REFERAT

ALZHEIMER DISEASE

Disusun oleh :

Melani Oktavia

1102015131

Pembimbing :

dr. Joko Nafianto, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

RUMAH SAKIT BHAYANGKARA Tk. I R.S. SUKANTO

PERIODE 29 JULI 2019 – 31 AGUSTUS 2019

0
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Alzheimer disease (AD) merupakan bentuk demensia yang

tersering. AD merupakan penyakit degenerative dan progresif pada otak
yang menyebabkan defect spesifik pada neuron. Adanya defect ini dapat
mengakibatkan gangguan memori, berpikir, dan tingkah laku.1

Pada kasus AD terjadi degenerasi neuron dalam jumlah besar yang

disebabkan oleh gangguan pada sinaps, metabolisme dan perbaikan sel
saraf yang sebenarnya hal tersebut tidak terjadi dalam proses normal.
Awalnya AD merusak sel-sel saraf yang terletak pada formasio
hipokampus. Akibat dari sel-sel saraf hipokampus mengalami kerusakan,
maka akan terjadi kegagalan daya ingat jangka pendek dan konsolidaasi
memori, selanjutnya akan terjadi kegagalan kemampuan seseorang untuk
melakukan aktivitas yang mudah dan tugas-tugas biasa.1

Pada beberapa kasus, AD juga dapat mengenai korteks serebri

khususnya area yang mengatur bahasa dan pemikiran (area Broca, Wernick
dan Prefrontal), sehingga menyebabkan seseorang kehilangan kemampuan
berbahasa, membuat keputusan dan timbul perubahan perilaku. Kerusakan
ini terjadi secara progresif, akibatnya ppasien dengan AD akan merasakan
emosi yang meledak-ledak, gangguan perilaku, gangguan tidur,
inkontinensia, kehilangan fungsi komunikasi, dan kehilangan
kemandirian.2

1.2 Tujuan

Makalah ini dibuat sebagai salah satu prasyarat dalam mengikuti

aktivitas koasisten di Departemen Neurologi RS POLRI Jakarta dan

1
 Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi. Diharapkan makalah ini dapat
menambah pengetahuan pembaca mengenai Alzheimer Disease sehingga
pembaca dapat lebih mengenal dan memahami tentang penyakit ini.
Pemahaman tentang diagnosis dan tatalaksana Alzheimer Disease
yang baik diharapkan dapat memberikan prognosis yang baik dengan
diagnosis dini, mencegah terjadinya kesalahan dalam mendiagnosis dan
mencegah kesalahan dalam memberikan pengobatan.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Penyakit Alzheimer adalah merupakan gangguan fungsi kognitif yang

onsetnya lambat dan gradual, degenerative, sifatnya progresif dan permanen.
Merupakan penyebab terbesar terjadinya demensia. Dimana demensia adalah
gangguan fungsi intelektual dan memori didapat yang disebabkan oleh penyakit

2
otak, yang tidak berhubungan dengan gangguan tingkat kesadaran. Pasien dengan
demensia harus mempunyai gangguan memori selain kemampuan mental lain
seperti berpikir abstrak, penilaian, kepribadian, bahasa, praksis dan visuospasial.
Defisit yang terjadi harus cukup berat sehingga mempengaruhi aktivitas kerja dan
sosial secara bermakna.1

2.2 EPIDEMIOLOGI
Alzheimer’s disease (AD) merupakan penyebab demensia tersering pada
penduduk western. AD mengenai sekitar 5 juta orang di US dan 17 juta orang di
Dunia. Insiden AD meningkat 1% diantara populasi yang berusia 60-70 tahun, dan
meningkat 6-8% pada populasi yang berusia >85 tahun. Adapun proporsi pasien
dengan AD pada populasi adalah 30% dan diperkirakan pproporsi ini akan terus
meningkat.3

2.3 ETIOLOGI

Adanya faktor genetic atau riwayat keluarga dengan demensia merupakan

salah satu faktor risiko dari kejadian AD. Pada beberapa kasus yang jarang pada
keluarga dengan autosomal dominan untuk gen AD, perkembangan penyakit terjadi
pada usia 30 dan 50 tahun, setengah dari kasus ini dilaporkan terjadi mutasi pada gen
yang mengkode protein precursor amiloid, presenilin 1, atau presinilin 2. Beberapa
penelitian tentang genetic menyebutkan bahwa AD disebabkan oleh generasi dan
agregasi dari peptide β amiloid, yang berbentuk plak neuritic.3

Faktor Risiko Terkena Alzheimer4

• Faktor Usia
Penderita Alzhaimer biasanya diderita oleh orang yang berusia lebih dari
65 tahun, tetapi juga dapat menyerang orang yang berusia dibawah 40. Sedikitnya
5 persen orang berusia di antara 65 dan 74 memiliki Alzheimer. Pada orang
berusia 85 keatas jumlahnya meningkat menjadi 50 persen.

• Keturunan
Risiko Alzheimer yang muncul sedikit lebih tinggi jika hubungan keluarga
tingkat pertama – orangtua dan saudara sekandung - memiliki Alzheimer.

• Jenis kelamin

3
 Wanita lebih mudah terkena daripada laki-laki, hal ini karena umumnya
wanita hidup lebih lama daripada laki-laki.

• Penurunan kognitif ringan

Orang yang memiliki penurunan kognitif ringan memiliki masalah ingatan
yang memburuk daripada apa yang mungkin diekspektasikan pada usianya dan
belum cukup buruk untuk mengklasifikasikan sebagai dementia. Banyak dari
mereka yang berada pada kondisi ini berlanjut memiliki penyakit Alzheimer.

• Gaya hidup
Faktor sama yang membuat Anda berada pada risiko yang sama dengan
penyakit jantung juga meningkatkan kemungkinan anda akan terkena penyakit
Alzheimer. Contohnya adalah: Stress, Tekanan darah tinggi, Kolestrol tinggi,
Kurang dalam mengontrol gula darah
Dan menjaga tubuh agar tetap fit

• Tingkat pendidikan
Studi menemukan hubungan antara rendahnya pendidikan dan risiko
Alzheimer. Tetapi alasan tepat yang mendasarinya tidak diketahui. Beberapa
ilmuwan berteori, makin sering anda menggunakan otak akan lebih banyak
sinapsis yang anda buat dimana akan tersedia banyak cadangan di hari tua. Akan
sulit untuk menemukan Alzheimer pada orang yang melatih otaknya secara rutin,
atau mereka yang memiliki tingkat pendidikan yang lebih tinggi.

Adapun penyebab dari demensia secara umum adalah:

Penyebab Contoh
Infeksi Neurosifilis

Tuberculosis

Virus
Gangguan metabolic Hipotiroidisme

Gangguan keseimbangan elektrolit

Defisiensi zat gizi Defisiensi vitamin B12

Defisiensi Niasin

Defisiensi Tiamin
Lesi desak ruang Hematoma subdural

4
 Tumor otak

Abses otak
Infark otak Iskemik

Hemoragik
Zat-zat toksik Obat-obatan

Alcohol

Arsen
Gangguan vascular Embolus serebral

Vaskulitis serebral
Penyakit lain Alzheimer’s disease

Parkinson’s disease

Wilson’s disease

Hungtinton’s disease

Depresi

Cedera kepala

2.4 KLASIFIKASI

Berdasarkan hereditas, penyakit Alzheimer dapat diklasifikasikan menjadi dua,

yaitu (4):
1. Familial Autosomal Dominant adalah Alzheimer yang muncul
karena keturunan. Jumlahnya 5-10 % dari penderita Alzheimer. Alzheimer yang
bersifat keturunan diasosiasikan dengan onset yang cepat, progresi yang lebih
cepat, sejarah gangguan kejiwaan dalam keluarga dan kesulitan dalam berbicara.
2. Sporadic Alzheimer’s Disease adalah penyakit Alzheimer yang
muncul karena usia tua. Jumlahnya 90-95 % dari penderita Alzheimer.
Berdasarkan waktu munculnya penyakit, Alzheimer juga dapat
diklasifikasikan menjadi dua, yaitu :

5
 1. Penyakit Alzheimer onset dini, yang terjadi pada orang dengan
usia di bawah 65 tahun, disebut juga dementia pre-senile. Jenis ini sekitar 5-10 %
dari kasus yang terjadi, dan terjadi pada usia antara 30-65 tahun.
2. Penyakit Alzheimer onset lambat (Late Onset Alzheimer’s
Disease, LOAD), yang merupakan jenis paling umum dari penyakit ini, biasanya
terjadi pada orang usia di atas 65 tahun, disebut juga senile dementia Alzheimer’s
Type, SDAT.

2.5 PATOFISIOLOGI

Neuropatologinya terutama berhubungan dengan peptida beta-amiloid (Aβ), serta

neurofibrillary tangles (NFTs) yang berasal dari hiperfosforilasi protein tau. Karakteristik
neuropatologi DA adalah berupa hilangnya neuronal selektif dan sinaps, adanya plak
neuritik yang mengandung peptida beta-amiloid (A β), serta neurofibrillary tangles
(NFTs) yang berasal dari hiperfosforilasi protein tau. Plak neuritik yang terjadi
merupakan lesi ekstraseluler yang tersusun atas inti sentral dari agregasi A β peptida yang
dikelilingi oleh distrofi neuritik, aktivasi mikroglial, dan astrosit reaktif. NFTs sendiri
merupakan buntalan filamen dalam sitoplasma sel saraf yang mengelilingi sel saraf.

Deposisi Aβ pada otak merupakan salah satu implikasi dari patogenesis DA. Pada
proses neurodegenerasi demensia, akumulasi A β (khususnya Aβ42 peptida] pada otak
merupakan inisiasi terjadinya disfungsi neuron. Adanya mutasi gen amyloid precursor
protein (App) pada kromosom 21, presenilin (PS)1 pada kromosom 14, dan PS2 pada
kromosom 1 mengarah pada early-onset DA tipe familial. Pada tipe ini terjadi produksi
berlebihan dan/atau peningkatan agregasi A β. Beta-amiloid merupakan produk fisiologi
normal dari APP dan merupakan komponen soluble dari plasma dan cairan
serebrospinal.Terdapat dua varian terminal karboksil dari A β, yaitu Aβ40, yang merupakan
secret spesies utama dari sel kultur dan terdapat pada cairan serebrospinal. Varian kedua
adalah Aβ42 yang merupakan komponen utama amiloid yang berdeposit di otak pada DA.
Peningkatan Aβ, lebih sering mengalami agregasi dan membentuk fibril. Neurotoksin
yang dihasilkan oleh agregasi Aβ akan menyebabkan beberapa mekanisme, seperti
akumulasi radikal bebas, disregulasi dari homeostasis kalsium, respons inflamasi, dan
adanya aktivasi dari beberapa signaling pathway. Dapat disimpulkan bahwa

6
neuropatologi DA kompleks, multifaktorial, dan melibatkan berbagai mediator kimiawi
yang berkaitan dengan proses degeneratif di otak. 3

2.6 GEJALA KLINIS

Orang dengan alzheimer disease mengalami gangguan progresif daya ingat
dan fungsi kognitif lainnya. Gangguan mula-mula mungkin samar dan mudah
disalah-sangka sebagai depresi, penyakit penting lain pada usia lanjut. Gangguan
kognitif berlanjut terus, biasanya dalam waktu 5 hingga 15 tahun, yang
menyebabkan disorientasi total dan hilangnya fungsi bahasa dan fungsi luhur
korteks lainnya.

Tabel 1. Manifestasi Demensia Jenis Alzheimer(2)

 Gangguan memori muncul pada tahap awal, gangguan

memori hal-hal yang baru lebih berat dari yang
lama, memori verbal dan visual juga terganggu,
memori procedural relatif masih baik
 Gangguan perhatian muncul pada tahap awal, sulit untuk
mengubah mental set, sulit untuk mendorong

7
 perhatian dan perservasi, gangguan untuk
mempertahankan gerakan yang terus menerus
 Gangguan fungsi visuo- muncul pada tahap awal, gangguan
spasial dalam hal menggambar ,mencari dan
menemukan alur
 Gangguan dalam muncul pada tahap awal, gangguan hal
pemecahan masalah abstraksi dan menyatakan pendapat
 Gangguan dalam muncul pada tahap awal
kemampuan berhitung

 Gangguan kepribadian kehilangan rem, agitasi, mudah

tersinggung
 Gangguan isi pikiran Waham
 Gangguan afek depresi
 Gangguan berbahasa sulit menemukan kata yang tepat,
artikulasi dan komprehensi relative masih baik
 Gangguan persepsi gangguan visual, penghiduan, dan
pendengaran : halusinasi, ilusi
 Gangguan praksis apraksia ideasional dan ideomotor
 Gangguan kesadaran dari menolak pendapat bahwa dia sakit,
penyakit mungkin diikuti waham,konfabulasi, dan
indifference
 Gangguan kemampuan muncul dikemudian hari
sosial
 Defisit motorik muncul dikemudian hari, relative ringan
 Inkontinensia urin dan muncul dikemudian hari
alvi
 Kejang/epilepsi muncul dikemudian hari

8
Bagian yang
Peran/Fungsi Perubahan
Dipengaruhi
 Kesulitan menemukan
objek dan tempat berada
Sistem Daya ingat, emosi  Mudah tersinggung,
Limbik kontrol kebutuhan dasar depresi
 Curiga barangnya
hilang
 Lupa jangka pendek
Tempat proses ingatan
Hipocampus  Lupa ingatan masa
verbal dan visual
lalu
 Hidup hanya pada saat
itu saja
Kontrol pelajaran baru
Lobus  Kehilangan kosakata
dan memori jangka
Temporal  Tidak bisa
pendek
membedakan wajah seseorang benda
atau tempat
 Penggunaan kata tidak
tepat
 Sulit mengerti
perkataan orang lain
 Bicara terus menerus
“Sequence activities”  Tidak mampu
Lobus Parietal Pemahaman informasi mengekspresikan ide dalam tulisan
ruang yang jelas
 Mudah tersesat
 Sulit memakai
pakaian
 Sulit berjalan dengan
seimbang
Lobus Frontal Inisiasi aktivitas dan  Tidak punya

9
 kepedulian/ketertarikan
 Menghentikan hobi
 Cepat bosan
perencanaan
Mengatur kebiasaan
 Kemunduran dalam
sosial
bersosialisasi
 Mengulang-ngulang
aktivitas
Kontrol penglihatan,  Kesulitan persepsi
Lobus mengkombinasikan pandangan, tidak mampu melihat
Occipital warna, bentuk, sudut, dan gerakan
gerakan

2.7 DIAGNOSIS

Berdasarkan hasil dari beberapa penelitian, NINCDS dan ADRDA

menganjurkan beberapa criteria diagnosis dari AD yaitu:5

1. Demensia yang dibuktikan dengan hasil pemeriksaan klinis, Mini-Mental

Scale, Blessed Dementia Scale, atau pemeriksaan status mental lain.
2. Usia pasien (>40 tahun)
3. Defisit dari 2 atau 3 area kognitif yang bersifat progresif, seperti bahasa,
persepsi, dan skilll motorik.
4. Tidak ada gangguan kesadaran.
5. Kelainan otak lain sudah disingkirkan.

 Stadium I (lama penyakit 1-3 tahun)

 Memory : new learning defective, remote recall mildly impaired
 Visuospatial skills : topographic disorientation, poor complex
contructions
 Language : poor woordlist generation, anomia
 Personality : indifference,occasional irritability
 Psychiatry feature : sadness, or delution in some

10
  Motor system : normal
 EEG : normal
 CT/MRI : normal
 PET/SPECT : bilateral posterior hypometabolism/hyperfusion

 Stadium II (lama penyakit 3-10 tahun)

 Memory : recent and remote recall more severely impaired
 Visuospatial skills : spatial disorientation, poor contructions
 Language : fluent aphasia
 Calculation : acalculation
 Personality : indifference, irritability
 Psychiatry feature : delution in some
 Motor system : restlessness, pacing
 EEG : slow background rhythm
 CT/MRI : normal or ventricular and sulcal enlargeent
 PET/SPECT : bilateral parietal and frontal
hypometabolism/hyperfusion
 Stadium III (lama penyakit 8-12 tahun)
 Intelectual function : severely deteriorated
 Motor system : limb rigidity and flexion poeture
 Sphincter control : urinary and fecal
 EEG : diffusely slow
 CT/MRI : ventricular and sulcal enlargement
 PET/SPECT : bilateral parietal and frontal
hypometabolism/hyperfusion

2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Neuropatologi
Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi
neuropatologi. Secara umum didapatkan atrofi yang bilateral, simetris, sering kali
berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).Beberapa penelitian mengungkapkan
atropi lebih menonjol pada lobus temporoparietal, anterior frontal, sedangkan
korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh.
Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit Alzheimer terdiri dari.6,7,8
a. Neurofibrillary Tangles (NFT)
Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen
abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. NFT ini juga

11
terdapat pada neokorteks, hipokampus, amigdala, substansia alba, lokus seruleus,
dorsal raphe dari inti batang otak. NFT selain didapatkan pada penyakit
Alzheimer, juga ditemukan pada otak manula, down syndrome, parkinson, SSPE,
sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy. Densitas NFT berkolerasi dengan
beratnya demensia.6
b. Senile Plaque (SP)
Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending
yang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit,
mikroglia. Protein prekursor amiloid yang terdapat pada SP sangat berhubungan
dengan kromosom 21. Senile plaque ini terutama terdapat pada neokorteks,
amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks
motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan auditorik. Senile
plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. Perry (1987) mengatakan densitas
Senile plaque berhubungan dengan penurunan kolinergik. Kedua gambaran
histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk
penderita penyakit Alzheimer. 7
c. Degenerasi neuron
Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada
penyakit Alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama
didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan
pada hipokampus, amigdala, nukleus batang otak termasuk lobus serulues, raphe
nukleus, dan substanasia nigra. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada
nukleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus
serta sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis.
Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang
berdegenerasi pada lesi eksperimental binatang dan ini merupakan harapan dalam
pengobatan penyakit Alzheimer. 8
d. Perubahan vakuoler
Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat
menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan

12
jumlah NFT dan SP , perubahan ini sering didapatkan pada korteks
temporomedial, amygdala dan insula. Tidak pernah ditemukan pada korteks
frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang otak.7
e. Lewy body
Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada
enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada
korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama
dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada
gambaran histopatologi penyakit parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body
merupakan varian dari penyakit Alzheimer.
2. Pemeriksaan neuropsikologik
Penyakit Alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Fungsi
pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya
gangguan fungsi kognitif umum dan mengetahui secara rinci pola defisit yang
terjadi. Tes psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan
oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori,
kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian, dan pengertian berbahasa. Evaluasi
neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting
karena:
a. Adanya defisit kognisi yang berhubungan dengan demensia awal
yang dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan
yang normal.
b. Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif memungkinkan
untuk membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan defisit selektif
yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik, dan gangguan psikiatri.
c. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang
diakibatkan oleh demensia karena berbagai penyebab.
3. Mini Mental Status Examination
MMSE dapat mengukur orientasi nyata seseorang, kemampuan
registrasi, perhatian dan kemampuan berhitung, mengingat, bahasa, dan

13
 kemampuan visuokonstruksi (melihat dan membuat kopi design). Nilai
tertinggi adalah 30. seseorang dengan nilai kurang dari 24 memerlukan
evaluasi lebih jauh untuk kemungkinan terkena Alzheimer atau dementia
yang lain, depresi, delirium atau schizoprenia. Seseorang dengan nilai
kurang dari 20 secara umum memiliki salah satu dari gangguan tersebut.9

4. CT Scan dan MRI

Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat
kuantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita Alzheimer
antemortem. Pemeriksaan ini berperan dalam menyingkirkan kemungkinan
adanya penyebab demensia lainnya selain Alzheimer seperti multi infark dan
tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh dan pembesaran ventrikel keduanya
merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini.
Tetapi gambaran ini juga didapatkan pada demensia lainnya seperti multi infark,
parkinson, binswanger sehingga kita sukar untuk membedakan dengan penyakit
Alzheimer. (9)
Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi
dengan beratnya gejala klinik dan hasil pemeriksaan status mini mental. Pada
MRI ditemukan peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler
(Capping anterior horn pada ventrikel lateral). Capping ini merupakan predileksi
untuk demensia awal. Selain didapatkan kelainan di kortikal, gambaran atropi
juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi hipokampus, amigdala,
serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii.
Seab et al, menyatakan MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia
dari penyakit Alzheimer dengan penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran
(atropi) dari hipokampus.

14
 5. EEG
Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang
pada penyakit Alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus
frontalis yang non spesifik.(8)
6. PET (Positron Emission Tomography)
Pada penderita Alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan aliran darah,
metabolisme O2, dan glukosa di daerah serebral. Uptake I. 123 sangat menurun
pada regional parietal, hasil ini sangat berkorelasi dengan kelainan fungsi kognisi
dan selalu sesuai dengan hasil observasi penelitian neuropatologi.(9)

15
 7. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)
Aktivitas I. 123 terendah pada regio parieral penderita Alzheimer.
Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif.
Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin.

2.9 DIAGNOSIS BANDING

Adapun diagnosis banding dari demensia pada penyakit alzheimer anatara
lain
1. Gangguan depresif
2. Delirium
3. Sindroma amnesik organic
4. Demensia primer lainya seperti pada penyakit Pick, Creutzfeldt-Jakob
atau Huntington, demensia sekunder berkaitan dengan berbagai
penyakit fisik, kondisi toksik, retradasi mental ringan, sedang, dan
berat.

2.10 PENATALAKSANAAN

16
 Pengobatan penyakit Alzheimer masih sangat terbatas. Pengobatan simptomatik
dan suportif yang dapat diberikan adalah:

 Inhibitor kolinesterase
 Tujuan: Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat
digunakan anti kolinesterase yang bekerja secara sentral.
 Contoh: fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine), donepezil
(Aricept), galantamin (Razadyne), & rivastigmin.
 Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan
apraksia selama pemberian berlangsung
 Thiamin

Pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin

pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan
transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus
basalis.

 Contoh: thiamin hydrochloride dengan dosis 3 gr/hari selama 3 bulan

peroral
 Tujuan: perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi
dibandingkan placebo selama periode yang sama.
 Nootropik
Nootropik merupakan obat psikotropik.
 Tujuan: memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar. Tetapi
pemberian 4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan
perbaikan klinis yang bermakna.
 Klonidin
Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat
disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal.
 Contoh: klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa
2 reseptor agonis.
 Dosis : maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu
 Tujuan: kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif
 Haloperiodol
Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi:

17
  Gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku:
Pemberian oral Haloperiodol 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan
memperbaiki gejala tersebut
 Bila penderita Alzheimer menderita depresi berikan tricyclic
anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari)
 Acetyl L-Carnitine (ALC)
Merupakan suatu substrat endogen yang disintesa didalam mitokondria
dengan bantuan enzyme ALC transferase.
 Tujuan : meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin
asetiltransferase.
 Dosis:1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan
 Efek: memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan
fungsi kognitif

2.11 PENCEGAHAN
Pencegahan penyakit demensia Alzheimer dapat dilakukan dengan :
a) Sering melakukan kegiatan yang melibatkan kemampuan
kognitif.
b) Penyakit demensia-alzheimer menyerang bagian otak yang
mengatur fungsi kognitif. Dengan
c) lebih sering melakukan kegiatan yang melibatkan kemampuan
kognitif, akan semakin mengurangi risiko terjadinya degenerasi
bagian ini
d) Melakukan olah raga ringan sebagai salah satu pola hidup sehat.

2.12 PROGNOSIS

Dari pemeriksaan klinis pada 42 penderita probable Alzheimer

menunjukkan bahwa nilai prognostik tergantung pada 3 faktor yaitu: (2)
 Derajat beratnya penyakit
 Variabilitas gambaran klinis
 Perbedaan individual seperti usia, keluarga demensia, dan jenis
kelamin.
Ketiga faktor ini diuji secara statistik, ternyata faktor pertama yang paling
mempengaruhi prognostik penderita Alzheimer. Pasien dengan penyakit

18
Alzheimer mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun sesudah
diagnosis dan biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder.9

BAB III
KESIMPULAN

Alzheimer disease (AD) merupakan bentuk demensia yang tersering. AD

merupakan penyakit degeneratif dan progresif pada otak yang menyebabkan defect
spesifik pada neuron. Pada kasus AD terjadi degenerasi neuron dalam jumlah besar
yang disebabkan oleh gangguan pada sinaps, metabolisme dan perbaikan sel saraf
yang sebenarnya hal tersebut tidak terjadi dalam proses normal.

Pada beberapa kasus, AD juga dapat mengenai korteks serebri khususnya area
yang mengatur bahasa dan pemikiran (area Broca, Wernick dan Prefrontal), sehingga
menyebabkan seseorang kehilangan kemampuan berbahasa, membuat keputusan dan
timbul perubahan perilaku. Kerusakan ini terjadi secara progresif, akibatnya ppasien
dengan AD akan merasakan emosi yang meledak-ledak, gangguan perilaku, gangguan
tidur, inkontinensia, kehilangan fungsi komunikasi, dan kehilangan kemandirian.
Progresifitas penyakit sangat cepat. Adapun pengobatan pada kasus ini bersifat
simtomatik.

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. Harsono. Kapita Selekta Neurologi Edisi kedua. Gadjah Mada University

Press. Yogyakarta:2009.p3-35
2. Society NAOAA. Alzheimer’s Disease and Dementia : A Growing
Challenge2000:[1-6 pp.]
3. Aninditha T et al. 2017. Buku Ajar Neurologi (Edisi Pertama). Jakarta:
Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Rumah Sakit
Cipto Mangunkusumo.
4. Landgrave-Gomez, Jorge, Octavio MG & Rosalinda GG., 2015. Epigenetic
Mechanism in Neurological and Neurodegenerative Disease. Frontiers in
Cellular Neuroscience. Vol 27 (2);1-11
5. Machfoed, MH, M. Hamdan, Abdullah M, et al. ed, 2011. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Saraf. Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair: Surabaya.
6. Mayeux, Richard., 2010. Early Alzheimer’s Disease. The New England of
Journal Medicine. Vol 362;2194-2201
7. Price & Willson., 2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
EGC: Jakarta. Pp 1139-1144
8. Rowland & Pedley, Ed., 2010. Merrit’s Neurology 10th Edition. Lippincott
Williams & Wilkin..
9. Harsono. Kapita Selekta Neurologi Edisi kedua. Gadjah Mada University
Press. Yogyakarta:2009.p3-35

20