Anda di halaman 1dari 19

BLOK IMUNOHEMATOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
Makassar, 1 Agustus 2019

LAPORAN HASIL DISKUSI KELOMPOK


MODUL II
IMUNOLOGI

KELOMPOK 7

Dokter Pembimbing : Dr. dr. Sri Vitayani, Sp. KK.

NITA BONITA (11020180003)


ANJANI BERLIANA ALITU (11020180009)
AMELIA RAMADHANTY DEFIANDA (11020180012)
AL MUTAALI BASRI (11020180016)
KARMITA (11020180018)
RAHMAT PRAYOGI NIODE (11020180020)
ANDI ISYRAF MA’ARIF (11020180026)
AMIRAH MARDHIYAH (11020180053)
NURUL AZIZAH SUWARSA (11020180066)
A. MUH. RISAL (11020180107)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
2019
KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh. Segala puji kami panjatkan


kepada Allah SWT. yang telah memberi rahmat dan hidayahnya sehingga kami
dapat menyusun Laporan Modul Imunologi ini. Shalawat serta salam semoga
Allah SWT sampaikan kepada jujungan kita semua yaitu kepada Baginda
Rasulullah SAW yang menjadi tauladan kita semua, juga sebagai motivator kita
dalam menuntut ilmu hingga sampai saat ini.

Dengan mengucapkan syukur Alhamdulillah, akhirnya laporan ini dapat


diselesaikan. Laporan ini merupakan kelengkapan bagi mahasiswa agar dapat
mengetahui dan memahami materi yang telah diberikan. Laporan ini juga
diharapkan dapat digunakan oleh mahasiswa dalam menambah pengetahuannya.

Pada kesempatan ini penyusun ingin menyampaikan penghargaan dan ucapan


terima kasih kepada Dr. dr. Sri Vitayani, Sp.KK. yang telah membimbing kami
dan telah bersedia meluangkan waktunya untuk menjadi tutor kami.

Dalam penyusunan laporan ini, kami menyadari bahwa masih jauh dari
kesempurnaan dan banyak kekurangannya baik dari segi teknik penulisan maupun
isi materinya. Oleh karena itu, dengan penuh kerendahan hati, kami
mengharapkan bimbingan dan arahannya yang bersifat membangun demi
perbaikan laporan ini.

Akhir kata, dengan segala keterbatasan yang ada, mudah-mudahan laporan


ini dapat memberikan manfaat bagi kita semua. Amin.

Makassar, 1 Agustus 2019

Kelompok 7
A. PENGENALAN SKENARIO

SKENARIO II

Seorang laki-laki berusia 25 tahun, datang ke Puskesmas dengan keluhan


adanya papul merah disertai gatal disela jari tangan dan kaki, sejak 2 minggu
yang lalu. Gatal dirasakan terutama malam hari. Sejak 3 bulan sebelumnya
pasien menderita berak-berak encer dan penurunan berat badan lebih 10 kg.
Kadang-kadang demam. Penderita juga mengeluh batuk berlendir, disertai
darah dan sesak napas. Pada pemeriksaan fisis ditemukan luka pada alat
kelamin yang nyeri tapi tidak gatal dan sudah berulang. Mulai timbul berupa
bentul berair, kemudian pecah dan membentuk luka. Ditemukan juga bercak
putih pada lidah penderita. Tato pada beberapa bagian tubuh penderita, dan
pembesaran kelenjar di ketiak dan lipat paha. Pada batang dan glands penis
ditemukan beberapa ulkus yang dangkaldan nyeri pada penekanan. Tanda
vital dalam batas normal.

B. KLARIFIKASI KATA SULIT DAN KATA KUNCI


a. Kata Sulit
a) Papul : Penonjolan superficial di permukaan kulit dengan massa
padat batas tegas. Lesi menonjol yang kecil.
b) Ulkus : Kerusakan lokal atau eskavasi permukaan organ atau
jaringan yang ditimbulkan terkupasnya jaringan nekrotik
radang.
b. Kata Kunci
a. laki-laki berusia 25 tahun
b. adanya papul merah disertai gatal disela jari tangan dan kaki
c. Gatal dirasakan terutama malam hari
d. Kadang-kadang demam
e. mengeluh batuk berlendir, disertai darah dan sesak napas
f. pemeriksaan fisis ditemukan luka pada alat kelamin yang nyeri tapi
tidak gatal dan sudah berulang
g. Tato pada beberapa bagian tubuh penderita
h. Pembesaran kelenjar di ketiak dan lipat paha
i. Pada batang dan glands penis ditemukan beberapa ulkus yang
dangkaldan nyeri pada penekanan
j. Tanda vital dalam batas normal.

C. IDENTIFIKASI MASALAH
Pertanyaan:
1. Bagaimana mekanisme imunologi dari tanda dan gejala dari skenario?
2. Organ apa yang berperan pada skenario ?
3. Berdasarkan banyaknya gejala yang ditimbulkan mengapa tanda vital
masih dalam batas normal ?
4. Bagaimana penatalaksanaan serta pemeriksaan yang harus dilakukan oleh
penderita ?

Jawaban :

1. Sel limfosit CD4 merupakan target utama pada infeksi HIV. Sel ini
berfungsi sentral dalam sistem imun. Keadaan ini akan menimbulkan berbagai
gejala dengan spektrum yang luas. Gejala penyakit tersebut terutama merupakan
akibat terganggunya fungsi imunitas seluler, disamping imunitas humoral karena
ganggunan sel T helper untuk mengaktivasi sel limfosit B. Infeksi HIV terjadi
melalui tiga jalur transmisi utama, yaitu transmisi melalui mukosa genital,
transmisi langsung ke peredaran darah melalui jarum suntik, transmisi vertikal
dari ibu ke janin. HIV terutama menginfeksi limfosit CD4 atau T helper, sehingga
dari waktu ke waktu jumlahnya akan menurun, demikian juga fungsinya akan
semakin menurun. Bila teraktivasi oleh antigen, Th akan merangsang baik respon
imun seluler maupun respon imun humoral, sehingga seluruh sistem akan
terpengaruh. Namun yang terutama sekali mengalami kerusakan adalah sistem
imun seluler. Jadi akibat HIV akan terjadi gangguan julah maupun fungsi Th yang
menyebabkan hampir keseluruhan respons imunitas tubuh tidak berlangsung
normal.
Pada infeksi oleh human immunodeficiency virus (HIV), tubuh secara gradual
akan mengalami penurunan imunitas akibat penurunan jumlah dan fungsi limfosit
CD4. Pada keadaan diaman jumlah limfosit CD4<200/ml atau kurang, sering
terjadi gejala penyakit indikator AIDS. Spektrum infeksi yang terjadi pada
keadaan imunitas tubuh menurun pada infeksi HIV ini disebut sebagai Infeksi
Oportunistik (IO). Infeksi oportunistik adalah infeksi akibat adanya kesempatan
untuk timbul pada kondisi-kondisi tertentu yang memungkinkan dalam hal ini
akibat imunitas menurun sehingga menyebabkan patogen sangat mudah
menyebabkan infeksi pada tubuh pasien pada skenario.
MEKANISME TUBERCULOSIS

Yaitu reaktivasi, adanya infeksi baru yang progresif serta terinfeksi.


Penurunan CD4 yang terjadi dalam perjalanan penyakit infeksi HIV akan
mengakibatkan reaktivasi kuman TB yang dorman. Pada penderita HIV jumlah
serta fungsi Sel CD4 menurun secara progresif, serta gangguan pada fungsi
makrofag dan monosit. CD4 dan makrofag merupakan pertahanan tubuh terhadap
mikobakterium. Salah satu activator replikasi HIV di dalam sel limfosit TB adalah
tumor necrosis factor alfa. Sitokin ini dihasilkan oleh makrofag yang aktif dan
dalam proses pembentukan jaringan granuloma pada TB. Tingginya kadar tumor
necrosis factor alfa ini menunjukkan bahwa aktivitas virus HIV juga dapat
meningkat, yang artinya memperburuk perjalanan penyakit AIDS.

TB primer :MikobakteriumTuberkulosis (MTB) yang mengalami inhalasi


melalui saluran napas mencapai permukaan alveoli, MTB tumbuh serta
berkembang biak dalam sitoplasma makrofag dan membentuk sarang tuberkel
pneumonik yang disebut sarang primer atau kompleks primer. Melalui aliran limfe
MTB mencapai kelenjar limfe hilus. Dari sarang primer akan timbul peradangan
saluran getah bening menuju hilus (limfangitislokal) dan diikuti pembesaran
kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang primer ditambah
limfangitis local ditambah limfadenitis regional dikenal sebagai kompleks primer.

MEKANISME DEMAM

Sebagai respons terhadap rangsangan pirogenik,maka monosit, makrofag,


dan sel-sel Kupffer mengeluarkan suatu zat kimia yang dikenal sebagai pirogen
endogen (IL-1, TNFα, IL-6 dan interferon) yang bekerja pada pusat termoregulasi
hipotalamus untuk meningkatkan patokan termostat. Hipotalamus
mempertahankan suhu di titik patokan yang baru dan bukan di suhu tubuh normal.

Sebagai contoh, pirogen endogen meningkatkan titik patokan menjadi


38,9 0C, hipotalamus merasa bahwa suhu normal prademam sebesar 37 0C terlalu
dingin, dan organ ini memicu mekanisme- mekanisme respon dingin untuk
meningkatkan suhu tubuh.

Berbagai laporan penelitian memperlihatkan bahwa peningkatan suhu


tubuh berhubungan langsung dengan tingkat sitokinpirogen yang diproduksi untuk
mengatasi berbagai rangsang. Rangsangan eksogen seperti eksotoksin dan
endotoksin menginduksi leukosit untuk mengeluarkan pirogen endogen, dan yang
potendiantaranya adalah IL-1 dan TNFα, selain IL-6 dan interferon (IFN). Pirogen
endogen ini akan bekerja pada sistem syaraf pusat pada tingkat
OrganumVasculosumLaminaeTerminalis (OVLT) yang dikelilingi oleh bagian
medial dan lateral nucleuspreoptik, hipotalamus anterior, dan septum palusolum.
Sebagai respons terhadap sitokin tersebut maka pada OVLT terjadi sintesis
prostaglandin, terutama prostaglandin E2 melalui metabolisme asam arakidonat
jalur siklooksigenase 2 (COX-2), dan menimbulkan peningkatan suhu tubuh
terutama demam.Mekanisme demam dapat juga terjadi melalui jalur non
prostaglandin melalui sinyal aferen nervusvagus yang dimediasi oleh produk lokal
macrophageinflammatory protein-1 (MIP-1), suatu kemokin yang bekerja secara
langsung terhadap hipotalamus anterior. Berbeda dengan demam dari jalur
prostaglandin, demam melalui aktivitas MIP-1 ini tidak dapat dihambat oleh
antipiretik.Menggigil ditimbulkan agar dengan cepat meningkatkan produksi
panas, sementara vasokonstriksi kulit juga berlangsung untuk dengan cepat
mengurangi pengeluaranpanas. Kedua mekanisme tersebut mendorong suhu naik.
Dengan demikian, pembentukan demam sebagai respons terhadap rangsangan
pirogenik adalah sesuatu yang disengaja dan bukan disebabkan oleh kerusakan
mekanisme termoregulasi.

MEKANISME PAPUL

Erupsi kulit polimorf dengan gejala predominan salah satunya adalah


komedo dan papul yang tidak meradang. Dapat disertai rasa gatal. Penarikan
limfosit dan lekosit polimorfonuklear kedalam epitel folikel sebasea dan
memfagosit P.acnes. Selama proses fagositosis ini, terjadi pelepasan enzim
lisosom dan terbentuk asam lemak bebas. Enzim lisosom yang diproduksi ini
dapat merusak epitel folikel sebasea (folikel menjadi ruptur). Asam lemak bebas
yang diproduksi bersifat inflamatoris, komedo genik dan sitotoksis sehingga dapat
mengiritasi dan merusak epitel folikel sebasea. Disamping itu asam lemak bebas
ini akan melakukan penetrasi ke dermis sehingga menyebabkan reaksi inflamasi.
Secara in vitro asam lemak bebas bekerja sebagai faktor kemotaktik neutrofil,
makrofag dan sitotoksis. Kedua, material intrafolikularis keluar kedalam dermis
dan menyebabkan berbagai macam proses inflamasi. P.acnes juga membentuk
enzim-enzim ekstraseluler lainnya seperti protease, fosftatase, neuraminidase dan
hialuronidase yang sangat berperan penting dalam proses terjadinya inflamasi.

MEKANISME BERCAK PADA LIDAH

AIDS merupakan penyakit sistem imun manusia yang disebabkan oleh


virus HIV. Defek imunitas seluler terkait dengan AIDS dapat menjadikan orang
yang terinfeksi beresiko terhadap berbagai infeksi oportunistik. Infeksi yang
disebabkan oleh jamur Candida merupakan infeksi yang paling umum, yaitu
jamur dimorfik yang biasanya ada dalam rongga mulut dalam keadaan
nonpatogenik pada indivudu sehat, tetapi di bawah kondisi yang menguntungkan
jamur Candida memiliki kemampuan untuk berubah

T CD4+. Imunosupresi biasanya didahului oleh periode laten secara klinis


yang lama. Selama infeksi fase asimptomatik, jumlah sel T CD4+ masih
mendekati normal tetapi fungsi sel T CD4+ tampaknya terganggu, seperti yang
ditunjukkan oleh kegagalan sel T CD4+ berproliferasi dalam respon untuk
mengingat antigen, mitogens, dan alloantigen HLA dan defek produksi sitokin T-
helper 1 (Th1), seperti interleukin-2 (IL-2) dan gamma interferon (IFN- ɣ).13
Hasil proses patogen ini adalah kerusakan jaringan limfoid, menyebabkan
imunosupresi berat. Ketika jumlah sel T CD4+ jatuh di bawah 200 sel μl darah-,
AIDS dapat didiagnosis. 14 Respon imun terhadap HIV dan patogen lainnya
kolaps, dan pasien sangat rentan terhadap infeksi oportunistik yang disebabkan
oleh mikroorganisme yang biasanya dikendalikan dengan baik oleh imunitas yang
diperantarai sel, seperti jamur Candida.

Jamur Candida adalah organisme komensal dalam mulut dari orang sehat,
ada kemungkinan bahwa mekanisme pertahanan membatasi proliferasi pada status
carrierterganggu selama proses multifase infeksi HIV. Namun, gangguan yang
tepat yang mendukung perkembangan Candida pada permukaan mukosa pada
urutan perkembangan infeksi HIV belum jelas. Meskipun dari data klinis
diketahui dengan baik faktor-faktor predisposisi yang menyebabkan oral
candidiasisbahwa keseimbangan antara C. Albicansdan host melibatkan imunitas
yang diperantarai sel yang utuh, populasi sel dan mekanisme yang terlibat dalam
imunitas protektif terhadap mikroorganisme di lokasi mukosa.

2. Sebagai suatu organ kompleks yang disusun oleh sel-sel spesifik, sistem
imun juga merupakan suatu sistem sirkulasi yang terpisah dari pembuluh darah
yang kesemuanya bekerja sama untuk menghilangkan infeksi dari tubuh. Organ
sistem imun terletak di seluruh tubuh, dan disebut organ limfoid. Pembuluh limfe
dan kelenjar limfe merupakan bagian dari sistem sirkulasi khusus yang membawa
cairan limfe, suatu cairan transparan yang berisi sel darah putih terutama limfosit.
Kata lymph dalam bahasa Yunani berarti murni, aliran yang bersih, suatu istilah
yang sesuai dengan penampilan dan kegunaannya.Cairan limfe membasahi
jaringan tubuh, sementara pembuluh limf mengumpulkan cairan limfe serta
membawanya kembali ke sirkulasi darah. Kelenjar limfe berisi jala pembuluh
limfe dan menyediakan media bagi sel sistem imun untuk mempertahankan tubuh
terhadap agen penyerang.Limfe juga merupakan media dan tempat bagi sel sistem
imun memerangi benda asing. Sel imun dan molekul asing memasuki kelenjar
limfe melalui pembuluh darah atau pembuluh limfe. Semua sel imun keluar dari
sistem limfatik dan akhirnya kembali ke aliran darah. Begitu berada dalam aliran
darah, sel sistem imun, yaitu limfosit dibawa ke jaringan di seluruh tubuh, bekerja
sebagai suatu pusat penjagaan terhadap antigen asing.2

Gambar 1.1 Organ dan jaringan sistem imun sebagai barier proteksi tubuh
terhadap infeksi

A. KELENJAR LIMFE
Kelenjar limfe adalah organ berkapsul yang berbentuk seperti kacang yang
terdiri atas jaringan limfoid. Kelenjar limfe tersebar di seluruh tubuh, sepanjang
perjalanan pembuluh limfe yang membawa cairan limfe ke dalam duktus
thoracicus dan duktus limphaticus dexter. Kelenjar limfe ditemukan dalam axilla
dan sktrotum, sepanjang pembuluh-pembuluh besar leher, dan dalam jumlah besar
dalam thorax, abdomen dan khususnya dalam mesenterium. Kelenjar limfe terdiri
atas serangkaian garis-garis filter, di mana semua cairan jaringan yang berasal dari
cairan limfe difiltrasi paling tidak pada satu kelenjar, sebelum ia kembali ke
sistem sirkulasi. Kelenjar limfe berbentuk ginjal mempunyai bagian yang konveks
dan suatu depresi, hilus, melalui mana arteri dan saraf menembus menembus dan
vena meninggalkan organ. Cairan limfe menembus kelenjar limfe melalui
pembuluhlimfe aferen yang masuk pada permukaan konfeks organ, dan cairan
limfe ke luar melalui pembuluh limfe eferen hilus. Tiap nodus limfatikus
mempunyai bagian korteks dan medula. Korteks nodus limfatikus mengandung
kelompokan limfosit dan sel-sel retikuler yang padat, yang dikenal sebagai noduli
limfatisi. Di samping daerah korteks dan medula yang merupakan 2 daerah yang
secara klasik dikemukakan, terdapat zona parakorteks, secara morfologis sukar
didefinisikan tetapi secara fungsional jelas. Pada dasarnya, zona parakorteks
terdiri atas jaringan limfoid padat yang terletak pada daerah juxtamedula (yaitu
pada perbatasan koerteks dan medula). Limfosit zona parakorteks—limfosit T—
mempunyai sifat-sifat khusus yang membuat mereka berbedar dari limfosit-
limfosit nodus limfatikus lainnya, limfosit B.

Histofisiologi
Nodus limfatikus berperan sebagai suatu filter yang mana limfe mengalir dan
dibersihkan dari partikel-partikel asing sebelum ia kembali ke sistem sirkulasi.
Karena nodus limfatikus tersebar di seluruh tubuh, cairan limfe yang terbentuk
dalam jaringan paling tidak harus melalui satu nodus limfatikus sebelum masuk
dalam aliran darah. Tiaptiap nodus menerima cairan limfe dari daerah tubuh
tertentu, karena itu ia dinamakan nodus satelit. Tumor ganas sering mengadakan
metastatis melalui nodus satelit. Pada noduli limfatikus, antigen yang jumlahnya
besar diproses oleh makrofag, dan sebagian antigen terjebak pada permukaan sel-
sel retikuler khusus yang dikenal sebagai sel-sel dendritik. Antigen yang terikat
ini tidak difagositosis tetapi dikenakan pada permukaan sel-sel dendritik dimana
ia mungkin dikenal dan ditindak oleh limfosit yang kompoten secara imunologik.
Bila sel B mengenali antigen, dalam keadaan yang sesuai (yang mungkin
membutuhkan peranan sel-sel T) limfosit B dapat diaktifkan. Sel-sel ini
selanjutnya membelah dan menghasilkan sel-sel plasma dan limfosit B aktif. Sel-
sel plasma kemudian secara aktif mensintesis antibodi spesifik dan
mengeluarkannya ke dalam cairan limfe yang sedang mengalir melalui sinus-sinus
medula. Sel-sel B aktif, yang dapat mengsekresi beberapa antibodi dan juga
mengikat sebagian antibodi ini pada permukaannya, meninggalkan medula dan
mengalir dengan cairan limfe untuk masuk kembali dalam sistem sirkulasi. Bila
dalam perjalanannya sel-sel B menemukan antigen perangsang yang lebih banyak,
ia dapat meninggalkan darah, masuk ke dalam jaringan penyambung, dan
berdiferensiasi menjadi sel-sel plasma bersekresi yang tidak bergerak. Sebagai
akibat infeksi dan perangsangan antigen nodus limfatikus yang terserang
menunjukkan pembengkakan, menggambarkan pembentukan banyak sentrum
germinativum dan proliferasi aktif sel-sel. Pada nodus yang istirahat, sel-sel
plasma merupakan 1-3% populasi sel; akan tetapi, jumlah mereka sangat
meningkat dan mereka berperanan sebagian akan pembesaran nodus limfatikus
yang terangsang. Sel-sel dalam cairan limfe kembali ke aliran dan melalui ductus
thorasicus. Limfosit yang berasal dari darah dapat mendiami kembali nodus
limfatik dengan meninggalkan melalui venula spesifik dalam zona parakorteks
nodus limfatikus. Pembuluh-pembuluh ini, venula postkapilaris, menunjukkan
endotel yang terdiri atas selsel kubis tinggi yang tidak seperti pada umumnya.
Limfosit mampu berjalan antara sel-sel endotel pembuluh tersebut. Diduga bahwa
kemampuan migrasi ini dihubungkan dengan interaksi spesifik reseptor-reseptor
(mungkin polisakarida) pada permukaan limfosit dan sel-sel endotel venula
postkapiler. Limfosit yang menembus antara sel-sel endotel venula menembus
zona parakortikal sinus-sinus medula dan meninggalkan nodul melalui eferen
pembuluh limfatik bersama-sama dengan limfosit yang baru dibentuk. Dengan
jalan ini, sebagian besar limfosit T berresirkulasi banyak kali.

B. TONSILA
Tonsila adalah organ yang terdiri atas sekelompok jaringan limfoid
berkapsul tidak sempurna yang terletak di bawah tetapi bersentuhan dengan epitel
usus. Menurut lokasinya, tonsila dalam mulut dan pharynx dinamakan tonsila
palatina, tonsila pharyngea, dan tonsils lingualis. Pada usus, noduli limfatisi yang
terletak dibawah epitel usus merupakan satu bentuk “tonsila usus” yang dikenal
sebagai agmen Peyer. Appendix vermifornis, juga terdiri atas noduli limfatisi
yang berhubungan dengan epitel, menggambarkan bentuk tonsila usus lain.
Berbeda dengan nodus limfatikus, tonsila tidak terletak sepanjang perjalanan
pembuluh-pembuluh limfe. Tonsila menghasilkan limfosit, banyak diantara
mereka menembus epitel dan terkumpul dalam mulut, pharynx, dan usus.
1. Tonsila palatina, terdiri atas 2 buah yang terletak pada pars oralis
pharynx.
2.Tonsila pharingea, tunggal yang terletak pada bagian superoposterior
pharynx.
3. Tonsila lingualis lebih kecil dan lebih banyak daripada tonsila lain,
terletak pada dasar lidah.

C. TIMUS
Timus merupakan organ limfoid utama yang terletak didekat mediastinum
kirakira setinggi pembuluh-pembuluh besar jantung. Timus terdiri atas lobulus-
lobulus tidak sempurna, tidak memiliki pembuluh limfe aferen atau nodulus
limfatikus. Tiap-tiap lobulus mempunyai zona perifer dari jaringan limfoid
korteks yang terdiri atas kelompokan timosit atau limfosit T. Pada zona korteks
terdapat limfosit-limfosit kecil, bagian ini merupakan tempat yang sangat aktif
dalam pembentukan limfosit. Disamping sel-sel tersebut, timus mempunyai
sedikit sel-sel retikuler mesenkim dan banyak makrofag. Pada zona medula
banyak ditemukan limfoblas-limfoblas, limfosit-limfosit muda, dan sel-sel
retikuler. Medula juga mengandung badan-badan Hassel, yang merupakan
gambaran khas timus. Badan-badan Hassel terdiri atas lapisan-lapisan konsentris
dari selsel retikuler epitel.
Histofisiologi
Limfosit T meninggalkan timus melalui pembuluh-pembuluh darah dalam
medula, menembus daerah-daerah tertentu dari organ-organ limfoid lain yang
dinamakan organ-organ limfoid sekunder atau perifer. Limfosit T adalah sel yang
hidup lama dan merupakan bagian populasi sel limfosit dari timus, sebagian besar
limfosit limfe dan darah, dan limfosit yang terdapat pada semua zona timus-
dependen. Timektomi waktu lahir bila binatang yang baru lahir dilakukan
timektomi - atau pada kasus dimana timus tidak berkembang selama kehidupan
embrional - ditemukan efek-efek sebagai berikut:
(1) tidak ada pembentukan limfosit T, dengan akibat pengurangan jumlah
limfosit dalam darah dan limfe serta pengurangan zona timus dependen
jaringan limfoid. (2) Tidak terdapat reaksi hipersensitivitas terlambat, dan
penolakan cangkokan tidak terjadi. (3) Terdapat atrofi semua organ-organ
limfoid. (4) Akhirnya, setelah berusia 3-4 bulan, binatang yang dilakukan
timektomi menjadi lemah, pengurangan berat badan, dan mati. Pada
manusia, banyak penyakit dengan gejala-gejala yang dikaitkan dengan
keadaankeadaan yang telah dikemukakan, dan pada kasus-kasus seperti ini
kematian biasanya terjadi segera setelah lahir. Pool limfosit T tidak
terdapat pada binatang yang dilakukan timektomi. Akibatnya, mereka
tidak menunjukkan respon-respon imun yang diperantarai sel karena
limfosit T mungkin mensintesis faktor-faktor spesifik dan
mempertahankan mereka melekat pada membrannya. Sebaliknya, pool
limfosit B pada binatang yang dilakukan timektomi hampir normal.
Mereka bereaksi terhadap sebagian besar antigen, membentuk sel plasma
yang mensintesis antibodi.

D. LIMPA
Limpa merupakan sekumpulan jaringan limfoid. Pada manusia limpa
merupakan organ limfatik terbesar dalam sistem sirkulasi, memiliki banyak sel-sel
fagositik, tempat pertahanan yang penting terhadap mikroorganisme yang
menembus sirkulasi dan tempat destruksi banyak sel-sel darah merah. Struktur
umum: Pada preparat limpa tampak bercak-bercak putih dalam parenkim yang
merupakan nodulus limfatikus bagian dari pulpa putih. Nodulus-nodulus yang
terdapat di dalam jaringan merah (gelap), banyak mengandung darah, dinamakan
pulpa merah. Pulpa limpa terdiri atas jaringan penyambung yang mengandung
serabut-serabut retikuler, sel-sel retikuler dan makrofag. Pulpa putih terdiri atas
jaringan limfatik. Seperti halnya pada jaringan limfatik pada umumnya, sel-sel
retikuler dan serabut-serabut retikuler keduanya ditemukan dan membentuk jala-
jala 3-dimensi dan ditempati oleh limfosit-limfosit dan makrofag.
Pulpa merah adalah jaringan retikuler dengan sifat-sifat khusus, pulpa
merah sebenarnya merupakan spon, rongga-rongga yang terdiri atas sinusoid-
sinusoid. Pulpa merah limpa mengandung makrofag, limfosit, sel-sel plasma, dan
banyak unsur-unsur darah (eritrosit, trombosit, dan granulosit).
Histofisiologi
Limpa merupakan organ limfatik dengan sifat-sifat khusus dan fungsi
utama sbb.:
(1) pembentukan limfosit,
(2) destruksi eritrosit,
(3) pertahanan terhadap partikel-partikel asing
(4) cadangan darah.

1. Penghasil sel-sel darah: Pulpa putih limpa menghasilkan limfosit yang


bermigrasi ke pulpa merah. Pada saat fetus, limpa menghasilkan granulosit
(neutrofil, basofil, dan eosinofil) dan eritrosit, dan berhenti pada akhir fase
fetal. Pada keadaan-keadaan patologis tertentu (misalnya, leukemia), limpa
mulai lagi membentuk granulosit dan eritrosit, jadi mengalami proses yang
dikenal sebagai metaplasia mieloid (perubahan patologis dari satu jenis sel
menjadi sel lainnya).
2. Destruksi eritrosit: Sel-sel darah merah mempunyai masa hidup rata-rata 120
hari, setelah itu mereka dihancurkan, terutama dalam limpa. Makrofag-
makrofag dalam pulpa merah menelan seluruh keping-keping eritrosit,
kemudian dicerna oleh lisosom. Hemoglobin dicerna menjadi pigmen
bilirubin, dan feritin yang mengandung besi. Senyawa-senyawa ini kemudian
dikembalikan kedalam darah. Bilirubin dikeluarkan oleh sel-sel hati bersama
dengan empedu. Feritin digunakan oleh eritrosit-eritrosit sumsum tulang
untuk sintesis hemoglobin baru.
3. Pertahanan: limfosit B dan T dan makrofag di dalam limpa memiliki peranan
penting dalam pertahanan tubuh. Limpa dianggap sebagai “saringan” darah
terhadap kuman. Limfosit T yang ditemukan dalam selubung periarterial
pulpa putih berproliferasi dan masuk aliran darah berperanan dalam
mekanisme kekebalan yang diperantarai sel (kekebalan seluler). Limfosit B
berproliferasi dan menghasilkan sel-sel plasma yang menghasilkan antibodi
(kekebalan humoral). Makrofag limpa paling aktif mengfagosit partikel-
partikel hidup (bakteri dan virus) dan partikel-partikel yang tidak berdaya
yang mereka temukan dalam perjalanan mereka ke aliran darah. Bila didalam
plasma darah terdapat lipid yang berlebihan (hiperlipemia), maka makrofag
limpa mengumpulkan zat ini dalam jumlah yang sangat banyak.
4. Cadangan darah: Karena struktur pulpa merah yang seperti spon, limpa
menyimpan darah, yang dapat masuk ke sirkulasi untuk menambah volume
darah yang beredar. Splenektomi (pengambilan limpa), walaupun limpa
mempunyai fungsi-fungsi penting, limpa dapat dibuang tanpa membahayakan
individu. Organ-organ lain dengan sel-sel yang sama seperti yang ditemukan
dalam limpa akan mengkompensasi kehilangan limpa ini. Splenektomi
bermanfaat pada penyakit-penyakit dimana terdapat defisiensi fungsi
sumsum.3

3.
Berdasarkan tanda dan gejala dari skenario, bahwa penderita hiv aids sudah
berada pada tahap stadium 3 awal yang berarti terdapat beberapa kumpulan
gejala yang hilang timbul dan disertai tanda vital yang normal

4. Pengobatan HIV / AIDS yaitu obat anti retrovial “ ARV “ yang


bermanfaat untuk menghambat replikasi Human Immunodefcien cy Virus ( HIV
).Pengobatan infeksi HIV dengan ARV digunakan untuk memelihara fungsi
kekebalan tubuh mendekati keadaan normal, mencegah perkembangan
penyakit, memperpanjang harapan hidup dan memelihara kualitas hidup
dengan cara menghambat replikasi virus HIV.Karena replikasi HIV
menyebabkan kerusakan progresif sistem imun, menyebabakan
berkembangnya infeksi oportunistik, keganasan (malignasi) , penyakit
neurologi, penurunan berat badan yang akhirnya mengarah kepada kematian.

Manfaat lain dari ARV dicapai melalui pulihnya sistem kekebalan akibat
HIV dan pulihnya kerentanan terdiri atas beberapa jenis yaitu :

1. Pengobatan untuk menekan replikasi virus HIV dengan obat antiretroviral


2. Pengobatan untuk mengatasi berbagai penyakit infeksi dan kanker yang
mempunyai infeksi dan kanker yang menyertai infeksi HIV / AIDS.
3. Pengobatan suportif, yaitu makanan yang mempunyai nilai gizi yang lebih
baik.
4. Terapi ARV ini dapat menurunkan kekebalan dan dapat menurunkan resiko
penularan. Obat ARV terdiri dari beberapa golongan seperti nuckleoside
reverse transcriptase inhibitor, non – nucleoside reverse transcriptase
inhibitor, dan inhibitor protease.
KESIMPULAN

Dari scenario diatas, dapat dipastikan bahwa pria tersebut mendapatkan virus HIV
melalui penggunaan jarum yang digunakan untuk membuat tato. HIV sendiri
selain dari suntikan, dapat menular melalui darah, hubungan sexual, dan dari ibu
ke bayi. Infeksi HIV di jaringan memiliki dua target utama yaitu sistem imun dan
sistem saraf pusat. Gangguan pada sistem imun mengakibatkan kondisi
imunodefisiensi pada cell mediated immunity yangkehilangan sel T
ketidakseimbangan fungsi ketahanan sel T helper. Karena terjadi deplesi sel T
helper, akan mengganggu terbentuknya antibody dari sel B sehingga system
imunitas tubuh menurun dan tubuh rentan terhadap berbagai jenis antigen. Pada
penderita HIV terkadang tidak menunjukkan gejala(asimtomatis) dan terlihat
sehat. Tapi tak banyak juga yang akan menunjukkan gejala setelah 2 minggu
terinfeksi virus HIV, gejala seperti demam, nyeri sendi, sakit tenggorokan,
penurunan berat badan, dll. Seperti yang terdapat pada scenario. Jika tidak segera
ditangani, virus akan terus menyerang organ dan pada akhirnya penderita akan
sampai ke tahap mengidap AIDS.

Untuk pengobatan, hingga saat ini belum terdapat obat yang dapat
menyembuhkan AIDS. Namun jika ditangani sesegera mungkin dan dengan
pengobatan yang tepat, penderita dapat menghambat virus HIV menyebar ke
seluruh tubuh.
DAFTAR PUSTAKA

1. Merati, TP.2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing

2. Jurnal PSIK. Mulyadi dan Yenny Fitrika. Hubungan Tuberkulosis dengan


HIV/AIDS. Bagian Pulfonologi Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala.
Vol. II No. 2

3. Sudiono, Prof. drg. Janti, Sistem Kekebalan Tubuh. 2014. Penerbit buku
kedokteran. EGC.

4. Mariam, Siti.Lib.IU.AC.ID.2010.jakarta

5. Zubairi, Djauzi Samsuridjal. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 4. Jakarta :
Publishing. 2014.

6. Harian Analisa. 27 Desember 2012. 80 persen penderita HIV mengalami


Candidiasis.
http://www.analisadaily.com/news/read/2012/12/27/96525/80_persen_pender
ita_aids_alami_candidiasis/#.UOX7u6BdvMw