Anda di halaman 1dari 25

Referat

ABSES HEPAR

Oleh
Nabilah Ananda Heparrians, S.Ked
712017014

Pembimbing
dr. M. Ayus Astoni, SpPD, K-GEH, FINASIM, MARS

SMF ILMU PENYAKIT DALAM


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PALEMBANG BARI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG
2019
BAB I
PENDAHULUAN

Abses hepar adalah bentuk infeksi pada hepar yang disebabkan oleh karena
infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem
gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan
pus yang terdiri dari jaringan hepar nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah didalam
parenkim hepar .1
Secara umum, abses hepar terbagi 2, yaitu abses hepar amebik (AHA) dan
abses hepar piogenik (AHP). AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis
ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah tropik/subtropik, termasuk
Indonesia. AHP dikenal juga sebagai hepatic abscess, bacterial liver abscess,
bacterial abscess of the liver, bacterial hepatic abscess. AHP ini merupakan kasus
yang relatif jarang, pertama ditemukan oleh Hippocrates (400 SM) dan
dipublikasikan pertama kali oleh Bright pada tahun 1936.1
Diperkirakan 10% dari seluruh penduduk dunia terinfeksi oleh oteh E.
hystolitica, tetapai hanya 10% yang memperlihatkan gejala.1 Prevalensi tertinggi di
daerah tropis dan Negara berkembang dengan keadaan sanitasi yang buruk, status
social ekonomi yang rendah dan status gizi yang kurang baik serta dimana strain
virulen E. hystolitica masih tinggi. Misalnya di Meksiko, India, Amerika Tengah dan
Utara, Asia dan Afrika. Prevalensi E. hystoliisua di berbagai daerah di Indonesia
berkisar antara 10-18%.2
Penderita umumnya mengalami demam, nyeri perut kanan atas, hepatomegali
yang nyeri spontan atau nyeri tekan atau disertai gejala komplikasi. Kadang
gejalanya tidak khas, timbul pelan-pelan atau asimptomatis. Kelainan pemeriksaan
laboratorium ditemukan adalah anemia ringan sampai sedang, dan leukositosis.
Pemeriksaan penunjang berupa foto rontgen dada, USG atau CT Scan. 2

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Hepar


Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1.500gr
atau 2 % berat badan orang dewasa normal. Letaknya sebagian besar di regio
hipokondria dekstra, epigastrika, dan sebagian kecil di hipokondria sinistra.
Hepar memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi
segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan. Lobus kiri dibagi menjadi
segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis. Di bawah peritonium terdapat
jaringan ikat padat yang disebut kapsula Glisson yang meliputi seluruh permukaan
hepar.3
Setiap lobus hepar terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut sebagai
lobulus, yang merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ yang terdiri
atas lempeng-lempeng sel hepar dimana diantaranya terdapat sinusoid. Selain
sel-sel hepar, sinusoid vena dilapisi oleh sel endotel khusus dan sel Kupffer yang
merupakan makrofag yang melapisi sinusoid dan mampu memfagositosis
bakteri dan benda asing lain dalam darah sinus hepatikus. Hepar memiliki suplai
darah dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatika dan dari aorta
melalui arteria hepatika.3
Hepar mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Beberapa di
antaranya yaitu: 3,4,5,6
 Pembentukan dan ekskresi empedu
Dalam hal ini terjadi metabolisme pigmen dan garam empedu. Garam
empedu penting untuk pencernaan dan absopsi lemak serta vitamin larut-
lemak di dalam usus.
 Pengolahan metabolik kategori nutrien utama (karbohidrat, lemak,
protein) setelah penyerapan dari saluran pencernaan
a. Metabolisme karbohidrat : menyimpan glikogen dalam jumlah besar,
konversi galaktosa dan friktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis,
serta pembentukan banyak senyawa kimia dari produk antara
metabolisme karbohidrat.

2
b. Metabolisme lemak : oksidasi asam lemak untuk menyuplai energi
bagi fungsi tubuh yang lain, sintesis kolesterol,fosfolipid,dan sebagian
besar lipoprotein, serta sintesis lemak dari protein dan karbohidrat
c. Metabolisme protein : deaminasi asam amino, pembentukan ureum
untuk mengeluarkan amonia dari cairan tubuh, pembentukan protein
plasma, serta interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa
lain dari asam amino.

 Penimbunan vitamin dan mineral


Vitamin larut-lemak ( A,D,E,K ) disimpan dalam hepar, juga vitamin
B12, tembaga, dan besi dalam bentuk ferritin. Vitamin yang paling banyak
disimpan dalam hepar adalah vitamin A, tetapi sejumlah besar vitamin D
dan B12 juga disimpan secara normal.

- Hepar menyimpan besi dalam bentuk ferritin


Sel hepar mengandung sejumlah besar protein yang disebut apoferritin,
yang dapat bergabung dengan besi baik dalam jumlah sedikit maupun
banyak. Oleh karena itu, bila besi banyak tersedia dalam cairan tubuh, maka
besi akan berikatan dengan apoferritin membentuk ferritin dan disimpan
dalam bentuk ini di dalam sel hepar sampai diperlukan. Bila besi dalam
sirkulasi cairan tubuh mencapai kadar rendah, maka ferritin akan
melepaskan besi.

- Hepar membentuk zat-zat yang digunakan untuk koagulasi darah dalam


jumlah banyak
Zat-zat yang dibentuk di hepar yang digunakan pada proses koagulasi
meliputi fibrinogen, protrombin, globulin akselerator, faktor VII, dan
beberapa faktor koagulasi lainnya. Vitamin K dibutuhkan oleh proses
metabolisme hepar, untuk membentuk protrombin dan faktor VII, IX, dan
X.

3
 Hepar mengeluarkan atau mengekskresikan obat-obatan, hormon, dan
zat lain
Medium kimia yang aktif dari hepar dikenal kemampuannya dalam
melakukan detoksifikasi atau ekskresi berbagai obat-obatan meliputi
sulfonamid, penisilin, ampisilin, dan eritromisin ke dalam empedu.
Beberapa hormon yang disekresi oleh kelenjar endokrin diekskresi atau
dihambat secara kimia oleh hepar meliputi tiroksin dan terutama semua
hormon steroid seperti estrogen, kortisol, dan aldosteron.

 Hepar berfungsi sebagai gudang darah dan filtrasi


Hepar adalah organ venosa yang mampu bekerja sebagai tempat
penampungan darah yang bermakna saat volume darah berlebihan dan
mampu menyuplai darah ekstra di saat kekurangan volume darah. Sinusoid
hepar merupakan depot darah yang mengalir kembali dari vena cava (gagal
jantung kanan). kerja fagositik sel Kupffer membuang bakteri dan debris
dari darah.

2.2 Definisi
Abses hepar adalah bentuk infeksi pada hepar yang disebabkan oleh karena
infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem
gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan
pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hepar nekrotik, sel-sel inflamasi atau
sel darah didalam parenkim hepar. Secara umum, abses hepar terbagi 2, yaitu
abses hepar amebik (AHA) dan abses hepar piogenik (AHP).1

2.3 Epidemiologi
Di negara – negara yang sedang berkembang, AHA didapatkan secara
endemik dan jauh lebih sering dibandingkan AHP. AHP ini tersebar di seluruh
dunia, dan terbanyak di daerah tropis dengan kondisi hygiene /sanitasi yang
kurang. Secara epidemiologi, didapatkan 8 – 15 per 100.000 kasus AHP yang
memerlukan perawatan di RS, dan dari beberapa kepustakaan Barat, didapatkan
prevalensi autopsi bervariasi antara 0,29 – 1,47% sedangkan prevalensi di RS

4
antara 0,008 – 0,016%. AHP lebih sering terjadi pada pria dibandingkan
perempuan, dengan rentang usia berkisar lebih dari 40 tahun, dengan insidensi
puncak pada dekade ke – 6.1
Abses hepar piogenik sukar ditetapkan. Dahulu hanya dapat dikenal setelah
otopsi. Sekarang dengan peralatan yang lebih canggih seperti USG, CT Scan dan
MRI lebih mudah untuk membuat diagnosisnya. Prevalensi otopsi berkisar antara
0,29-1,47 % sedangkan insidennya 8-15 kasus/100.000 penderita.2
Hampir 10 % penduduk dunia terutama negara berkembang terinfeksi
E.histolytica tetapi hanya 1/10 yang memperlihatkan gejala. Insidens amubiasis
hepar di rumah sakit seperti Thailand berkisar 0,17 % sedangkan di berbagai
rumah sakit di Indonesia berkisar antara 5-15% pasien/tahun. Penelitian di
Indonesia menunjukkan perbandingan pria dan wanita berkisar 3:1 sampai 22:1,
yang tersering pada dekade keempat. Penularan umumnya melalui jalur oral-
fekal dan dapat juga oral-anal-fekal. Kebanyakan yang menderita amubiasis
hepar adalah pria dengan rasio 3,4-8,5 kali lebih sering dari wanita. Usia yang
sering dikenai berkisar antara 20-50 tahun terutama dewasa muda dan lebih
jarang pada anak. Infeksi E.histolytica memiliki prevalensi yang tinggi di daerah
subtropikal dan tropikal dengan kondisi yang padat penduduk, sanitasi serta gizi
yang buruk.2,7

2.4 Abses Hepar Piogenik


Abses hepar piogenik (AHP) adalah proses supuratif yang tejadi pada
jaringan hepar yang disebabkan oleh invasi bakteri melalui aliran darah, sistem
bilier, maupun penetrasi langsung.

2.4.1 Etiologi
Pada era pre-antibiotik AHP terjadi akibat komplikasi apendisitis bersamaan
dengan fileplebitis. Pada saat ini karena pemakaian antibiotik yang adekuat
sehingga AHP oleh karena apendisitis sudah hampir tidak ada lagi. Saat ini,
terdapat peningkatan insidensi AHP akibat komplikasi dari sistem biliaris, yaitu
langsung dari kandung empedu atau melalui saluran-saluran empedu seperti
kolangitis dan kolesistitis. Hal tersebut akibat karena semakin tinggi umur

5
harapan hidup dan semkin banyak orang yang lanjut usia yang dikenai penyakit
sistem biliaris ini. juga AHP disebakan akibat trauma tusuk atau tumpul dan
kriptogenik.1
Abses hepar piogenik pada umumnya disebabkan oleh bakteri aerob gram
negatif dan anaerob, yang tersering adalah bakteri yang berasal dari flora normal
usus seperti Escherichia coli, Klebsiella pneumonia, Bacteriodes, Enterokokus,
Atreptokokus anaerob dan Streptokokus mikroaerofilik. Insiden abses hepar
piogenik berkisar antara 0,006% - 2,2% dan jarang ditemukan pada anak, hanya 3
kasus dari 100.000 pasien rawat inap. Secara epidemiologis, abses hepar piogenik
paling sering ditemukan pada pasien berusia 50-70 tahun.3,4,5
Obstruksi saluran empedu karena kolelitiasis atau karsinoma merupakan
penyebab utama abses hepar piogenik. Kolelitiasis akut dan pankreatitis akut juga
dapat menyebabkan abses hepar piogenik. Trauma tajam atau tumpul dapat
mengakibatkan laserasi, perdarahan dan nekrosis jaringan hepar serta
ekstravasasi cairan empedu yang mudah terinfeksi. Hematoma subkapsuler dapat
juga mengundang infeksi dan menimbulkan abses yang soliter dan
terlokalisasi.3,4,5

Tabel 1. Sumber infeksi dan penyebab Abses Hepar Piogenik


Saluran Empedu Penyebab langsung
Batu empedu Empiema kandung empedu
Kolangiokarsinoma Perforasi ulkus peptikum
Striktur Abses subfrenik
Vena porta Trauma
Apendisitis Iatrogenik
Divertikulitis Biopsi hepar
Penyakit Crohn Blocked biliary stent
Arteri Hepatika Kriptogenik
Infeksi Gigi Kista Hepar terinfeksi
Endokarditis bakterial

6
Tabel 2. Mikroba Patogen pada Abses Hepar Piogenik
Bakteri aerobik gram negatif Bakteri anaerobik
Escherichia coli Anaerobic streptococci
Klebsiella pneumoniae Bacteroides sp.
Pseudomonas aeruginosa Fusobacterium sp.
Proteus sp. Peptostreptococcus sp.
Enterobacter sp. Prevotella sp.
Citrobacter freundii Actinomyces
Morganella sp. Eubacterium
Serratia sp. Propionibacterium acnes
Haemophilus sp. Clostridium sp.
Legionella pneumophilia Lactobacillus sp.
Yersinia sp. Peptococcus sp.
Bakteri aerobik gram positif Eubacerium sp.
Viridans streptococci Sphaerophorus sp.
Enterococcus sp. Capnocytophaga sp. (facultatively
anaerobic)
Beta-hemolytic streptococci Bakteri mikroaerofilik
Streptococcus pneumoniae Streptococcus millieri group
Listeria monocytogenes Lain-Lain
Mycobacterium sp.
Chlamydia sp.
Candida sp.
Cryptococcus sp.
Verticillium sp.
Catatan: cetak tebal ditemukan pada >5% kasus

2.4.2 Patogenesis
Hepar adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses. Dari suatu
studi di Amerika, didapatkan 13% abses hepar dari 48% abses viseral. Abses
hepar dapat berbentuk soliter maupun multipel. Hal ini dapat terjadi dari
penyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi di

7
dalam rongga peritoneum. Hepar menerima darah secara sistemik maupun
melalui sirkulasi vena portal, hal ini memungkinkan terinfeksinya hepar oleh
karena paparan bakteri yang berulang, tetapi dengan adanya sel Kuppfer yang
membatasi sinusoid hepar akan menghindari terinfeksinya hepar oleh bakteri
tersebut.1,3
Bakteri piogenik dapat memperoleh akses ke hepar dengan ekstensi
langsung dari organ-organ yang berdekatan atau melalui vena portal atau arteri
hepatika. Adanya penyakit sistem biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran
empedu akan menyebabkan terjadinya proliferasi bakteri. Adanya tekanan dan
distensi kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang dari vena portal dan limfatik
sehingga akan terbentuk formasi abses fileflebitis. Mikroabses yang terbentuk
akan menyebar secara hematogen sehingga terjadi bakteremia sistemik.1,3
Penetrasi akibat trauma tusuk akan menyebabkan inokulasi bakteri pada
parenkim hepar sehingga terjadi AHP. Penetrasi akibat trauma tumpul
menyebabkan nekrosis hepar, perdarahan intrahepatik dan terjadinya kebocoran
saluran empedu sehingga terjadi kerusakan dari kanalikuli. Kerusakan kanalikuli
menyebabkan masuknya bakteri ke hepar dan terjadi pembentukan pus. Lobus
kanan hepar lebih sering terjadi AHP dibanding lobus kiri, kal ini berdasarkan
anatomi hepar, yaitu lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika superior
dan vena portal sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika
inferior dan aliran limfatik. 1,3

2.4.3 Manifestasi Klinis


Manifestasi sistemik AHP biasanya lebih berat daripada abses hepar amebic.
Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri
spontan perut kanan atas, yang ditandai dengan jalan membungkuk ke depan
dengan kedua tangan diletakkan di atasnya.1
Gambaran klinis klasik AHP adalah demam dan nyeri perut kanan atas.
Demam tinggi yang naik turun disertai menggigil merupakan keluhan terbanyak.
Nyeri perut kanan atas biasanya menetap dan dapat menyebar ke bahu kanan.
Nyeri berkurang bila penderita berbaring pada sisi kanan. Kebanyakan pasien
mengalami keadaan ini kurang dari 2 minggu, sebelum pergi berobat. Gejala

8
tidak khas lainnya meliputi keringat malam, malaise, mual, muntah, anoreksia,
diare, nyeri sendi san otot, dan penurunan berat badan. Dapat dijumpai gejala dan
tanda efusi pleura. Bila abses terbentuk dekat dengan diafragma, dapat timbul
gejala nyeri seperti pleuritis dengan batuk dan sesak. Pasien juga mungkin datang
dengan keluhan pada sumber infeksi primernya, misalnya apendisitis atau
divertikulitis, sebelum gejala AHP berkembang.3,4,5
Pada pemeriksaan fisik didapatkan hepatomegali disertai nyeri pada kuadran
kanan atas atau pembengkakan pada daerah interkostal. Apabila abses terdapat
pada lobus kiri, dapat teraba tumor di epigastrium. Ikterik dijumpai apabila
penyakit telah lanjut. Beberapa pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri perut
kuadran kanan atas ataupun tidak didapatkan hepatomegali, biasanya gambaran
klinisnya menunjukan fever of unknown origin (FUO). Adanya kelainan pada
paru kanan berupa pekak pada perkusi dan penurunan suara napas dijumpai
apabila proses penyakit terjadi pada segmen superior lobus kanan. Pada
pemeriksaan fisik paru ditemukan kelainan pada sekitar 20-30% kasus. Anemia
dan dehidrasi juga merupakan tanda fisik yang sering ditemukan. 3,4,5
Dapat terjadi penyulit berupa pecahnya abses ke dalam rongga perut, rongga
dada atau perikard. Dapat pula terjadi septisemia dan syok. Akan tetapi banyak
yang tidak menunjukan gejala khas. Oleh karena itu, kemungkinan abses hepar
piogenik patut dipikirkan pada setiap penderita dengan demam tanpa sebab yang
jelas, terutama pascabedah abdomen. 3,4,5

2.4.4 Pemeriksaan Penunjang


A. Laboratorium
Pada pasien abses hepar piogenik, mungkin didapatkan leukositosis
dengan pergeseran ke kiri, anemia, peningkatan laju endap darah, gangguan
fungsi hepar seperti peninggian bilirubin, alkalin fosfatase, peningkatan enzim
transaminase, serum bilirubin, berkurangnya konsentrasi albumin serum dan
waktu protrombin yang memanjang menunjukkan bahwa terdapat kegagalan
fungsi hepar. Kultur darah yang memperlihatkan bakterial penyebab menjadi
standar emas untuk menegakkan diagnosis secara mikrobiologik. Pemeriksaan
biakan pada permulaan penyakit sering tidak ditemukan kuman. Kuman yang

9
sering ditemukan adalah kuman gram negatif seperti Proteus vulgaris,
Aerobacter aerogenes atau Pseudomonas aeruginosa, sedangkan kuman
anaerib Microaerofilic sp, Streptococci sp, Bacteroides sp, atau
Fusobacterium sp.1,6

B. Radiologi
Pada pasien abses hepar piogenik, foto polos abdomen kadang-kadang
didapatkan kelainan yang tidak spesifik seperti peninggian diafragma kanan,
efusi pleura, atelektasis basal paru, empiema, atau abses paru. Pada foto
thoraks PA, sudut kardiofrenikus tertutup, pada posisi lateral sudut
kostofrenikus anterior tertutup. Secara angiografik abses merupakan daerah
avaskuler. Kadang-kadang didapatkan gas atau cairan pada subdiafragma
kanan.1
Pemeriksaan USG, radionuclide scanning, CT scan dan MRI mempunyai
nilai diagnosis yang tinggi. CT scan dan MRI dapat menetapkan lokasi abses
lebih akurat terutama untuk drainase perkutan atau tindakan bedah.
Gambaran CT scan : apabila mikroabses berupa lesi hipodens kecil-kecil < 5
mm sukar dibedakan dari mikroabses jamur, rim enhancement pada
mikroabses sukar dinilai karena lesi terlalu kecil. Apabila mikroabses > 10
mm atau membentuk kluster sehingga tampak massa agak besar maka
prakontras kluster piogenik abses tampak sebagai masa low density berbatas
suram. Pasca kontras fase arterial tampak gambaran khas berupa masa dengan
rim enhancement dimana hanya kapsul abses yang tebal yang menyengat.
Bagian tengah abses terlihat hipodens dengan banyak septa-septa halus yang
juga menyengat, sehingga membentuk gambaran menyerupai jala. Fase porta
penyengatan dinding kapsul abses akan semakin menonjol dan sekitar
dinding abses tampak area yang hipodens sebagai reaksi edema di sekitar
abses. Sebagian kecil piogenik bersifat monokuler, tidak bersepta, dan
menyerupai abses amoebiasis. Pembentukan gas di dalam abses biasanya
pada infeksi oleh kuman Klebsiella.1,3

10
Gambaran CT Scan dengan multifokal abses hepar piogenik pada segmen IV. Abses lainnya terdapat pada
segmen VII dan VIII.(8)

Karateristik abses pada pemeriksaan MRI adalah lesi dengan


penyengatan kontras yang berbentuk cincin dan bagian sentral yang tidak
tampak penyengatan. Cincin penyengatan tetap terlihat pada fase tunda.
Sangat sukar dibedakan gambaran USG antara abses piogenik dan amebik.
Biasanya sangat besar, kadang-kadang multilokular. Struktur eko rendah
sampai cairan ( anekoik ) dengan adanya bercak-bercak hiperekoik (debris) di
dalamnya. Tepinya tegas, ireguler yang makin lama makin bertambah tebal.8

2.4.5 Diagnosis
Menegakkan diagnosis AHP berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan
laboratoris serta pemeriksaan penunjang. Diagnosis AHP kadang-kadang sulit
ditegakkan sebab gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik. Diagnosis dapat
ditegakkan bukan hanya dengan CT-Scan saja, meskipun pada akhirnya dengan
CT-Scan mempunyai nilai prediksi yang tinggi untuk diagnosis AHP, demikian
juga dengan tes serologi yang dilakukan. Tes serologi yang negatif
menyingkirkan diagnosis AHA, meskipun terdapat pada sedikit kasus, tes ini
menjadi positif beberapa hari kemudian. Diagnosis berdasarkan penyebab adalah
dengan menemukan bakteri penyebab pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi, ini
merupakan standar emas untuk diagnosis.1

2.4.6 Tatalaksana
Penatalaksanaan AHP secara konvensional adalah dengan drainase terbuka
secara operasi dan antibiotic spektrum luas oleh karena bakteri penyeab abses

11
terdapat di dalam cairan abses yang sulit dijangkau dengan antibiotika tunggal
tanpa aspirasi cairan abses. Penatalaksanaan saat ini adalah dengan menggunakan
drainase perkutaneus abses intraabdominal dengan tuntunan abdomen USG atau
CT Scan. Komplikasi yang bisa terjadi adalah perdarahan, perforasi organ
intraabdominal, infeksi atau pun terjadi kesalahan dalam penempatan kateter
untuk drainase, kadang-kadang pada AHP multipel diperlukan reseksi hepar.1
Pemberian antibiotika secara intravena sampai 3 gr/hari selama 3 minggu
diikuti pemberian oral selama 1-2 bulan. Antibiotik ini yang diberikan terdiri
dari:
a. Penisilin atau sefalosporin untuk coccus gram positif dan beberapa jenis
bakteri gram negatif yang sensitif. Misalnya sefalosporin generasi ketiga
seperti cefoperazone 1-2 gr/12jam/IV
b. Metronidazole, klindamisin atau kloramfenikol untuk bakteri anaerob
terutama B. fragilis. Dosis metronidazole 500 mg/6 jam/IV
c. Aminoglikosida untuk bakteri gram negatif yang resisten.
d. Ampicilin-sulbaktam atau kombinasi klindamisin-metronidazole,
aminoglikosida dan siklosporin.
Drainase bedah dilakukan pada kegagalan terapi antibiotik, aspirasi
perkutan, drainase perkutan, serta adanya penyakit intra-abdomen yang
memerlukan manajemen operasi.9

2.4.7 Komplikasi
Saat diagnosis ditegakkan, menggambarkan keadaan penyakit berat seperti
septikamia/bakterimia dengan mortalitas 85%, ruptur abses hepar disertai
peritonitis generalisata dengan mortalitas 6-7%, kelainan pleuropulmonal, gagal
hepar, perdarahan ke dalam rongga abses, hemobilia, empiema, fistula
hepatobronkial, ruptur ke dalam perikard atau retroperineum. Sesudah
mendapatkan terapi, sering terjadi diatesis hemoragik, infeksi luka, abses
rekuren, perdarahan sekunder dan terjadi rekurensi atau reaktifasi abses.1

12
2.4.8 Prognosis
Prognosis abses piogenik sangat ditentukan diagnosis dini, lokasi yang
akurat dengan ultrasonografi, perbaikan dalam mikrobiologi seperti kultur
anaerob, pemberian antibiotik perioperatif dan aspirasi perkutan atau drainase
secara bedah. Faktor utama yang menentukan mortalitas antara lain umur, jumlah
abses, adanya komplikasi serta bakterimia polimikrobial dan gangguan fungsi
hepar seperti ikterus atau hipoalbuminemia. Komplikasi yang berakhir mortalitas
terjadi pada keadaan sepsis abses subfrenik atau subhepatik, ruptur abses ke
rongga peritonium, ke pleura atau ke paru, kegagalan hepar, hemobilia, dan
perdarahan dalam abses hepar. Penyakit penyerta yang menyebabkan mortalitas
tinggi adalah DM, penyakit polikistik dan sirosis hepar. Mortalitas abses hepar
piogenik yang diobati dengan antibiotika yang sesuai bakterial penyebab dan
dilakukan drainase adalah 10-16 %. Prognosis buruk apabila: terjadi umur di atas
70 tahun, abses multipel, infeksi polimikroba, adanya hubungan dengan
keganasan atau penyakit immunosupresif, terjadinya sepsis, keterlambatan
diagnosis dan pengobatan, tidak dilakukan drainase terhadap abses, adanya
ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural atau adanya penyakit lain.1,9

2.5 Abses Hepar Amebik


Amebiasis merupakan suatu tnfeksi yang disebabkan oleh protozoa saluran
cerna yakni E. hystolitica. Komplikasi extraintestinal dari infeksi E. hystolitica
dapat menimbulkan pus dalam hepar sehingga terjadi abses (abses hepar
amebik).2

2.5.1 Etiologi
Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebagai parasit non-
patogen dalam mulut dan usus, tetapi hanya Entamoeba histolytica yang dapat
menyebabkan penyakit. Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi
Entamoeba histolytica yang memberikan gejala amebiasis invasif, sehingga
diduga ada 2 jenis Entamoeba histolytica yaitu strain patogen dan non-patogen.
Bervariasinya virulensi berbagai strain Entamoeba histolytica ini berbeda
berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hepar.10,11

13
Amuba bentuk trofozoit dengan pseupoda ukuran besar

Entamoeba histolytica adalah protozoa usus kelas Rhizopoda yang


mengadakan pergerakan menggunakan pseupodia/kaki semu. Terdapat 3 bentuk
parasit, yaitu tropozoit yang aktif bergerak dan bersifat invasif, mampu
memasuki organ dan jaringan, bentuk kista yang tidak aktif bergerak dan bentuk
prakista yang merupakan bentuk antara kedua stadium tersebut. Tropozoit adalah
bentuk motil yang biasanya hidup komensal di dalam usus. Dapat bermultiplikasi
dengan cara membelah diri menjadi 2 atau menjadi kista. Tumbuh dalam keadaan
anaerob dan hanya perlu bakteri atau jaringan untuk kebutuhan zat gizinya.
Tropozoit ini tidak penting untuk penularan karena dapat mati terpajan
hidroklorida atau enzim pencernaan. Jika terjadi diare, tropozoit dengan ukuran
10-20 um yang berpseudopodia keluar, sampai yang ukuran 50 um.Tropozoit
besar sangat aktif bergerak, mampu memangsa eritrosit, mengandung protease
yaitu hialuronidase dan mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan
destruksi jaringan. Bentuk tropozoit ini akan mati dalam suasana kering atau
asam. Bila tidak diare/disentri tropozoit akan membentuk kista sebelum keluar ke
tinja. 10,11
Kista akan berinti 4 setelah melakukan 2 kali pembelahan dan berperan
dalam penularan karena tahan terhadap perubahan lingkungan, tahan asam
lambung dan enzim pencernaan. Kista infektif mempunyai 4 inti merupakan
bentuk yang dapat ditularkan dari penderita atau karier ke manusia lainnya. Kista
berbentuk bulat dengan diameter 8-20 um, dinding kaku. Pembentukan kista ini

14
dipercepat dengan berkurangnya bahan makanan atau perubahan osmolaritas
media. 10,11

2.5.2 Patogenesis
Cara penularan umumnya fecal-oral yaitu dengan menelan kista, baik
melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi atau transmisi langsung
pada orang dengan higiene yang buruk. Kasus yang jarang terjadi adalah
penularan melalui seks oral ataupun anal.9,10
E.hystolitica dalam 2 bentuk, baik bentuk trofozoit yang menyebabkan
penyakit invasif maupun kista bentuk infektif yang dapat ditemukan pada lumen
usus. Bentuk kista tahan terhadap asam lambung namun dindingnya akan diurai
oleh tripsin dalam usus halus. Kemudian kista pecah dan melepaskan trofozoit
yang kemudian menginvasi lapisan mukosa usus. Amuba ini dapat menjadi
patogen dengan mensekresi enzim cysteine protease, sehingga melisiskan
jaringan maupun eritrosit dan menyebar keseluruh organ secara hematogen dan
perkontinuinatum. Amoeba yang masuk ke submukosa memasuki kapiler darah,
ikut dalam aliran darah melalui vena porta ke hepar. Di hepar E.hystolitica
mensekresi enzim proteolitik yang melisis jaringan hepar, dan membentuk abses.
9,10

Di hepar terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai


nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu, dan granuloma
diganti dengan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti
jaringan fibrosa. Lokasi yang sering adalah di lobus kanan (70% - 90%) karena
lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika superior dan vena portal
sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika inferior dan aliran
limfatik. Dinding abses bervariasi tebalnya,bergantung pada lamanya penyakit.
Secara klasik, cairan abses menyerupai ”achovy paste” dan berwarna coklat
kemerahan, sebagai akibat jaringan hepar serta sel darah merah yang dicerna. 9,10

15
2.5.3 Manifestasi Klinis
Penderita umumnya mengalami demam, nyeri perut kanan atas,
hepatomegali yang nyeri spontan atau nyeri tekan atau disertai gejala komplikasi.
Kadang gejalanya tidak khas, timbul pelan-pelan atau asimptomatis.10
Pemeriksaan fisik dapat ditemukan ikterus, temperatur naik, malnutrisi,
hepatomegali yang nyeri spontan atau nyeri tekan atau disertai komplikasi, nyeri
perut kanan atas, dan fluktuasi. 10

2.5.4 Pemeriksaan Penunjang


Pada pemeriksaan hematologi, kelainan yang didapatkan pada amubiasis
hepar adalah anemia ringan sampai sedang, leukositosis berkisar. Sedangkan
kelainan faal hepar didapatkan ringan sampai sedang. Uji serologi dan uji kulit
yang positif menunjukkan adanya Ag atau Ab yang spesifik terhadap parasit ini,
kecuali pada awal infeksi. Ada beberapa uji yang banyak digunakan antara lain
hemaglutination (IHA), countermunoelectrophoresis (CIE), dan ELISA. Real
Time PCR cocok untuk mendeteksi E.histolityca pada feses dan pus penderita
abses hepar.2,7,9
Kista dan tropozoit pada kotoran hanya teridentifikasi pada 15% - 50%
penderita abses amuba hepar, karena infeksi usus besar seringkali telah mereda
saat penderita mengalami abses hepar. Complement fixation test lebih dapat
dipercaya dibanding riwayat diare, pemeriksaan kotoran, dan proktoskopi.10
Pada foto dada penderita amebiasis hepar dapat berupa peninggian kubah
diafragma kanan, berkurangnya gerak diafragma, efusi pleura, kolaps paru dan
abses paru.1-3,6 Untuk mendeteksi amebiasis hepar, USG sama efektifnya dengan
CT atau MRI. Sensitivitasnya dalam mendiagnosis amebiasis hepar adalah 85 %
- 95 %. Gambaran ultrasonografi pada amebiasis hepar adalah10:
- Bentuk bulat atau oval
- Tidak ada gema dinding yang berarti
- Ekogenitas lebih rendah dari parenkim hepar normal.
- Bersentuhan dengan kapsul hepar
- Peninggian sonik distal (distal enhancement)

16
2.5.5 Diagnosis
Diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi hepar untuk menemukan trofozoit
amuba. Diagnosis abses hepar amebik di daerah endemik dapat dipertimbangkan
jika terdapat demam, nyeri perut kanan atas, hepatomegali yang juga ada nyeri
tekan. Disamping itu bila didapatkan leukositosis, fosfatase alkali meninggi
disertai letak diafragma yang tinggi dan perlu dipastikan dengan pemeriksaan
USG juga dibantu oleh tes serologi. Untuk diagnosis abses hepar amebik juga
dapat menggunakan kriteria Sherlock (1969), kriteria Ramachandran (1973), atau
kriteria Lamont dan Pooler.10,11
a. Kriteria Sherlock (1969)
1. Hepatomegali yang nyeri tekan
2. Respon baik terhadap obat amebisid
3. Leukositosis
4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang.
5. Aspirasi pus
6. Pada USG didapatkan rongga dalam hepar
7. Tes hemaglutinasi positif
b. Kriteria Ramachandran (1973)
Bila didapatkan 3 atau lebih dari:
1. Hepatomegali yang nyeri
2. Riwayat disentri
3. Leukositosis
4. Kelainan radiologis
5. Respons terhadap terapi amebisid
c. Kriteria Lamont Dan Pooler
Bila didapatkan 3 atau lebih dari:
1. Hepatomegali yang nyeri
2. Kelainan hematologis
3. Kelainan radiologis
4. Pus amebik
5. Tes serologi positif
6. Kelainan sidikan hepar

17
7. Respons terhadap terapi amebisid

2.5.6 Tatalaksana
1. Medikamentosa
Abses hepar amoeba tanpa komplikasi lain dapat menunjukkan
penyembuhan yang besar bila diterapi hanya dengan antiamoeba.
Pengobatan yang dianjurkan adalah:10
a. Metronidazole
Metronidazole merupakan derivat nitroimidazole, efektif untuk amubiasis
intestinal maupun ekstraintestinal., efek samping yang paling sering
adalah sakit kepala, mual, mulut kering, dan rasa kecap logam. Dosis
yang dianjurkan untuk kasus abses hepar amoeba adalah 3 x 750 mg per
hari selama 5 – 10 hari. Sedangkan untuk anak ialah 35-50 mg/kgBB/hari
terbagi dalam tiga dosis. Derivat nitroimidazole lainnya yang dapat
digunakan adalah tinidazole dengan dosis 3 x 800 mg perhari selama 5
hari, untuk anak diberikan 60 mg/kgBB/hari dalam dosis tunggal selama
3-5 hari.
b. Dehydroemetine (DHE)
Merupakan derivat diloxanine furoate. Dosis yang direkomendasikan
untuk mengatasi abses liver sebesar 3 x 500 mg perhari selama 10 hari
atau 1-1,5 mg/kgBB/hari intramuskular (max. 99 mg/hari) selama 10 hari.
DHE relatif lebih aman karena ekskresinya lebih cepat dan kadarnya pada
otot jantung lebih rendah. Sebaiknya tidak digunakan pada penyakit
jantung, kehamilan, ginjal, dan anak-anak
c. Chloroquin
Dosis klorokuin basa untuk dewasa dengan amubiasis ekstraintestinal
ialah 2x300 mg/hari pada hari pertama dan dilanjutkan dengan 2x150
mg/hari selama 2 atau 3 minggu. Dosis untuk anak ialah 10
mg/kgBB/hari dalam 2 dosis terbagi selama 3 minggu. Dosis yang
dianjurkan adalah 1 g/hari selama 2 hari dan diikuti 500 mg/hari selama
20 hari.

18
2. Aspirasi
Apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara tersebut di atas
tidak berhasil (72 jam), terutama pada lesi multipel, atau pada ancaman
ruptur atau bila terapi dcngan metronidazol merupakan kontraindikasi
seperti pada kehamilan, perlu dilakukan aspirasi. Aspirasi dilakukan
dengan tuntunan USG.

3. Drainase Perkutan
Drainase perkutan indikasinya pada abses besar dengan ancaman ruptur
atau diameter abses > 7 cm, respons kemoterapi kurang, infeksi campuran,
letak abses dekat dengan permukaan kulit, tidak ada tanda perforasi dan
abses pada lobus kiri hepar. Selain itu, drainase perkutan berguna juga
pada penanganan komplikasi paru, peritoneum, dan perikardial.

4. Drainase Bedah
Pembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak berhasil
mcmbaik dengan cara yang lebih konservatif, kemudian secara teknis
susah dicapai dengan aspirasi biasa. Selain itu, drainase bedah
diindikasikan juga untuk perdarahan yang jarang tcrjadi tetapi mengancam
jiwa penderita, disertai atau tanpa adanya ruptur abses. Penderita dengan
septikemia karena abses amuba yang mengalami infeksi sekunder juga
dicalonkan untuk tindakan bedah, khususnya bila usaha dekompresi
perkutan tidak berhasil Laparoskopi juga dikedepankan untuk
kemungkinannya dalam mengevaluasi tcrjadinya ruptur abses amuba
intraperitoneal.

2.5.7 Komplikasi
Komplikasi yang paling sering adalah ruptur abses sebesar 5 - 5,6 %.
Ruptur dapat terjadi ke pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal atau
kulit. Kadang-kadang dapat terjadi superinfeksi, terutama setelah aspirasi
atau drainase. Infeksi pleuropneumonal adalah komplikasi yang paling umum
terjadi. Mekanisme infeksi termasuk pengembangan efusi serosa simpatik,

19
pecahnya abses hepar ke dalam rongga dada yang dapat menyebabkan
empiema, serta penyebaran hematogen sehingga terjadi infeksi parenkim.10,11
Fistula hepatobronkial dapat menyebabkan batuk produktif dengan
bahan nekrotik mengandung amoeba. Fistula bronkopleural mungkin jarang
terjadi. Komplikasi pada jantung biasanya dikaitkan pecahnya abses pada
lobus kiri hepar dimana ini dapat menimbulkan kematian. Pecah atau
rupturnya abses dapat ke organ-organ peritonium dan mediastinum. Kasus
pseudoaneurysm arteri hepatika telah dilaporkan terjadi sebagai komplikasi.
10,11

2.5.8 Prognosis
Pada kasus AHA, sejak digunakan obat seperti dehidroemetin atau
emetin, metronidazole dan kloroquin, mortalitas menurun tajam. Mortalitas di
rumah sakit dengan fasilitas menurun tajam. Mortalitas di rumah sakit dengan
fasilitas memadai sekitar 2% dan pada fasilitas yang kurang memadai
mortalitasnya 10%. Pada kasus yang membutuhkan tindakan operasi
mortalitas sekitar 12%. Jika ada peritonitis amuba, mortalitas dapat mencapai
40-50%. Kematian yang tinggi ini disebabkan keadaan umum yang jelek,
malnutrisi, ikterus, dan renjatan. Sebab kematian biasanya sepsis atau
sindrom hepatorenal. Selain itu, prognosis penyakit ini juga dipengaruhi oleh
virulensi penyakit, status imunitas, usia lanjut, letak serta jumlah abses dan
terdapatnya komplikasi. Kematian terjadi pada sekitar 5% pasien dengan
infeksi ektraintestinal, serta infeksi peritonial dan perikardium.10,11

2.6 Diagnosis Banding


Differential Diagnosis Manifestasi Klinis
Hepatoma Merupakan tumor ganas hepar primer.
Anamnesis: penurunan berat badan, nyeri perut kanan
atas, anoreksia, malaise, benjolan perut kanan atas.
Pemeriksaaan fisik : hepatomegali berbenjol-benjol,
stigmata penyakit hepar kronik.
Laboratorium : peningkatan AFP, PIVKA II, alkali

20
fosatase
USG : lesi lokal/ difus di hepar
Kolesistitis akut Merupakan reaksi inflamasi kandung empedu akibat
infeksi bakterial akut yang disertai keluhan nyeri perut
kanan atas, nyeri tekan, dan panas badan.
Anamnesis : nyeri epigastrium atau perut kanan atas
yang dapat menjalar ke daerah scapula kanan, demam.
Pemeriksaan fisik : teraba massa kandung empedu,
nyeri tekan disertai tanda-tanda peritoitis lokal,
Murphy sign (+), ikterik biasanya menunjukkan
adanya batu di saluran empedu ekstrahepatik.
Laboratorium: leukositosis
USG : penebalan dining kandung empedu, sering
ditemukan pula sludge atau batu.

21
BAB III
KESIMPULAN

Abses hepar adalah bentuk infeksi pada hepar yang disebabkan oleh karena
infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem
gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan
pus yang terdiri dari jaringan hepar nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah didalam
parenkim hepar. Secara umum, abses hepar terbagi 2, yaitu abses hepar amebik
(AHA) yang disebabkan oleh E.hystolica dan abses hepar piogenik (AHP) yang
disebabkan oleh infeksi bakteri.
Manifestasi keduanya sama. Penderita umumnya mengalami nyeri perut kanan,
demam, mual, muntah, malaise, hingga bersifat asimptomatis. Pemeriksaan fisik
didapatkan hepatomegali yang nyeri spontan atau nyeri tekan atau disertai gejala
komplikasi, ikterus, temperatur naik, malnutrisi.
Tatalaksana pada abses hepar berupa medikamentosa, broad spectrum, aspirasi
abses, drainase perkutan. Medikamentosa pada AHP yaitu pemberian antibiotik
broad spectrum dan antiamoeba untuk AHA. Drainase bedah dilakukan pada
kegagalan terapi antibiotik, aspirasi perkutan, drainase perkutan, serta adanya
penyakit intra-abdomen yang memerlukan manajemen operasi.
Komplikasi yang paling sering adalah ruptur abses. Ruptur dapat terjadi ke
pleura, paru, perikardium, usus, atau intraabdominal.

22
DAFTAR PUSTAKA

1. Wenas, Nelly Tendean. Waleleng,B.J. Abses Hati Piogenik. Dalam : Sudoyo,


Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata,Marcellus.
Setiati,Siti. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I edisi V. Jakarta : Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2009.
2. Junita, Arini dan Haris Widiata. Beberapa Kasus Abses Hati Amuba. Jurnal
Penyakit Dalam.2006; 7(2):121-128.
3. Lindseth, Glenda N. Gangguan hepar, kandung empedu, dan pankreas. Dalam
: Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. Jakarta : EGC. 2006.
4. Guyton, Arthur C. Hall, John E. Hati sebagai Suatu Organ. Dalam : Buku
Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 12. Jakarta : EGC. 2012.
5. Sherwood, Lauralee. Sistem pencernaan. Dalam : Fisiologi manusia dari sel
ke sistem Edisi 8. Jakarta : EGC. 2014.
6. Keshav, Satish. Structure and function. In : The gastrointestinal system at a
glance. United Kingdom : Ashford Colour Press, Gosport. 2004. Chapter 27-
28.
7. Friedman, Lawrence S. Rosenthal, Philip J. Goldsmith, Robert S. Liver,
biliary tract and pancreas. Protozoal and helminthic infections. In : Papadakis,
Maxine A. McPhee, Stephen J. Tierney, Lawrence M. Current medical
diagnosis and treatment 2008 forty-seventh edition. Jakarta : PT. Soho
Industri Pharmasi. 2008. Page 596, 1304-1306.
8. Iljas, Mohammad. Ultrasonografi hepar. Dalam : Rasad, Sjahriar. Radiologi
diagnostik edisi kedua. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008.
9. Jurnalis, Yusri Dianne, Delfican, Yorva Sayoeti. Laporan Kasus Abses
Hepar Piogenik. Majalah Kedokteran Andalas.2012; 36(1): 106-111.
10. Sofwanhadi, Rio. Widjaja, Patricia. Koan, Tan Siaw. Julius. Zubir, Nasrul.
Anatomi hepar. Gambar tomografi dikomputerisasi (CT SCAN). Magnetic
resonance imaging (MRI) hepar. Abses hepar. Penyakit hepar parasit. Dalam

23
: Sulaiman, Ali. Akbar, Nurul. Lesmana, Laurentius A. Noer, Sjaifoellah M.
Buku ajar ilmu penyakit hepar edisi pertama. Jakarta : Jayabadi. 2007.
11. Soedarto. Penyakit protozoa. Dalam : Sinopsis kedokteran tropis. Surabaya :
Airlangga University Press. 2007.

24