Anda di halaman 1dari 13

Artikel Ulasan

SINDROM KOMPARTEMEN AKUT PADA ORTHOPEDI: PENYEBAB,


DIAGNOSIS, DAN TATALAKSANA

Hasnain Raza dan Anant Mahapatra


Rumah Sakit Our Lady of Lourdes, Drogheda, Irlandia

Hampir seluruh ahli bedah orthopedi menemukan kasus sindrom kompartemen akut
dalam praktik klinis mereka. Diagnosis sindrom kompartemen akut sebagian besar
bergantung pada hasil pemeriksaan klinis. Jika diagnosis salah dan tidak diobati, maka
dapat menyebabkan konsekuensi serius yang dapat membahayakan anggota tubuh dan
kehidupan dari para pasien, serta juga menjadi risiko dokter untuk menghadapi tuntutan
hukum. Ulasan artikel ini menyoroti karakteristik sindrom kompartemen akut yang akan
membantu seorang ahli bedah orthopedi untuk memahami patofisiologi, perjalanan
penyakit, pasien- pasien- pasien yang berisiko tinggi, diagnosis, dan tatalaksana bedah
dari kondisi tersebut.

1. Pendahuluan

Hampir seluruh ahli bedah orthopedi akan dan telah menemukan kasus sindrom
kompartemen akut dalam praktik klinis mereka. Dr. Volkman, seorang dokter Jerman
pada tahun 1881, menggambarkan suatu kasus sindrom kompartemen akut dengan
melaporkan kontraktur tangan yang merupakan konsekuensi dari kondisi khusus ini [1].
Pada 1888, Petersen untuk pertama kalinya melaporkan tatalaksana sindrom
kompartemen akut [2]. Sindrom kompartemen sebagian besar didiagnosis pada variasi
dalam gejala klinis dan tanda-tanda dalam pemeriksaan berurutan. Jika diagnosis salah
dan tidak diobati, dapat menyebabkan kerusakan serius pada jaringan sof ekstremitas
termasuk otot, saraf, dan pembuluh darah. Kadang-kadang dapat menyebabkan
kehilangan anggota badan atau bahkan kehilangan nyawa. Seorang ahli bedah orthopedi
harus memiliki pemahaman tentang kondisi ini, termasuk cedera spesifik dan kelompok

1
pasien tertentu yang lebih rentan dalam mendapatkan sindrom kompartemen akut.
Seorang ahli bedah harus memahami dasar-dasar sindrom kompartemen termasuk
patofisiologi, epidemiologi, diagnosis, dan tatalaksana [3].

2. Patofisiologi

Sindrom kompartemen dinyatakan sebagai kondisi di mana tekanan kompartemen


tertutup meningkat sedemikian rupa sehingga mikrosirkulasi jaringan di dalam
kompartemen berkurang [4]. Dua faktor bertanggung jawab untuk kondisi ini, baik
penurunan volume kompartemen atau peningkatan isi kompartemen, atau kadang-
kadang kedua faktor ini bertindak pada saat yang sama. Sindrom kompartemen akut
berkembang ketika tekanan intrakompartemen melebihi tekanan kapiler vena.
Peningkatan tekanan intrakompartemen menghasilkan tekanan yang meningkat pada
ujung kapiler vena dan meningkatkan tekanan hidrostatik, yang menyebabkan kompresi
arteriolar [5]. Mikrosirkulasi terganggu karena kompresi arteriolar, sehingga
mengurangi atau mengurangi jaringan. Perfusi yang tidak memadai dan hasil oksigenasi
pada ischemia dan anoksia jaringan lunak dan kematian sel. Paling rentan jaringan
iskemik dalam kompartemen adalah otot rangka [6]. Tingkat kematian otot tergantung
pada durasi iskemia, suhu jaringan, dan sisa mikrosirkulasi yang tersedia. Pasokan
darah agunan Sufcient dan menurunkan suhu lokal memperlambat proses iskemik [7].
Rorabeck dan Clarke menunjukkan bahwa durasi peningkatan tekanan signifikan dalam
mengembalikan fungsi neurologis. Tekanan 40 sampai 80 mm Hg berkelanjutan selama
4 jam tidak menyebabkan disfungsi saraf permanen, tetapi, ketika diterapkan selama 12
jam atau lebih, perubahan neurologis permanen terjadi [8]. Kesimpulannya, jumlah
nekrosis otot skele berbanding lurus dengan durasi iskemia dan berbanding terbalik
dengan suhu.

3. Epidemiologi

2
Sindrom kompartemen akut biasanya terjadi pada pasien trauma yang mengalami cedera
yang mengalihkan perhatian dokter dari mendiagnosis sindrom kompartemen akut.
Dalam tatalaksana pasien ini, dokter harus memiliki tingkat kecurigaan yang tinggi.
Situs yang paling umum dari sindrom kompartemen akut adalah kaki yang diikuti oleh
lengan bawah, lengan, paha, kaki, daerah gluteal, tangan, dan perut. Berbagai faktor
risiko yang terkait dengan sindrom kompartemen dan usia adalah salah satu faktor
penting. Pasien- pasien yang lebih muda lebih rentan untuk mendapatkan sindrom
kompartemen akut jika dibandingkan dengan dengan pasien lansia dengan sifat trauma
yang sama [9]. Faktor risiko lain adalah jenis dan lokasi cedera. Fraktur tertutup pada
shaft tibia adalah penyebab paling umum dari sindrom kompartemen dan terdiri dari
sepertiga dari seluruh kasus sindrom kompartemen akut. Seperempat dari kasus-kasus
yang datang dari trauma tungkai dan jaringan tungkai yang tumpul dan hancur
sementara radius fraktur shaft ulna bertanggung jawab untuk 20 persen kasus. Cedera
kaki yang terjadi pada kecelakaan lalu lintas jalan menyumbang 6% dari seluruh kasus
sindrom kompartemen akut [10], sedangkan insiden ini bahkan lebih rendah pada cedera
kaki bawah [11]. Revaskularisasi setelah cedera arteri akut atau obstruksi juga dapat
menyebabkan sindrom kompartemen akut; maka pada sebagian besar kasus pasien
memerlukan fasciotomi setelah revaskularisasi [12]. Laki- laki lebih rentan untuk
mengembangkan sindrom kompartemen akut yang sepuluh kali lebih tinggi dari wanita.
Insiden sindrom kompartemen akut pada fraktur terbuka dan tertutup sama. Penyebab
lain yang kurang umum dari sindrom kompartemen akut traumatis termasuk luka bakar
dan tumpul atau trauma yang menghancurkan anggota tubuh. Sindrom kompartemen
akut dapat berkembang dengan posisi yang buruk dari prosedur bedah yang dilemahkan,
terutama posisi lithotomi [13]. Latihan berlebihan oleh atlet atau aktivitas fisik non-
rutin atau penggunaan berlebihan di nonatlet juga dapat menyebabkan sindrom
kompartemen akut pada kaki yang membutuhkan perhatian medis segera [14]. Sindrom
kompartemen akut juga dapat diakibatkan oleh penyebab tidak disengaja seperti kondisi
medis yang termasuk sindrom nefrotik, myositis viral, hipotiroidisme, gangguan
perdarahan, keganasan, dan diabetes mellitus [15]. Infark otot yang berhubungan
dengan diabetes adalah kondisi pada penderita diabetes yang hasil dari sindrom
kompartemen [16]. Ruptur kista Baker's juga dilaporkan sebagai penyebab sindrom
kompartemen akut yang lebih jarang [17].

3
4. Diagnosis Klinis

Sindrom kompartemen sebagian besar didiagnosis secara klinis. Kurangnya


pengetahuan dan paparan praktis yang tidak memadai menyebabkan diagnosis tertunda
atau tidak terjawab. Pemeriksaan harus dilakukan secara serial lebih banyak pada waktu
yang berbeda dari pada satu titik spesifik waktu untuk membuat diagnosis defnitif.
Lebih disukai untuk memiliki satu ahli bedah yang harus melakukan pemeriksaan serial
dan membuat diagnosis. Jika tanda dan gejalanya samar-samar, maka lebih disukai
untuk mengambil pendapat kedua dari rekan senior. Salah satu faktor prognostik
terpenting untuk hasil adalah waktu perkembangan sindrom kompartemen akut hingga
saat diagnosis dan waktu perawatan bedah.

“Lima P” yang disebutkan dalam literarut sehubungan dengan sindrom


komplementer meliputi: nyeri, kelumpuhan, paresthesia, pucat, dan tidak adanya
denyut nadi [18]. Meskipun seluruh tanda-tanda klinis dan gejala yang disebutkan
adalah hasil pemeriksaan klinis yang penting, kebanyakan tidak hadir dalam setiap
kasus, dan pada kenyataannya adanya denyut nadi menunjukkan bahwa itu sudah
terlambat untuk mendapatkan hasil yang baik. Gejala kardinal sindrom kompartemen
akut pada pasien- pasien yang terjaga adalah "nyeri di luar proporsi." Nyeri saat istirahat
dan dengan peregangan pasif hampir selalu ditemukan dalam sindrom kompartemen
akut yang berevolusi. Tetapi jika sindrom kompartemen akut sudah terbentuk dan
berakhir pada tahap akhir, nyeri mungkin bukan gejala klinis karena reseptor rasa sakit
dan otak saraf menghadapi nekrosis iskemik dan kematian. Selain itu, nyeri dapat hilang
pada pasien anestesi regional dan pasien- pasien yang dibius dan santai di Unit
Perawatan Intensif (ICU).

Tanda pertama dari iskemia syaraf adalah parestesia yang diikuti oleh
hipoesthesia, anestesi, paresis, dan paralisis. Penilaian sensorik harus dilakukan dengan
tes cocokan peniti, sentuhan ringan, dan diskriminasi dua titik pada pasien- pasien yang
terbangun. Kekurangan motorik pada anggota badan yang terkena dapat disebabkan
oleh iskemia saraf dan / atau otot atau sekunder karena rasa sakit. Kelumpuhan lengkap

4
ditemukan pada tahap akhir sindrom kompartemen dan menunjukkan kerusakan
permanen pada saraf dan / atau otot.

Ketiadaan denyut nadi dalam kasus sindrom kompartemen akut juga merupakan
hasil pemeriksaan akhir. Di sindrom kompartemen akut, tekanan di kompartemen
biasanya tidak cukup tinggi untuk menekan arteri. Hilangnya denyut nadi dan kehadiran
anggota badan yang tampak pucat dapat menjadi indikasi cedera arteri langsung. Waktu
pengisian arteri sebagian besar hadir bahkan dalam sindrom kompartemen akut yang
berkembang baik jika tidak ada cedera arteri langsung. Satu-satunya tanda klinis pada
sindrom kompartemen akut yang akan terjadi dapat berupa pembengkakan ekstremitas
dengan kompartemen yang kaku. Pada pasien tidak sadar sebagian besar hasil
pemeriksaan klinis tidak dapat diperoleh; oleh karena itu perlu untuk memeriksa
tekanan kompartemen oleh perangkat.

5. Pemantauan Tekanan Intrakompartemen

Berbagai teknik dan perangkat untuk pengukuran tekanan intrakompartemen (tekanan


intrakompartemen) disebutkan dalam literatur. Pengukuran tekanan intrakompartemen
untuk diagnosis sindrom kompartemen akut pada pasien- pasien yang terbangun masih
kontroversial. tekanan intrakompartemen hampir 8 mm Hg pada orang dewasa istirahat
dan hampir dua kali lipat dalam pediatri [19]. Berbagai teknik untuk mengukur tekanan
intrakompartemen termasuk monitor genggam untuk pembacaan tekanan tunggal, jarum
Stryker dengan portal samping, dan jarum biasa dengan pengaturan jalur arteri. Jika
peralatan yang lebih canggih tidak tersedia, tekanan kompartemen dapat diukur
menggunakan tubing intravena, penghenti tiga arah, jarum suntik, dan manometer
merkuri, seperti yang dijelaskan oleh White-side dan kawan- kawan [20] (Gambar 1).

Gambar 1: Pengaturan manual untuk pengukuran tekanan intrakompartemenal


(Campbell Operative Orthopaedics, Edisi 11).

5
Boody dan Wongworawat membandingkan tiga perangkat yang biasa digunakan untuk
mengukur tekanan kompartemen yang termasuk Stryker Intrakompartemenal Pressure
Monitor System (Gambar 2), manometer garis arteri, dan aparatus Whitesides (Gambar
3).

Gambar 2: Perangkat digital Stryker.

Gambar 3: Synthes (West Chester, PA) monitor kompartemen monitor genggam.

Boody dan kawan- kawan melaporkan bahwa manometer garis arteri adalah manor yang
paling akurat yang diikuti oleh perangkat Stryker dan penggunaan jarum sisi samping
memberikan hasil yang lebih baik jika dibandingkan dengan jarum lurus.

Tekanan kompartemen ditemukan berbeda di berbagai lokasi dalam


kompartemen terkait dengan lokasi cedera; maka ada hubungan antara tekanan
intrakompartemen dan jarak dari situs fraktur. Heckman dan kawan- kawan
menyarankan bahwa tekanan harus diukur di berbagai situs di seluruh kompartemen
tetapi dalam 5 cm dari situs fraktur [21].

Berbagai penulis menyebutkan nilai yang berbeda dari tekanan kompartemen


yang dianggap sebagai ambang untuk bedah dekompresif fasciotomi. Matsen dan
kawan- kawan menggunakan nilai absolut sebesar 45 mm Hg untuk diagnosis sindrom
kompartemen akut dan indikasi untuk fasikomi sementara 30 mm Hg digunakan oleh
Mubarak dan kawan- kawan [22, 23]. McQueen dan Court-Brown menyarankan bahwa
jika perbedaan antara tekanan darah diastolik dan tekanan intrakompartemen kurang
dari 30 mm Hg, itu sangat mencurigakan sindrom kompartemen akut dan perlu
didekompresi [24]. Gelberman dan kawan- kawan juga direkomendasikan fasciotomies
kompartemen untuk tekanan kompartemen lebih besar dari 30 mm Hg [25]. Penulis lain
merekomendasikan fasciotomi untuk tekanan lebih besar dari 40 mmHg atau nilai delta
40 mm Hg (perbedaan antara tekanan arteri rata-rata dan tekanan kompartemen) [26].
Menetapkan diagnosis pada pengukuran ini saja pada pasien- pasien yang sadar dapat
menyebabkan pembedahan yang tidak perlu [27]. McQueen dan kawan- kawan

6
Dilaporkan dalam penelitian retrospektif 93% sensitivitas pemantauan tekanan
intrakompartemen di diduga sindrom kompartemen akut dengan perkiraan spesifisitas
dari 98%, perkiraan nilai prediksi positif 93%, dan perkiraan nilai prediksi negatif 99%
[28]. Sementara Whitney dan kawan- kawan disebutkan 35% tingkat positif palsu untuk
diagnosis sindrom kompartemen akut pada pasien dengan fraktur shaft tibia pada satu
kali pengukuran tekanan intrakompartemen di bawah anestesi sebelum fiksasi fraktur
tibia, pada kenyataannya secara klinis mereka tidak memiliki bukti klinis sindrom
kompartemen sebelum dan pasca operasi dan fasciotomi tidak dilakukan [29]. Sastra
mendukung pemantauan tekanan intrakompartemen berkelanjutan jika dibandingkan
dengan pengukuran satu kali untuk menegakkan diagnosis sindrom kompartemen akut.
Pasien- pasien yang tidak sadar dan waspada atau yang telah diberikan blok
regional untuk anestesi atau analgesia pascaoperasi harus diamati lebih hati-hati karena
tanda dan gejala klinis tidak dapat diangkat [30]. Dokter harus memiliki indeks
kecurigaan yang tinggi untuk diagnosis sindrom kompartemen akut pada pasien tersebut
dan tidak boleh menunda dalam memantau dan mengukur tekanan intrakompartemen
dengan perangkat yang tersedia.

6. Spektroskopi Inframerah

Suatu teknik baru yang disebut near infrared spectroscopy (NIRS) adalah teknik
noninvasif dan kontinyu. Hal ini didasarkan pada penyerapan cahaya dalam spektrum
inframerah dekat yang sesuai dengan hemoglobin oksigenasi dan terdeoksigenasi.
Penilaian oksigenasi jaringan dilakukan dengan membandingkan dengan konsentrasi
oxyhaemoglobin dan deoxyhaemoglobin dalam darah vena. Garr dan kawan- kawan
menunjukkan hubungan terbalik antara tekanan kompartemen dan oksigenasi dalam
model hewan [32].

7. Pemantauan pH Intrakompartemen

7
Selain fitur klinis dan pengukuran tekanan intrakompartemen Elliot menggambarkan
peran pemantauan pH intramuskuler dalam diagnosis sindrom kompartemen akut. Dia
melaporkan spesifisitas yang lebih tinggi dalam mengukur pH intramuskuler yang
ditemukan 80% dengan pH kurang dari 6,38 sementara spesifisitas dalam pemantauan
tekanan intrakompartemen ditemukan 27% hingga 30%. Dia merekomendasikan bahwa
pasien dengan sindrom kompartemen akut dapat diidentifikasi secara dini dan akurat
menggunakan pemantauan pH intramuskuler dan kemudian mengurangi morbiditas
yang terkait dengan sindrom kompartemen akut [33].

8. Fasciotomi

Setelah diagnosis sindrom kompartemen akut terbentuk, maka bedah fasciotomi


dekompresif harus dilakukan segera tetapi teknik bedah yang baik adalah wajib. Begitu
keputusan untuk fasciotomi dibuat, pengaturan teater harus dipercepat. Sementara itu,
menjaga kaki tetap tinggi untuk meningkatkan aliran balik vena dan mengurangi
pembengkakan. Seluruh dressing harus dilonggarkan atau dihapus jika memungkinkan.
Kirim sampel darah untuk pemeriksaan awal dan kelompok dan saring untuk
kemungkinan transfusi dalam periode pasca operasi.

Ada berbagai teknik fasciotomi kaki dalam literatur, yang meliputi fasciotomi
insisi tunggal dengan fibulektomi, fasciotomi insisi tunggal tanpa fibulektomi, dan
pendekatan bedah yang paling umum dua-insisi fasototomi dengan insisi anterolateral
dan posteromedial.

Dalam teknik dua-insisi, insisi anterolateral dibuat untuk mendekati


kompartemen anterior dan lateral. Ini adalah pertengahan antara puncak tibial dan
kepala fibular (Gambar 4).

Gambar 4: Penampang melintang melalui kaki yang menunjukkan situs insisi


fasciotomi untuk mendekompres keempat kompartemen [31].

8
Insisi dimulai 5 cm distal ke kepala fibular dan memanjang hingga 5 cm proksimal ke
lateral malleolus. Fascia dari kompartemen anterior dan lateral harus dilepaskan melalui
insisi ini. Ahli bedah harus berhati-hati tentang saraf peroneal superfisial yang datang
sekitar 10-12 cm proksimal ke lateral malleolus saat keluar dari fasia. Pendekatan ini
dapat mengekspos periosteum dari malleolus lateral dan tendon peroneal. Viabilitas otot
harus dinilai setelah fasciotomi. Warna merah muda / merah dari otot dan adanya
kontraksi pada stimulus merupakan indikasi dari otot yang aktif. Seluruh otot nonviable
harus dipotong. Tendon yang terbuka, periosteum, dan otot-otot harus dijaga agar tetap
lembab untuk menghindari kekeringan jaringan dan mencegah infeksi [31]. Insisi kedua
adalah insisi posteromedial yang dibuat 2 cm posterior ke batas medial tibia. Insisi ini
digunakan untuk melepaskan kompartemen posterior superfisial dan dalam dan
mendekati otot-otot di kompartemen ini untuk penilaian viabilitas. Penyisipan Soleus
harus dilepas untuk mendekompres kompartemen posterior. Ahli bedah harus mencoba
untuk menghindari pengorbanan saraf dan vena syaraf saat melakukan prosedur.

Teknik insisi tunggal berhasil di tangan yang berpengalaman tetapi kurang


populer (Gambar 5).

Gambar 5: Teknik satu-insisi tanpa fibulektomi. (a) Insisi kulit lateral dari leher fibular
3 sampai 4 cm proksimal ke malleolus lateral. (b) Kulit dibuka pada sisi anterior, dan
fasciotomi kompartemen anterior dan lateral dilakukan. (c) Kulit dirusak di posterior,
dan fasciotomi kompartemen posterior superfisial dilakukan. (d) Interval antara
kompartemen posterior dan lateral superfisial dikembangkan. Flexor hallucis longus
otot dibedah subperiosteally dari fbula dan ditarik posteromedially. Pemasangan fascial
dari otot tibial posterior ke fbula diinsisi untuk mendekompresi otot (digambar ulang
dari [34]).

Maheshwari dan kawan- kawan melaporkan hasil yang sangat baik dalam seri kasus
mereka dari 58 kaki yang memiliki fasciotomi insisi tunggal. Sebuah insisi memanjang
dibuat di atas fbula memanjang 5 cm distal ke kepala fibular dan 5 cm proksimal ke
malleolus lateral. Melalui pendekatan ini, posterior anterior, lateralis dan superfisial
dilepaskan dulu dan kemudian diikuti oleh pelepasan kompartemen posterior lateral

9
pada tempat insersi flikular posterolateral septum intermuscular lateral. Pendekatan ini
berisiko saraf dan pembuluh darah peroneal saat memasuki kompartemen posterior
dalam. Dokter bedah harus menorehkan septum intermuscular lateral pada penyisipan
fibularnya.

Fibulektomi yang sulit melalui insisi lateral tunggal dianggap sebagai teknik
yang populer untuk fasiotomi empat kaki kompartemen, sekarang digantikan oleh
fasciotomi dua-insisi karena morbiditas yang lebih sedikit [35]. Situs umum kedua
untuk mengembangkan sindrom kompartemen adalah lengan bawah. Ada empat
kompartemen di bagian depan: volar, dorsal, Mobile wad of Henry, dan pronator
quadratus [36]. Kompartemen lengan bawah tidak sepenuhnya independen satu sama
lain seperti pada kaki. Oleh karena itu, kompartemen-kompartemen individual tidak
perlu ditangani secara individual. Kompartemen volar paling sering terlibat dan
membutuhkan dekompresi. Berbagai pola insisi telah dijelaskan dalam literatur,
termasuk insisi berbentuk S dan melengkung. Insisi harus menjadi aspek ulnaris pada
pergelangan tangan untuk menghindari arteri radial dan nervus medianus yang
superfisial di pergelangan tangan. Insisi volar harus selalu mencakup telapak proksimal
untuk melepaskan ligamen karpal transversus terowongan karpal (Gambar 6).

Gambar 6: Insisi berbentuk volar S termasuk telapak proksimal untuk membuka


terowongan karpal.

Setelah melepaskan fleksor digitorum superfcialis, otot-otot volar dalam seperti


fleksor digitorum profundus, pronator quadratus, dan fleksor carpi ulnaris juga harus
didekompresi. Setelah pelepasan kompartemen volar, tekanan kompartemen dorsal dan
mobile wad harus diukur. Sebagian besar dekompresi kompartemen volar melepaskan
tekanan dari kompartemen ekstensor juga. Untuk melepaskan kompartemen dorsal,
longitudinal Insisi dibuat yang membentang dari 4 cm distal ke epikondilus lateral ke
Lister tubercle [37].

Untuk sindrom kompartemen calcaneal yang terisolasi di mana saraf dan


pembuluh plantar dimampatkan, insisi plantar tunggal harus dibuat dari sisi tumit dan
kaki medial. Pendekatan ini dimulai dengan insisi di sisi plantar dari metatarsal

10
pertama. Abductor hallucis yang merupakan otot di kompartemen medial harus dibelah
secara longitudinal. Luka dapat ditutup dengan penundaan penutupan primer atau
disembuhkan dengan insisi sekunder. Mubarak dan Owen mendeskripsikan pendekatan
dorsal untuk pelepasan kompartemen interosseus yang merupakan kompartemen yang
paling terpengaruh di sindrom kompartemen akut kaki. Pendekatan ini terdiri dari dua
insisi dorsal atas metatarsal kedua dan keempat, menjaga kemungkinan lebar
maksimum dari kulit bayi untuk menghindari nekrosis [38] (Gambar 7).

Gambar 7: Tampilan seksi anatomis dari kaki depan. Pendekatan dorsal menggunakan
satu atau dua insisi longitudinal. Ini memfasilitasi akses ke kompartemen interosseus
dan adductor. MT = metatarsal; M = kompartemen medial; A = kompartemen adduktor;
S = kompartemen superfisial; L = kompartemen lateral.

Pendekatan dorsal ini membantu dalam mengakses seluruh kompartemen dan


memberikan eksposur yang memadai untuk fiksasi fraktur. Ahli bedah harus berhati-
hati mengenai vena superfcial dan saraf. Fasciotomi bukanlah prosedur jinak karena
mengganggu fungsi pompa otot betis jangka panjang pada pasien dengan dan tanpa
cedera vaskular. Pasien ini dapat mengembangkan insufisiensi vena kronis setelah
trauma dan fasciotomi [39].

9. Tatalaksana Luka Setelah Tatalaksana

Meskipun fasciotomi adalah prosedur penyelamatan tungkai namun metode ini dapat
membawa morbiditas yang signifikan. Insisi fasciotomi dapat menyebabkan luka yang
besar, tidak sedap dipandang, dan kronis. Pada 48 sampai 72 jam setelah fasciotomi,
pasien harus dibawa kembali ke teater untuk relook dan debridemen jaringan yang tidak
dapat bertahan. Jika tidak ada sisa jaringan nekrotik, kulit akan tertutup rapat. Jika
penutupan lengkap tidak memungkinkan, maka metode penutupan terbantu harus
diterapkan.

11
Metode penutupan fasciotomi yang populer adalah terapi luka tekanan negatif
(NPWT) [40]. Dressing terapi luka tekanan negatif (NPWT) adalah sistem tertutup
dimana vakum menggunakan tekanan subatferik ke luka melalui busa berpori,
mengurangi tekanan ekstravaskuler dan edema dalam kompartemen, mengarah ke
peningkatan sirkulasi, granulasi, dan perkiraan tepi luka, serta kolonisasi bakteri yang
tidak ada [41]. Terapi luka tekanan negatif (NPWT) mengurangi risiko infeksi tetapi
berakhir dengan kemungkinan tinggi pencangkokan kulit [42].

Penutupan luka dinamis menggunakan loop vaskular atau teknik shoe-lace juga
telah dijelaskan sebagai opsi tatalaksana yang layak (Gambar 8).

Gambar 8: Dynam penutupan luka ic menggunakan teknik loop atau teknik tali sepatu.

Metode ini memerlukan pendekatan tepi luka menggunakan loop vaskular berlabuh oleh
staples kulit dan secara bertahap mengencangkan mereka di sepanjang margin luka [43].
Metode ini membantu dalam menghindari pencangkokan kulit.

10. Aspek Medikolegal

adalah aspek medikolegal yang signifikan dari sindrom kompartemen akut dan hasilnya
dalam praktek klinis. Bhattacharyya danVrahas meninjau seluruh kasus dan klaim yang
terkait dengan sindrom kompartemen akut melarikan diri dengan perusahaan asuransi
besar selama periode 23 tahun. Data menunjukkan bahwa lebih dari 50% memutuskan
melawan dokter [44]. Shadgan dan kawan- kawan melaporkan lima puluh lima persen
(35/64) dari kasus yang diselesaikan secara hukum yang diperintah mendukung pasien
[45].

Reverte dan kawan- kawan disebutkan insiden yang signifikan tinggi dari
malunion atau nonunion fraktur shaft tibialis dengan sindrom kompartemen. Mereka
melaporkan 55% nonunion atau malunion di sindrom kompartemen akut jika
dibandingkan dengan 17,8% dalam fraktur tanpa sindrom kompartemen akut dalam

12
studi meta-analisis. Sangat dianjurkan untuk menginformasikan pasien tentang
peningkatan kemungkinan komplikasi penyembuhan fraktur [46].

11. Kesimpulan

Sindrom kompartemen akut adalah salah satu dari beberapa keadaan darurat orthopedi
yang dapat menyebabkan ekstremitas dan hasil yang mengancam jiwa jika terjadi
keterlambatan dalam diagnosis dan pengobatan. Seluruh dokter yang terlibat dalam
menangani keadaan darurat semacam itu harus waspada dan harus ada ambang batas
rendah untuk melakukan fasciotomi.

13