Anda di halaman 1dari 32

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

LAPORAN KASUS

TETANUS

Oleh:
dr. Anggun Permata

Pembimbing:
Dr. Kenangan, MARS

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH


BAUBAU

2019
LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. E Jenis kelamin : laki-laki
Umur : 67 tahun Agama : Islam
Status perkawinan : Menikah Pendidikan : SD
Pekerjaan : Petani Tanggal masuk RS : 07/12/2018
Alamat : Lasalimu

A. ANAMNESIS
Diambil secaraHeteroanamnesistanggal 07 Desember 2019 di bangsal Saraf RSUD
Palagimata

Keluhan Utama :Kaku pada kedua tangan dan kedua kaki


Keluhan Tambahan : Sulit menelan, tidak bisa bicara, kejang, perut kencang
seperti papan, punggung kaku dan nafas terasa sesak.

Riwayat Penyakit Sekarang:


Seorang pasien laki-laki, 67 tahun, datang ke IGDdiantar keluarga dengan
keluhankaku pada kedua tangan dan kedua kaki sejak 2 hari sebelum masuk Rumah Sakit.
Pasien mengaku 10 hari yang lalukaki pasien menginjak kayu dan tidak dibersihakan
ataupun diobati. Keluhan tersebut memberat dan menyebar ke mulut, punggung dan perut
sehingga pasien tidak bisa membuka mulutnya dan perut kencang seperti papan. Pasien
juga mengeluh seluruh tubuh terasa nyeri, sulit menelan dan nafas terasa sesak. Selain itu
pasien juga mengaku kejang yang terjadi secara tiba-tiba tanpa adanya rangsangan. Pasien
juga mempunyai riwayat batuk lama yang sudah dideritanya sebelum ini.
Tidak ada mual atau muntah, tidak ada penurunan kesadaran, tidak ada demam,
pilek, atau diare.Sebelumnya pasien tidak pernah mendapat imunisasi tetanus. Pasien sudah

1
2 hari belum BAB, BAK tidak ada keluhan. Makan dan minum baik, perlahan-lahan, tidak
tersedak.
Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat penyakit darah tinggi disangkal
- Riwayat penyakit stroke disangkal
- Riwayat penyakit kencing manis disangkal
- Riwayat asma maupun alergi disangkal
- Riwayat operasi sebelumnya disangkal
- Riwayat penyakit jantung disangkal
- Riwayat penyakit ginjal disangkal
- Riwayat dispepsia disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga


- Riwayat stroke disangkal
- Riwayat penyakit kencing manis disangkal
- Riwayat penyakit darah tinggi disangkal
- Riwayat asma maupun alergi disangkal
- Riwayat batuk lama atau penyakit kronis disangkal
- Riwayat penyakit jantung dan ginjal disangkal
- Riwayat kejang disangkal

Riwayat Kebiasaan
- Riwayat merokok (+)
- Riwayat megkonsumsi kopi (+)
- Riwayat mengkonsumsi alkohol (+)
- Riwayat sering makan-makanan santan dan gorengan (+)
ANAMNESIS SISTEM
Sistem Serebrospinal: Demam (-)
Kejang (+)
Sakit kepala (+)

2
Hemiparese (-)
Sulit bicara (+)
Sistem Kardiovaskuler: Jantung berdebar (-)
Nyeri dada (-)
Hipertensi (-)

Sistem Pernapasan: Batuk (+)


Pilek (-)
Sesak napas (+)

Sistem Gastrointestinal: Mual (-)


Diare (-)
Perut kaku (+)
Sulit BAB (+)
Sulit menelan (+)

Sistem Urogenital: BAK lancar


Nyeri (-)
Panas (-)
Dapat menahan BAK

Sistem Integumen: Ruam-ruam (-)


Kemerahan (-)
Gatal (-)
Ulkus pada kaki kanan (+)

Sistem muskuloskeletal: Nyeri dan kaku pada punggung, kedua tangan dan kedua
kaki (+)

3
B. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Kesadaran : Compos Mentis
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesan gizi : Kesan gizi cukup
Tanda Vital
Tekanan Darah : 167/102mmHg
Nadi : 100x /menit, regular, kuat, isi cukup, equal
Pernapasan : 28x/menit, teratur, tipe pernafasan abdominotorakal
Suhu : 36,8 ºC per axiler
Tinggi Badan : 170cm
Berat Badan : 70kg
BMI : 24,2 kg/m2 (normal)

Kulit
Warna : Sawo matang Pigmentasi : Merata
Efloresensi : Ulkus pedis dextra Petekie : Tidak Ada
Jaringan Parut : Tidak ada Ikterus : Tidak ada
Pertumbuhan rambut : Merata Lembab/Kering : Lembab
Suhu Raba : Hangat Pembuluh darah : Tidak melebar
Keringat : Tidak ada Turgor : Baik
Lapisan Lemak : Sedikit Sianosis : Tidak ada
Oedem : Tidak ada Lain-lain :-

Kepala
Ekspresi wajah : Risus sardonicus (-)
Simetri muka: Simetris
Bentuk : Normocephali

4
Rambut : Hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut

Mata
Exophthalamus : Tidak ada Enopthalamus : Tidak ada
Kelopak : Oedem ( - ) Lensa : Jernih
Sklera : Ikterik (-) Gerakan mata : Sulit dinilai
Lapangan penglihatan : Sulit dinilai RCL : +/+
Nistagmus : Tidak ada RCTL : +/+
Konjungtiva : Anemis( - ) Visus : Sulit dinilai

Telinga
Bentuk : Normotia Membran timpani : +/+
Liang telinga : lapang Penyumbatan : -/-
Serumen : +/+ Perdarahan : -/-
Cairan/sekret : -/- Tuli : -/-

Hidung
Bentuk : normal Septum deviasi :(-)
Deformitas :(-) Cavum nasi : lapang
Pernafasan cuping hidung :(-) Sekret :(-)
Concha Inferior : eutrofi Epistaxis :(-)

Mulut
Bibir : kering Tonsil : sulit dinilai
Langit-langit : merah muda, DBN Bau pernapasan: tidak ada
Gigi geligi : caries, lengkap Trismus : ada
Faring : sulit dinilai Selaput lendir : ada
Lidah : normoglosia, atrofi papil (-) Mukosa : tidak
hiperemis

5
Leher
Tekanan Vena Jugularis (JVP) : 5 - 1 cm H2O.
Kelenjar Tiroid : tidak teraba membesar
Kelenjar Limfe : tidak teraba membesar
Trakea : letak di tengah

Paru – Paru
Pemeriksaan Depan Belakang
Inspeksi Kanan Simetris saat statis dan dinamis Simetris saat statis dan dinamis
Kiri Simetris saat statis dan dinamis Simetris saat statis dan dinamis
Palpasi Kanan - Tidak ada benjolan - Tidak ada benjolan
- Vocal fremitus (+) - Vocal fremitus (+)
Kiri - Tidak ada benjolan - Tidak ada benjolan
- Vocal fremitus (+) - Vocal fremitus (+)
Perkusi Kanan Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru
Kiri Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi Kanan - Suara nafas vesikuler - Suara nafas vesikuler
-Wheezing (-), Ronki (+) -Wheezing (-), Ronki (+)
Kiri - Suara nafas vesikuler - Suara nafas vesikuler
-Wheezing (-), Ronki (+) -Wheezing (-), Ronki (+)

Jantung
Inspeksi : Tidak tampak pulsasi iktus cordis
Palpasi : Teraba iktus cordis di ICS IV, 2 cm medial garis midklavikularis kiri
Perkusi :
Batas kanan : ICS III-IV garis sternalis kanan dengan suara redup
Batas kiri : ICS IV, 3 cm medial garis midklavikularis kiri dgn suara redup
Auskultasi: Bunyi jantung I-II reguler, Gallop (-), Murmur (-).

6
Abdomen
Inspeksi : Datar, warna sawo matang, tidak ikterik, tidak ada spider nervy, tidak ada
efloresensi yang bermakna, tidak ada dilatasi vena.
Auskultasi : Bising usus ( + ), 3x/menit
Palpasi :
Dinding perut :Rigid ( + ), nyeri tekan epigastrium ( - ), nyeri tekan abdomen
(-)nyeri lepas (- ) , defense muscular (-), massa (-), undulasi (-), opistotonus (-
).
Hati : Tidak teraba
Limpa : Tidak teraba
Ginjal : Ballotement -/-, nyeri ketok CVA -/-
Perkusi : Timpani di empat kuadran abdomen, pekak sisi (-) shifting dullness (-)
nyeri ketuk (-)

Inguinal : Tidak dilakukan pemeriksaan


Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan

Anggota Gerak
Lengan Kanan Kiri
Otot
Tonus : normotonus normotonus
Massa : eutrofi eutrofi
Sendi : normal normal
Gerakan : aktif aktif
Kekuatan : 4 4
Oedem : : tidak ada tidak ada
Lain-lain : Palmar eritema (-), ptechie (-), clubbing finger (-), akral
dingin (-)

7
Tungkai dan Kaki Kanan Kiri
Otot
Tonus : normotonus normotonus
Massa : eutrofi eutrofi
Sendi : normal normal
Gerakan : aktif aktif
Kekuatan : 4 4
Oedem : : tidak ada tidak ada
Nyeri tekan : - -
CRT : <2” <2”
Lain-lain : Ulkuspedis dextra (+) varises (-), edema (-), clubbing finger
(-), akral dingin (-)

8
STATUS NEUROLOGI

Kesadaran kuantitatif : GCS (E4 V6M5)


Orientasi :Baik
Refleks Fisiologis
Pemeriksaan Kanan Kiri
Sup dan Inf
Bisep + +
Trisep + +
Patela + +
Achiles + +

Refleks Patologis
Pemeriksaan Kanan Kiri
Sup dan Inf
Hoffman Trommer - -
Babinski - -
Chaddock - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Openheim - -
Klonus patella - -
Klonus achilles - -

Tanda Rangsang Meningeal


Kaku kuduk :-
Brudzinski I : -/-
Brudzinski II : -/-
Kernig : -/-
Laseq : -/-

9
Saraf Kranial
Nervus I Olfaktorius : Normosmia
Nervus II Optikus
Kanan Kiri
Ketajaman penglihatan Baik Baik
Menilai warna Baik Baik
Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Papil Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Retina Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Medan penglihatan Baik Baik

Nervus III Okulomotorius


Kanan Kiri
Ptosis - -
Gerakan mata ke medial + +
Gerakan mata ke atas + +
Gerakan mata ke bawah + +
Bentuk Pupil Bulat, isokor 3mm Bulat,isokor 3mm
Reflek Cahaya Langsung + +
Reflek Cahaya Tidak Langsung + +
Reflek Akomodatif + +
Strabismus Divergen - -
Diplopia - -

Nervus IV Troklearis
Kanan Kiri
Gerakan mata ke lateral bawah + +
Strabismus konvergen - -
Diplopia - -

10
Nervus V Trigeminus
Kanan Kiri
Bagian Motorik
Menggigit + +
Membuka mulut + +
Bagian Sensorik
Ophtalmik Baik Baik
Maxilla Baik Baik
Mandibula Baik Baik
Reflek Kornea Baik Baik

Nervus VI Abdusen
Kanan Kiri
Gerakan mata ke lateral + +
Strabismus konvergen - -
Diplopia - -

Nervus VII Fasialis


Kanan Kiri
Fungsi Motorik
Mengerutkan dahi + +
Mengangkat alis + +
Memejamkan mata + +
Menyeringai + +
Mengembungkan pipi + +
Mencucurkan bibir + +
Reflek Glabella - -
Tanda Chovstek - -
Fungsi Pengecapan
2/3 depan lidah Baik Baik

11
Nervus VIII Vestibulokoklearis
Kanan Kiri
Mendengar suara berbisik + +
Tes Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Swabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Nistagmus - -
Past Pointing - -

Nervus IX dan X Glossofaringeus dan Vagus


Kanan Kiri
Arkus faring Sulit dinilai
Uvula Sulit dinilai
Refleks muntah Tidak dilakukan
Tersedak -
Disartria -
Daya kecap 1/3 lidah Baik

Nervus XI Aksesorius
Mengangkat bahu &Menoleh
Kanan +
Kiri +

Nervus XII Hipoglosus


Menjulurkan lidah Lurus kearah depan
Atrofi -
Artikulasi Baik
Tremor -

12
SistemMotorik
Ekstremitas Superior
Kekuatan Motorik : 4 4

Kanan Kiri
Tonus otot : normotonus normotonus
Trofi : eutrofi eutrofi
Gerakan :aktif aktif
Ekstremitas Inferior
Kekuatan Motorik :
44

Kanan Kiri
Tonus otot : normotonus normotonus
Trofi : eutrofi eutrofi
Gerakan : aktif aktif
LABORATORIUM DARAH LENGKAP
(Tanggal 7 Desember 2019)
- Leukosit :26,94 [10^3/Ul] (N: 4,4-11,3)
- Neutrophil : 24,84 [10^3/Ul] (N: 2,0-7,50)
- Eritrosit : 4,72[10^6/uL] (N: 4,00-6,50)
- Hemoglobin : 14,8g/dL (N: 11,0-18,0)
- Hematokrit ` :45,3% (N: 36-52)
- Trombosit : 313 /uL [10^3/Ul] (N:150-400)
- MCV : 96,0 U (N: 76-96)
- MCH : 31,4 pcg (N: 27-32)
- MCHC : 32,7 g/dl (N: 30-35)
KIMIA KLINIK
- GDS : 98 mg/dL (N: 70-110)

13
DIAGNOSIS
Diagnosis klinis : Trimus et causa C. Tetanii, kaku pada kedua tangan, kedua
kaki, leher, perut dan punggung.
Diagnosis topis : Neuromuscular junction
Diagnosis etiologis : C. Tetanii
Diagnosis patologi : Infeksi

TATALAKSANA :
Pada prinsipnya, penanganan dikerjakan dengan mempertahankan hemodinamik,
memelihara fungsi neuron dan mencegah kerusakan lebih lanjut. Pada pasien ini terapi
medikamentosa yang diberikan berupa terapi cairan, anti toxin, anti kejang dan antibiotik
berfungsi untuk mencegah kekakuan lebih lanjut dan penyebaran infeksi yang luas.
1. Medikamentosa :
a. Oksigen 3 L
b. Infus RL : D5% 2:2 20 tetes per menit
c. Metronidazole 1 btl/8 jam/iv
d. Diazepam 10 ampul/6 jam/drips
e. Ceftriaxon 2 gram/12 jam/iv
f. Tetagam 12 ampul/im (single dose)
2. Non-Medikamentosa :
 Menjelaskan tentang diagnosa penyakit, faktor resiko apa saja yang terdapat
pada pasien, tatalaksana dan prognosis kepada keluarga pasien.
 Tirah baring
 Cross insisi
 Pasang NGT dan Kateter
PROGNOSIS :
Ad Vitam : Ad Bonam
Ad Fungsionam : Ad Bonam
Ad Sanationam : Ad Bonam

14
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pendahuluan
Angka kejadian tetanus tinggi di negara-negara berkembang, terutama disebabkan
kontaminasi tali pusat, infeksi telinga kronik, luka tusuk pada anak usia sekolah, sirkumsisi
pada laki-laki, kehamilan dengan abortus. Penyakit ini dapat dicegah dengan imunisasi
akan tetapi angka kejadiannya masih tetap tinggi dengan angka kematian yang tinggi
pula(1). Di negara maju, kasus tetanus jarang ditemui. Karena penyakit ini terkait erat
dengan masalah sanitasi dan kebersihan selama proses kelahiran. Kasus tetanus memang
banyak dijumpai di sejumlah negara tropis dan negara yang masih memiliki kondisi
kesehatan rendah(2).
Spora Clostridium tetani dapat ditemukan dalam tanah dan pada lingkungan yang
hangat, terutama di daerah rural dan penyakit ini menjadi masalah kesehatan masyarakat
yang utama di negara berkembang. Angka kejadian dan kematian karena tetanus di
Indonesia masih tinggi. Indonesia merupakan negara ke-5 diantara 10 negara berkembang
yang angka kematian tetanus neonatorumnya tinggi.
Prognosis tetanus ditentukan salah satunya adalah dengan penatalaksanaan yang
tepat dan dilakukan secara intensif. Penyakit tetanus pada neonatus mempunyai case
fatality rate yang tinggi (70-90%) sehingga bila tetanus dapat didiagnosis secara dini dan
ditangani dengan baik maka dapat lebih menurunkan angka kematian. Penatalaksanaan
yang baik ditentukan antara lain oleh pemahaman yang tepat mengenai patofisiologi,
manifestasi klinik, diagnosis, komplikasi, penatalaksanaan dan prognosis dari penyakit
tetanus(3).

2.2 Definisi
Definisi Tetanus adalah penyakit yang mengenai sistem saraf yang disebabkan oleh
tetanospasmin yaitu neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani. Penyakit ini
ditandai oleh adanya trismus, disfagia, dan rigiditas otot lokal yang dekat dengan tempat

15
luka, sering progresif menjadi spasme otot umum yang berat serta diperberat dengan
kegagalan respirasi dan ketidakstabilan kardiovaskular. Gejala klinis tetanus hampir selalu
berhubungan dengan kerja toksin pada susunan saraf pusat dan sistem saraf autonom dan
tidak pada sistem saraf perifer atau otot(4).
Clostridium tetani merupakan organisme obligat anaerob, batang gram positif,
bergerak, ukurannya kurang lebih 0,4 x 6 μm. Spora Clostridium tetani sangat tahan
terhadap desinfektan kimia, pemanasan dan pengeringan. Kuman ini terdapat dimana-mana,
dalam tanah, debu jalan dan pada kotoran hewan terutama kuda. Spora tumbuh menjadi
bentuk vegetatif dalam suasana anaerobik. Bentuk vegetatif ini menghasilkan dua jenis
toksin, yaitu tetanolisin dan tetanospasmin. Tetanolisin belum diketahui kepentingannya
dalam patogenesis tetanus dan menyebabkan hemolisis in vitro, sedangkan tetanospasmin
bekerja pada ujung saraf otot dan sistem saraf pusat yang menyebabkan spasme otot dan
kejang(5).
2.3 Patofisiologi
Spora kuman tetanus yang ada di lingkungan dapat berubah menjadi bentuk
vegetatif yang menghasilkan tetanospasmin pada keadaan tekanan oksigen rendah, nekrosis
jaringan atau berkurangnya potensi oksigen. Masa inkubasi dan beratnya penyakit terutama
ditentukan oleh kondisi luka. Beratnya penyakit terutama berhubungan dengan jumlah dan
kecepatan produksi toksin serta jumlah toksin yang mencapai susunan saraf pusat(6).
Kuman ini dapat membentuk metaloexotosin tetanus, yang terpenting untuk
manusia adalah tetanospasmin. Gejala klinis timbul sebagai dampak eksotoksin pada sinaps
ganglion spinal dan neuromuscular junction serta syaraf otonom. Toksin dari tempat luka
menyebar ke motor endplate dan setelah masuk lewat ganglioside dijalarkan secara
intraaxonal kedalam sel saraf tepi, kemudian ke kornu anterior sumsum tulang belakang,
akhirnya menyebar ke SSP(6).
Manifestasi klinis terutama disebabkan oleh pengaruh eksotoksin terhadap susunan
saraf tepi dan pusat. Pengaruh tersebut berupa gangguan terhadap inhibisi presinaptik
sehingga mencegah keluarnya neurotransmiter inhibisi yaitu GABA dan glisin, sehingga
terjadi eksitasi terus-menerus dan spasme. Kekakuan dimulai pada tempat masuk kuman
atau pada otot masseter (trismus), pada saat toxin masuk ke sumsum belakang terjadi

16
kekakuan yang makin berat, pada extremitas, otot-otot bergaris pada dada, perut dan mulai
timbul kejang(6).
Bilamana toksin mencapai korteks cerebri, penderita akan mulai mengalami kejang
umum yang spontan. Tetanospasmin pada sistem saraf otonom juga berpengaruh, sehingga
terjadi gangguan pada pernafasan, metabolisme, hemodinamika, hormonal, saluran cerna,
saluran kemih, dan neuromuskular. Spame larynx, hipertensi, gangguan irama jantung,
hiperpirexi, hyperhydrosis merupakan penyulit akibat gangguan saraf otonom, yang dulu
jarang dilaporkan karena penderita sudah meninggal sebelum gejala timbul. Dengan
penggunaan diazepam dosis tinggi dan pernafasan mekanik, kejang dapat diatasi namun
gangguan saraf otonom harus dikenali dan dikelola dengan teliti(6).

Mekanisme kerja toksin tetanus:


1. Jenis toksin
Clostridium tetani menghasilkan tetanolisin dan tetanospsmin. Tetanolisin mempunyai
efek hemolisin dan protease, pada dosis tinggi berefek kardiotoksik dan neurotoksik.
Sampai saat ini peran tetanolisin pada tetanus manusia belum diketahui pasti.
Tetanospasmin mempunyai efek neurotoksik, penelitian mengenai patogenesis penyakit
tetanus terutama dihubungkan dengan toksin tersebut.
2. Toksin tetanus dan reseptornya pada jaringan saraf
Toksin tetanus berkaitan dengan gangliosid ujung membran presinaptik, baik pada
neuromuskular junction, mupun pada susunan saraf pusat. Ikatan ini penting untuk
transport toksin melalui serabut saraf, namun hubungan antara pengikat dan toksisitas
belum diketahui secara jelas. Lazarovisi dkk (1984) berhasil mengidentifikasikan 2 bentuk
toksin tetanus yaitu toksin A yang kurang mempunyai kemampuan untuk berikatan dengan
sel saraf namun tetap mempunyai efek antigenitas dan biotoksisitas, dan toksin B yang kuat
berikatan dengan sel saraf.
3. Kerja toksin tetanus pada neurotransmitter
Tempat kerja utama toksin adalah pada sinaps inhibisi dari susunan saraf pusat, yaitu
dengan jalan mencegah pelepasan neurotransmitter inhibisi seperti glisin, Gamma Amino
Butyric Acid (GABA), dopamin dan noradrenalin. GABA adalah neuroinhibitor yang

17
paling utama pada susunan saraf pusat, yang berfungsi mencegah pelepasan impuls saraf
yang eksesif. Toksin tetanus tidak mencegah sintesis atau penyimpanan glisin maupun
GABA, namun secara spesifik menghambat pelepasan kedua neurotransmitter tersebut di
daerah sinaps dangan cara mempengaruhi sensitifitas terhadap kalsium dan proses
eksositosis(6).
Perubahan akibat toksin tetanus:
1. Susunan saraf pusat
Efek terhadap inhibisi presinap menimbulkan keadaan terjadinya letupan listrik
yang terus-menerus yang disebut sebagai Generator of pathological enhance excitation.
Keadaan ini menimbulkan aliran impuls dengan frekuensi tinggi dari SSP ke perifer,
sehingga terjadi kekakuan otot dan kejang. Semakin banyak saraf inhibisi yang terkena
makin berat kejang yang terjadi. Stimulus seperti suara, emosi, raba dan cahaya dapat
menjadi pencetus kejang karena motorneuron di daerah medula spinalis berhubungan
dengan jaringan saraf lain seperti retikulospinalis. Kadang kala ditemukan saat bebas
kejang (interval), hal ini mungkin karena tidak semua saraf inhibisi dipengaruhi toksin,
ada beberapa yang resisten terhadap toksin(6).
Rasa sakit
Rasa sakit timbul dari adanya kekakuan otot dan kejang. Kadang kala ditemukan
neurotic pain yang berat pada tetanus lokal sekalipun pada saat tidak ada kejang. Rasa
sakit ini diduga karena pengaruh toksin terhadap sel saraf ganglion posterior, sel-sel
pada kornu posterior dan interneuron.
Fungsi Luhur
Kesadaran penderita pada umumnya baik. Pada mereka yang tidak sadar biasanya
brhubungan dengan seberapa besar efek toksin terhadap otak, seberapa jauh efek
hipoksia, gangguan metabolisme dan sedatif atau antikonvulsan yang diberikan(6).

2. Aktifitas neuromuskular perifer


Toksin tetanus menyebabkan penurunan pelepasan asetilkolin sehingga mempunyai
efek neuroparalitik, namun efek ini tertutup oleh efek inhibisi di susunan saraf pusat.
Neuroparalitik bisa terjadi bila efek toksin terhadap SSP tidak terjadi, namun hal ini

18
sulit karena toksin secara cepat menyebar ke SSP. Kadang-kadang efek neuroparalitik
terlihat pada tetanus sefal yaitu paralisis nervus fasialis, hal ini mungkin n.fasialis lebih
sensitif terhadap efek paralitik dari toksin atau karena axonopathi. Efek lain toksin
tetanus terhadap aktivitas neuromuskular perifer berupa:
1. Neuropati perifer
2. Kontraktur miostatik yang dapat berupa kekakuan otot, pergerakan otot yang
terbatas dan nyeri, yang dapat terjadi beberapa minggu sampai beberapa bulan
setelah sembuh.
3. Denervasi parsial dari otot tertentu.

3. Perubahan pada sistem saraf autonom


Pada tetanus terjadi fluktuasi dari aktifitas sistem simpatis dan parasimpatis, hal ini
mungkin terjadi karena adanya ketidakseimbangan dari kedua sistem tersebut. Mekanisme
terjadinya disfungsi sistem autonom karena efek toksin yang berasal dari otot (retrograd)
maupun hasil penyebaran intraspinalis (dari kornu anterior ke kornu lateralis medula
spinalis torakal). Gangguan sistem autonom bisa terjadi secara umum mengenai berbagai
organ seperti kardiovaskular, saluran cerna, kandung kemih, fungsi kendali suhu dan
kendali otot bronkus, namun dapat pula hanya mengenai salah satu organ tertentu.
4. Gangguan Sistem pernafasan
Gangguan sistem pernafasan dapat terjadi akibat :
a. Kekakuan dan hipertonus dari otot-otot interkostal, badan dan abdomen; otot
diafragma terkena paling akhir. Kekakuan dinding thorax apalagi bila kejang yang
terjadi sangat sering mengakibatkan keterbatasan pergerakan rongga dada sehingga
menganggu ventilasi. Tetanus berat sering mengakibatkan gagal nafas yang
ditandai dengan hipoksia dan hiperkapnia. Namun dapat terjadi takipnea akibat
aktifitas berlebihan dari saraf di pusat persarafan yang tidak terkena efek toksin.
b. Ketidakmampuan untuk mengeluarkan sekret trakea dan bronkus karena adanya
spasme dan kekakuan otot faring dan ketidakmampuan untuk dapat batuk dan
menelan dengan baik. Sehingga terdapat resiko tinggi untuk terjadinya aspirasi
yang dapat menimbulkan pneumonia, bronkopneumonia dan atelektasis.

19
c. Kelainan paru akibat iatrogenik.
d. Gangguan mikrosirkulasi pulmonal
Kelainan pada paru bahkan dapat ditentukan pada masa inkubasi. Kelainan yang
terjadi bisa berupa kongesti pembuluh darah pulmonal, oedema hemorrhagic
pulmonal dan ARDS. ARDS dapat terjadi pula karena proses iatrogenik atau
infeksi sistemik seperti sepsis yang mengikuti penyakit tetanus.
e. Gangguan pusat pernafasan

Observaasi klinis dan percobaan binatang menunjukkan bahwa pusat pernafasan


dapat terkena oleh toksin tetanus. Paralisis pernafasan tanpa kekakuan otot dan henti
jantung dapat terjadi pada pemberian toksin dosis tinggi pada hewan percobaan. Selain
itu ditemukan bahwa penderita mengalami penurunan resistensi terhadap asfiksia.
Observasi klinis yang menunjukkan kecurigaan keterlibatan pusat pernafasan pada
penderita tetanus adalah :
 Adanya episode distres pernafasan akibat kesulitan bernafas yang berat tanpa
ditemukan adanya komplikasi pulmonal, bronkospasme dan peningkatan sekret
pada jalan nafas. Episode ini bervariasi dalam beberapa menit sampai ½-1 jam.
 Adanya apnoeic spells, tanda ini biasanya berlanjut menjadi prolonged
respiratory arrest (henti nafas berkepanjangan) dan akhirnya meninggal.
 Henti nafas akut dan mati mendadak.

Sekalipun demikian gangguan pusat pernafasan disebabkan oleh penyebab


sekunder seperti hipoksia rekuren/berkepanjangan, asfiksia kaena kejang lama atau
spasme laring, hipokapnia setelah serangan distres pernafasan, dan akibat gangguan
keseimbangan asam basa.
5. Gangguan hemodinamika.
Ketidakstabilan sistem kardiovaskular ditemukan penderita tetanus dengan gangguan
sistem saraf autonom yang berat. Penelitian mengenai hemodinamika pada tetanus
berat masih sangat jarang dilakukan karena :
 Kendala etik

20
 Perjalanan penyakit tetanus sering diperberat oleh komplikasi seperti sepsis,
infeksi paru, atelektasis, edema paru dan gangguan keseimbangan asam-
basa, yang kesemua ini mempengaruhi sistem kardio-respirasi
 Pemakaian obat sedatif dosis tinggi dan pemakaian obat inotropik
mempersulit penilaian dari hasil penelitian.

6. Gangguan metabolik
Metabolik rate pada tetanus secara bermakna meningkat dikarenakan adanya
kejang, peningkatan tonus otot, aktifitas berlebihan dari sistem saraf simpatik dan
perubahan hormonal. Konsumsi oksigen meningkat, hal ini pada kasus tertentu dapat
dikurangi dengan pemberian muscle relaxans. Berbagai percobaan memperlihatkan
adanya peningkatan ekskresi urea nitogen, katekolamin plasma dan urin, serta
penurunan serum protein terutama fraksi albumin.
Peninggian katekolamin meningkatkan metabolik rate, bila asupan oksigen tidak
dapat memenuhi kebutuhan tersebut, misalnya karena disertai masalah dalam sistem
pernafasan maka akan terjadi hipoksia dengan segala akibatnya. Katabolisme protein
yang berat, ketidakcukupan protein dan hipoksia akan menimbulkan metabolisme
anaerob dan mengurangi pembentukan ATP, keadaan ini akan mengurangi kemampuan
sistem imunitas dalam mengenali toksin sebagai antigen sehingga mengakibatkan tidak
cukupnya antibodi yang dibentuk. Fenomena ini mungkin dapat menerangkan mengapa
pada penderita tetanus yang sudah sembuh tidak/kurang ditemukan kekebalan terhadap
toksin(7).
7. Gangguan Hormonal
Gangguan terhadap hipotalamus atau jaras batang otak-hipotalamus dicurigai terjadi
pada penderita tetanus berat atas dasar ditemukannya episode hipertermia akut dan
adanya demam tanpa ditemukan adanya infeksi sekunder. Peningkatan alertness dan
awareness menimbulkan dugaan adanya aktifitas retikular dari batang otak yang
berlebihan. Aksis hipotalamus-hipofise mengandung serabut saraf khusus yang
merangsang sekresi hormon. Aktifitas sekresi oleh serabut saraf tersebut dimodulasi
monoamin neuron lokal. Adanya penurunan kadar prolaktin, TSH, LH dan FSH yang

21
diduga karena adanya hambatan terhadap mekanisme umpan balik hipofise-kelenjar
endokrin(8).

8. Gangguan pada sistem lain


Berbagai percobaan pada hewan percobaan ditemukan bahwa toksin secara langsung
dapat mengganggu hati, traktus gastro-intestinalis dan ginjal. Pengaruh tersebut dapat
berupa nefrotoksik terhadap nefron, inhibisi mitosis hepatosit dan kongesti-
pendarahan-ulserasi mukosa gaster. Namun secara klinis hal tersebut sulit ditentukan
apakah kelainan klinis seperti gangguan fungsi ginjal, fungsi hati dan abnormalitas
traktus gastrointestinal disebakan semata-mata karena efek toksin atau oleh karena efek
sekunder dari hipovolemia, shock, gangguan elektrolit dan metabolik yang terganggu.
Secara teoritis ileus, distonia kolon, gangguan evakuasi usus besar dan retensi urin
dapat terjadi karena gangguan keseimbangan simpatis-parasimpatis karena efek toksin
baik di tingkat batang otak, hipotalamus maupun ditingkat saraf perifer simpatis,
parasimpatis. Disfungsi organ dapat pula terjadi sebagai akibat gangguan
mikrosirkulasi dan perubahan permeabilitas kapiler pada organ tertentu.
2.3 Manifestasi klinis dan diagnosis
1. Manifestasi Klinis
Manifestsi klinis tetanus bervariasi dari kekakuan otot setempat, trismus
sampai kejang yang hebat. Masa timbulnya gejala awal tetanus sampai kejang
disebut awitan penyakit, yang berpengaruh terhadap prognostik(9).
Manifestasi klinis tetanus terdiri atas 4 macam yaitu:
a. Tetanus lokal
Tetanus lokal merupakan bentuk penyakit tetanus yang ringan dengan angka
kematian sekitar 1%. Gejalanya meliputi kekakuan dan spasme yang menetap
disertai rasa sakit pada otot disekitar atau proksimal luka. Tetanus lokal dapat
berkembang menjadi tetanus umum.
b. Tetanus sefal
Bentuk tetanus lokal yang mengenai wajah dengan masa inkubasi 1-2 hari, yang
disebabkan oleh luka pada daerah kepala atau otitis media kronis. Gejalanya

22
berupa trismus, disfagia, rhisus sardonikus dan disfungsi nervus kranial. Tetanus
sefal jarang terjadi, dapat berkembang menjadi tetanus umum dan prognosisnya
biasanya jelek.
c. Tetanus umum
Bentuk tetanus yang paling sering ditemukan. Gejala klinis dapat berupa berupa
trismus, iritable, kekakuan leher, susah menelan, kekakuan dada dan perut
(opisthotonus), fleksi-abduksi lengan serta ekstensi tungkai, rasa sakit dan
kecemasan yang hebat serta kejang umum yang dapat terjadi dengan rangsangan
ringan seperti sinar, suara dan sentuhan dengan kesadaran yang tetap baik.
d. Tetanus neonatorum
Tetanus yang terjadi pada bayi baru lahir, disebabkan adanya infeksi tali pusat,
umumnya karena tehnik pemotongan tali pusat yang aseptik dan ibu yang tidak
mendapat imunisasi yang adekuat. Gejala yang sering timbul adalah
ketidakmampuan untuk menetek, kelemahan, irritable diikuti oleh kekakuan dan
spasme. Posisi tubuh klasik : trismus, kekakuan pada otot punggung
menyebabkan opisthotonus yang berat dengan lordosis lumbal. Bayi
mempertahankan ekstremitas atas fleksi pada siku dengan tangan mendekap
dada, pergelangan tangan fleksi, jari mengepal, ekstremitas bawah hiperekstensi
dengan dorsofleksi pada pergelangan dan fleksi jari-jari kaki. Kematian
biasanya disebabkan henti nafas, hipoksia, pneumonia, kolaps sirkulasi dan
kegagalan jantung paru(9).
Derajat penyakit tetanus menurut modifikasi dari klasifikasi Ablett’s :
a. Derajat I (ringan)
Trismus ringan sampai sedang, kekakuan umum, spasme tidak ada, disfagia
tidak ada atau ringan, tidak ada gangguan respirasi.
b. Derajat II (sedang)
Trismus sedang dan kekakuan jelas, spasme hanya sebentar, takipneu dan
disfagia ringan
c. Derajat III (berat) Trismus berat, otot spastis, spasme spontan, takipneu, apnoeic
spell, disfagia berat, takikardia dan peningkatan aktivitas sistem otonomi

23
d. Derajat IV (sangat berat)
Derajat III disertai gangguan otonomik yang berat meliputi sistem
kardiovaskuler, yaitu hipertensi berat dan takikardi atau hipotensi dan
bradikardi, hipertensi berat atau hipotensi berat. Hipotensi tidak berhubungan
dengan sepsis, hipovolemia atau penyebab iatrogenik.
Bila pembagian derajat tetanus terdiri dari ringan, sedang dan berat, maka
derajat tetanus berat meliputi derajat III dan IV.
2. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan klinis dan riwayat imunisasi:
- Adanya riwayat luka yang terkontaminasi, namun 20% dapat tanpa
riwayat luka.
- Riwayat tidak diimunisasi atau imunisasi tidak lengkap
- Trismus, disfagia, rhisus sardonikus, kekakuan pada leher, punggung, dan
otot perut (opisthotonus), rasa sakit serta kecemasan.
- Pada tetanus neonatorum keluhan awal berupa tidak bisa menetek
- Kejang umum episodik dicetuskan dengan rangsang minimal maupun
spontan dimana kesadaran tetap baik.

Temuan laboratorium :
- Lekositosis ringan
- Trombosit sedikit meningkat
- Glukosa dan kalsium darah normal
- Cairan serebrospinal normal tetapi tekanan dapat meningkat
- Enzim otot serum mungkin meningkat
- EKG dan EEG biasanya normal
- Kultur anaerob dan pemeriksaan mikroskopis nanah yang diambil dari
luka dapat membantu, tetapi Clostridium tetani sulit tumbuh dan batang
gram positif berbentuk tongkat penabuh drum seringnya tidak ditemukan. -
Kreatinin fosfokinase dapat meningkat karena aktivitas kejang (> 3U/ml)

24
2.4 Diagnosis banding dan komplikasi
1. Diagnosis banding
Penyakit-penyakit yang menyerupai gejala tetanus adalah Meningitis
bakterialis, Rabies, Poliomielitis, Epilepsi, Ensefalitis, Sindrom Shiffman, Efek
samping fenotiazin, Peritonsiler abses(10).
2. Komplikasi
Komplikasi tetanus yang sering terjadi adalah pneumonia,
bronkopneumonia dan sepsis. Komplikasi terjadi karena adanya gangguan pada
sistem respirasi antara lain spasme laring atau faring yang berbahaya karena dapat
menyebabkan hipoksia dan kerusakan otak. Spasme saluran nafas atas dapat
menyebabkan aspirasi pneumonia atau atelektasis. Komplikasi pada sistem
kardiovaskuler berupa takikardi, bradikardia, aritmia, gagal jantung, hipertensi,
hipotensi, dan syok. Kejang dapat menyebabkan fraktur vertebra atau kifosis.
Komplikasi lain yang dapat terjadi berupa tromboemboli, pendarahan saluran cerna,
infeksi saluran kemih, gagal ginjal akut, dehidrasi dan asidosis metabolik(10).
2.5 Penatalaksanaan
1. Dasar
a. Memutuskan invasi toksin dengan antibiotik dan tindakan bedah.
Antibiotik
Penggunaan antibiotik ditujukan untuk memberantas kuman tetanus bentuk
vegetatif. Clostridium peka terhadap penisilin grup beta laktam termasuk
penisilin G, ampisilin, karbenisilin, tikarsilin, dan lain-lain. Kuman tersebut juga
peka terhadap klorampenikol, metronidazol, aminoglikosida dan sefalosporin
generasi ketiga. Penisilin G dengan dosis 1 juta unit IV setiap 6 jam atau
penisilin prokain 1,2 juta 1 kali sehari. Penisilin G digunakan pada anak dengan
dosis 100.000 unit/kgBB/hari IV selama 10-14 hari.

25
Pemakaian ampisilin 150 mg/kg/hari dan kanamisin 15 mg/kgBB/hari digunakan
bila diagnosis tetanus belum ditegakkan, kemudian bila diagnosa sudah
ditegakkan diganti PenisilinnG. Rauscher (1995) menganjurkan pemberian
metronidazole awal secara loading dose 15 mg/kgBB dalam 1 jam dilanjutkan
7,5 mg/kgBB selama 1 jam perinfus setiap 6 jam. Hal ini pemberian
metronidazole secara bermakna menunjukkan angka kematian yang rendah,
perawatan di rumah sakit yang pendek dan respon yang baik terhadap
pengobatan tetanus sedang.
Pada penderita yang sensitif terhadap penisilin maka dapat digunakan tetrasiklin
dengan dosis 25-50 mg/kg/hari, dosis maksimal 2 gr/hari dibagi 4 dosis dan
diberikan secara peroral.
Bila terjadi pneumonia atau septikemia diberikan metisilin 200 mg/kgBB/hari
selama 10 hari atau metisilin dengan dosis yang sama ditambah gentamisin 5-7,5
mg/kgBB/hari(10).
Perawatan luka
Luka dibersihkan atau dilakukan debridemen terhadap benda asing dan luka
dibiarkan terbuka. Sebaiknya dilakukan setelah penderita mendapat anti toksin
dan sedasi. Pada tetanus neonatorum tali pusat dibersihkan dengan betadine dan
hidrogen peroksida, bila perlu dapat dilakukan omphalektomi.
b. Netralisasi toksin
1. Anti tetanus serum
Dosis anti tetanus serum yang digunakan adalah 50.000-100.000 unit,
setengah dosis diberikan secara IM dan setengahnya lagi diberikan secara IV,
sebelumnya dilakukan tes hipersensitifitas terlebih dahulu. Pada tetanus neonatorum
diberikan 10.000 unit IV.
Udwadia (1994) mengemukakan sebaiknya anti tetanus serum tidak
diberikan secara intrathekal karena dapat menyebabkan meningitis yang berat
karena terjadi iritasi meningen. Namun ada beberapa pendapat juga untuk
mengurangi reaksi pada meningen dengan pemberian ATS intratekal dapat
diberikan kortikosteroid IV, adapun dosis ATS yang disarankan 250-500 IU.

26
2. Human Tetanus Immunuglobulin (HTIG)
Human tetanus imunoglobulin merupakan pengobatan utama pada tetanus
dengan dosis 3000-6000 unit secara IM, HTIG harus diberikan sesegera mungkin.
Kerr dan Spalding (1984) memberikan HTIG pada neonatus sebanyak 500 IU IV
dan 800-2000 IU intrathekal. Pemberian intrathekal sangat efektif bila diberikan
dalam 24 jam pertama setelah timbul gejala.
Namun penelitian yang dilakukan oleh Abrutyn dan Berlin (1991)
menyatakan pemberian immunoglobulin tetanus intratekal tidak memberikan
keuntungan karena kandungan fenol pada HTIG dapat menyebabkan kejang bila
diberikan secara intrathekal. Pemberian HTIG 500IU IV atau IM mempunyai
efektivitas yang sama.
Dosis HTIG masih belum dibakukan, Miles (1993) mengemukakan dosis yang
dapat diberikan adalah 30-300IU/kgBB IM, sedangkan Kerr (1991) mengemukakan
HTIG sebaiknya diberikan 1000 IU IV dan 2000 IU IM untuk meningkatkan kadar
antitoksin darah sebelum debridemen luka.
c. Menekan efek toksin pada SSP
1. Benzodiazepin
Diazepam merupakan golongan benzodiazepin yang sering digunakan. Obat ini
mempunyai aktivitas sebagai penenang, anti kejang, dan pelemas otot yang kuat. Pada
tingkat supraspinal mempunyai efek sedasi, tidur, mengurangi ketakutan dan ketegangan
fisik serta penenang dan pada tingkat spinal menginhibisi refleks polisinaps. Efek samping
dapat berupa depresi pernafasan, terutama terjadi bila diberikan dalam dosis besar. Dosis
diazepam yang diberikan pada neonatus adalah 0,3-0,5 mg/kgBB/kali pemberian. Udwadia
(1994), pemberian diazepam pada anak dan dewasa 5-20 mg 3 kali sehari, dan pada
neonatus diberikan 0,1-0,3 mg/kgBB/kali pemberian IV setiap 2-4 jam. Pada tetanus ringan
obat dapat diberikan per oral, sedangkan tetanus lain sebaiknya diberikan drip IV lambat
selama 24 jam.
2. Barbiturat
Fenobarbital (kerja lama) diberikan secara IM dengan dosis 30 mg untuk neonatus
dan 100 mg untuk anak-anak tiap 8-12 jam, bila dosis berlebihan dapat menyebabkan

27
hipoksisa dan keracunan. Fenobarbital intravena dapat diberikan segera dengan dosis 5
mg/kgBB, kemudian 1 mg/kgBB yang diberikan tiap 10 menit sampai otot perut relaksasi
dan spasme berkurang. Fenobarbital dapat diberikan bersama-sama diazepam dengan dosis
10 mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis melalui selang nasogastrik.
3.Fenotiazin
Klorpromazin diberikan dengan dosis 50 mg IM 4 kali sehari (dewasa), 25 mg IM 4
kali sehari (anak), 12,5 mg IM 4 kali sehari untuk neonatus. Fenotiazin tidak dibenarkan
diberikan secara IV karena dapat menyebabkan syok terlebih pada penderita dengan
tekanan darah yang labil atau hipotensi.
2. Umum
Penderita perlu dirawat dirumah sakit, diletakkan pada ruang yang tenang pada unit
perawatan intensif dengan stimulasi yang minimal. Pemberian cairan dan elektrolit serta
nutrisi harus diperhatikan. Pada tetanus neonatorum, letakkan penderita di bawah
penghangat dengan suhu 36,2-36,5oC (36-37oC), infus IV glukosa 10% dan elektrolit 100-
125 ml/kgBB/hari. Pemberian makanan dibatasi 50 ml/kgBB/hari berupa ASI atau 120
kal/kgBB/hari dan dinaikkan bertahap. Aspirasi lambung harus dilakukan untuk melihat
tanda bahaya. Pemberian oksigen melalui kateter hidung dan isap lendir dari hidung dan
mulut harus dikerjakan.
Trakheostomi dilakukan bila saluran nafas atas mengalami obstruksi oleh spasme
atau sekret yang tidak dapat hilang oleh pengisapan. Trakheostomi dilakukan pada bayi
lebih dari 2 bulan. Pada tetanus neonatorum, sebaiknya dilakukan intubasi endotrakhea.
Bantuan ventilator diberikan pada :
1.Semua penderita dengan tetanus derajat IV
2.Penderita dengan tetanus derajat III dimana spasme tidak terkendali
dengan terapi konservatif dan PaO2 <>
3.Terjadi komplikasi yang serius seperti atelektasis, pneumonia dan lain-
lain.
3. Berdasarkan tingkat penyakit tetanus
a. Tetanus ringan

28
Penderita diberikan penaganan dasar dan umum, meliputi pemberian
antibiotik, HTIG/anti toksin, diazepam, membersihkan luka dan perawatan suportif
seperti diatas.
b.Tetanus sedang
Penanganan umum seperti diatas. Bila diperlukan dilakukan intubasi atau
trakeostomi dan pemasangan selang nasogastrik delam anestesia umum. Pemberian
cairan parenteral, bila perlu diberikan nutrisi secara parenteral.
c. Tetanus berat
Penanganan umum tetanus seperti diatas. Perawatan pada ruang perawatan
intensif, trakeostomi atau intubasi dan pemakaian ventilator sangat dibutuhkan serta
pemberikan cairan yang adekuat. Bila spasme sangat hebat dapat diberikan
pankuronium bromid 0,02 mg/kgBB IV diikuti 0,05 mg/kg/dosis diberikan setiap 2-
3 jam. Bila terjadi aktivitas simpatis yang berlebihan dapat diberikan beta bloker
seperti propanolol(10).
2.6 Prognosis
Rata-rata angka kematian akibat tetanus berkisar antara 25-75%, tetapi angka mortalitas dapat
diturunkan hingga 10-30 persen dengan perawatan kesehatan yang modern. Banyak faktor yang
berperan penting dalam prognosis tetanus. Diantaranya adalah masa inkubasi, masa awitan, jenis luka,
dan keadaan status imunitas pasien. Semakin pendek masa inkubasi, prognosisnya menjadi semakin
buruk. Semakin pendek masa awitan, semakin buruk prognosis. Letak, jenis luka dan luas kerusakan
jaringan turut memegang peran dalam menentukan prognosis. Jenis tetanus juga memengaruhi
prognosis. Tetanus neonatorum dan tetanus sefalik harus dianggap sebagai tetanus berat, karena
mempunyai prognosis buruk. Sebaliknya tetanus lokal yang memiliki prognosis baik. Pemberian
antitoksin profilaksis dini meningkatkan angka kelangsungan hidup, meskipun terjadi tetanus(10).
2.7 Pencegahan
Pencegahan sangat penting, mengingat perawatan kasus tetanus sulit dan mahal. Untuk pencegahan,
perlu dilakukan:
1. Imunisasi aktif
Imunisasi dengan toksoid tetanus merupakan salah satu pencegahan yang sangat efektif.
Angka kegagalannya relatif rendah. Terdapat dua jenis toksoid tetanus yang tersedia –

29
adsorbed (aluminium salt precipitated) toxoid dan fluid toxoid. Toksoid tetanus tersedia
dalam kemasan antigen tunggal, atau dikombinasi dengan toksoid difteri sebagai DT atau
dengan toksoid difteri dan vaksin pertusis aselular sebagai DPT. Kombinasi toksoid difteri
dan tetanus (DT) yang mengandung 10-12 Lf dapat diberikan pada anak yang memiliki
kontraindikasi terhadap vaksin pertusis. Jenis imunisasi tergantung dari golongan umur dan
jenis kelamin.

Tetanus Toxoid harus diberikan jika riwayat booster terakhir lebih dari 10 tahun dan
jika riwayat imunisasi tidak diketahui. Jika riwayat imunisasi terakhir lebih dari 10 tahun
yang lalu, maka HTIG (Human Tetanus Immunoglobulin) juga harus diberikan. Dosis TT
(tetanus toxoid) pada usia > 7 tahun adalah 0,5 ml IM. Untuk usia< 7 tahun, gunakan DPT
atau DtaP sebagai pengganti TT. Jika kontraindikasi terhadap pertusis, berikan DT dengan
dosis 0,5 ml IM. [10]Semua individu dewasa yang imun secara parsial atau tidak sama sekali
hendaknya mendapatkan vaksin tetanus. Serial vaksinasi untuk dewasa terdiri atas tiga dosis:
- Dosis pertama dan kedua diberikan dengan jarak 4-8 minggu
- Dosis ketiga diberikan 6-12 bulan setelah dosis pertama.
- Dosis ulangan diberikan tiap 10 tahun dan dapat diberikan pada usia dekade pertengahan
seperti 35, 45 dan seterusnya.
2. Perawatan Luka
Perawatan luka harus segera dilakukan terutama pada luka tusuk, luka kotor
atau luka yang diduga tercemar dengan spora tetanus. Perawatan luka
dilakukan guna mencegah timbulnya jaringan anaerob. Jaringan nekrotik dan
benda asing harus dibuang. Untuk pencegahan kasus tetanus neonatorum
sangat bergantung pada penghindaran persalinan yang tidak aman, aborsi serta
perawatan tali pusat selain dari imunisasi ibu. Pada perawatan tali pusat,
penting diperhatikan hal-hal berikut ini :
- Jangan membungkus punting tali pusat/mengoleskan cairan/bahan apapun
ke dalam punting tali pusat
- Mengoleskan alkohol/povidon iodine masih diperkenankan tetapi tidak
dikompreskan karena menyebabkan tali pusat lembab

30
BAB III
DAFTAR PUSTAKA

1. Ningsih S, Witarti N. Tetanus. 2007. Available from:


www.pediatrik.com/pediatrik/061031-joiq163.doc. Accessed: 18 Agustus 2015.
2. Lubis UN. Tetanus Lokal pada Anak. 2004. Available from:
www.kalbe.co.id/files/cdk/files/15. Accessed: 18 Agustus 2015.
3. Azhali MS, Herry Garna, Aleh Ch, Djatnika S. Penyakit Infeksi dan Tropis. Dalam :
Herry Garna, Heda Melinda, Sri Endah Rahayuningsih. Pedoman Diagnosis dan
Terapi Ilmu Kesehatan Anak, edisi 3. FKUP/RSHS, Bandung, 2005 ; 209-213.
4. Rauscher LA. Tetanus. Dalam :Swash M, Oxbury J, penyunting. Clinical
Neurology. Edinburg : Churchill Livingstone, 1991 ; 865-871
5. Behrman, Richard E., MD; Kliegman, Robert M.,MD ; Jenson Hal. B.,MD, Nelson
Textbook of Pediatrics Vol 1” 17th edition W.B. Saunders Company. 2004
6. Udwadia FE, Tetanus. Bombay: Oxford University Press, 1993 : 305
7. Soedarmo, Sumarrno S.Poowo; Garna, Herry; Hadinegoro Sri Rejeki S, Buku Ajar
Ilmu Kesehatan Anak, Infeksi & Penyakit Tropis, Edisi pertama, Ikatan Dokter
Anak Indonesia.
8. WHO News and activities. The Global Eliination of neonatal tetanus : progress to
date, Bull WHO 1994; 72 : 155-157
9. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.2006.p
1777-1784
10. Widoyono. Penyakit Tropis epidemiology, penularan, pencegahan dan
pemberantasannya. Edisi I Penerbit Erlangga. 2008 : p 29-33.

31