Nistagmus en los niños
5. Nistagmus en los niños
Dr. N. García - Dra. M.C. Arias
1. INTRODUCCIÓN
El nistagmus es un movimiento conjugado, de
vaivén, rítmico e involuntario de los ojos, des-
crito por Kestenbaum en 1946. Se produce por
una alteración del desarrollo en el reflejo de
fijación.
Durante la fijación, los ojos ejecutan fisioló-
gicamente movimientos clínicamente impercep-
tibles, que son micromovimientos lentos de
deriva, en los que el ojo se aparta del objeto de
fijación y sobre los que se sobreañaden microsa-
cadas rápidas que recentran la imagen. La fina-
lidad es impedir el fenómeno de adaptación
local o de Troxler, por el que la percepción de la
imagen estacionaria sobre la retina tiende a
desaparecer. Estos movimientos están bajo la
influencia del sistema vestibular y corrigen la
inestabilidad del sistema oculomotor y el movi-
miento perpetuo de la cabeza.1
En el nistagmus, igual pero de una manera visi-
ble clínicamente, los ojos se apartan del objeto
fijado por un movimiento de deriva y se acercan
por un movimiento de recuerdo. Estas dos fases, si
son de igual intensidad, describen un nistagmus
pendular; pero si la fase de recuerdo es mucho
más rápida que la de deriva, el nistagmus será en
resorte. Por convención, la dirección de la fase de
recuerdo, que es la más rápida, define la dirección
del nistagmus.
La Intensidad del nistagmus (I) es el producto
de su Frecuencia (F) por su Amplitud (A).2 La fre-
cuencia es el número de oscilaciones por unidad
de tiempo. La unidad es el Hertz, que corres-
ponde a una oscilación por segundo. Sin embar-
go, la unidad de tiempo más adecuada es el
minuto, ya que las frecuencias más comunes
son entre 100 y 300 oscilaciones por minuto.3 La
dirección del nistagmus puede ser horizontal,
vertical, oblicua, rotatoria o retractoria. Puede
ser conjugado o más raramente disconjugado,
en vergencia horizontal o vertical (nistagmus en
balancín). Es esencialmente horizontal en el nis-
tagmus congénito.2
2. TÉCNICAS DE REGISTRO
La observación directa puede ser suficiente
para la orientación diagnóstica y el planea-
miento quirúrgico. El empleo de una lupa
puede ser útil. Otra forma de observación es
ver los movimientos de un haz de luz refleja-
dos en los ojos y el registro con vídeo. El méto-
do electrofisiológico es la electronistagmogra-
fía por medio de la Electrooculografía (EOG),
que nos muestra la frecuencia, amplitud y
velocidad. 3 El registro debe hacerse en fijación
monocular y binocular, y sobre dos pistas para
cada ojo, para registrar, por una parte, la velo-
cidad y, por otra, la morfología en las diferen-
tes posiciones de la mirada. También debe
hacerse en la fijación próxima, para establecer
los fenómenos de compensación, que son la
base del tratamiento. 1
3. CLASIFICACIÓN
El nistagmus puede ser congénito y adquirido.
Este último pertenece al campo de la neuroftal-
mología. Más apropiado que el término congéni-
to es el de nistagmus de comienzo precoz, porque
aparece en los tres primeros meses de vida. En él
incluimos el nistagmus con defecto sensorial, el
nistagmus puramente motor con aparente nor-
malidad de los globos oculares, el nistagmus
latente y el spasmus nutans. La incidencia va
desde 1/350 a 1/6.550 nacimientos.
97
 ACTUALIZACIÓN EN OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA
1. Nistagmus con defecto sensorial
Es generalmente pendular y se produce por un
defecto en la vía visual aferente. Las causas
obvias son altos errores refractivos, catarata
congénita, distrofia corneal, glaucoma congéni-
to, albinismo, aniridia y lesiones congénitas del
polo posterior, como el coloboma coroideo o la
displasia retiniana, o adquiridas, como la retino-
patía del prematuro, retinitis por citomegalovi-
rus y la cicatriz macular.4 Otras causas que
requieren confirmación neurofisiológica con la
Electrorretinografía (ERG) y los Potenciales
Evocados Visuales (PEV) son la amaurosis de
Leber, la acromatopsia, la distrofia de conos y la
ceguera nocturna estacionaria congénita. Las
técnicas de imagen son necesarias para diagnos-
ticar la hipoplasia del nervio óptico y la atrofia
óptica.5 En el nistagmus sensorial, la inadecuada
formación de la imagen causa una alteración del
feedback desde la mácula, interfiere en el con-
trol oculomotor del mecanismo de fijación y
resulta en movimientos de barrido de la imagen
retiniana a través de la mácula. Este nistagmus
suele ser de tipo pendular, bilateral y horizontal.
Ocasionalmente, en miradas extremas adquiere
una forma en resorte. La visión puede mejorar en
alguna posición de la mirada y entonces aparece
un tortícolis.4
2. Nistagmus congénito motor esencial
o idiopático
Al oftalmólogo-estrabólogo le interesa realmen-
te este tipo de nistagmus, en el que el defecto
está en la vía eferente,4 posiblemente afecta a las
vías o centros del control oculomotor conjugado,
y en el que no hay ninguna anomalía ocular. Este
nistagmus motor puede ser manifiesto, sin com-
ponente latente y su morfología es pendular o en
resorte. Unas veces bate de forma unidireccional
siempre en la misma dirección, aun cuando cam-
bie el ojo que fija y la dirección, de la mirada o
bidireccional, con lo que se invierte en las mira-
das laterales, pero se baten los dos ojos siempre
en la misma dirección. Se calma por un movi-
98
miento de versión o de convergencia, pero no por
la fijación binocular.
3. Nistagmus latente
La otra forma de nistagmus congénito también
motor y de interés para el estrabólogo es el nis-
tagmus latente, desencadenado por la oclusión de
un ojo y ausente con los dos ojos abiertos. Es
siempre en resorte con una fase rápida de veloci-
dad decreciente. La dirección del nistagmus se
invierte siempre con el cambio de ojo fijador (cada
ojo bate en una dirección diferente). Este nistag-
mus se considera una alteración de la fijación
monocular en relación con la esotropía congénita
como la aducción de fijación. Se agrava o aparece
en abducción. Mejoran con la bifijación, como
todos los signos de la esotropía congénita. Si se
calma completamente, es el Nistagmus Latente
(NL) y, si sólo se atenúa, es el Nistagmus
Manifiesto-Latente (NML).1 Existen nistagmus
mixtos, péndulo-resortes, en los que un fino nis-
tagmus pendular se superpone sobre el trazado de
un NL. Dell’Osso, Schmidt y Daroff demostraron
con registros electrooculográficos que el 54% de
los nistagmus tenían trazados mixtos que combi-
naban nistagmus congénito esencial manifiesto
con manifiesto latente.6
En 1995 Mencucci y colaboradores estudiaron
la ultraestructura de los músculos de pacientes
con nistagmus congénito motor y encontraron
alteraciones contráctiles y mitocondriales que
sugerían que este tipo de nistagmus debería con-
siderarse una miopatía.7
Malazauto y Quéré adoptaron una nueva clasi-
ficación que se basa en la observación clínica y en
la EOG, considerando la presencia de un compo-
nente latente o la asociación a un estrabismo.
· Nistagmus manifiesto aislado sin estrabismo,
sería el N. congénito esencial (36%).
· Nistagmus asociado a estrabismo (64%), casi
siempre una endotropía y más raramente una
 exotropía, con dos formas: el nistagmus
manifiesto-latente (53%) y el nistagmus mani-
fiesto (sin componente latente), (11%).
Para Von Noorden,4 la asociación entre nistag-
mus y estrabismo existe en el 40 ó 50% de los casos,
pero la asociación con el NML es mayor del 90%. A
su vez, Lang encuentra NML en el 50% de los niños
con esotropía congénita y una estrecha relación
entre el NML y la desviación vertical disociada.
4. CLÍNICA
El nistagmus congénito esencial comienza en los
primeros meses de la vida, aumenta en los esfuer-
zos de fijación, disminuye en intensidad con el
cierre de los párpados y desaparece con el sueño.
La agudeza visual está disminuida y clásicamente
se ha atribuido a las oscilaciones de los ojos, que
dificultarían la fijación, pero se ha demostrado
que no hay relación directa entre la intensidad del
nistagmus y la agudeza visual.4 Parece ser que es
la ambliopía, resultante del borramiento de la
imagen en la mácula del niño pequeño cuando el
sistema visual está por madurar, la responsable en
parte de la baja de agudeza visual.8
Para determinar la agudeza visual, hay que
hacerlo además de la manera convencional, con
cada ojo por separado y también con los dos ojos
abiertos. En binocular la agudeza visual será supe-
rior, sobre todo en el Nistagmus Manifiesto
Latente (NML). Para saber la agudeza visual de
cada ojo, hay que tomarla con un cristal positivo
en un ojo, en vez del oclusor, para no desencade-
nar el nistagmus y veremos realmente el potencial
de AV del otro ojo. El cristal más adecuado es un
positivo de +4 dioptrías, por ser el menos diso-
ciante.9 El cristal positivo borra la imagen del test
sobre el ojo, con lo que se elimina del todo la for-
mación de imágenes sobre la retina, pero permite
el paso de la luz. Otros métodos que persiguen la
misma finalidad son el uso de gafas polarizadas en
combinación con un sistema de proyección tam-
bién polarizado. También hay que determinar la
agudeza visual en la posición de la cabeza preferi-
da por el paciente.
La distancia de fijación es importante, porque la
agudeza visual es mucho mejor de cerca que de
lejos, debido a que la inervación de convergencia
tiene un efecto amortiguador del nistagmus. Una
agudeza visual de lejos de 6/60 puede coexistir
con una agudeza de cerca de 6/9, lo que es impor-
tante para integrar al niño en una escuela regular.
La inervación de convergencia, bien acomodativa,
tónica, proximal o incluso voluntaria, haría apare-
cer una endotropía aguda mientras el paciente
mantuviera la atención fijándose en un objeto de
lejos o de cerca. Se ha observado en algunos
pacientes constricción pupilar acompañante.4 Sin
embargo, estudios electronistagmográficos no han
demostrado que la intensidad del nistagmus dis-
minuya en todos los pacientes que mejoran su AV
de cerca, en algunos incluso aumenta. La mejoría
en la AV está relacionada en algunos pacientes
con cambios en la forma de la onda del trazado,
con reducción de la velocidad de la fase lenta, lo
cual aumentaría el periodo de fovealización.10 Una
agudeza visual de lejos de 6/60 puede coexistir
con una agudeza de cerca de 6/9, lo que es impor-
tante para integrar al niño en una escuela regular.
Se ha demostrado que, en el nistagmus congénito,
las ondulaciones constantes de la imagen no se
superponen a la fóvea, sino que hay una preferen-
cia por ambos lados de la fóvea, lo que permite a
la imagen situarse en la misma, en el pico de cada
oscilación. Bajo la inervación de convergencia
mejoraría el tiempo de fovealización por ciclo de
oscilación.11
1. Asimetría del nistagmus en la mirada
En muchos casos hay una posición de la mirada,
llamada zona neutra, en la que el nistagmus es
menos pronunciado e incluso está ausente. Si esta
zona está en posición primaria, no hay tortícolis;
pero si corresponde, por ejemplo, a una dextrover-
sión, habrá un tortícolis horizontal a la izquierda.
Igualmente ocurrirá en otras zonas determinando
elevación o descenso de la barbilla, o tortícolis
99
 ACTUALIZACIÓN EN OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA

sobre un hombro. Además de la intensidad del nis-

tagmus, hay otros factores que determinan la
posición de la zona neutra y, por lo tanto, el tipo
y grado del tortícolis. Uno es la distribución de la
velocidad de la fase lenta, como acabamos de
comentar, o ángulo de mirada en que se dan velo-
cidades de deslizamiento de la imagen en la reti-
na de 10º/seg o menores, que permiten la foveali-
zación y la mejoría de la agudeza visual.12 Estos
periodos de fovealización, que caracterizan el tra-
zado electrooculográfico de los nistagmus, en los
que ya ha madurado la agudeza visual, son el
mejor indicador de función visual y miden la inte-
gridad del sistema aferente.13 El otro factor es el
cambio en la dirección de la sacada de la fase rápi-
da. La mayoría de los pacientes muestran un cam-
bio en la dirección de la sacada de la fase rápida
del nistagmus durante un cambio secuencial de la
mirada hacia la derecha y hacia la izquierda. La
zona que delimita estas dos direcciones de la saca-
da es también determinante de la zona neutra. Ver
figuras 1, 2 y 3.
FIGURA 2. Tortícolis torsional derecho

FIGURA 3. Tortícolis vertical, con el mentón elevado.

Tiene asociado un componente horizontal derecho

FIGURA 1. Tortícolis horizontal izquierdo. Los ojos están La simple inspección de una fotografía nos puede ayudar
en dextroversión en el diagnóstico

100
 Además de la desviación conjugada de la
mirada en la dirección de la zona neutra que
ocurre en el nistagmus concordante o congéni-
to esencial (en el que los dos ojos baten en la
misma dirección), hay otros mecanismos de
reducción del nistagmus, como la fijación en
aducción, que ocurre en el nistagmus discor-
dante de los niños con esotropía congénita, en
que cada ojo bate en diferente dirección y el
tortícolis lo determina el ojo fijador, o bien hay
un tortícolis alternante según fije un ojo u
otro.4 Este nistagmus discordante con la zona
neutra en aducción de cada ojo, junto con la
esotropía congénita, es una entidad clínica bien
establecida que hay que distinguir de otras for-
mas de ET congénita.
Un tercer mecanismo de bloqueo del nistagmus,
como hemos citado antes, es la convergencia. En
estos casos, la AV es óptima en la fijación de cerca
y disminuye conforme el test se aleja.
En el nistagmus congénito, no hay ni vértigo
ni oscilopsia como en los nistagmus adquiridos
más tardíamente. Los mecanismos de supresión
de la oscilopsia son:14 la existencia de informa-
ción visual o input sólo durante los periodos de
foveolización, con supresión de otros periodos.
El uso de señales extrarretinianas para anular
los efectos visuales del movimiento. Y, final-
mente, la elevación a nivel central del umbral
de detección del movimiento. Bedell demostró
posteriormente que la sensibilidad para la per-
cepción del movimiento en personas con nistag-
mus congénito era la misma que en las personas
normales y atribuyó a una adaptación cerebral
la eliminación de la oscilopsia.15
Sin embargo, en el nistagmus congénito, puede
aparecer oscilopsia después de la maduración
visual por un cambio en las condiciones sensoria-
les, como por ejemplo la descompensación de un
estrabismo, una degeneración retiniana o la recu-
rrencia de un tortícolis por recidiva de la excen-
tricidad de la zona neutra. El tratamiento de estos
factores puede aliviar la oscilopsia.13
2. Anomalías sistémicas y neurológicas
asociadas en el nistagmus
Arnoldi 16 encontró que el 65% de los niños
con nistagmus congénito tienen anomalías del
desarrollo no oculares, como prematuridad, hidro-
cefalia y más raramente parálisis cerebral infantil,
craneosinostosis, epilepsia, ataxia y espina bífida.
En la enfermedad de Pelizeaus-Merzbacher y en
la enfermedad de Batten hay, además, deterioro
psicomotriz progresivo.
3. Evolución
Según un estudio prospectivo de Jayalakshmi y
colaboradores en 1970, el nistagmus congénito
desaparece aproximadamente en la mitad de los
pacientes hacia los cinco años de edad. Este
porcentaje disminuye al 30% cuando se asocia
alguna alteración neurológica o un estrabismo,
y aumenta al 70% cuando no se dan ninguna de
estas dos condiciones. Von Noorden hace un
seguimiento en niños con nistagmus congénito
y opina que la desaparición espontánea es
menos frecuente.
5. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON NISTAGMUS
La simple observación es suficiente para distin-
guir el nistagmus genuino de los movimientos
típicos de vaivén del llamado opsoclonus, que
son oscilaciones oculomotoras grotescas, con
ráfagas de sacadas multidireccionales (horizon-
tales, verticales y oblicuas) que persisten duran-
te el sueño y que son fisiológicas en los tres
primeros meses de la vida. El opsoclonus desapa-
rece espontáneamente y su persistencia o apari-
ción en el niño mayor alerta sobre la posible
existencia de un neuroblastoma.
1. Nistagmus congénito idiopático o esencial
En este tipo de nistagmus, la historia suele indicar
un comienzo precoz. La morfología es uniplanar y
permanece horizontal en todas las direcciones de
101
 ACTUALIZACIÓN EN OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA
la mirada. Suele aumentar en el intento de fija-
ción, mejora con la convergencia, desaparece en
ausencia de fijación y con el sueño, lo cual es una
característica de los nistagmus ópticos u oftalmo-
lógicos.1 Un signo diagnóstico, aunque no siempre
presente, es la inversión de la respuesta del nis-
tagmus provocado optocinético, con inversión de
la dirección del nistagmus.17
2. Nistagmus congénito sensorial
Existen otros patrones de movimiento atípicos
con oscilaciones verticales, oblicuas y torsionales
y que, generalmente, se presentan en el nistagmus
congénito sensorial. Éste generalmente tiene una
causa orgánica evidente que ya hemos enumera-
do, pero otras veces son necesarias exploraciones
electrofisiológicas para identificar alteraciones
retinianas subyacentes. El Electrorretinograma
(ERG) es fundamental en la exploración de un
paciente con supuesto nistagmus congénito idio-
pático, ya que en el 56% de los casos se han
encontrado enfermedades retinianas en ojos apa-
rentemente normales. Cibis y Fitzgerald,18 en una
serie de 105 pacientes, encontraron el 18% de
distrofias de bastones y conos, el 15% de acro-
matopsias completas, el 9% de distrofias de
conos, otro 9% de distrofias de conos y bastones,
el 4% de distrofias no clasificadas y un caso de
amaurosis congénita de Leber. En 1989, Abadi19
definió las características del PEV en el albinismo
ocular, permitiendo así, junto con la sospecha clí-
nica y la exploración del niño y la madre, identi-
ficar esta enfermedad.
El nistagmus congénito idiopático5 se diagnos-
tica cuando el examen clínico y las pruebas elec-
trofisiológicas no demuestran alteración sensorial
subyacente. Puede sospecharse cuando se ve el
patrón de oscilaciones descrito y cuando la agu-
deza visual es buena (6/18 o mejor). Este nistag-
mus es comúnmente familiar y, aunque se han
descrito formas dominantes y recesivas, el patrón
de herencia más común es el ligado al cromosoma
X, y con algunas de las mujeres portadoras con
signos evidentes de nistagmus. Si el patrón de nis-
102
tagmus es atípico, hay que excluir primero causa
orgánica ocular (ERG y PEV). Si no la hay, son pre-
cisos estudios de imagen del sistema nervioso cen-
tral, preferiblemente Resonancia Magnética
Nuclear (RMN).5 La gran mayoría de los niños con
parálisis cerebral, síndrome de Down, etc. no tie-
nen nistagmus y su presencia necesita una evalua-
ción completa como la descrita. Tampoco hay
nistagmus en la ceguera cortical aislada y el des-
cubrimiento de cataratas o atrofia óptica cambia-
rá significativamente el pronóstico visual.
3. Spasmus nutans
Otro tipo de nistagmus de comienzo precoz es el
spasmus nutans, que se acompaña de mecanismos
compensatorios, como cabeceos horizontales, verti-
cales u oblicuos, y de tortícolis. Se ha demostrado
que los cabeceos disminuyen o anulan las oscilacio-
nes del mismo modo que el tortícolis, a través del
sistema vestibular. El tortícolis del nistagmus con-
génito, por otra parte, busca la zona neutra. Es
decir, los cabeceos y el tortícolis en el spasmus
nutans son mecanismos aprendidos y voluntarios.20
En 1990, Gottolb y colaboradores establecen 10
signos para el diagnóstico diferencial del nistag-
mus congénito idiopático y el spasmus nutans:21
· Comienzo más tardío, en la mayoría de pacien-
tes con spasmus nutans, después de los seis
meses.
· Asociación más frecuente con estrabismo o
ambliopía en spasmus nutans.
· Cabeceos más frecuentes o más amplios en
spasmus nutans, al que preceden.
· Desencadenamiento del nistagmus optocinéti-
co en la mayoría de pacientes con spasmus
nutans y en pocos pacientes con nistagmus
congénito.
· Oscilaciones de menor amplitud en el spasmus
nutans.
· Asimetría de la amplitud de las oscilaciones
entre los dos ojos en el spasmus nutans, fren-
te a la simetría en el nistagmus congénito.
· Intermitencia de las oscilaciones, frente a con-
tinuidad en el nistagmus congénito.
 · El trazado de las oscilaciones es pendular en el
spasmus nutans, mientras la forma de la onda
en el nistagmus congénito puede ser pendular,
triangular o en resorte.
· Oscilaciones más rápidas y de mayor frecuen-
cia en el spasmus nutans.
· Oscilaciones disconjugadas en el spasmus
nutans, frente a conjugadas en el nistagmus
congénito.
El diagnóstico de spasmus nutans se considera
cuando un niño con nistagmus cumple, por lo
menos, cinco de los criterios descritos, la mayoría
de los cuales son electronistagmográficos.
Posteriormente, Arnoldi, en 1996,16 desmitifica
punto por punto estos 10 criterios diagnósticos,
demostrando que muchas veces las características
del spasmus nutans se dan también en el nistag-
mus congénito y viceversa. Piensa que ha habido un
exceso de diagnóstico de spasmus nutans en los
nistagmus de alta frecuencia y baja amplitud
cuando no se encontraba otra causa. Según su
experiencia, uno de cada cuatro pacientes diag-
nosticados presuntamente de spasmus nutans
puede tener un nistagmus congénito sensorial o
motor. Al mejorar la agudeza visual, la atención y
la cooperación, y madurar las vergencias, las carac-
terísticas de las oscilaciones pueden cambiar y ser
más fáciles de observar. El diagnóstico de SN
debería reservarse para nistagmus precoces dis-
conjugados que se extinguen con los cabeceos.
El pronóstico del spasmus nutans se considera
actualmente reservado, debido a que enfermeda-
des retinianas como la ceguera congénita noctur-
na, el albinismo, la acromatopsia,22 gliomas del
nervio óptico y quiasma, encefalitis, quistes arac-
noideo en fosa craneal, quistes en área talámica,
silla turca vacía y ependimoma del IV ventrículo,
se han descrito acompañados de spasmus
nutans.21 Por lo tanto, ante esta clínica, conviene
descartar estas patologías mediante estudio elec-
trofisiológico y RMN. No obstante, el equipamien-
to para el registro del nistagmus mediante el EOG
y el ERG para descartar patología retiniana no
siempre está disponible y, aunque lo esté, no son
exploraciones de fácil realización en niños peque-
ños. Por lo tanto, la conducta es expectante y
corresponde excluir otros tipos de nistagmus pre-
coces y otras causas de nistagmus disconjugados a
través de un cuidadoso seguimiento.16
El spasmus nutans se ha considerado autolimi-
tado en el tiempo. Sin embargo, la EOG ha evi-
denciado que las oscilaciones persisten, aunque no
son detectables clínicamente. Con la edad,
aumentan las fases de intermitencia y quedan en
un nivel subclínico.21
4. Nistagmus adquirido
El nistagmus que aparece después del estableci-
miento de la fijación ocular tiene peores connota-
ciones. La pérdida bilateral de la visión antes de los
cuatro años también dará lugar a una forma de
nistagmus adquirido por deprivación sensorial,
pero entonces el síntoma principal será la pérdida
visual. El nistagmus puede ser signo de enferme-
dad metabólica o neurológica, y tener signos de
focalización con patrones determinados que indi-
can localización o una patología específica.5 En el
nistagmus vertical, cuando la fase rápida del nis-
tagmus bate hacia abajo, indica patología de la
unión cráneo-cervical. La causa más común es la
malformación de Arnold-Chiari, pero también
pueden ser responsables anomalías cerebelosas y
en niños mayores la siringomielia. El nistagmus
que bate hacia arriba tiene menos valor localiza-
dor y ocurre por reacción tóxica, particularmente
a los antiepilépticos; pero en ausencia de tóxicos,
sugiere patología de fosa posterior y se ha obser-
vado en una serie de alteraciones desde desmieli-
nización hasta un meduloblastoma.
El nistagmus en balancín, elevando e intorsio-
nando un ojo y deprimiendo y extorsionando el
otro rítmicamente, puede ser congénito, pero la
forma más frecuente es la adquirida y en la
mayoría de los casos se asocia a lesiones suprase-
lares, particularmente el craneofaringioma.
También se ha visto en trauma craneal, acciden-
103
 ACTUALIZACIÓN EN OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA
te vasculocerebral, coriorretinitis, displasia septo-
óptica, malformación de Chiari, siringobulbia y
cirugía del estrabismo.23
Si durante el intento de mirada hacia arriba los
ojos realizan un patrón de sacudidas de conver-
gencia, asociado con retracción del globo, se
conoce como nistagmus convergente retractorio y,
generalmente, denota presión en el acueducto de
Silvio, se ve típicamente en la hidrocefalia. Más
raramente indica tumor de la región pineal.5
Otras formas de nistagmus monocular com-
prenden el asociado con pérdida grave unilate-
ral de la visión y el asociado con oftalmoplejía
internuclear, más frecuentemente de origen
desmielinizante, aunque ocasionalmente vascu-
lar. También puede verse en asociación con ata-
xia y edema de papila en lesiones cerebelosas y
cerebelopontinas.
El nistagmus periódico alternante es una forma
rara de nistagmus horizontal, en el que la fase
rápida o dirección del nistagmus cambia de mane-
ra cíclica cada 90-180 segundos, acompañado de
un tortícolis también cambiante. Aunque general-
mente es congénito, se ha visto asociado con
patología de la unión cráneo-cervical o ingestión
de antiepilépticos.
Otras causas que pueden presentar nistagmus
son alteraciones degenerativas, neurológicas o
metabólicas. El hipotiroidismo, la leucodistrofia,
la tesaurismosis lipídica, etc. pueden mostrar
nistagmus con patrones horizontales o más
complejos en algún estadio de la enfermedad, lo
que demuestra otra vez la necesidad de una cui-
dadosa evaluación de cualquier patrón atípico
de nistagmus.
6. TRATAMIENTO
Excepto en algunos casos adquiridos como con-
secuencia de anomalías neurológicas bien defi-
nidas, cuyo tratamiento depende de la elimina-
104
ción del factor etiológico, no hay tratamiento
eficaz para el nistagmus.3 El tratamiento persi-
gue aliviar al paciente, sobre todo, en los nistag-
mus congénitos en sacudida con posición de
bloqueo alejada de la posición primaria, que
implica tortícolis.
1. Objetivos del tratamiento
El tratamiento persigue una serie de objetivos:
· Disminuir la intensidad del nistagmus para
poder foveolizar durante más tiempo y así
mejorar la Agudeza Visual (AV).
· Mejorar o eliminar el tortícolis, trasladando la
“zona neutra”, o zona de bloqueo, a la posi-
ción primaria de la mirada.
· Corregir el estrabismo asociado; el alineamien-
to quirúrgico u óptico de los ojos disminuye la
intensidad del nistagmus.24
· Mejorar la oscilopsia en los nistagmus adquiridos.
Se han propuesto diferentes tratamientos
(Helveston):25
· Prismas o cristales negativos para inducir
convergencia.
· Prismas para trasladar la mirada.
· Debilitamientos o refuerzos de los músculos
extraoculares para estimular el tono de con-
vergencia o para desplazar la zona neutra a la
posición primaria.
· Denervación farmacológica de los músculos
extraoculares.
7. TRATAMIENTO MÉDICO
Se han propuesto una serie de tratamientos:
1. Farmacológico
Tratamiento sistémico con alcohol,26 tranquili-
zantes,27 fenobarbital28,29 y baclofeno30 para el
nistagmus congénito. Se conseguían mejorías en
la AV, sin embargo, la necesidad de tratamientos
prolongados y sus efectos secundarios no los
popularizaron.
2. Refracción
La corrección de las ametropías es muy impor-
tante; se ha podido observar una disminución
muy significativa del nistagmus tras la correc-
ción de defectos refractivos.24 Hay que tener en
cuenta la dificultad de realizar una retinoscopia
correcta cuando la amplitud del nistagmus es
grande o presenta una posición de bloqueo con
tortícolis importante.
Holanda de Freitas y colaboradores 31 de-
mostraron las ventajas del empleo de lentes
de contacto en pacientes con nistagmus y
defectos de refracción. Mediante estudios
nistagmográficos constataron no sólo mejoría
de la AV, sino también reducción en la ampli-
tud de los movimientos nistágmicos. Esto es
debido a que al estar las lentes en contacto
con el ojo permanecen siempre centradas y
producen una mejoría de la AV, la cual, por
mecanismos sensoriomotores, facilitaría el
control del nistagmus.
3. Cristales negativos
La hipercorrección con cristales negativos esti-
mula la convergencia acomodativa y puede
mejorar la AV a distancia por disminución del
nistagmus.
4. Tratamiento ortóptico y pleóptico
Algunos autores han intentado reducir los
movimientos nistágmicos por medio de trata-
mientos ortópticos y pleópticos. Cüppers y
Sevrin32 emplearon posimágenes inducidas por
flash electrónico asociadas a la presentación de
objetos reales. Stohler33 utilizaba un tratamien-
to ideado por Goldmann y basado en el control
del nistagmus con la ayuda de posimágenes
eutiscópicas a partir de la posición de bloqueo.
Pigassou34 realizaba ejercicios de fusión en
pacientes con nistagmus sin estrabismo. Hace
años que estos tratamientos han sido abando-
nados por su ineficacia.
5. Prismas
Metzger,35 en 1950, sugirió el empleo de prismas
para mejorar las condiciones de los pacientes con
nistagmus congénito. Dos son las aplicaciones de
los prismas en el tratamiento del nistagmus:
· Prismas de base temporal, en ambos ojos, para
bloquear el nistagmus a través de la conver-
gencia. Los pacientes obtienen un bloqueo
total o parcial del nistagmus con la conver-
gencia, y el tortícolis desaparece en la lectura.
Su inconveniente es que el paciente se vuelve
estrábico, sufre astenopia por el esfuerzo de la
convergencia y se miopiza por la acomodación
inducida por la convergencia.
· Prismas con sus bases dirigidas hacia un mismo
lado, para corregir la mala posición de la cabe-
za. Si el paciente presenta tortícolis con la
cabeza a la izquierda para bloquear el nistag-
mus en dextroversión, se adaptan los prismas
con sus bases dirigidas hacia la izquierda. Si la
posición de bloqueo es en infraversión, los pris-
mas se colocarán con la base superior, y así
sucesivamente. Si hay combinación de versio-
nes, horizontal y vertical, se colocan las bases
de los prismas en posición oblicua. Su inconve-
niente radica en que al ser prismas de potencia
elevada deforman la imagen y reducen la AV.
8. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Con el tratamiento quirúrgico se persiguen dos metas:
a) Disminución o desaparición
de los movimientos nistagniformes
Con la disminución de los movimientos nistagni-
formes se busca una mejoría de la AV al disminuir
la frecuencia o amplitud de los movimientos. Se
han utilizado diferentes técnicas:
· Las primeras técnicas surgen a finales del siglo
XIX. Se realizan miotomías y tenotomías de los
músculos rectos: Currier36 en 1840 y Bonnet37
y Javal38 en 1896. Blatt,39 en 1933, refiere bue-
nos resultados con estas técnicas en el trata-
miento del nistagmus.
105
 ACTUALIZACIÓN EN OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA
· Posteriormente, surgen técnicas de anclaje de
los músculos oculomotores a la periórbita en
casos de nistagmus severo: Colburn40 en
1906, Friede41 en 1953 y Harada y colabora-
dores42 en 1961.
· Blatt,43 en 1960, propone un método de trans-
posiciones musculares con el que refiere bue-
nos resultados.
· Grandes retroinserciones de los músculos
rectos horizontales. Rama, 44 en 1953, refie-
re éxitos con retrocesos amplios de los
músculos rectos medios en casos de nistag-
mus y esotropía. Bietti 45 en 1956 y Bietti y
Bagolini 46 en 1960 realizan retrocesos
retroecuatoriales de los dos rectos horizon-
tales de un mismo ojo en un intento por
reducir la acción de ambos. Obtienen en
algunos casos una reducción de los movi-
mientos y alguna mejoría de la AV. Este
método se abandona durante unos años y
es retomado en 1989 por Limón de Brown 47
y en 1991 por Helveston 25 y Von Noorden, 48
con buenos resultados.
· Denervación farmacológica mediante toxina
botulínica. Tiene un efecto transitorio sobre el
nistagmus, entre 4 y 20 semanas. Crone,49 en
1984, describe su uso para el tratamiento del
nistagmus. Con la inyección de toxina botulí-
nica se pretende disminuir la oscilopsia en los
nistagmus adquiridos, que no es eficaz en los
congénitos.
b) Traslado de la zona neutra
a la posición primaria de mirada
Con estos procedimientos se pretende, esencial-
mente, eliminar el tortícolis:
· Inicialmente, se realizan técnicas de debilitamiento-
refuerzo de los músculos antagonistas: en
1953, Kestenbaum50 y Anderson51 simultánea-
mente.
· Posteriormente, aparecen técnicas en las que
sólo se realizan debilitamientos, pero retroe-
cuatoriales: Bietti45 en 1956 y Bietti y
Bagolini46 en 1960. Estas técnicas son retoma-
das por Limón de Brown47 en 1989 y
Helveston25 y Von Noorden48 en 1991.
106
1. Técnicas quirúrgicas
a) Técnicas de traslado de la zona neutra
(posición de bloqueo)
Pretenden trasladar la posición de bloqueo o de
mínima intensidad del nistagmus a la posición pri-
maria de la mirada para eliminar o mejorar el tor-
tícolis. La técnica variará según el tipo de tortíco-
lis (horizontal, vertical o torsional) y la existencia
o no de estrabismo asociado.
· Técnica de Kestenbaum-Anderson: Parece ser
que ambos autores, de manera independiente,
describieron la misma técnica quirúrgica en
1953. Kestenbaum50 modificaba la posición de
los ojos en la órbita mediante intervención
sobre los cuatro músculos rectos horizontales.
Medía en milímetros la distancia entre las
posiciones del limbo cuando el ojo estaba en
posición primaria y en la posición de bloqueo.
Denominaba la cifra obtenida número del nis-
tagmus; retrocedía los dos rectos situados del
lado opuesto al del tortícolis (recto lateral de
un ojo y recto medio del otro) en cantidad de
milímetros igual al número del nistagmus y
resecaba sus antagonistas en la misma propor-
ción. La intervención se realizaba en dos tiem-
pos, cada vez en un ojo. Anderson,51 en la
creencia de que el tono de los músculos situa-
dos del lado de la versión correspondiente a
la posición de bloqueo era mayor que el de
sus antagonistas -hecho que provocaría el
desequilibrio responsable de la posición
excéntrica-, propuso el retroceso de ambos y
aconsejó que el recto medio se retrocediera un
milímetro menos que el recto lateral.
· Goto,52 en 1954, tras un razonamiento similar
al de Anderson, propuso la resección de los
músculos del lado opuesto; es decir, si la posi-
ción de bloqueo era en dextroversión, resecaba
los rectos medio derecho y lateral izquierdo.
· Se han publicado innumerables trabajos basa-
dos en el mismo principio, pero con variacio-
nes en el número de músculos por intervenir y
en los milímetros de resección o retroceso;
p.ej. Pratt-Johnson,53 10 mm en los cuatro
músculos rectos.
 · Algunos autores, basándose en que los múscu-
los rectos horizontales no reaccionan de igual
manera a un mismo número de milímetros de
retroceso o resección, han propuesto procedi-
mientos asimétricos. Por ejemplo, Jampolsky54
y Parks.55 Este último propuso una interven-
ción estandarizada que corrige aproximada-
mente 30º de tortícolis, la Técnica del 5-6-7-8
o Classic Maximum; la suma de intervención
en mm en cada ojo es de 13. Debido a que con
esta técnica se producían frecuentes hipoco-
rrecciones, Calhoun y Harley58 aumentaron las
cifras de Parks en el 40% (Classic Plus), con un
total de cirugía por ojo de 18,2 mm.
· Prieto-Díaz3 describe su proceder en casos de
nistagmus con bloqueo y consiguiente tortí-
colis: mide el tortícolis por medio de un
aparato ideado por Sousa-Dias en el que esta-
blece el ángulo en grados (∂) y luego lo trans-
forma en dioptrías prismáticas (Dp) utilizando
la fórmula Dp = 100 x tg ∂. Realiza la medida
con objetos pequeños y a 6 metros. Considera
al ojo en abducción como portador de una
exotropía del valor obtenido y al ojo en aduc-
ción como una esotropía. La indicación debe
ser mayor, ya que la cirugía para la corrección
del nistagmus es menos efectiva que en los
estrabismos horizontales; realizan cirugías
generosas: 9-7 y 7-8.
Las técnicas de traslado de la zona neutra actúan
únicamente sobre la corrección del tortícolis, no dis-
minuyen la intensidad del nistagmus ni mejoran la AV.
Estas técnicas también se pueden aplicar a los
nistagmus con tortícolis vertical y torsional:
· Tortícolis vertical: Parks55 propone procedimien-
tos de retrocesos y resecciones de los músculos
rectos verticales; en tortícolis menores de 25º,
retroceso de los músculos rectos verticales ago-
nistas; y en los mayores de 25º, retroceso-
resección de los cuatro rectos verticales.
· Tortícolis torsional: Su corrección se consigue
rotando los ojos en la dirección de la torsión
de la cabeza. La técnica la describió en 1964
Harada e Ito,56 y posteriormente la modificó
Fells59 en 1976. Nos encontramos con un ojo
en inciclotorsión y el otro en exciclotorsión,
por lo que a menudo será necesario intervenir
los cuatro músculos oblicuos: en el ojo en inci-
clotorsión realizaremos un debilitamiento del
músculo oblicuo superior más un refuerzo del
oblicuo inferior, y en el ojo de la exciclotor-
sión, un refuerzo del músculo oblicuo superior
más un debilitamiento del oblicuo inferior.
b) Nistagmus y estrabismo
Con frecuencia se encuentran pacientes portadores
de nistagmus asociado a estrabismo, como en la
esotropía precoz con limitación de la aducción o
síndrome de ciencia,57 descrito por primera vez en
1962. Este tipo de esotropía se resiste a la cirugía
habitual de las esotropías comitantes. El origen del
tortícolis radica en el ojo fijador, ya que éste pre-
senta una posición de bloqueo que no coincide con
la posición primaria, lo que obliga a adoptar el tor-
tícolis compensador. La cirugía debe corregir
ambos problemas, el estrabismo y el tortícolis; este
último sólo puede ser corregido con cirugía de
retroceso-resección del ojo fijador. Como la cirugía
necesaria para corregir el nistagmus es mayor que
la necesaria para la esotropía, puede aparecer una
exotropía iatrogénica, que se corregirá en un
segundo tiempo. Pratt-Johnson53 propone cifras de
retroceso-resección de 10 mm sobre el ojo fijador.
2. Técnicas debilitantes
Estas técnicas trasladan la zona neutra y al mismo
tiempo disminuyen la intensidad del nistagmus.
Propuestas por Bietti45 en 1956 y Bietti & Bagolini46
en 1960, aparecen casi coincidiendo en el tiempo
con las técnicas propuestas por Kestenbaum50 y
Anderson,51 por lo que quedaron olvidadas hasta que
en 1989 Limón de Brown47 las retoma. Desde enton-
ces, este procedimiento ha sido utilizado con éxito en
muchas series de pacientes.25,48,60-63 La técnica con-
siste en debilitamientos retroecuatoriales, de 12 a
14 mm, de los músculos rectos horizontales. Nunca
se realizan refuerzos musculares, ya que producen un
aumento de la intensidad del nistagmus en el campo
de acción del músculo resecado.
107
 ACTUALIZACIÓN EN OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA

Estas técnicas persiguen dos objetivos: · Tortícolis torsional: Sólo se realizan debilita-
· Corregir el tortícolis, desplazando los ojos mientos de los músculos torsores: inciclotorso-
hacia la zona de bloqueo; si existe estrabismo res (oblicuo superior y recto superior ) y exci-
asociado, también se actuará sobre él. clotorsores (oblicuo inferior y recto inferior). Si
· Disminuir la intensidad del nistagmus y, como el tortícolis es moderado, actuaremos sólo sobre
consecuencia, mejorar la AV. dos músculos torsores, los dos yuntas en la tor-
sión. Si es severo, debilitaremos los cuatro mús-
Podemos encontrarnos con las siguientes situaciones: culos torsores.64 Ver figuras 6-9.
· Nistagmus sin tortícolis ni estrabismo: Se rea-
lizarán retroinserciones de los cuatro músculos
rectos horizontales de 12 a 14 mm.
· Nistagmus con tortícolis, sin estrabismo.
· Tortícolis horizontal: Se actúa sobre los mús-
culos rectos horizontales, retrocediéndolos.
Ante tortícolis severos intervendremos dos
músculos y ante tortícolis moderados, cuatro
músculos asimétricamente. Ver figuras 4 y 5.

FIGURAS 4 Y 5. Tortícolis horizontal izquierdo. FIGURAS 6 Y 7. Tortícolis torsional izquierdo.

Antes y después de la cirugía (se realizó en OD retroceso Antes y después de la cirugía (se realizó en OD debilitamien-
de 12 mm del músculo recto lateral y en el OI retroceso to amplio del músculo oblicuo inferior y en el OI retroinser-
de 12 mm del recto medio) ción de 8 mm del recto superior)

108
FIGURAS 8 Y 9. Tortícolis torsional derecho.
Antes y después de la cirugía (se realizó en OD debilitamiento
de los músculos oblicuo superior y recto superior
–inciclotorsores- y en el OI debilitamiento de los músculos
oblicuo inferior y recto inferior -exciclotorsores-)
FIGURAS 10 Y 11. Tortícolis horizontal izquierdo
con esotropía del OI.
Antes y después de la cirugía (se realizó en OD retroceso
de 12 mm del músculo recto lateral y en el OI retroceso
de 6 mm del músculo recto medio)
109
 ACTUALIZACIÓN EN OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA
· Tortícolis vertical: Debilitaremos los músculos
elevadores (recto superior y oblicuo inferior) o
depresores (recto inferior y oblicuo superior),
según sea el tipo de bloqueo. Con el mentón
deprimido, debilitaremos los músculos eleva-
dores. Si el mentón está elevado, debilitaremos
los depresores.64
· Nistagmus sin tortícolis y con estrabismo: Se
realiza la cirugía del nistagmus sobre el ojo
dominante, con retrocesos retroecuatoriales del
recto lateral y recto medio, y en el ojo del estra-
bismo ajustaremos la cirugía para corregirlo.
· Nistagmus con tortícolis y estrabismo: En estos
casos se combina todo lo expuesto anterior-
mente. Ver figuras 10 y 11.
En nuestro caso, la cirugía debilitante nos per-
mite corregir todas las situaciones, por complejas
que parezcan.
3. Denervación farmacológica
mediante toxina botulínica
Se ha propuesto el uso de la toxina botulínica para
el tratamiento del nistagmus adquirido, no en el
nistagmus congénito. Se dice que consigue mejorar
la AV de los pacientes al disminuir la oscilopsia.
Crone y colaboradores49 en 1984 describen, por
primera vez, el uso de la toxina botulínica para el
tratamiento del nistagmus mediante inyecciones
en los músculos.
Leigh,65 en 1992, comunica buenos resultados
mediante la aplicación directa sobre los músculos
rectos horizontales, al igual que Ruben,67 que uti-
liza dosis de 15-20 unidades.
Helveston,67 en 1988, utiliza por primera vez la
toxina botulínica mediante inyecciones intrazona-
les (retrobulbares); realiza inyecciones de 25 uni-
dades en pacientes con oscilopsia intratable, ya
que, según él, no responden a los retrocesos
amplios de los cuatro músculos horizontales.
110
Los efectos adversos son los propios de la toxi-
na botulínica y son reversibles. Su mayor inconve-
niente es la necesidad de repetir las inyecciones
cada 1-4 meses.
BIBLIOGRAFÍA
1. Spielmann A. Le mobile oculaire et ses fonctions. In:
Spielmann Les Strabismes. París: Masson 1989; 13-42.
2. Berard PV, Quéré MA, Roth A, Spielmann A, Woillez M.
Indications du traitement chirurgical dans les strabismes
avec nystagmus. In: Berard Chirurgie des strabismes. París:
Masson 1984; 413-463.
3. Prieto-Díaz y Souza Días. El nistagmo. In: Prieto-Díaz.
Estrabismo. Argentina 1996; 524-544.
4. Von Noorden. Nystagmus. In: Von Noorden Binocular
vision and ocular motility. St Louis: Mosby 1990; 435-454.
5. Willshaw HE. Assessment of nystagmus. Dis Child 1993;
69: 102-103.
6. Dell’Osso LF, Schmidt D, Daroff RB. Latent Manifeste
Latent and Congenital Nystagmus. Arch Ophthalmol 1979;
97: 1.877-1.885.
7. Mencucci R, Domenici-Lombardo L, Cortesini L,
Faussone-Pellegrini MS, Salvi G. Congenital Nystagmus:
fine structure of human extraocular muscles. Ophthalmologica
1995; 209 (1): 1-6.
8. Spierer A. Etiology of Reduced Visual Acuity in Congenital
Nystagmus. Ann Ophthalmol 1991; 23: 393-397.
9. Reinecke RD. Costenbader Lecture. Idiopathic Infantile
Nystagmus: Diagnosis and Treatment. J AAPOS 1997; 1:
67-82.
10. Von Noorden GK, La Roche R. Visual Acuity and Motor
characteristics in Congenital Nystagmus. Am J Ophthalmol
1983;95:748-751.
11. Dell’Osso LF, Flynn JT, Daroff RB. Hereditary Congenital
Nystagmus. Arch Ophthalmol: an intrafamilial study. 1974;
92: 366-374.
12. Abadi RV, Whittle J. The Nature of Head Postures in
Congenital Nystagmus. Arch Ophthalmol 1991; 109: 216-
220.
13. Hertle RW, FitzGibbon EJ, Avallone JM, Cheeseman E,
Tsilou EK. Onset of Oscillopsia after Visual Maturation in
Patiens with Congenital Nystagmus. Ophthalmology 2001;
108: 2.301-2.308.
14. Abel LA, Williams IM, Levi L. Intermittent Oscillopsia in
a Case of Congenital Nystagmus. Invest Ophthalmol Vis Sci
1991; 32: 3.104-3.108.
15. Bedell HE. Sensitivy to oscillatory target motion in
Congenital Nystagmus. Invest Ophthalmol Vis Sci 1992; 33
(5): 1.811-1.821.
16. Arnoldi KA. Congenital Nystagmus Masquerading as
Spasmus Nutans. Am Orthopt J 1996; 46: 171-180.
17. Daroff RB, Troost BT, DellÒsso LF. Nistagmo y oscilaciones
oculares relacionadas. In Glaser JS. Neuroftalmología.
Barcelona: Salvat; 1982: 213-238.
18. Cibis GW, Fitzgerald KM. Electroretinography in
Congenital Idiopathic Nystagmus. Pediatric Neurology
1993; 9: 369-371.
19. Abadi R, Pascal E. The recognition and management of
Albinisme. Ophthalmic Phisiol Opt 1989; 9: 3-15.
20. Gottlob I, Zubcov AA, Wizov SS, Reinecke RD. Head
nodding is compensatory in Spasmus Nutans.
Ophthalmology 1992; 99: 1024-1031.
21. Gottlob I, Zubcov AA, Catalano RA, Reinecke RD, Koller
HP, Calhoun JH, Manley DR. Signs Distinguishing Spasmus
Nutans (with and without central nervous system lesions)
from Infantile Nystagmus. Ophthalmology 1990; 97:
1.166-1.175.
22. Gottlob I, Wizob SS, Reinecke RD. Quantitative Eye and
Head Movement Recordings Retinal Disease Mimicking
Spasmus Nutans. Am J Ophthalmol 1995; 374-376.
23. Arnold RW, Armitage RD, Rosen CE, Younge BR. Head
Tilt Due to Null-point See-saw Nystagmus. Am Orthopt J
1996; 46: 181-184.
24. Zubcov A, Reinecke RD, Gottlob I et al. Treatment of
manifest latent nystagmus. Am. J. Ophthalmol, 1990, 110:
160-167.
25. Helveston EM, Ellis FD, Plager DA. Large recession of
the horizontal recti for treatment of nystagmus.
Ohthalmology, 1991, 98: 1.302-1.305.
26. Ohm J. Augenzittern der Bergleute und Verwandtes,
Springer, Berlín, 1916. Citado por GB Bietti and Bagolini.
27. Lee JP. Surgical management of nystagmus, Eye,
1988, 2: 44.
28. Gay AJ, Newman N, Stroud MH. Vestibular studies on a
case of congenital nystagmus. Lancet, 1969, 2: 694.
29. Larmande P, Pantrizel B. Traitement du nystagmus
congénital par le 5-hydroxy-tryptofane. Nouv. Presse
Méd., 1981, 10: 38.
30. Yee RD, Baloh RW, Honrubia V. Effect of Baclofen on
congenital nystagmus. In: Lennerstrand G; Zee DS; Keller
EL. (Eds.) Functional basis of ocular motility disorders.
Oxford, 1982, Pergamon Press. Inc p. 151.
31. Holanda de Freitas JA, Zapata RS, Mandorinet O.
Nistagmo e lentes de contacto. Rev. Bras. Oftalmol., 1974,
33: 127.
32. Cüppers C, Sevrin G. Le probleme de la fixation dans
l´ambliopie et particulierement dans le nystagmus. Bull.
Soc. Fr. Ophtalmol. Masson et Cie, Paris, 1956, p. 359.
33. Stohler T. Afterimage treatment in nystagmus. Am.
Orthop. J., 1973, 23: 65.
34. Pigassou R. Essais d’amélioration de l’acuité visuelle
des nystagmus bilatéraux par le traitment orthoptique.
Bull. Soc. Ophtalmol. Fr., 1956, 56: 61.
35. Metzger EL. Correction of congenital nystagmus. Am. J.
Ophthalmol., 1950, 333: 1976.
36. Currier F. Sur la myotomie appliquée au traitment du
strabisme. Ann. Oculist., 1840, 4: 440.
37. Bonnet A. En: Javal E, Manuel du strabisme, ed.
Masson, Paris, 1896, p. 248.
38. Javal E. Manuel du strabisme, ed. Masson, Paris, 1896,
p. 251.
39. Blatt N. Possibility of cure of nystagmus by (local)
surgical procedure. Arch. Ophthalmol., 1933, 10: 857.
40. Colburn EJ. Fixation of the external rectus muscle in
nystagmus and paralysis. Am. J. Ophthalmol., 1.906, 23: 85.
41. Friede R. Zur OperativeK Behandlung des Nystagmus
gravis nebst Bemerkungen zur Extraktion der kongenitalen
Katarakt. Klin. Mbl. Augenh., 1956, 128: 431.
42. Harada M, Ishikawa S, Ogawa T. Estudios sobre el
nistagmus horizontal (en japonés). Acta Soc. Ophthalmol.
Jap., 1961, 65: 320.
43. Blatt N. Kreuzung der geraden Augenmuskeln als
Methodes als Nystagmus Operation. Dtsch. Gesell, Berlin,
1960, 63: 393.
44. Rama G. Strabismo e nistagmo – discussione patogenética
e terepia chirúrgica. Rass. Ital. Ottal. 1953, 22: 245.
45. Bietti GB. Note di tecnica chirurgica oftalmologica.
Bull. Ocul., 1956, 35: 642.
46. Bietti GB, Bagolini B. Traitement médico-chirurgical du
nystagmus. Anné Thér. Ophtalmol., 1960,11: 269.
47. Limón de Brown E, Corvera J. Método debilitante para
el tratamiento del nistagmus., Rev. Mex. Oftalmol., 1989,
63: 65-67.
48. Von Noorden GK, Sprunger DT. Large rectus muscle
recessions for the treatment of congenital nystagmus.
Arch. Ophthalmol., 1991; 109: 221-224.
49. Crone RA, de Jong PJVM, Notermans G. Behandlung
des Nystagmus durch Inyektion von Botulinustoxin in
die Augenmuskeln. Klin. Monatsslb. Augenheilkd, 1984,
184: 217.
50. Kestenbaum A. A nouvelle opération du nystagmus.
Bull. Soc. Ophtalmol. Fr., 1953, 6:599.
51. Anderson JR. Causes and treatment of congenital
eccentric nystagmus. , Br. J. Ophthalmol., 1953, 37: 267-281.
52. Goto N. A study of optic nystagmus by the electrooculogram.
Acta Soc. Ophthalmol. Jap., 1954, 58: 851.
53. Pratt-Johnson JA. Results of surgery to moddify the
null-zone position in congenital nystagmus. Can. J.
Ophthalmol., 1991; 26: 219-223.
54. Jampolsky A. Ocular divergence mechanisms. Trans.
Am. Ophthalmol. Soc., 1970, 68: 730.
55. Parks MM. Congenital nystagmus surgery. Am. Orthopt.
J. , 1973, 23: 35.
111
 ACTUALIZACIÓN EN OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA
56. Harada M, Ito Y. Surgical correction of cyclotropia.,
Jap. J. Ophthalmol., 1964, 8: 88.
57. Ciancia AO. La esotropía con limitación bilateral de la
abducción en el lactante. Arch. Oftalmol. Buenos Aires,
1962, 37: 207.
58. Calhoun JH, Harley RD. Surgery for abnormal head
position in congenital nystagmus., Trans. Am. Ophthalmol.
Soc., 1973, 71: 70-87.
59. Fells P. Surgical management of excyclotorsion, Int.
Ophthalmol. Clin., 1976, 16: 166.
60. Spielmann A, Bourron-Madignier M. Récession des 4
muscles droits horizontaux dans le nystagmus congénitaux.
Bull. Soc. Ophtal. Fr., 1993, 11: 991-996.
61. Rodríguez JM, Rodríguez J, Gómez de Liaño R, Gómez
112
de Liaño P. Tratamiento del nistagmus congénito con recesión
de los cuatro músculos rectos horizontales. Acta
Estrabológica, 1995, 24: 135-142.
62. Fernández CS, Bilbao R, Rodríguez JM. Tratamiento del
nistagmus congénito mediante retroinserción amplia de
dos o cuatro músculos rectos horizontales. Acta
Estrabológica, 1996, 25: 133-139.
63. García N, Gómez Villaescusa F, Arias MC. Tratamiento
del nistagmus por medio del “Método debilitante”. Acta
Estrabológica, 1996, 25: 141-146.
64. Limón de Brown E, Corvera-Bernardelli J. Método debilitante
para el tratamiento del nistagmus. En: Gómez de Liaño F;
Ciencia AO. Encuentro Estrabológico Iberoamericano,
Sevilla/Madrid, sept. 1992, Ed. ONCE, 1992,151-171.