Anda di halaman 1dari 7

Laporan Kasus

Congestive Heart Failure (CHF) with


Hypertensive Heart Disease (HHD)

OLEH :
Rizqina Putri
NIM. 1008151821

PEMBIMBING:
dr. Juwanto W, Sp.PD-KKV, FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD ARIFIN ACHMAD-FAKULTAS KEDOKTERAN UNRI
PEKANBARU
2014
Congestif Heart Failure (CHF) with Hypertensive Heart Disease (HHD)

Rizqina P1, Juwanto W 2


1
Fakultas Kedokteran Universitas Riau
2
Bagian Penyakit Dalam RSUD Arifin Ahmad

ABSTRAK
Gagal jantung kongestif/ Congestif Heart Failure (CHF) adalah keadaan
patofisiologik dimana jantung tidak mampu lagi memenuhi kebutuhan darah bagi
metabolisme jaringan.1 Kohort studi Framingham mengidentifikasi bahwa >75%
pasien dengan gagal jantung memiliki faktor risiko hipertensi.2 Menurut World
Health Organization (WHO), hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik
lebih besar atau sama dengan 140 mmHg dan atau tekanan diastolik sama atau
lebih besar 90 mmHg.3 Jantung melakukan kompensasi terhadap tekanan darah
tinggi berupa hipertrofi ventrikel kiri dan penebalan konsentrik otot jantung.4
Dalam studi kasus ini, seorang pasien Tn.A diketahui mempunyai faktor risiko
penyakit hipertensi yang tidak terkontrol sehingga menjadi penyakit jantung
hipertensi/Hypertensive Heart Disease (HHD). Gejala klinis hipertensi sudah
dialami sejak 11 tahun yang lalu, tidak pernah melakukan kontrol tekanan darah
serta tidak mengkonsumsi obat antihipertensi secara rutin sampai terjadi
komplikasi CHF. Sebagai dokter umum, penanganan CHF adalah level
kompetensi 3A yaitu mampu menegakkan diagnosis, memberikan
penatalaksanaan awal serta merujuk pasien ke dokter ahli.

Kata kunci: CHF, HHD

ABSTRACT
Congestive Heart Failure (CHF) is a pathophysiological condition which the
heart can no longer supply enough blood for the tissues metabolism.
Framingham’s cohort study identified that >75 % of patients with heart failure
have a hypertension.1 According to the World Health Organization (WHO),
hypertension is an increase in systolic blood pressure greater than or equal to
140 mmHg and or diastolic pressure equal to or greater 90 mmHg. Heart perform
compensation for high blood pressure such as left ventricular hypertrophy and
concentric thickening of the heart muscle.2 In this case study, a patient Mr. A
known have an uncontrolled hypertension which lead to be Hypertensive Heart
Disease (HHD). The clinical symptoms of hypertension already experienced for
11 years ago, never control the blood pressure and not taking antihypertensive
medication regularly until occur CHF. As a general practitioner, the level of
competence on handling CHF is 3A, capable to diagnose, do early therapy and
refer the patient to a specialist..

Keywords: CHF, HHD

1
PENDAHULUAN sistem simpatis maupun sistem renin-
Gagal jantung merupakan salah angiostensin-aldosteron (RAA) serta
satu penyebab tingginya mortalitas meningkatkan massa otot jantung
dan morbiditas di berbagai negara berupa hipertrofi ventrikel kiri/ left
berkembang dan merupakan sindrom ventricle hypertrophy (LVH).4,5 Pada
yang paling umum ditemukan dalam keadaan gagal jantung dini,
praktek klinik. Kejadiannya mekanisme ini dapat
diperkirakan akan meningkat seiring mempertahankan curah jantung pada
dengan bertambahnya usia harapan tingkat normal atau hampir normal
hidup karena semakin dalam keadaan istirahat. Namun,
berkembangnya fasilitas kesehatan kelainan kerja ventrikel dan
serta pengobatan terhadap penderita menurunnya curah jantung biasanya
dengan penurunan fungsi jantung.2 akan tampak saat beraktivitas.
Dengan berlanjutnya gagal jantung,
Definisi mekanisme kompensasi ini menjadi
Gagal jantung didefinisikan kurang efektif.
sebagai keadaan ketidakmampuan Fungsi diastolik akan terganggu
jantung untuk memompa darah akibat gangguan relaksasi ventrikel
dalam jumlah yang cukup untuk kiri, disusul oleh dilatasi ventrikel
memenuhi kebutuhan metabolik kiri. Rangsangan simpatis dan
tubuh (forward failure), atau aktivasi sistem RAA menyebabkan
kemampuan tersebut hanya dapat terjadinya mekanisme Frank-starling
terjadi dengan tekanan pengisian melalui peningkatan volume
jantung yang tinggi (backward diastolik ventrikel hingga tahap
failure), atau kedua-duanya.1 tertentu sampai akhirnya terjadi
gangguan kontraksi miokard.4
Epidemiologi LVH diawali oleh terjadinya
Gagal jantung dialami oleh 3–20 peningkatan kontraktilitas miokard
per 1000 orang pada populasi. Di akibat aktivasi sitem saraf simpatis
Eropa, kejadian gagal jantung sebagai respons terhadap
berkisar 0,4%-2% dan prevalensinya peningkatan tekanan darah. Keadaan
meningkat seiring pertambahan usia ini diikuti oleh peningkatan aliran
(100 per 1000 orang pada usia >65 darah balik karena vasokontriksi
tahun). Hal ini disebabkan oleh vaskular perifer dan retensi cairan
peningkatan usia populasi dan oleh ginjal. Bertambahnya volume
perbaikan ketahanan hidup setelah darah dalam vaskuler menyebabkan
infark miokard akut.2 peningkatan beban kerja jantung,
Studi kohort oleh Framingham kontraksi miokard menurun karena
mengidentifikasi bahwa >75% pasien suplai aliran darah dari arteri koroner
dengan gagal jantung memiliki menurun akibat arteriosklerosis.
riwayat hipertensi.2 Keadaan tersebut terjadi secara
simultan dalam perjalanan penyakit
Patofisiologi hipertensi yang berakhir pada kondisi
Pada penyakit hipertensi, terjadi payah jantung.6
peningkatan beban hemodinamik Peningkatan tahanan perifer dan
jantung, sehingga jantung akan beban sistolik ventrikel kiri
mengalami kompensasi berupa : menyebabkan hipertrofi akibat
aktivasi sistem neurohormonal baik aktivasi simpatis untuk

2
meningkatkan kontraksi miokard. insufisiensi jantung seperti yang
LVH tidak hanya dipengaruhi oleh tersebut di atas.
faktor hemodinamik tetapi juga
faktor non hemodinamik. Faktor Kelas 4
hemodinamik seperti : beban tekanan Penderita tidak mampu melakukan
dan beban volume yang berlebihan, kegiatan fisik apapun tanpa
denyut jantung, kontraktilitis dan menimbulkan keluhan. Waktu istirahat
tahanan perifer yang bertambah; juga dapat menimbulkan gejala-gejala
sedangkan faktor non hemodinamik insufisiensi jantung, yang bertambah
meliputi : usia, jenis kelamin, ras, apabila mereka melakukan kegiatan
fisik meskipun sangat ringan.
viskositas darah, obesitas, aktivitas
fisik, kadar elektrolit dan
7,8 Stadium gagal jantung menurut
hormonal.
American College of Cardiology :2
Peningkatan curah jantung oleh
a. Stadium A : Mempunyai risiko
proses autoregulasi menyebabkan
tinggi terhadap perkembangan
peningkatan tonus vaskular perifer.
gagal jantung tetapi tidak
Hipertensi dalam jangka waktu yang
menunjukkan struktur abnormal
lama menyebabkan perubahan
dari jantung.
struktur vaskular sehingga terjadi
b. Stadium B : Adanya struktur yang
peningkatan tahanan perifer. Pada
abnormal pada jantung pasien
akhirnya menyebabkan kerja jantung
tetapi tidak bergejala.
bertambah berat.9
c. Stadium C : Adanya struktur yang
Klasifikasi gagal jantung menurut
New York Heart Assosiation abnormal dari pasien dengan
(NYHA):10 gejala awal gagal jantung.
Kelas 1 d. Stadium D : Pasien dengan gejala
Penderita penyakit jantung tanpa tahap akhir gagal jantung sulit
pembatasan dalam kegiatan fisik serta diterapi dengan pengobatan
tidak menunjukkan gejala-gejala standar.
penyakit jantung seperti cepat lelah,
sesak napas atau berdebar-debar, Penatalaksanaan
apabila melakukan kegiatan biasa. Penatalaksanaan terdiri dari
penatalaksanaan non farmakologis
Kelas 2 dan farmakologis. Tatalaksana
Penderita dengan sedikit pembatasan nonfarmakologis berupa modifikasi
dalam kegiatan fisik. Mereka tidak gaya hidup seperti : hindari konsumsi
mengeluh apa-apa waktu istirahat, alkohol, tidak merokok, aktivitas
akan tetapi kegiatan fisik yang biasa fisik, diet makanan lunak tinggi
menimbulkan gejala-gejala insufiensi karbohidrat tinggi protein rendah
jantung seperti kelelahan, jantung garam, serta monitor berat badan per
berdebar, sesak napas, atau nyeri. hari. Hal ini dilakukan untuk
mengurangi gejala, memperlambat
Kelas 3 progresifitas gagal jantung kongestif,
Penderita penyakit jantung dengan
dan memperbaiki kualitas hidup
banyak pembatasan dalam kegiatan
penderita. Tatalaksana farmakologis
fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa
waktu istirahat, akan tetapi kegiatan
sesuai dengan prinsip tatalaksana
fisik yang kurang dari kegiatan biasa gagal jantung, yaitu meningkatkan
sudah menimbulkan gejala-gejala oksigenasi dengan pemberian
oksigen dan menurunkan konsumsi

3
O2 melalui istirahat/pembatasan melakukan aktivitas berat dan sesak
aktivitas, memperbaiki kontraktilitas hilang dengan istirahat. Sesak tidak
otot jantung dengan pemberian dipengaruhi oleh cuaca Pasien juga
digitalis yang bersifat inotropik mengeluhkan sering terbangun pada
positif. Obat yang menurunkan malam hari karena sesak napas,
beban jantung seperti diuretic. sesak bertambah berat ketika
Vasodilator berguna untuk mengatasi berbaring,nyeri dada (-), batuk (-),
preload dan afterload yang mual (+) muntah (-), BAB dan BAK
berlebihan. ACE Inhibitor tidak ada keluhan. 3 minggu SMRS
merupakan obat pilihan untuk gagal pasien mengeluhkan sesak dan nyeri
jantung kongestif. Obat ini bekerja dada yang dicetuskan dengan
dengan menghambat enzim yang aktivitas. Nyerinya seperti ditindih
berasal dari angiotensin I membentuk benda berat tidak menjalar, nyerinya
vasokontriktor yang kuat angiotensin berlangsung kira-kira 15 menit,
II. ACE inhibitor mengurangi keringat dingin (+), mual (+), muntah
volume dan tekanan pengisian (-),batuk (+) pada malam hari pasien
ventrikel kiri, dan meningkatkan dibawa berobat ke dokter, dirawat
curah jantung. Dasar pemakaian dan keluhan berkurang. 5 hari SMRS
ACE inhibitor sebagai vasodilator pasien mengeluhkan sesak napas saat
dalam pengobatan gagal jantung melakukan aktivitas ringan di
adalah karena kemampuannya dalam rumahnya, sesak napas berkurang
menurunkan resistensi vaskular dengan beristirahat,sesak napas
perifer yang tinggi akibat tingginya disertai dengan jantung yang
tonus arteriol dan venul (peripheral berdebar-debar, pasien juga mengaku
vascular resistance) serta sering terjaga di malam hari karena
menurunkan beban tekanan sesak terutama jika posisi telentang,
pengisian ventrikel yang tinggi Sesak tidak disertai bunyi napas
(ventricular filling pressure).11,12 menciut dan tidak berhubungan
dengan debu atau cuaca. Demam (-).
ILUSTRASI KASUS batuk (+) tidak berdahak, BAB dan
Tn.A 55 tahun, datang ke RSUD BAK tidak ada keluhan. 1 hari
AA Provinsi Riau dan dirawat di SMRS pasien mengeluhkan sesak
Bangsal Penyakit Jantung RSUD AA napas semakin berat disertai jantung
Provinsi Riau dengan keluhan Sesak yan berdebar-debar, sesak tidak
napas yang semakin memberat sejak berkurang jika beristirahat. Pasien
1 hari SMRS. 11 tahun SMRS pasien juga mengeluhkan sakit kepala,
sering mengeluhkan sakit kepala tengkuk terasa. BAK dan BAB tidak
disertai rasa berat pada tengkuk, ada keluhan.
mual (-), muntah (-). Pasien berobat Pada pemeriksaan fisik didapatkan
ke puskesmas, dokter puskesmas kesadaran : komposmentis,
mengatakan pasien menderita TD:156/119 mmHg, HR:107x/menit,
hipertensi dan dianjurkan minum RR:24x/menit, T:37.60C. TB/BB:
obat hipertensi setiap hari, namun 168/60, IMT:21,25 Kg/m2.
pasien hanya minum obat tersebut Konjungtiva anemis (-/-), sklera
jika sakit kepala muncul saja dan ikterik (-/-), pembesaran KGB (-),
pasien juga tidak rutin memeriksakan JVP 5-1 cmH2O, Pemeriksaan
tekanan darahnya. 1 bulan SMRS, auskultasi paru didapatkan vesikuler
pasien mengeluhkan sesak napas saat (+/+), ronki basah basal (-/-). Pada

4
pemeriksaan jantung didapatkan Spironolacton 25mg/24 jam, Aspilet
batas jantung kanan linea 80 mg/24 jam, Injeksi ranitidine 1
parasternalis dekstra SIK dan batas ampul/12 jam.
jantung kiri 2 jari lateral linea
midclavicula sinistra ICS V. PEMBAHASAN
Auskultasi : bunyi jantung I dan II Pasien Tn. A 55 tahun masuk ke
dalam batas normal, gallop (-), ruang rawat jantung dengan keluhan
murmur (-). sesak napas yang semakin memberat
Pada pemeriksaan abdomen, sejak 1 hari SMRS. Dari anamnesis,
distensi (-), venektasi (-), auskultasi pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
abdomen terdengar bising usus penunjang didapatkan kesimpulan
10x/menit, palpasi abdomen supel bahwa pasien ini mengalami gagal
dan nyeri tekan (-), hepar dan lien jantung kongestif (CHF) dengan
tidak teraba. Pemeriksaan penyebab utamanya adalah penyakit
ekstremitas : oedem tungkai bawah jantung hipertensi (HHD)
( -/-). Diagnosis gagal jantung
Pada pemeriksaan penunjang kongestif dapat ditegakkan
didapatkan Leukosit: 5.570/µL, Hb: berdasarkan kriteria Framingham
14,3 mg/dL, Ht : 40%, Trombosit : dimana didapatkan minimal ada 1
197.000/µL, glukosa darah: 85 kriteria mayor dan 2 kriteria minor
mg/dl, ureum : 10 mg/dl, kreatinin : dan dari anamnesis didapatkan
0.86mg/dl, SGOT : 16 U/L,SGPT: 13 paroksismal nokturnal dispnea an
U/L dan BUN : 4,7mg/dl, chol: 167 dispnea d’effort dan batuk di malam
mg/dl, HDL : 44,2 mg/dl, TG: 63 hari kemudian dari pemeriksaan fisik
mg/dl, LDL: 110 mg/dl. Pemeriksaan didapatkan kardiomegali. Pada
Elektrolit didapatkan Na: 144 pasien ini didapatkan 2 kriteria
mmol/L, K+: 3,5 mmol/L, Cl: 107 mayor dan 2 kriteria minor sehingga
mmol/L. Dari pemeriksaan rontgen diagnosis pasien ini adalah gagal
toraks didapatkan kesan jantung kongestif. Berdasarkan
kardiomegali dengan CTR >50%. klasifikasi gagal jantung oleh
Hasil EKG menunjukkan irama NYHA, CHF pada pasien ini
sinus, HR 90x/menit, ritme : reguler, termasuk ke dalam grade IV, yaitu
VES, LVH dan hasil ekokardiografi gejala dapat muncul pada saat pasien
didapatkan Ejection Fraction 37%, beristirahat dan semakin memberat
LV Dilatasi, TR, AR dan HHD. setelah beraktivitas fisik meskipun
sangat ringan.
Pada pasien saat ini berikan
Penyebab CHF pada pasien ini
terapi non farmakologi dan
adalah hipertensi tidak terkontrol
farmakologi. Terapi non farmakologi
yang sudah diderita sejak 11 tahun
meliputi memposisikan semi fowler,
lalu. Hipertensi menyebabkan
mengurangi asupan cairan dalam
terjadinya hipertrofi ventrikel kiri
rangka mengurangi beban jantung
dan gangguan fungsi diastolik
dan mengurangi asupan garam untuk
(asimptomatik/subklinik) yang pada
mengurangi retensi cairan dalam
akhirnya dapat menyebabkan
tubuh. Sedangkan terapi farmakologi
gangguan sistolik ventrikel kiri.
yang diberikan adalah Oksigen 2
Hipertrofi ventrikel kiri merupakan
liter/menit, IVFD RL 12 tpm, lasik 1
respon terhadap kenaikan wall stress
ampul/12 jam, Captopril 12,5 mg/12
ventrikel kiri akibat hipertensi dan
jam, ISDN 5mg/12 jam,

5
suatu upaya untuk mengembalikan 4. Panggabean MM. Penyakit Jantung
wall stress ventrikel kiri kepada nilai Hipertensi. Dalam : Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid III Edisi keempat.
normal, mempertahankan fungsi Jakarta : FKUI. 2006; hal.1639.
sistolik ventrikel kiri dan mengurangi 5. Horrower A. Mc Farlane G. Left
kemungkinan terjadinya gangguan Ventricular Hyperthrophy in
perfusi miokard. Respon adaptasi Hypertension In : AM J. Med.
tersebut terbatas. Pada pasien ini, 1998;(suppl.1B). 89-91.
6. Reichek N, Devereux RB, Lef
hipertensi yang terjadi juga dapat ventricular hypertrophy relationship of
menyebabkan remodeling, perubahan anatomic, echocardiograpic and
struktur miokard dan gangguan electrocardiograpic findings. Circulation
fungsi jantung. 1981 : 1391-8.
Keluhan sesak napas yang 7. Malik M. Bathcarov VN. Measurement,
interpretation and clinical potential of T
merupakan keluhan utama pada dispersion. J. Am Coll Cardiol 2000
pasien ini dapat disebabkan oleh Nov.15.1749-66.
kongesti pulmonal akibat akumulasi 8. Gryglewska B. Grodzidki T. Czarnecka
cairan interstisial yang menyebabkan D. Kawecka Jaszcz K. QT dispersion and
pernapasan cepat dan dangkal, khas hypertensive heart disease in the elderly.
J Hypertension 2000 Apr 18. 461-468.
pada penyakit jantung. Sesak napas 9. Reichek N, Devereux RB, Lef
juga sering dialami pada malam hari ventricular hypertrophy relationship of
saat pasien tidur, hal ini terjadi anatomic, echocardiograpic and
karena pada saat tidur, posisi jantung electrocardiograpic findings. Circulation
dalam keadaan datar sehingga 1981 : 1391-8.
10. Adamopoulos S, Anker SD, Bhom M,
menyebabkan peningkatan aliran dkk. ESC Guidelines for the Diagnosis
darah balik, akibatnya ventrikel and Treatment Acute and Chronic Heart
kanan memompakan darah yang Failure 2012. Europan Heart Jurnal.
lebih banyak ke arteri pulmonalis. 2012. 1787-1784
Keluhan lain berupa nyeri dada 11. Shah RV. Fifer MA. Heart Failure. In:
Lilly LS, editor. Pathophysiology of
pada pasien ini dapat disebakan oleh Heart Disease A Collaborative Project of
adanya proses nekrosis atau infark Medical Students and Faculty. 4th ed.
pada arteri koroner yang Philadelphia: Lippincott Williams &
memperdarahi jantung, sebab pada Wilkins. 2007; p. 225-251
pasien ini nyeri dada yang dirasakan 12. O'Brien, Terrence. Congestive Heart
Failure. South Carolina: Medical
berlangsung ≥ 15 menit. University of South Carolina: 2006.
REFERENSI Available from URL:
1. Irmalita. Gagal jantung kongestif. http://www.emedicinehealth.com/conges
Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo SK, tive_heart_failure/article_em.htm
Roebiono PS, editors. Buku Ajar
Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit
Fakulras Kedokteran Universitas
Indonesia, 2002.
2. Dumitru L, Henri H. Heart Failure.
Diunduh dari : www.medscape.com
3. Moser M. World Health Organization-
International Society of Hypertension
Guidelines for the Management of
Hypertension-Do These Differ From the
U.S. Recommendations? Which
Guidelines Should the Practicing
Physician Follow? Diakses dari :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11
416593 pada 6 April 2014.