BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Varicella adalah penyakit menular akut yang disebabkan oleh varicella zoster
virus(VZV). Infeksi berulang dapat mengakibatkan terjadinya herpes zoster, dimana
telah dikenal sejak lama. Infeksi varicella primer (cacar air) susah dibedakan dengan
cacar sampai akhir abad ke-19. Pada tahun 1875, Steiner menunjukkan bahwa cacar air
disebabkan oleh cairan vesikula yang berasal dari pasien dengan akut varicella.
Observasi klinis mengenai hubungan antara varicella dan herpes zoster dibuat
pada tahun 1888 oleh von Bokay, ketika anak-anak yang tidak terbukti memiliki
kekebalan terhadap varicella setelah kontak dengan herpes zoster. VZV diisolasi dari
kedua cairan vesikular yang berasal dari cacar air dan lesi zoster dalam kultur sel oleh
Thomas Weller pada tahun 1954.
Penelitian laboratorium virus itu selanjutnya menyebabkan pengembangan vaksin
varicella hidup yang dilemahkan di Jepang pada tahun 1970-an. Vaksi ini berlisensi
untuk digunakan di Amerika Serikat pada Maret 1995.Vaksin pertama untuk
mengurangi risiko herpes zoster ini dilisensikan pada Mei 2006.1
VZV adalah virus DNA yang termasuk dalam family virus herpes. Seperti virus
herpes lainnya, VZV memiliki kapasitas untuk bertahan dalam tubuh setelah infeksi
(pertama) primer sebagai infeksi laten. VZV tetap dalam ganglia saraf
sensorik. Infeksi primer menyebabkan terjadinya varicella (cacar air), sementara herpes
zoster (shingles) adalah akibat dari infeksi berulang. Virus ini diyakini memiliki waktu
kelangsungan hidup singkat dilingkungan. 1

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Infeksi akut primer oleh virus varicella zoster yang menyerang kulit dan
mukosa. Pada klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama
berlokasi di bagian sentral tubuh.2

2.2. Etiologi
Varicella disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV), termasuk kelompok
Herpes Virus dengan diameter kira-kira 150-200 nm. Inti virus disebut capsid terdiri
dari protein dan DNA dengan rantai ganda, yaitu rantai pendek (S) dan rantai
panjang(L) dan membentuk suatu garis dengan berat molekul 100 juta yang disusun dari
162capsomir dan sangat infeksius.
Varicella Zoster Virus (VZV) dapat ditemukan dalan cairan vesikel dan dalam
darah penderita Varicella sehingga mudah dibiakkan dalam media yang terdiri dari
Fibroblast paru embrio manusia.Varicella Zoster Virus (VZV) dapat menyebabkan
Varicella dan Herpes Zoster. Kontak pertama dengan penyakit ini akan menyebabkan
Varicella, sedangkan bila terjadi serangan kemali, yang akan muncul adalah
Herpes Zoster, sehinggaVaricella sering disebut sebagai infeksi primer virus ini.

2.3 Epidemiologi
 Usia
Pada orang yang belum mendapat vaksinasi, 90% kasus terjadi pada anak-anak dibawah
10 tahun, 5% terjadi pada orang yang berusia lebih dari 15 tahun. Sementara
pada pasien yang mendapat imunisasi, insiden terjadinya varicella secara nyata
menurun.3
 Insiden
Sejak diperkenalkan adanya vaksin varicella pada tahun 1995, insiden terjadinya
varicella terbukti menurun. Dimana sebelum tahun 1995, terbukti di Amerika terdapat
3-4 juta kasus varicella setiap tahunnya.3
 Transmisi
Transmisi penyakit ini secara aerogen maupun kontak langsung. Kontak tidak
langsung jarang sekali menyebabkan varicella. Penderita yang dapat menularkan
varicella yaitu beberapa hari sebelum erupsi muncul dan sampai vesikula yang terakhir.
Tetapi bentuk erupsi kulit yang berupa krusta tidak menularkan virus.3
 Musim
Di daerah metropolitan yang beriklim sedang, dimana epidemi varicella sering
terjadi pada musim musim dingin dan musim semi.3

2
2.4. Patogenesis
Varicella disebabkan oleh VZV yang termasuk dalam family virus herpes. Virus
masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran napas dan orofaring.
Multiplikasi virus di tempat tersebut diikuti oleh penyebaran virus dalam jumlah sedikit
melalui darah dan limfe ( viremia primer ). Virus VZV dimusnahkan oleh sel sistem
retikuloendotelial, yangmerupakan tempat utama replikasi virus selama masa inkubasi.
Selama masa inkubasi infeksivirus dihambat sebagian oleh mekanisme pertahanan
tubuh dan respon yang timbul.3,4
Pada sebagian besar individu replikasi virus dapat mengatasi pertahanan tubuh
yang belum berkembang sehingga dua minggu setelah infeksi terjadi viremia sekunder
dalam jumlah yang lebih banyak. Lesi kulit muncul berturut-berturut, yangmenunjukkan
telah memasuki siklus viremia, yang pada penderita yang normal dihentikan setelah
sekitar 3 hari oleh imunitas humoral dan imunitas seluler VZV.
Virus beredar di leukosit mononuklear,terutama pada limfosit. Bahkan pada
varicella yang tidak disertai komplikasi, hasil viremiasekunder menunjukkan adanya
subklinis infeksi pada banyak organ selain kulit.4
Respon imun penderita menghentikan viremia dan menghambat berlanjutnya
lesi pada kulit dan organ lain. Imunitas humoral terhadap VZV berfungsi protektif terha
dapvaricella. Pada orang yang terdeteksi memiliki antibodi serum biasanya tidak selalu
menjadisakit setelah terkena paparan eksogen. Sel mediasi imunitas untuk VZV juga
berkembangselama varicella, berlangsung selama bertahun-tahun, dan melindungi
terhadap terjadinyaresiko infeksi yang berat.4

3
4
2.5 Gambaran Klinis
Masa inkubasi antara 14 sampai 16 hari setelah paparan, dengan kisaran 10-21
hari. Masa inkubasi dapat lebih lama pada pasien dengan defisiensi imun dan pada
pasienyang telah menerima pengobatan pasca paparan dengan produk yang
mengandung antiboditerhadap varicella.4
 Gejala prodromal
Pada anak kecil jarang terdapat gejala prodromal. Sementara pada anak yang
lebih besar dan dewasa, ruam yang seringkali didahului oleh demam selama 2-3 hari,
kedinginan, malaise, anoreksia, nyeri punggung, dan pada beberapa pasien dapat
disertai nyeri tenggorokan dan batuk kering.3,4

 Ruam pada varicella

Pada pasien yang belum mendapat vaksinasi, ruam dimulai dari muka dan leher, dan
kemudian menyebar secara cepat ke badan dan sedikit ke ekstremitas. Lesi baru
muncul berturut-turut, dengan distribusi terutama di bagian sentral. Ruam cenderung
padat kecil-kecil di punggung dan antara tulang belikat dari pada skapula dan bokong
dan lebih banyak terdapat pada medial dari pada tungkai sebelah lateral. Tidak jarang
terdapat lesi di telapak tangan dan telapak kaki, dan vesikula sering muncul sebelumnya
dan dalam jumlah yanglebih besar di daerah peradangan, seperti daerah yang terkena
sengatan matahari.4

Gambar 1 : Infeksi Varicella zoster virus

5
 Gambar 2 : Infeksi Varicella dengan imunisasi
Gambaran dari lesi varicella berkembang secara cepat, yaitu lebih kurang 12
jam,dimana mula-mula berupa makula eritematosa yang berkembang menjadi papul,
vesikel, pustul, dan krusta. Vesikel dari varicella berdiameter 2-3 mm, dan berbentuk
elips dengan aksis panjangnya sejajar dengan lipatan kulit. Vesikel biasanya superfisial
dan berdinding tipis, dan dikelilingi daerah eritematosa sehingga tampak terlihat seperti
“ embun di atas daun mawar”. Cairan vesikel cepat menjadi keruh karena masuknya
sel radang, sehinggamengubah vesikel menjadi pustul.
Lesi kemudian mengering, mula-mula di bagian tengahsehingga menyebabkan
umbilikasi dan kemudian menjadi krusta. Krusta akan lepas dalam 1-3 minggu,
meninggalkan bekas bekas cekung kemerahan yang akan berangsur menghilang.
Apabila terjadi superinfeksi dari bakteri maka dapat terbentuk jaringan parut. Lesi yang
telah menyembuh dapat meninggalkan bercak hipopigmentasi yang dapat menetap
selama beberapa minggu/bulan.4

Vesikel juga terdapat di mukosa mulut, hidung, faring, laring, trakea,

salurancerna, kandung kemih, dan vagina. Vesikel di mukosa ini cepat pecah sehingga
seringkaliterlihat sebagai ulkus dangkal berdiameter 2-3 mm.4

6
 Gambar 3 : Lesi dengan spektrum luas

Gambaran khas dari varicella adalah adanya lesi yang muncul secara simultan(
terus-menerus ), di setiap area kulit, dimana lesi tersebut terus berkembang. Suatu
prospective study menunjukkan rata-rata jumlah lesi pada anak yang sehat berkisar
antara 250-500.
Pada kasus sekunder karena paparan di rumah gejala klinisnya lebih berat
daripadakasus primer karena paparan di sekolah, hal ini mungkin disebabkan karena
paparan di rumah lebih intens dan lebih lama sehingga inokulasi virus lebih banyak.4
Demam biasanya berlangsung selama lesi baru masih timbul, dan
tingginyademam sesuai dengan beratnya erupsi kulit. Jarang di atas 39°C tetapi pada
keadaan yang berat dengan jumlah lesi banyak dapat mencapai 40,5°C
Demam yang berkepanjangan atau yang kambuh kembali dapat disebabkan oleh infeksi
sekunder bakterial atau komplikasi lainnya. Gejala yang paling mengganggu adalah
gatal yang biasanya timbul selama stadium vesikuler.4

2.6. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik cacar air (varicella) dapat ditemukan gambaran ujud
kelainan kulit yang khas yaitu gambaran dew drop on rose petal. Karakteristik lesi pada
infeksi varicella adalah vesikel yang dikelilingi halo yang kemerahan, sehingga tampak
seperti tetesan embun. Terdapat semua tingkatan lesi kulit (lesi aktif maupun lesi tahap
penyembuhan) dalam waktu bersamaan pada satu area.
Karena rasa gatal pada stadium erupsi, biasanya bisa ditemukan juga luka bekas
garukan. Lesi biasanya sembuh tanpa pembentukan jaringan parut atau skar. Namun

7
luka lecet akibat garukan atau infeksi bakteri sekunder dapat meningkatkan risiko
terbentuknya skar. 1,2

2.7 Diagnosa Kerja

Varicella biasanya mudah didiagnosa berdasarkan penampilan dan perubahan
padakarakteristik dari ruam yang timbul, terutama apabila ada riwayat terpapar varicella
2-3minggu sebelumnya.4

2.8. Diagnosa Banding

 Herpes zoster (shigles) : adalah penyakit yang disebabkan oleh virus varicella-
zoster. Setelah seseorang menderita cacar air, virus varicella-zoster akan
menetap dalam kondisi dorman (tidak aktif atau laten) pada satu atau lebih
ganglia (pusat saraf) posterior.
 Dermatitis herpetiformis : adalah penyakit autoimun yang berdampak pada
kulit. kondisi ruam gatal yang berkaitan dengan gluten-sensitive enteropathy
(GSE). Terjadi ketika sistem kekebalan imun tubuh bereaksi dengan gluten yang
dicerna oleh tubuh. Namun hal ini juga bisa disebabkan oleh beberapa masalah
sistem imun lainnya. gejala seperti merasa gatal, kulit terbakar seperti melepuh.
Kulit yang terbakar ini muncul di kulit kepala, wajah, siku, lengan bawah, lutut,
bahu, punggung, dan bokong.

2.9 Laboratorium
Lesi pada varicella dan herpes zoster tidak dapat dibedakan secara histopatologi.
Pada pemeriksaan menunjukkan sel raksasa berinti banyak dan sel epitel yang
mengandung badan inklusi intranuklear yang asidofilik. Pemeriksaan dapat dilakukan
dengan pewarnaan Tzanck, dimana bahan pemeriksaan dikerok dari dasar vesikel yang
muncul lebih awal, kemudian diletakkan di atas object glass, dan difiksasi dengan
ethanol atau methanol, dan diwarnaidengan pewarnaan hematoxylin-eosin, Giemsa,
Papanicolaou, atau pewarnaan Paragon.4

8
 Gambar 4: Sel raksasa berinti banyak

Di samping itu Varicella zoster virus (VZV) polymerase chain reaction (PCR)
adalah metode pilihan untuk diagnosis varicella. VZV juga dapat diisolasi dari kultur
jaringan,meskipun kurang sensitif dan membutuhkan beberapa hari untuk mendapatkan
hasilnya.Bahan yang paling sering digunakan adalah isolasi dari cairan vesikuler. VZV
PCR adalah metode pilihan untuk diagnosis klinis yang cepat. Real-time PCR metode
tersedia secara luasdan merupakan metode yang paling sensitif dan spesifik dari tes
yang tersedia. Hasil tersediadalam beberapa jam. Jika real-time PCR tidak tersedia,
antibodi langsung metode (DFA)neon dapat digunakan, meskipun kurang sensitif
dibanding PCR dan membutuhkan pengambilan spesimen yang lebih teliti.1

Berbagai tes serologi untuk antibodi terhadap varicella tersedia secara

komersialtermasuk uji aglutinasi lateks (LA) dan sejumlah enzyme-linked
immunosorbent tes (ELISA).
Saat ini tersedia metode ELISA, dan ternyata tidak cukup sensitif untuk mampu
mendeteksi serokonversi terhadap vaksin, tetapi cukup kuat untuk mendeteksi orang
yang memiliki kerentanan terhadap VZV. ELISA sensitif dan spesifik, sederhana untuk
melakukan, dan banyak tersedia secara komersial. Di samping itu LA juga
tersedia secara sensitif, sederhana dan cepat untuk dilakukan. LA agak lebih sensitif
dibandingkan ELISA komersial, meskipun dapat menghasilkan hasil yang positif palsu,
dan dapat menyebabkan kegagalan untukmengidentifikasi orang-orang yang tidak
terbukti memiliki imunitas terhadap varicella.Dimana salah satu dari tes ini akan
berguna untuk skrining kekebalan terhadap varicella.1

9
2.10. Komplikasi
Pada anak-anak, varicella jarang disertai komplikasi. Komplikasi tersering
umumnyadisebabkan oleh infeksi sekunder bakterial pada lesi kulit, yang biasanya
disebabkan oleh staphylokokus atau streptokokus, sehingga terjadi impetigo, furunkel,
selulitis, atau erisipelas, tetapi jarang terjadi gangren. Infeksi fokal tersebut sering
menyebabkan jaringan parut,tetapi jarang terjadi sepsis yang disertai ifeksi
metastase ke organ yang lainnya. Vesikel dapat menjadi bula bila terinfeksi
staphyilokokus yang menghasilkan toksin eksfoliatif.4

Pneumonia, otitis media, dan meningitis supurativa jarang terjadi dan respon
sifterhadap antibiotik yang tepat. Bagaimanapun juga, superinfeksi bakteri umum
dijumpai dan berpotensi mengancam kehidupan pada pasien dengan leukopenia.4
Pada orang dewasa demam dan gejala konstitusi biasanya lebih berat dan
berlangsung lebih lama, ruam varicella lebih luas, dan komplikasi lebih sering terjadi.
Pneumonia varicella primer merupakan komplikasi tersering pada orang dewasa. Pada
beberapa pasien gejalanya asimpomatis, tetapi yang lainnya dapat berkembang
mengenai sistem pernafasan dimana gejalanya dapat lebih parah seperti batuk, dyspnea,
tachypnea, demam tinggi, nyeri dada pleuritis, sianosis, dan batuk darah yang biasanya
timbul dalam 1-6 hari sesudahtimbulnya ruam.4
Varicella pada kehamilan mengancam ibu dan janinnya. Infeksi yang menyebar
luas dan varicella pneumonia dapat mengakibatkan kematian pada ibu, tetapi baik
kejadian maupun keparahan pneumonia varicella tampaknya meningkat secara
signifikan pada kehamilan. Janin dapat meninggal karena kelahiran prematur atau
kematian ibu karena varicella pneumonia berat, tetapi varicella selama kehamilan,
tidak, jika tidak secara subtansial meningkatkan kematian janin. Namun demikian, pada
varicella yang tidak disertai komplikasi, viremia pada ibu dapat menyebabkan infeksi
intrauterin (kongenital) dan dapat menyebabkan abnormalitas kongenital. Varicella
perinatal (varicella yang terjadi dalam waktu 10 hari dari kelahiran ) lebih serius dari
pada varicella yang terjadi pada bayi yang terinfeksi beberapa minggu kemudian.4
Morbiditas dan mortalitas pada varicella secara nyata meningkat pada pasien
dengan defisiensi imun. Pada pasien ini replikasi virus yang terus-menerus dan
menyebar luasmengakibatkan terjadinya viremia yang berkepanjangan, dimana
mengakibatkan ruam yang semakin luas, jangka waktu yang lebih lama dalam

10
pembentukan vesikel baru, dan penyebaran visceral klinis yang signifikan. Pada pasien
dengan defisiensi imun dan diterapi dengan kortikosteroid mungkin dapat berkembang
menjadi pneumonia, hepatitis, encephalitis, dan komplikasi berupa perdarahan.
Dimana derajat keparahan dimulai dari purpura yang ringan hingga parah
dan seringkali mengakibatkan purpura yang fulminan dan varicella malignansi.4
Komplikasi susunan saraf pusat pada varicella terjadi kurang dari 1 diantara
1000kasus. Varicella berhungan dengan syndroma Reye ( ensepalopati akut disertai
degenerasilemak di liver ) yang khas terjadi 2 hingga 7 hari setelah timbulnya ruam. 15-
40% pada semua kasus syndroma reye berhubungan dengan varicella, khususnya
pada penderita yang diterapi dengan aspirin saat demam, dengan mortalitas setinggi
40%. Ataksia serebriakut lebih umum terjadi daripada kelainan neurologi yang lainnya.

Encephalitis lebih jarang lagi terjadi yaitu pada 1 diantara 33.000 kasus, tetapi
merupakan penyebab kematian tertinggi atau menyebabkan kelainan neurologi yang
menetap.Patogenesa terjadinya ataksia serebelardan ensephalitis tetap jelas, dimana
pada banyak kasus ditemukan adanya VZV antigen, VZVantibodi, dan VZV DNA pada
cairan cerebrospinal pada pasien, yang diduga menyebabkan infeksi secara langsung
pada sistem saraf pusat.4

Komplikasi yang jarang terjadi antara lain myocarditis, pancreatitis, gastritis

dan lesi ulserasi pada saluran pencernaan, artritis, vasculitis Henoch-Schonlein, neuritis,
keratitis, dan iritis. Patogenesa dari komplikasi ini belum diketahui, tetapi infeksi VZV
melalui parenkimsecara langsung dan endovascular, atau vasculitis yang disebabkan
oleh VZV antigen-antibodi kompleks, tampaknya menjadi penyebab pada kebanyakan
kasus.1,4

2.11. Penatalaksanaan
a. Antivirus
Beberapa analog nukleosida seperti acyclovir, famciclovir, valacyclovir, dan
brivudin,dan analog pyrophosphate foskarnet terbukti efektif untuk mengobati infeksi
VZV. Acyclovir adalah suatu analog guanosin yang secara selektif difosforilasi oleh
timidin kinase VZVsehingga terkonsentrasi pada sel yang terinfeksi. Enzim-enzim
selular kemudian mengubah acyclovir monofosfat menjadi trifosfat yang mengganggu

11
sintesis DNA virus dengan menghambat DNA polimerase virus. VZV kira-kira sepuluh
kali lipat kurang sensitif terhadap acyclovir dibandingkan HSV.4
Valacyclovir dan famcyclovir, merupakan prodrug dari acyclovir yang
mempunyai bioavaibilitas oral lebih baik daripada acyclovir sehingga kadar dalam
darah lebih tinggi dan frekuensi pemberian obat berkurang.4
b. Topikal
Pada anak normal varicella biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Untuk
mengatasi gatal dapat diberikan kompres dingin, atau lotion kalamin, antihistamin
oral.Cream dan lotion yang mengandung kortikosteroid dan salep yang bersifat oklusif
sebaiknya tidak digunakan. Kadang diperlukan antipiretik, tetapi pemberian golongan
salisilat sebaiknya dihindari karena sering dihubungkan dengan terjadinya syndroma
Reye. Mandi rendam dengan air hangat dapat mencegah infeksi sekunder bakterial.4
 Anti virus pada anak
Pengobatan dini varicella dengan pemberian acyclovir ( dalam 24 jam setelah
timbulruam ) pada anak imunokompeten berusia 2-12 tahun dengan dosis 4x20
mg/kgBB/hari selama 5 hari menurunkan jumlah lesi, penghentian terbentuknya lesi
yang baru, danmenurunkan timbulnya ruam, demam, dan gejala konstitusi bila
dibandingkan dengan placebo.Tetapi apaila pengobatan dimulai lebih dari 24 jam
setelah timbulnya ruamcenderung tidak efektif lagi.
Hal ini disebabkan karena varicella merupakan infeksi yangrelatif ringan pada
anak-anak dan manfaat klinis dari terapi tidak terlalu bagus, sehingga tidak memerlukan
pengobatan acyclovir secara rutin. Namun pada keadaan dimana harga obat tidak
menjadi masalah, dan kalau pengobatan bisa dimulai pada waktu yang menguntungkan
pasien ( dalam 24 jam setelah timbul ruam ), dan ada kebutuhan untuk mempercepat
penyembuhan sehingga orang tua pasien dapat kembali bekerja, maka obatantivirus
dapat diberikan.4

Pada remaja dan dewasa pengobatan dini varicella dengan pemberian acyclovir
dengan dosis 5x800 mg selama 5 hari menurunkan jumlah lesi, penghentian
terbentuknya lesi yang baru, dan menurunkan timbulnya ruam, demam, dan gejala
konstitusi bila dibandingkan dengan placebo.4
Secara acak, pemberian placebo dan acyclovir oral yang terkontrol pada orang
dewasamuda yang sehat dengan varicella menunjukkan bahwa pengobatan dini (dalam

12
waktu 24 jamsetelah timbulnya ruam) dengan acyclovir oral (5x800 mg selama 7 hari )
secara signifikan mengurangi terbentuknya lesi yang baru, mengurangi luasnya lesi
yang terbentuk, dan menurunkan gejala dan demam. Dengan demikian, pengobatan
rutin dari varicella pada orang dewasa tampaknya masuk akal.
Meskipun tidak diuji, ada kemungkinan bahwa famciclovir, yang diberikan
dengan dosis 500 mg per oral setiap 8 jam, atau valacyclovir dengan dosis1000 mg per
oral setiap 8 jam mudah dan tepat sebagai pengganti acyclovir pada remaja normal dan
dewasa, Banyak dokter tidak meresepkan acyclovir untuk varicella selama kehamilan
karena risiko bagi janin yang dalam pengobatan belum diketahui. Sementara dokter lain
merekomendasikan pemberian acyclovir secara oral untuk infeksi pada trisemester
ketiga ketika organogenesis telah sempurna, ketika mungkin ada peningkatan terjadinya
resiko pneumonia varicella, dan ketika infeksi dapat menyebar ke bayi yang baru lahir.
Pemberian acyclovir intravena sering dipertimbangkan untuk wanita hamil dengan
varicella yang disertai dengan penyakit sistemik.4
 Komplikasi varicella pada orang normal
Percobaan terkontrol yang dilakukan pada orang dewasa imunokompeten
dengan pneumonia varicella menunjukkan bahwa pengobatan dini (dalam waktu 36 jam
darirumah sakit) dengan acyclovir intravena (10mg/kgBB setiap 8 jam) dapat
mengurangi demam dan takipnea dan meningkatkan oksigenasi. Komplikasi serius
lainnya darivaricella di orang dengant imunokompeten, seperti ensefalitis, meningo
encephalitis, myelitis, dan komplikasi okular, sebaiknya diobati dengan acyclovir
intravena.4
 Pasien dengan defisiensi imun
Percobaan terkontrol pada pasien immunocompromised dengan varicela
menunjukkan bahwa pengobatan dengan asiklovir intravena menurunkan insiden
komplikasi yang mengancam kehidupan visceral ketika pengobatan dimulai dalam
waktu 72 jam dari mulai timbulnya ruam. Acyclovir intravena menjadi standar
perawatan untuk varicella pada pasienyang disertai dengan imunodefisiensi substansial.
Meskipun pemberian terapi oral dengan famciclovir atau valacyclovir mungkin cukup
untuk pasien dengan derajat ringan gangguan kekebalan tubuh, tetapi tidak ada uji klinis
terkontrol yang menunjukkan secara pasti.4

13
2.12. Pencegahan
1) Vaksin varicella
 Karakteristik
Vaksin varicella (Varivax, Merck) merupakan vaksin virus hidup yang
dilemahkan,yang berasal dari strain Oka VZV. Virus vaksin diisolasi oleh Takahashi
pada awal tahun1970 dari cairan vesikular yang berasal dari anak sehat dengan penyakit
varicella. Vaksin varicella ini dilisensikan untuk penggunaan umum di Jepang dan
Korea pada tahun 1988.Vaksin ini diijinkan di Amerika Serikat pada tahun 1995 untuk
orang-orang usia 12 bulan dan yang lebih tua.1
 Keefektifan vaksin
Setelah pemberian satu dosis tunggal vaksin varicella antigen, 97% dari anak
yang berusia 12 bulan – 12 tahun mengembangkan titer antibodi
yang dapat terdeteksi.Sedangkan lebih dari 90% dari responden vaksin mempertahankan
antibodi untuk setidaknya 6 tahun. Dalam studi di Jepang, 97% dari anak-anak memiliki
antibodi 7 sampai 10 tahun setelah vaksinasi. Efikasi vaksin diperkirakan memiliki
ketahanan 70% sampai 90% terhadap infeksi, dan 90% sampai 100% terhadap penyakit
sedang atau berat.1,5
Di antara remaja yang sehat dan orang dewasa yang berusia 13 tahun dan yang
lebihtua, rata-rata 78% mengembangkan antibodi setelah pemberian satu dosis, dan
99%mengembangkan antibodi setelah pemberian dosis kedua yang diberikan 4 sampai
8 minggu kemudian. Antibodi bertahan selama minimal 1 tahun pada 97% dari
pemberian vaksin varicella setelah dosis kedua yang diberikan pada 4 sampai 8 minggu
setelah dosis pertama.1
Kekebalan tampaknya bertahan lama, dan mungkin permanen di sebagian
besarvaksin. Infeksi pada orang yang pernah mendapat vaksin secara signifikan lebih
ringan,dengan lesi sedikit (biasanya kurang dari 50), banyak yang makulopapular dari
pada vesikuler. Dimana kebanyakan orang yang pernah mendapat vaksinasi sebelumnya
tidakterjadi demam.1,5
Meskipun pada penemuan dari beberapa studi telah menyarankan
sebaliknya, penyelidikan sebagian belum diidentifikasi waktu sejak vaksinasi sebagai
faktor risiko untuk terobosan varicella.

14
 Penyelidikan baru-baru telah mengidentifikasi adanya asma, penggunaan
steroid, dan vaksinasi di lebih muda dari 15 bulan usia sebagai faktor risiko untuk
terobosan varicella. Terobosan infeksi varicella bisa menjadi hasil dari beberapa faktor,
termasuk gangguan replikasi virus vaksin oleh sirkulasi antibodi,vaksin impoten akibat
kesalahan penyimpanan atau penanganan, atau pencatatan tidak akurat.1
Penelitian telah menunjukkan bahwa dosis kedua vaksin varicella meningkatkan
kekebalan dan mengurangi penyakit terobosan pada anak-anak.
 Jadwal vaksinasi dan penggunaan
Vaksin varicella dianjurkan untuk semua anak tanpa kontraindikasi yang berusia
12sampai 15 bulan. Vaksin ini dapat diberikan kepada semua anak pada usia ini terlepas
dari riwayat varicella.1 Dosis kedua vaksin varicella harus diberikan pada 4 sampai 6
tahun kemudian . Dosis kedua dapat diberikan lebih awal dari 4 sampai 6 tahun jika
setidaknya 3 bulan telah berlalu setelah dosis pertama (yaitu, interval minimum antara
dosis vaksin varicella untuk anak-anak berusia di bawah 13 tahun adalah 3 bulan).
Namun, jika dosis kedua diberikan setidaknya 28 hari setelah dosis pertama,
dosis kedua tidak perlu diulang. Dosis kedua vaksin varicella ini juga dianjurkan
bagi orang yang lebih tua, dimana vaksin varicella diberikan kepada orang-orang
dengan usia 13 tahun atau lebih pada 4 sampai 8 minggu kemudian.1
Semua vaksin varicella harus diberikan melalui secara subkutan. Vaksin
varicella telah terbukti aman dan efektif pada anak-anak yang sehat bila diberikan pada
saat yang sama. Sebagai vaksin MMR di lokasi terpisah dan dengan jarum suntik yang
terpisah. Jika vaksin varicella dan MMR tidak diberikan pada kunjungan yang sama,
maka pemberian harus dipisahkan setidaknya 28 hari. Vaksin varicella juga dapat
diberikan simultan (lokasi terpisah dengan jarum suntik yang terpisah) dengan semua
vaksin anak lainnya.1
 Profilaksis pasca terpapar
Data dari Amerika Serikat dan Jepang dalam berbagai penelitian menunjukkan
bahwa vaksin varicella ternyata efektif sekitar 70% sampai 100% dalam mencegah
penyakit atau terjadinya keparahan penyakit jika digunakan dalam waktu 3 hari, dan
mungkin sampai 5 hari, setelah paparan. ACIP merekomendasikan vaksin untuk
digunakan pada orang yang tidak terbukti memiliki kekebalan terhadap varicella atau
pada orang yang terpapar varicella. Jika paparan terhadap varicella tidak menyebabkan

15
infeksi, vaksinasi pasca paparan harus diberikan untuk memberi perlindungan terhadap
paparan berikutnya.1
Wabah varicella yang terjadi dalam beberapa keadaan (misalnya,pada
tempat penitipan anak, dan sekolah) dapat bertahan sampai dengan6 bulan. Tetapi vaksi
n varicella diketahui telah berhasil digunakan untuk mengendalikan wabah. ACIP
merekomendasikan pemberian dosis kedua vaksin varicella untuk pengendalian wabah.
Jadi selama wabah varicella, orang-orang yang telah menerima satu dosis vaksin
varicella harus menerima dosis kedua, yang diberikan sesuai dengan interval vaksinasi
yang telah berlalu sejak dosis pertama(3 bulan untuk orang yang berusia 12 bulan
sampai 12 tahun dan setidaknya 4 minggu untuk orang yang berusia 13 tahun dan lebih
tua).1
 Kontraindikasi dan tindakan pencegahan untuk vaksinasi
Seseorang dengan reaksi alergi yang parah (anafilaksis) dengan komponen vaksin
atau setelah dosis sebelumnya, seharusnya tidak menerima vaksin varicella. Orang
dengan imunosupresi karena leukemia, limfoma, keganasan umum, penyakit defisiensi
imun, atau terapi imunosupresif tidak harus divaksinasi dengan vaksin varicella.
Namun, pengobatan dengan dosis rendah (kurang dari 2 mg / kg / hari), topikal,
penggantian, atau steroid aerosol bukan merupakan kontraidikasi untuk
vaksinasi. Orang yang imunosupresif yang diterapi dengan steroid telah dihentikan
selama 1 bulan (3 bulan untuk kemoterapi) dapat divaksinasi.1,5
Orang dengan imunodefisiensi seluler sedang atau berat akibat infeksi human
immunodeficiency virus (HIV), termasuk orang-orang yang didiagnosis dengan acquired
immunodeficiency syndrome (AIDS) tidak boleh menerima vaksin varicella. Anak
yang terinfeksi HIV dengan persentase CD4 T-limfosit 15% atau lebih tinggi, dan anak-
anak yang lebih tua dan orang dewasa dengan jumlah CD4 200 per mikroliter atau lebih
tinggi dapat dipertimbangkan untuk vaksinasi.1
Wanita yang diketahui hamil atau mencoba untuk hamil sebaiknya tidak
menerima vaksin varicella. Sampai saat ini, tidak ada bukti yang merugikan kehamilan
atau janin yangdilaporkan di kalangan perempuan yang secara tidak sengaja menerima
vaksin varicella sesaat sebelum atau selama kehamilan. Tetapi ACIP
merekomendasikan kehamilan harus dihindari selama 1 bulan setelah menerima vaksin
varicella.1,5

16
 Vaksinasi pada orang dengan penyakit akut, sedang atau berat sebaiknya
ditunda sampai kondisi telah membaik. Tindakan pencegahan ini dimaksudkan untuk
mencegah terjadinya komplikasi pada pasien , seperti demam.
Pada penyakit yang cenderung ringan ,seperti otitis media dan infeksi saluran
pernapasan atas, mendapat terapi antibiotik, dan paparan atau pemulihan dari penyakit
lain tidak kontra indikasi terhadap vaksin varicella. Meskipun tidak ada bukti bahwa
baik varicella atau vaksin varicella memperburuk tuberkulosis, vaksinasi tidak
dianjurkan untuk orang-orang yang dikenal memiliki TB aktif.1

2.13. Prognosis
prognosis varisela pada anak umumnya Bonam dibandingkan dengan dewasa,
sedangkan pada neonatus yang menderita leukimia, imunodefisiensi banyak
menimbulkan komplikasi dan meningkatkan angka kematian

17
 BAB III
KESIMPULAN

Varicella merupakan infeksi akut primer oleh virus varicella zoster yang
menyerang kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf,
terutama berlokasi di bagian sentral tubuh.Masa inkubasi antara 14 sampai 16 hari
setelah paparan, dengan kisaran 10 sampai 21hari. Biasanya diawali dengan gejala
prodromal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi,malaise, dan nyeri kepala, kemudian
disusul dengan timbulnya papula eritematosa yangdalam beberapa jam berubah menjadi
vesikel. Dimana vesikel akan berkembang menjadi, pustul, dan kemudian menjadi
krusta.Penyebarannya terutama di daerah badan dan kemudian menyebar secara
sentrifugal ke muka dan ektremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut,
dan saluran nafas bagian atas.Pada anak-anak jarang memberi komplikasi, sementara
pada orang dewasa komplikasi yang tersering timbul adalah pneumonia. Dan pada
pasien yang disertai dengan defisiensi imun memberikan komplikasi yang lebih
berat.Untuk membantu diagnosa dapat dilakukan percobaan Tzanck yang diambil dari
kerokan dasar vesikel dan didapatkan sel datia yang berinti banyak. Untuk pengobatan
dapat diberikan antivirus, dimana dosis oral yang diberikan pada anak yaitu
4x20mg/kgBB selama lima hari. Sementara dosis yang diberikan pada orangdewasa
5x800 mg selama tujuh hari. Disamping itu dapat pula diberikan antipiretik, dan
analgesik, serta bedak yang ditambah zat anti gatal untuk mencegah pecahnya vesikel
secaradini, dan mengurangi rasa gatal.Pencegahan dapat dilakukan dengan vaksin
varicella yang berasal dari galur yangdilemahkan. Diberikan pada anak umur 12 bulan
atau lebih, dan diberikan vaksin ulangan 4-6tahun kemudian. Sementara pada anak yang
berusia 12 tahun dosis ulangan diberikan 4-8minggu setelah dosis pertama. Pemberian
vaksin ini dilakukan secara subkutan dengan dosis0,5 ml

18