Anda di halaman 1dari 4

orang [7].

Tanda-tanda klinis utama generalisata karena sepsis sekunder


termasuk liang, papul eritematosa, dan jenis membawa pada tingkat kematian yang tinggi
reaksi alergi pada kulit yang intens, pruritus. jika tidak diobati [9, 12, 13].
Kadang-kadang pasien tidak menunjukkan Hal ini dipercaya bahwa imunosupresi dan
gejala [8]. Onset dari gejala pada host immunomodulasi merupakan faktor yang
dengan tidak adanya gejala sebelumnya terkait dengan predisposisi CS. Berkulit
tertunda dan terjadi 4 sampai 6 minggu ' kudis telah ditunjukkan pada pasien
post-gejala [9]. Papul primer dapat immunocompromised seperti pada infeksi
berkembang menjadi lesi skabies sekunder: human immunodeficiency virus (HIV) [12],
ekskoriasi dan eksematisasi. Pasien biasanya virus 1 (HTLV-1) infeksi T-limfosit pada
menunjukkan lesi primer dan sekunder yang manusia [14, 15] dan pada pasien yang
ada bersamaan pada waktu yang sama. menjalani transplantasi organ [16]. Selain
Karena adanya gatal yang berat membuat itu, CS telah didiagnosis pada individu
pasien menggaruk kulit, membuat dengan kusta [14] dan cacat pada
terbukanya lesi dan membuat mereka rentan perkembangan, termasuk Down’s syndrome,
terhadap infeksi bakteri sekunder. meskipun mekanisme khusus yang
Norwegian scabies atau Crusted scabies menghubungkan kekebalan tubuh pada cacat
relatif jarang dan merupakan manifestasi dengan berkulit kudis belum ditinjau lebih
ekstrim dengan ribuan tungau hadir dengan lanjut. Yang utama, CS juga telah terdeteksi
varian yang sama yang menyebabkan OS pada pasien tanpa immunodeficiency dan
[10]. Karena tingginya jumlah tungau ini, dibuktikan pada Aborigin Australia [14, 17].
CS sangat menular yang dibuktikan dengan Dari laporan tersebut, tampak bahwa
wabah nosokomial OS dari indeks kasus CS kerentanan kelompok ini untuk CS mungkin
[11]. Secara klinis, CS adalah penyakit kulit karena defisit imun spesifik, sifat yang
hiperkeratosis dengan krusta tebal dan belum ditentukan.
bersisik mengandung sejumlah besar tungau.
Pada pasien CS, infektivitas terus berlanjut Respon imun pada scabies
lebih lama karena kesulitan dalam Pada hewan, S. scabiei (kudis sarcoptik)
memberantas tungau dari krusta yang berat. menghasilkan respon imun inflamasi dan
Reinfestasi tungau sering terjadi pada adaptif yang relatif lambat dalam infeksi (4 -
individu yang sama dan hal ini sangat 6 minggu setelah kontak awal dengan
melemahkan dan dapat menyebabkan tungau), berbeda dengan kudis psoroptic
pengrusakan kulit secara permanen. Pasien terkait di mana respon inflamasi terlihat
berkulit kudis mungkin menunjukkan hampir segera setelah infestasi kutu.
fissuring mendalam dengan mikroba Mengingat parasit lama ko-evolusi dengan
patogen yang dapat masuk melalui host-nya, diyakini tungau skabies telah
pengrusakan kulit ini dan menyebabkan mengembangkan kemampuan modulasi
infeksi sekunder yang serius, sering pada berbagai aspek dari respon imun yang
jenis patogem Staphylococcus aureus dan mengakibatkan timbulnya gejala yang
Streptococcus pyogenes. Limfadenopati tertunda [18, 19]. Ruam dan gatal yang
terkait dengan skabies menunjukkan fitur dan bakteri, sistem tidak dapat
dari kedua tipe I (langsung) dan tipe IV mempertahankan produksi. Selain itu, bukti
(tertunda) reaksi hipersensitivitas. Respon menunjukkan protease tungau skabies tidak
aktif (SMIPPs) dan serpin (SMS)
inflamasi awal yang ditinjau oleh Walton et
menghambat aktivasi komplemen dan
al. [20] terhadap tungau dan produknya mempromosikan pertumbuhan bakteri in
terdiri dari sel-sel Langerhans (LC) dan vitro yang mungkin melindungi tungau dari
eosinofil dengan jumlah yang lebih kecil hancurnya komplemen mediasi [26, 27].
dari monosit, makrofag dan sel mast. Seperti yang disarankan [28], produksi
molekul inhibitor seperti itu mungkin
Respon imun bawaan menjadi cara untuk menghindari pertahanan
tuan rumah dan juga dengan
Sistem komplemen
mempromosikan pertumbuhan bakteri
Sistem komplemen merupakan sistem yang mungkin menyediakan mekanisme lebih
penting dan komponen kekebalan bawaan lanjut memberikan kontribusi dalam
dan merupakan garis pertahanan pertama patogenesis penyakit. Sementara mekanisme
terhadap patogen. Terdiri dari hampir 40 ini masih perlu didefinisikan sebagai in
plasma dan protein membran yang terkait vivo, penelitian terbaru pada model babi
dan bersama jaringan yang kompleks menunjukkan pengaruh tungau skabies pada
merupakan salah satu mekanisme efektor mikrobiota kulit, dengan populasi mikroba
utama dari sistem kekebalan tubuh bawaan berubah dari komensal spesies
[21]. Protein komplemen telah staphylococcal yang lebih patogen [29].
didokumentasikan dalam pertahanan host Studi tersebut mulai memberikan wawasan
terhadap kutu yang makan darah [22] dan biologis ke dalam hubungan dekat antara
juga dalam respon kekebalan terhadap skabies dan infeksi bakteri pada kulit.
patogen lainnya [23]. Studi menganalisis
biopsi kulit dan beredar serum dari pasien Sel imun bawaan
skabies menunjukkan adanya komponen Berbagai sel efektor bawaan terdeteksi
komplemen C3 dan C4 [14, 24] dalam menanggapi tungau S. scabiei di OS
menyarankan sumber-sumber lokal dan dan CS termasuk eosinofil, sel mast, basofil,
komplemen sistemik selama infeksi. neutrofil, sel dendritik (DC) dan makrofag
Fragmen komplemen C3a dan C4a dapat (Tabel 1). Eosinofil diproduksi dalam
bertindak pada reseptor tertentu jumlah tinggi pada peradangan alergi dan
menyebabkan respon inflamasi lokal. infeksi cacing , dan jaringan eosinofilia
Sebagai tambahan, C3a dan C5a dapat sering ditemukan di jaringan inflamasi
mengaktifkan sel mast untuk melepaskan terkait dengan penyakit ini [30].
mediator seperti histamine dan TNF-α yang Pemeriksaan histologis biopsi 25 kulit
berkontribusi terhadap respon inflamasi infeksi skabies telah menunjukkan adanya
[25]. Pengamatan komponen pada biopsi eosinofil dermal pada 22 pasien dengan 68%
kulit pasien CS [14] menunjukkan sistem dari ini menunjukkan banyak eosinofil dan
komplemen aktif yang dapat berpartisipasi 20% dari kasus menunjukkan beberapa
dalam respon inflamasi awal skabies. Agak eosinofil [31]. Dalam CS, bagian biopsi kulit
berlawanan, rendahnya C3, C4, atau dari dua pasien telah menunjukkan sejumlah
keduanya telah dilaporkan pada pasien CS besar eosinofil dalam dermis [24] dan 58%
[14], menunjukkan beberapa cacat potensial dari kelompok pasien CS dilaporkan
dengan fungsi pelengkap di CS, atau memiliki eosinofilia perifer [14]. Pada
mungkin karena overload besar dari tungau
Psoroptes ovis domba dan sapi, studi Th1 atau Th2 [39]. Dengan memproduksi
histologi lesi juga menunjukkan eosinofil indoleamin 2, 3, - eosinofil dioksigenase
didominasi immunoinflammatory [32, 33]. mungkin juga mendorong
Selain itu, infiltrasi eosinofil telah terdeteksi ketidakseimbangan Th1 /Th2 [39]. Eosinofil
pada dermis kulit rubah merah yang penuh merupakan kunci dalam pertahanan terhadap
dengan S. scabiei [ 34]. Deteksi eosinofil ini parasit cacing tetapi juga berkontribusi
konsisten dengan T helper (Th) 2 yang terhadap disfungsi jaringan dan kerusakan
tinggi yang mewakili sitokin interleukin (IL) pada penyakit alergi. Namun, fungsi dan
4, IL-5 dan IL-13 di CS [35]. Eosinofil telah kepentingan relatif dari eosinofil pada
ditunjukkan untuk mengekspresikan Th2 respon imun dan inflamasi dari kedua
sitokin tertentu. IL-5 yang terlibat dalam skabies masih belum ditentukan.
aktivasi dan pematangan eosinofil dan Sel mast dan basofil berbagi kesamaan
produksinya mungkin merupakan morfologi dan fungsional dan merupakan
mekanisme otonom untuk mempromosikan komponen penting dalam immunoglobulin
perekrutan dan kelangsungan hidup (Ig) E yang dimediasi penyakit alergi dan
granulosit ini [30,36]. Kehadiran eosinofil di respon imun terhadap infeksi parasit. Sel
CS dan kemampuan mereka untuk mast dan basofil telah terdeteksi pada lesi
mengekspresikan sitokin profil Th2 [37] kulit pasien skabies [44, 45], dan pada
menunjukkan bahwa granulosit ini mungkin domba dengan scabies psoroptic [32]. Pada
memodulasi atau mempertahankan Th2 babi, imunohistokimia dari lesi kulit telah
respon inflamasi lokal [38, 39] pada skabies. menunjukkan peningkatan jumlah sel mast
Eosinofil juga dapat mengatur respon di CS sementara jumlah mereka tetap stabil
inflamasi Th1. Eosinofil telah terbukti untuk di OS [46]. Sebuah analisis histologis
menghasilkan IL-12 dan interferon gamma terbaru dari lesi kulit 86 ekor rubah merah
(IFN- γ) [ 40], dan mengekspresikan dengan scabies sarcoptic telah menunjukkan
beberapa reseptor Toll-like (misalnya banyak sel mast [47] dan sel mast yang
reseptor Toll-like 7) [41] yang merupakan parah juga telah terdeteksi dalam dermis dari
bagian dari imunitas bawaan dan wombat yang hidup bebas dengan skabies
bertanggung jawab untuk respon bias Th1. sarcoptic dibandingkan dengan wombat
Selain itu, produksi eosinofil dari IL-10 dan yang normal [48]. Setelah aktivasi, sel mast
pengubahan faktor pertumbuhan beta (TGF dan basofil cepat menghasilkan TNF α, IL-
β) dapat menekan respon inflamasi lokal 6, sitokin Th2 IL-4, IL-5 dan IL-13, yang
dengan modulasi kegiatan dan merupakan molekul utama yang
perkembangan sel-sel T regulator (Treg). bertanggung jawab untuk alergi jenis
Atau, sitokin IL-2 sangat penting dalam peradangan-Th2 [30, 49]. Mekanisme untuk
pengembangan dan kelangsungan hidup sel infiltrasi sel mast dan basofil ke dalam darah
Treg [42] dan ekspresi eosinofil dari IL-2 dan kulit masih harus ditangani untuk
dapat mengakibatkan ekspansi limfosit T. menjelaskan peran dan pentingnya mereka
Selain itu, produksi eosinofil dari IL-10 dan dalam inflamasi pada skabies dan respon
TGF β [ 40, 43] dapat mengubah karakter alergi. Makrofag, neutrofil, dan DC adalah
lokal Th2 / Th1 dengan mencegah sel efektor imun yang terlibat dalam
diferensiasi limfosit T ke salah satu fenotipe fagositosis, presentasi antigen…
Tabel 1 Respon imun pada skabies
Skabies biasa (OS) Crusted scabies (CS)
Respon
Sebagian besar CD4 + T sel, eosinofil Sebagian besar sel CD8 + T, peningkatan γδ + sel T,
seluler
dan makrofag [ 24 ] eosinofil dan beberapa makrofag [ 14 . 24 ]
kulit

Respon Sel T dan B subset T-sel dalam sel T dan B subset T-sel dalam rentang normal.
sel darah rentang normal Peningkatan γδ + T sel, eosinofilia [ 24 . 88 ]

Th1 dimediasi dengan peningkatan Th2 dimediasi dengan peningkatan produksi sitokin
Respon produksi sitokin Th1 IFN- γ, IL-2 dan Th2 IL-4, IL-5 dan IL-13 [ 14 .35 . 46 ]. Peningkatan
Th1/Th2 TNF α [ 35 . 46 . 51 ]. Peningkatan produksi sitokin Th17 IL-17, IL - 23 [ 46 . 88 ].
produksi IL-10 [ 51 ] Penurunan produksi IL-10 [ 24 . 35 ]

laporan variabel peningkatan kadar


Respon Peningkatan kadar IgG, IgG1, IgG3, IgG4, IgE dan IgA.
IgG, IgE, IgA dan IgM. Peningkatan
Ig Peningkatan kadar spesifik IgG4 , IgE dan IgA [ 24 . 35
kadar spesifik IgE, IgG dan IgA [ 24 .
sistemik ]
35 ]