirasakan? Nyeri? Gatal?
 Berapa lama keluhan sudah dirasakan? Apakah pernah terpapar patogen?
Apakah keluhan hanya terjadi pada keadaan tertentu?
 Apakah mempengaruhi aktivitas sehari – hari?

Terdapat beberapa tanda dan gejala yang biasa ditemukan pada kllien dengan
gangguan sistem imun, yaitu demam, fatigue, nyeri sendi, gland yang bengkak,
penurunan berat badan, dan ruam kulit.

Pemeriksaan Fisik

Dimulai dengan observasi keadaan umum klien, postur, warna, cara berjalan,
ekspresi wajah, kulit dan kuku. Catat apabila ada eritema ataupun sianosis, kaji
adanya ruam, catat ukuran, letaknya, tekstur, drainase dan apakah terasa gatal.

Kepala : pergerakan mata dengan pemeriksaan posisi cardinal enam untuk melihat
adanya kelemahan otot

Thoraks:

Auskultasi: adanya wheezing mengindikasikan penyakit asthma sebagai respon

alergi, bunyi crackles biasanya berhubungan dengan penyakit infeksi saluran
pernafasan atas, terdengar dengan batuk kering dan beriringan dengan takipnea
yang menandakan penumocitis cranii pneumonia, yanng merupakan infeksi
oportunistik paru pada pasien dengan HIV.

Nodus Limfe: di inspeksi dan palpasi ringan, biasanya pada dewasa tidak akan
teraba namun apabila teraba catat ukurannya, lokasi, bentuk, mobilitas, konsistensi,
suhu, simetrisitas, pulsasi, dan apakah ada edema.

27
 Abdomen:

Palpasi: teraba pembesaran limpa pada kuadran kiri atass abdomen, kemungkinan
gangguan yang mengakibatkan pemecahan sel darah merah yang berlebihan

3. Pemeriksaan Diagnostik
Tes diagnostik untuk sistem imun akan digambarkan pada tabel berikut

28
29
30
31
 BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan
Pengkajian dalam keperawatan merupakan tahapan utama yang dilakukan perawat
untuk menegakkan diagnosa yang dimulai dari anamnesa riwayat kesehatan klien,
melakukan pemeriksaan fisik, dan menilai pemeriksaan penunjang. Pengkajian harus
dilakukan secara komprehensif agar tidak ada data pasien yang akan hilang dan
menghambat perawat dalam menegakkan diagnosa serta menentukan intervensi yang akan
dilakukan. Makalah mengenai pengkajian keperawatan pada sistem cardiovaskuler dan
sistem imun membantu penulis untuk lebih memahami pengkajian khusus pada sistem –
sistem tersebut dan dapat dijadikan panduan bagi penulis dalam memberikan asuhann
keperawatan yang berkualitas kepada klien.

32
 DAFTAR PUSTAKA

Black, J. M., & Hawks, J. H. (2014a). Keperawatan Medikal Bedah Manajemen Klinis untuk Hasil
yang Dihaarapkan. (A. Suslia, F. Ganiarji, P. P. Lestari, & R. W. A. Sari, Eds.) (8th ed.).
Jakarta: Salemba Medika.

Black, J. M., & Hawks, J. H. (2014b). Keperawatan Medikal Bedah Manajemen Klinis untuk Hasil
yang diharapkaan. (A. Suslia, F. Ganiajri, & P. Lestari, Eds.) (8th ed., Vol. 2). Jakarta:
Salemba Medika.

Lewis, S. L., Dirkensen, S. R., Heitkemper, M. M., Li, & Bucher, N. (2014). Medical - Surgical
Nursing: Assesment and Management of Clinical Problems (9th ed.). Canada: Mosby
Elseivier.

Smeltzer, S. C., & Bare, B. G. (2017). Textbook of Medical- Surgical NU1: Volume 2. (M. Farrell,
Ed.) (Fourth Edi, Vol. 2). Sydney: Julie Stegman.

Smeltzer, S. C., & Barre, B. G. (2017). Textbook of meical-Surgical Nursing Volume 1. (M. Farrell,
Ed.) (Fourth Edi). Sydney: Julie Stegman.

Timby, B. K., & SMith, N. E. (2010). Introductory Medical - Surgical Nursing (10th ed.). China:
Lippincot Williams and WIlkins.

WIlliams, L. S., & Hopper, P. D. (2007). Medical Surgical. (J. Joyce, Ed.) (Third). Philadelphia:
FA Davis.

Lewis, S. L., Dirkensen, S. R., Heitkemper, M. M., Li, & Bucher, N. (2014). Medical - Surgical
Nursing: Assesment and Management of Clinical Problems (9th ed.). Canada: Mosby
Elseivier.

Smeltzer, S. C., & Bare, B. G. (2017). Textbook of Medical- Surgical NU1: Volume 2. (M. Farrell,
Ed.) (Fourth Edi, Vol. 2). Sydney: Julie Stegman.

Smeltzer, S. C., & Barre, B. G. (2017). Textbook of meical-Surgical Nursing Volume 1. (M. Farrell,
Ed.) (Fourth Edi). Sydney: Julie Stegman.
Timby, B. K., & SMith, N. E. (2010). Introductory Medical - Surgical Nursing (10th ed.). China:
Lippincot Williams and WIlkins.

WIlliams, L. S., & Hopper, P. D. (2007). Medical Surgical. (J. Joyce, Ed.) (Third). Philadelphia:
FA Davis.