Anda di halaman 1dari 46

LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO C BLOK 27

Disusun Oleh: KELOMPOK 6

1. Bima Ryanda Putra 04121401001


2. George Frazteo 04121401010
3. Tia Okidita 04121401015
4. Dico Fatejarum 04121401018
5. Evita Yolanda 04121401021
6. Dita Nurfitri Zahir 04121401047
7. Achmad Randi R. 04121401051
8. Yesi Eka Molita 04121401055
9. M. Fakhri Altyan 04121401082
10. Risfandi Ahmad T. 04121401090
11. Ima Desliana 04121401091
12. Rika Dayanti 04121401100
13. Norfaridzuan bin Abdul N. 04121401102

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2015

1
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR……………….………………………… 3
KEGIATAN TUTORIAL..……………………………….…….4

1. SKENARIO ………………………………............................. 5
2. KLARIFIKASI ISTILAH ……….………………………….. 5
3. IDENTIFIKASI MASALAH……….……………………….. 5
4. ANALISIS MASALAH ..…………………………………… 6
5. TEMPLATE………………………………………………….. 15
6. HIPOTESIS ………………………………………………….. 25
7. SINTESIS ……………...………………………………..…… 25
8. KERANGKA KONSEP ………………….……………..…… 44
9. KESIMPULAN ……………………………………………… 45
10. DAFTAR PUSTAKA ……..……………………………….. 46

2
KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya, kami dapat menyelesaikan
tugas kompetensi kelompok “Laporan Tutorial Skenario C Blok 27”. Shalawat dan salam selalu
tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat, dan
umatnya hingga akhir zaman.

Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini masih memiliki banyak kekurangan dan jauh dari
sempurna. Oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun untuk
perbaikan di masa mendatang. Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, kami banyak mendapat
bantuan, bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan syukur, hormat, dan
terimakasih kepada:

1. Allah SWT, yang telah merahmati kami dengan kelancaran diskusi tutorial,
2. dr. Anita Masidin, Sp.OK selaku tutor kelompok 6,
3. teman-teman sejawat FK Unsri,
4. semua pihak yang telah membantu kami.

Semoga Allah SWT memberikan balasan kebaikan atas segala amal yang diberikan kepada semua
pihak yang telah mendukung kami dan semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi kita semua.

Palembang, 30 September 2015

Kelompok 6

3
KEGIATAN TUTORIAL

Tutor : dr. Anita Masidin, Sp.KO.


Moderator : Bima Ryanda Putra
Sekretaris Meja : Evita Yolanda dan Tia Okidita

Pelaksanaan : 28 dan 30 September 2015


13.00 – 15.00 WIB

Peraturan selama tutorial :


1. Angkat tangan sebelum berbicara. Lalu berbicara setelah dipersilakan.
2. Dilarang makan dan minum.
3. Penggunaan gadget tidak diperbolehkan selama diskusi tutorial.

4
1. SKENARIO
Awi, anak laki-laki 2 tahun, dibawa ibunya ke UGD RSMH karena mengalami kesulitan bernafas.
Dua hari sebelumnya, Awi menderita panas tidak tinggi dan batuk pilek. Pemeriksaan fisik:
Anak digendong ibu, gelisah, menangis terus. Sewaktu hendak diperiksa, anak semakin gelisah,
anak terus memberontak, keempat ekstremitas bergerak aktif simetris. Bibir dan sekitarnya tampak
biru. Nafas terlihat cepat dengan peningkatan usaha nafas dan terdengar suara mengorok setiap kali
anak menarik nafas. Berat badan Awi 12 kg, panjang badan 86 cm, temperatur 37,6°C di axilla.
Paru: RR 48x/menit. Nafas cuping hidung (+), gerakan dinding dada simetris kiri dan kanan,
retraksi supra sternal dan sela iga (+). Auskultasi: vesikuler, ronkhi (-).
Jantung: tidak ada kelainan. HR: 145x/menit, nadi brachialis kuat, nadi radialis kuat.
Kulit berwarna merah muda, hangat, capillary refill time 2 detik.

2. KLARIFIKASI ISTILAH
2.1 Bibir tampak biru : (oral sianosis)diskolorisasi kebiruan dari kulit dan membran mukosa
akibat konsentrasi hemoglobin tereduksi yang berlebihan dalam darah yang terlihat pada
bibir.
2.2 Suara mengorok : Snoring; suara bising yang disebabkan oleh aliran udara melalui
sumbatan parsial saluran nafas pada bagian belakang hidung dan mulut karena tertutup
oleh lidah atau akibat kegagalan otot-otot dilator saluran pernafasan.
2.3 Nafas cuping hidung : keadaan dimana cuping hidung ikut bergerak saat bernafas.
2.4 Ronkhi : bunyi gaduh dalam yang terdengar selama ekspirasi yang disebabkan oleh
gerakan udara melewati jalan nafas yang menyempit akibat obstruksi jalan nafas.
2.5 Retraksi : usaha yang dilakukan otot-otot dinding dada untuk meningkatkan ventilasi.
2.6 Vesikuler : suara nafas normal yang terdengar melalui ausklutasi
2.7 Capillary refill time : tes yg dilakukan cepat pada dasar kuku untuk memonitor
dehidrasi dan jumlah aliran darah ke jaringan (perfusi).

3. IDENTIFIKASI MASALAH
3.1 Awi, anak laki-laki 2 tahun, dibawa ibunya ke UGD RSMH karena mengalami kesulitan
bernafas.
3.2 Dua hari sebelumnya, Awi menderita panas tidak tinggi dan batuk pilek.
3.3 Pemeriksaan fisik: Anak digendong ibu, gelisah, menangis terus. Sewaktu hendak diperiksa,
anak semakin gelisah, anak terus memberontak, keempat ekstremitas bergerak aktif simetris.
Bibir dan sekitarnya tampak biru. Nafas terlihat cepat dengan peningkatan usaha nafas dan
terdengar suara mengorok setiap kali anak menarik nafas. Berat badan Awi 12 kg, panjang
badan 86 cm, temperatur 37,6°C di axilla.
3.4 Paru: RR 48x/menit. Nafas cuping hidung (+), gerakan dinding dada simetris kiri dan kanan,
retraksi supra sternal dan sela iga (+). Auskultasi: vesikuler, ronkhi (-).
3.5 Jantung: tidak ada kelainan. HR: 145x/menit, nadi brachialis kuat, nadi radialis kuat.
3.6 Kulit berwarna merah muda, hangat, capillary refill time 2 detik.

5
4. ANALISIS MASALAH
4.1 Awi, anak laki-laki 2 tahun, dibawa ibunya ke UGD RSMH karena mengalami
kesulitan bernafas.
4.1.1 Apa etiologi kesulitan bernafas pada kasus ini?
Kesulitan bernafas bisa disebabkan oleh :
- Kelainan pada jalan nafas
- Kelainan pada jantung
- Kelainan pada paru-paru
- Kelainan lain seperti neuromuscular, psikogenik, metabolic, medikasi, nyeri yang
parah

Pada kasus ini kesulitan bernapas disebabkan oleh obstruksi jalan napas akibat
croup. Infeksi virus pada croup dimulai dari nasofarings dan menyebar ke epitel
respiratorius larings dan trakea. Inflamasi difus, eritema, dan udem berkembang di
larings dan dinding trakea, sehingga gerakan pita suara terganggu. Daerah subglotis
merupakan bagian yang paling sempit pada saluran nafas anak. Area subglotis ini
dikelilingi oleh kartilago, dan setiap pembengkakan di daerah tersebut akan
berpengaruh terhadap jalan nafas dan menyebabkan pengurangan aliran udara secara
bermakna.
Dengan berlanjutnya penyakit, lumen trakea menjadi tersumbat oleh sekret yang
semula encer lalu kental, dan menjadi krusta, sehingga penderita menjadi lebih sulit
bernafas.

4.1.2 Bagaimana mekanisme kesulitan bernafas pada kasus?


Kesulitan bernapas lebih banyak terjadi pada anak dibandingkan dewasa. Hal ini
dikarenakan anak memiliki saluran pernapasan yang lebih kecil, kebutuhan oksigen
untuk metabolisme lebih tinggi, respiratory reserve (cadangan udara paru) sedikit, dan
mekanisme kompensasi yang tidak adekuat. Pada kasus, penyebab kesulitan bernapas
adalah croup.
Mekanisme :
infeksi virus di nasofaring sekret mucus dan reaksi inflamasi yang bersifat diffuse
(menyebar ke epitellaring dan trakea)  inflamasi, eritema, edem di dinding laring dan
trakeapenyempitan saluran nafas atas obstruksi parsial jalan napas kesulitan
bernafas.

4.1.3 Apa jenis-jenis kesulitan bernafas?


Respiratory distress, respiratory failure, dan respiratory arrest merupakan masalah
pernapasan yang berkelanjutan yang menyebabkan hipoksia pada anak. Klasifikasinya,
yaitu:
a. Respiratory Distress: ditandai dengan respon anak terhadap pertukaran udara yang tidak
adekuat di paru-paru yang dihasilkan oleh setiap kondisi yang menyebabkan ancaman
pada oksigenasi dan ventilasi.
Tanda respiratory distress: Respiratory rate meningkat, peningkatan usaha untuk
bernafas, retraksi supraclavicular, suprasternal, intercostal, atau subcostal,
menggunakan otot bantu pernapasan (otot aksesorius) termasuk diantaranya adalah

6
nafas cuping hidung, dan pernapasannya mungkin akan menghasilkan suara yang
berisik (grunting, wheezing, stridor).
Obstruksi jalan nafas akan berlangsung lebih cepat pada anak-anak karena ukuran
saluran pernapasan mereka yang lebih kecil dan elastisitas relatif dari jaringan
pendukung. Ketika seorang anak dengan respiratory distress dan peningkatan kerja
pernapasan berkembang / penampilannya menjadi berubah (lebih tenang/kurang
gelisah/mengantuk) dan respiratory rate nya menjadi normal atau melambat, perlu
dipertimbangkan bahwa pasien mulai mengalami respiratory failure. Perubahan ini
disebabkan oleh hipoksia dan atau hiperkarbia.
b. Respiratory failure : terjadi ketika anak tidak lagi mampu melakukan kompensasi secara
cukup sehingga proses oksigenasi dan ventilasi menjadi tidak adekuat dan anak jatuh
dalam keadaan hipoksia. Respiratory failure terjadi ketika dinding dada anak kelelahan
setelah periode peningkatan pernapasan yang lama.
Tanda respiratory failure: penampilan yang abnormal (awalnya agitasi, lesu dan
penurunan tingkat kesadaran, pucat dan sianosis sebagai tanda progresifitas gagal nafas)
RR dan usaha nafas awalnya meningkat, namun akan menurun ketika kondisi anak
semakin bertambah berat. Sering dikaitkan dengan tanda yang jelas berupa bradikardi.
Suatu gambaran yang abnormal (agitasi yang berat atau letargi) atau
sianosis pada anak dengan peningkatan usaha nafas dapat mengindikasikan
kemungkinan gagal nafas.
c. Respiratory arrest: terjadi ketika tidak ada lagi pernapasan yang efektif pada anak.
Respiratory arrest merupakan penyebab yang paling sering dari cardiac arrest.
Kesimpulan : pada kasus ini Awi masih dalam keadaan Respiratory Distress yang karena
kondisi anak masih gelisah, RR masih meningkat, dan tanda-tanda respiratory distress
lainnya, yang kemungkinan sedang masuk ke tahap respiratory failure karena adanya tanda
sianosis.

Perbedaan tatalaksana pada kasus distress nafas dan gagal nafas:


Distress Nafas Gagal Nafas
 Posisi yang nyaman  Posisikan kepala dan buka jalan
 Suplemen oksigen/ suction napas
sesuai kebutuhan  Berikan oksigen 100 %
 Terapi spesifik sesuai  Bag mask ventilation sesuai
kumungkinan etiologi kebutuhan
 Pemeriksaan laboratorium dan  Lakukan pengeluaran benda
radiografi sesuai indikasi asing jika diperlukan
 Advance airway sesuai
kebutuhan
 Pemeriksaan laboraturim dan
radiografi sesuai indikasi

4.1.4 Termasuk jenis kesulitan bernafas apa pada kasus ini?


Jenis kesulitan bernapas pada kasus adalah distress pernapasan.

4.2 Dua hari sebelumnya, Awi menderita panas tidak tinggi dan batuk pilek.
4.2.1 Apa etiologi dan mekanisme panas tidak tinggi?
Demam tidak tinggi bisa disebabkan oleh:
7
a. Infeksi bakteri : difteri
b. Infeksi virus : croup (parainfluenza, H.influenzae)
Mekanisme:

Infeksi (virus)
di saluran nafas
atas

Reaksi inflamasi Produksi IL-6 Set point di


dan IFN (sitokin Suhu tubuh
hipotalamusbatu
pro-inflamasi) k

Rangsang Produksi mucus


refleks batuk di oleh epitel
trakea bersiliaInflamasi,
eritema, edema,
spasme pada
batuk pilek dan
nasofaring
Virus masuk ke jaringan di rongga hidung
laryngotrakea kemudian virus melekat sel-sel pada rongga
hidung akan mengeluarkan makrofag yang bersifat sebagai antigen precenting cell
kemudian dipresentasikan ke sell T-helper, T–helper terdiri dari 2 yaitu T-helper 1 dan
2 ,T-helper 2 akan melepas IL-2,4,5,6,10 kemudian dengan pengaktifan IL-2
merangsang sel B untuk berproliferasi menjadi sel plasma dan membentuk IgE, IgE
diikat oleh mastosit dan basofil yang ada dalam sirkulasi. IgE yang sudah terikat akan
merangsang mediator inflamasi lain seperti histamine, eosinofil kemotactic factor A,
tripase dan kinin kemudian mediator tsb merangsang sel mukosa untuk menghasilkan
mucus bertujuan untuk mengahambat invasi (masuknya virus lebih dalam ke
sal.pernafasan bagian bawah) dan mengeluarkan virus dari tubuh terjadilah pilek.
Apabila virus tidak bisa dikeluarkan dan lolos masuk ke dalam laring. Didalam laring
terdapat jaringan epitel yang dilapisi mucus bersilia bersel goblet, dimana reseptor batuk
menempel disana, virus yang menempel di jaringan epitel yang dilapisi mucus bersilia
bersel goblet akan merangsang reseptor batuk kemudian reseptor batuk akan
merangsang serabut saraf afferent selanjutnya mengirim stimulus ke pusat batuk (dorsal
medulla oblongata) kemudian merangsang serabut saraf motorik dan menghasilkan
reflex batuk.

Kemudian virus mengeluarkan eksogen yang masuk kedalam tubuh. Dari dalam tubuh
akan mengahasilkan makrofag yang menghasilkan pirogen endogen tujuannya adalah
untuk memfagosit dan melisis mikroorganisme dan eksogen yang masuk kedalam tubuh
pada saat fagositosis IL – 1 dihasilkan kemudian memicu hypothalamus untuk
mengeluarkan fosfolipase yang akan mengubah fosfolipid menjadi as.arakidonat yang
memicu keluarnya prostaglandin, prostaglandin akan memicu kenaikan suhu (demam
tidak tinggi). Demam bertujuan agar mikroorgsanisme yang masuk tdak beriplikasi.
Demam tidak terlalu tinggi diartikan sebagai demam subfebris dengan suhu 37,5 – 38,5
oc . Hipertermia >400c, hipotermia < 36,50c, normotermia 36,5 – 37,50c, febris 38,5 –
400C.

4.2.2 Bagaimana mekanisme batuk pilek?


Batuk :

8
Saluran pernafasan terdiri atas laring, trakea, dan bronkus dimana terdapat jaringan
epitel yang dilapisi mucus bersilia bersel goblet. Di jaringan epitel tersebut terdapat
reseptor batuk yang peka terhadap rangsangan. Saat benda asing masuk ke saluran
pernafasan, akan menempel di mucus saluran pernafasan. Selanjutnya akan terjadi iritasi
pada reseptor batuk, sehingga terjadi aktifasi pusat batuk. Fase ini disebut fase
iritasi.Reseptor batuk dan medulla spinalis dihubungkan oleh serat aferen non myelin.
Medula Spinalis akan memberikan perintah balik berupa kontraksi otot abductor,
kontraksi pada kartilago di laring seperti kartilago aritenoidea yang akan menyebabkan
kontraksi diafragma sehingga terjadi kontraksi dan relaksasi intercosta pada
abdominal.Hal ini akan menyebabkan glottis terbuka karena medulla spinalis juga
merespon terjadinya inspirasi sehingga akan terjadi inspirasi yang cepat dan dalam. Fase
ini disebut fase Inspirasi.Saat bernafas paru memiliki daya kembang paru yang akan
menyebabkan glottis menutup selama 0,2 detik. Saat glottis menutup tekanan intratorak
naik sampai 300cmH20.Fase ini disebut fase kompresi.

Pilek :
Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan
lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells
(APC). Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut, alergen
dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui penglepasan interleukin I (II-1)
mengaktifkan sel Th. Melalui penglepasan Interleukin 2 (II-2) oleh sel Th yang
diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasthma dan
membentuk IgE.IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam
jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua
sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE.Sel eosinofil, makrofag
dan trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah. Bila
orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama,
alergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan
mastofit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan
terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP. Kadar cAMP yang
menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses degranulasi sel ini yang
pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul
(preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin,
Eosinophil Chemotactic Factor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF),
trypase dan kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh
histamin.Histamin menyebabkan Vasodilatasi, penurunan tekanan kapiler &
permeabilitas, sekresi mukus.Sekresi mukus yang berlebih itulah yang menghasilkan
pilek

4.2.3 Apa makna klinis adanya panas tidak tinggi dan batuk pilek 2 hari
sebelumnya?
Kesulitan bernapas yang di alami oleh Awi merupakan manifestasi klinis berat
dari penyakit croup (laringotrakeobronkitis). Panas tidak tinggi dan batuk pileh
merupakan gejala awal dari penyakit croup. Penyakit croup paling banyak disebabkan
oleh virus, dan di tandai dengan demam yang tidak tinggi. Batuk dan pilek merupakan
kelanjutan dari infeksi virus ke mukosa saluran penapasan dan menyebabkan
9
peningkatan sekresi mukus dan terjadi proses batuk guna mengeluarkan sekresi mukus
yang berlebihan. Gejala penyakit croup berjalan bertahap, di awali dengan batuk pilek
dan demam tidak tinggi dan kemudian berkembang menjadi kesulitan bernafas.

4.3 Pemeriksaan fisik: Anak digendong ibu, gelisah, menangis terus. Sewaktu hendak
diperiksa, anak semakin gelisah, anak terus memberontak, keempat ekstremitas
bergerak aktif simetris. Bibir dan sekitarnya tampak biru. Nafas terlihat cepat
dengan peningkatan usaha nafas dan terdengar suara mengorok setiap kali anak
menarik nafas. Berat badan Awi 12 kg, panjang badan 86 cm, temperatur 37,6°C di
axilla. Paru: RR 48x/menit. Nafas cuping hidung (+), gerakan dinding dada simetris
kiri dan kanan, retraksi supra sternal dan sela iga (+). Auskultasi: vesikuler, ronkhi
(-). Jantung: tidak ada kelainan. HR: 145x/menit, nadi brachialis kuat, nadi radialis
kuat. Kulit berwarna merah muda, hangat, capillary refill time 2 detik.
4.3.1 Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal?
kasus Nilai normal interpretasi
Kesadaran Anak sadar, agitasi, anak tampak
sewaktu hendak gelisah atau tidak
diperiksa ia langsung nyaman, agitasi
menangis memeluk adalah salah satu
ibunya tanda terjadinya
hipoksia
Wajah Bibir dan muka tidak Bibir dan muka Normal
sianosis, tidak pucat tidak sianosis, tidak
pucat
Pernapasan Napas terlihat cepat Tidak ada stridor peningkatan usaha
dengan peningkatan dan napas regular nafas dan stridor
usaha napas dan tanpa peningkatan inspirasi.
terdengar mengorok usaha napas
setiap kali anak menarik
napas
Respiratory 45 x/menit 24-40 x/menit Takipneu
rate
Nafas cuping (+) (-) Kompensasi tubuh
hidung
Gerakan simetris Simetris Normal
dinding dada
kiri dan kanan
Retraksi supra (+) (-) Kompensasi tubuh
sterna dan sela
iga
auskulatasi Ventrikuler, ronkhi (-) Ventrikuler, ronkhi Normal
(-)

10
Jantung Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Normal
HR 135 x/menit 90-150 x/menit Normal
Nadi Brachialis dan radialis Brachialis dan Normal
kuat radialis kuat
Kulit Berwarna merah muda, Berwarna merah Normal
hangat muda, hangat (menunjukkan
tidak terjadi
gangguan sirkulasi)
Capillary refill <2 detik < 2 detik Normal
time
BB 12 kg Normal, berada di
TB 86 cm antara 2 – (-2) SD.

Suhu 37,9 derajat celcius 36,5-37,2 derajat Subfebris


celcius (tanda infeksi
virus)

 Agitasi, sewaktu anak hendak diperiksa ia langsung menangis memeluk ibunya.


Interpretasi : anak tampak gelisah atau tidak nyaman, agitasi adalah salah satu tanda
terjadinya hipoksia, menangis kuat menunjukkan anak tidak dalam keadaan yang lemah
(kemungkinan merasa sakit, takut, atau hanya ingin menangis), sedangkan menangis lemah
menunjukkan anak sakit berat. Ini juga merupakan refleks anak yang sedang sakit (rewel).

 Nafas terlihat cepat dengan peningkatan usaha nafas dan terdengar suara mengorok setiap
kali anak menarik nafas.
Interpretasi : peningkatan usaha nafas dan stridor inspirasi.
Mekanisme : infeksi → inflamasi → edema pada dinding saluran pernafasan → obstruksi
→ peningkatan kecepatan dan turbulensi udara yang lewat → stridor inspirasi.
infeksi virus memicu terjadinya inflamasi, eritema dan edema pada laring dan trakea,
sehingga mengganggu gerakan plica vocalis. Diameter saluran napas atas yang paling
sempit adalah pada bagian trakea dibawah laring (subglottic trachea). Adanya spasme dan
edema akan menimbulkan obstruksi saluran napas atas, sehingga meningkatkan kecepatan
dan turbulensi aliran udara yang lewat. Saat aliran udara ini melewati plica vocalis dan
arytenoepiglottic folds, akan menggetarkan struktur tersebut sehingga akan terdengar
stridor

 Respiratory rate : 45 kali/menit.


Nilai normal anak usia 2 tahun : 24-40 kali/menit.
Interpretasi : terjadi peningkatan respiratory rate, ini merupakan kompensasi untuk
memenuhi kebutuhan oksigen.

 Nafas cuping hidung(+):


adanya alat bantu nafas , mekanismenya agar dalam kasus terjadi obstruksi parsial
laring akibat inflamasi, edema, eritem akhirnya sulit bernafas  O2 kurang didalam
11
tubuh penderita sehingga kompensasinya tubuh akan menghirup O2 lebih banyak
dengan cara mempergunakan alat bantu nafas dengan cara mengembang kempiskan
cuping hidung.

 retraksi suprasternal dan sela iga (+).


Interpretasi Retraksi suprasternal dan intercostals  abnormal.
Mekanisme: pada kasus ini, terjadi obstruksi saluran nafas akibat inflamasi yang
menyebabkan edema pada laring, sehingga setelah terjadi obstruksi jalan nafas
mengakibatan terjadi hypoxia. Tubuh berusaha mengkompensasi keadaan ini dengan
melibatkan otot-otot tambahan pernafasan sehingga terjadi lah retraksi suprasternal dan
intercostals.

 Temperature : 37,9 axila.


Nilai Normal : 36-37o C (axila)
Interpretasi : Terjadi peningkatan suhu tubuh
Mekanisme : virus yang masuk ke dalam tubuh mengeluarkan pirogen eksogen . Dari
dalam tubuh akan mengahasilkan makrofag yang menghasilkan pirogen endogen
tujuannya adalah untuk memfagosit dan melisis mikroorganisme dan eksogen yang
masuk kedalam tubuh, pada saat fagositosis IL – 1 dihasilkan kemudian memicu
hypothalamus untuk mengeluarkan fosfolipase yang akan mengubah fosfolipid menjadi
as.arakidonat yang memicu keluarnya prostaglandin, prostaglandin akan memicu
kenaikan suhu (demam tidak tinggi)

4.3.2 Bagaimana status gizi Awi?


Berdasarkan WHO growth chart,
Secara keseluruhan berdasarkan kurva pertumbuhan WHO, status nutrisi Awi baik
Length for age: normal

Weight for age: normal

12
Weight
for length:
normal

4.3.3 Apa makna klinis bibir tampak biru namun kulit merah muda?
Sianosis sentral disebabkan oleh insufisiensi oksigenasi Hb dalam paru, dan
paling mudah diketahui pada wajah, bibir, cuping telinga serta bagian bawah lidah.
Terjadi peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tidak berikatan dengan
O2). Penurunan saturasi oksigen arterial terjadi akibat pengurangan yang nyata pada
tekanan oksigen di dalam darah arterial. Keadaan ini dapat terjadi dengan adanya
penurunan tekanan oksigen di dalam udara inspirasi tanpa hiperventilasi alveoler
kompensatif yang cukup untuk mempertahankan tekanan oksigen alveoler. Kondisi
ini juga akan menyebabkan timbulnya kompensasi untuk peningkatan usaha
bernapas.
Mekanisme :
infeksi virus di nasofaring secret mukusdan reaksi inflamasi yang bersifat
diffuse (menyebar ke epitel laring dan trakea)  inflamasi, eritema, edem di dinding
13
laring dan trakeapenyempitan saluran nafas atas obstruksi parsial jalan napas
saturasi oksigen menurun  penurunan perfusi oksigen ke selaput lendir (penerima
darah dalam jumlah besar)  sianosis bibir.

14
5. TEMPLATE
5.1 Pendekatan Diagnosis

Initial Triage:
- Kita harus mendapatkan sejarah singkat mengenai kondisi medis sekarang dan dahulu
pasien/ riwayat kelahiran (rawat inap, intubasi/ventilasi mekanik) dan kontak dengan
orang sakit.
- Periksa status imunisasi: Haemophilus influenza tipe B (HiB), pneumokokkus, tetanus.
Penting ketika mempertimbangkan epiglottitis atau bacterial croup.
- Kita harus mendapatkan semua riwayat pasien yang bersangkutan, termasuk dan onset
dan durasi gejala termasuk gejala prodromal dari croup (rhinorrhea, sakit tenggorokan,
demam ringan dan batuk) dan penetuan adanya obstruksi pada saluran nafas atas. (suara
serak (hoarseness), batuk yang mengaung (barking cough), stridor yang terdengar) dan
keterlibatan subglottic (aphonia)
- Menanyakan adanya riwayat penyakit jantung kongenital atau didapat, stenosis subglottic
kongenital atau yang didapat, tracheomalacia, tracheal webs, penyempitan choanal atau
atresia, micrognathia, macroglossia
- Lihat pengobatan antipiretik terakhir yang diberikan (waktu pemberian dan dosis)

Diagnosis klinis ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang timbul. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan suara serak, hidung berair, peradangan faring, dan frekuensi napas yang sedikit
meningkat. Kondisi pasien bervariasi sesuai dengan derajat stres pernapasan yang diderita.
Pemeriksaan langsung area laring pada pasien croup tidak terlalu diperlukan. Akan
tetapi, bila diduga terdapat epiglotitis (serangan akut, gawat napas/respiratory distress,
disfagia, drooling), maka pemeriksaan tersebut sangat diperlukan.
Sistem paling sering digunakan untuk mengklasifikasikan croup beratnya adalah
Skor Westley. Hal ini terutama digunakan untuk tujuan penelitian, jarang digunakan dalam
praktek klinis. Ini adalah jumlah poin yang dipaparkan untuk lima faktor: tingkat
15
kesadaran, cyanosis, stridor, masuknya udara, dan retraksi. Hal-hal yang diberikan untuk
setiap faktor terdaftar dalam tabel ke kanan, dan skor akhir berkisar dari 0 sampai 17.
Evaluasi status hidrasi. Evaluasi pasien dengan menggunakan Croup Score setiap 30-90
menit berdasarkan tingkat keparahan pasien.

Pada kasus ini, Croup score pasien adalah 14, sehingga pasien termasuk dalam severe croup.

 Skor total ≤ 2 menunjukkan batuk ringan. Batuk menggonggong karakteristik dan suara
serak yang mungkin ada, tetapi tidak ada stridor saat istirahat.
 Total skor 3-5 diklasifikasikan sebagai croupmoderat. Hal ini menyajikan dengan
mendengar stridor mudah, tetapi dengan beberapa tanda-tanda lain.
 Hal ini juga menyajikan dengan stridor jelas, tetapi juga fitur ditandai dinding dada
indrawing.
 Sebuah nilai total ≥ 12 menunjukkan yang akan adanya kegagalan pernapasan. Batuk
menggonggong dan stridor mungkin tidak lagi menonjol pada tahap ini.

85% dari anak-anak yang datang ke bagian darurat memiliki penyakit ringan, batuk parah
sangat jarang (<1%).

Skor Westley: Klasifikasi keparahan batuk


Jumlah poin yang ditugaskan untuk fitur ini
Ciri 5
0 1 2 3 4

Retraksi Dinding Tidak Ringan Moderat Parah


16
dada ada
Tidak Dengan
Stridor Diam
ada agitasi
Tidak Dengan
Sianosis Diam
ada agitasi
Bingun
Tingkat kesadaran Normal
g
Penuruna Menurun
Udara masuk Normal
n tajam

Pemeriksaan laboratorium dan radiologi:


Pemeriksaan diagnostik hanya dindikasikan apabila pemeriksaan klinis masih
diragukan. Diagnosa croup dapat ditegakkan hanya dengan diagnosis klinis dan biasanya
tidak dibutuhkan pemeriksaan diagnostik.
Beberapa pilihan pemeriksaan diagnostic tersebut, diantaranya:
1. Complete Blood Count (CBC)
Dilakukan apabila dicurigai adanya infeksi super bacterial
2. Arterial Blood Gas
Apabila suspek/impending gagal nafas.
3. Chest radiograph
- Dilakukan pada kasus yang atipikal
- Kalsik “steeple sign” menunjukkan adanya penyempitan pada space subglottis.
- patchy infiltrat akan terlihat pada laryngotracheal-bronkhitis atau pneumonitis.
4. Lateral neck soft tissue radiograph
- Hanya dilakukan pada kasus atipikal
- Epiglotitis: Klasik “thumb” sign menunjukkan adanya edema pada epiglottitis
- Abses retropharyngeal : adanya pelebaran pada space prevertebral

5.2 Diagnosis Banding

a. Croup
- Biasanya Anak usia 2-4 tahun
- Biasanya penyebab virus
- Low grade fever 380C- 390C
- Batuk, stridor
- Onset perlahan
- Pernafasan memburuk pada malam hari
b. Epiglotitis
- Infeksi bakteri
- Biasanya anak usia 4-6 tahun
- Demam tinggi 390C- 400C
17
- Kesulitan menelan
- Stridor saat istirahat
- Onset cepat
c. Bacterial tracheitis
- Infeksi bakteri
- Demam tinggi
- Snoring
- Batuk produktif

5.3 Diagnosis Kerja


Distress pernafasan karena obstruksi saluran napas akibat infeksi croup berat.

5.4 Epidemiologi
Croup biasanya terjadi pada anak usia 6 bulan-6 tahun, dengan puncaknya pada usia 1-2
tahun. Akan tetapi, croup juga dapat terjadi pada anak berusia 3 bulan dan di atas 15
tahun meskipun angka prevalensi untuk kejadian ini cukup kecil. Penyakit ini lebih
sering terjadi pada anak laki-laki daripada anak perempuan, dengan rasio 3:2. Angka
kejadiannya meningkat pada musim dingin dan musim gugur pada negara-negara sub-
tropis sedangkan pada negara tropis seperti indonesia angka kejadian cukup tinggi pada
musim hujan, tetapi penyakit ini tetap dapat terjadi sepanjang tahun. Pasien croup
merupakan 15% dari seluruh pasien dengan infeksi respiratori yang berkunjung ke
dokter. Kekambuhan sering terjadi pada usia 3-6 tahun dan berkurang sejalan dengan
pematangan struktur anatomi saluran pernapasan atas.
Faktor Risiko:
1) Berat badan lahir rendah (BBLR)
2) Faktor usia: anak berumur kurang dari 2 tahun lebih mudah terserang croup
dikarenakan imunisasi yang belum sempurna dan saluran pernafasan yang relatif
sempit.
3) Anak dengan defisiensi vitamin A yang dapat menghambat pertumbuhan balita
dan mengakibatkan pengeringan jaringan epitel saluran pernafasan.
4) Faktor gizi: malnutrisi
5) Faktor pendidikan ibu rendah
6) Status sosioekonomi rendah
7) Polusi udara

5.5 Etiologi dan Faktor Risiko


Croup, Infeksi saluran nafas atas, di bawah vocal chord. Paling sering disebabkan oleh
Parainfluenza virus 1, 2, dan 3 , penyebab lain Adenovirus, RSV, dan influenza virus.

Faktor Risiko:
1) Berat badan lahir rendah (BBLR)
2) Faktor usia: anak berumur kurang dari 2 tahun lebih mudah terserang croup
dikarenakan imunisasi yang belum sempurna dan saluran pernafasan yang relatif
sempit.

18
3) Anak dengan defisiensi vitamin A yang dapat menghambat pertumbuhan balita
dan mengakibatkan pengeringan jaringan epitel saluran pernafasan.
4) Faktor gizi: malnutrisi
5) Faktor pendidikan ibu rendah
6) Status sosioekonomi rendah
7) Polusi udara

5.6 Komplikasi
Komplikasi dapat terjadi pada 15% kasus croup. Komplikasi yang terjadi antara lain:
 Respiratory failure
 Perluasan proses penyakit ke region traktus respiratorius yang lain seperti telinga
tengah, ujung bronkiolus, dan ke parenkim paru
 Pneumonia
 Tracheitis bacterial

5.7 Penatalaksanaan

Penilaian dengan PAT  Primary survey ABC


FIRST IMPRESSION (PEDIATRIC ASSESSMENT TRIANGLE)

T = Tonus
 Suara nafas abnormal
I = Interactiveness
 Posisi abnormal
C = Consolability
L = Look/Gaze  Retraksi
S = Speech/Cry  Napas cuping hidung

 Pucat
 Mottled
 Sianosis
1) Appearance

Tone Is she moving around or resisting examination


vigorously and spontaneously? Is there good muscle
tone?
Interactivity How alert is she? How readily does a person, object, or
sound distract her or draw her attention? Will she reach
out, grasp and play with a toy or new object, like a
penlight or tongue blade?
Consolability Can she be consoled or comforted by the caregiver or by
the clinician?
Look/Gaze Can she fix her gaze on the clinician’s or caregiver’s
face or is there a “nobody home,” glassy-eyed stare?
Speech/Cry Is her speech/cry strong and spontaneous? Or weak,
muffled, or hoarse?

2) Breathing

19
 Pergerakan yang dapat dilihat pada abdomen atau dinding dada. Pada bayi dan
anak-anak, pergerakan terlihat di abdomen.
 Upaya bernapas yang meningkat atau menurun

Element Explanation
Abnormal airway Altered speech, stridor, wheezing or grunting
sounds
Abnormal Head bobbing, tripoding
positioning
Retractions Supraclavicular, intercostal or substernal retractions
of the chest wall
Flaring Nasal flaring

3) Circulation
 Penilaian status sirkulasi dengan melihat warna kulit (sianosis atau normal)

Penilaian Penjelasan
Pallor White skin coloration from lack of peripheral blood
flow
Mottling Patchy skin discoloration, with patches of cyanosis,
due to vascular instability or cold
Cyanosis Bluish discoloration of skin and mucus membranes

Penilaian PAT

General Appearance Work of Breathing Circulation to


Impression the skin
Stable Normal Normal Normal
Respiratory Normal Abnormal Normal
Distress Nasal flaring
Grunting
Stridor
Wheezing
Retractions
Respiratory abnormal abnormal Normal/
Failure abnormal

Primary Survey
1. Airway
 Evaluasi : Apakah pasien dapat menangis atau berbicara?
 Stridor : indikasi sumbatan parsial.
 Tidak perlu pasang ETT karena pasien sadar.
2. Breathing
 Evaluasi RR, mekanik pernapasan (nasal flaring, retractions, wheezing, grunting, stridor)

20
 Berikan oksigenasi murni dan nebulizer berisi steroid untuk proses inflamasi dan epinefrin
adrenelin rasemik untuk mendinginkan mukosa sehingga terjadi vasokontriksi sehingga
mengurangi edem.

3. Circulation
 Evaluasi warna kulit, tekanan darah, frekuensi jantung. Capillary refill time, pulse quality.

4. Disability
 Skala AVPU (Alert, respon to Voice, respon to Pain, Unresponsive)
 GCS
 Postur
 Pupil

Airway  Jalan napas yang baik untuk oksigenasi dan ventilasi.


Penanganan mengoptimalkan dengan :
 Meletakkan kepala secara “SNIFFING POSITION” (posisi menghirup): kepala anak
digerakkan kearah depan dan atas dengan manuver chin lift dan jaw thrust.
 Membersihkan rongga mulut dan orofaring. Kepala dimiringkan ke kiri.
 Pada anak tidak sadar perlu mempertahankan jalan nafas secara mekanik yaitu oral
airways yang dimasukkan secara langsung dan gentle dengan bantuan spatula lidah. Bisa
juga Intubasi orotraceal untuk trauma kepala berat, dan krikotiroidotomi.

Breathing  Evaluasi pernafasan.


Pemberian Oksigen melalui ambu bag dengan tetap mengingat kerentanan alami dari
cabang traceobroncial dan alveoli bayi dan anak yang belum matang untuk mencegah
cedera.

Circulation Penanganan/evaluasi perdarahan, resusitasi cairan, penggantian darah,


pengontrolan produksi urin, dan panas.
Nebulisasi epinefrin akan menurunkan permeabilitas vaskular epitel bronkus dan
trakea, memperbaiki edema mukosa laring, dan meningkatkan laju udara
pernapasan. Pada penelitian dengan metode double blind, efek terapi nebulisasi
epinefrin ini timbul dalam waktu 30 menit dan bertahan selama dua jam. Epinefrin
yang dapat digunakan antara lain adalah sebagai berikut:
 Racemic epinephrine (campuran 1:1 isomer d dan l epinefrin), dengan dosis 0,5 ml larutan
racemic epinephrine 2,25% yang telah dilarutkan dalam 3 ml salin normal. Larutan
tersebut diberikan melalui nebulizer selama 20 menit.
 L-epinephrine 1:1000 sebanyak 0,5ml/kg, maksimal 5 ml; diberikan melalui nebulizerEfek
terapi terjadi dalam dua jam
Racemic epinephrine merupakan pilihan utama, efek terapinya lebih besar, dan mempunyai
sedikit efek terhadap kardiovaskular seperti takikardi dan hipertensi. Nebulisasi epinefrin

21
masih dapat diberikan pada pasien dengan takikardi dan kelainan jantung seperti Tetralogy
Fallot.

Kortikosteroid
Kortikosteroid mengurangi edema pada mukosa laring melalui mekanisme
antiinflamasi. Uji klinik menunjukkan adanya perbaikan pada pasien
laringotrakeitis ringan-sedang yang diobati dengan steroid oral atau parenteral
dibandingkan dengan plasebo.

Deksametason CROUP
Deksametason diberikan dengan dosis 0,6 mg/kgBB per oral/antimuskular sebanyak satu
kali, dan dapat diulang dalam 6-24Diagnosis jam. Efek klinis akan tampak 2-3 jam setelah
banding
pengobatan.
Obstruksi jalanTidak ada penelitian yang Aspirasi
napas yang menyokong keuntungan penambahan dosis.
benda asing
Keuntungan
mengancam jiwa Abnormalitas kongenital
pemakaian kortikosteroid adalah sebagai berikut:
Sianosis rata-rata tindakan intubasi Epiglotitis
 Mengurangi
Penurunan kesadaran
 Mengurangi rata-rata lama rawat inap
O 100% dengan sungkup muka dan nebulisasi
 Menurunkan hari perawatan dan derajat2 penyakit.
adrenalin (5ml) 1:1000
Selain deksametason, dapat juga diberikan prednisone atau prednisolon dengan dosis 1-2
TIDAKInf
Intubasi anak sesegera mungkin oleh seorang yang
eksi (virus,(E4). Berdasarkan
mg/kgBB YA dua penelitian meta-analisis (24 RCT) tentang pemakaian
bakteri) berpengalaman
kortikosteroid sistemik, dengan pemberian
Hubungi kortikosteroid 6 dan 12
pusat rujukan pelayanan jam, tetapi
kesehatan tidak sampai
anakpilek
24 jam, disimpulkan bahwa tidak ada pengaruh dari kortikosteroid sistemik.

Croup derajat ringan Croup derajat berat


Budesonid Croup derajat sedang
Batuk menggonggong Stridor menetap saat
Stridor saat istirahat
Nebulisasi budesonid
Tanpa retraksi dada dipakai sejak tahun 1990.
Terdapat retraksi dinding
Tingkat efektifitasnya adalah E2
istirahat
bila dibandingkan
Tanpa sianosisdemam dengan plasebo.dada Larutan
minimal2-4 mg budesonid (2 ml) tug
Trakeal dan retraksi
diberikan melalui
dinding dada terlihat
nebulizer dan dapat diulang pada 12Mampu dan 48 jam pertama. Efek terapi nebulisasi budesonid
berinteraksi
jelas
terjadi dalam 30 menit, sedangkan kortikosteroid sistemik terjadi dalam satugelisah
Apatis dan jam.
Pemberian terapi ini mungkin akan lebih bermanfaat Pulsus
Edukasi orang tua
pada paradoksusObstruksi
pasien dengan gejala
saluran nafas atas
muntah dan gawat napas (respiratory
Pertimbangkan distress) yang hebat. Budesonid dan epinefrin dapat
Kortikosteroid deksametason
kortikosteroid dosis
digunakan secara bersamaan. Sebagian besaratau
0,15-0,30 mg/kg kasus pemakaian budesonid tidak lebih baik
tunggal (oral) Minimal handling
daripada Prednison 1-2 mg/kg (oral)
deksametason oral. Kortikosteroid tidak diberikan padaOanak dengan varisela dan
Periksa kemampuan orang 4 lpm dan nebulisasi
atau nebulisasi Budesonide 2 2
TB (kecuali pada anak
tua dan kemampuan dalamyang mg
sedang mendapat oral
jika kortikosteroid OAT). Pemakaian kortikosteroid
adrenalin dan dalam
menyediakan transport
jangka waktu lama (1 mg/kgBB/hari selama delapan hari) dapat
tidak berpengaruh meningkatkan
kortikosteroid sistemik infeksi
Candida albicans.
DIPULANGKAN Sulit bernafas (dosis sama dengan croup
OBSERVASI > 4 JAM derajat sedang)
Intubasi

RAWAT RS
Membaik Tidakmembaik
Dipulangkan bila tidak ada Evaluasiulang
stridor saat istirahat Rawat
Perbaikan
Edukasi orang tua pasien Hubungikonsulen
Evaluasi diagnosis
Rawat/observasi di IGD
Ulangi pemberian Nebulisasi adrenalin (dosis
kortikosteroid oral/12 jam sama) dan kortikosteroid
Edukasi ortu pasien Sebagian sistemik (dosis sama)
22
Sediakan penjelasan tertulis Persiapkan pelayanan untuk
untuk dokter umum yang tindakan darurat
akan follow up Pertimbangkan intubasi
Evaluasi diagnosis
Pediatric Assessment Triangle
PAT (Pediatric Assessment Triangle) merupakan alat penilaian objektif yang dapat
digunakan untuk menentukan beratnya penyakit anak serta merupakan cara cepat untuk
menentukan stabilitas fisiologis. Komponen yang dinilai pada PAT : Appereance, Work of
Breathing, Circulation.
1. Appearance
Element Yang dinilai
Tonus Otot Gerakan ekstremitasà bergerak spontan atau tidak,
lemah atau tidak
Interaktivitas Alertness: apakah anak waspada dan penuh perhatian
untuk sekitarnya
Consolability Gelisah/agitasi. Apakah pengasuh mengurangi agitasi
dan menangis
Look/gaze Apakah mata anak mengikuti gerakan Anda dan
menjaga kontak mata dengan benda-benda atau orang,
atau apakah tatapan matanya kosong
Speech/cry Apakah vokalisasinya kuat atau lemah, sayu atau
serak?

2. Work of breathing
Element Yang dinilai
Suara jalan napas abnormal Altered speech, stridor, wheezing atau grunting
Abnormal positioning Head bobbing, tripoding, sniffing
Retraksi Retraksi otot dinding dada, supraclavicular,
intercostals atau substernal
Flaring Nasal flaring (nafas cuping hidung)

3. Circulation
Element Yang dinilai
Pallor White skin coloration from lack of peripheral blood
Mottling Patchy skin discoloration, with patches of cyanosis,
due to vascular instability
Cyanosis Bluish discoloration of skin and mucus

General Impression Appearance Work of Circulation to the skin


Breathing
Stable Normal Normal Normal
Respiratory Normal Abnormal Normal
Distress Nasal flaring
Grunting
Stridor
Wheezing 23
Retractions
Respiratory Failure abnormal abnormal Normal/ abnormal
5.8 Pencegahan dan Edukasi
Croup adalah penyakit menular. Hindari kontak dengan orang lain yang sedang pilek
atau batuk.
 Biasakan anak mencuci tangan mereka untuk mengurangi kemungkinan
penyebaran infeksi.
 Berikan pengobatan yang tepat dengan gejala infeksi pernapasan.
 Beri anak minum yang cukup
 Hindari paparan iritasi pernapasan seperti asap.

5.9 Prognosis
-Meskipun sebagian besar anak-anak dengan croup membaik setelah 48 jam, namun ada
beberapa kasus yang membutuhkan waktu lebih lama untuk penyembuhan. Penatalaksanaan
di rumah sakit untuk pengebotan yang lebih intensif ditemukan pada beberapa kasus dengan
jumlah yang sedikit. Hanya sekitar 1-2% akan menjadi cukup parah sehingga membutuhkan
tabung pernapasan dengan ventilasi mekanis atau perawatan intensif pediatrik.
-Prognosis :
Ad vitam : Dubia at Bonam.
Ad functionam : Dubia at Bonam.

5.10 KDU

3B. Gawat darurat


Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan pada
keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau mencegah keparahan dan/atau
kecacatan pada pasien.
Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien
selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

24
6. HIPOTESIS

Awi, laki-laki, 2 tahun, mengalami distress pernafasan akibat et causa obstruksi saluran napas dan
et causa croup.

7. SINTESIS
7.1 TRIAS ASSESSMENT KEGAWATDARURATAN ANAK

FIRST IMPRESSION (PEDIATRIC ASSESSMENT TRIANGLE)

T = Tonus
 Suara nafas abnormal
I = Interactiveness
 Posisi abnormal
C = Consolability
L = Look/Gaze  Retraksi
S = Speech/Cry  Napas cuping hidung

 Pucat
 Mottled
Appearance  Sianosis

Tone Is she moving around or resisting examination


vigorously and spontaneously? Is there good muscle
tone?
Interactivity How alert is she? How readily does a person, object, or
sound distract her or draw her attention? Will she reach
out, grasp and play with a toy or new object, like a
penlight or tongue blade?
Consolability Can she be consoled or comforted by the caregiver or by
the clinician?
Look/Gaze Can she fix her gaze on the clinician’s or caregiver’s
face or is there a “nobody home,” glassy-eyed stare?
Speech/Cry Is her speech/cry strong and spontaneous? Or weak,
muffled, or hoarse?

Breathing
 Pergerakan yang dapat dilihat pada abdomen atau dinding dada. Pada bayi dan
anak-anak, pergerakan terlihat di abdomen.
 Upaya bernapas yang meningkat atau menurun

Element Explanation
Abnormal airway Altered speech, stridor, wheezing or grunting
sounds
Abnormal Head bobbing, tripoding
positioning

25
Retractions Supraclavicular, intercostal or substernal retractions
of the chest wall
Flaring Nasal flaring

Circulation
 Penilaian status sirkulasi dengan melihat warna kulit (sianosis atau normal)

Penilaian Penjelasan
Pallor White skin coloration from lack of peripheral blood
flow
Mottling Patchy skin discoloration, with patches of cyanosis,
due to vascular instability or cold
Cyanosis Bluish discoloration of skin and mucus membranes

Penilaian PAT

General Impression Appearance Work of Breathing Circulation to the skin

Stable Normal Normal Normal


Respiratory Distress Normal Abnormal Normal
Nasal flaring
Grunting
Stridor
Wheezing
Retractions
Respiratory Failure abnormal abnormal Normal/ abnormal

Primary Survey
Airway
 Evaluasi : Apakah pasien dapat menangis atau berbicara?
 Stridor : indikasi sumbatan parsial.
 Tidak perlu pasang ETT karena pasien sadar.
Breathing
 Evaluasi RR, mekanik pernapasan (nasal flaring, retractions, wheezing, grunting,
stridor)
 Berikan oksigenasi murni dan nebulizer berisi steroid untuk proses inflamasi dan
epinefrin adrenelin rasemik untuk mendinginkan mukosa sehingga terjadi
vasokontriksi sehingga mengurangi edem.
Circulation
 Evaluasi warna kulit, tekanan darah, frekuensi jantung. Capillary refill time, pulse
quality.
Disability
 Skala AVPU (Alert, respon to Voice, respon to Pain, Unresponsive)
 GCS
 Postur
 Pupil

7.2 DISTRES PERNAPASAN


26
Distress pernapasan merupakan suatu keadaan sistem respirasi melakukan
kompensasi untuk memperbaiki pertukaran gas yang menurun dalam paru serta
mempertahankan oksigenasi dan ventilasi.

Etiologi
Perubahan Volume Frekuensi Temuan Lain
Fisiologis Tidal Pernapasan
Hipoksemia, ↑ Sedikit ↑ -
asidemia, demam,
peningkatan
metabolism
Penyakit restriktif ↓ ↑ Mendengkur, pernapasan
paksa pada inspirasi
Penyakit obstruktif Normal ↓ Inspirasi memanjang,
jalan nafas atas pernapasan paksa pada
inspirasi
Penyakit obstruktif Normal Bervariasi Ekspirasi memanjang,
jalan nafas bawah atau ↓ pernapasan paksa pada
ekspirasi dan sering pada
inspirasi
Penyakit ↓ ↑ Mungkin ada tanda
neuromuscular kelemahan otot lain
Gangguan Normal ↓ Tanpa tanda distress
pengendalian atau ↓

Diagnosis

No Penilaian Distress Nafas Gagal Nafas Henti Nafas


1 Status Sadar, agitasi, Agitasi hebat atau Tidak responsif
mental melawan kurang responsive
2 Tonus Normal, posisi Normal atau Atonia
otot/ tripod hipotonia
posisi
tubuh
3 Gerakan Ada Ada Tidak ada
dada
4 Upaya Meningkat Sangat meningkat Tidak ada
napas diselingi periode
apnea
5 Warna Kemerahan atau Pucat, berbercak Sianosis
kulit pucat (mottled) atau
sianosis

6 Tindakan Pendekatan Gerak cepat, buka Segera buka


segera, bekerja saluran nafas, saluran nafas, hisap
dengan tingkat hisap lendir, lendir, berikan O2,
sedang, bantu berikan O2, segera berikan
27
anak dalam segera berikan bantuan ventilasi
posisi nyaman, bantuan ventilasi tekanan positif,
beri O2 tanpa tekanan positif nilai ulang
menyebabkan bila pasien tidak ada/kembalinya
agitasi, membaik, nafas spontan,
pengobatan pengobatan pengobatan
berdasarkan berdasarkan berdasarkan
evaluasi evaluasi evaluasi
selanjutnya. selanjutnya selanjutnya

7.3 PERKEMBANGAN ANAK SECARA ANATOMI HINGGA USIA 2 TAHUN

Saluran penghantar udara yang membawa udara ke dalam paru adalah hidung, faring,
laring, trakhea, bronkus, dan bronkiolus. Saluran pernapasan dari hidung sampai bronkiolus
dilapisi oleh membran mukosa bersilia

Hidung
Ketika masuk rongga hidung udara disaring, dihangarkan, dan dilembabkan. Ketiga
proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epitel thorax
bertingkat, bersilia, dan bersel goblet. Permukaan epitel diliputi oleh lapisan mukus yang
dieksresi oleh sel goblet dan kelenjar mukosa. Partikel debu yang kasar disaring oleh ranbum-
rambut yang terdapat di hidung, dan partikel yang halus akan terjerat dalam lapisan mukus.
Faring
Di bagian ini partikel halus akan tertelan atau dibatukkan keluar. Lapisan mukus
memberikan air untuk kelembaban, dan banyaknya jaringan pembuluh darah di bawahnya
akan menyuplai panas ke udara inspirasi.
Larynx
Larynx terdiri dari cartilago, ligamen,otot – otot, dan pita suara. Cartilago thyroidea
adalah yang terbesar yang dapat dirasakan di depan leher yang biasanya dikenal sebagai

28
‘jakun’. Letaknya tepat di atas cartilago cricoidea yang mana terhubung dengan cartilago
thyroidea oleh sebuah jaringan ikat, membrane cricotyroidea.
Laring berfungsi sebagai fonasi dan sebagai organ pelindung. Dengan kata lain, fungsi
laring adalah mengatur udara masuk ke dalam dan ke luar paru serta memproduksi suara, dan
mempertahankan terbukanya jalur udara. Selama ekspirasi, pita suara bergetar untuk produksi
suara tinggi dan rendah. Ketika suara tinggi glottis akan lebih tertutup dan berkontraksi
sedangkan jika suara rendah glottis akan lebih terbuka dan berelaksasi. Jika terjadi hambatan
pada area glottis dapat menyebabkan akibat yang fatal. Fungsi dari epiglottis ini adalah untuk
mencegah makanan masuk ke laring.
Ukuran laring bayi sama pada laki-laki dan perempuan. Akan tetapi lebih kecil
perbandingannya dengan ukuran tubuh daripada laring dewasa. Pada bayi, kerangka tulang
rawang laring lebih lunak, dan ligamen yang menyangganya lebih longgar, membuat laring
lebih mudah mengempis jika mendapat tekanan negatif di bagian dalam.

Ukuran bagian laring.


Bagian laring Anak Pubertas Dewasa
Pria Wanita
Pita suara
 Panjang 6-8 mm 12-15 mm 17-23 mm 12,5-17 mm
 Bag. Membran 3-4 mm 7-8 mm 11,5-16 mm 8-11,5 mm
 Bag. Kartilago
3-4 mm 5-7 mm 5,5-7 mm 4,5-5,5 mm
Glotis
 Lebar istirahat
 Maksimum 3 mm 5 mm 8 mm 6 mm
Infraglotis 6 mm 12 mm 19 13 mm
 Sagital
 Transversal
5-7 mm 15 mm 25 mm 18 mm
5-7 mm 15 mm 24 mm 17 mm
Jaringan epithel kurang padat, lebih banyak dan lebih bervaskuler pada bayi, yang
cenderung mengakumulasi cairan jaringan. Hal ini merupakan faktor penting penyebab
terjadinya obstruksi daerah infraglotik dan supraglotik akibat edem inflamasi pada anak
kecil.

Trachea
Trachea adalah tabung yang panjangnya sekitar 13 cm dan diameternya 2,5 cm. Trachea
mempunyai dinding fibroelastis yang tertanam dalam balok – balok rawan hialin berbentuk
huruf U yang mempertahankan trachea tetap terbuka. Trachea berasal dari leher di bawah
cartilage cricoidea larynx setinggi corpus vertebra cervicalis VI. Ujung bawah trachea
terdapat dalam thorax setinggi angulus sterni (pinggir bawah vertebra thoracica IV) dan
membelah menjadi bronchus kanan dan kiri

29
Beberapa struktur laring mempunyai perbedaan bentuk pada bayi. Epiglotis cendrung
berbentuk huruf omega, maka akan cendrung lebih besar untuk menutup vestibulum bila
terjadi edema. Tepi epiglotis yang berbentuk huruf omega kurang menopang plika
ariepiglotik dibandingkan tepi epiglotis yang rata pada orang dewasa yang dapat
membantumenahan plikaariepiglotik tersebut pada posisi lateral.

Bronchus
Bronchus ada 2 yaitu bronchus kanan dan bronchus kiri. Bronchus principalis kanan lebih
besar, lebih pendek, dan lebih vertical dibandingkan bronchus principalis kiri. Bronchus
kanan panjangnya sekitar 2,5 cm. Sebelum masuk ke hillus paru – paru kanan, bronchus
principalis mempercabangkan bronchus lobaris superior. Waktu masuk ke hillus, ia
membelah menjadi bronchus lobaris medius dan bronchus lobaris inferior. Bronchus
principalis kiri lebih sempit, lebih panjang, dan lebih horizontal dibandingkan bronchus
principalis kanan dan panjangnya sekitar 5 cm. Ia berjalan ke kiri di bawah arcus aorta dan
di depan esophagus. Waktu masuk ke hillus paru – paru kiri, ia bercabang menjadi bronchus
lobaris superior dan inferior.

Anatomi Pernapasan pada Anak :


 Pada anak-anak, kepala relative besar dengan leher pendek, hal ini menyebabkan
leher mudah mengalami flexi dan menyebabkan obstruksi jalan napas
 Lidah relative besar dan mudah menutupi jalan napas.
 Tonsil dan adenoid lebih besar.
 Paru-paru anak belum matang, jika dibandingkan dewasa, luas penampang alveolus
anak 10x lebih kecil dibanding dewasa.

30
 Pernapasan anak dominant menggunakan abdomen. Otot yang paling berperan
adalah otot diafragma yang lebih mudah lelah.
 Dinding dada : dinding dada pada bayi dan anak masih lunak di sertai insersi tulang
iga yang kurang kokoh, letak iga lebih horizontal dan pertumbuhan otot interkostal yang
belum sempurna, menyebabkan pergerakan dinding dada terbatas. Oleh sebab itu diafragma
memegang peranan terpenting dalam pernafasan
 Saluran pernapasan: pada anak yang berusia lebih muda diameter saluran nafasnya
lebih kecil.
 Alveoli: jaringan elastik pada septum alveoli merupakan “elastic recoil” untuk
mempertahankan alveoli tetap terbuka. Pada neonatus alveoli relatif lebih besar dan mudah
kolaps.dengan makin besarnya bayi, jumlah alveoli akan bertambah sehingga akan
menambah ‘elsatic recoil’

Pada paru-paru, proses alveolisasi yang sudah terjadi masih terus berlangsung.

Jumlah alveoli bertambah dari sekitar 20-50 juta saat lahir menjadi sekitar 300 juta pada usia
8 tahun. Penambahan jumlah alveoli berbanding lurus dengan luas permukaan alveoli dari
sekitar 2,8m2 pada saat lahir menjadi 32m2 pada umur 8 tahun. Saat dewasa, luas permukaan
alveoli akan menjadi sekitar 75m2.
Ventilasi kolateral melalui pores of Kohn dan Lambert’s canal masih belum
berkembang sempurna pada perkembangan awal anak. Hal ini menyebabkan atelektasis
cenderung lebih sering ditemukan pada anak dibanding pada orang dewasa.

Perkembangan ventilasi kolateral pada anak

Dinding dada pada anak dan dewasa memiliki perbedaan struktur yang nyata. Pada
anak, tulang-tulang costae memiliki orientasi yang horizonal, sementara pada dewasa,

31
orientasi tulang costae-nya cenderung melenceng kearah bawah. Selain itu pada anak masih
terjadi proses osifikasi dan kalsifikasi tulang-tulang dinding dada dan perkembangan dari
otot-otot pernafasan. Dinding dada anak yang belum sempurna terutama pada bayi
berimplikasi pada compliance yang berlebihan pada dinding dada anak, sehingga kerja
pernafasan anak lebih berat dibanding dewasa pada volume tidal yang sama. Selain itu pada
distress pernafasan, sebagian energi yang dihasilkan dari kontraksi diafragmatik terbuang
percuma secara signifikan melalui distorsi kerangka iga.

Perbandingan dinding dada anak dan dewasa

Saluran nafas atas pada anak memiliki perbedaan struktur anatomi seperti yang
digambarkan. Posisi laring pada anak terletak sejajar dengan sela vertebrae C3-4, lebih
tinggi dibanding laring dewasa yang terletak sejajar dengan sela vertebrae C4-5.
Perbandingan ukuran lidah terhadap rongga mulut anak lebih besar dibanding pada dewasa.
Bagian saluran nafas atas tersempit pada anak terletak pada cincin cricoid dibandingkan
dengan dewasa.

Jalan nafas
Jalan nafas bayi dan anak
sangat berbeda dengan dewasa.
Perbedaan paling dramatis terlihat
pada waktu bayi dan mungkin
berkurang dimasa anak seiring
dengan pertumbuhan dan
perkembangannya. Jalan nafas
anak usia 8 tahun secara
karakteristik sudah menyerupai
dewasa. Perbedaan paling
mencolok adalah dalam hal ukuran
diameter karena saluran nafas
anak jelas lebih kecil. Selain lebih
sempit, jalan nafas mulai dari
rongga hidung mudah sekali
tersumbat oleh sekret, edema, darah, bahkan tertutup oleh sungkup (face-mask) yang
menyebabkan peninggian usaha nafas (work of breathing).
32
Mengikuti hukum Hagen-Poiseuille, reduksi diameter jalan nafas berbanding lurus
dengan peningkatan 4 kali aliran udara. Peningkatan panjang jalan nafas, viskositas udara
ataupun pengurangan diameter jalan nafas akan mereduksi aliran udara laminar. Perubahan
ukuran diameter jalan nafas paling berpengaruh sehingga adanya edema jaringan saja akan
menyebabkan pengurangan secara nyata kaliber jalan nafas. Jalan nafas anak berbentuk
terowongan seperti corong dengan ujung yang menyempit/funnel-shape, berbeda dengan
dewasa yang berbentuk silinder. Bagian paling sempit pada jalan nafas bayi dan anak
terletak pada area dibawah level pita suara dan tulang rawan krikoid, sedangkan pada
dewasa setentang pita suara. Konfigurasi anatomis inilah yang menjadi dasar penggunaan
tube trakeal tanpa balon pengembang (uncuffed tracheal tube) cukup efektif pada bayi dan
anak. Jalan nafas subglotis bayi dan anak tersusun atas jaringan ikat longgar (loose
connective tissue) yang dapat dengan mudah mengalamii ekstensi akibat inflamasi dan
edema (terutama pada infeksi virus laringotrakeobronkitis/ penyakit croup), yang secara
dramatis akan mereduksi kaliber jalan nafas. Hal yang sama juga dapat terjadi jika ukuran
pipa endotrakeal (ETT) terlalu besar atau inflamasi berlebihan dari balon pengembang atau
cuff .

Otot pernafasan
Tulang dada bayi dan anak masih lunak dan cenderung tidak stabil karena
pergerakan iga. Pada bayi dan anak, tingginya komplians dari tulang iga menyebabkan
posisi tulang iga cederung lebih mendatar dan otot-otot sela iga kurang mengembang
sehingga membatasi pergerkan torakal. Diafragma merupakan otot pernafasan paling
penting pada masa bayi dan anak, sehingga mudah terjadi kegagalan otot pernafasan paling
penting pada masa bayi dan anak, sehingga mudah terjadi kegagalan pernafasan apabila
fungsi diafragma terganggu oleh berbagai sebab diantaranya proses pembedahan,distensi
abdomen, atau hiperinflasi paru.

Parenkim paru
Jaringan ikat elastis yang membatasi dan menjadi sekat antara alveoli
memungkinkan udara masuk dan keluar dari jalan nafas berdasarkan rekoil elastisitasnya.
Pada hari pertama kehiduan, alveoli gampang sekali menjadi kolaps. Dengan bertambahnya
usia, jaringan ikat yang menjadi sekat antar alveoli ini akan bertambah lentur dan elastis.
Faktor imaturitas menjadi penyebab utama defisiensi surfaktan yang menyebabkan
kurangnya kemampuan alveoli untuk mengembang/ inflasi dan tidak dapat mempertahankan
agar alveoli tidak mengempis. Konsekuensinya akan terjadi penurunan elastisitas rekoilnya,
paru menjadi kolaps dan atelektasis. Jalur ventilasi kolateral baru terbentuk setelah usia 3
tahun sehingga bayi dan anak cenderung mudah mengalami hipoksemia dan hiperkapnia
akibat obstruksi jalan nafas.

FISIOLOGI RESPIRASI PADA ANAK


Pernafasan atau respirasi adalah menghirup udara dari luar yang mengandung O2
(oksigen) kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2
(karbon dioksida) sebagai sisa dari oksidasi keluar tubuh. Penghisapan ini disebut inspirasi
dan menghembuskan disebut ekspirasi.
Proses sistem pernafasan atau sistem respirasi berlangsung dengan beberapa tahap yaitu :

33
1. Ventilasi yaitu pergerakan udara ke dalam dan keluar paru.
2. Pertukaran gas dalam alveoli dan darah atau disebut pernapasan luar.
3. Transportasi gas melalui darah.
4. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan atau disebut pernapasan dalam.
5. Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel serta pembuatan CO2 yang disebut pernapasan
seluler.

Mekanisme Kerja Sistem Pernapasan


Proses terjadinya pernapasan terbagi 2 yaitu :
1. Inspirasi (menarik napas)
2. Ekspirasi (menghembus napas)

Inspirasi adalah proses yang aktif, proses ini terjadi bila tekanan intra pulmonal (intra
alveol) lebih rendah dari tekanan udara luar. Pada tekanan biasa, tekanan ini berkisar antara
-1 mmHg sampai dengan -3 mmHg. Pada inspirasi dalam tekanan intra alveoli dapat
mencapai -30 mmHg. Menurunnya tekanan intra pulmonal pada waktu inspirasi disebabkan
oleh mengembangnya rongga toraks akibat kontraksi otot-otot inspirasi.
Ekspirasi adalah proses yang pasif, proses ini berlangsung bila tekanan intra
pulmonal lebih tinggi dari pada tekanan udara luar sehingga udara bergerak keluar paru.
Meningkatnya tekanan di dalam rongga paru terjadi bila volume rongga paru mengecil
akibat proses penguncupan yang disebabkan oleh daya elastis jaringan paru.
Penguncupan paru terjadi bila otot-otot inspirasi mulai relaksasi. Pada proses
ekspirasi biasa tekanan intra alveoli berkisar antara + 1 mmHg sampai dengan + 3 mmHg
(Alsagaff, 2002).
Bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan adalah bahan yang mudah
menguap dan terhirup saat kita bernafas. Tubuh memiliki mekanisme pertahanan untuk
mencegah masuknya lebih dalam bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan, akan
tetapi bila berlangsung cukup lama maka sistem tersebut tidak dapat lagi menahan
masuknya bahan tersebut ke dalam paru-paru.

7.4 MANAJEMEN KEGAWATDARURATAN ANAK


Terdapat beberapa kegawatdaruratan nafas, yang terbagi menjadi kegawatdaruratan pada
gangguan pernafasan atas dan gangguan pernafasan bawah.

1. Gangguan pernafasan atas


- croup
- epiglotitis
- aspirasi benda asing
2. Gangguan pernafasan bawah
- status asmatikus
- bronkiolitis
- pneumonia

Tatalaksana Umum
Evaluasi dan tatalaksana pasien gawat nafas harus dilakukan segera. Intervensi ditujukan
untuk meningkatkan oxygen delivery, membantu ventilasi dan identifikasi serta tatalaksana
34
etiologi yang mendasari. Apapun yang menjadi penyebab gawat nafas, tatalaksana agresif
harus segera dilakukan untuk memulihkan oksigenasi dan ventilasi. Jalan nafas harus
dipastikan adekuat. Jalan nafas (airway), pernafasan (breathing), dan sirkulasi (circulation)
harus dioptimalkan dan dipertahankan.
1. Berikan Oksigen
Agitasi akan memperburuk gangguan pernafasan, biarkan anak dipangku orang tuanya
saat pemberian O2
Gagal nafas harus di curigai pada anak dengan penurunan tingkat kesadaran.
Ventilasi tekanan positif harus diberikan pada anak gangguan pernafasan yang tidak responsif
atau anak dengan sianosis, gasping, atau apnea yang tidak responsif terhadap oksigen.
1) Buka jalan napas, gunakan maneuver head tilt, chin lift, dan jaw thrust.

Manuver head tilt, chin lift

Manuver Jaw Thrust


2) Suction untuk membersihkan jalan napas dari darah, muntahan atau sekret.
3) Ventilasi dengan pediatric bag- valve-mask device and oksigen 100%.
- Pasang NGT untuk menghindari distensi lambung, muntah dan aspirasi jika BVM ventilasi
berkepanjangan diperlukan.

35
Pemasangan NGT pada anak
- Anak yang tidak ada respon dengan ventilasi BVM, harus dilakukan endotrakeal intubasi
jika respon klinis tidak cepat terlihat.
- Gunakan monitor jantung jika ditoleransi oleh anak atau jika terapi obat dilakukan.

Bagging pada anak


Terdapat perbedaan tatalaksana awal anak dalam keadaan distres napas dan gagal napas.

Distress Nafas Gagal Nafas


 Posisi yang nyaman  Posisikan kepala dan buka jalan
 Suplemen oksigen/ suction sesuai napas
kebutuhan  Berikan oksigen 100 %
 Terapi spesifik sesuai  Bag mask ventilation sesuai
kumungkinan etiologi kebutuhan
 Pemeriksaan laboratorium dan  Lakukan pengeluaran benda asing
radiografi sesuai indikasi jika diperlukan
 Advance airway sesuai kebutuhan
 Pemeriksaan laboraturim dan
radiografi sesuai indikasi

Penyebab yang mendasari juga harus ditentukan dan ditatalaksana. Anamnesis dan
pemeriksaan fisik dapat memberikan petunjuk yang memungkinkan untuk menentukan
lokalisasi gangguan dengan cepat.

Airway  Jalan napas yang baik untuk oksigenasi dan ventilasi.


Penanganan mengoptimalkan dengan :
 Meletakkan kepala secara “SNIFFING POSITION” (posisi menghirup): kepala anak
digerakkan kearah depan dan atas dengan manuver chin lift dan jaw thrust.
 Membersihkan rongga mulut dan orofaring. Kepala dimiringkan ke kiri.
 Pada anak tidak sadar perlu mempertahankan jalan nafas secara mekanik yaitu oral
airways yang dimasukkan secara langsung dan gentle dengan bantuan spatula lidah. Bisa
juga Intubasi orotraceal untuk trauma kepala berat, dan krikotiroidotomi.

Breathing  Evaluasi pernafasan.


Pemberian Oksigen melalui ambu bag dengan tetap mengingat kerentanan alami dari
cabang traceobroncial dan alveoli bayi dan anak yang belum matang untuk mencegah
cedera.
36
Circulation Penanganan/evaluasi perdarahan, resusitasi cairan, penggantian darah,
pengontrolan produksi urin, dan panas.
Nebulisasi epinefrin akan menurunkan permeabilitas vaskular epitel bronkus dan
trakea, memperbaiki edema mukosa laring, dan meningkatkan laju udara
pernapasan. Pada penelitian dengan metode double blind, efek terapi nebulisasi
epinefrin ini timbul dalam waktu 30 menit dan bertahan selama dua jam. Epinefrin
yang dapat digunakan antara lain adalah sebagai berikut:
 Racemic epinephrine (campuran 1:1 isomer d dan l epinefrin), dengan dosis 0,5 ml larutan
racemic epinephrine 2,25% yang telah dilarutkan dalam 3 ml salin normal. Larutan
tersebut diberikan melalui nebulizer selama 20 menit.
 L-epinephrine 1:1000 sebanyak 0,5ml/kg, maksimal 5 ml; diberikan melalui nebulizerEfek
terapi terjadi dalam dua jam
Racemic epinephrine merupakan pilihan utama, efek terapinya lebih besar, dan mempunyai
sedikit efek terhadap kardiovaskular seperti takikardi dan hipertensi. Nebulisasi epinefrin
masih dapat diberikan pada pasien dengan takikardi dan kelainan jantung seperti Tetralogy
Fallot.

Kortikosteroid
Kortikosteroid mengurangi edema pada mukosa laring melalui mekanisme
antiinflamasi. Uji klinik menunjukkan adanya perbaikan pada pasien
laringotrakeitis ringan-sedang yang diobati dengan steroid oral atau parenteral
dibandingkan dengan plasebo.

Deksametason
Deksametason diberikan dengan dosis 0,6 mg/kgBB per oral/antimuskular sebanyak satu
kali, dan dapat diulang dalam 6-24 jam. Efek klinis akan tampak 2-3 jam setelah
pengobatan. Tidak ada penelitian yang menyokong keuntungan penambahan dosis.
Keuntungan pemakaian kortikosteroid adalah sebagai berikut:
 Mengurangi rata-rata tindakan intubasi
 Mengurangi rata-rata lama rawat inap
 Menurunkan hari perawatan dan derajat penyakit.
Selain deksametason, dapat juga diberikan prednisone atau prednisolon dengan dosis 1-2
mg/kgBB (E4). Berdasarkan dua penelitian meta-analisis (24 RCT) tentang pemakaian
kortikosteroid sistemik, dengan pemberian kortikosteroid 6 dan 12 jam, tetapi tidak sampai
24 jam, disimpulkan bahwa tidak ada pengaruh dari kortikosteroid sistemik.

Budesonid
Nebulisasi budesonid dipakai sejak tahun 1990. Tingkat efektifitasnya adalah E2
bila dibandingkan dengan plasebo. Larutan 2-4 mg budesonid (2 ml) diberikan melalui
nebulizer dan dapat diulang pada 12 dan 48 jam pertama. Efek terapi nebulisasi budesonid
terjadi dalam 30 menit, sedangkan kortikosteroid sistemik terjadi dalam satu jam.
Pemberian terapi ini mungkin akan lebih bermanfaat pada pasien dengan gejala
muntah dan gawat napas (respiratory distress) yang hebat. Budesonid dan epinefrin dapat
37
digunakan secara bersamaan. Sebagian besar kasus pemakaian budesonid tidak lebih baik
daripada deksametason oral. Kortikosteroid tidak diberikan pada anak dengan varisela dan
TB (kecuali pada anak yang sedang mendapat OAT). Pemakaian kortikosteroid dalam
jangka waktu lama (1 mg/kgBB/hari selama delapan hari) dapat meningkatkan infeksi
Candida albicans.

7.5 CROUP
Croup adalah terminologi umum yang mencakup suatu grup penyakit heterogen yang
mengenai laring, infra/subglotis, trakea dan bronkus. Karakteristik sindrom croup adalah
batuk yang menggonggong, suara serak, stridor inspirasi, dengan atau tanpa adanya
obstruksi jalan napas2.
Pada croup sindrom ini terdapat suatu kondisi pernafasan yang biasanya dipicu oleh
infeksi virus akut saluran napas bagian atas. Infeksi menyebabkan pembengkakan di dalam
tenggorokan, yang mengganggu pernapasan normal. Selain itu juga terjadi suatu
pembengkakan di sekitar pita suara, terjadi biasanya secara umum pada bayi dan anak-
anak dan dapat memiliki berbagai penyebab

Klasifikasi
Secara umum Croup Sindrom diklasifikasikan ke dalam dua kelompok, yaitu:
A. Viral Croup (laringotrakeobronhotis)
Ditandai dengan gejala-gejala prodromal infeksi pernafasan: gejala obstruksi saluran
pernafasan berlangsung selama 3-5 hari. Usia ± 6 tahun. Stridor (+), Batuk (sepanjang
waktu), Demam (+) yang tinggi, durasi 2-7 hari, Keluarga sejarah (+), kecenderungan oleh
asma (-).
B. Spasmodic Croup
Spasmodic croup, batuk hebat, terdapat faktor atopik, tanpa gejala prodromal, anak tiba-
tiba bisa mendapatkan obstruksi saluran pernapasan, biasanya pada malam hari sebelum
menjelang tidur, serangan terjadi sebentar kemudian kembali normal.

Selain klasifikasi secara umum, juga terdapat klasifikasi berdasarkan derajat keparahan
batuk atau derajat kegawatan, dikelompokkan menjadi 4 kategori:
1. Ringan: Ditandai dengan batuk menggonggong keras yang kadang-kadang muncul,
Stridor yang tidak dapat terdengar saat pasien istirahat/tidak beraktivitas atau tidak ada
kegiatan dan teradapat retraksi dada ringan.
2. Moderat/Sedang: Ditandai dengan batuk menggonggong yang sering timbul,
Stridor lebih bisa mendengar ketika pasien beristirahat atau tidak aktivitas, retraksi dinding
dada yang sedikit terlihat, tetapi tanpa gangguan pernapasan yaitu gawat napas (repiratory
distress).
3. Berat: Ditandai dengan sering batuk menggonggong yang sering timbul, Inspirasi
stridor lebih bisa mendengar saat aktivitas pasien atau kurang istirahat, akan tetapi, lebih
terdengar jelas ketika pasien beristirahat, dan kadang-kadang disertai dengan stridor
ekspirasi, retraksi dinding dada, juga terdapat gangguan pernapasan.
4. Gagal napas mengancam: Batuk kadang-kadang tidak jelas, stridor positif (kadang
sangat jelas ketika pasien beristirahat), terdapat sedikit gangguan kesadaran (letargi), dan
kelesuan.
38
Patofisiologi
Virus (terutama parainfluenza dan RSV) dapat terjadi karena inokulasi langsung dari
sekresi yang membawa virus melalui tangan atau inhalasi besar terjadi partikel masuk
melalui mata atau hidung. infeksi virus di laryngotrakeitis, laryngotrakeobronkitis dan
laryngotrakeobronkopneumonia biasanya dimulai dari nasofaring atau oropharynx yang
turun ke laring dan trakea setelah masa inkubasi 2-8 hari. Diffuse peradangan yang
menyebabkan eritema dan edema dinding mukosa dari saluran pernapasan. Laring adalah
bagian tersempit saluran pernafasan atas, yang membuatnya sangat suspectible untuk
terjadinya obstruksi.
Edema mukosa yang sama pada orang dewasa dan anak-anak akan mengakibatkan
perbaikan yang berbeda. Edema mukosa dengan ketebalan 1 mm akan menyebabkan
penyempitan saluran udara sebesar 44% pada anak-anak dan 75% pada bayi. Edema
mukosa dari daerah glotis akan menyebabkan gangguan mobilitas pita suara. Edema pada
daerah subglottis juga dapat menyebabkan gejala sesak napas.
Airway karena turbulensi udara menyebabkan peradangan yang menyebabkan
penyempitan stridor diikuti retraksi dinding dada yang dapat terjadi (selama inspirasi). Di
daerah Laryngotrakeitis edematous akut, ada histologis mengandung infiltrat selular di
lamina propria, submukosa dan advensisia. Infiltrat ini berisi histiosit, limfosit, sel plasma,
dan neutrofil.
Pergerakan dinding dada dan juga dinding abdomen yang tidak teratur menyebabkan
pasien kelelahan serta mengalami hipoksia dan hiperkapnea. Pada keadaan ini dapat terjadi
gagal napas atau bahkan juga terjadi henti napas.

Manifestasi Klinis
Gejala klinis di awali dengan suara serak, batuk menggonggong dan stridor
inspiratoir. Bila terjadi obstruksi stridor menjadi makin berat, tetapi dalam kondisi yang
sudah payah stridor melemah. Dalam waktu 12-48 jam sudah terjadi gejala obstruksi
saluran napas atas. Pada beberapa kasus hanya didapati suara serak dan batuk
menggonggong, tanpa obstruksi napas. Keadaan ini akan membaik dalam waktu 3 sampai
7 hari. Pada kasus lain terjadi obstruksi napas yang makin berat, ditandai dengan takipneu,
takikardia, sianosis dan pernapasan cuping hidung. Pada pemeriksaan toraks dapat
ditemukan retraksi supraklavikular, suprasternal, interkostal, epigastrial.
Bila anak mengalami hipoksia, anak tampak gelisah, tetapi jika hipoksia bertambah berat
anak tampak diam, lemas, kesadaran menurun. Pada kondisi yang berat dapat menjadi
gagal napas. Pada kasus yang berat proses penyembuhan terjadi setelah 7-14 hari 1. Anak
akan sering menangis, rewel, dan akan merasa nyaman jika duduk di tempat tidur atau
digendong.

Diagnosis
Diagnosis klinis ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang timbul. Pada pemeriksaan
fisik ditemukan suara serak, hidung berair, peradangan faring, dan frekuensi napas yang
sedikit meningkat. Kondisi pasien bervariasi sesuai dengan derajat stres pernapasan yang
diderita.

39
Pemeriksaan langsung area laring pada pasien croup tidak terlalu diperlukan. Akan
tetapi, bila diduga terdapat epiglotitis (serangan akut, gawat napas/respiratory distress,
disfagia, drooling), maka pemeriksaan tersebut sangat diperlukan.
Sistem paling sering digunakan untuk mengklasifikasikan croup beratnya adalah
Skor Westley. Hal ini terutama digunakan untuk tujuan penelitian, jarang digunakan dalam
praktek klinis. Ini adalah jumlah poin yang dipaparkan untuk lima faktor: tingkat
kesadaran, cyanosis, stridor, masuknya udara, dan retraksi. Hal-hal yang diberikan untuk
setiap faktor terdaftar dalam tabel ke kanan, dan skor akhir berkisar dari 0 sampai 17 .
 Skor total ≤ 2 menunjukkan batuk ringan. Batuk menggonggong karakteristik dan
suara serak yang mungkin ada, tetapi tidak ada stridor saat istirahat.
 Total skor 3-5 diklasifikasikan sebagai croup moderat. Hal ini menyajikan dengan
mendengar stridor mudah, tetapi dengan beberapa tanda-tanda lain.
 Hal ini juga menyajikan dengan stridor jelas, tetapi juga fitur ditandai dinding dada
indrawing.
 Sebuah nilai total ≥ 12 menunjukkan yang akan adanya kegagalan pernapasan .
Batuk menggonggong dan stridor mungkin tidak lagi menonjol pada tahap ini.

85% dari anak-anak yang datang ke bagian darurat memiliki penyakit ringan, batuk parah
sangat jarang (<1%).

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan laboratorium dan radiologis tidak perlu
dilakukan karena diagnosis biasanya dapat ditegakkan hanya dengan anamnesis, gejala
klinis, dan pemeriksaan fisik.
Bila ditemukan peningkatan leukosit >20.000/mm3 yang didominasi PMN,
kemungkinan telah terjadi superinfeksi, misalnya epiglotitis.
Pemeriksaan penunjang lain yang cukup berguna untuk menegakkan diagnosis croup
sindrom ini yaitu bisa dengan pemeriksaan radiologis dan CT-Scan.
Gambaran radiologi berupa penyempitan dari subglotis (seperti menara / steeple sign) pada
foto anterior-posterior (AP), densitas jaringan lunak yang ireguler pada trakea foto lateral,
serta peumonia bilateral.
Tanda menara terlihat pada radiografi anteroposterior jaringan lunak leher. Konvektivitas
lateral normal trakea subglottic hilang, dan penyempitan lumen subglottic menghasilkan
konfigurasi V terbalik di daerah ini. Titik dari V terbalik pada tingkat margin inferior pita
suara yang benar. Penyempitan dari lumen subglottic mengubah tampilan radiografi dari
kolom udara trakea, yang menyerupai atap bernada tajam atau menara gereja.

40
Gambaran normal foto anterior-posterior

Gambaran normal foto lateral

Gambaran Sindrom Croup foto anterior-posterior

Gambaran Sindrom Croup foto lateral


Dalam tanda menara (steeple sign), area kritis penyempitan saluran napas adalah 1 cm
proksimal trakea, di elasticus konus ke tingkat pita suara yang benar. Mukosa pada tingkat
ini memiliki lampiran longgar. Tanda menara dihasilkan oleh adanya edema pada trakea,
yang menghasilkan elevasi mukosa trakea dan hilangnya memikul normal (Convexities
lateral) dari kolom udar. Pada pemeriksaan radiologis leher posisi poserior-anterior
ditemukan gambaran udara steeple sign (seperti menara) yang menunjukkan adanya
penyempitan kolumna subglotis. Akan tetapi, gambaran radiologis seperti ini hanya
dijumpai pada 50% kasus saja. Melalui pemeriksaan radiologis, croup dapat dibedakan
dengan berbagai diagnosis bandingnya. Gambaran foto jaringan lunak (intensitas rendah)
saluran napas atas dapat dijumpai sebagai berikut:
1. Pada trakeitis bakterial, tampak gambaran membran trakea yang compang-camping.
2. Pada epiglotitis, tampak gambaran epiglotitis yang menebal.
3. Pada abses retrofaringeal, tampak gambaran posterior faring yang menonjol.
Pada pemeriksaan CT scan dapat lebih jelas menggambarkan penyebab obstruksi pada
pasien dengan keadaan klinis yang lebih berat, seperti adanya stridor sejak usia di bawah 6

41
bulan atau stridor pada saat aktivitas. Selain itu, pemeriksaan ini juga dilakukan bila pada
gambaran radiologis dicurigai adanya massa.

Komplikasi
Pada 15% kasus dilaporkan terjadi komplikasi, misalnya otitis media, dehidrasi, dan
pneumonia (jarang terjadi). Sebagian kecil pasien memerlukan tindakan intubasi. Gagal
jantung dan gagal napas dapat terjadi pada pasien yang perawatan dan pengobatannya tidak
adekuat.

Prognosis
Sindrom croup biasanya bersifat self-limited dengan prognosis yang baik.

42
8. KERANGKA KONSEP

Anak usia 2 tahun

Terinfeksi virus Batuk dan pilek

reaksi inflamasi yang bersifat


diffuse

Pengeluaran sitokin Edema subglotis,


proinflamasi (IFN dan IL 6) inflamasi mukosa,

↑ set point di
hipotlamus Penyempitan jalan
nafas

Demam tidak terlalu


tinggi Hipoksia ↑ resistensi jalan Kompensasi
nafas RR↑

Nasal flaring
agitasi Turbulensi udara
saat masuk Retraksi (+)
(menggetarkan plika
vokalis

Stridor inspirasi

43
Awi, anak usia 2 tahun

Terinfeksi virus

Proses inflamasi

Inflamasi mukosa & Edema Pengeluaran sitokin


subglotis proinflamasi (IFN dan IL 6)

Penyempitan jalan nafas


Kompensasi Resistensi jalan nafas Peningkatan set point di
 RR↑ hipotalamus

 Nasal flaring

Hipoksia  Retraksi (+) Turbulensi udara saat masuk

Agitasi
Stridor pada saat inspirasi

44
9. KESIMPULAN

Awi, laki-laki, 2 tahun, mengalami distress pernafasan akibat et causa obstruksi saluran napas dan
et causa croup.

45
DAFTAR PUSTAKA

Bresler, Jay M., Sternbach, G. L. 2007. Manual Kedokteran Darurat. Jakarta: EGC.

Price, S. A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit E/6 Vol.1. Jakarta: EGC.

Purwadianto A, Sampurna B. 2000. Kedaruratan Medik Edisi Revisi: Pedoman Penatalaksanaan


Praktis. Jakarta: Binarupa Aksara.

Sudoyo, A. W., dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Ed V. Jakarta: Interna
Publishing.

Bresler, Jay M., Sternbach, G. L. 2007. Manual Kedokteran Darurat. Jakarta: EGC.

Purwadianto A, Sampurna B. 2000. Kedaruratan Medik Edisi Revisi: Pedoman Penatalaksanaan


Praktis. Jakarta: Binarupa Aksara.

Snell, R.S. 2006. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 6. Terjemahan oleh:
Sugiharto L, Hartanto H, Listiawati E, Susilawati, Suyono J, Mahatmi T, dkk. Jakarta: EGC.

46