Anda di halaman 1dari 24

REFERAT

STROKE HEMORAGIK

Pembimbing :
dr. Agus Permadi Sp.S

Penyusun:

Bayu Akhirudin amir


030.08.054

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf


RS Otorita Batam
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Jakarta

1
STROKE

DEFINISI
Stroke adalah gangguan atau disfungsi otak, yang terjadi secara mendadak, baik fokal
atau global, dikarenakan adanya suatu kelainan pembuluh darah otak dengan defisit
neurologis yang terjadi lebih dari 24 jam atau terjadi kematian. Bila disfungsi serebral
sembuh sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam dinamakan TIA (Transient Ischemic
Attack)

ANATOMI PEMBULUH DARAH OTAK


Secara anatomis, pembuluh darah serebral terdiri dari dua sistem yaitu sistem karotis
dan sistem vertebrobasiler. Jatah darah ke otak 1/3 disalurkan melalui lintasan vaskuler
vertebrobasiler dan 2/3 melalui arteri karotis interna.
A. Pembagian daerah otak yang diperdarahi pembuluh darah serebral
Anterior circulation (sistem karotis)
Anterior choroidal Hippocampus, globus pallidus, lower internal capsule
Anterior cerebral Medial frontal dan parietal cortex cerebri and subjacent white
matter, anterior corpus callosum
Middle cerebral Lateral frontal, parietal, occipital, and temporal cortex and
subjacent white matter
Lenticulostriate branches Caudate nucleus, putamen, upper internal capsule
Posterior circulation (sistem vertebrobasiler)
Posterior inferior cerebellar Medulla, lower cerebellum
basilar
Anterior inferior cerebellar Lower and mid pons, mid cerebellum
Superior cerebellar Upper pons, lower midbrain, upper cerebellum
Posterior cerebellar Medial occipital and temporal cortex and subjacent white
matter, posterior corpus callosum, upper midbrain
Thalamoperforate branches Thalamus
Thalamogeniculate branches Thalamus

a. Anterior circulation (sistem karotis)


Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda
dan gejala disfungsi hemisfer serebri seperti afasia, apraxia, atau agnosia.

2
Selain itu dapat juga timbul hemiparese, gangguan hemisensoris, dan
gangguan lapang pandang.

b. Posterior circulation (sistem vertebrobasiler)


Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda dan
gejala disfungsi batang otak termasuk koma, drop attacks (jatuh tiba-tiba tanpa
penurunan kesadaran), vertigo, mual dan muntah, gangguan saraf otak, ataxia,
defisit sistem sensorimotorik kontralateral (hemiparese alternans). Selain itu dapat
juga timbul hemiparese, gangguan hemisensoris, dan gangguan lapang pandang
tetapi tidak spesifik untuk stroke yang disebabkan sistem vertebrobasiler.

JARAS SISTEM SARAF MOTORIK


Perjalanan saraf motorik terbagi dua yaitu sistem piramidalis dan ekstrapiramidalis.
A. Sistem Piramidalis :
Pusat sistem motorik terletak di gyrus presentralis (area broadman 4) ditempat ini
terdapat Motor Homonculus, serabut saraf kemudian berjalan melalui traktus
piramidalis ,yang dibentuk oleh neuron sel Batz yang terdapat pada lapisan kelima gyrus
presentralis, berjalan konvergen ke kaudal ke kapsula interna menempati 2/3 krus
posterior. Kemudian berjalan ke pedunculus oblongata dan medulaspinalis. Pada kornu
anterior medula spinalis sebagian serabut saraf ±85% berjalan ke kontralateral (disebut

3
traktus kortikospinal lateral), persilangan ini disebut decussatio pyramidalis, sedangkan
serabut yang lain ±15% tidak menyilang berakhir di kornu anterior homolateral (disebut
traktus kortikospinal anterior).

B. Traktus ekstra piramidalis


Terdiri dari korteks, ganglia basalis, midbrain. Gangllia basalis terdiri dari globus
palidus, putamen, nukleus kaudatus, substansia nigra, nukleus subthalamikus, nukleus
rubra. Putamen dan nukleus kaudatus disebut striatum.

4
SISTEM SARAF SENSORIS
Sistem saraf sensoris memiliki dua jalur berdasarkan lokasi penerimaan rangsang.
A. Sensibilitas permukaan
Rangsang diterima di reseptor kemudian serabut saraf berjalan ke ganglion spinale,
kemudian melalui radix posterior ke kornu posterior, ditempat ini berganti neuran
kemudian menyilang linea mediana menjadi traktus spinothalamikus, kemudian ke atas
ke thalamus. Pada thalamus serabut saraf yang berasal dari badan bagian bawah berjalan
lebih lateral sedangkan badan bawah lebih medial, kemudian berganti neuron kembali dan
berakhir di gyrus sentralis posterior.
B. Sensibilitas dalam
Serabut saraf bejalan mulai dari reseptor ke ganglion spinale lalu ke radix posterior,
di sini serabut membagi dua menjadi funicullus gracilis ,untuk daerah sakralis, lumbalis
dan thorakalis bawah, dan funiculus cuneatus , untuk bagian thorakal atas dan sevikalis.
Serabut secara berurutan ini menuju nukleus goll dan nukleus burdach sebelumnya
berganti neuron. Kemudian bersilang membentuk lemniscuss medialis menuju ke
thalamus berganti neuron dan berakhir di di gyrus sentralis posterior,

5
FAKTOR RESIKO
A. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor utama dalam perkembangan infark trombosis serebral dan
pendarahan intra cranial yang sering menyebabkan gangguan fungsi otak dan merusak
struktur otak manusia melalui mekanisme gangguan vaskular. Infark dan perdarahan otak
merupakan stadium akhir akibat memburuknya gangguan vaskular pada otak.
Stroke yang terjadi akibat hipertensi disebabkan oleh adanya perubahan patologik yang
terjadi pada pembuluh darah serebral di dalam jaringan otak yang mempunyai dinding yang
relatif tipis. Perubahan ini menunjukkan faktor predisposisi stroke secara langsung dan
peningkatan proses aterogenesis merupakan faktor predisposisi perdarahan dan infark otak.
Selain itu hipertensi menyebabkan gangguan kemampuan otoregulasi pembuluh darah otak
sehingga pada tekanan darah yang sama, aliran darah ke otak penderita hipertensi sudah
berkurang dibandingkan penderita normotensi. Jadi pada infark otak biasanya sekunder dari
aterosklerosis dan pada perdarahan otak biasanya akibat peninggian tekanan darah dan
mikro-aneurisma pada pembuluh darah otak ( aneurisma Charcot-Bouchard), sehingga dapat
dikatakan hubungan hipertensi dan perdarahan otak lebih erat dibandingkan infark otak.
Efek patologis yang disebabkan hipertensi adalah :
- Charcot Bourchard mikroaneurysmperdarahan intraserebral ( dari pembuluh
darah yang perforsi)
- Percepatan atheroma dan pembentukan thrombus infrak( pembuluh besar)

6
- Hyalinosis dan endapan fibrin infark
B. Kelainan jantung
Kelainan jantung dapat menyebabkan gangguan fungsi otak melalui 4 jalan:
1. Emboli yang berasal dari penyakit katup jantung, dinding jantung dan ruangan
jantung.
2. Gangguan curah jantung karena kelainan ritme yang hebat atau dekompensasi
menyebabkan penurunan perfusi otak.
3. Obat-obatan yang digunakan pada gangguan sirkulasi dapat menganggu fungsi otak.
4. Operasi jantung dapat menyebabkan kerusakan otak cepat atau lambat
Nomor 1 dan 4 lebih sering menyebabkan iskemia fokal, sedangkan 2 dan 3 lebih
sering menyebabkan gangguan yang bersifat difus.
Kelainan jantung yang merupakan faktor resiko stroke adalah penyakit jantung
kongestif, penyakit jantung koroner, penyakit jantung rematik, endokarditis bakterialis
subakut, infark miokard akut, penyakit jantung congenital, pembesaran jantung, gangguan
konduksi intraventikuler,dan lain-lain.
C. Diabetes mellitus
Diabetes mellitus merupakan penyakit yang sering dijumpai bersama-sama penyakit
serebrovaskular, dan merupakan faktor resiko stroke meskipun kurang kuat dibandingkan
hipertensi. Sebagai faktor resiko stroke, diabetes melitus berperan melalui proses
aterosklerosis pembuluh darah otak. Proses aterosklerosis pembuluh darah otak pada diabetes
mellitus melalui kelainan lipid yang multiple. Pada diabetes mellitus terjadi :
1. Peningkatan konsentrasi faktor von willibrand (glikoprotein) dalam plasma yang
mungkin berperan dalam penyakit vascular.
2. Perubahan produksi prostasiklin mencerminkan kerusakan dinding pembuluh darah
yang terjadi akibat peningkatan fungsi trombosit dengan akibat mikrotrombus.
3. Aktivitas plasminogen akan menurun. Penurunan aktivas plasminogen dalam
pembuluh darah akan merangsang terjadinya thrombus.

D. Hiperlipidemia
Abnormalitas serum lipid (trigliserida, kolesterol, LDL) merupakan faktor risiko
penyakit jantung koroner daripada penyakit serebrovaskuler. Ada penelitian yang
membuktikan bahwa pada populasi muda tidak terbukti adanya hubungan antara stroke
dan peningkatan kolesterol. Hal ini dijelaskan dengan kenyataan bahwa tidak semua
stroke berhubungan dengan atherosclerosis. Penelitian lain menemukan bahwa HDL

7
memiliki efek perlindungan terhadap stroke; adanya hubungan antara plak karotis atau
penebalan tunika intima dan fraksi lipoprotein serta penurunan signifikan terhadap risiko
stroke pada pasien yang diobeti dengan obat penurun kolesterol generasi terbaru yaitu
statin.

PATOFISIOLOGI DAN GEJALA KLINIS


Stroke Perdarahan Intraserebral
Merupakan 10% dari seluruh kasus yang ada. Perdarahan intraserebri ditandai oleh
adanya perdarahan ke dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri penetrans yang merupakan
cabang dari pembuluh darah superficial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang
di bagian distalnya berupa anyaman kapiler. Atherosklerosis yang terjadi dengan
meningkatnya usia dan adanya hipertensi kronik, maka sepanjang arteri penetrans ini terjadi
aneurisma kecil –kecil (mikroaneurisma) dengan diameter sekitar 1 mm disebut aneurismas
Charcot-Bouchard. Pada suatu saat aneurisma ini dapat pecah oleh tekanan darah yang
meningkat sehingga terjadilan perdarahan ke dalam parenkim otak. Darah ini mendorong
struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke dalam ventrikel atau ke
ruangan subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan serebrospinal dan merangsang
meningens.
Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak, seringkali terjadi saat beraktivitas
dan disertai nyeri kepala berat, muntah dan penurunan kesadaran, kadang-kadang juga
disertai kejang. Distribusi umur biasanya pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering
dijumpai pada laki-laki. Hipertensi memegang peranan penting sebagai penyebab lemahnya
dinding pembuluh darah dan pembentukan mikroaneurisma. Pada pasien nonhipertensi usia
lanjut, penyebab utama terjadinya perdarahan intraserebri adalah amiloid angiopathy.
Penyebab lainnya dapat berupa aneurisma, AVM, angiopati kavernosa, diskrasia darah, terapi
antikoagulan, kokain, amfetamin, alkohol dan tumor otak. Dari hasil anamnesa tidak
dijumpai adanya riwayat TIA.
Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis, pons, serebelum
dan thalamus. Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga mengenai kapsula
interna dan kadang-kadang rupture ke dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui system
ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid. Adanya Perluasan intraventrikuler sering
berakibat fatal. Perdarahan pada lobus hemisfer serebri atau serebelum biasanya terbatas
dalam parenkim otak.

8
Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan hidup, adanya darah
dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh fagosit. Jaringan otak yang telah rusak
sebagian digantikan pleh jaringan ikat, lia dan pembuluh darah baru, yang meninggalkan
rongga kecil yang terisi cairan. .
Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma. Karakteristiknya
berupa sakit kepala, muntah-muntah dan kadang-kadang kejang pada saat permulaan.
Kesadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi jelas dalam waktu 24-48 jam
pertama bila volume darah lebih dari 50 cc. Karena jaringan otak terdorong, maka timbul
gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam.
Dari hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian daging (xanthocrome) pada
pungsi lumbal dan adanya perdarahan (hiperdens) pada CT Scan.

Stroke Perdarahan Subarachnoid


Ditandai dengan perdarahan yang masuk ke dalam rongga subarachnoid. Onsetnya
sangat mendadak dan disertai nyeri kepala hebat, penurunan kesadaran dan muntah.
Distribusi umur penderita ini umumnya terjadi pada usia muda dan lebih banyak pada wanita.
Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui, Umumnya akibat rupture
aneurisma, kadang-kadang juga karena pecahnya malformasi arterivenosa, dan terapi
antikoagulan. Aneurisma biasanya berlokasi di sirkulus Willisi dan percabangannya. Bila
aneurisma pecah, darah segera mengisi ruang subarakhnoid atau merembes ke dalam
parenkim otak yang letaknya berdekatan.
Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik akibat penekanan
aneurisma yang besar terhadap organ sekitar, akibat pecahnya aneurisma mendadak dirasakan
sakit kepala hebat, muntah dan penurunan kesadaran. Biasanya ditemukan rangsang
meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan Kernig’s sign, Perdarahan
subhialoid pada funduskopi, CSS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal dan CT scan
menunjukkan adanya darah dalam rongga subarachnoid. Komplikasi berupa vasospasme
dapat terjadi > 48 jam setelah onset dengan akibat terjadinya infark otak dan deficit
neurologik fokal. Perdarahan ulang kadang-kadang terjadi dalam beberapa mingu setelah
kejadian pertama. Angka kematian cukup tinggi 30-70% dan tergantung beratnya penyakit
pada saat pertama kali muncul.

9
Perdarahan Intraserebri Perdarahan Subarachnoid
Onset Usia pertengahan - usia tua Usia muda
Jenis Kelamin >> ♂ >> ♀
Etiologi Hipertensi Ruptur aneurisma
Lokasi Ganglia basalis, pons, Rongga subarachnoid
thalamus, serebelum
Gambaran klinik Penurunan kesadaran, nyeri Penurunan kesadaran, nyeri
kepala, muntah kepala, muntah
Defisit neurologis (+) Deficit neurologist (-)/ ringan
Rangsang meningen (+)
Pemeriksaan Penunjang - CSS seperti air - Perdarahan subhialoid
cucian daging/ (Funduskopi)
xantochrome - CSS gross hemorrhagic
(Pungsi lumbal) (Pungsi lumbal)
- Area hiperdens - Perdarahan dalam rongga
pada CT Scan subarachnoid (CT Scan)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. CT scan
• Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan stroke infark
dengan stroke perdarahan.
• Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara umum adalah didapatkan
gambaran hipodense sedangkan pada stroke perdarahan menunjukkan gambaran
hiperdens.

2. Pemeriksaan MRI

10
Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak (sangat
sensitif).
3. Pemeriksaan Angiografi.
Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem karotis atau
vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi atau aneurisma pada
pembuluh darah.

4. Pemeriksan USG
Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial , menentukan ada
tidaknya stenosis arteri karotis.

5. Pemeriksaan Pungsi Lumbal


Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI.

11
Pada stroke PIS didaptkan gambaran LCS seperti cucian daging atau berwarna
kekuningan.
Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada stroke infark tidak didapatkan
perdarahan (jernih).
6. Pemeriksaan Penunjang Lain.
Pemeriksaan untuk menetukan faktor resiko seperti darah rutin, komponen kimia darah
(ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah, fungsi hepar), elektrolit darah,
Thoraks Foto, EKG, Echocardiografi.

Cara penghitungan :
SSS = (2,5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik)-(3 x
atheroma) – 12
• Nilai SSS Diagnosa
• >1 Perdarahan otak
• < -1 Infark otak
• -1 < SSS < 1 Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau CT Scan)

12
Menggunakan 3 variabel pemeriksaan yaitu :
– Penurunan Kesadaran
– Nyeri Kepala
– Refleks Babinski

KOMPLIKASI STROKE
1. Komplikasi neurologik :

A. Vasospasme (terutama pada PSA)


Fisher dkk, menemukan bahwa spasme sering terjadi pada pembuluh darah arteri yang
dikelilingi oleh sejumlah besar darah subarachnoid. Vasospasme ini timbul sebagai akibat
langsung dari darah atau sebagian produk darah, seperti hematin atau produk keping darah,
pada dinding adventitia dari pembuluh darah arteri. Gejala vasospasme berupa penurunan
kesadaran (misalnya bingung, disorientasi, ”drowsiness”) dan defisit neurologis fokal
tergantung pada daerah yang terkena. Gejala-gejala berfluktuatif dan dapat menghilang dalam
beberapa hari atau secara gradual menjadi lebih berat.
Mekanisme lain terjadinya vasospasme ialah sebagai respon miogenik langsung
terhadap pecahnya pembuluh darah serta adanya substansi vasotaktif seperti serotonin,
prostaglandin dan katekolamin.

13
B. Hidrosefalus
Jika sejumlah besar darah, sebagai akibat ruptur pembuluh darah, merembes ke dalam
sistem ventrikel atau membanjiri ruang subarachnoid bagaian basal, darah tersebut akan
memasuki foramen Luschka dan Magendie. Dimana pasien akan mengalami penurunan
kesadaran hingga pingsan sebagai akibat dari hidrosefalus akut. Gejala akan membaik jika
dilakukan draining ventrikel, dengan ventrikulostomi eksternal, atau pada beberapa kasus
dapat dilakukan punksi lumbal. Hidrosefalus sub akut dapat terjadi akibat blokade jalur
cairan serebrospinal oleh darah setelah 2 hingga 4 minggu. Keadaan ini biasanya didahului
oleh nyeri kepala, penurunan kesadaran dan inkontinen.

E. Higroma
Terjadinya pengumpulan darah intrasecerbral di suatu tempat akibat kelainan osmotik.

2. Komplikasi non-neurologik (Akibat proses di otak) :


Akibat proses di otak :
A. Tekanan darah meninggi
Peninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon fisiologis terhadap
iskemia otak, dan tekanan darah akan turun kembali setelah fungsi otak membaik kembali.
Selian itu tekanan darah tinggi intrakranial, dimana terjadi iskemia batang otak atau
penekanan batang otak. Bila neuron yang menghambat aktivitas simpatis di batang otak
menjadi tidak aktif karena penekanan batang otak maka akan terjadi hipertensi.
B. Hiperglikemi
Pada stroke, sama seperti iskemi daerah hipothalamus, dapat terjadi reaksi
hiperglikemi. Kadar gula darah sampai 150-175 mg% pada fase akut tidak memerlukan
pengobatan. Penderita dengan perdarahan subarakhnoid ditemukan gangguan fungsi vegetatif
yang bersifat glukosuria dan keadaan ini berhubungan dengan konsentrasi katekolamin yang
tinggi dalam sirkulasi.
C. Edema paru
Edema paru dapat terjadi pada penderita perdarahan intraserebral dan perdarahan
subarakhnoid. Edema paru akut dapat didahului oleh disfungsi kardiovaskuler secara primer,
misalnya infark miokard atau sekunder akibta kelainan susunan saraf pusat; atau edema paru
akibat langsung dari pusat ”edemagenic” seebral. Proses terjadinya edema paru akibat
kelaianan susunan saraf pusat yaitu secara langsung melalui sistem saraf otonom terutama
mekanisme vagal. Mekanisme lain disebutkan, bahwa edema paru merupakan akibat

14
pelepasan simpatis berlebihan disertai hipertensi sistemik dan hipertensi pulmonal
mengakibatkan peninggian permeabilitas vaskuler pada paru. Pelepasan simpatis tersebut
dicetuskan oleh tekanan tinggi intrakranial, hipoksia otak atau lesi di hipothalamus.

D. Kelainan EKG
Perubahan EKG yang ditemukan pada penderita dengan kerusakan susunan saraf
pusat terutama perdarahan subarakhnoid yaitu ST-T abnormal, gelombang T besar atau
terbalik, pemanjangan interval QT dan gelombang U yang menonjol. Kelainan EKG sering
menyerupai penyakit jantung iskemia dan kadang miokard infark. Frekuensi saat dan
lamanya kelainan tersebut tidak dapat dipastikan, dan dalam pengalaman biasanya timbul
selambat-lambatnya dalam 8 hari setelah onset.

EKG normal
ST-T abnormal
Biasanya terlihat terutama pada hipokalemi dan berbagai gangguan metabolik.
Gelombang T besar atau terbalik

T terbalik biasanya menandakan adanya suatu iskemia miokard transmural atau aneurisma

15
Gelombang T yang sangat tinggi paling sering ditemukan pada hiperkalemia dan hiper
kalsemia. Juga ditemukan pada bradikardi,iskemi subendokardi, cerebrovaskular accident dan
left ventricle overload

Pemanjangan interval QT
pemanjangan interval QT disebabkan oleh obat-obatan seperti Type 1A antiarrhythmic
agents (quinidine, procainamide, disopyramide) & tricyclic antidepressants/phenothiazines
(hipnotik dan major tranquilizer)
gangguan keseimbangan elektrolit Hypokalemia, hypocalcemia atau hypomagnesemia juga
menyebabkan pemanjangan interval QT
untuk CNS, cerbrovaskular accidents, stroke, seizure, coma, intracerebral or brainstem
bleeding. Hipertensi,hipotermi dan diet protein cair juga dapat menyebabkan pemanjangan
interval QT

16
Gelombang U yang menonjol.
Gelombang u yang terbalik paling sering disebabkan oleh penyakit jantung koroner dan
hipertensi.

Komplikasi non-neurologik (Akibat imobilisasi) :


A. Bronkopneumonia
Merupakan infeksi paru dan sebagai penyebab kematian tersering pada strok.
Keadaan ini sering terjadi pada penderita yang berbaring terus, terutama disertai gangguan
menelan, gangguan reflek muntah dan reflek batuk dan akibat gerakan paru yang berkurang.
Riwayat merokok dan infeksi paru misalnya bronkhitis kronis dakan meningkatkan resiko
terjadinya bronkopneumonia.
B.Tromboplebitis
Trombosis vena dalam menimbulkan gejala klinik berupa pembengkakan pada paha
dan betis, sering disertai pitting edem, nyeri lokal dengan peninggian suhu. Trombosis vena
dalam paha pada penderita strok sering terjadi pada tungkai yang lumpuh dan sering bersifat
subklinis. Tetapi edem pada tungkai yang lumpuh dan disertai nyeri belum tentu suatu
trombosis vena dalam. Insidensi kelainan ini terjadi pada penderita strok fase akut. Trombosis
vena dalam terjadi selama 14 hai sesudah onset strok dengan puncaknya pada hari ke-5 atau
sekitar hari ke-10 setelah onset. Pada penderita yang dirawat di rumah sakit, hampir 50%
terjadi pada betis, 35% pada paha dan 15% mulai betis yang menjalar ke paha. Trombosis
vena dalam dapat menyebabkan bekuan dalam darah dan bila menjalar ke kranial dapat
menyebabkan emboli paru.
C. Nyeri dan kaku pada bahu
Nyeri dan kaku pada bahu sisi tubuh yang hemiplegi sangat sering dijumpai dan biasanya
akibat kesalahan berbaring serta kesalahan letak/posisi anggota gerak yang lumpuh pada fase
akut. Nyeri dan kaku pada bahu dapat terjadi akibat:
 Kontraktur akibat spastis

17
 ”shoulder-hand syndrome” atau ”post-hemiplegic reflex sympathetic dystrophy”.
Pada kasus berat terjadi demineralisasi kaput dan kollum humerus.
 Inflamasi pada jaringan lunak disekeliling sendi. Keadaan ini terjadi di akromio-
klavikula, sendi gleno-humeral, tendon biseps dan bursa subdeltoid.
 Kalsifikasi ektopik pada jaringan periartikuler
 Fraktur kollum humerus.
 Dislokasi sendi bahu, terutama terjadi pada keadaan flasid.
D. Kontraktur dan deformitas
Kontraktur dapat terjadi mengikuti spastisitas berat yang berlangsung lama.
Terjadinya kontraktru akibat adanya perubahan jaringan lunak disekitar sendi yang bersifat
ireversibel. Kadang-kadang dijumpai keadaan kombinasi kontraktur dan spastisitas, misalnya
deformitas equinovarus dan deformitas pronasi-fleksi lengan dan tangan.
E. Dekubitus
Dekubitus terjadi pada pasien yang berbaring lama.
F. Atrofi otot
Akibat pasien terlalu lama tidak menggunakan ototnya.
Penatalaksanaan ensefalopati hipertensif biasanya dengan pemberian antihipertensi
dan berespon baik terhadap pengobatan tersebut dalam satu sampai dua hari.

IX. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Pada Stroke Perdarahan Intraserebral (PIS)
Bila sistole >220 mmHg dan diastole >120 mmHg, tekanan darah harus diturunkan
sedini dana secepat mungkin untuk membatasi pembentukan edema vasogenik. Penurunan
tekanan darah dapat menurunkan resiko perdarahan yang terus menerus atau berulang. Anti
hipertensi diberikan bila sistole >180 mmHg atau diastole >100 mmHg.
Bila sistole >230 mmHg atau diastole >140 mmHg, dapat diberikan nikardipin,
diltiazem, atau nimodipin.
Bila sistole 180 – 230 mmHg atau diastole 105 – 140 mmHg atau MAP 130 mmHg :
 Labetolol 10 – 20 mg IV selama 1- 2 menit, ulangi atau gandakan setiap 10 menit
sampai dosis maksimum 300 mg atau dosis awal bolus diikuti labetolol drip 2 – 8 mg
per menit, atau ;
 Nikardipin, atau ;

18
 Diltiazem atau ;
 Nimodipin
Pada fase akut tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 20 – 25 % dari tekanan
MAP. Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan diastole <105 mmHg, pemberian obat
ditangguhkan. Tekanan perfusi dipertahankan >70 mmHg. Pada penderita dengan riwayat
hipertensi, penurunan tekanan darah MAP harus dipertahankan 130 mmHg. Bila sistole turun
<90 mmHg, harus diberikan vasopresor untuk menaikkan tekanan darah.

Obat Parenteral untuk terapi hipertensi pada stroke akut


1. labetolol, dosis : 20-80 mg setiap 10 menit atau 2 mg per menit infus kontinyu,
onset : 5 - 10 menit, lama kerja 3 – 6 jam, efek samping mual, muntah, hipotensi, blok
atau gagal jantung, kerusakan hati, bronkospasme.
2. Nikardipin, 5 -15 mg perjam infus kontinyu, onset 5 – 15 menit, lama kerja
tergantung lamanya infus, efek samping takikardi, sakit kepala, fatigue disebabkan
penurunan tekanan darah, konstipasi.
3. Diltiazem, dosis : 5 – 40 mg/KgBB/menit infus, onset 5 – 10 menit, lama kerja
4 jam, efek samping : blok nodus A-V, denyut prematur atrium, terutama pada usia
lanjut.
4. Esmolol, dosis : 200 – 500 μg/KgBB/menit untuk 4 menit, selanjutnya 50 –
300 μg/KgBB/menit IV, onset 1 – 2 menit, lama kerja 10 – 20 menit, efek samping :
hipotensi, mual.

2 Pedoman Pada Stroke Perdarahan Subarachnoid


Terapi Medikamentosa
 Ditujukan untuk mencegah peningkatan tekanan arterial atau intrakranial yang
mungkin dapat menyebabkan terjadinya kembali ruptur aneurisma, dengan cara :
 Tirah baring total dengan posisi kepala ditinggikan 15-200 paling sedikit 3 minggu
 Fisioterapi pasif beberapa kali sehari, Fisioterapi aktif tidak dilakukan dalam 3
minggu pertama.
 Monitoring tanda-tanda vital
 Pemberian sedasi misalnya Diazepam 5 mg tiap 6 jam
 Phenobarbital 30-60 mg po/IV tiap 6 jam, Untuk pasien yang gelisah
 Analgetika untuk nyeri kepala

19
 Nyeri kepala hebat  narkotika. Misalnya Demetol 100-150 mg im tiap 4 jam. Dapat
digunakan kodein 30-60 mg po tiap 2-3 jam bila perlu, atau meperidine.
 Pemakaian obat yang mempengaruhi fungsi platelet sebaiknya dihindari karena dapat
memperpanjang perdarahan.
 Penurunan tekanan darah dianjurkan pada fase akut , dikontrol agar tidak terjadi
hipotensi. Pada pasien normotensif atau hipertensi ringan (MABP < 120) tidak perlu
diberi terapi, cukup dengan pemberian obat sedatif.
 Pasien yang membutuhkan terapi adalah pasien dengan MABP > 120 atau tekanan
sistolik > 180 mmHg dan MABP dipertahankan antara 100-120
 Untuk kelainan jantung akibat PSA dapat diberikan B-bloker seperti Propanolol yang
dilaporkan dapat menurunkan efek samping ke jantung.
 Untuk perdarahan saluran cerna dapat dilakukan lavage lambung dengan NaCl,
tranfusi, pemberian cairan yang adekuat, dan antasida.
 H2-bloker misalnya ranitidin untuk mengurangi resiko terjadinya stress ulcer
 Untuk mual dan muntah dapat diberikan antiemetik
 Bila kejang dapat diberikan anti konvulsan : Phenytoin 10-15 mg/kg IV (loading
dose), kemudian diturunkan menjadi 100 mg/8 jam atau Phenobarbital 30-60 mg tiap
6-8 jam.

Terapi Pembedahan
Dilakukan dalam keadaan darurat untuk penanganan tekanan tinggi intra kranial,
mengeluarkan hematoma dan penanganan hidrosefalus akut, juga untuk mencegah
perdarahan ulang dan meminimalkan terjadinya vasospasme.
 Untuk hidrosefalus akut dapat dilakukan pemasangan Ventriperitoneal shunt.
Hidrosefalus akut dapat diterapi dengan steroid, manitol atau pungsi lumbal berulang
 AVM  Tindakan pembedahan berupa en block resection atau obliterasi dengan cara
ligasi pembuluh darah atau embolisasi melalui kateter intra arterial lokal. Kala resiko
perdarahan sekunder lebih kecil pada AVM dibandingkan aneurisma, maka tindakan
pembedahan dilakukan secara elektif setelah episode perdarahan.
 Aneurisma  Terapi pembedahan definitif terdiri dari clipping atau wrapping
aneurisma. Pada pasien dengan kesadaran penuh atau hanya penurunan kesadaran

20
ringan, tindakan pembedahan memperlihatkan hasil yang baik. Sebaliknya pada
pasien yang stupor atau koma tidak diperoleh keuntungan dari tindakan tersebut.

X. PENCEGAHAN STROKE
Mengatur Pola Makan Yang Sehat
1. Makan yang membantu menurunkan kadar kolesterol
 Serat larut yang banyak terdapat dalam biji-bijian seperti beras merah, jagung dan
gandum.
 Obat akan menurunkan kadar kolesterol total dan LDL, menurunkan tekanan darah
dan menekan nafsu makan bila dimakan di pagi hari (memperlambat pengosongan
usus)
 Kacang kedele beserta produk olahannya dapat menurunkan lipid serum, menurunkan
kolesterol total, kolesterol LDL dan trigliserida.
 Mekanisme kerja : menambah ekskresi asam empedu, meningkatkan aktivitas
estrogen dari isoflavon, memperbaiki elastisitas arterial dan meningkatkan aktivitas
antioksidan yang menghalangi oksidasi LDL
 Kacang-kacangan : menurunkan kolesterol LDL dan mungkin mencegah
aterosklerosis.
2. Makanan Lain Yang Berpengaruh Terhadap Prevensi Stroke
 Makanan/zat yang membantu memecah homosistein seperti asam folat vitamin B6,
B12 dan riboflavin
 Susu dan kalsium mempunyai efek protektif terhadap stroke
 Ikan terutamanya yang berlemak (tuna,salmon) mangandung omega-3,
eicosapentenoic (EPA) dan docosahexonoeic acid (DHA) yang merupakan pelindung
jantung dengan efek melindungi terhadap risiko kematian mendadak, mengurangi
risiko aritmia, menurunkan kadar trigliserida, menurunkan kecenderungan adhesi
platelet, sebagai prekursor prostaglandin, inhibisi sitokin, anti inflamasi dan stimulasi
NO endothelial. Dianjurkan untuk mengkonsumsi 2 kali/minggu.
 Makanan yang kaya vitamin C, E dan beta karoten buahan dan biji-bijian adalah
sebagai sumber antioksidan
 Buah-buahan dan sayuran.
3. Rekomendasi Tentang Makanan :
 Menambah asupan kalium dan mengurangi asupan natrium

21
 Minimalkan makanan tinggi lemak jenuh dan mengurangi asupan trans fatty acids
seperti kue-kue, krakers, makan yang digoreng dan mentega.
 Mengutamakan makanan yang mengandung poly unsaturated fatty acids,
monosaturated fatty acids, makanan berserat dan protein nabati.
 Jangan makan berlebihan dan perhatikan menu seimbang
 Makanan sebaiknya bervariasi dan tidak tunggal
 Hindari makan dengan densitas kalori rendah dan kualitas nutrisi rendah
 Utamakan makanan yang mengandung polisakarida (nasi, roti, pasta, sereal dan
kentang)
Menghentikan Rokok
 Bisa menyebabkan peninggian koagubilitas, viskositas darah, meninggikan tekan
darah, menaikkan hematokrit dan menurunkan HDL.
Menghindari Minum Alkohol dan Penyalahgunaan Obat.
 Penyalahgunaan obat seperti kokain, heroin penilpropanolamin dan mengkonsumsi
alkohol dalam dosis berlebihan dan jangka panjang (abuse alcohol) akan
memudahkan terjadinya stroke.
Melakukan Olahraga Yang Teratur
 Melakukan aktivitas fisik aerobik (jalan cepat, bersepeda, berenang dll) secara teratur
minimum 3 kali seminggu akan dapat menurunkan tekanan darah, memperbaiki
kebiasaan makan dan menurunkan berat badan.
 Efek biologis: penurunan aktivitas platelet, reduksi fibrinogen plasma dan menaiknya
aktivitas tissue plasminogen activator dan konsentrasi HDL.
Menghindari Stres dan Beristirahat Yang Cukup
 Istirahat yang cukup dan tidur teratur 6-8 jam sehari
 Mengendalikan stress dengan cara berfikir positif sesuai dengan jiwa sehat menurut
WHO, menyelesaikan pekerjaan satu demi satu, bersikap ramah dan mendekatkan diri
pada Tuhan YME.

TINDAKAN MEDIS PADA PREVENSI SEKUNDER STROKE


Sebagian penderita stroke atau dengan riwayat TIA berisiko untuk terserang stroke
atau TIA kembali, untuk itu diperlukan upaya untuk mencegah terjadinya TIA atau stroke
berulang dan kejadian vaskular lainnya.

22
Upaya untuk mencegah serangan ulang stroke selain dari pengendalian dengan gaya
hidup sehat, juga mengendalikan faktor risiko yang dapat diubah, terapi farmakologi dan
terapi bedah

Obat-Obatan Anti Trombotik Untuk Prevensi Sekunder Stroke


1. Antiplatelet
a) Aspirin
 Dosis dan cara pemberian: 50-325 mg peroral sekali sehari
 Mekanisme kerja: anti platelet, menghambat jalur siklooksigenase
 Efek samping: iritasi dan atau perdarahan gastrointestinal
b) Clopidogrel
 Dosis dan cara pemberian: 75mg peroral sekali sehari
 Mekanisme kerja: antiplatelet, inhibisi reseptor adenosine difosfat
 Efek samping: rash, diare, netropenia, iritasi gastrointestinal, perdarahan
gastrointestinal, purpura trombotik trombositopenia.
c) Ticlopidin
 Dosis dan cara pemberian: 250 mg peroral 2 kali sehari
 Mekanisme kerja: antiplatelet, inhibisi reseptor adenosine difosfat
 Efek samping: rash, diare, netropenia, iritasi gastrointestinal, perdarahan
gastrointestinal, purpura trombotik trombositopenia.

d) Aspirin + Dipiridamol
 Dosis dan cara pemberian: aspirin 25mg + Dipiridamol SR 200mg 2 kali sehari
 Mekanisme kerja: antiplatelet, inhibisi jalur siklooksigenase, fosfodiesterase, dan
ambilan kembali adenosin
 Efek samping: sakit kepala, diare, netropenia, iritasi gastrointestinal
e) Cilostazol
 Dosis dan cara pemberian : 100mg peroral 2 kali sehari
 Mekanisme kerja: anti platelet, meningkatkan siklik AMP dengan cara menghambat
aktivitas fosfodiesterase III
 Efek samping: palpitasi, infak miokad, unstable angina, sakit kepala, mual, gangguan
fungsi hati, rash.
2. Anti Koagulan
Tujuan: pencegahan sekunder stroke dengan factor risiko fibrilasi atrium

23
 Warfarin
 Dikumarol
3. Lain-lain:
 Statin
 Ace inhibitor.

24