Anda di halaman 1dari 79

BAGIAN ILMU KESEHATAN THT-KL LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN JUNI 2019


UNIVERSITAS PATTIMURA

Rhinosinusitis Kronik Et Causa Rhinitis Vasomotor

Disusun oleh:
Venska Lapalelo, S.Ked.
2018-84-023

Pembimbing:
dr. Billy Y. R. Talakua, Sp. THT-KL.

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN THT-KL Dr. M. HAULUSSY

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PATTIMURA

AMBON

2019
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Kuasa
karena atas rahmat-Nya sehingga laporan kasus yang berjudul ” Rhinosinusitis
Kronik Et Causa Rhinitis Vasomotor”dapat diselesaikan, dalam rangka memenuhi
tugas kepaniteraan klinik bagian Ilmu Kesehatan THT-KL.
Ucapan terima kasih penulis sampaikan kepada semua pihak yang turut
membantu dalam penyelesaian tugas ini, terutama kepada dokter pembimbing
yang sangat membantu dalam membimbing pembuatan laporan kasus ini.
Penulis menyadari akan kekurangan dalam pembuatan laporan kasus ini,
oleh karena itu segala kritik dan saran yang membangun penulis perlukan untuk
kesempurnaan referat ini. Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Ambon, Juni 2019


Penulis

Venska Lapalelo

2
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ............................................................................................................. i

KATA PENGANTAR ..........................................................................................................ii

DAFTAR ISI ....................................................................................................................... iii

DAFTAR TABEL ............................................................................................................... vi

DAFTAR GAMBAR ..........................................................................................................vii

BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................................... 1

I.1 Latar Belakang ......................................................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA.......................................................................................... 5

II.1 Anatomi ............................................................................................................... 4

II.1.1 Hidung dan Sinus Paranasalis ............................................................................. 6

II.1.2 Faring ................................................................................................................ 14

II.1.3 Laring ................................................................................................................ 15

II.2 Fisiologi ............................................................................................................... 29

II.2.1 Hidung dan Sinus Paranasalis ........................................................................... 29

II.2.2 Faring ................................................................................................................ 31

II.2.3 Laring ................................................................................................................ 32

II.3 Rhinosinusitis kronik ........................................................................................ 33

II.3.1 Definisi .............................................................................................................. 33

II.3.2 Epidemiologi ..................................................................................................... 36

II.3.3 Etiologi .............................................................................................................. 36

II.3.4 Patofisiologi ...................................................................................................... 37

II.3.5 Diagnosis .......................................................................................................... 38

3
II.3.6 Penatalaksanaan ................................................................................................ 43

II.3.7 Komplikasi ........................................................................................................ 45

II.3.8 Prognosis ........................................................................................................... 46

II.4 Rhinitis vasomotor............................................................................................. 46

II.4.1 Definisi .............................................................................................................. 46

II.4.2 Etiologi .............................................................................................................. 46

II.4.3 Manifestasi Klinis ............................................................................................ 47

II.4.4 Patogenesis ........................................................................................................ 47

II.4.5 Diagnosis .......................................................................................................... 49

II.4.6 Diagnosis Banding ........................................................................................... 50

II.4.7 Penatalaksanaan ................................................................................................ 50

II.4.8 Komplikasi ........................................................................................................ 52

II.4.9 Prognosis ........................................................................................................... 53

BAB III LAPORAN KASUS ............................................................................................ 54

III.1 Identitas ............................................................................................................... 54

III.2 Anamnesis ........................................................................................................... 54

III.3 Pemeriksaan Fisik ............................................................................................... 55

III.4 Pemeriksaan Penunjang ...................................................................................... 58

III.5 Resume ................................................................................................................ 59

III.6 Diagnosis ............................................................................................................. 59

III.7 Diagnosis Diferensial .......................................................................................... 59

III.8 Terapi................................................................................................................... 59

III.9 Anjuran/Nasihat................................................................................................... 60

BAB IV DISKUSI............................................................................................................... 61

BAB V PENUTUP ............................................................................................................. 63

4
DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................................... 64

5
DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Bagian anterolateral hidung yang menunjukkan kerangka tulang dan
tulang rawan ...................................................................................................... 6

Gambar 2.2 Hidung luar dan septum nasi ............................................................................ 6

Gambar 2.3 Dindinq lateral cavum nasi kanan..................................................................... 9

Gambar 2.4 Dinding lateral cavum nasi kanan..................................................................... 9

Gambar 2.5 Dinding lateral cavum nasi memperlihatkan pendarahan membrana


mukosa ............................................................................................................ 10

Gambar 2.6 Septum nasi memperlihatkan pendarahan membrana mukosa ....................... 11

Gambar 2.7 Dinding lateral cavum nasi memperlihatkan persarafan sensorik


membrana mukosa .......................................................................................... 11

Gambar 2.8 Septum nasi memperlihatkan persarafan sensorik membrana mukosa .......... 12

Gambar 2.9 Letak sinus-sinus paranasalis pada wajah....................................................... 13

Gambar 2.10 Anatomi faring .............................................................................................. 14

Gambar 2.11 Pembagian struktur faring............................................................................. 15

Gambar 2.12 Laring dan ligamentumnya dilihat dari depan .............................................. 21

Gambar 2.13 Struktur laring ............................................................................................... 23

Gambar 2.14 Otot-otot laring dilihat dari belakang, B. Potongan coronal melalui
laring ............................................................................................................. 26

Gambar 2.15 Pergerakan Plica vocalis ............................................................................... 27

Gambar 2.16 C. Rima glottidis terbuka sebagian seperti pada saat inspirasi
lemah, D.Rima glottidis terbuka lebar seperti pada saat inspirasi
dalam. E. Otot-otot yang menggerakkan ligamentum vocale ...................... 27

Gambar 2.17 Inervasi laring ............................................................................................... 28

6
Gambar 2.18 Siklus patofisiologi rinosinusitis kronik ....................................................... 38

Gambar 2.19 CT-scan penampang koronal menunjukkan rinosinusitis kronik


akibat konka bulosa sehingga mengakibatkan penyempitan KOM ............. 42

Gambar 2.20 Rhinoskopi anterior ...................................................................................... 50

7
8
BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Rinosinusitis adalah istilah bagi suatu proses inflamasi yang melibatkan

mukosa hidung dan sinus paranasal, merupakan salah satu masalah kesehatan

yang mengalami peningkatan secara nyata dan memberikan dampak bagi

pengeluaran finansial masyarakat. Rinitis dan sinusitis umumnya terjadi

bersamaan, sehingga terminologi saat ini yang lebih diterima adalah rinosinusitis.

Rinosinusitis dibagi menjadi kelompok akut, subakut dan kronik.1

Berdasarkan data dari National Health Interview Survey 1995, sekitar 17,4

% penduduk dewasa Amerika Serikat (AS) pernah mengidap sinusitis dalam

jangka waktu 12 bulan. Dari survei yang dilakukan, diperkirakan angka prevalensi

rinosinusitis kronik pada penduduk dewasa AS berkisar antara 13-16 %, dengan

kata lain, sekitar 30 juta penduduk dewasa AS mengidap rinosinusitis kronik.

Dengan demikian rinosinusitis kronik menjadi salah satu penyakit kronik yang

paling populer di AS melebihi penyakit asma, penyakit jantung, diabetes dan

sefalgia. Dari Kanada tahun 2003 diperoleh angka prevalensi rinosinusitis kronik

sekitar 5 % dengan rasio wanita berbanding pria yaitu 6 berbanding 4 (lebih tinggi

pada kelompok wanita). Berdasarkan penelitian divisi Rinologi Departemen THT-

KL FKUI tahun 1996, dari 496 pasien rawat jalan ditemukan 50 % penderita

sinusitis kronik. Dampak yang diakibatkan rinosinusitis kronik meliputi berbagai

aspek, antara lain aspek kualitas hidup ( Quality of Life / QOL ) dan aspek

sosioekonomi.1

9
Rhinosinusitis kronik merupakan sindrom yang terjadi karena kombinasi etiologi

yang multipel. Ada beberapa pendapat dalam mengkategorikan etiologi

rinosinusitis kronik. Berdasarkan EP3OS (European Position Paper on

Rhinosinusitis and Nasal Polyps) 2007, faktor yang dihubungkan dengan kejadian

rinosinusitis kronik tanpa polip nasi yaitu “ciliary impairment, alergi, asma,

keadaan immunocompromised, faktor genetik, kehamilan dan endokrin, faktor

lokal, mikroorganisme, jamur, osteitis, faktor lingkungan, faktor iatrogenik,

H.pylori dan refluks laringofaringeal”.1

Rhinitis merupakan peradangan pada mukosa hidung dan mempengaruhi

hingga 40% dari populasi. Di antara semua penyebab peradangan mukosa, rinitis

alergi adalah yang paling umum, menyerang 1 dari 6 orang. Gejala AR

mengganggu semua aspek kehidupan sehari-hari dan dikaitkan dengan penurunan

kualitas tidur dan kinerja kerja. Sebelumnya dianggap sebagai penyakit yang

terbatas pada saluran hidung, AR sekarang dipandang sebagai manifestasi dari

penyakit jalan nafas sistemik dan sering komorbid pada pasien dengan asma.

Sebagai proses hipersensitif yang dimediasi IgE tipe 1, gejala AR dipicu oleh

allergen. Dengan demikian, meminimalkan paparan alergen harus menjadi

komponen penting dari setiap rencana perawatan. AR sering tidak terdeteksi oleh

dokter karena sifatnya sebagai kondisi lama. Pasien yang menderita AR mungkin

tidak mencari pengobatan medis karena mereka sering gagal mengenali dampak

pada kehidupan sehari-hari. Karena itu, dokter harus melakukan pemeriksaan

secara rutin dan fokus terhadap riwayat gejala dan pemeriksaan fisik.2

Gangguan vasomotor hidung adalah terdapatnya gangguan fisiologik

10
lapisan mukosa hidung yang disebabkan oleh bertambahnya aktifitas parasimpatis.

Rhinitis vasomotor disebut juga dengan vasomotor catarrh, vasomotor rinorrhea,

nasal vasomotor instability, non spesific allergic rhinitis, non - Ig E mediated

rhinitis atau intrinsic rhinitis.(3)

Rhinitis vasomotor mempunyai gejala yang mirip dengan rhinitis

alergi. Pada umumnya pasien mengeluhkan gejala hidung tersumbat, ingus yang

banyak dan encer serta bersin-bersin walaupun jarang namun dapat menjadi

keluhan utama pasien untuk datang berobat ke dokter.(4)

Rinitis vasomotor mempunyai gejala yang mirip dengan rinitis alergi

sehingga sulit untuk dibedakan. Pada umumnya pasien mengeluhkan gejala

hidung tersumbat, ingus yang banyak dan encer serta bersin-bersin walaupun

jarang. Adanya kemiripan gejala antara rhinitis vasomotor dan rhinitis alergika

menyebabkan dokter umum sebagai primary care sering tidak tepat dalam

menegakkan diagnosa. Pada rhinitis vasomotor tidak ditemukan adanya skin tes.(5)

Etiologi yang pasti belum diketahui, tetapi diduga sebagai akibat gangguan

keseimbangan fungsi vasomotor dimana sistem saraf parasimpatis relatif lebih

dominan. Keseimbangan vasomotor ini dipengaruhi oleh berbagai faktor yang

berlangsung temporer, seperti emosi, posisi tubuh, kelembaban udara, perubahan

suhu luar, latihan jasmani dan sebagainya, yang pada keadaan normal faktor-

faktor tadi tidak dirasakan sebagai gangguan oleh individu tersebut.(6)

Diagnosis dapat ditegakkan dengan anamnesis yang cermat, pemeriksaan

THT serta beberapa pemeriksaan yang dapat menyingkirkan kemungkinan jenis

11
rhinitis yang lainnya. Penatalaksanaan rhinitis vasomotor bergantung pada berat

ringannya gejala dan dapat dibagi atas tindakan konservatif dan operatif.(6)

12
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Anatomi

II.1.1 Hidung dan Sinus Paranasalis

a) Hidung

Hidung terdiri atas nasus externus (hidung luar) dan cavum nasi. Nasus externus

mempunyai ujung yang bebas, yang dilekatkan ke dahi melalui radix nasi atau

jembatan hidung. Lubang luar hidung adalah kedua nares atau lubang hidung.

Setiap nares dibatasi lateral oleh ala nasi dan medial oleh septum nasi.(2)

Rangka nasus externus dibentuk di atas oleh os. nasale, processus frontalis ossis

maxillaries, dan pars nasalis ossis frontalis. Di bawah, rangka ini dibentuk oleh

lempeng-lempeng tulang rawan, yaitu cartilago nasi superior dan inferior, dan

cartilago septi nasi.(2)

Vaskularisasi nasus externus

Kulit hidung luar mendapatkan darah dari cabang-cabang arteria

ophthalmica dan arteria maxillaris. Kulit ala nasi dan bagian bawah septum

mendapatkan darah dari cabang-cabang arteria facialis.(3)

Inervasi nasus externus

Hidung luar mendapat persarafan sensorik dari N.infratrochlearis dan rami

nasalis externae nervus ophthalmicus (Nervus cranialis V) dan ramus

infraorbitalis nervus maxillaris (Nervus cranialis V).(3)

13
Gambar 2.1 Bagian anterolateral hidung yang menunjukkan kerangka tulang dan tulang rawan
(Sumber : Tortora GJ, Derrickson B. Principles Of Anatomy And Physiology. Ed.14th. Wiley;
2014.)2

Gambar 2.2 Hidung luar dan septum nasi. A, Permukaan lateral rangka tulang dan
cartilaginosa hidung luar. B. Facies anterior rangka tulang dan cartilaginosa hidung luar. C.
Rangka tulang dan cartilaginosa septum nasi (sekat rongga hidung).
(Sumber : Snell RS. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta : EGC, 2011.)2

14
Cavum nasi terletak dari nares di depan sampai choanae di belakang. Rongga ini

dibagi oleh septum nasi atas belahan kiri dan kanan. Setiap belahan mempunyai

dasar, atap, dinding lateral dan dinding medial. Dasar dibentuk oleh processus

palatinus maxillae dan lamina horizontalis ossis palatini, yaitu permukaan atas

palatum durum. Bagian atap sempit dan dibentuk dari belakang ke depan oleh

corpus ossis sphenoidalis, lamina cribrosa ossis ethmoidalis, os frontale, os nasale,

dan cartilagines nasi. Dinding lateral ditandai dengan tiga tonjolan disebut concha

nasalis superior, media dan inferior. Area di bawah setiap concha disebut meatus.

Recessus sphenoethmoidalis adalah daerah kecil yang terletak di atas concha

nasalis superior dan di depan corpus ossis sphenoidalis. Di daerah ini terdapat

muara sinus sphenoidalis.(3)

Meatus nasi superior terletak di bawah dan lateral concha nasalis superior. Di sini

terdapat muara sinus ethmoidalis posterior. Meatus nasi media terletak di bawah

dan lateral concha media. Pada dinding lateralnya terdapat prominentia bulat yaitu

bulla ethmoidalis yang disebabkan oleh penonjolan sinus ethmoidales medii yang

terletak di bawahnya. Sinus ini bermuara pada pinggir atas meatus. Sebuah celah

melengkung, disebut hiatus semilunaris, terletak tepat di bawah bulla. Ujung

anterior hiatus masuk ke dalam saluran berbentuk corong disebut infundibulum.

Sinus maxillaris bermuara pada meatus nasi media melalui hiatus semilunaris.

Sinus frontalis bermuara dan dilanjutkan oleh infundibulum. Sinus ethmoidales

anterior juga bermuara pada infundibulum.(2)

Meatus nasi media dilanjutkan ke depan oleh sebuah lekukan disebut atrium.

Atrium ini dibatasi di atas oleh sebuah rigi, disebut agger nasi. Di bawah dan

15
depan atrium, dan sedikit di dalam naris, terdapat vestibulum. Vestibulum ini

dilapisi oleh kulit yang telah bermodifikasi dan mempunyai rambut-rambut

melengkung dan pendek atau vibrissae. Meatus nasi inferior terletak di bawah dan

lateral concha inferior dan padanya terdapat muara ductus nasolacrimalis. Sebuah

lipatan membrana mukosa membentuk katup yang tidak sempurna, yang

melindungi muara ductus.(3)

Dinding medial atau septum nasi adalah sekat osteocartilago yang menutupi

membrana mukosa. Bagian atas dibentuk oleh lamina perpendicularis ossis

ethmoidalis dan bagian posteriornya dibentuk oleh os vomer. Bagian anterior

dibentuk oleh cartilage septi. Septum ini jarang sekali terletak pada bidang

median. Membran mukosa melapisi cavum nasi, keculi vestibulum, yang dilapisi

oleh kulit yang telah mengalami modifikasi. Terdapat dua jenis membrane

mukosa yaitu :(2)

- Membran mukosa olfaktorius

Membran mukosa olfaktorius melapisi permukaan atas concha nasalis superior

dan recessus sphenoethmoidalis, juga melapisi daerah septum nasi yang

berdekatan dan atap. Fungsinya adalah menerima rangsangan penghidu dan untuk

fungsi ini mukosa memiliki sel-sel penghidu khusus. Akson sel-sel ini (n.

olfaktorius) berjalan melalui lubang-lubang pada lamina cribrosa ossis

ethmoidalis dan berakhir pada bulbus olfaktorius. Permukaan membrane mukosa

tetap basah oleh sekret kelenjar serosa yang berjumlah banyak.(3)

- Membran mukosa respiratorius

16
Membran mukosa respiratorius melapisi bagian bawah cavum nasi. Fungsinya

untuk menghangatkan, melembabkan dan membersihkan udara inspirasi. Proses

menghangatkan terjadi oleh adanya plexus venosus di dalam jaringan submukosa.

Proses melembabkan berasal dari banyaknya mukus yang diproduksi oleh

kelenjar-kelenjar dan sel-sel goblet. Partikel debu yang terinspirasi akan

menempel pada permukaan mukosa yang basah dan lengket. Mukus yang

tercemar ini terus menerus didorong ke belakang oleh kerja cilia dari sel-sel

silindris bersilia yang meliputi permukaan. Sesampainya di faring, mukus ini

ditelan.(2)

Gambar 2.3 Dindinq lateral cavum nasi kanan


(Sumber : Snell RS. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta : EGC, 2011.)2

17
Gambar 2.4 Dinding lateral cavum nasi kanan; concha nasalis superior, media, dan
inferior dibuang sebagian untuk memperlihatkan muara dari sinus paranasalis dan ductus
lacrimalis ke dalam meatus.
(Sumber : Snell RS. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta : EGC, 2011.)2

Vaskularisasi cavum nasi

Pendarahan cavum nasi berasal dari cabang-cabang arteria maxillaris, yang

merupakan salah satu cabang terminal arteria carotis externa. Cabang yang

terpenting adalah arteria sphenopalatina. Arteria sphenopalatina beranastomosis

dengan ramus septalis arteria labialis superior yang merupakan cabang dari arteria

facialis di daerah vestibulum. Vena-vena membentuk plexus yang luas di dalam

submukosa. Plexus ini dialirkan oleh vena-vena yang menyertai arteri.3

18
Gambar 2.5 Dinding lateral cavum nasi memperlihatkan pendarahan membrana mukosa
(Sumber : Snell RS. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta : EGC, 2011.)2

Gambar 2.6 Septum nasi memperlihatkan pendarahan membrana mukosa


(Sumber : Snell RS. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta : EGC, 2011.)2

Inervasi cavum nasi

Nervus olfactorius yang berasal dari membrana mukosa olfactorius berjalan

ke atas melalui lamina cribrosa os ethmoidale menuiu ke bulbus olfactorius. Saraf

untuk sensasi umum merupakan cabang-cabang nervus ophthalmicus (N.Vl) dan

nervus maxillaris (N.V2) divisi nervus trigeminus.(3)

19
Gambar 2.7 Dinding lateral cavum nasi memperlihatkan persarafan sensorik membrana mukosa
(Sumber : Snell RS. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta : EGC, 2011.)2

Gambar 2.8 Septum nasi memperlihatkan persarafan sensorik membrana mukosa


(Sumber : Snell RS. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta : EGC, 2011.)2

Aliran limfe cavum nasi

Pembuluh limfe mengalirkan limfe dari vestibulum ke nodi

submandibulares. Bagian lain cavum nasi dialirkan limfenya menuju ke nodi

cervicales profundi superior.(3)

- Sinus Paranasalis

Sinus paranasales adalah rongga-rongga yang terdapat di dalam os. maxilla,os.

frontale, os. sphenoidale, dan os. Ethmoidale. Sinus-sinus ini dilapisi oleh

20
mucoperiosterum dan terisi udara, berhubungan dengan cavum nasi melalui

aperture yang relatif kecil. Sinus maxillaris dan sphenoidalis pada waktu lahir

terdapat dalam bentuk yang rudimenter, setelah usia delapan tahun menjadi

lumayan besar, dan pada masa remaja telah berbentuk sempurna.(3)

- Sinus maxillaris

Sinus maxlilaris berbentuk piramid dan terletak di dalam corpus maxillaris di

belakang pipi. Atap dibentuk oleh dasar orbita, sedangkan dasar berhubungan

dengan akar gigi premolar dan molar. Sinus maxillaris bermuara ke dalam meatus

nasi medius melalui hiatus semilunaris.(3)

- Sinus frontalis

Sinus frontalis ada dua buah, terdapat di dalam os. frontale. Mereka dipisahkan

satu dengan yang lain oleh septum tulang. Setiap sinus berbentuk segitiga, meluas

ke atas di atas ujung medial alis mata dan ke belakang sampai ke bagian medial

atap orbita. Masing-masing sinus frontalis bermuara ke dalam meatus nasi medius

melalui infundibulum.(3)

- Sinus sphenoidalis

Sinus sphenoidalis ada dua buah, terletak di dalam corpus ossis sphenoidalis.

Setiap sinus bermuara ke dalam recessus sphenoethmoidalis di atas concha nasalis

superior.(3)

- Sinus ethmoidalis

21
Sinus ethmoidalis terletak di anterior, medius, dan posterior, serta terdapat di

dalam os ethmoidale, di antara hidung dan orbita. Sinus ini dipisahkan dari orbita

oleh selapis tipis tulang, sehingga infeksi dengan mudah dapat menjaiar dari sinus

ke dalam orbita. Sinus ethmoidalis kelompok anterior bermuara ke dalam

infundibulum, kelompok media bermuara ke dalam meatus nasi medius, pada atau

di atas bulla ethmoidalis, dan kelompok posterior bermuara ke dalam meatus nasi

superior.(3)

Gambar 2.9 A. Letak sinus-sinus paranasalis pada wajah. B. Potongan coronal melalui cavum
nasi memperlihatkan sinus ethmoidalis dan sinus maxillaris.
(Sumber : Snell RS. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta : EGC, 2011.)2
II.1.2 Faring

Faring terletak di belakang cavum nasi, mulut, dan laring. Bentuknya

mirip corong dengan bagian atasnya yang lebar terletak di bawah cranium dan

bagian bawahnya yang sempit dilanjutkan sebagai eosophagus setinggi vertebra

cervicalis enam. Dinding faring terdiri atas tiga lapis yaitu mukosa, fibrosa, dan

muscular.(2,3)

22
Gambar 2.10 Anatomi Faring
(Sumber : Tortora GJ, Derrickson B. Principles Of Anatomy And Physiology. Ed.14th. Wiley;
2014 )3

Otot-Otot Faring

Otot-otot dinding faring terdiri dari musculus constrictor pharyngis superior,

medius, dan inferior, yang serabut-serabutnya berjalan hampir melingkar, dan musculus

stylopharyngeus serta musculus salphingopharyngeus yang serabut-serabutnya berjalan

dalam arah hampir longitudinal. Ketiga otot-otot constrictor mengelilingi dinding faring

untuk berinsersi pada sebuah pita fibrosa atau raphe yang terbentang dari tuberculum

pharyngeus pars basilaris os occipitale ke bawah sampai ke oesophagus. Ketiga otot-otot

ini saling tumpang tindih, sehingga musculus constrictor pharynges medius terletak di sisi

luar bagian bawah musculus constrictor pharyngis superior dan musculus constrictor

pharyngis inferior terletak di luar bagian bawah musculus constrictor pharyngis medius.(3)

23
Bagian bawah musculus constrictor pharyngis inferior yang berasal dari cartilago

cricoidea, disebut musculus cricopharyngeus. Serabut-serabut musculus cricopharyngeus

ini berjalan horizontal di sekeliling bagian paling bawah dan paling sempit pharyrrx, dan

berfungsi sebagai sphincter. Killian's dehiscence adalah area pada dinding posterior

faring di antara bagian atas musculus constrictor pharyngis inferior yang tertekan dan

bagian sphincter di sebelah bawah, musculus cricopharingeus.(3)

Dinding Dalam Faring

Berdasarkan letak, faring dibagi atas tiga bagian yaitu : nasofaring,

orofaring, dan laringofaring.(3)

Gambar 2.11 Pembagian Struktur Faring


(Sumber : Snell RS. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta : EGC, 2011.)2

a) Nasofaring

Nasofaring terletak di belakang rongga hidung, di atas palatum molle.

Nasofaring mempunyai atap, dasar, dinding anterior, dinding posterior, dan

dinding lateral. Bagian atap dibentuk oleh corpus ossis sphenoidalis dan pars

basilaris ossis occipitalis. Kumpulan jaringan limfoid yang disebut tonsila

pharyngeal, terdapat di dalam submukosa. Bagian dasar dibentuk oleh permukaan

24
atas palatum molle. Dinding anterior dibentuk oleh aperture nasalis posterior,

dipisahkan oleh pinggir posterior septum nasi. Dinding posterior membentuk

permukaan miring yang berhubungan dengan atap. Dinding ini ditunjang oleh

arcus anterior atlantis. Dinding ateral pada tiap-tipa sisi mempunyai muara tuba

auditiva ke faring. Kumpulan jaringan limfoid di dalam submukosa di belakang

muara tuba auditiva disebut tonsila tubaria.(3)

b) Orofaring

Orofaring disebut juga mesofaring, dengan batas atasnya adalah palatum

mole, batas bawahnya adalah tepi atas epiglotis, ke depan adalah rongga mulut,

sedangkan ke belakang adalah vertebra servikal. Orofaring mempunyai atap,

dasar, dinding anterior, dinding posterior, dan dinding lateral. Bagian atap

dibentuk oleh permukaan bawah palatum molle dan isthmus pharygeus.

Kumpulan kecil jaringan limfoid terdapat di dalam submukosa permukaan bawah

palatum molle. Bagian dasar dibentuk oleh sepertiga posterior lidah dan celah

antara lidah dan permukaan anterior epiglotis.(3)

Membran mukosa yang meliputi sepertiga posterior lidah berbentuk irregular,

yang disebabkan oleh adanya jaringan limfoid di bawahnya, yang disebut tonsil

linguae. Membran mukosa melipat dari lidah menuju ke epiglotis. Pada garis

tengah terdapat elevasi, yang disebut plica glossoepiglotica mediana, dan dua

plica glosso epiglotica lateralis. Lekukan kanan dan kiri plica glosso epiglotica

mediana disebut vallecula. Dinding anterior terbuka ke dalam rongga mulut

melalui isthmus oropharynx (isthmus faucium). Di bawah isthmus ini terdapat

pars pharyngeus linguae. Dinding posterior disokong oleh corpos vertebra

25
cervicalis kedua dan bagian atas corpus vertebra cervicalis ketiga. Pada kedua sisi

dinding lateral terdapat arcus palate glossus dengan tonsila palatina diantaranya.(3)

c) Laringofaring

Laringofaring terletak di belakang aditus larynges dan permukaan posterior

laring, dan terbentang dari pinggir atas epiglottis sampai dengan pinggir bawah

cartilage cricoidea. Laringofaring mempunyai dinding anterior, posterior dan

lateral. Dinding anterior dibentuk oleh aditus laryngis dan membran mukosa yang

meliputi permukaan posterior laring. Dinding posterior disokong oleh corpus

vertebra cervicalis ketiga, keempat, kelima, dan keenam. Dinding lateral disokong

oleh cartilage thyroidea dan membrane thyrohyoidea. Sebuah alur kecil tetapi

penting pada membrana, disebut fossa piriformis, terletak di kanan dan kiri aditus

laryngis.(2,3)

Vaskularisasi Faring

Faring mendapatkan darah dari arteria pharyngica ascendens, cabang-cabang

tonsilar arteria facialis, cabang-cabang arteria maxillaris, dan arteria lingualis.(3)

Inervasi Sensorik Membrana Mukosa Faring

Berikut inervasi pada mukosa faring :(2)

- Nasofaring: nervus maxillaris (V2).

- Orofaring: nervus glossopharyngeus.

- Laringofaring (di sekitar aditus laryngis): ramus laryrrgeus internus dari nervus

vagus.

Aliran Limfe Faring

26
Limfe dialirkan dari faring langsung menuju ke nodi lymphoidei cervicales

profundi atau tidak langsung melalui nodi retropharyngeales atau paratracheales,

baru menuju nodi lymphoidei cervicales profundi.(3)

II.1.3 Laring

Laring adalah organ khusus yang mempunyai sphincter pelindung pada

pintu masuk jalan napas dan berfungsi dalam pembentukan suara. Di atas laring

terbuka ke dalam laringofaring dan di bawah laring berlanjut sebagai trakea.

Laring dilapisi oleh membrane mukosa.7 Kerangka laring dibentuk oleh beberapa

kartilago, yang dihubungkan oleh membrane dan ligamentum dan digerakkan oleh

otot. Kartilago-kartilago tersebut di antaranya :(3)

- Kartilago thyroidea

Terdiri atas dua lamina cartilage hyalin yang bertemu di garis tengah pada

tonjolan sudut V, yaitu jakun (Adam’s apple). Pinggir posterior dari setiap lamina

menjorok ke atas membentuk cornu superior dan ke bawah membentuk cornu

inferior. Pada permukaan luar setiap lamina terdapat linea oblique sebagai tempat

lekat m. sternothyroideus, m. thyrohyoideus, dan m. constrictor pharynges

inferior.(3)

- Kartilago cricoidea

Berbentuk cincin kartilago yang utuh. Bentuknya mirip cincin cap dan terletak di

bawah kartilago thyroidea. Kartilago ini mempunyai arcus anterior yang sempit

dan lamina posterior yang lebar. Pada masing-masing permukaan lateral terdapat

facies articularis sirkular untuk bersendi dengan cornu inferior kartilago thyroidea.

27
Pada pinggir atas masing-masing sisi terdapat facies articularis untuk bersendi

dengan basis kartilago arytenoidea. Semua sendi ini adalah sendi synovialis.(3)

- Kartilago arytenoidea

Merupakan kartilago kecil, dua buah, dan berbentuk pyramid. Keduanya terletak

di belakang laring, pada pinggir atas lamina kartilago cricoidea. Masing-masing

kartilago mempunyai apex dan basis. Apex menyangga kartilago corniculata,

basis bersendi dengan kartilago cricoidea. Processus vocalis menonjol horizontal

ke depan dan merupakan tempat lekat dari ligamentum vocale. Processus

muscularis menonjol ke lateral dan menjadi tempat lekat M. cricoarytenoideus

lateralis dan posterior.(3)

- Kartilago corniculata

Adalah dua buah nodulus kecil yang bersendi dengan apex cartilaginis

arytenoidea dan merupakan tempat lekat plica aryepiglottica.(3)

- Kartilago cuneiformis

Merupakan dua kartilago kecil berbentuk batang yang terletak sedemikian rupa

sehingga masing-masing terdapat di dalam satu plica aryepiglottic. Kartilago ini

berfungsi menyokong plica tersebut.(3)

- Epiglottis

Sebuah kartilago elastis berbentuk daun yang terletak di belakang radix linguae.

Di depan berhubungan dengan corpus ossis hyoidei dan di belakang dengan

kartilago thyroidea melalui tangkainya. Sisi epiglottis berhubungan dengan

kartilago arytenoidea melalui plica aryepiglottica. Pinggir atas epiglottis bebas,

dan membrane mukosa yang melapisinya melipat ke depan melanjutkan diri

28
meliputi permukaan posterior lidah. Di sini, terdapat plica glossoepiglottica

mediana dan plica glossoepiglottica lateralis. Valleculae adalah cekungan pada

membrane mukosa di kanan dan kiri plica glossoepiglottica.(3)

Membrana dan Ligamentum Laring

- Membrana thyrohyoidea

Menghubungkan pinggir atas cartilage thyroidea di sebelah bawah dengan

permukaan posterior corpus dan cornu majus ossis hyoidei di sebelah atas. Pada

garis tengah membrane ini menebal, membentuk ligamentum thyrohyoideum

mediana, pinggir posterior menebal membentuk ligamentum thyrohyoideum

laterale. Pada kedua sisi, membrane ini ditembus oleh arteri dan vena laryngea

superior dan nervus laryngeus internus.(3)

- Ligamentum cricotracheale

Menghubungkan pinggir bawah cartilage cricoidea dengan cincin trachea

pertama.(3)

- Membrana fibroelastica laringis

Terletak di bawah membrane mukosa yang melapisi laring. Bagian atas membrana

disebut membrana quadrangularis, yang terbentang antara epiglottis dan kartilago

arytenoidea. Pinggir bawahnya membentuk ligamentum vestibulare. Bagian

bawah membrana fibroelastica disebut ligamentum cricothyroideum. Bagian

anterior ligamentum cricothyroideum tebal dan menghubungkan kartilago

cricoidea dengan pinggir bawah kartilago thyroidea. Bagian lateral ligamentum ini

tipis dan melekat di bawah pada pinggir atas kartilago cricoidea. Pinggir superior

29
ligamentum ini tidak melekat pada pinggir inferior kartilago thyroidea, tetapi

berjalan terus ke atas pada facies medialis kartilago thyroidea. Pinggir atasnya

kanan dan kiri menebal dan membentuk ligamentum vocale. Ujung anterior

masing-masing ligamentum vocale melekat pada permukaan dalam kartilago

thyroidea. Ujung posterior melekat pada processus vocalis kartilago

arytenoidea.(3)

- Ligamentum hyoepiglotticum

Menghubungkan epiglottis dengan os. hyoideum.

- Ligamentum thyroepiglotticum

Menghubungkan epiglottis dengan kartilago thyroidea.

30
Gambar 2.12 Laring dan ligamentumnya dilihat dari depan (A), dari aspek lateral (B), dan dari
belakang (C). D. Lamina kiri cartilago thyroidea dibuang untuk memperlihatkan bagian dalam
laring".
(Sumber : Snell RS. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta : EGC, 2011.)2

Aditus laringis

Aditus laringis menghadap ke belakang dan atas ke arah laringofaring. Pintu ini

dibatasi di depan oleh pinggir atas epiglottis, di lateral oleh plica aryepiglottica,

yaitu lipatan membrana mukosa yang menghubungkan epiglottis dengan kartilago

31
arytenoidea, dan di posterior dan bawah oleh membrana mukosa yang terbentang

antara kedua kartilago arytenoidea. Kartilago corniculata pada apex kartilaginis

arytenoidea dan kartilago cuneiformis yang berbentuk batang kecil, menyebabkan

pinggir atas plica aryepiglottica kanan dan kiri sedikit meninggi.(2,3)

Cavitas laringis

Cavitas laringis terbentang dari aditus sampai ke pinggir bawah kartilago

cricoidea, dan dapat dibagi menjadi 3 bagian :(3)

- Bagian atas atau vestibulum

Terbentang dari aditus laringis sampai ke plica vestibularis. Plica vestibularis

berwarna merah muda menonjol ke medial. Rima vestibularis adalah celah antara

plica vestibularis. Ligamentum vestibulare yang terletak di dalam setiap plica

vestibularis merupakan pinggir bawah membrane quadrangularis yang menebal.

Ligamentum ini terbentang dari kartilago thyroidea sampai kartilago

arytenoidea.(3)

- Bagian tengah

Terbentang dari plica vestibularis sampai setinggi plica vocalis. Plica vocalis

berwarna putih dan berisi ligamentum vocale. Masing-masing ligamentum vocale

merupakan penebalan dari pinggir atas ligamentum cricothyroideum. Ligamentum

ini terbentang dari kartilago thyroidea di depan sampai ke processus vocalis

kartilaginis arytenoidea di belakang. Rima glottidis adalah celah di antara plica

vocalis di depan dan processus vocalis kartilaginis arytenoidea di belakang. Di

antara plica vocalis dan plica vestibularis pada masing-masing sisi terdapat

recessus kecil yang disebut sinus laringis. Sinus ini dilapisi membran mukosa dan

32
dari sinus terdapat diverticulum kecil yang berjalan ke atas di antara plica

vestibularis dan kartilago thyroidea yang disebut sacculus laringis.(3)

- Bagian bawah

Terbentang dari plica vocalis sampai ke pinggir bawah kartilago cricoidea.

Dindingnya dibentuk oleh permukaan dalam ligamentum cricothyroideum dan

kartilago cricoidea.(2)

Membrana mukosa laring melapisi cavitas laringis dan ditutupi oleh epitel

silindris bersilia. Namun pada plica vocalis, tempat membrana mukosa sering

mengalami trauma saat fonasi, maka membrana mukosanya dilapisi oleh epitel

berlapis gepeng.(2)

33
Gambar 2.13 Struktur Laring
(Sumber : Tortora GJ, Derrickson B. Principles Of Anatomy And Physiology. Ed.14th. Wiley;
2014 )3

Otot-otot laring

Otot-otot dapat dibagi dalam 2 kelompok yaitu :2

- Otot-otot ekstrinsik

Oto-otot ekstrinsik dapat dibagi dalam dua kelompok yang berlawanan, yaitu

kelompok elevator laring dan depresor laring. Laring tertarik ke atas selama

34
proses menelan dan ke bawah sesudahnya. Karena os. hyoideum melekat pada

kartilago thyroidea melalui membrana thyrohyoidea, gerakan os hyoideum akan

diikuti oleh gerakan laring.(3)

 Otot elevator laring

Otot elevator laring meliputi m. digastricus, m. stylohyoideus, m. mylohyideus

dan m. geniohyoideus. M. stylopharyngeus, m salphingopharyngeus dan m

palatopharyngeus yang berinsersio pada pinggir posterior lamina kartilaginis

thyroidea juga mengangkat laring.(3)

 Otot depresor laring

Otot-otot depresor laring meliputi m sternothyoideus, m sternohyoideus, dan m

omohyoideus. Kerja otot-otot ini dibantu oleh daya pegas trachea yang elastis.(3)

- Otot-otot intrinsik

Otot-otot intrinsik dapat dibagi menjadi dua kelompok yaitu kelompok yang

mengendalikan aditus laringis dan kelompok yang menggerakan plica vocalis.

Berikut table otot-otot intrinsik laring :(3)

Tabel 2.1 Otot-otot intrinsik laring3

Nama otot Origo Insersio Persarafan Fungsi

Otot-otot yang mengendalikan Aditus laringis

M. arytenoideus Processus Apex kartilaginis N.laringeus Menyempitkan

obliqus muscularis arytenoidea sisi yang recurrens aditus dengan

kartilaginis berlawanan mendekatkan

arytenoidea plica

aryepiglottica.

M. thyroepiglottica Facies medialis Pinggir lateral epiglottis N.laringeus Melebarkan

35
kartilaginis dan plica aryepiglottica recurrens aditus dengan

thyroidea memisahkan

plica

aryepiglottica

Otot-otot yang mengendalikan gerakan Plica vocalis

M.cricothyroideus Sisi cartilage Pinggir bawah dan N.laringeus Menegangkan

cricoidea inferior cornu cartilago externus plica vocalis

thyroidea

M.thyroarytenoideus Permukaan Cartilago arytenoidea N.laringeus Relaksasi plica

dalam cartilage externus vocalis


(vocalis)
thyroidea

M.cricoarytenoideus Pinggir atas Processus muscularis N.laringeus Aduksio plica

cartilage Cartilaginisarytenoideae externus vocalis dengan


Lateralis
cricoidea memutar

cartilago

Arytenoidea

M.cricoarytenoideus Belakang Processus muscularis N.laringeus Abductio plica

cartilage Cartilaginis arytenoideae externus vocalis dengan


Posterior
cricoidea memutar

cartilago

Arytenoidea

M. arytenoideus Permukaan Permukaan belakang N.laringeus Menutup bagian

belakang dan externus posterior rima


Transversus dan medial cartilago
medial cartilago glottidis dengan
arytenoidea sisi yang
Arytenoidea mendekatkan

36
berlawanan kedua cartilago

arytenoidea

Gambar 2.14 A. Otot-otot laring dilihat dari belakang, B. Potongan coronal melalui laring.
(Sumber : Snell RS. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta : EGC, 2011.)2

37
Gambar 2.15 Pergerakan Plica vocalis
(Sumber : Tortora GJ, Derrickson B. Principles Of Anatomy And Physiology. Ed.14th. Wiley;
2014.)3

Gambar 2.16. C. Rima glottidis terbuka sebagian seperti pada saat inspirasi lemah, D.Rima
glottidis terbuka lebar seperti pada saat inspirasi dalam. E. Otot-otot yang menggerakkan
ligamentum vocale.
(Sumber : Snell RS. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta : EGC, 2011.)2
Vaskularisasi laring

Suplai arteri ke setengah bagian atas laring berasal dari ramus laringeus

superior arteri thyroidea superior. Setengah bagian bawah laring didarahi oleh

ramus laringeus inferior arteri thyroidea inferior.(3)

Inervasi laring

Saraf sensorik yang mempersarafi membrane mukosa laring di atas plica

vocalis berasal dari n. laringeus internus, cabang dari n. laringeus superior

(cabang n. vagus). Di bawah plica vocalis, membrana mukosa dipersarafi oleh n.

laringeus recurrens.(2)

38
Saraf motorik ke otot-otot intrinsik laring berasal dari n. laringeus recurrens,

kecuali m. cricothyroideus yang dipersarafi oleh ramus laringeus eksternus dari

laringeus superior (n. vagus).(3)

Gambar 2.17 Inervasi laring. A. Permukaan lateral laring memperlihatkan ramus laryngeus
internus dan externus cabang dari nervus laryngeus superior nervus vagus. B. Distribusi cabang-
cabang terminal nervus laringeus internus dan nervus laryngeus recurrens. Laring dilihat dari atas
dan posterior.
(Sumber : Snell RS. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta : EGC, 2011.)3

Aliran limfe laring

Pembuluh limfe bermuara ke dalam nodi lymphoidei cervicales profundi.(3)

II.2. Fisiologi

II.2.1 Hidung dan Sinus Paranasalis

Berdasarkan teori struktural, teori evolusioner, dan teori fungsional, fungsi

fisiologis hidung dan sinus paranasal adalah :(4,6)

a) Fungsi respirasi

Untuk mengatur kondisi udara (air conditioning), penyaring udara, humidifikasi,

penyeimbang dalam pertukaran tekanan dan mekanisme imunologik lokal. Udara

39
inspirasi masuk ke hidung menuju sistem respirasi melalui nares anterior, lalu

naik ke atas setinggi konka media dan kemudian turun ke bawah ke arah

nasofaring. Aliran udara di hidung ini berbentuk lengkungan atau arkus.(6)

Udara yang dihirup akan mengalami humidifikasi oleh palut lender. Pada musim

panas, udara hampir jenuh oleh uap air, sehingga sedikit terjadi penguapan udara

inspirasi oleh palut lendir, sedangkan pada musim dingin akan terjadi

sebaliknya.(6)

Suhu udara yang melalui hidung diatur sehingga berkisar 370C. Fungsi pengatur

suhu ini dimungkinkan oleh banyaknya pembuluh darah di bawah epitel dan

adanya permukaan konka dan septum yang luas. (6)

Partikel debu, virus, bakteri dan jamur yang terhirup bersama udara akan disaring

di hidung oleh rambut (vibrissae) pada vestibulum nasi, silia, dan palut lendir.

Debu dan bakteri akan melekat pada palut lendir dan partikel-partikel yang besar

akan dikeluarkan dengan refleks bersin.(6)

b) Fungsi penghidu

Hidung juga bekerja sebagai indra penghidu dan pengecap dengan adanya mukosa

olfaktorius pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas

septum. Partikel bau dapat mencapai daerah ini dengan cara difusi dengan palut

lendir atau bila menarik napas dengan kuat. (6)

Fungsi hidung untuk membantu indra pengecap adalah untuk membedakan rasa

manis yang berasal dari berbagai macam bahan, seperti perbedaan rasa manis

strawberi, jeruk, pisang atau cokelat. Juga untuk membedakan rasa asam yang

berasal dari cuka dan asam jawa. (6)

40
c) Fungsi fonetik

Untuk resonansi suara, membantu proses bicara, dan mencegah hantaran suara

sendiri melalui konduksi tulang. Resonansi untuk hidung penting untuk kualitas

suara ketika berbicara dan menyanyi. Sumbatan hidung akan menyebabkan

resonansi berkurang atau hilang, sehingga terdengar suara sengau (rinolalia). (6)

Hidung membantu proses pembentukan kata-kata. Kata dibentuk oleh lidah, bibir,

dan palatum mole. Pada pembentukan konsonan nasal (m, n, ng) rongga mulut

tertutup dan hidung terbuka, palatum mole turun untuk aliran udara.(6)

d) Fungsi statik dan mekanik

Untuk meringankan beban kepala, proteksi terhadap trauma dan pelindung panas.
(6)

e) Refleks nasal

Mukosa hidung merupakan reseptor reflex yang berhubungan dengan saluran

cerna, kardiovaskuler dan pernapasan. Iritasi mukosa hidung akan menyebabkan

reflex bersin dan napas berhenti. Rangsang bau tertentu akan menyebabkan

sekresi kelenjar air liur, lambung, dan pankreas.(6)

II.2.2 Faring

Fungsi faring yang terutama ialah untuk respirasi, pada waktu menelan, resonansi

suara, dan untuk artikulasi.(6)

a) Fungsi menelan

Terdapat 3 fase dalam proses menelan :(6)

- Fase oral : bolus makanan dari mulut menuju ke faring. Ini merupakan

gerakan yang disengaja (voluntary).

41
- Fase faringeal : transpor bolus makanan melalui faring. Gerakan di sini

tidak disengaja (involuntary).

- Fase esofagal : di sini gerakannya tidak disengaja yaitu pada waktu bolus

makanan bergerak secara peristaltik di esofagus menuju lambung.

b) Fungsi dalam proses bicara

Pada saat berbicara dan menelan terjadi gerakan terpadu dari otot-otot palatum

dan faring. Gerakan ini antara lain berupa pendekatan palatum mole kea rah

dinding belakang faring. Gerakan penutupan ini terjadi sangat cepat dan

melibatkan mula-mula m. salpingofaring dan m. palatofaring, kemudian m.

levator veli palatini bersama-sama m. konstriktor faring superior. Pada gerakan

penutupan nasofaring, m. levator veli palatine menarik palatum mole ke atas

belakang hampir mengenai dinding posterior faring. Jarak yang tersisa ini diisi

oleh tonjolan (fold of) Passavant pada dinding belakang faring yang terjadi akibat

2 macam mekanisme, yaitu pengangkatan faring sebagai hasil gerakan m.

palatofaring (bersama m. salpingofaring) dan oleh kontraksi aktif m. konstriktor

faringeus superior. Mungkin kedua gerakan ini bekerja tidak pada waktu yang

bersamaan.(6)

Ada yang berpendapat bahwa tonjolan Passavant ini menetap pada periode fonasi,

tetapi adapula pendapat yang mengatakan tonjolan ini timbul dan hilang secara

cepat bersamaan dengan gerakan palatum.(6)

II.2.3 Laring

a) Proteksi

42
Untuk mencegah makanan dan benda asing masuk ke dalam trakea, dengan jalan

menutup aditus laring dan rima glottis secara bersamaan. Terjadinya penutupan

aditus laring karena pengangkatan laring ke atas akibat kontraksi otot-otot

ekstrinsik laring. Dalam hal ini kartilago arytenoid bergerak ke depan akibat

kontraksi m. thyroaritenoid dan m. arytenoid. Selanjutnya m. aryepiglottika

berfungsi sebagai sfingter. Penutupan rima glottis terjadi karena aduksi plika

vokalis. Kartilago arytenoid kiri dan kanan mendekat karena aduksi otot-otot

intrinsik.(6)

b) Reflex batuk

Dengan reflex batuk, benda asing yang telah masuk ke dalam trakea dapat

dibatukkan ke luar. Demikian juga dengan bantuan batuk, sekret yang berasal dari

paru dapat dikeluarkan.(6)

c) Fungsi respirasi

Dengan mengatur besar kecilnya rima glottis. Bila m. cricoarytenoid posterior

berkontraksi akan menyebabkan processus vokalis kartilago arytenoid bergerak ke

lateral, sehingga rima glottis terbuka (abduksi).(6)

d) Fungsi sirkulasi

Dengan terjadinya perubahan tekanan udara di dalam traktus trakeo-bronkial akan

dapat mempengaruhi sirkulasi darah dari alveolus, sehingga mempengaruhi

sirkulasi darah tubuh.(6)

e) Fungsi menelan

43
Fungsi laring dalam membantu proses menelan ialah dengan 3 mekanisme, yaitu

gerakan laring bagian bawah ke atas, menutup aditus laringis dan mendorong

bolus makanan turun ke hipofaring dan tidak mungkin masuk ke dalam laring.(6)

f) Ekspresi emosi

Laring juga mempunyai fungsi untuk mengekspresikan emosi, seperti berteriak,

mengeluh, menangis, dan lain-lain.(6)

g) Fungsi fonasi

Pelepasan udara ekspirasi secara terputus-putus melalui plica vocalis yang sedang

aduksi akan menggetarkan plica tersebut dan menimbulkan suara. Frekuensi atau

tinggi suara ditentukan oleh perubahan panjang dan tegangan ligamentum vocale.

Kualitas suara tergantung pada resonator di atas laring, yaitu faring, mulut, dan

sinus paranasalis. Kualitas dikendalikan oleh otot-otot palatum molle, lidah, dasar

mulut, pipi, bibir, dan rahang. Bicara normal tergantung pada kemampuan

memodifikasi suara menjadi konsonan dan vokal yang dikenal dengan

menggunakan lidah, gigi. dan bibir. Bunyi vokal biasanya seluruhnya dari mulut

dengan palatum molle terangkat, sehingga udara disalurkan melalui mulut dan

bukan melalui hidung. Bicara melibatkan pelepasan udara ekspirasi secara

terputus-putus melalui plica vocalis yang teraduksi. Menyanyi satu nada

membutuhkan pelepasan udara ekspirasi yang lebih lama lewat plica vocalis yang

teraduksi. Pada berbisik, plica vocalis dalam keadaan aduksi, tetapi cartilago

arytenoidea abduksi, vibrasi terjadi akibat getaran aliran udara ekspirasi secara

tetap melalui bagian poslerior rima glottidis.(6)

II.3. Rhinosinusitis kronik

44
II.3.1 Definisi

Sejak tahun 1984 sampai saat ini telah banyak dikemukakan definisi

rinosinusitis kronik oleh para ahli, masing-masing dengan kriterianya, antara lain

:7,8

a) Menurut Kennedy tahun 1993 (pada Konferensi Internasional

Penyakit Sinus, Princeton New Jersey), sinusitis kronik adalah sinusitis

persisten yang tidak dapat disembuhkan hanya dengan terapi

medikamentosa, disertai adanya hiperplasia mukosa dan dibuktikan secara

radiografik. Pada orang dewasa, keluhan dan gejala berlangsung persisten

selama delapan minggu atau terdapat empat episode atau lebih sinusitis

akut rekuren, masing-masing berlangsung minimal sepuluh hari, berkaitan

dengan perubahan persisten pada CT-scan setelah terapi selama empat

minggu tanpa ada pengaruh infeksi akut.(7)

b) Menurut Task Force on Rhinosinusitis (TFR) 1996 disponsori oleh

American Academy of Otolaryngology / Head and Neck Surgery (AAO-

HNS), disebut rinosinusitis kronik bila rinosinusitis berlangsung lebih dari

dua belas minggu dan diagnosa dikonfirmasi dengan kompleks faktor

klinis mayor dan minor dengan atau tanpa adanya hasil pada pemeriksaan

fisik. Bila ada dua atau lebih faktor mayor atau satu faktor mayor disertai

dua atau lebih faktor minor maka kemungkinan besar rinosinusitis kronik.

Bila hanya satu faktor mayor atau hanya dua faktor minor maka

rinosinusitis perlu menjadi diferensial diagnosa.(8)

45
c) Definisi rinosinusitis kronik terbaru dinyatakan dalam makalah

EP3OS (European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps)

tahun 2007 yaitu suatu inflamasi pada (mukosa) hidung dan sinus

paranasal, berlangsung selama dua belas minggu atau lebih disertai dua

atau lebih gejala dimana salah satunya adalah hidung tersumbat (nasal

blockage/obstruction/congestion) atau nasal discharge (anterior/posterior

nasal drip), nyeri fasial/pressure, penurunan / hilangnya daya penciuman

dan dapat di dukung oleh pemeriksaan penunjang antara lain :(7,8)

- Endoskopik, dimana terdapat : polip atau sekret mukopurulen yang berasal

dari meatus medius dan atau edema mukosa primer pada meatus medius

- CT – scan : perubahan mukosa pada kompleks ostiomeatal dan atau sinus

paranasal.

Berdasarkan definisi yang terakhir, dapat dilihat bahwa rinosinusitis dapat

dibedakan lagi menjadi kelompok dengan polip nasi dan kelompok tanpa polip

nasi. EP3OS 2007 menyatakan bahwa rinosinusitis kronik merupakan kelompok

primer sedangkan polip nasi merupakan subkategori dari rinosinusitis kronik.

Alasan rasional rinosinusitis kronik dibedakan antara dengan polip dan tanpa

polip nasi berdasarkan pada beberapa studi yang menunjukkan adanya gambaran

patologi jaringan sinus dan konka media yang berbeda pada kedua kelompok

tersebut.(7,8)

Tabel 2.2 . Faktor mayor (utama) dan faktor minor (pelengkap).7


Major factors Minor factors

46
Facial pain, pressure (alone does not constitute a Headache

suggestive history for rhinosinusitis in absence of another


Fever
major symptom)
(all nonacute)
Facial congestion, fullness
Halitosis
Nasal obstruction/blockage
Fatigue
Nasal discharge/ purulence/ discolored nasal drainage
Dental pain
Hyposmia/anosmia
Cough
Purulence in nasal cavity on examination
Ear pain/pressure/
Fever (acute rhinosinusitis only) in acute sinusitis alone

does not constitute a strongly supportive history for acute fullness

in the absence of another major nasal symptom or sign

II.3.2 Epidemiologi

Rinosinusitis kronik mempunyai prevalensi yang cukup tinggi. Diperkirakan

sebanyak 13,4-25 juta kunjungan ke dokter per tahun dihubungkan dengan

rinosinusitis atau akibatnya. Di Eropa, rinosinusitis diperkirakan mengenai 10%–

30% populasi. Sebanyak 14% penduduk Amerika, paling sedikitnya pernah

mengalami episode rinosinusitis semasa hidupnya dan sekitar 15%

diperkirakan menderita rhinosinusitis kronik. Dari respiratory surveillance

program, diperoleh data demografik mengenai rinosinusitis paling banyak

47
ditemukan secara berturut-turut pada etnis kulit putih, Afrika, Amerika,

Spanyol dan Asia.(7,8)

Di Indonesia, di mana penyakit infeksi saluran napas akut masih merupakan

penyakit utama di masyarakat, angka kejadiannya belum jelas dan belum banyak

dilaporkan. Insiden kasus baru rinosinusitis pada penderita dewasa yang

berkunjung di Divisi Rhinologi Departemen THT RS Cipto Mangunkusumo,

selama Januari-Agustus 2005 adalah 435 pasien. Di Makassar sendiri, terutama

di rumah sakit pendidikan selama tahun 2003–2007 terdapat 41,5% penderita

rinosinusitis dari seluruh kasus rawat inap di Bagian THT.(8)

II.3.3 Etiologi

Kompleks ostiomeatal (KOM) merupakan tempat drainase bagi kelompok sinus

anterior (frontalis, ethmoid anterior dan maksilaris) dan berperan penting bagi

transport mukus dan debris serta mempertahankan tekanan oksigen yang cukup

untuk mencegah pertumbuhan bakteri. Obstruksi ostium sinus pada KOM

merupakan faktor predisposisi yang sangat berperan bagi terjadinya rinosinusitis

kronik. Namun demikian, faktor yang lainnya juga sangat berperan bagi terjadinya

rinosinusitis kronik.(7)

Rinosinusitis kronik merupakan sindrom yang terjadi karena kombinasi etiologi yang

multipel. Ada beberapa pendapat dalam mengkategorikan etiologi rinosinusitis kronik.(8)

Berdasarkan EP3OS 2007, faktor yang dihubungkan dengan kejadian rinosinusitis kronik

tanpa polip nasi yaitu “ciliary impairment, alergi, asma, keadaan immunocompromised,

faktor genetik, kehamilan dan endokrin, mikroorganisme, jamur, osteitis, faktor

lingkungan, faktor iatrogenik, H.pylori dan refluks laringofaringeal”.(7)

48
Publikasi Task Force (2003) menyatakan bahwa rinosinusitis kronik merupakan hasil

akhir dari proses inflamatori dengan kontribusi beberapa faktor yaitu faktor sistemik,

faktor lokal dan faktor lingkungan. Berdasarkan ketiga kelompok tersebut, maka faktor

etiologi rinosinusitis kronik dapat dibagi lagi menjadi berbagai penyebab secara spesifik,

ini dapat dilihat pada tabel berikut.(7)

Tabel 2.3 Faktor etiologi rinosinusitis kronik (faktor genetik/fisiologik, lingkungan dan
structural).7
Genetic/PhysiologicFactors Environmental Factors Structural Factors

Airway hyperreactivity Allergy Septal deviation


Immunodeficiency Smoking Concha bullosa
Aspirin sensitivity Irritants/pollution Paradoxic middle turbinate
Ciliary dysfunction Viruses Haller cells
Cystic fibrosis Bacteria Frontal cells
Autoimmune disease Fungi Scarring
Granulomatous disorders Stress Bone inflammation
Craniofacial anomalies
Foreign bodies
Dental disease
Mechanical trauma
Barotrauma

II.3.4 Patofisiologi

Kesehatan sinus dipengaruhi oleh patensi ostium-ostium sinus dan lancarnya

klirens mukosiliar di dalam KOM. Mukus juga mengandung substansi

antimikroba dan zat-zat yang berfungsi sebagai mekanisme pertahanan

tubuh terhadap kuman yang masuk bersama udara pernafasan. Organ-organ yang

membentuk KOM letaknya berdekatan dan bila terjadi edema, mukosa yang

berdekatan akan saling bertemu sehingga silia tidak dapat bergerak dan ostium

tersumbat. Akibatnya terjadi tekanan negatif di dalam rongga sinus yang

49
menyebabkan terjadinya transudasi, mula-mula serous. Kondisi ini bisa dianggap

sebagai rinositis non-bakterial dan biasanya sembuh dalam beberapa hari tanpa

pengobatan.(7,8) Bila kondisi ini menetap, sekret yang terkumpul dalam sinus

merupakan media yang baik untuk tumbuhnya dan multiplikasi bakteri. Sekret

menjadi purulen. Keadaan ini disebut sebagai rinosinusitis akut bakterial dan

memerlukan terapi antibiotik. Jika terapi tidak berhasil (misalnya karena ada

faktor predisposisi), inflamasi berlanjut, terjadi hipoksia dan bakteri anaerob

berkembang. Mukosa makin membengkak dan ini merupakan rantai siklus

yang terus berputar sampai akhirnya perubahan mukosa menjadi kronik yaitu

hipertrofi, polipoid atau pembengkakan polip dan kista.(7,8)

Gambar 2.18 Siklus patofisiologi rinosinusitis kronik.


(Sumber : Selvianti, Kristyono I. Patofisiologi, Diagnosis Dan Penatalaksanaan Rinosinusitis
Kronik Tanpa Polip Nasi Pada Orang Dewasa. Dep/SMF Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Bedah Kepala dan Leher Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RSUD Dr.
Soetomo Surabaya. 2012. )1

II.3.5 Diagnosis

Berdasarkan definisi rinosinusitis kronik tanpa polip nasi menurut TFR 1996,

terdapat faktor klinis/ gejala mayor dan minor yang diperlukan untuk diagnosis.

50
Selanjutnya menurut Task Force on Rhinosinusitis (TFR) 2003, ada tiga kriteria

yang dibutuhkan untuk mendiagnosis rinosinusitis kronik, berdasarkan penemuan

pada pemeriksaan fisik seperti ditampilkan pada tabel 2.4 berikut.1

Tabel 2.4. Kriteria diagnosis rinosinusitis kronik terdiri dari durasi dan pemeriksaan fisik. 1

REQUIREMENTS FOR DIAGNOSIS OF CHRONIC RHINOSINUSITIS

(2003 TASK FORCE)

Duration Physical findings (on of the following must be present)

>12 weeks of continuous 1. Discolored nasal discharge, polyps, or polypoid swelling


symptoms (as described by on anterior rhinoscopy (with decongestion) or nasal
1996 Task Force) or endoscopy
physical findings 2. Edema or erythema in middle meatus on nasal endoscopy
3. Generalized or localized edema, erythema, or
granulation tissue in nasal cavity. If it does not involve
the middle meatus, imaging is required for diagnosis
4. Imaging confirming diagnosis (plain filmsa or
computerized tomography)b

Diagnosis rinosinusitis kronik ditegakkan berdasarkan penilaian subjektif dari

anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang lainnya.1

a) Anamnesis

Anamnesis yang cermat dan teliti sangat diperlukan terutama dalam menilai

gejala-gejala yang ada pada kriteria di atas, mengingat patofisiologi rinosinusitis

kronik yang kompleks. Adanya penyebab infeksi baik bakteri maupun virus,

adanya latar belakang alergi atau kemungkinan kelainan anatomis rongga hidung

dapat dipertimbangkan dari riwayat penyakit yang lengkap. Informasi lain yang

perlu berkaitan dengan keluhan yang dialami penderita mencakup durasi keluhan,

lokasi, faktor yang memperingan atau memperberat serta riwayat pengobatan

yang sudah dilakukan.(1,7,8) Menurut EP3OS 2007, keluhan subyektif yang dapat

menjadi dasar rinosinusitis kronik adalah: (1,7,8)

51
- Obstruksi nasal

Keluhan buntu hidung pasien biasanya bervariasi dari obstruksi aliran udara

mekanis sampai dengan sensasi terasa penuh daerah hidung dan sekitarnya. (1,7,8)

- Sekret / discharge nasal

Dapat berupa anterior atau posterior nasal drip. (1,7,8)

- Abnormalitas penciuman

Fluktuasi penciuman berhubungan dengan rinosinusitis kronik yang mungkin

disebabkan karena obstruksi mukosa fisura olfaktorius dengan / tanpa alterasi

degeneratif pada mukosa olfaktorius. (1,7,8)

- Nyeri / tekanan fasial

Lebih nyata dan terlokalisir pada pasien dengan rinosinusitis akut, pada

rinosinusitis kronik keluhan lebih difus dan fluktuatif. (1,7)

Selain untuk mendapatkan riwayat penyakit, anamnesis juga dapat digunakan

untuk menentukan berat ringannya keluhan yang dialami penderita. Ini berguna

bagi penilaian kualitas hidup penderita. Ada beberapa metode/test yang dapat

digunakan untuk menilai tingkat keparahan penyakit yang dialami penderita,

namun lebih sering digunakan bagi kepentingan penelitian, antara lain dengan

SNOT-20 (sinonasal outcome test), CSS (chronic sinusitis survey) dan RSOM-31

(rhinosinusitis outcome measure). (1,7,8)

b) Pemeriksaan Fisik

- Rinoskopi anterior dengan cahaya lampu kepala yang adekuat dan

kondisi rongga hidung yang lapang (sudah diberi topikal dekongestan

52
sebelumnya),dapat dilihat kelainan rongga hidung yang berkaitan dengan

rinosinusitis kronik seperti edema konka, hiperemi, sekret (nasal drip),

krusta, deviasi septum, tumor atau polip. Yang menjadi pembeda antara

kelompok rinosinusitis kronik tanpa dan dengan nasal polip adalah

ditemukannya jaringan polip / jaringan polipoid. (1,7)

- Rinoskopi posterior bila diperlukan untuk melihat patologi di belakang

rongga hidung.

c) Pemeriksaan Penunjang

- Transiluminasi

Merupakan pemeriksaan sederhana terutama untuk menilai kondisi sinus maksila.

Pemeriksaan dianggap bermakna bila terdapat perbedaan transiluminasi antara

sinus kanan dan kiri. (1,7,8)

- Endoskopi nasal

Dapat menilai kondisi rongga hidung, adanya sekret, patensi kompleks

ostiomeatal, ukuran konka nasi, udem disekitar orifisium tuba, hipertrofi adenoid

dan penampakan mukosa sinus. Indikasi endoskopi nasal yaitu evaluasi bila

pengobatan konservatif mengalami kegagalan. Untuk rinosinusitis kronik,

endoskopi nasal mempunyai tingkat sensitivitas sebesar 46 % dan spesifisitas 86

%.(1,7,8)

- Radiologi

Merupakan pemeriksaan tambahan yang umum dilakukan, meliputi X-foto posisi

Water, CT-scan, MRI dan USG. (1,8)

53
CT-scan merupakan modalitas pilihan dalam menilai proses patologi dan anatomi

sinus, serta untuk evaluasi rinosinusitis lanjut bila pengobatan medikamentosa

tidak memberikan respon. Ini mutlak diperlukan pada rinosinusitis kronik yang

akan dilakukan pembedahan. Contoh gambaran CT-scan rinosinusitis kronik

tanpa polip nasi pada orang dewasa dapat dilihat pada gambar berikut. (1,7,8)

Gambar 2.19. CT-scan penampang koronal menunjukkan rinosinusitis kronik akibat konka bulosa
sehingga mengakibatkan penyempitan KOM.
(Sumber : Selvianti, Kristyono I. Patofisiologi, Diagnosis Dan Penatalaksanaan Rinosinusitis
Kronik Tanpa Polip Nasi Pada Orang Dewasa. Dep/SMF Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Bedah Kepala dan Leher Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RSUD Dr.
Soetomo Surabaya. 2012. )1

- Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan antara lain:1

 Sitologi nasal, biopsi, pungsi aspirasi dan bakteriologi

 Tes alergi

 Tes fungsi mukosiliar : kliren mukosiliar, frekuensi getar siliar, mikroskop

elektron dan nitrit oksida

 Penilaian aliran udara nasal (nasal airflow): nasal inspiratory peakflow,

rinomanometri, rinometri akustik dan rinostereometri.

54
 Tes fungsi olfaktori: threshold testing

 Laboratorium : pemeriksaan CRP ( C-reactive protein)

II.3.6 Penatalaksanaan

Prinsip penatalaksanaan rinosinusitis kronik dibedakan menjadi dua yaitu

penatalaksanaan medikamentosa dan pembedahan.(1,8)

a) Terapi Medikamentosa

Terapi medikamentosa memegang peranan dalam penanganan rinosinusitis kronik

yakni berguna dalam mengurangi gejala dan keluhan penderita, membantu dalam

diagnosis rinosinusitis kronik (apabila terapi medikamentosa gagal maka

cenderung digolongkan menjadi rinosinusitis kronik) dan membantu

memperlancar kesuksesan operasi yang dilakukan. Pada dasarnya yang ingin

dicapai melalui terapi medikamentosa adalah kembalinya fungsi drainase ostium

sinus dengan mengembalikan kondisi normal rongga hidung. (1,8)

Jenis terapi medikamentosa yang digunakan untuk rinosinusitis kronik antara lain:

- Antibiotika

Merupakan modalitas tambahan pada rinosinusitis kronik mengingat terapi utama

adalah pembedahan. Jenis antibiotika yang digunakan adalah antibiotika spektrum

luas antara lain: (1,8)

 Amoksisilin + asam klavulanat

 Sefalosporin: cefuroxime, cefaclor, cefixime

 Florokuinolon : ciprofloksasin

 Makrolid : eritromisin, klaritromisin, azitromisin

55
 Klindamisin

 Metronidazole

- Antiinflamatori dengan menggunakan kortikosteroid topikal atau sistemik.

 Kortikosteroid topikal : beklometason, flutikason, mometason

 Kortikosteroid sistemik

- Terapi penunjang lainnya meliputi:

 Dekongestan oral/topikal yaitu golongan agonis α-adrenergik

 Antihistamin

 Stabilizer sel mast, sodium kromoglikat, sodium nedokromil

 Mukolitik

 Antagonis leukotriene

 Imunoterapi

 Lainnya: humidifikasi, irigasi dengan salin, olahraga, avoidance terhadap

 iritan dan nutrisi yang cukup

b) Terapi Pembedahan

Terapi bedah yang dilakukan bervariasi dimulai dengan tindakan sederhana

dengan peralatan yang sederhana sampai operasi menggunakan peralatan canggih

endoskopi. Beberapa jenis tindakan pembedahan yang dilakukan untuk

rinosinusitis kronik ialah: (1,8)

- Sinus maksila:

 Irigasi sinus (antrum lavage)

 Nasal antrostomi

 Operasi Caldwell-Luc

56
- Sinus etmoid:

 Etmoidektomi intranasal, eksternal dan transantral

- Sinus frontal:

 Intranasal, ekstranasal

 Frontal sinus septoplasty

 Fronto-etmoidektomi

- Sinus sfenoid :

 Trans nasal

 Trans sfenoidal

- FESS (functional endoscopic sinus surgery), dipublikasikan pertama kali

oleh Messerklinger tahun 1978. Indikasi tindakan FESS adalah: (1,8)

 Sinusitis (semua sinus paranasal) akut rekuren atau kronis

 Poliposis nasi

 Mukokel sinus paranasal

 Mikosis sinus paranasal

 Benda asing

 Osteoma kecil

 Tumor (terutama jinak, atau pada beberapa tumor ganas)

 Dekompresi orbita / n.optikus

 Fistula likuor serebrospinalis dan meningo ensefalokel

 Atresia koanae

 Dakriosistorinotomi

 Kontrol epistaksis

57
 Tumor pituitari, ANJ, tumor pada skull base

II.3.7 Komplikasi

Pada era pra antibiotika, komplikasi merupakan hal yang sering terjadi dan

seringkali membahayakan nyawa penderita, namun seiring berkembangnya

teknologi diagnostik dan antibiotika, maka hal tersebut dapat dihindari.

Komplikasi rinosinusitis kronik dibedakan menjadi komplikasi orbita,

oseus/tulang, endokranial dan komplikasi lainnya. (1,8)

a) Komplikasi orbita :

- Selulitis periorbita

- Selulitis orbita

- Abses subperiosteal

- Abses orbita

b) Komplikasi oseus/tulang : Osteomielitis (maksila dan frontal)

c) Komplikasi endokranial:

- Abses epidural / subdural

- Abses otak

- Meningitis

- Serebritis

- Trombosis sinus kavernosus

d) Komplikasi lain yang sangat jarang terjadi : abses glandula lakrimalis,

perforasi septum nasi, hilangnya lapangan pandang, mukokel/mukopiokel,

septikemia.

II.3.8 Prognosis

58
Dalam kasus rhinosinusitis kronis, perawatan umumnya mencapai kontrol yang

baik atas gejala dan pasien dapat memiliki kualitas hidup yang baik. (1,7)

II.4. Rhinitis Vasomotor

II.4.1 Definisi

Rhinitis vasomotor adalah suatu keadaan idiopatik yang didiagnosis tanpa adanya

infeksi, alergi, eosinofilia, perubahan hormonal (kehamilan, hipertiroid), dan

pajanan obat (kontrasepsi oral, antihipertensi, B-bloker, aspirin, klorpromazin dan

obat topikal hidung dekongestan).(6)

II.4.2 Etiologi

Penyebab pasti rhinitis vasomotor ini belum diketahui secara pasti, diduga akibat
gangguan keseimbangan vasomotor. Keseimbangan vasomotor ini dipengaruhi
berbagai hal, antara lain:(6)
1. Obat-obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf simpatis, misal
ergotamin, clorpromazin, obat antihipertensi, dan obat vasokonstriktor lokal.
2. Faktor fisik, seperti asap rokok, udara dingin, kelembaban udara yang tinggi,
dan bau yang merangsang.
3. Faktor endokrine, seperti kehamilan, pubertas, dan hipotiroidisme.
4. Faktor psikis seperti cemas, tegang.
II.4.3 Manifestasi Klinis

Gejala penderita rhinitis alergi atau rhinitis vasomotor kadang-kadang sulit


dibedakan karena gejala-gejalanya mirip, yaitu obstruksi hidung, rinorea dan
bersin. Biasanya penderita rhinitis alergik lebih merasakan gatal dan bersin
berulang seperti “ staccato“. Biasanya ia tidak ditemukan atau tidak jelas pada
rinitis vasomotor. Reaksi bisa disebabkan oleh disfungsi sistem saraf autonom,
tetapi disamping itu, obstruksi hidung, rinorea dan bersin dapat disebabkan oleh
faktor iritasi, fisik, endokrin dan faktor lain. Hidung mungkin sensitif terhadap
pengaruh hormon, oleh karena itu reaksi rhinitis vasomotor mungkin berhubungan

59
dengan kehamilan atau kontrasepsi per oral, tetapi rhinitis vasomotor pada
kehamilan segera menyembuh setelah melahirkan dan mungkin berhubungan
dengan keseimbangan hormon.(5)
Biasanya penderita rhinitis vasomotor tidak mempunyai riwayat alergi pada
keluarganya. Mereka menjelaskan fenomena iritatifnya dimulai di usia dewasa.
Jarang terjadi bersin dan rasa gatal.(6)
Hidung tersumbat, bergantian kiri dan kanan, tergantung pada posisi pasien.
Terdapat rinorea yang mukus atau serosa, kadang agak banyak. Jarang disertai
bersin dan tidak disertai gatal di mata. Gejala memburuk pada pagi hari waktu
bangun tidur karena perubahan suhu yang ekstrim, udara lembab, juga karena asap
rokok dan sebagainya.(6)
II.4.4 Patogenesis8,9
Ada beberapa mekanisme yang berinteraksi dengan hidung yang menyebabkan
terjadinya rhinitis vasomotor pada berbagai kondisi lingkungan. Sistem saraf
otonom mengontrol suplai darah ke dalam mukosa nasal dan sekresi mukus.
Diameter dari arteri hidung diatur oleh saraf simpatis sedangkan saraf
parasimpatis mengontrol sekresi glandula dan mengurangi tingkat kekentalannya,
serta menekan efek dari pembuluh darah (kapiler). Efek dari hipoaktivitas saraf
simpatis atau hiperaktivitas saraf parasimpatis bisa berpengaruh pada pembuluh
darah tersebut yaitu menyebabkan terjadinya peningkatan edema interstisial dan
akhirnya terjadi kongesti yang bermanifestasi klinis sebagai hidung tersumbat.
Aktivasi dari saraf parasimpatis juga meningkatkan sekresi mukus yang
menyebabkan terjadinya rinorea yang eksesif.5
Teori lain menyebutkan adanya peningkatan peptida vasoaktif yang dikeluarkan
sel-sel seperti sel mast. Peptida ini termasuk histamin, leukotrien, prostaglandin,
dan kinin. Peningkatan peptida vasoaktif ini tidak hanya mengontrol diameter
pembuluh darah yang menyebabkan kongesti, hidung tersumbat, juga
meningkatkan efek dari asetilkolin pada sistem saraf parasimpatis pada sekresi
nasal, yang meningkatkan terjadinya rinorea. Pelepasan dari peptida ini bukan
diperantarai oleh IgE seperti pada rhinitis alergik. Pada beberapa kasus rhinitis
vasomotor, eosinofil atau sel mast kemungkinan didapati meningkat pada mukosa

60
hidung. Terlalu hiperaktifnya reseptor iritans yang berperan pada terjadinya
rhinitis vasomotor. Banyak kasus rhinitis vasomotor berkaitan dengan agen
spesifik atau kondisi tertentu. Contoh beberapa agen atau kondisi yag
mempengaruhi kondisi tersebut adalah perubahan temperatur, kelembaban udara,
parfum, aroma masakan yang terlalu kuat, asap rokok, debu, polusi udara, dan
stres (fisik dan psikis).6
Mekanisme terjadinya rhinitis vasomotor oleh karena aroma dan emosi secara
langsung melibatkan kerja dari hipotalamus. Aroma yang kuat akan merangsang
sel-sel olfaktorius terdapat pada mukosa olfaktori. Kemudian berjalan melalui
traktus olfaktorius dan berakhir secara primer maupun sesudah merelay neuron
pada dua daerah utama otak, yaitu daerah olfaktoris medial dan olfaktoris lateral.
Daerah olfaktoris medial terletak pada bagian anterior hipotalamus. Jika bagian
anterior hipotalamus teraktivasi misalnya oleh aroma yang kuat serta emosi, maka
akan menimbulkan reaksi parasimpatetik di perifer sehingga terjadi dominasi
fungsi syaraf parasimpatis di perifer, termasuk di hidung yang dapat menimbulkan
manifestasi klinis berupa rhinitis vasomotor.5
Dari penelitian telah diketahui bahwa vaskularisasi hidung dipersarafi sistem
adrenergik maupun oleh kolinergik. Sistem saraf otonom ini yang mengontrol
vaskularisasi pada umumnya dan sinusoid vena pada khususnya, memungkinan
kita memahami mekanisme bendungan koana. Stimulasi kolinergik menimbulkan
vasodilatasi sehingga koana membengkak atau terbendung, hasilnya terjadi
obstruksi saluran hidung. Stimulasi simpatis servikalis menimbulkan
vasokonstriksi hidung.6
Dianggap bahwa sistem saraf otonom, karena pengaruh dan kontrolnya atas
mekanisme hidung, dapat menimbulkan gejala yang mirip rhinitis alergika.
Rinopati vasomotor disebabkan oleh gangguan sistem saraf autonom dan dikenal
sebagai disfungsi vasomotor. Reaksi vasomotor ini terutama akibat stimulasi
parasimpatis (atau inhibisi simpatis) yang menyebabkan vasodilatasi, peningkatan
permeabilitas vaskular disertai edema dan peningkatan sekresi kelenjar. Bila
dibandingkan mekanisme kerja pada rhinitis alergik dengan rhinitis vasomotor,
maka reaksi alergi merupakan akibat interaksi antigen antibodi dengan pelepasan

61
mediator yang menyebabkan dilatasi arteriola dan kapiler disertai peningkatan
permeabilitas yang menimbulkan gejala obstruksi saluran pernafasan hidung serta
gejala bersin dan rasa gatal. Pelepasan mediator juga meningkatan aktivitas
kelenjar dan meningkatkan sekresi, sehingga mengakibatkan gejala rinorea. Pada
reaksi vasomotor yang khas, terdapat disfungsi sistem saraf autonom yang
menimbulkan peningkatan kerja parasimpatis (penurunan kerja simpatis) yang
akhirnya menimbulkan peningkatan dilatasi arteriola dan kapiler disertai
peningkatan permeabilitas yang menyebabkan transudasi cairan dan edema. Hal
ini menimbulkan gejala obstruksi saluran pernafasan hidung serta gejala bersin
dan gatal. Peningkatan aktivitas parasimpatis meningkatkan aktivitas kelenjar dan
menimbulkan peningkatan sekresi hidung yang menyebabkan gejala rinorea. Pada
reaksi alergi dan disfungsi vasomotor menghasilkan gejala yang sama melalui
mekanisme yang berbeda. Pada reaksi alergi, ia disebabkan interaksi antigen-
antibodi, sedangkan pada reaksi vasomotor ia disebabkan oleh disfungsi sistem
saraf autonom.5,6
II.4.5 Diagnosis5,6
Diagnosis umumnya ditegakkan dengan cara eksklusi, yaitu menyingkirkan
adanya rhinitis infeksi, alergi, okupasi, hormonal dan akibat obat. Dalam
anamnesa dicari faktor yang mempengaruhi timbunya gejala. Rhinitis vasomotor
dibuat dengan menyingkirkan kemungkinan lainnya dengan anamnesa,
pemeriksaan fisik pada hidung dengan rinoskopi anterior didapatkan konka nasalis
berwarna merah gelap atau merah tua, tetapi dapat pula pucat, edema mukosa
hidung dan permukaan konka dapat licin atau berbenjol-benjol (hipertrofi).
Perhatikan juga gejala lain untuk menyingkirkan diagnosis rinitis alergi seperti
terdapatnya bayangan gelap di daerah bawah mata yang terjadi karena stasis vena
sekunder akibat obstruksi hidung, gejala ini disebut allergic shiner. Selain dari itu
sering juga tampak anak menggosok-gosok hidung, karena gatal, dengan
punggung tangan. Keadaan ini disebut sebagai allergic salute. Keadaan
menggosok ini lama kelamaan akan mengakibatkan timbulnya garis melintang di
dorsum nasi bagian sepertiga bawah, yang disebut sebagai allergic crease. Pada
rinitis vasomotor rongga hidung terdapat sekret mukoid, biasanya sedikit. Akan

62
tetapi pada golongan rinore sekret yang ditemukan serosa yang banyak jumlahnya.
Pada pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menyingkirkan rhinitis alergik
karena dapat ditemukan eosinofil di dalam sekresi hidung, akan tetapi dalam
jumlah sedikit. Tes cukit kulit biasanya negative, kadar IgE spesifik tidak
meningkat. Perubahan foto rontgen, penebalan membrana mukosa sinus tidaklah
spesifik dan tidak bernilai untuk diagnosis. Rhinitis vasomotor bisa terjadi
bersama-sama dengan rhinitis alergik.5,6
II.4.6 Diagnosis Banding

a. Rhinitis Alergi

Rhinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada

pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitasi dengan alergen yang sama serta

dilepaskannya suatu mediator kimia ketika anterior.9

Gambar 2.20. Rhinoskopi Anterior Rhinitis Alergi9

Pemeriksaan rhinoskopi anterior akan tampak mukosa edem, basah, warna pucat

atau livid disertai adanya sekret terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik

tersebut. Rhinitis alergi menurut ARIA 2011 adalah kelainan pada hidung dengan

gejala bersin-bersin, rinore encer, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung

terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.10

63
II.4.7 Penatalaksanaan8,9
Penatalaksanaan yang digunakan pada rhinitis vasomotor bervariasi, tergantung
pada faktor penyebab dan gejala yang menonjol. Secara garis besar
penatalaksanaan dibagi menjadi tiga macam, yaitu:9
1. Non Farmakologik
Menghindari penyebab. Jika agen iritan diketahui, terapi terbaik adalah dengan
pencegahan dan menghindari. Jika tidak diketahui, pembersihan mukosa nasal
secara periodik mungkin bisa membantu. Bisa dilakukan dengan menggunakan
semprotan larutan saline atau alat irigator seperti Grossan irigator.(9)
2. Farmakologik
Antihistamin mempunyai respon yang beragam. Membantu pada pasien
dengan gejala utama rinorea. Selain antihistamin, pemakaian antikolinergik juga
efektif pada pasien dengan gejala utama rinorea. Obat ini adalah antagonis
muskarinik. Obat yang disarankan seperti Ipratropium bromida, juga terdapat
formula topikal dan atrovent, yang mempunyai efek sistemik lebih sedikit.
Penggunaan obat ini harus dihindari pada pasien dengan takikardi dan glaukom
sudut sempit.(9)
Steroid topikal membantu pada pasien dengan gejala utama kongesti,
rinorea dan bersin. Obat ini menekan respon inflamasi lokal yang disebabkan oleh
vasoaktif mediator yang dapat menghambat Phospolipase A2, mengurangi
aktivitas reseptor asetilkolin, menurunkan basofil, sel mast dan eosinofil. Efek
dari kortikostreroid tidak bisa segera, tapi dengan penggunaan jangka panjang,
minimal sampai 2 gr sebelum hasil yang diinginkan tercapai. Steroid topikal yang
dianjurkan seperti Beclomethason, Flunisolide dan Fluticasone. Efek samping
dengan steroid yaitu edem mukosa dan eritema ringan.(9)
Dekongestan atau simpatomimetik agen digunakan pada gejala utama
hidung tersumbat. Untuk gejala yang multipel, penggunan dekongestan yang
diformulasikan dengan antihistamin dapat digunakan. Obat yang disarankan
seperti Pseudoefedrin, Phenilprophanolamin dan Phenilephrin serta
Oxymetazoline (semprot hidung). Obat ini merupakan agonis reseptor α dan baik
untuk meringankan serangan akut. Pada penggunaan topikal yang terlalu lama (>

64
5 hari) dapat terjadi rhinitis medikamentosa yaitu rebound kongesti yang terjadi
setelah penggunaan obat topikal > 5 hari. Kontraindikasi pemakaian dekongestan
adalah penderita dengan hipertensi yang berat serta tekanan darah yang labil.(9)
Pemberian preparat Kalsium seperti Dumocalsin atau preparat Kalk dapat
juga digunakan. Pada rhinitis vasomotor terjadi peningkatan acetilkholin sebagai
akibat dari dominasi parasimpatis untuk menurunkan kadar asetil cholin maka
diperlukan adanya enzyme asetilcholin esterase. Dengan pemberian prerat Kalk
dapat meningkatkan kerja enzyme asetil cholin esterase sehingga dapat memecah
asetilkolin yang menumpuk tersebut.(9)
3. Bedah
Jika rhinitis vasomotor tidak berkurang dengan terapi diatas, prosedur
pembedahan dapat dilakukan antara lain dengan Cryosurgery / Bedah Cryo yang
berpengaruh pada mukosa dan submukosa. Operasi ini merupakan tindakan yang
cukup sukses untuk mengatasi kongesti, tetapi ada kemungkinan untuk terjadinya
hidung tersumbat post operasi yang berlangsung lama dan kerusakan dari septum
nasi. Neurectomi n.vidianus merusak baik hantaran simpatis and parasimpatis ke
mukosa sehingga dapat menghilangkan gejala rinorea. Kauterisasi dengan AgNO3
atau elektrik cauter dapat dilakukan tetapi hanya pada lapisan mukosa.
Cryosurgery lebih dipertimbangkan daripada kauterisasi karena dapat mencapai
lapisan submukosa. Reseksi total atau parsial pada konka inferior berhasil baik.(9)
Dari beberapa penelitian menunjukkan bahwa dengan melakukan olahraga dapat
meningkatkan daya tahan dan kondisi penderita rhinitis vasomotor. Peningkatan
aktivitas fisik berpengaruh pada pengurangan produksi dari protein yang memacu
timbulnya mukus. Penjelasan lain menyebutkan dengan olahraga dapat
menyebabkan terjadinya vasokonstriksi membran, karena dengan olahraga dapat
meningkatkan kadar adrenalin sehinggga dapat mengurangi sekresi mukus. Juga
dengan olahraga akan membentuk reflek nasopulmonal yaitu dengan
meningkatkan Volume Tidal (VT) paru dan diharapkan bila paru terbuka
maksimal maka hidung juga akan lebih terbuka, sehingga dapat mengurangi
sumbatan hidung. Ini bukanlah suatu solusi permanen dalam menangani rhinitis

65
vasomotor, tetapi dapat dipertimbangkan sebagai salah satu bentuk pencegahan
terjadinya eksaserbasi gejala.(9)
II.4.8 Komplikasi
Tidak ada komplikasi yang berbahaya dari rinitis vasomotor, komplikasi yang

mungkin terjadi hanyalah seperti infeksi pada hidung yang menyebabkan sekret

mukopurulen, dan juga dapat memberikan manifestasi kelainan di mata walaupun

jarang dijumpai. Komplikasi yang lebih mungkin terjadi adalah dari terapi

neurektomi, yang dapat menimbulkan sinusitis, diplopia, buta, gangguan

lakrimasi, neuralgia atau anestesis infraorbita dan palatum.(10)

II.4.9 Prognosis

Prognosis pengobatan rinitis vasomotor golongan obstruksi lebih baik daripada

golongan rinore. Oleh karena golongan rinore sangat mirip dengan rinitis alergi,

perlu anamnesis dan pemeriksaan yang teliti untuk memastikan diagnosisnya.

Secara umum prognosis baik karena tidak menimbulkan kelainan yang berbahaya,

hanya membuat rasa tidak nyaman, namun tanpa tindakan pembedahan, penyakit

ini tidak dapat benar-benar hilang/sembuh.(10)

66
BAB III

LAPORAN KASUS

III.1. Identitas Pasien

- Nama : Tn J.S

- Umur : 53 Tahun

- Jenis kelamin : Laki-laki

- Alamat : Passo

- Agama : Kristen Protestan

- Pekerjaan : Tukang Bangunan

- Tanggal pemeriksaan : 10 Juni 2019

- Tempat pemeriksaan : Poliklinik THT

III.2. Anamnesis (secara Alloanamnesis)

a) Keluhan Utama : Hidung di kedua sisi tersumbat

b) Anamnesis terpimpin :

Pasien datang dengan keluhan hidung di kedua sisi tersumbat sejak ± 1

minggu yang lalu. Keluhan dirasakan terus menerus dan agak gatal. selain

itu, pasien juga sedang batuk pilek sejak ± 1 minggu yang lalu. Lendir batuk

berwarna kuning dengan konsistensi kental. Keluhan muncul tak menentu

(tanpa factor pencetus). Tidak ada penurunan penciuman. Demam

disangkal.

c) Riwayat penyakit dahulu : (-)

d)Riwayat kebiasaan : (-)

e) Riwayat keluarga : (-)

67
f) Riwayat pengobatan : Obat tablet pasien lupa nama obatnya

III.3. Pemeriksaan Fisik

a) Tanda-tanda vital

- Tekanan darah : 110/80 mmHg

- Nadi : 80x/menit

- Respiratory rate : 20x/menit

- Suhu : 360C

b) Pemeriksaan Telinga

Telinga kanan Telinga kiri

Inspeksi/Palpasi DBN DBN

Otoskopi

- Daun telinga

Nyeri tekan (-) (-)

Nyeri tarik (-) (-)

- Liang telinga

Lapang/sempit Lapang Lapang

Massa (-) (-)

Sekret (-) (-)

- Membran timpani

Intak Intak Intak

Refleks cahaya (+) (+)

Perforasi (-) (-)

Hiperemis (-) (-)

68
Tes pendengaran

- Rinne (+) (+)

- Weber Lateralisasi (-)

- Swabach Sama dengan pemeriksa

Kesimpulan : Normal

c) Pemeriksaan Hidung dan Sinus Paranasalis

Telinga kanan Telinga kiri

Inspeksi/Palpasi

- Deformitas (-) (-)

- Krepitasi (-) (-)

- Nyeri tekan SPN (-) (-)

Rhinoskopi anterior

- Cavum nasi

Lapang/sempit Lapang Lapang

Sekret (-) (-)


(-)
Massa (-)

- Concha
(+)
Edema (-)
(+)
Hiperemis Kemerahan (-)

Warna (+) Merah muda

Hipertrofi (-)

- Septum

69
Deviasi (-) (-)

Rhinoskopi posterior

- Nasofaring/Coana

Cavum : (DBN)

Concha : (DBN)

Septum : (DBN)

PND : (-)

- Tuba eustachius : Kanan (DBN) Kiri (DBN)

d) Mulut

- Trismus : (-)

- Gigi missing : (-)

- Caries gigi : (-)

- Lidah : (DBN)

- Palatum molle : (DBN)

e) Tenggorokan

- Tonsil : T1/T1, permukaan licin, hiperemis, edema (-),

kripta (-), detritus (-).

- Orofaring

Basah/kering : Basah

Hiperemis : (-)

PND : (-)

70
Granular : (-)

- Uvula

Deviasi : (-)

Hiperemis : (-)

Edema : (-)

Laringoskopi indirect

- Tonsil lingua : (-)

- Valecula : (-)

- Epiglottis : (DBN)

- Glottis : (DBN)

- Subepiglotits : (DBN)

f) Leher

- KGB : (DBN)

- Tiroid : (DBN)

- Massa/tumor : (-)

III.4. Pemeriksaan Penunjang

- Laboratorium : Tidak dilakukan pemeriksaan

- Rontgen : Tidak dilakukan pemeriksaan

- PA : Tidak dilakukan pemeriksaan

- Audiometri : Tidak dilakukan pemeriksaan

III.5. Resume

71
Pasien datang dengan keluhan hidung bagian kanan tersumbat sejak ± 1

minggu yang lalu. Keluhan dirasakan terus menerus dan agak gatal. selain itu,

pasien juga sedang batuk pilek sejak ± 1 minggu yang lalu. Lendir batuk berwarna

kuning dengan konsistensi kental.

Pada pemeriksaan rhinoskopi anterior untuk hidung dan sinus paranasalis

ditemukan sekret berwarna kuning, kental dan tidak berbau pada cavum nasi

dextra, concha dextra edema, hiperemis, berwarna kemerahan, dan hipertrofi.

Pemeriksaan mulut ditemukan gigi missing dan caries gigi. Pada tenggorokan

ditemukan Cobblestone appearance, tonsil T1/T1, permukaan licin, hiperemis,

edema (-), kripta (-), detritus (-). Tonsil lingua hiperemis grade III dan ditemukan

sekret pada pemeriksaan laringoskopi indirect.

III.6. Diagnosis

Rhinosinusitis kronik et causa rhinitis vasomotor

III.7. Diagnosis Diferensial

- Rhinitis Alergi

III.8. Terapi

a) Tindakan : (-)

b) Medikamentosa

- Oral

 Antibiotik : Bicrolid cap. 500 mg 3dd 1 cap.

 Antiinflamasi : (-)

72
 Penunjang : Episan susp. 100 ml 2x1 a.c.

 Simptomatik : Rhinos SR 2x1 cap.

 Roboransia : (-)

- Topikal

 Tetes telinga : (-)

 Tetes hidung : Aqua maris nasal spray 4dd 2 puff NDS

 Zalf : (-)

 Kumur-kumur : (-)

III.9. Anjuran/Nasihat

- Kenali dan hindari alergen pencetus dengan menggunakan alat pelindung

diri saat beraktivitas (contohnya masker)

- Hindari makanan pedas, mengandung kafein dan alkohol

- Jangan langsung tidur setelah makan

- Tidur dengan bantal kepala ditinggikan 300

- Patuhi pengobatan

- Banyak minum air putih

73
BAB IV

DISKUSI

Pasien datang dengan keluhan hidung di kedua sisi tersumbat sejak ± 1

minggu yang lalu. Keluhan dirasakan terus menerus. selain itu, pasien juga sedang

pilek sudah ± 3 hari, gatal (-). Keluhan muncul tak menentu (tanpa faktor

pencetus). Tidak ada penurunan penciuman. Demam disangkal.

Rhinitis vasomotor merupakan suatu keadaan idiopatik yang didiagnosis

tanpa adanya infeksi, alergi, eosinophilia, perubahan hormonal (kehamilan,

hipertiroid), dan pajanan obat (kontrasepsi oral, antihipertensi, B-bloker, aspirin,

klopromazin dan obat topical hidung dekongestan).

Rhinitis merupakan suatu peradangan dari mukosa hidung dan ditandai

dengan gejala seperti; hidung tersumbat, keluar cairan dari hidung (rhinorrhea),

bersin-bersin, dan rasa gatal pada hidung. Rhintis dapat disebabkan karena alergi,

infeksi dan non-alergi. Berdasarkan hasil anamnesis pada pasien ditemukan gejala

hidung tersumbat di kedua sisi 1 minggu yang lalu, bersin-bersin

Etiologi yang pasti belum diketahui, tetapi diduga sebagai akibat gangguan

keseimbangan fungsi vasomotor dimana sistem saraf parasimpatis relatif lebih

dominan. Keseimbangan vasomotor ini dipengaruhi oleh berbagai faktor yang

berlangsung temporer, seperti emosi, posisi tubuh, kelembaban udara, perubahan

suhu luar, latihan jasmani dan sebagainya, yang pada keadaan normal faktor-

faktor tadi tidak dirasakan sebagai gangguan oleh individu tersebut.

Diagnosis ini ditegakkan juga berdasarkan temuan pada pemeriksaan fisik.

Untuk diagnosis rhinosinusitis, hasil pemeriksaan fisik menemukan sekret

74
berwarna kuning, kental dan tidak berbau pada cavum nasi dextra, pada

pemeriksaan rhinoskopi anterior untuk hidung dan sinus paranasalis.1,12,13 Etiologi

diagnosis ini adalah rhinitis vasomotor karena pasien memiliki riwayat hidung

tersumbat sejak ± 1 minggu yang lalu, asma serta bersin-bersin, dan pemeriksaan

fisik ditemukan concha dextra edema, hiperemis, berwarna kemerahan, dan

hipertrofi.14,15 Penatalaksanaan dapat dilakukan secara konservatif dan apabila

gagal dapat dilakukan tindakan operatif.

75
BAB V

PENUTUP

Rinosinusitis kronik merupakan salah satu masalah kesehatan yang sering

didapatkan dan memberikan dampak bagi kualitas hidup penderita. Patofisiologi

rinosinusitis kronik bersifat multifaktorial dan faktor predisposisi terjadinya dapat

dibedakan menjadi faktor fisiologik/genetik, faktor lingkungan dan faktor

struktural. Diagnosis ditetapkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik

serta ditunjang oleh pemeriksaan endoskopi nasal dan CT-scan (bila diperlukan).

Modalitas terapi rinosinusitis kronik tanpa polip nasi pada orang dewasa

dibedakan menjadi terapi medikamentosa dan terapi pembedahan.(1,7,8)

Rhinitis vasomotor adalah suatu inflamasi pada mukosa hidung yang bukan

merupakan proses alergi, non infeksius dan menyebabkan terjadinya obstruksi

hidung dan rhinorea. Etiologinya dipercaya sebagai akibat ketidakseimbangan

saraf otonom pada mukosa hidung sehingga terjadi pelebaran dan pembengkakan

pembuluh darah di hidung.(9)

Rhinitis vasomotor sering ditemukan pada usia > 20 tahun dan insidensi

tertinggi pada perempuan. Diagnosa rhinitis vasomotor ditegakkan berdasarkan

gejala klinis dan hasil pemeriksaan skin test. Rhinitis vasomotor mempunyai hasil

skin test yang (-) dan test allergen yang (-).(10)

Rhinitis vasomotor merupakan suatu gangguan fisiologik neurovaskular

mukosa hidung dengan gejala hidung tersumbat, rinore yang hebat dan kadang –

kadang dijumpai adanya bersin-bersin. Rhinitis vasomotor sering tidak

terdiagnosis karena gejala klinisnya yang mirip dengan rhinitis alergi, sehingga

76
sangat diperlukan pemeriksaan-pemeriksaan yang teliti untuk menyingkirkan

kemungkinan rhinitis lainnya terutama rhinitis alergi dan mencari faktor pencetus

yang memicu terjadinya gangguan vasomotor. Penatalaksanaan dapat dilakukan

secara konservatif dan apabila gagal dapat dilakukan tindakan operatif.(10)

77
DAFTAR PUSTAKA

1. Selvianti, Kristyono I. Patofisiologi, Diagnosis Dan Penatalaksanaan

Rinosinusitis Kronik Tanpa Polip Nasi Pada Orang Dewasa. Dep/SMF

Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala dan Leher

Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RSUD Dr. Soetomo Surabaya.

2012.

2. Snell RS. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta : EGC, 2011.

3. Tortora GJ, Derrickson B. Principles Of Anatomy And Physiology.

Ed.14th. Wiley; 2014.

4. Efiaty Arsyad Soepardi, Nurbaiti Iskandar. Buku Ajar Ilmu Kesehatan

Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher. Ed.6, Jakarta: Balai

Penerbit FKUI. 2008

5. Jeanny Bubun, Aminuddin Azis, Amsyar Akil, Fadjar Perkasa. Hubungan

gejala dan tanda rinosinusitis kronik dengan gambaran CT scan

berdasarkan skor Lund-Mackay Fakultas Kedokteran Universitas

Hasanuddin Makassar

6. Teuku Husni T.R. Diagnosis dan Penanganan Rinosinusitis. Fakultas

Kedokteran Universitas Syiah Kuala/RSU Dr. Zainoel Abidin, Banda

Aceh

7. Ghogomu N, Kern R.Chronic Rhinosinusitis: The Rationale for Current

Treatments. 2016. Expert Review of Clinical Immunology. DOI:

10.1080/1744666X.2016.1220833.

78
8. Budiman BJ, Asyari A. Diagnosis Dan Penatalaksanaan Rinosinusitis

Dengan Polip Nasi. Bagian Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala

Leher (THT-KL), Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. Padang.

2015.

9. Dr Nadyah, S.Ked. Penanganan Rhinitis Vasomotor. Fakultas Ilmu

Kesehatan UIN Alauddin Makassar. 2009

10. Yessi Nurmalasari, Dera Nuryanti. Faktor-Faktor Prognostik Kesembuhan

Pengobatan Medikamentosa Rinosinusitis Kronis Di Poli THT Rsud A.

Dadi Tjokrodipo Bandar Lampung Tahun 2017

79