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BACTERIOLOGÍA 3 Pag.

1 USAMEDIC 2018

BACILOS GRAM NEGATIVOS


E. COLI
Sitio de la infección Género
• Generalidades
Tracto GI • Bacilos gram (-), fermentan lactosa (diferencia de
Escherichia, Salmonella
Salmonella y Shiguella), oxidasa negativo,
1.- Dentro y fuera anaerobio facultativo
2.- Primariamente dentro Shiguella, Vibrio, Campilobacter, • Tiene tres antígenos: O (pared celular), H
Helicobacter (flagelar) y K (cápsula). Existen mas de 1000
3.- Fuera solamente Klebsiella, Enterobacter, Serratia tipos antigénicos
spp, Proteus, Providencia, • Es el germen más abundante presente en el
Morganella spp, Pseudomonas, colon y las heces. Coloniza la uretra y la vagina
Bacteroides
Tracto respiratorio Haemophilus, Legionella, Bordetella

Origen animal Brucela, Francisella, Pasteurella,


Yersinia

E. COLI
FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE • Clínica
• Infecciones Extraintestinales
• Infección vías urinarias (Fimbria o pili tipo 1 se unen a
receptores que contienen manosa incluyendo
• TAXONOMIA uroplaquina)
• Peritonitis bacteriana
• Infección de vías biliares (Colecistitis, Colangitis)
BACTERIA (D) • Infecciones Intraabdominales (perforación intestinal,
EUBACTERIA (R) abscesos, piliflebitis portal)
• Prostatitis, absceso prostático
PROTEOBACTERIA (P)
• Bacteriemia, meningitis y sepsis neonatal, 25% de
GAMMAPROTEOBACTERIA (C) mujeres gestantes tienen colonización vaginal
ENTEROBACTERIALES (O) • Neumonía intrahospitalaria
ENTEROBACTERIACEAE (F) • Celulitis
15 GENEROS (G) • Osteomielitis y artritis infecciosa
ESPECIES (E)

FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE E. COLI


GENERO ESPECIES • Clínica
Citrobacter freundi, disversis, amalonaticus
• Infecciones Intestinales:
Edwardsiella tarda
• Diarrea
Enterobacter cloacae, aerogenes, sakasakii • No disentérica: ETET, EAggEC, EPEC, EAEC. Colonizan intestino
Escherichia coli, alberti delgado.
• Disentérica: EIEC, EHEC: Cepas de E. coli O157:H7 y E.coli O104:H4
Hafnia alvei (Alemania 2011 cepa híbrida con EAggEC) puede producir síndrome
Klebsiella pneumoniae, oxytoca, granulomatis urémico-hemolítico. Colonizan intestino grueso.

Morganella morganii
Pantoea agglomerans
Plesiomonas shigueloides
Proteus mirabilis, vulgaris
Providencia stuarti, retgeri
Salmonella enterica (choleraesuis), bongori
Serratia marcenses
Shiguella dysenterii, flexneri, sonnei, boydei
Yersinia pestis, enterocolitica, pseudotuberculosis

E. COLI
ENTEROBACTERIAS
• Diagnóstico
• Características • Coloración gram
• Anaerobios facultativos • Cultivo: agar sangre, agar Mac Conkey
• Fermentan la glucosa • Pruebas bioquímicas
• Citocromo C oxidasa negativo • PCR
• Reduce nitratos a nitritos • Tratamiento
• Catalasa positiva • Penicilinas
• Sulfas
• Quinolonas
• Aminoglucósidos
• Cefalosporinas
• Carbapenems
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E. COLI Salmonella
• Clínica
• Enterocolitis no tífica o Salmonelosis
• Salmonelas Enteritidis, Thyphimurium, Heildelberg
• Invasión del tejido epitelial y subepitelial del intestino
delgado e incluso intestino grueso
• Elaboración exotoxina. Dosis infectante 10 6 organismos
(si toman antiácidos 10 3 y si han sido vacunados 10 9
organismos).
• PI: 12 – 48 horas. Diarrea no disentérica y diarrea
disentérica.
• La causa mas común es la S. enteritidis (alimentos
contaminados: huevos infectados o carnes de aves,
cerdos, bovinos).
• Diarrea autolimitada y se resuelve entre 3-7 días.

Salmonella
• Generalidades
Salmonella
• Bacilos gram (-), anaerobio facultativo, no forma
esporas, oxidasa negativos, no fermentan la lactosa • Clínica
(solo 1% son lactosa + pero producen H2S), son • Enfermedad focal no tífica
móviles excepto. S. Gallinarum-Pullorum. • Septicemia
• Tiene tres antígenos: O (pared celular), H (flagelar) y • Causa S. choleraesuis
Vi (cápsula) • Artritis, osteomielitis, endocarditis, pericarditis, neumonía,
meningitis, abscesos partes blandas
• Tres especies: S. entérica (subespecie I, II, IIIa, IIIb, IV
y VI), S. bongori (subespecie V) y S. subterraneam • Fiebre entérica tífica
• Fiebre tifoidea
• En la subespecie I de la especie S. entérica están la
• Fiebre entérica
mayoría de patógenos para el ser humano. Esta
• Causa Salmonella paratyphi A, B, C (S. paratyphi B y C son
subespecie tiene 6 serogrupos (A, B, C1, C2, D y E) usualmente conocidas como S. schottmuelleri y S. hirschfeldii
definido en función del antígeno O. Finalmente cada respectivamente)
serogrupo incluye múltiples serotipos.

Salmonella
Salmonella • Diagnóstico
• Coloración gram
Salmonella especie, subespecie N0 de serotipos dentro subespecies • Pruebas bioquímicas
S. enterica subesp. enterica (I) 1454 • Serología - PCR
S. enterica subesp. salmae (II) 489 • Cultivos
S. enterica subesp. arizonae (IIIa) 84
• Tratamiento
S. enterica subesp. diarizonae (IIIb) 324
• Quinolonas
S. enterica subesp. houtenae (IV) 70
• Cefalosporinas
S. enterica subesp. indica (VI) 12
• Macrólidos
S. bongori (V) 20
• Sulfas
Total 2463
• Ampicilina
• Amoxicilina
• Cloranfenicol

Salmonella
• Generalidades
• Alrededor de 2500 serotipos, los más importantes S. SALMONELLA GRAM
enteritidis y S. typhi (serogrupo D), S. paratyphi y S.
typhymurium (serogrupo B), S. newport, S. javiana, S.
choleraesuis
• Modo de adquirir infección: Ingesta de huevos y carne
de aves son la forma más frecuente. Además ingesta
de agua, leche, productos lácteos, carne de vacuno,
frutas, vegetales, Exposición animales (reptiles y
anfibios).
• Reservorio: hombre, aves, ganado porcino, ganado
vacuno, roedores, mascotas (iguanas, tortugas,
pollitos, perros, gatos). S. typhi y S. paratyphi son CULTIVO AGAR
exclusivas ser humano.
• Clínica: Enterocolitis no tífica, enfermedad focal no
tífica y fiebre entérica tífica.
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Shiguella
Salmonella • Clínica
• Deshidratación marcada e hipoglicemia
• Prevención • Síndrome urémico-hemolítico (S. disenteriae)
• Anemia hemolítica microangiopática
• Tratamiento de los portadores • Trombocitopenia
• Vacuna con bacterias vivas atenuadas (Vacuna • Insuficiencia renal
Ty21a oral). Mayores de 6 años. Se toma 4 • Artritis reactiva, Síndrome Reiter en pacientes
cápsulas en días alternos. Eficacia 51%. con HLA-B27 en relación a S. flexneri
• Vacuna con antígeno Vi capsular. Mayores de 2 • Síntomas SNC (cefalea, meningismo, delirium y
años. Una aplicación IM. Eficacia 55%. convulsiones en niños. Severa encefalopatía
• Vacuna parenteral inactivada-Acetona. Mayores tóxica que puede llevar coma y muerte:
de 2 años. Dos aplicaciones subcutáneas. Solo Síndrome Ekiri, en relación S. sonnei)
disponible para miembros de la FF.AA. de los • Bacteriemia ysepticemia en niños malnutridos
EEUU. Eficacia 75-94%. • Miocarditis, arritmias, shock cardiogénico.

Salmonella
• Preguntas:
• ¿Cual es el periodo de incubación de la fiebre tifoidea? Shiguela
• ¿En que semana de la evolución se presentan las complicaciones
de la fiebre tifoidea?
• ¿A que se conoce como el estado tifoso? • Diagnóstico
• ¿Que pacientes hacen las formas mas severas de fiebre tifoidea?
• Coloración de gram
• ¿Quienes hacen mas infecciones focalizadas por salmonella los
niños, los adultos o los pacientes VIH? • Pruebas bioquímicas
• ¿Los antibioticoterapia previa disminuye la posibilidad de recuperar • Cultivo
salmonella en la medula ósea • Tratamiento:
• ¿En cuanto aumenta el riesgo de salmonelosis en un paciente HIV? • Todas las infecciones deben ser
• ¿Cuales son los cuadros clínicos que se presentan en los pacientes tratadas
VIH infectados por salmonella?
• Quinolonas: CPX 750 mg c/12h x 3-5 días
• ¿Como se define estado de portador crónico se salmonella y cual o Levofloxacion 500 mg/d x 3-5 días.
es el porcentaje de pacientes portadores crónicos?
• Ceftriaxona 1-2 gr/d x 5 días
• ¿Con que tipo de cánceres han sido asociados los portadores
crónicos de salmonella? • Sulfas: TMP/SMX (160/800) c/12h x 5 días
• ¿Que marcador serológico se puede utilizar para distinguir si se • Otros Azitromicina, Tetraciclina.
trata de infección reciente o si es un portador crónico? • Vacunas en investigación.

Shigella
• Generalidades VIBRIO
• Bacilo gram (-), aerobio, no fermentan la lactosa,
no son móviles, no tiene capsula, no forma
espora
• Tres patógenos importantes
• El ser humano es el único reservorio. Incidencia
mayor en niños (6 meses – 5 años) y • V. cholerae
homosexuales • V. parahemolyticus
• Transmisión persona a persona. Transmisión • V. vulnificus
por agua (contaminada heces) y alimentos • Son bacilos gram (-) en forma de coma
• 4 especies importantes: S. dysenteriae (grupo
A), S. flexneri (grupo B), S. boydii (grupo C) y S.
sonnei (grupo D). Hay 38 serotipos
• Produce una endotoxina. Toxina Shiga es una
neurotoxina citotóxica producida por S.
dysentheriae serotipo 1

Shiguella VIBRIO
• Clínica • Vibrio cholerae
• Diarrea • Bacilo gram (-), curvo, tiene un flagelo polar
• No disentérica/ Disentérica (antígeno H). Aeróbico o anaeróbico facultativo.
• Dosis infectante baja 10 bacterias (S.dysenteriae) – 200 • Existen mas de 206 serogrupos divididos de
bacterias (S. sonnei y S. flexneri)
acuerdo al antígeno O de la pared celular. Los dos
• P.I. 2 – 4 días
• Fiebre, calambres abdominales, tenesmos, diarrea
mas importantes son (O1 y los no O1).
acuosa primero y luego sanguinolenta • Dentro de estos dos serogrupos los que se han
• La severidad depende de la cepa (S. dysenteriae y S. demostrado de producir pandemias son el
flexneri) y la edad del paciente. serogrupo O1 y el serogrupo O139.
• Eliminación bacterias en heces no más de 4 semanas. • En 1992 se demostró un nuevo serotipo V. cholera
O139 que produjo epidemia en Madras (India).
• V. colera O1 tienen dos biotipos (el Clásico y el
Tor) y tres serotipos (Inaba, Ogawa e Hikojima, se
basa en la diferencia del antígeno O)
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VIBRIO
• Vibrio cholerae V. CHOLERAE
• El biotipo el Clásico produce igual numero de
infecciones sintomáticas y asintomáticas en
cambio el Tor por cada 20-100 infecciones
asintomáticos hay 1 caso sintomático.
• Es trasmitido por contaminación fecal del agua
o alimentos. Si es agua se necesita 10 3-106 y si
es alimentos se necesita 10 2-104 bacterias.
• El ser humano portador es generalmente
asintomático e incluye los que están en periodo
de incubación o fase de convalecencia
• Coloniza el intestino delgado y produce una
enterotoxina (colerágeno) que no invade la
mucosa. La toxina tiene 5 subunidades B (unión
receptor GM1) y 2 subunidades A (activa adenil
ciclasa).

VIBRIO
VIBRIO
• V. parahemolyticus
• Es un organismo marino, transmitido por
productos del mar contaminados.
• Es la principal causa de diarrea en Japón
• Produce una enterotoxina similar a la del V.
cholerae
• PI: 24 horas. Produce diarrea acuosa (leve -
severa) que se acompaña de náuseas, vómitos,
dolor abdominal y fiebre
• Crece en ClNa al 8%. No tratamiento específico

VIBRIO VIBRIO

• V. vulnificus
• Se halla también en aguas marinas
• Causa severas infecciones de piel y partes
blandas (celulitis)
• Afecta principalmente a los pescadores que
tiene heridas de piel
• Puede causar septicemia en pacientes
inmunocomprometidos (Ejm. pacientes
cirróticos)
• Tratamiento es con tetraciclinas

V. VULNIFICUS
VIBRIO
• Vibrio cholerae
• Clínica: diarrea acuosa de grandes volúmenes que
puede llevar a deshidratación y shock
hipovolémico. Las heces son como “lavado de
arroz”. Generalmente no hay dolor abdominal.
Puede ocurrir acidosis metabólica e hipokalemia.
La mortalidad sin tratamiento puede alcanzar hasta
el 40%
• Diagnóstico: Estudio del gram, cultivo (Mac Conkey,
TCBS, agar gelatina taurocolato). PCR
• Tratamiento: Hidratación, Tetraciclinas (Doxiciclina),
Macrólidos (Azitromicina, Eritromicina) Quinolonas,
TMP/SMX, Furazolidona.
• Prevención: Medidas de salud pública. Dos vacunas
Dukoral, Shanchol y Vaxchora (18-64 años).
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CAMPYLOBACTER CAMPYLOBACTER YEYUNI


• Generalidades
• Son bacilos gram (-) curvos, forma de coma o
forma de S, oxidasa y catalasa positivo.
• Son microaerófilos, crecen mejor en
concentraciones de O2 del 5%.
• El reservorio son animales domésticos como
perros, gatos, aves (palomas) y ovejas
• Alimentos y agua contaminados con heces de
animales es el principal origen de la infección en
humanos. También hay transmisión fecal-oral y
persona-persona por contacto sexual, leche no
pasteurizada, ingesta aves corral.
• Produce una enterotoxina que actúa de la
misma manera que la toxina del cólera.

CAMPYLOBACTER HELICOBACTER
• Clínica • Generalidades
• P.I.: 1-7 días. Puede dar diarrea disentérica/ no • Bacteria ubicua que esta presente en el 50% de
disentérica. la población global.
• C. yeyuni usualmente la diarrea disentérica. Se • Bacilo gram (-), móvil, microaerófilo, potente
productor de ureasa.
asocia a síndrome de Guillain-Barre. Bacteriemia
• Dos genes importantes VACA (citotoxina) y
en pacientes VIH. CAGA (factores quimiotácticos neutrófilos)
• C. intestinales se asocia a formas sistémicas. • El reservorio principal es el ser humano
• C. lari produce diarrea recurrente en niños. • Produce grandes cantidades de amonio a partir
• El C. fetus da menos diarrea pero hay mayor de urea (“ureasa positivo”) produce una
incidencia de bacteriemia, sepsis y puede estar respuesta inflamatoria que lleva a daño de la
presente en casos de aborto séptico. mucosa. El amonio también neutraliza el ácido
del estómago
• Organismos like-Campilobacter (H. cinaedi y H. • El organismo no ha podido ser aislado de las
fennelliae) dan sindrome de enterocloitis/ heces, alimentos, agua o animales. Transmisión
proctocolitis en varones homosexuales oral-oral y fecal-oral.

CAMPYLOBACTER
• Potenciales complicaciones:
H. PYLORI
• Síndrome G. Barre: reaccion cruzada entre el
gangliosidos humanos GM1 y GD1 y el
lipopolisacarido del C. yeyuni
• Colitis pseudomembranosa
• Hemorragia gastrointestinal
• Sindrome uremico-hemolitico
• Purpura trombocitopenica trombotica
• Linfoma MALT
• Artritis reactiva
• Endocarditis
• Colecistitis
• Parto prematuro, aborto séptico

HELICOBACTER
CAMPYLOBACTER
• Clínica
• Gastritis crónica y úlcera péptica.
• Diagnóstico • Adenocarcinona de cuerpo y antrum.
• Coloración de gram, cultivo (agar Skirrow), es • Linfoma gástrico. Linfoma MALT
oxidasa positivo y sensible al ácido nalidíxico
• No se ha demostrado bacteremia ni enfermedad
• Elisa y PCR sistémica
• Tratamiento • Reflujo gastroesofágico, dispepsias no
• Macrólidos (Azitromicina 500 mg/d x 3 días, ulcerativas, coronaritis, anemia por deficiencia
Eritromicina) Ciprofloxacina (ha aumentado la de fierro, enfermedad piel y condiciones
resistencia) – Tetraciclinas reumatológicas. ???
• El tratamiento antibiótico no prolonga el estado
de portador.
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HELICOBACTER
KLEBSIELLA NEUMONIA
• Diagnóstico
• Coloración gram o Giemsa en la biopsia de
estómago (> 95% S y E).
• Test rápido de antígeno fecal. Usa anticuerpos
monoclonales (S:94% y E:98%)
• Test de respiración de urea ( 14C). Se mide
14CO2 en el aire expirado (bacteria tiene
ureasa que desdobla la urea) (>95% S y E)
• Serología (IgG) por técnica ELISA (S:85% y
E:79%)
• Cultivo (medio Skirrow). Tiene 70-80%
sensibilidad
• Técnica PCR
• Tratamiento
• Claritromicina – Amoxicilina – IBP (Omeprazol)
70-85% erradicación. Resistencia: Terapia
secuencial o terapia cuadruple: Metronidazol –
Tetraciclinas - Sales de Bismuto – Ranitidina o
IBP

KLEBSIELLA KLEBSIELLA NEUMONIA


• Generalidades
• Bacilo gram (-), anaerobio facultativo, tiene cápsula,
no móvil, oxidasa negativo
• Se encuentra formando parte de la flora intestinal y
está en el tracto respiratorio superior en el 10% de
personas sanas
• Tres especies importantes: K. pneumoniae, K.
oxytoca y K. granulomatis. K. pneumoniae tiene 2
subespecies: K. ozaenae y K. rinoescleromatis
• La transmisión se da por gotitas respiratorias o por
aspiración de secreciones del tracto respiratorio
superior
• Produce destrucción necrótica de espacios
alveolares y formación de cavidades.

KLEBSIELLA
ABSCESO HEPATICO

K. AEROGENES

KLEBSIELLA
KLEBSIELLA
• Clínica
• Neumonía
• Factores predisponentes: edad avanzada, EPOC, alcohólicos, diabéticos
• Neumonía nosocomial
• Infección urinaria
• Absceso primario hígado
• Raro: Inf. partes blandas, Inf. catéter, Inf. vías
biliares, peritonitis, meningitis
• Donovanosis (K. granulomatis)
• Rinoescleroma (K. rhinoescleromatis)
• Ocena (K. ozaenae): Rinitis crónica atrófica
• Diarrea asociada antibióticos (K. oxytoca)

DERMATITIS EROSIVA PERIANAL


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RINOESCLEROMA PROTEUS
Rinoescleroma – • Clínica
Cel. Mikulics • Infección urinaria
• Hidroliza la úrea en amonio y CO2, produce aumento
del pH y puede dar lugar a la formación de cálculos de
estruvita compuestos por hidróxido de magnesio-
amonio
• Prostatitis
• Neumonía
• Infecciones de heridas de piel
• Sepsis neonatorum

OZENA
PROTEUS

• Diagnóstico
• Coloración de gram, cultivo en agar sangre (son
móviles). Reacciones bioquímicas (no
fermentan lactosa, producen H2S)
• Tratamiento
• Aminoglucósidos, Quinolonas, Cefalosporinas
3ra. Generación
• Usualmente resistentes a tetraciclinas y
nitrofurantoína.

U1

KLEBSIELLA PROTEUS VULGARIS


• Diagnóstico
• Coloración gram, cultivo (colonias mucoides
características), pruebas bioquímicas (fermenta
lactosa, ureasa positivo, indol negativo)
• Tratamiento
• Cefalosporinas de 3ra. o 4ta. Generación +
aminoglucósidos.
• Quinolonas
• Piperacilina/Tazobactam
• Carbapenens
• TMP-SMX o quinolonas (Rinoescleroma)

SWARMING CARACTERISTICS

PROTEUS PSEUDOMONA
• Generalidades
• Bacterias gram (-), anaerobios • Generalidades
facultativos, móvil, se distingue de
otras enterobacterias por la
• Bacilo gram (-), aerobio estricto, oxidasa
producción de la enzima fenilamina-
positivo, no fermenta la glucosa
deaminasa • Su habitat es el suelo, plantas, agua y animales
• El antígeno O de la pared celular de • En el ser humano se encuentra en la flora
ciertas especies de proteus como el
OX-2, OX-19 y OX-K producen
P. VULGARIS normal en 10% personas, además habita la piel
y el tracto respiratorio superior
reacciones cruzadas con antígenos • La pseudomona es capaz de crecer en aguas
de especies de ricketsias que tienen pocos nutrientes. Ejm. agua
• Forman parte de la flora intestinal. destilada, soluciones desinfectantes,
Puede encontrarse en el suelo y nebulizadores, etc
agua
• Coloniza zonas húmedas como periné, axilas y
• Tres especies: P. mirabilis (90% oído
infecciones), P. vulgaris y P.
penneri.
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PSEUDOMONA ULCERAS POR PSEUDOMONA

• Generalidades
• Produce una endotoxina y una exotoxina . La
exotoxina A inhibe la síntesis de proteínas en
células eucarióticas
• Produce dos pigmentos: 1.- Piocianina que da el
color de la pus (azul-verde) y 2.- Pioverdina que
es de color amarillo-grisáceo que fluoresce con
la luz ultravioleta

PSEUDOMONA
ECTIMA GANGRENOSO
• Clínica
• Infecciones corneales, absceso escleras y
endoftalmitis
• Foliculitis e infecciones de piel en quemados
• Ectima gangrenoso
• Otitis externa maligna
• Osteomielitis y osteocondritis
• Infección urinaria
• Neumonía intrahospitalaria (Inf. En pacientes
con fibrosis quística)
• Infección urinaria
• Infecciones en neutropénicos
• Endocarditis y septicemia

FOLICULITIS POR PSEUDOMONA ECTIMA GANGRENOSO

ENDOFTALMITIS POR PSEUDOMONA NEUMONIA P. AERUGINOSA


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PSEUDOMONA H. INFLUENZA

• Generalidades
• Pequeño cocobacilo gram (-), no movil, no forma espora,
• Diagnóstico anaerobio facultativo, algunos tienen cápsula y otros no,
• Coloración gram, cultivo en agar Mac Conkey, requiere factores X (hemina) y V (NAD) para crecimiento
pruebas bioquímicas • La tipificación serológica es basada en el polisacárido
• Tratamiento (antígeno) de la cápsula. De los 6 serotipos, el tipo B
(compuesta de poliribitol fosfato) es el que causa el 95%
• Cefalosporinas 3era o 4ta. generación + AMG de las enfermedades invasivas
• Penicilinas antipseudomonas • Infecta solo humanos, no existe reservorio animal
• Carbapenems • Transmisión por contacto directo o vía respiratoria
• Colistina o Polimixina B (gotitas respiratorias)

P. AERUGINOSA
H. INFLUENZA
GRAM
• Clínica
• Epiglotitis
• Otitis media aguda (H. Influenza sin cápsula)
• Sinusitis aguda
• Neumonía (EPOC)
• Meningitis
• Celulitis bucal y periorbitaria
• Pericarditis
• Artritis séptica
• Sepsis materna y neonatal

NEUMONIA INTERSTICIAL
PSEUDOMONA AERUGINOSA
AGAR

MENINGITIS

GRAM (-) RESPIRATORIOS


H. INFLUENZA
Especie Enfermedad Diagnóstico Factor Vacuna Profilaxis
importante XyV contactos
• Diagnóstico
H. influenza Neumonía Cultivo + + RFP • Coloración gram, cultivo en agar chocolate (con
Meningitis factores X y V).
• Identificación del antígeno capsular en LCR por
L. Neumonía Serología - - No prueba aglutinación de látex, ELISA, co-
pneumophila IFA aglutinacion, inmunoeectroforesis.
• Tratamiento
B. pertussis Tos Clínica + - + Eritromici
• 20-30% de los H. influenza grupo B aislados
convulsiva Cultivo na
producen B-Lactamasas
• Penicilinas, Amoxicilina – Acido clavulánico,
Cefalosporinas 3ra. Generación
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H. INFLUENZA LEGIONELLA NEUMONIA

MUELLER HINTON AGAR AGAR CHOCOLATE

H. INFLUENZA LEGIONELLA NEUMONIA

• Prevención
• Vacunas
• Vacuna pentavalente: Vacuna conjugada H. influenza tipo B
(PRP-T). Administrar 2, 4 y 6 meses
• Combax: H. influenza tipo B + Hepatitis B. Administrar 2, 4 y
12-15 meses
• PedvaxHIB: H. influenza tipo B (PRP-OMP). Administrar 2, 4 y
12-15 meses
• Contactos se previenen con RFP

LEGIONELLA LEGIONELLA
• Generalidades
• Bacilos gram (-), requiere alta concentración de
hierro y cisteína para su crecimiento en medios • Diagnóstico
de cultivo • Coloración gram (revela muchos neutrófilos pero
• Su habitat natural es el agua. Transmisión por no bacterias). Tinción argéntica de Dieterle.
humedificadores, sistemas de aire Cultivo. Serología. Demostración de antígeno en
acondicionado, duchas, uso de toallas calientes, biopsia de pulmón (anticuerpos fluorescentes)
equipos de terapia respiratoria • Tratamiento
• La vía de ingreso es respiratoria. No existe
transmisión de persona a persona • Azitromicina + RFP
• La L. pneumophyla causa el 90% de las • Levofloxacina, Moxifloxacino + RFP
neumonías (existen otras 33 especies que
causan neumonía)

LEGIONELLA L. PNEUMOPHILA
• Clínica
• Neumonía
• Pacientes de edad avanzada, fumador,
alcohólico. Además VIH, cáncer, transplantados
(riñón)
• Enfermedad severa que se puede acompañar de
confusión mental, diarrea acuosa, proteinuria y
hematuria microscópica
• Neumonía atípica
• Hiponatremia
• Fiebre de Pontiac
• Se comporta como un cuadro gripal
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PERTUSSIS NEUMONIA

LEGIONELLA

INFILTRADO PERI HILIAR

B. PERTUSSIS
B. PERTUSSIS
• Diagnóstico
• Hemograma: Leucocitosis (linfocitosis 70%)
• Cultivo: Medio de Bordet-Gengou (contiene un
alto porcentaje de sangre 20-30%)
• Test de aglutinación con antisuero específico o
• Generalidades coloración con anticuerpos fluorescentes
• Pequeño cocobacilos gram (-), encapsulado, • Tratamiento
aerobio estricto • Eritromicina 250-500 mg c/6h x 7-14 d
• Es patógeno solo para humanos y es trasmitidos • Claritromicina 500 mg c/12h x 7-14 d
por gotitas aéreas • Prevención
• Se une al epitelio ciliado y no invade el tejido • Vacuna acelular que contiene proteínas
subyacente. La unión es mediada por una proteina purificadas
que está en el pili (filamento de hemaglutinina) • Vacuna de células muertas (contiene B.
• Produce una toxina (pertusis) que juega un rol en la pertussis)
adherencia y ocasiona una fuerte respuesta
linfocitaria

B. PERTUSSIS
B. PERTUSSIS

• Clinica
• Tos ferina: Tiene 3 estadíos
• Catarral: rinorrea, congestión nasal, estornudos,
lagrimeo, conjuntivitis, fiebre y malestar general
• Tos paroxística: después de una inspiración profunda
se presenta cuadro de tos paroxística, se acompaña de
producción abundante de moco y sonidos de
estrechamiento de la glotis. Esta etapa puede durar 1 -4
semanas
• Convalescencia: La tos disminuye. Etapa dura 3-4
semanas. Complicaciones: neumonía, convulsiones,
hipoxia cerebral AGAR BORDET GENGOU

B. PERTUSSIS GRAM (-) CON ORIGEN ANIMAL


Especie Enfermedad Origen infección Modo Diagnóstico
humana transmisión
Brucela Brucelosis Cabras, cerdos, Contacto tejidos Serología
species vacas animales,
lácteos
Francisela Tularemia Conejos, Contacto tejidos Serología
tularensis garrapatas animales,
garrapatas
Yersinia Plaga Roedores Picadura pulga Inmunofluores
pestis cencia

Pasteurela Celulitis Perros, gatos Mordedura de Cultivo herida


multócida perro o gato
BACTERIOLOGÍA 3 Pag. 12 USAMEDIC 2018

BRUCELA
SACROILEITIS
• Generalidades
• Cocobacilo gram (-), catalasa positivo, aerobio sin
cápsula, no móvil y no forma esporas
• Se transmite al hombre a partir de productos
lácteos contaminados o por contacto directo
(veterinarios, matarifes) con animales infectados o
por inhalación de aerosoles
• Localización en SRE. Sobreviven dentro del
macrófago
• Patógenos para el ser humano: B. melitensis
(cabras, ovejas) 98% casos, B. abortus (vacas) y B.
suis (cerdos), B. canis (perros), B. pinnipidiae y B.
cetaceae (animales marinos: focas, delfines,
ballenas)

ESPONDILITIS MRI
BRUCELA

• Generalidades
• Pared celular: Similar a otras bacterias gram (-) pero
mas resistente a los detergentes, EDTA, polimixina B,
proteólisis de enzimas y digestión lisozima
• Lipopolisacarido: La molécula LPS contiene los
antígenos A y M que permite identificar a las cepas de
brucellas.
• Polisacárido B: Llamado poli B o PB carbohidrato de
bajo peso molecular, forma parte de todas las brucellas
y no es antigénico
• Proteínas de membrana externa: Las mas estudiadas
son la porina y la lipoproteína son inmunogénicas

BRUCELA
• Clínica
ESPONDILITIS BRUCELLA
• PI: 2-4 semanas
• Sintomatología polimorfa y cualquier órgano
puede estar afectado. Comportamiento
ondulante.
• Síntomas generales fiebre, malestar general,
anorexia, dolores articulares, sudoración,
mialgias. Síntomas neurológicos y
neuropsiquiátricos.
• Linfadenopatia leve 10-20%, hepatomegalia y
esplenomegalia 20-30% casos.
• Recaída usualmente ocurren después de 3 -6
meses de suspender el tratamiento y
generalmente no es por resistencia es por
focalización hueso, hígado, bazo u otro órgano

BRUCELA
• Clínica
• Complicaciones: NEUROBRUCELLOSIS MRI
• Gastrointestinales: ileítis aguda, colitis
• Hepático: hepatitis granulomatosa, abscesos crónicos
• Huesos y articulaciones: 10-80% casos. Sacroileítis y
espondilitis. Artritis (cadera, rodilla, tobillo)
• SNC: Depresión, trastorno atención. Neurobrucelosis
• Cardiovascular: endocarditis, pericarditis
• Respiratorio: bronquitis, bronconeumonía, nódulos
• Genitourinario: nefritis intersticial, GNF, nefropatía IgA,
orcoepididimitis (20%)
• Hematológicos: anemia, leucopenia, trombocitopenia
• Ocular: iridociclitis crónica, queratitis, coroiditis, neuritis
óptica
• Embarazo: aborto
• B. abortus produce enfermedad limitada. B. suis produce
enfermedad crónica con lesiones supurativas y destructivas.
B. canis: recaídas frecuentes pero no lleva enfermedad
crónica. B. pinnipidiae y B. cetaceae causan principalmente
neurobrucelosis.
BACTERIOLOGÍA 3 Pag. 13 USAMEDIC 2018

BRUCELLA
GRAM AGENTES

BRUCELLA AGAR SANGRE

BRUCELLA F. TULARENSIS
• Clínica
• Síntomas tipo síndrome influenza like
• 75% casos presentan la forma úlcera-glandular
(úlcera con adenopatía regional dolorosa)
• Formas raras: linfadenopatías, forma
oculoglandular, gastrointestinal, tipo fiebre
tifoidea y forma pulmonar
• Diagnóstico
• Test de aglutinación. Coloración con
anticuerpos fluorescentes de tejido infectado.
Cultivo rara vez se hace por riesgo de infección

BRUCELA
• Diagnóstico TULAREMIA
• Coloración gram, cultivo (medio Ruiz Castañeda: S: 60%).
Mielocultivo (S: 80-90%). Test de aglutinación en tubo
(mide Ac contra el LPS). Test de aglutinación en placa
(títulos > 1:160). Test 2-mercaptoetanol determina IgG,
títulos > 1:80 es indicador de infección activa. Elisa, usa
proteínas del citoplasma como antígenos y mide IgM, IgG
e IgA, sirve para evaluar recaídas.
PCR. Pruebas bioquímicas
• Tratamiento
• Doxiciclina + STM/Gentamicina
• Doxiciclina + RFP
• Sulfas + RFP
• Prevención
• Pasteurización de la leche y otros productos lácteos,
inmunización de animales y detectar animales enfermos
para sacrificarlos
ULCERA

F. TULARENSIS TULAREMIA
• Generalidades
• Pequeño bacilo gram (-) pleomórfico
• Ha sido aislado de mas de 100 especies
diferentes de animales salvajes
• Los mas importantes son los conejos, ciervos y
una variedad de roedores
• Es transmitida al humano por trauma al
manipular piel conejos, picadura de garrapatas,
mordedura de animales, contacto con productos
de animales o ingestión de carnes
contaminadas
• Produce respuesta granulomatosa intracelular

LESION DE PIEL
BACTERIOLOGÍA 3 Pag. 14 USAMEDIC 2018

TULAREMIA F. TULARENSIS

• Tratamiento
• Estreptomicina 1 gr c/12h x 10 d
• Gentamicina 5 mg/kg/d x 10 d
• Prevención
• Vacuna con bacterias vivas atenuadas. Se aplica
a personas en riesgo ocupacional. Evitar
picaduras de garrapatas o insectos vectores

YERSINIA
TULAREMIA • Generalidades
• Pequeño bacilo gram (-), con
teñido bipolar, presencia de
cápsula, oxidasa negativo,
coagulasa positivo, parásito
intracelular
• Es de distribución mundial. El
reservorio son roedores
salvajes (ejm. Perros de
pradera, ardillas, ratas
salvajes, zorrillos)
• El vector son diversas
especies de pulgas.
• Transmisión por picadura de
pulga (Xenopsila cheopis),
contacto personal
• Especies importantes: Y.
pestis, Y. enterocolítica y Y.
pseudotuberculosis
LINFADENITIS ULCERADA

TULAREMIA: NEUMONIA

F. TULARENSIS
PESTE AGENTES

Gram Azul de metileno

AGAR SANGRE F. TULARENSIS


BACTERIOLOGÍA 3 Pag. 15 USAMEDIC 2018

YERSINIA PESTIS
PLAGA
• Clínica
• Peste bubónica
• Forma mas común. Fiebre, mialgias, dolor en
zona de picadura y adenopatía regional
dolorosa y supurativa
• Peste neumónica
• Por diseminación hematógena de la peste
bubónica (émbolos sépticos) o por inhalación.
Mortalidad casi 100% sino se trata
• Septicémica
• Se comporta como cualquier sepsis por gram
negativos

FRAGILIDAD CAPILAR

PESTE BUBONICA PLAGA

GANGRENA (“MUERTE NEGRA”)

PESTE BUBONICA PESTE NEUMONICA

BUBON INGUINAL

PESTE BUBONICA YERSINIA PESTIS


• Diagnóstico
• Coloración de Gram, Giemsa o Wayson (bacilo
bipolar), cultivo de sangre o bubones: Pruebas
serológicas o inmunofluorescencia
• Tratamiento
• Estreptomicina 1 gr c/12h x 10 d
• Alternativa: Doxiciclina 100 mg c/12h
• No hay resistencia antibiótica significativa.
Colocar en estricto aislamiento por 72 horas
• Prevención
• Control de población de roedores, evitar
contacto con roedores muertos
• Vacuna con organismos muertos en formalina
NODULO AXILAR
BACTERIOLOGÍA 3 Pag. 16 USAMEDIC 2018

Y.PESTIS PASTEURELA MULTOCIDA

• Generalidades
• Bacilo gram (-) que exhibe una
coloración bipolar. Tienen cápsula
• Es parte de la flora normal de la boca de
muchos animales particularmente perros
y gatos GRAM
• Es trasmitido por mordedura, arañazo o
lameduras de dichos animales
• Infección de tejidos blandos/celulitis.
Osteomielitis. Bacteriemia
• Tratamiento: Amoxicilina-clavulánico,
COLORACION WAYSON cefuroxima, tetraciclinas

Y. PESTIS: INMUNOFLUORESCENCIA P. MULTICOCIDA

YERSINIA ENTEROCOLITICA PASTEURELLA INFECCION

• El reservorio es el cerdo. Se trasmite a humanos


por contaminación de agua ó alimentos con
excreta de éste animal.
• Diarrea no disentérica /disentérica. Puede dar
adenitis mesentérica que puede simular una
apendicitis aguda. Rara vez puede producir
bacteremia o abscesos en hígado o bazo.
• Sepsis es infrecuente. Se produce síndrome de
Reiter y artritis reactiva post. Infección por Y.
enterocolítica.
• No requiere tratamiento usualmente. En caso de
bacteremia o abscesos puede usarse GTM, sulfas
o quinolonas. MORDEDURA DE GATO

Y. ENTEROCOLITICA
MYCOBACTERIAS
GRAM
Especies Crecimiento Tº preferida Origen Modo
Transmisión
M. tuberculosis Lento 37 Gotitas aéreas

M. bovis Lento 37 Leche animales


infectados
M. leprae Ninguno 32 Contacto estrecho

M. Atípicas Agua y suelo


M. kansassi Lento 37
M. marinun Lento 32 Agua

MAC Lento 37 Agua y suelo

M. fortuitum- Rápido 37 Agua y suelo


chelonae
YERSINIA CULTIVO
BACTERIOLOGÍA 3 Pag. 17 USAMEDIC 2018

1.- Lípidos externos. 2.- Acido micólico. 3.- Polisacáridos (arabinogalactano).


BACTERIOLOGIA 4.- Peptidoglicano. 5.- Membrana citoplasmática. 6.- Lipoarabinomanano
(LAM).7.- Fosfatidilinositol manósido. 8.- Esquema de la pared celular
Mycobacterium tuberculosis

M. TUBERCULOSO
FAMILIA MYCOBACTERIACEAE • Epidemiologia
• Aproximadamente un tercio de la población mundial está
infectada.
• Es la segunda causa de muerte, después VIH, por un agente
• TAXONOMIA infeccioso en el mundo
BACTERIA (D) • En el 2014, 9.6 millones de personas enfermaron de TBC en el
mundo y 1.5 millones fallecieron por esta causa, entre ellos
EUBACTERIA (R) 400,000 infectados con VIH.
ACTINOBACTERIA (P) • En el 2014, se estima que 1 millón niños enfermaron de TBC y
ACTINOBACTERIA (C) 140,000 fallecieron. Existen 10 millones de niños huérfanos
por fallecimiento de adultos por tuberculosis.
ACTINOMYCETALES (O) • La TBC es la primera causa de muerte en los pacientes VIH
CORYNEBACTERINEAE (SO) (una de cada 3 muertes es por TBC). En el 2014 había
MYCOBACTERIACEAE (F) aproximadamente 1.2 millones de casos nuevos de TBC en
pacientes VIH (+).
MYCOBACTERIUM (G)
• En el 2014 hubo 480,000 casos nuevos de TBC MDR.
M. TUBERCULOSO (E)
• Aproximadamente el 80% casos TBC en el 2014 se dieron en
22 países. Cerca del 60% de los nuevos casos se dieron en
Asia Sudoriental y el Pacífico Occidental

M. TUBERCULOSO
M. TUBERCULOSO
• Generalidades
• Tuberculosis es producida por Micobacterias del
complejo M. tuberculoso que incluye 7 • Patogenia:
esepecies: M. tuberculosis, M. bovis, M. • Las lesiones son producto de la presencia del
africanum, M. canetti, M. microti (roedores), M. bacilo y la respuesta del huésped
caprae (ganado), M. pinnipedii (animales • Lesiones exudativas: respuesta inflamatoria
marinos). aguda que ocurre principalmente en el pulmón
• El ser humano es el único reservorio de la en el sitio inicial de la infección
especie de M. tuberculoso. • Lesiones granulomatosas: área central de
• Es un bacilo AAR, aerobio obligado, no móvil, células gigantes que contienen el bacilo rodeado
no formador de esporas, no produce toxinas, no por una zona de células epitelioides. Un
tiene cápsula. tubérculo es un granuloma rodeado por tejido
• Es transmitido usualmente de persona a fibroso con necrosis caseosa central
persona por gotitas aéreas y el sitio inicial de
infección son los pulmones.

M. TUBERCULOSO M. TUBERCULOSO
• Generalidades
• M. tuberculoso tiene pared celular con alto
contenido de lípidos. Gran contenido de ácido
micólico. El lipoarabinomanano es el factor cord
una molécula de glicolípidos (dimecolato
trehalosa)
• Bacteria de crecimiento lento (duplicación aprox.
15-20 horas). Tiende a crecer en grupos paralelos
produciendo las colonias con las características
de “serpentina”.
• Desarrolla en medios sólidos (Lowenstein-
Jensen) o líquidos (BACTEC, MODS, GRIESS)
BACTERIOLOGÍA 3 Pag. 18 USAMEDIC 2018

M. TUBERCULOSO

MAL DE POTT
• Tuberculosis
• Tuberculosis pulmonar:
• Tuberculosis primaria: Lesiones ocurren en los lóbulos
medios e inferiores
• Tuberculosis secundaria: Lesiones se dan en los ápices
• La Tuberculosis extrapulmonar puede ser dividida
en tres grupos de acuerdo patogénesis:
• 1.- TBC por extensión de un foco infeccioso
• 2.- TBC por extensión de un foco contiguo no infeccioso

TUBERCULOSIS CUTANEA
• 3.- TBC por diseminación linfohematógena

M. TUBERCULOSO TUBERCULOMA
• Clínica
• Tuberculosis pulmonar
• Tuberculosis extrapulmonar:
• Tuberculosis pleural
• Tuberculosis pericárdica
• Tuberculosis peritoneal
• Tuberculosis intestinal
• Tuberculosis ganglionar
• Tuberculosis ósea
• Tuberculosis articular
• Tuberculosis sistema nervioso
• Tuberculosis urinaria
• Tuberculosis genital
• Tuberculosis cutánea
• Tuberculosis etc……..

TUBERCULOSIS PULMONAR M. TUBERCULOSO


• Diagnóstico
• Examen directo:
• Coloración con carbolfuscisna: C. de Ziehl Neelsen y C.
Kinyoun
• Coloración con fluorocromo: C. auramina-rodamina
• Cultivo
• Medios sólidos: desarrolla 3-8 semanas
• Basados en huevos: Lowenstein-Jensen
• Basados en agar : Middle-brook 7H11
• Caldo liquido: desarrolla 1-3 semanas
• BACTEC 460 TB System; Método radiométrico
• BACTEC 960 (MGTI): Método fluorométrico
• Técnicas de PCR:
• S: Varia BK (+): > 95%, BK (-): 40-77% E: >95%
• Amplified M. tuberculosis Direct Test: RNA
• AMPLICOR M. tuberculosis Test: DNA
• Evaluación genotipo:
• DNA fingerprint (basado RFLP: restriction fragment length
polymorphism)

M. TUBERCULOSO
TUBERCULOSIS PULMONAR • Diagnóstico-
• PPD, Quantiferon TB (QFT) test
• Radiografía
• Biopsia
• Métodos para evaluar la sensibilidad:
• Método de las proporciones múltiples
• BACTEC método radiométrico
• GRIESS: Basado en el principio bioquímico de
reducción de nitrato por el M. tuberculoso. Muestras
esputo BK (+). Sirve para evaluar resistencia a INH y
RFP. Resultado 14-28 días
• MODS: Sirve para diagnóstico y evaluar resistencia INH
y RFP. Muestras esputo BK (+) y BK ( -). Resultado 7-21
días
• Test de luciferasa
• Sondas de ácidos nucleicos
• Citometría flujo
CAVERNA • Test moleculares
BACTERIOLOGÍA 3 Pag. 19 USAMEDIC 2018

COLORACION DE ZIEHL NEELSEN M. TUBERCULOSO


Pasos Método A. A. R. No A. A. R.

Colorante Fucsina Se tiñe de Se tiñe de


básico rojo rojo
Mordiente Calor Permanece Permanece
rojo rojo
Decolaración Alcohol Permanece Se decolora
clorhídrico rojo
Contraste Azul de Permanece Se tiñe de
metileno rojo azul

COLORACION ZIEHL NIELSEN

COLORACION ZIEHL NEELSEN M. TUBERCULOSO

COLONIAS EN AGAR

COLORACION ZIEHL NEELSEN M. TUBERCULOSO


• Muestra respiratoria:
• Informe Coloración Ziehl-Neelsen:
• No se encuentran BAAR en Negativo
100 campos observados
• Se observan 1-9 BAAR en N0 exacto de 100
campos observados bacilos en 100 campos
• Se observan 10-99 BAAR en Positivo (+)
100 campos observados
• Se observan 1-10 BAAR x c Positivo (++)
en 50 campos observados
• Se observan > 10 BAAR x c Positivo (+++)
en 20 campos observados

LOWENSTEIN JENSEN

M, TUBERCULOSO TBC REACCION DE MANTOUX


BACTERIOLOGÍA 3 Pag. 20 USAMEDIC 2018

TUBERCULOSIS MICOBACTERIAS ATIPICAS


• Grupo I : Fotocromógenos:
• M. kansasii ocasiona enfermedad pulmonar
• TRATAMIENTO semejante a M. tuberculosos. Tienen test
tuberculina positivo. Habitat en medio ambiente
• DROGAS DE PRIMERA. LINEA no es conocido. Es susceptible a las drogas ATB
• ISONIACIDA (H) standard. INH + RFP + ETB (25 mg/kg/d) x 2
• RIFAMPICINA (R) meses y luego INH + RFP + ETB (15 mg/kg/d x 16
• RIFABUTINA (Rfb) meses.
• PIRAZINAMIDA (Z) • M. marinum: causa granulomas en nadadores o
• ETAMBUTOL (E) pescadores. Lesiones ulceradas,
• ESTREPTOMICINA (S) granulomatosas en zonas de abrasiones. Habitat
es agua salada y fresca. Claritromicina 500 mg
c/12h + Etambutol 25 mg/Kg/d ó RFP 600 mg
c/24h + Etambutol 25 mg/Kg/d. Enfermedad
minina: Doxiciclina 100-200 mg/d

TUBERCULOSIS
M. KANSASII
• DROGAS DE SEGUNDA LINEA PARA TRATAMIENTO TBC
RESISTENTE
• GRUPO I:
• Drogas de primera línea: INH, RFP, Rfb, PZA, ETB, STM
• GRUPO II:
• Aminoglucósidos: Kanamicina, Capreomicina, Amikacina
• GRUPO III
• Quinolonas: Moxifloxacino, Levofloxacino, Ciprofloxacino
• GRUPO IV:
• Cicloserina, Etionamida, PAS
• GRUPO V:
• Otros: Amoxicilina/Acido Clavulánico, Thioridazina,
Linezolid, Imipenen/Cilastatina, Meropenen, Thiacetazona,
INH alta dosis, Claritromicina, Clofazimine, Rifabutina,
Rifapentine, Delamanid, Bedaquiline
ZIEHL NIELSEN

M. MARINUM
M. TUBERCULOSO

• Prevención
• Pre-exposición
• Vacuna BCG
• Post-exposición
• Isoniacida
• Rifampicina
• Etambutol + Pirazinamida

MICOBACTERIAS ATIPICAS MICOBACTERIAS ATIPICAS

Especie Grupo Rumyon F.P F.P luz Crecimiento Tratamiento


oscuridad

M. kansasii Fotocromógeno - + Lento INH+RIF+ • Grupo II: Escotocromógenos


ETB • M. scrofulaceum causa escrófula, una adenitis
granulomatosa cervical en niños principalmente.
M. Escotocromógeno + + Lento Cirugía
scrofulaceum
Organismo ingresa a través de la orofaringe e
infecta los ganglios linfáticos. El habitat natural
MAC No cromógenos - - Lento Drogo- es el agua pero ha sido aislado del tracto
resistente respiratorio humano (saprofito). Tratamiento de
elección es la escisión del ganglio. Rara vez
M. fortuitum- Crecimiento - - Rápido Drogo-
chelonae rápido
quimioterapia Claritromicina 500 mg c/12h +
Resistente Clofazimine 50 mg/d ± Etambutol 15 mg/Kg/d
BACTERIOLOGÍA 3 Pag. 21 USAMEDIC 2018

MAC
MICOBACTERIAS ATIPICAS

• Grupo III: No cromógenos


• MAC es compuesto de dos especies M. avium y
M. intracelulare. Causan enfermedad pulmonar
indistinguible de la TBC en pacientes
inmunocomprometidos (SIDA). El organismo
está ampliamente extendido en la naturaleza
incluyendo agua y suelo. Son altamente
resistentes a drogas antituberculosas.
Claritromicina 500 mg c/12h + Etambutol 15
mg/Kg/d + Rifabutina 300 mg/d. Profilaxis:
Azitromicina 1200 mg/semanal ó Rifabutina 300
mg c/24h

M. AVIUM MICOBACTERIAS ATIPICAS


• Grupo IV: M. de rápido crecimiento
• Complejo M. fortuitum. Chelonae. Son saprofitos
y se encuentran en el agua, suelo y rara vez
causan enfermedad en el humano. Infecciones
se dan en inmunocomprometidos y en pacientes
portadores de válvulas cardiacas y prótesis
articulares. Son a menudo resistentes a las
drogas antituberculosas. Se requiere muchas
veces tratamiento quirúrgico complementario.
• M. smegmatis no está asociado a enfermedad
en el humano. Es parte de la flora normal del
esmegma

MICOBACTERIUM LEPRAE
M. AVIUM • Generalidades
• No ha podido ser aislado en el laboratorio.
Puede crecer en ratones o armadillos
• El ser humano es el huésped natural aunque el
armadillo y ciertos primates también puede ser
reservorios para la infección humana
• La Tº óptima de crecimiento es 30ºC por lo tanto
crece de preferencia en la piel y nervios
superficiales
• Es transmitido por vía inhalatoria por
secreciones nasales u orales (gotitas de
Flugger) por contacto prolongado con pacientes
infectados con lepra lepromatosa (LMB). Raro
por lesiones cutáneas picadura insectos.
Excepcional por picadura insectos, leche
materna y por vía transplacentaria.
ZIEHL NIELSEN

MAC
MICOBACTERIUM LEPRAE

• Generalidades
• Organismo replica intracelularmente,
típicamente dentro de histiocitos de la piel,
células endoteliales y células de Schwann
• Periodo de incubación varia de meses hasta 20 -
50 años. Promedio 10 años para L. lepromatosa
y 4 años para L. tuberculoide. Tiempo
duplicación es 2-3 semanas.
• Hay dos formas distintivas de lepra. L.
tuberculoide y L. lepromatosa con algunas
formas intermedias entre los dos extremos
BACTERIOLOGÍA 3 Pag. 22 USAMEDIC 2018

MICOBACTERIUM LEPRAE
MICOBACTERIUM LEPRAE
• Clínica
• L. Bordeline bordeline (BB): mas lesiones que BT, bordes
menos definidos, lesiones satélites en mayor número.
• Generalidades Compromiso de nervios es muy frecuente. Densidad
• OMS: bacilar moderada. Test Lepromina (-) o débilmente
• Lepra paucibacilar: 5 o menos lesiones en positivo.
piel con ausencia de bacterias en la • L. Bordeline lepromatoso (BL): numerosas lesiones,
similar a BB, algunos nervios dañados. Densidad bacilar
coloración de Ziehl Neelsen alta. Test Lepromina (-).
• Lepra multibacilar: 6 o más lesiones en piel • L. Lepromatosa (LL): múltiples lesiones maculares no
con posible observación de M. leprae en la anestesia, distribución simétrica; no lesiones nerviosas
coloración de Ziehl Neelsen hasta etapas muy avanzadas. Complicaciones tardías:
fascie leonina, daño testicular, etc. Densidad bacilar muy
alta. Test Lepromina (-).

MICOBACTERIUM LEPRA
LEPRAE TUBERCULOIDE

• Generalidades
• OMS:
• Lepra paucibacilar:
• Lepra Tuberculoide (LT)
• Lepra Bordeline Tuberculoide (BT)
• Indeterminada (LI)
• Lepra multibacilar:
• Lepra Lepromatosa (LL)
• Lepra Bordeline Lepromatosa (BL)
• Lepra Bordeline Bordeline (BB)

MICOBACTERIUM LEPRAE MICOBACTERIUM LEPRAE


• Generalidades
• Forma tuberculoide la respuesta inmune • Clínica
mediada por células limita el crecimiento y muy • Las complicaciones y deformación son producto
pocos bacilos AAR son vistos. Granulomas de varios factores
contienen células gigantes. Test lepromina es • Anestesia de piel produce quemaduras y otros
positivo traumas que a menudo se infectan
• Forma lepromatosa la respuesta mediada por • Resorción ósea lleva a deformación de la nariz
células es pobre, las lesiones de piel y mucosas y dedos de las manos
contienen gran número de bacilos. Hay • Infiltración de la piel y nervios lleva a
histiocitos mas que granulomas. Test de engrosamiento y formación de pliegues en la
lepromina es negativa piel

MICOBACTERIUM LEPRAE
• Clínica LEPRA LEPROMATOSA
• L. tuberculoide (TT): máculas o placas de bordes bien
definidos, lesiones hipopigmentadas que pueden ser
únicas o haber pocas lesiones. Piel seca y anestesia de la
zona. Los nervios superficiales están engrosados,
compromiso asimétrico. Densidad bacilar muy baja. Test
Lepromina (+).
• L. Bordeline tuberculoide (BT): Lesiones similares a TT
pero en mayor número, bordes menos definidos, lesiones
satélites alrededor de las grandes lesiones. Compromiso
de nervios es frecuente. Densidad bacilar baja. Test
lepromina (+)
• L. Indeterminada (LI): Máculas eritematosas o
hipopigmentadas, mal definidas. Densidad bacilar escasa
o muy escasa. Test Lepromina (-) o débilmente positivo

PERDIDA DE CEJAS
BACTERIOLOGÍA 3 Pag. 23 USAMEDIC 2018

LEPRA LEPROMATOSA LEPRA LEPROMATOSA

PIE DESFIGURADO

MICOBACTERIUM LEPRAE
LEPRA LEPROMATOSA • Diagnóstico
• L. lepromatosa el bacilo es
fácilmente demostrable por
coloración de Ziehl Neelsem
• L. tuberculoide hay pocos
bacilos y la apariencia típica
de los granulomas es
suficiente para el diagnóstico
• Test lepromina usa antigeno
M. leprae muerto
• Serología para detectar Ac
contra glicolipido fenólico 1
(específico M. leprae) y
lipoarabinomanano
• Biopsia de piel coloreada
con hematoxilina-eosina
• PCR y DNA recombinante
LEPRA NODULAR ACTIVA

LEPRA LEPROMATOSA
MICOBACTERIUM LEPRAE
• Tratamiento
• L. multibacilar: Dapsona 100 mg/d + RFP 600
mg/mes + Clofazimine 50 mg/d (suplemento
mensual de una dosis de carga de 300 mg) por
12-24 meses
• L. paucibacilar: Dapsona 100 mg/d + RFP 600
mg/mes por 6-12 meses
• Prevención
• Aislamiento de pacientes
• Quimioprofilaxis con rifampicina
• No hay vacuna

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