SAPIENCIA GALENOS-2015

MATERIA: FISIOPATOLOGIA TEMA: EPILEPSIAS 3

DOCENTE: DR VERCOSA FECHA: 03-09-2015
RESPONSABLE(S): ALAVE FRANCO ALDO

EPILEPSIAS 3

Habíamos indicado que epilepsia no es convulsión, y no todos los epilépticos convulsionan, y no todos
los que convulsionan tienen epilepsia.
El Síndrome convulsivo puede asociarse a epilepsia, se habla de epilepsia sobre todo cuando
existe repetición en un tiempo de semanas o meses de crisis convulsiva, entonces para
diagnosticar epilepsia, tienes que tener crisis convulsiva repetidas pero no es la única manifestación
de la epilepsia, la epilepsia se puede manifestar no solo con convulsiones se puede manifestar con
perdida brusca del tono muscular, por alteraciones súbitas de la conducta o del comportamiento son
las famosas crisis o alteraciones bruscas de la conciencia o también llamadas crisis complejas.
En los síndromes convulsivos hay que descartar como causa de la convulsión ya sea producido por
sobre todo, de trastornos metabólicos, alteraciones estructurales o daño de la estructura cerebral que
puede ser producida por infecciones, por vasculitis por tumores.
Que es Convulsión?- Es una serie de movimientos musculares espasmódicos repetitivos, que
aparecen de forma brusca y son de causa involuntaria, que pueden ir acompañado
generalmente de perdida de la conciencia, pero no siempre.

Las convulsiones pueden ir asociadas a epilepsia. Y hablamos de epilepsia cuando estas crisis
convulsivas se repiten pero no en un día (si se repite en un día puede ser un síndrome convulsivo por
un trastorno metabólico) sino que se repiten a lo largo de semanas o meses en el tiempo, varias crisis
convulsivas sugiere síndrome epiléptico, pero puede haber epilepsia con una serie de transtornos que
pueden producir convulsión y que a veces no se repite forzosamente en el tiempo y puede estar
causado por:
- Daño estructural en el cerebro: esto puede ser por un tumor, o como secuela de un AVC, como
ser una isquemia o hemorragia.
- Por un TEC
- Por Trastornos vasculares por inflamación crónica autoinmune (vasculitis primarias o
secundarias) como: enfermedad de takayasu (vasculitis primaria) , LES ( vasculitis secundaria)
- Por infecciones.- de bacterias por neumococo, estreptococo, meningococo haemofilus influenza
- Por virus.- por herpes virus, por el virus del sarampión, por priones
- Parásitos.- por Cisticercus cellulosae, por Plasmodium falciparum.

Todas estas son convulsiones con alteración estructural, que significa alteración estructural? Significa
que yo haciendo un estudio de tomografía o de resonancia magnética puedo indicar que hay una zona
lesionada, un tumor, un quiste, una zona de infarto, una zona de hemorragia, una zona de esclerosis.
Lo puedo demostrar en un estudio de tomografía o resonancia magnética.

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Pero finalmente también pueden ser por:
• Trastornos Metabólicos. Que pasa en estos trastornos metabólicos? la persona no es epiléptica
por que esas crisis no se vuelven a repetir o se perpetúan en el tiempo, no tienen una alteración
estructural por que no se demuestra ninguna alteración en la tomografía ni en la TAC y RM, lo que
existe es un trastorno del metabolismo del organismo, del medio interno, entre ellos la principales
causas que provoca la convulsión son la:
- Hipoxia.- Conduce a dos mecanismos de lesión, produciendo daño neuronal:

Uno: La integridad del volumen celular está dado por el funcionamiento de la bomba de Na/K, y sin
oxígeno no hay formación de ATP, y sin ATP el Na para despolarizar la neurona no puede salir y ese
sodio más el cloro arrastran agua y por lo tanto producen edema Cerebral.
Dos: Vemos que en la hipoxia se puede activar los factores inductores de la hipoxia HIF que son
dos dímeros separados en el citosol y cuando hay hipoxia se unen y se introducen dentro del núcleo
y comienzan a liberar citocinas inflamatorias y radicales tóxicos de oxígeno.
- Hipoglucemia.- Sin glucosa no hay formación de ATP y sin ATP todo el Na que ingresa a la
neurona no pude ser expulsado y por lo tanto el Na se une al CLORO y jala agua dentro de la
célula produciéndose así edema cerebral.
Además sin glucosa la neurona cambia de metabolismo de aeróbico a anaeróbico con formación
de lactato con liberación de hidrogeniones, y estos disminuyen el pH, alteración de la formación de
enzimas, alteración de neurotransmisor, y posteriormente descargas masivas de glutamato que es
un neurotransmisor exitatorio y así producir crisis convulsiva.
- Uremia.- La urea y el amoniaco pueden difundir libremente en la membrana celular, y si una
persona retiene amoniaco por falla del metabolismo hepático y no puede convertir amoniaco en
urea, entonces el amoniaco se acumula, y como puede pasar rápidamente la membrana celular
este puede atraer agua y provocar también edema cerebral. Esto pasa con hepatopatía crónica
o con encefalopatía hepática.
- Hipocalcemia.- cuando falta el calcio hay una tendencia a un ingreso masivo de Na y por tanto
edema cerebral y provocando cargas espontaneas y provocando crisis cerebral.
- Intoxicación por drogas, anfetaminas, aspirinas: La cocaína por ejemplo esta inhibe la re
captación de Dopamina y noradrenalina y el exceso de estas provoca la apertura de los canales
de Na y Ca el ingreso de ello provoca despolarización paroxística repetitiva de la neurona, y
esas descargas provoca crisis cerebrales.
- Hiponatremia.- Es la que más lleva a convulsiones por que produce una disminución de la
osmolaridad y ese líquido rico en Na produce un edema cerebral.

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- Déficit de piridoxina y tiamina.

Para diagnosticarla tenemos que hacer pruebas de glucemia, de sodio, hacer una gasometría.
Entonces yo tengo que preguntar si estas crisis se han ido repitiendo vez tras vez lo que tengo que
descartar es que sea un epiléptico, si es la primera vez que tiene una crisis o a comenzado a tener
una crisis unos pocos días lo que tengo que descartar es que no sea forzosamente un epiléptico sino
sea un síndrome convulsivo asociado a daño estructural o metabólico.

Despolarización neuronal y repolarización y equilibrio osmótico.- ( repasar potencial de acción

neuronal)
Neurotransmisores exitatorios
Aumentan la entrada de Na y Ca

El glutamato por ejemplo aumenta la entrada de Ca y este activa a los receptores NMDA O AMPA,
favorecen la entrada de Ca y la despolarización neuronal.
El aspartame y dopamina que favorecen el ingreso de Na y favorecen la despolarización.
Neurotransmisores inhibitorios
GABA, este favorece el flujo de cloro fuera de la célula y provoca la hiperpolarizacion.

El mismo efecto lo tiene la sustancia P, salvo en neuronas amilinicas, en estas es exitatorias.

Cuando ya entendemos cómo se despolariza la célula y cuáles son los neurotransmisores excitatorios
e inhibitorios podemos entender por ejemplo que haya niños como ocurre en el síndrome de west o
gran parte de los síndromes genético.
En estos son niños que nacen con problemas de los canales, sus canales se apertura
espontáneamente al Na y al Ca, a estos se los llama canalopatias y por tanto estos se despolarizan
y tienen a tener epilepsias de origen congénito de aparición precoz, aparecen incluso en el periodo
neonatal o en periodo de lactante menor o lactante mayor. Como estos niños no tienen un sistema
piramidal desarrollado no convulsionan, estos no pierden la conciencia y empiezan a tener movimiento
tónico y clónico, si no que van a tener movimientos de parpadeo, comienzan a succionar o abrir y
cerrar los ojos o movimientos de contracción de sus piernitas la suben y bajan. Esos movimientos
repetitivos son equivalentes convulsivos.
Son epilepsias malignas porque si no se tratan adecuadamente la liberación masiva de glutamato
ocasionara que entre demasiado calcio dentro de la neurona, y si entra calcio esto puede provocar
que el calcio se una a lisozimas y haga estallar eso y haya muerte celular, y provocara necrosis.

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El calcio se puede unir a moléculas STAD y activar la apoptosis al activar endonucleasas o al activar
las proteínas de sho (revisar) de calor el FNKB (factor nuclear kappa beta) , esta activa las
endonucleasas para que degraden el DNA y entre en apoptosis.
Entonces cuando sucede generalmente una crisis convulsiva; en la fisiopatología lo que ocurre es lo
siguiente:
Cuando hablamos de una crisis convulsiva, de una crisis cerebral, que es una crisis cerebral? es la
actividad eléctrica excesiva paroxística, de inicio súbito con hiperactividad cerebral y ondas
sincrónicas, todas de la misma amplitud agudas eso es lo que se llama crisis cerebral y se va
a traducir si toma en un área motora en convulsiones; esto se puede iniciar en un foco del cerebro y
propagar al resto del cerebro. O iniciarse en todo el cerebro.
Cuando se inicia en un foco, suele tener un aura que se debe al tener estimulación de esa área donde
ha comenzado la crisis, por ejemplo si comenzó en el lóbulo occipital probablemente tenga fostenos,
sensación del luces fuertes como husos luminosos, o tenga sensación de ceguera súbita, perdida
brusca de la visión, si se inicia en el área auditiva tendré sonidos, si se inicia en el área temporal puedo
tener la sensación de algo que no he vivido, es muy frecuente en los epilépticos deyanbu (revisar).
Pero si se inicia en el área frontal pues tendré conductas raras. Y si se propaga al resto del cerebro
pues perderá la conciencia y empezara a convulsionar.
Pero hay epilepsias que pueden comenzar en la parte media del cerebro, en la parte donde se unen
ambos hemisferios cerebrales en el área del hipocampo sobre todo en la comisura anterior y posterior
y en el cuerpo calloso, estas que se inician en el medio del cerebro se van a propagar rápidamente y
van a producir crisis de inicio generalizada, ósea no hay síntomas previos, ósea de inicio la persona
comienza a tener alteraciones de la conciencia y de pronto empieza a convulsionar.
Entonces hay crisis generalizadas y hay crisis parciales.
Una vez que ha ocurrido eso que es lo que se produce, se produce una hiperactivacion de una neurona
y se propaga esa activación al resto de las neuronas ósea hay un inicio de la crisis y luego hay una
propagación, pero esto no puede mantenerse de forma indefinida porque si no la persona moriría, por
cuándo se mantiene, el cerebro consume cualquier cantidad de oxígeno, pero le está llegando la
misma cantidad de oxigeno? NO, entonces eso produce isquemia. Entonces si falta oxigeno pues no
hay formación de ATP, entonces habrá edema cerebral y acidosis cerebral y eso es muerte neuronal,
además se agotan las reservas de glucosa y hay hipoglucemia cerebral.
Luego de la propagación se produce un mecanismo de bloqueo o cese de crisis. Hay una liberación
de neurotransmisores inhibitorios que lo que buscan es, EVITAR QUE LA CRISIS PERSISTA. Y como
productos de esto se producen los periodos postictales, es como un periodo de coma, y eso es
consecuencia del cese de la crisis.
Entonces una crisis; se inicia, se propaga, y como no debe seguir propagándose en cerebro activa
mecanismos de compensación y como consecuencia de eso hay fenómenos postictales.

Convulsión.- quiere decir sacudir

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Epilepsia.- poseído
CONCECUENCIAS:
Hay un aumento del consumo de oxígeno, entonces el cerebro se roba el oxígeno de otros tejidos,
ahora si la persona además tiene obstrucción de arterias coronarias y si no hay oxigeno entonces
puede haber un infarto.
Cuando nosotros perdemos la conciencia, entonces uno de los músculos más pesados como es la
lengua se va hacia atrás y puede obstruir la glotis, y además hay hipersecreción de secreciones salival
y bronquial, se obstruya la via respiratoria superior e inferior.

TRATAMIENTO

Entonces en un paciente epiléptico lo primero que debemos cuidar es la via aérea, y ponerle en una
posición que no le cause daño, pero siempre y cuando la persona no se haya lesionado la columna.
Posteriormente instalaras una vía y le colocas un fármaco que ayude a que el gaba actua de forma
más fuerte, y cuál es ese fármaco? Es la BENZODIASEPINA,
Las bezodiasepinas cambian la conformación de la estructura del RECEPTOR GABA, para que
cuando se fije el GABA este realiza una acción más potente.
LA FENITOINA, es el antiepiléptico más utilizado para crisis generalizadas, lo que hace es bloquear
la entrada de sodio a la célula. Si se bloque estos canales de sodio entonces ya no se despolariza la
neurona y cesa las crisis.
La LAMOTRIGINA, para crisis rebeldes, este fármaco abre los canales de cloro y potasio neuronales
y cesa la crisis, además bloquea la degradación del GABA, y prolonga la vida del GABA.
Estos son los fármacos más utilizados.
La CARBAMAZEPINA.- bloquea los canales de sodio y calcio lentos. Y así cesa la crisis.
El gaba se forma a partir del glutamato, a través de una enzima que se llama glutamato descarboxilasa,
que le quita un carbono a la estructura del glutamato y la vuelve en GABA. Esa enzima es coactivada
por la tiamina y la piridoxina, y si tienes déficit de estas vitaminas como en un alcohólico o una persona
desnutrida severa esto puede producir convulsiones. Porque no se forma GABA.

El síndrome de LENNOX GASTAUT, este síndrome es ocasionado por alteraciones de los canales, es
hereditario ósea genético. Pero se ha demostrado que hay otro síndrome de gaston que es adquirido,
y cuando un niño normal adquiere este síndrome? Sobre todo cuando a tenido hipoxia perinatal, osea
sufrimiento fetal agudo, y cuando hay sufrimiento fetal agudo? Cuando por ejemplo la cabeza del niño,
es demasiado pequeña para pasar por orificio estrecho de la madre, cuando el niño esta enredado con

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el cordón umbilical o cuando hay un parto prolongado, por ya la madre a tenido mucho hijos y ese
útero ya es flácido, ya no tiene musculo, es como un globo fofo, esto se llama inercia uterina.
Entonces madres añosas multíparas como primíparas son de alto riesgo. Cuando hay una toxemia
gravídica, que es la subida de la presión y los vasos se empiezan a cerrar, esto también pasa en la
circulación uteroplacentaria, se cierra la circulación y el niño entra en isquemia, no le llega por tanto ni
oxigeno ni glucosa, y si ese niño no es evacuado rápidamente va a sufrir una lesión cerebral.
En el caso que les había puesto decía: la frecuencia fetal es de 160pm y de pronto que baje a 120pm,
a eso se llama DIPS, si coincide con las contracciones del útero es DIPS 2, cuando no coincide con
las contracciones del útero es DIPS 3, los DIPS 1 son normales. Esto señala sufrimiento fetal agudo,
porque los niños cuando están en hipoxia entran en bradicardia (para un niño 120 es bradicardia).
Entonces cuando un niño nace con hipoxia y sabes que ha nacido con hipoxia por que tiene una
APGAR bajo, que es el APGAR??
Evalúa la apariencia (A) ósea si nacen rozados= 2puntos, moteado o con las extremidades viletas y el
resto rozado=1 punto, nace totalmente cianótico= 0 puntos.
Evalúa pulso (P), el pulso no se mide en un bebe, esta es equivalente a la frecuencia cardiaca, nace
con 140-160 eso es apgar 2, si nace con la FC por debajo de 140 pero por encima de 100 eso es = 1,
debajo de 100 = 0
Evalúa la gesticulación (G) llora fuerte y responde al reflejo de succión y de vómito, eso es= 2, llora
débilmente=1, si no llora =0.
Evalúa la respiración (R) buena respiración es =2, hay retracción de los músculos intercostales eso es
1, no respira eso es 0.

Cuando los niños nacen con un apgr bajo, con menor a 5, y si ese apgar se vuelve a evaluar a los 5
minutos sigue menor a 5 , significa que hay hipoxia neonatal, y esta hipoxia a provocado inflamación
del cerebro y edema cerebral, y puede producir un síndrome de LENNOX GASTAUT ( se escribe así)
En este síndrome se ha demostrado que se daña los canales de sodio y calcio por la liberación de
sustancias inflamatorias. Ósea los radicales tóxicos de oxigeno liberados en las neuronas dañan gran
parte de eso canales, y haciendo que fácilmente se altere su permeabilidad. Ósea que entre sodio y
calcio y que no salga potasio, y se produzcan crisis repetidas. Este síndrome tiene una triada:

- 1.-Tiene una crisis que son tónicas, clónicas o atónicas.

- 2.-Tipo de registro electroencefalógrafo, cuando es normal tiene ondas alfa de 8 a 12
ciclos por minuto. Lo que hay en estos niños es onda lenta y punta es de 2 a 3 ciclos por
minuto. Y tiene deterioro cognitivo graduado.
- 3.- las rupturas de la bolsa amniótica.

CLASIFICACIÓN:

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Pueden ser crisis parciales, o generalizados
Son parciales cuando comienzan en un área de los lóbulos, frontal, temporal etc, o en zonas
específicas del cerebro y luego se propagan.
Son generalizadas cuando comienzan en estructuras internas de conexión de ambos cerebros.
Crisis parciales pueden ser: inicio parcial y no compleja.- esto quiere decir que comienza las crisis
parciales con pequeños trastornos de la conciencia, así como quedarse desmayadas una rato y
quedarse en sí. Ósea son perdidas muy transitorias de la conciencia. Y son movimientos pequeños
pero no se generaliza.
Crisis secundariamente generalizadas.- comienza con un movimiento leve pero se va extendiendo
y de repente bummm..Comienza a convulsionar, eso es de inicio parcial pero secundariamente
generalizado.
O pude ser de inicio parcial complejo.- empieza con un tic, y de repente el paciente esta como perdido.
Es crisis en donde se compromete la conciencia. O puede repetir una palabra, ósea es compleja.
Puede ser de inicio generalizado. Son las más famosas son tónico clónicas generalizada. En la fase
tónica hay liberación de glutamato, se pone rígido y duro. Y de pronto se libera GABA, que provoca el
componente clónico.
Crisis mioclonicas que son las más frecuentes en jóvenes, ósea es generalizado de inicio,
Crisis neurovegetativas, que son raras, la persona comienza con la crisis y no tiene movimientos,
tiene vómitos, cefalea, lagrimeo, bradicardia.
Crisis de ausencia, más frecuentes en niños.

Finalmente:
Las crisis complejas.- son alteraciones de la conciencia, sonambulismo, puede haber crisis de
alteraciones bruscas de furia, o crisis brusca de riza o comportamientos automáticos.
Y las crisis febriles cuando las personas tienen temperatura de 41 grados, los niños pueden
convulsionar pero hacen dentro de los 6 meses a 3 años. Ósea que si un niño convulsiona a los 8 años
es una meningitis hasta que se demuestre lo contrario.

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