Anda di halaman 1dari 62

Laporan Kasus

Epilepsi

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
pada Bagian/SMF Neurologi RSUDZA/FK Unsyiah
Banda Aceh

Oleh:

Putri Rahmadhani
NIM. 1707101030112

Pembimbing:
Dr. dr. Nova Dian Lestari, Sp.S

BAGIAN/ SMF NEUROLOGI


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RSUD Dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2019
KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan
hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini dengan
judul “Epilepsi”. Shalawat beserta salam penulis sanjungkan ke pangkuan Nabi
Muhammad SAW, yang telah membawa manusia ke zaman yang berpendidikan
dan terang benderang.
Laporan kasus ini disusun sebagai salah satu tugas menjalani kepaniteraan
klinik senior pada Bagian/SMF Neurologi Fakultas Kedokteran
Unsyiah/RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh.
Selama penyelesaian laporan kasus ini penulis mendapat bantuan,
bimbingan, pengarahan, dan bantuan dari banyak pihak. Oleh karena itu penulis
ingin menyampaikan terima kasih kepada Dr. dr. Nova Dian Lestari, Sp.S yang
telah banyak meluangkan waktu untuk memberikan arahan dan bimbingan kepada
penulis dalam menyelesaikan laporan kasus ini. Penulis juga mengucapkan terima
kasih kepada keluarga, sahabat, dan rekan-rekan yang telah memberikan motivasi
dan doa dalam menyelesaikan laporan kasus ini.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam laporan kasus
ini. Untuk itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang konstruktif dari
pembaca sekalian demi kesempurnaan laporan kasus ini nantinya. Harapan
penulis semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi perkembangan ilmu
pengetahuan umumnya dan profesi kedokteran khususnya. Semoga Allah SWT
selalu memberikan Rahmat dan Hidayah-Nya kepada kita semua.

Banda Aceh, Agustus 2019


Penulis,

Putri Rahmadhani

ii
DAFTAR ISI

halaman
KATA PENGANTAR .................................................................................... ii
DAFTAR ISI ................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN ............................................................................... 1

BAB II LAPORAN KASUS


2.1 Identitas Pasien .................................................................................... 3
2.2 Anamnesis ........................................................................................... 3
2.2.1 Keluhan Utama ........................................................................... 3
2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang ........................................................ 3
2.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu ........................................................... 4
2.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga ........................................................ 4
2.2.5 Riwayat Kelahiran ...................................................................... 4
2.2.6 Riwayat Pengobatan .................................................................... 4
2.2.7 Riwayat Kebiasaan Sosial ........................................................... 4
2.3 Status Internus ..................................................................................... 4
2.4 Pemeriksaan Fisik ............................................................................... 4
2.5 Status Neurologis ................................................................................. 7
2.6 Pemeriksaan Penunjang ...................................................................... 11
2.7 Diagnosis .............................................................................................. 24
2.8 Terapi ................................................................................................... 24
2.9 Prognosis .............................................................................................. 24

BAB III TINJAUAN PUSTAKA


3.1 Definisi ................................................................................................. 25
3.2 Etiologi ................................................................................................. 25
3.3 Epidemiologi ........................................................................................ 27
3.4 Patofisiologi ........................................................................................ 27
3.5 Gambaran Klinis ................................................................................. 31
3.6 Klasifikasi ........................................................................................... 35
3.7 Diagnosis .............................................................................................. 36
3.8 Diagnosis Banding ............................................................................... 42
3.9 Tatalaksana .......................................................................................... 43

BAB V PEMBAHASAN .............................................................................. 53

BAB VI KESIMPULAN .............................................................................. 56

DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 57

iii
BAB I
PENDAHULUAN

Epilepsi adalah gangguan neurologi nontrauma keempat yang paling


umum terjadi di Amerika Serikat, setelah migrain, penyakit serebrovaskular dan
alzheimer. Epilepsi merupakan masalah yang menonjol dalam masyarakat dalam
kehidupan sehari-hari, karena permasalahan tidak hanya dari segi medis tetapi
juga sosial dan ekonomi yang menimpa penderita maupun keluarga (1) Epilepsi
juga merupakan penyakit serius pada otak yang umum terjadi, terdapat pada
semua bangsa dan segala usia, laki-laki sedikit lebih banyak dari wanita. Puncak
insiden epilepsi pada golongan anak dan lanjut usia.(2)
Berdasarkan International League Againts Epilepsy (ILAE) yang
dimaksud dengan epilepsi adalah kecenderungan untuk terjadinya kejang tipe
apapun secara klinis. Individu yang mengalami epilepsi mempunyai risiko untuk
terjadinya kekambuhan kejang. Waktu munculnya kejang terjadi secara
mendadak, tidak disertai dengan demam dan tidak bisa untuk diprediksi.

Menurut WHO (2012) sekitar 50 juta penduduk di seluruh dunia menderita


epilepsi.(2) 10% dari populasi akan memiliki setidaknya satu kejang dalam hidup
mereka, tetapi hanya sekitar 2% yang akan berkembang menjadi epilepsi. Tujuh
puluh juta orang di dunia memiliki epilepsi, dengan 34-76 kasus baru per 100.000
didiagnosis setiap tahunnya. Kejadian epilepsi di Amerika mencapai 15-71 kasus
per 100.000 populasi.(3) Di Indonesia terdapat paling sedikit 700.000-1.400.000
kasus epilepsi dengan pertambahan sebesar 70.000 kasus baru setiap tahun dan
diperkirakan 40-50% terjadi pada anak.(1)
Dokter Fasilitas Kesehatan Tingkat Pertama (FKTP) harus mampu
menegakkan diagnosis epilepsi berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik
yang cermat. Autoanamnesis dan allo-anamnesis terhadap pasien, orang tua atau
orang yang merawat dan saksi mata yang mengetahui kejadian diperlukan untuk
menggambarkan gejala dan tanda sebelum, selama dan sesudah bangkitan dan
untuk menentukan apakah bangkitan yang terjadi adalah suatu bangkitan epileptik
atau bukan. Apabila diagnosis epilepsi sudah ditegakkan, secara klinis maka

1
2

dokter di tingkat layanan primer harus segera merujuk pasien ke fasilitas


kesehatan tingkat lanjut yang memiliki dokter spesialis neurologi untuk
mendapatkan penanganan lanjutan guna menentukan terapi terbaik bagi pasien. (4)

Oleh karena pentingnya peran dokter umum terhadap penegakkan diagnosis


epilepsi, maka akan dibahas sebuah kasus untuk meningkatkan pengetahuan
pembaca mengenai Epilepsi.
3

BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas pasien


Nama : Tn. MAI
Umur : 29 tahun
CM : 0-77-91-88
Alamat : Banda Aceh
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Suku : Aceh
Pekerjaan : Wiraswasta
Tanggal Pemeriksaan : 9 Agustus 2019

2.2 Anamnesis
2.2.1 Keluhan Utama :
Kejang berulang
2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang :
Seorang laki-laki berusia 29 tahun datang diantar keluarganya ke
poliklinik saraf RSUD Zainoel Abidin untuk kontrol ulang pasca operasi
craniotomi bulan Maret tahun 2019 di Semarang dengan diagnosa epilepsi lobus
temporal. Pasien mengaku sebelum di operasi, keluhan kejang berulang sebanyak 4
kali dalam seminggu, kejang berlangsung antara 3-5 menit. Menurut keluarga,
sebelum kejang biasanya diawali dengan mata pasien melirik ke kanan, kemudian
diikuti dengan kejang pada bagian anggota tubuh kanan dan akhirnya kejang terjadi
pada seluruh tubuh, saat kejang pasien tidak sadarkan diri dan sering disertai
dengan keluhan mulut berbuih dan kencing di celana. Hasil alloanamnese dengan
keluarga mengatakan bahwa pasien berteriak saat akan terjadi bangkitan. Setelah
serangan kejang berakhir pasien tidak sadarkan diri dan kadang tampak
kebingungan. Pasien akan kembali sadar 15 menit setelah kejang. Kejang muncul
saat pasien merasa sedih dan takut, melamun atau terlalu banyak fikiran/stres,
kejang bisa muncul saat aktivitas ataupun istirahat. Pasien mengakui mendengar
suara ataupun melihat cahaya sebelum serangan kejang. Kejang pertama kali
4

dialami tahun 2001, berlangsung sekitar 2 menit, setelah itu berdasarkan penuturan
keluarga pasien memang sering mengalami kejang. Pasien didiagnosis epilepsi dan
memiliki riwayat kejang demam saat usia 10 tahun. Riwayat trauma kepala tidak
ada, stroke tidak ada. Penurunan kesadaran dialami setelah kejang. Riwayat
kelemahan anggota gerak disangkal. Nyeri kepala, mual, muntah dan demam
disangkal.

2.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu:


Pasien mengaku memiliki riwayat kejang sejak 19 tahun yang lalu,
setelahnya pasien pernah mengalami beberapa kali serangan kejang. Pasien tidak
memiliki riwayat hipertensi, DM, penyakit jantung serta tidak ada alergi terhadap
obat-obatan.

2.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga :


Keluarga tidak pernah mengalami hal yang sama seperti pasien.

2.2.5 Riwayat Kelahiran :


Pasien lahir spontan, usia kehamilan cukup bulan, berat badan lahir 3 kg dan
tumbuh kembang normal

2.2.6 Riwayat Pengobatan :


Riwayat rutin mengkonsumsi obat anti epilepsi namun sempat beberapa kali putus
obat.

2.2.6 Riwayat Kebiasaan Sosial :


Pasien tidak bekerja. Riwayat penggunaan alkohol disangkal.

2.3 Status Internus

Keadaan Umum : Sedang


Kesadaran : E4M6V5
Tekanan Darah : 120/ 80 mmHg
Nadi : 72x/ menit
Suhu : 36,40C
5

Pernafasan : 18x/ menit

2.4 Pemeriksaan Fisik

2.4.1 Pemeriksaan Kulit

Warna : Sawo Matang


Turgor : Cepat kembali
Sianosis : Tidak ada
Ikterus : Tidak ada
Edema : Tidak ada

2.4.2 Pemeriksaan Kepala

Rambut : Hitam, sukar dicabut


Wajah : Simetris
Mata : Konjungtiva palpebral inferior anemis (-/-), Ikterik (-/-),
sekret (-/-), RCL (+/+), RCTL (+/+), pupil bulat isokor
(4mm/4mm)
Telinga : serumen (-/-)
Hidung : Sekret (-/-)
Mulut
- Bibir : tidak kering
- Lidah : tremor (-), fasikulasi (-)
- Tonsil : T1/T1
- Faring : Arkus faring simetris

2.4.3 Pemeriksaan Leher dan Kelenjar Limfe

Inspeksi : Simetris, tidak ada retraksi


Palpasi : KGB tidak membesar, TVJ R-2cmH2O
Auskultasi : Murmur (-)

2.4.4 Pemeriksaan Thorax

Inspeksi
- Statis : simetris, retraksi (-), bentuk normochest
6

- Dinamis : Pernafasan thoracoabdominal, retraksi suprasternal (-),


retraksi intercostal (-), retraksi epigastrium (-)

2.4.5 Paru

Pemeriksaan Depan Belakang

Inspeksi Kiri Simetris Simetris

Kanan Simetris Simetris

Stem fremitus normal, Stem fremitus normal,


Kiri
nyeri tekan (-) nyeri tekan (-)
Palpasi
Stem fremitus normal, Stem fremitus normal,
Kanan
nyeri tekan (-) nyeri tekan (-)

Kiri Sonor Sonor


Perkusi
Kanan Sonor Sonor

Nafas utama : vesikuler


Nafas utama : vesikuler
Nafas tambahan : Wheezing (-
Kiri Nafas tambahan : Wheezing (-),
),
Ronki (-)
Ronki (-)
Auskultasi

Nafas utama : vesikuler Nafas utama : vesikuler

Kanan Nafas tambahan : Wheezing (-), Nafas tambahan :Wheezing (-),

Ronki (-) Ronki (-)

2.4.6 Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat


Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS V linea midklavikula sinistra.
Perkusi : Atas : ICS III linea parasternal sinistra
Kiri : ICS V satu jari di dalam linea midklavikula
sinistra.
Kanan : ICS IV di linea parasternal dextra
Auskultasi : BJ I > BJ II normal, reguler, murmur tidak dijumpai
7

2.4.7 Abdomen

Inspeksi :Bentuk tampak simetris dan tidak tampak pembesaran, keadaan di


dinding perut: sikatrik, striae alba, kaput medusa, pelebaran vena,
kulit kuning, distensi, darm steifung, darm kontur, dan pulsasi pada
dinding perut tidak dijumpai.
Auskultasi :Peristaltik usus tidak meningkat, bising pembuluh darah tidak
dijumpai
Palpasi :Nyeri tekan tidak ada. Simfisis teraba keras dan tegang.
- Hepar : Tidak teraba
- Lien : Tidak teraba
- Ginjal : Ballotement tidak di ada
Perkusi :Batas paru-hati relatif di ICS V, batas paru-hati absolut di ICS VI,
suara timpani di semua lapangan abdomen.

2.4.8 Tulang Belakang

Bentuk : Simetris

Nyeri Tekan : Tidak ada

2.4.9 Ekstremitas

Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri

Sianosis Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Oedema Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Fraktur Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

2.5 Status Neurologis

GCS : E4M6V5
Pupil : Isokor, bulat, ukuran 4 mm / 4 mm
Refleks Cahaya : Lsngsung (-/-), tidak langsung (-/-)
Tanda Rangsang Meningeal : Tidak ada
8

2.5.1 Nervus Kranialis (Kelompok Optik)

Nervus II (visual)

Kanan Kiri

Lapangan Pandang Normal Normal

Melihat Warna Normal Normal

Nervus III (otonom)

Kanan Kiri

Ukuran Pupil 4mm 4mm

Bentuk Pupil bulat bulat

Refleks Cahaya positif positif

Nistagmus negatif negatif

Strabismus negatif negatif

Nervus III, IV, VI (gerakan okuler)

Kanan Kiri

Lateral Normal Normal

Atas Normal Normal

Bawah Normal Normal

Medial Normal Normal

Diplopia Normal Normal

2.5.2 Nervus Kranialis (Kelompok Motorik)

Nervus V (fungsi motorik)

- Membuka mulut : Dalam Batas Normal

- Menggigit dan mengunyah : Dalam Batas Normal


9

Nervus VII (fungsi motorik)

- Mengerutkan dahi : Dalam Batas Normal

- Menutup mata : Dalam Batas Normal

- Menggembungkan pipi : Dalam Batas Normal

- Memperlihatkan gigi : Dalam Batas Normal

- Sudut bibir : Dalam Batas Normal

Nervus IX (fungsi motorik)

- Bicara : Dalam Batas Normal

- Refleks menelan : Dalam Batas Normal

Nervus XI (fungsi motorik)

- Mengangkat bahu : Dalam Batas Normal

- Memutar kepala : Dalam Batas Normal

Nervus XII (fungsi motorik)

- Artikulasi lingualis : Dalam Batas Normal

- Menjulurkan lidah : Dalam Batas Normal

2.5.3 Nervus Kranialis (Kelompok Sensoris)

Nervus I (penciuman) : Dalam Batas Normal

Nervus V (sensasi wajah) : Dalam Batas Normal

Nervus VII (pengecapan) : Dalam Batas Normal

Nervus VIII (pendengaran) : Dalam Batas Normal

2.5.4 Tubuh

Motorik

- Gerakan respirasi : Thorakoabdominal

- Gerakan Collumna Vertebralis : Simetris

- Bentuk Collumna Vertebralis : Kesan simetris


10

Sensorik

- Rasa Suhu : Dalam Batas Normal

- Rasa Nyeri : Dalam Batas Normal

- Rasa Raba : Dalam Batas Normal

2.5.5 Anggota Gerak Atas

Sensorik

- Rasa Suhu : Dalam Batas Normal

- Rasa Nyeri : Dalam Batas Normal

- Rasa Raba : Dalam Batas Normal

Motorik Kanan Kiri

Biceps + +

Triceps + +

2.5.6 Anggota Gerak Bawah

Pemeriksaan kaku kuduk : negatif

Sensorik

- Rasa Suhu : Dalam Batas Normal

- Rasa Nyeri : Dalam Batas Normal

- Rasa Raba : Dalam Batas Normal

Motorik Kanan Kiri

Refleks Patella + +

Refleks Achilles + +

Refleks Babinski - -

Refleks Chaddok - -

Refleks Gordon - -
11

2.6 Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium (27-3-2019)

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan


HB 14,1 14,0-17,0
Ht 41 45-55
Eritrosit 4,8 4,7-6,1
Leukosit 5,0 4,5-10,5
Trombosit 316 140-450
MCV 85 80-100
MCH 29 27-31
MCHC 34 32-36
Eosinofil 4 0-6
Basofil 0 0-2
Netrofil batang 2 2-6
Netrofil segmen 59 50-70
Limfosit 29 20-40
Monosit 8 2-8
Albumin 3,6 3,5-5,2
Globulin 4
2,56 2,56
Natrium 144 132-146
Kalium 4,3 3,5-4,5
Klorida 111 90-110
Ureum 26 13-43
Kreatinin 0,68 0,67-1,17
Glukosa Darah Sewaktu 85 <200
12

b. Pemeriksaan CT-Scan (10-11-2018)


Hasil CT Scan kepala:Frontoparietal lobe atropy, lesi hiperdens tidak
beraturan, batas tidak tegas a/r frontal lobe. Pons tampak multiple lacunar infark,
cerebellum tampak ischemic lesion dextra.
13

c. Pemeriksaan Foto Thorax (27-03-2019)


Foto thorax: dalam batas normal
d. Pemeriksaan MRI (07-02-2019)
Kesimpulan : Brain atropi

14
15
16

f. Pemeriksaan EEG
EEG tanggal (21-3-2018)
17

Kesimpulan: EEG saat ini abnormal berupa gelombang polyspike di temporal kiri
18

EEG tanggal (21-3-2018)


19
20
21
22
23
24

Interpretasi:

-Impresi : EEG masih dalam batas normal (perekaman saat bangun), namun
nampak satu kali muncul menyerupai gelombang sharp di regio temporal kiri.

-Korelasi klinis : EEG saat perekaman ini masih dalam batas normal, tidak
tampak gelombang epileptiform yang pasti selama 2 jam perekaman.

2.6 Diagnosis

Diagnosis Klinis : Epilepsi serangan umum bangkitan umum tonik


Klonik
Diagnosis Topis : Lobus Temporal
Diagnosis Etiologis : Idiopatik

2.7 Terapi

1. Depakote ER (Asam valproate) 2x500 mg


2. Kutoin Phenitoin (Phenitoin) 3x100 mg
3. Kepra 1x500 mg
4. Clobazam 1x10 mg
5. Asam folat 1x1

2.8 Prognosis

Quo ad vitam : Dubia ad Bonam


Quo ad fuctionam : Dubia ad Malam
Quo ad sanactionam : Dubia ad Bonam
25

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Epilepsi berasal dari bahasa Yunani“epilepsia” yang artinya adalah


gangguan neurologis umum kronis yang ditandai dengan kejang berulang tanpa
alasan, kejang sementara dan/atau gejala dari aktivitas neuronal yang abnormal,
berlebihan atau sinkron di otak. Epilesi merupakan kelainan otak yang ditandai
dengan kecenderungan untuk menimbulkan bangkitan epileptik yang terus
menerus, dan konsekuensi neurobiologis, kognitif, psikologis, dan sosial. (5)

Definisi Operasional
Penyakit otak yang ditandai oleh gejala atau kondisi sebagai berikut:(5)
a. Setidaknya ada dua kejang tanpa provokasi atau dua bangkitan refleks yang
berselang lebih dari 24 jam.
b. Satu bangkitan tanpa provokasi atau satu bangkitan reflek dengan adanya
kemungkinan bangkitan berulang dengan risiko rekurensi sama dengan dua
bangkitan tanpa provokasi (setidaknya 60%), yang dapat timbul hingga 10 tahun ke
depan (Bangkitan refleks adalah bangkitan yang muncul akibat induksi oleh faktor
pencetus tertentu seperti stimulasi visual, auditorik, somatosensitif, dan
somatomotorik).
c. Dapat ditegakkannya diagnosis sindrom epilepsi.

3.2 Etiologi
Etiologi epilepsi dapat dibagi ketiga kategori sebagai berikut:(6)
1. Idiopatik: Tidak terdapat lesi struktural diotak atau defisit neurologis.
Diperkirakan mempunyai predisposisi genetik dan umumnya berhubungan
dengan usia.
2. Kriptogenik: Dianggap simtomatis tetapi penyebabnya belum diketahui.
Termasuk disini adalah sindrom Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik.
Gambaran klinis sesuai dengan enselopati difus
3. Simtomatis: Bangkitan epilepsi disebabkan oleh kelainan atau lesi struktural
pada otak. Misalnya cedera kepala, infeksi SSP, kelainan kongenital, lesi
26

desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksis (alkohol,obat), metabolik,


kelainan neurodegeneratif.(5)

Gambar 1 : Penyebab Terjadinya Kejang

Faktor resiko epilepsi antara lain asfiksia neonatorium, riwayat demam


tinggi, riwayat ibu yang memiliki faktor resiko tinggi (wanita dengan latar belakang
sulit melahirkan atau pengguna obat-obatan, hipertensi), trauma pasca kelahiran,
riwayat ibu yang menggunakan obat anti konvulsan selama kehamilan, riwayat
intoksikasi obat-obatan maupun alkohol, adanya riwayat penyakit pada masa anak-
anak (campak, mumps), riwayat gang- guan metabolisme nutrisi dan gizi, riwayat
keturunan epilepsi.(4)
27

3.3 Epidemiologi
Insidensi median epilepsi di dunia 50,4 per 100.000/tahun (33,6-75,6).
Pada negara dengan pendapatan per kapita yang tinggi, insiden median 45,0 (30,3-
66,7) dan pada negara dengan pendapatan per kapita menengah dan rendah adalah
81,7 (280-239,5).
Di Asia, insidensi epilepsi di Cina adalah 35/100.000 orang per tahun, dan
di India 49,3/100.000 orang pertahun. Puncak insidensi di negra Cina pada usia 10-
30 tahun dan >60 tahun, sedangkan di India puncaknya pada usia 10-19 tahun.

Insidensi epilepsi di negara maju mengikuti distribusi bimodal, dengan


pucak pertama pada usia balita dan puncak kedua pada usia 65 tahun. Angka
insiden dilaporkan 130/100.000 orang/tahun pada usia >65 tahun dan 160/100.000
orang/tahun pada usia >80 tahun. Sedangkan di negara berkembang insiden epilepsi
mencapai 100-190/100.000 orang/tahun. Beberapa negara berkembang melaporkan
puncak insiden epilepsi tertinggi pada usia dewasa muda, tanpa peningkatan pada
usia tua.(5)

3.4 Patofisiologi
3.4.1 Patofisiologi berdasarkan mekanisme eksitasi
Aktivitas kejang sangat dipengaruhi oleh perubahan eksitabilitas
sel-sel saraf dan hubungan antar sel-sel saraf. Kejang dapat dipicu oleh
eksitasi ataupun inhibisi pada sel saraf. Glutamat yang dilepaskan dari
terminal presinaps akan berikatan dengan reseptor glutamat yang disebut
reseptor inotropik glutamat (iGluRs) yang memiliki beberapa sub tipe
yaitu NMDA (N-methyl-D-aspartate) dan non-NMDA (kainate dan
amino-3-hydroxy-5-methyl-isixasole propionic acid atau AMPA).

Ikatan glutamat dengan reseptor non-NMDA akan menghasilkan


neurotransmisi eksitasi tipe cepat yang disebut excitatory postsynaptic
potential (EPSP). Sementara itu, ikatan glutamat dengan reseptor
NMDA akan menghasilkan tipe EPSP yang lebih lambat.

3.4.2 Patofisiologi berdasarkan mekanisme inhibisi


Neurotransmitter inhibisi primer pada otak adalah GABA. GABA
yang dilepaskan akan berikatan dengan reseptor GAB 𝐴𝐴 dan
28

menyebabkan masuknya ion 𝐶𝑙 − ke dalam sel neuron. Masuknya ion Cl


akan meningkatkan muatan negatif dalam neuron postsinaps dan
mengakibatkan hiperpolarisasi, perubahan pada potensial membran ini
disebut inhibitory postsinaptic potential (IPSP). Reseptor GAB𝐴𝐵 terletak
pada terminal presinaptik dan membran postsinaptik. Jika diaktifkan oleh
GABA presinaptik maupun postsinaptik maka reseptor GAB 𝐴𝐵 akan
menyebabkan IPSP. IPSP berperan dalam menurunkan cetusan elektrik sel
saraf. Penurunan komponen sistem GABA-IPSP ini akan mengakibatkan
eksitasi dan mencetuskan epilepsi.
3.4.3 Patofisiologi berdasarkan mekanisme epileptogenesis
Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber diotak yang
dinamakan fokusepileptogenik yang berasal dari sekelopmok sel neuron
yang abnormal di otak dan memiliki lepas muatan listrik yang berlebihan
sehingga mengalami hipersinkronisasi.
3.4.4 Patofisiologi berdasarkan mekanisme neurokimiawi
Mekanisme epilepsi sangat dipengaruhi oleh keadaan neurokimia
pada sel-sel saraf, misalnya sifat neurotransmiter yang dilepaskan,
ataupun adanya faktor tertentu yang menyebabkan gangguan
keseimbangan neurokimia seperti pemakaian obat-obatan. Selain GABA
dan glutamat yang merupakan neurotransmiter penting dalam epilepsi,
terdapat beberapa produk kimiawi lain yang juga ikut berperan seperti
misalnya golongan opioid yang dapat menyebabkan inhibisi interneuron,
ataupun katekolamin yang dapat menurunkan ambang kejang. Selain itu
gangguan elektrolit akibat kegagalan pengaturan pompa ionik juga ikut
mencetuskan serangan epilepsi. Beberapa zat kimia terbukti dapat
memicu terjadinya epilepsi, yaitu alumina hydroxide gel yang
menyebabkan degenerasi neuron, kematian neuron dan penurunan
aktivitas GABAnergik, pilokapin yang menyebabkan pembengkakan
pada dendrit, soma dan astrosit, dan pada tahap akhir menyebabkan
kematian sel. Asam kainat terbukti dapat menginduksi kejang dengan
cara memacu reseptor EAA (excitatory amino acid).

Bangkitan epilepsi dipicu oleh perangsangan sebagian besar neuron secara


berlebihan, spontan dan sinkron sehingga menyebabkan aktivasi fungsi motorik
29

(kejang), sensorik (kesan sensorik), otonom (misal salivasi) atau fungsi kompleks
(kognitif, emosional) secara local atau umum. Kejang epilepsi dapat terjadi secara
lokal, misalnya di girus presentralis kiri dengan neuron di daerah tersebut yang
mengatur kaki kanan (kejang parsial). Kejang dapat menyebar dari tempat tersebut
ke seluruh girus presentralis (epilepsi jacksonian) contohnya, kram klonik dapat
menyebar dari kaki kanan ke seluruh tubuh bagian kanan tanpa pasien kehilangan
kesadarannya. Namun jika kejang menyebar ke tubuh sisi lainnya, pasien akan
kehilangan kesadarannya (kejang parsial dengan generalisasi sekunder). Kejang
umum primer selalu disertai hilangnya kesadaran. Kejang tertentu (absans) dapat
juga hanya menyebabkan kehilangan kesadaran yang terisolasi.

Pada kanal ion yang normal terjadi keseimbangan antara masuknya ion
natrium (natrium influks) dan keluarnya ion kalium (kalium efluks) sehingga terjadi
aktivitas depolarisasi dan repolarisasi yang normal pada sel neuron. Jika terjadi
mutasi pada kanal Na seperti yang terdapat pada generalized epilepsi, maka terjadi
natrium influks yang berlebihan sedangkan kalium efluks tetap seperti semula
sehingga terjadi depolarisasi dan repolarisasi yang berlangsung berkali-kali dan cepat
atau terjadi hipereksitasi pada neuron.

Fenomena pemicunya adalah depolarisasi paroksismal pada neuron


tunggal (pergeseran depolarisasi paroksismal) yang disebabkan oleh pengaktifan
kanal Ca+2. Ca+2 yang masuk mula-mula akan membuka kanal kation yang tidak
spesifik sehingga menyebabkan depolarisasi yang berlebihan, yang akan terhenti
oleh pembukaan kanal K+ dan Cl- yang diaktivasi oleh Ca+2. Kejang epilepsi terjadi
jika jumlah neuron yang terangsang terdapat dalam jumlah yang cukup. Penyebab
atau faktor yang memudahkan terjadinya epilepsi seperti kelainan genetik,
malformasi otak, trauma otak, tumor, perdarahan atau abses. Kejang juga dapat
dipicu atau dipermudah oleh keracunan (misal alkohol), inflamasi, demam,
pembengkakan sel, hipoglikemia, hipomagnesemia, hipoklasemia, kurang tidur,
iskemia atau hipoksia dan perangsangan berulang (misal kilatan cahaya).
Hiperventilasi dapat menyebabkan hipoksia serebri melalui vasokonstriksi serebri
dan hipokapnia dank arena itu memudahkann terjadinya kejang. Perangsangan
neuron atau penyebaran rangsangan ke neuron di sekitarnya ditingkatkan oleh
sejumlah mekanisme seluler yaitu dendrite sel pyramidal mengandung kanal Ca +2
30

bergerbang voltase yang akan membuka pada saat depolarisasi sehingga


meningkatkan depoplarisasi. Pada lesi neuron akan lebih banyak kanal Ca +2 yang
diekspresikan. Kanal Ca+2 dihambat oleh Mg+2, sedangkan hipomagnesemia akan
meningkatkan aktivitas kanal ini. Peningkatan konsentrasi K+ ekstrasel akan
mengurangi efluks K+ melalui kanal K+. hal ini berarti K+ memiliki efek depolarisasi,
dank arena itu pada waktu yang bersamaan meningkatkan pengaktifan kanal Ca+2.

Dendrite sel pyramidal juga didepolarisasi oleh glutamate dari sinaps


eksitatorik. Glutamate bekerja pada kanal kation yang tidak permeable terhadap
CA+2 (kanal AMPA) dan pada kanal yang permeable terhadap CA+2 (kanal NMDA).
Kanal NMDA normalnya dihambat oleh Mg+2 akan tetapi depolarisasi yang dipicu
oleh pengaktifan kanal AMPA menghilangkan penghambatan Mg +2 (kerjasama dari
kedua kanal). Jadi defisiensi Mg+2 dan depolarisasi memudahkan pengaktifan kanal
NMDA.

Potensial membrane neuron normalnya dipertahankan oleh kanal K+


dengan syarat gradient K+ yang melewati membrane sel harus adekuat. Gradient ini
dihasilkan oleh Na+/K+-ATPase. Kekurangan energy akan menghambat Na+/K+-
ATPase sehingga memudahkan depolarisasi sel.

Depolarisasi normalnya dikurangi oleh neuron inhibitorik yang


mengatifkan kanal K+ dana atau Cl- diantaranya melalui GABA yang dihasilkan
oleh glutamate dekarboksilase, yaitu enzim yang membutuhkan piridoksin (vitamin
B6) sebagai kofaktor. Defisensi vitamin B6 atau berkurangnya afinitas enzim
terhadap vitamin B6 (kelainan genetic) memudahkan terjadinya epilepsi.
Hiperpolarisai neuron thalamus dapat meningkatkan kesiapan kanal Ca +2 tipe T
untuk diaktifkan sehingga memudahkan serangan absans.
31

Gambar 2. Patofisiologi epilepsi

3.5 Gambaran Klinis


a. Bangkitan parsial
 Sederhana
 Dijumpai kesadaran utuh,
 terdapat gangguan motorik (gerakan abnormal unilateral),
 gangguan sensorik (merasa, menghidu, mendengar abnormal),
 gangguan system autonom (takipnu, bradikardi), dan
 gangguan psikis (disfagia, gangguan daya ingat)
32

Gambar 3. Bangkitan parsial sederhana


 Kompleks
 Bangkitan fokal disertan gangguan kesadaran
 Sering diikuti automatism yang stereotipik seperti mengunyah, menelan,
tertawa dan kegiatan motorik lain tanpa tujuan yang jelas.
 Dijumpai rangsangan berupa musik, cahaya berkedip dan rangsang lainnya
 Kepala mungkin berpaling kearah tubuh yang kejang (adversif).

Gambar 4.Bangkitan parsial komplek


b. Bangkitan umum
 Epilepsi Tipe Lena (Absence Epilepsi/petit mal)
33

 Gangguan kesadaran secara mendadak (absence), berlangsung beberapa


detik
 Selama bangkitan kegiatan motorik terhenti dan pasien diam tanpa reaksi
 Mata memandang jauh ke depan
 Pemulihan kesadaran segera terjadi tanpa perasaan bingung
 Setelahnya pasien melanjutkan aktivitas semula tanpa perasaan bingung

 Epilepsi Lena Tidak Khas (Absence Epilepsi Atipikal)


 Gejala hampir sama dengan tipe lena yang khas
 Penurunan kesadaran tidak dalam

 Epilepsi atonik
 Terjadi ptosis, kepala menunduk, dan penderita jatuh ke lantai (drop
attack)
 Tidak berhubungan dengan hilangnya kesadaran
 Bangkitan berlangsung selama 10-60 detik.
 Epilepsi mioklonik
 Bangkitan bersifat mendadak, singkat, berupa kedutaan otot, atau
sekelompok otot
 Sentakan sinkron dan bilateral pada leher, bahu, lengan atas, tubuh dan
tungkai atas yang menyebabkan gerakan tidak normal di kedua sisi tubuh
pada saat yang sama.
 Sentakan mendadak berlangsung 1-2 detik
34

Gambar 5. Epilepsi mioklonik


 Epilepsi tonik
 Bersifat bilateral secara mendadak pada tubuh, lengan atau tungkai.
 Bangkitan berlangsung kurang dari 20 detik
 Muncul lebih sering pada saat penderita tidur

Gambar 6. Epilepsi tonik

 Epilepsi tonik – klonik (grand mal)


 Dapat didahului prodormal seperti jeritan, sentakan, mioklonik
 Pasien kehilangan kesadaran, kaku (fase tonik) selama 10-30 detik,
diikuti gerakan kejang kelojotan pada kedua lengan dan tungkai (fase
klonik) selama 30-60 detik, dapat disertai mulut berbusa
 Selesai bangkitan pasien jadi lemas (fase flaksid) dan tampak bingung
 Pasien sering tidur setelah bangkitan
35

3.6 Klasifikasi
Klasifikasi internasional epilepsi diperkenalkan oleh International League
Against Epilepsy (ILAE) pada tahun 1989, yang disusun berdasakan usia/onset saat
terjadi kejang, tipe kejang, status neurologis, faktor pencetus, gejala dan tanda fisik
maupun mental, riwayat keluarga, gambaran EEG, prognosis serta respon terhadap
pengobatan.(7)

1. Epilepsi dan sindrom epilepsi lokal (localized related)


- Idiopatik (primer)
a. Epilepsi benigna dengan gelombang paku daerah temporal
b. Epilepsi dengan gelombang paroksismal daerah oksipital
c. Primary reading epilepsy
- Simptomatik (sekunder)
a. Epilepsi parsial kontinu kronik progresif pada anak (Sindrom
Kojenikow’s)
b. Sindrom dengan bangkitan yang dipresipitasi rangsangan tertentu
c. Epilepsi dan sindrom lain berdasarkan lokasi dan etiologi
1. Epilepsi lobus temporalis
2. Epilepsi lobus frontalis
3. Epilepsi lobus parietal
4. Epilepsi lobus oksipitalis
- Kriptogenik
2. Epilepsi dan sindrom epilepsi umum
- Idiopatik
a. Kejang neonatus familial benigna
b. Kejang neonatus benigna
c. Epilepsi mioklonik pada bayi
d. Epilepsi lena pada anak (pyknolepsy)
e. Epilepsi lena pada remaja
f. Epilepsi mioklonik pada remaja
g. Epilepsi dengan bangkitan tonik klonik saat terjaga
h. Epilepsi umum idiopatik lain yang tidak termasuk salah satu diatas
i. Epilepsi yang dipresipitasi faktor tertentu
- Idiopatik dan/atau simptomatik
36

a. Sindrom west (infantilILAe spasm)


b. Sindrom lennox-gaustaut
c. Epilepsi mioklonik astatik
d. Epilepsi lena mioklonik
- Simptomatik
A. Etiologi non-spesifik:
a. Ensefalopati mioklonik dini
b. Ensefalopati infantile dini dengan burst suppression
c. Epilepsi simptomatik lain yang tidak termasuk diatas
B. Etiologi spesifik
Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain
3. Epilepsi dan sindrom epilepsi yang tak dapat ditentukan fokal atau umum
- Bangkitan umum dan fokal
a. Bangkitan neonatal
b. Epilepsi mioklonik berat pada bayi
c. Epilepsi dengan gelombang paku kontinyu selama tidur dalam
d. Epilepsi afasia didapat (Sindrom Landau-Kleffner)
e. Epilepsi yang tidak terklasifikasi selalu diatas
- Tanpa gambaran tegas fokal atau umum
4. Sindrom khusus
- Berkaitan dengan situasi tertentu
a. Kejang demam
b. Bangkitan kejang terjadi hanya sekali
c. Bangktian kejang yang terjadi akibat keadaan tertentu seperti stress,
perubahan hormonal, obat, alkohol, kurang tidur
- Kejang terisolasi atau status epileptikus terisolasi

3.7 Diagnosis
Diagnosis epilepsi ditegakkan terutama dari anamnesis, yang didukung
dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang(8)
Ada tiga langkah dalammenegakkan diagnosis epilepsi, yaitu sebagai berikut:
1. Langkah pertama: pastikan adanya bangkitan epileptic
2. Langkah kedua: tentukan tipe bangkitan berdasarkan klasifikasi ILAE 1981
37

3. Langkah ketiga: tentukan sindroma epilepsi berdasarkan klasifikasi ILAE 1989

Dalam praktik klinis, langkah-langkah dalam penegakkan diagnosis adalah


sebagai berikut:
1. Anamnesis: auto dan allo-anamnesis dari orang tua atau saksi mata mengenai
hal-hal terkait dibawah ini:(9)
a. Gejala dan tanda sebelum, selama, dan pascabangkitan:
 Sebelum bangkitan/ gajala prodomal
 Kondisi fisik dan psikis yang mengindikasikan akan terjadinya
bangkitan, misalnya perubahan prilaku, perasaan lapar, berkeringat,
hipotermi, mengantuk, menjadi sensitive, dan lain-lain.
 Selama bangkitan/ iktal:
 Apakah terdapat aura, gejala yang dirasakan pada awal bangkitan?
 Bagaimana pola/ bentuk bangkitan, mulai dari deviasi mata, gerakan
kepala, gerakan tubuh , vokalisasi, aumatisasi, gerakan pada salah
satu atau kedua lengan dan tungkai, bangkitan tonik/klonik,
inkontinensia, lidah tergigit, pucat, berkeringat, dan lain-lain. ( Akan
lebih baik bila keluarga dapat diminta menirukan gerakan bangkitan
atau merekam video saat bangkitan)
 Apakah terdapat lebih dari satu pola bangkitan?

 Apakah terdapat perubahan pola dari bangkitan sebelumnya

 Aktivitas penyandang saat terjadi bangkitan, misalnya saat tidur, saat


terjaga, bermain video game, berkemih, dan lain-lain.
 Pasca bangkitan/ post- iktal:
 Bingung, langsung sadar, nyeri kepala, tidur, gaduh gelisah, Todd’s
paresis.
b. Faktor pencetus: kelelahan, kurang tidur, hormonal, stress psikologis, alkohol.
c. Usia awitan, durasi bangkitan, frekuensi bangkitan, interval terpanjang antara
bangkitan, kesadaran antara bangkitan.

d. Terapi epilepsi sebelumnya dan respon terhadap OAE sebelumnya

i. Jenis obat antiepilepsi


38

ii. Dosis OAE


iii. Jadwal minumOAE
iv. Kepatuhan minum OAE
v. Kadar OAE dalam plasma
vi. Kombinasi terapi OAE

e. Penyakit yang diderita sekarang, riwayat penyakit neurologis psikiatrik


maupun sistemik yang mungkin menjadi penyebab maupun komorbiditas.
f. Riwayat epilepsi dan penyakit lain dalam keluarga
g. Riwayat saat berada dalam kandungan, kelahiran, dan tumbuh kembang
h. Riwayat bangkitan neonatal/ kejang demam
i. Riwayat trauma kepala, stroke, infeksi susunan saraf pusat (SSP), dll.

2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis(9)


Pemeriksaan fisik umum
Untuk mencari tanda-tanda gangguan yang berkaitan dengan epilepsi,
misalnya:

- Trauma kepala

- Tanda-tanda infeksi

- Kelainan congenital

- Kecanduan alcohol atau napza

- Kelainan pada kulit (neurofakomatosis)

- Tanda-tanda keganasan.
Pemeriksaan neurologis(10)
Untuk mencari tanda-tanda defisit neurologis fokal atau difus yang dapat
berhubungan dengan epilepsi. Jika dilakukan dalam beberapa menit setelah
bangkitan, maka akan tampak pascabangkitan terutama tanda fokal yang tidak
jarang dapat menjadi petunjuk lokalisasi, seperti:
- Paresis Todd
- Gangguan kesadaran pascaiktal
- Afasia pascaiktal
39

3. Pemeriksaan penunjang

 Pemeriksaan elektro-ensefalografi (EEG)


Rekaman EEG merupakan pemeriksaan yang paling berguna pada dugaan
suatu bangkitan untuk:
 Membantu menunjang diagnosis.
 Membantu penentuan jenis bangkitan maupun sintrom epilepsi.
 Membantu menentukan prognosis.
 Membantu penentuan perlu/ tidaknya pemberian OAE.

Gambar 8. EEG

Sinyal EEG terdiri dari komponen-komponen frekuensi yang


direpresentasikan dalam domain waktu. Komponen frekuensi yang dimiliki sinyal
EEG menginformasikan kondisi otak. Gelombang epileptik pada penderita
epilepsi mempunyai frekuensi rendah dan pola yang dimilikinya lebih rapat
dibandingkan dengan orang normal. Gelombang orang normal terlihat tidak rapat.
40

Pada epilepsi pola EEG dapat membantu untuk menentukan jenis dan
lokasi serangan. Gelombang epileptiform berasal dari cetusan paroksismal yang
bersumber pada sekelompok neuron yang mengalami depolarisasi secara sinkron.
Gambaran epileptiform antar cetusan yang terekam pada EEG muncul dan
berhenti secara mendadak, seringkali dengan morfologi khas. Perlu diketahui
bahwa pola epileptiform ini dapat muncul pada orang yang tidak menderita
epilepsy sekitar 1-2%. Sebaliknya, rekaman EEG pada penderita epilepsy dalam
keadaan sadar dan istirahat dapat menunjukkan gambaran yang normal. Perlu
diperhatikan bahwa hasil pemeriksaan EEG saja tidak dapat digunakan untuk
menetapkan atau meniadakan diagnosae pilepsi. Bila EEG pertama menunjukkan
hasil normal sedangkan dugaan epilepsy sangat tinggi, maka dapat dilakukan EEG
ulangan dalam 24-48jam setelah bangkitan atau dilakukan dengan persyaratan
khusus seperti dengan mengurangi tidur (sleep deprivation) atau dengan
menghentikan obat anti epilepsi (OAE)

 Pemeriksaan pencitraan otak


Berguna untuk mendeteksi lesi epileptogenik diotak. MRI beresolusi tinggi
(minimal 1,5 Tesla) dapat mendiagnosis secara non-invasif berbagai macam lesi
41

patologik misalnya mesial temporal sclerosis, glioma, ganglioma, malformasi


kavernosus, DNET ( dysembryoplastic neuroepithelial tumor ), tuberous
sclerosiss.(11)
Fuctional brain imaging seperti Positron Emission Tomography (PET),
Singel Photon Emission Computed Tomography (SPECT) dan Magnetic
Resonance Spectroscopy (MRS) bermanfaat dalam memberikan informasi
tambahan mengenai dampak perubahan metabolik dan perubahan aliran darah
regional di otak berkaitan dengan bangkitan.
Indikasi pemeriksaan neuroimaging (CT scan kepala atau MRI kepala)
pada kasus kejang adalah bila muncul kejang unprovoked pertama kali pada usia
dewasa. Tujuan pemeriksaan neuroimaging pada kondisi ini adalah untuk mencari
adanya lesi structural penyebab kejang. CT scan kepala lebih ditujukan untuk
kasus kegawatdaruratan, karena teknik pemeriksaannya lebih cepat. Di lain pihak
MRI kepala diutamakan untuk kasus elektif. Bila ditinjau dari segi sensitivitas
dalam menentukan lesi kasus elektif. Bila ditinjau dari segi sensitivitas dalam
menentukan lesi structural, maka MRI lebih sensitive dibandingkan CT scan
kepala.(12)

 Pemeriksaan laboratorium

A. Pemeriksaan hematologis
Pemeriksaan ini mencakup hemoglobin, leukosit dan hitung jenis,
hematokrit, trombosit, apusan darah tepi, elektrolit (natrium, kalium, kalsium,
magnesium), kadar gula darah sewaktu, fungsi hati (SGOT/SGPT), ureum,
kreatinin dan albumin.
- Awal pengobatan sebagai salah satu acuan dalam menyingkirkan diagnosis
banding dan pemilihan OAE.
- Dua bulan setelah pemberian OAE untuk mendeteksi samping OAE.
- Rutin diulang setiap tahun sekali untuk memonitor samping OAE, atau bila
timbul gejala klinis akibat efek samping OAE.
B. Pemeriksaan kadar OAE
Pemeriksaan ini idealnya untuk melihat kadar OAE dalam plasma saat
bangkitan belum terkontrol, meskipun sudah mencapai dosis terapi maksimal atau
untuk memonitorkepatuhan pasien.(13)
42

 Pemeriksaan penunjang lainnya(12)


Dilakukan sesuai dengan indikasi misalnya:
Punksi lumbal
EKG

3.8 Diagnosis Banding

Kejang epileptik Syncope Non epileptik Aritmia Hepierventilasi


attack disorder cardiac atau serangan
panik

Riwayat penyakit Menggunakan Wanita (3:1) Penyakit Ansietas


dahulu: obat anti jantung
Ketergantungan
hipertensi, kongenital
Trauma kepala, alkohol, seksual dan fisik
antidepresan
ketergantungan obat,
(terutama
kejang demam yang
trisiklik)
berkepanjangan,
meningitis, encephalitis,
stroke

Faktor pencetus: -perubahan -stress Olahraga Situasi sosial


posisi
Sleep deprivation -distress sosial
-prosedur medis
Putus alkohol
- berdiri lama
Stimulasi fotik
- gerakan leher
(carotis
baroreseptor)

Karekteristik klinik - Lightheaded Gejala awal tidak Palpitasi -ketakutan


menjelang serangan: ness khas
-perasaan tidak
stereotipe, paroksismal - Gejala visual
realistis
(detik), bisa disertai - Gelap, kabur
aura -sulit bernafas,
kesemutan
43

Karakteristik klinis -pucat Mirip dengan -pucat -agitasi


pada saat serangan: kejang epileptik,
- bisa disertai - bisa disertai -nafas cepat
akan tetapi
-gerakan: tonik (kaku) kaku atau kaku atau
gerakan lengan -kaku pada
diikuti gerakan jerking menhentak- menghentak-
tidak beraturan, tangan
yang ritmis hentak sebentar hentka
pengangkatan (carpopedal
sebentar
- gerakan otomatism pelvis, kadang spasm)
tidak bergerak
Cyanosis
sama sekali
-bisa terjadi di mana
saja dan kapan saja

Gejala setelah serangan: lesu lesu

-mengantuk

- lidah tergigit

-nyeri anggota gerak

=defisit neurologis
fokal (todd”s paralisis)

3.10 Tatalaksana
Tujuan utama pengobatan epilepsi adalah membuat pasien terbebas dari
serangan epilepsinya, terutama serangan kejang dan mengupayakan tercapainya
kualitas hidup yang optimal.
Secara umum terapi epilepsi terbagi menjadi dua, yaitu:
a. Terapi farmakologi
Terapi farmakologi pada epilepsi merupakan terapi menggunakan OAE.
Prinsip terapi epilepsi:

1. Pemilihan obat disesuaikan dengan keadaan klinis, efek samping, interaksi


antar- obat anti epilepsy (OAE) dan harga obat. OAE mulai diberikan bila
diagnosis epilepsy telah dipastikan (confirmed) atau bila terjadi dua kali
bangkitan dalam selang waktu yang tidak lama (maksimal satu tahun),
setelah pasien dan atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujan
pengobatan dan kemungkinan efek samping OAE yang akan timbul1,5.
2. Strategi pengobatan dimulai dengan monoterapi OAE lini pertama sesuai
dosis kemudian ditingkatkan dosisnya hingga bangkitan teratasi atau
diperoleh hasil yang optimal dan konsentrasi plasma OAE pada kadar yang
maksimal. Jika bangkitan masih tidak teratasi maka perlu ditambahkan
OAE kedua, bila OAE telah mencapai kadar terapi maka OAE pertama
diturunkan bertahap (tappering off). Penambahan obat ketiga baru
dilakukan bila telah ternukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan
penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama.
3. Edukasi. Beritahukan pada keluarga dan pasien bahwa penggunaan OAE
jangka lama tidak akan menimbulkan perlambatan mental permanen
(meskipun penyebab dasar kejang dapat menimbulkan demikian) dan
pencegahan kejang untuk 1-2 tahun dapat menurunkan kemungkinan
bangkitan berulang. Perubahan obat atau dosis harus sepengetahuan dokter.
4. Follow up. Pasien diperiksa secara berkala dan awasi adanya toksisitas
OAE. Pemeriksaan darah dan uji fungsi hati harus dilakukan secara
periodic pada beberapa OAE. Penting juga dilakukan evaluasi ulang ulang
fungsi neurologis secara rutin.
5. Penanganan jangka panjang. Teruskan pengobatan OAE sampai pasien
bebas bangkitan sekurang-kurangnya 1-2 tahun.

39
45

Tabel pemilihan OAE berdasarkan jenis bangkitan epilepsi

OAE LAIN OAE YANG


OAE LINI OAE LINI YANG DAPAT SEBAIKNYA
JENIS
PERTAMA KEDUA DIPERTIMBAN DIHINDARI
GKAN
Bangkitan umum Sodium Clobazam Clonazepam
tonik klonik valproat Levetiracetam Phenobarbital
Lamotrigine oxcarbazepine Phenytoin
Topiramate Acetazolamid
carbamazepine
Bangkitan lena Sodium Clobazam Carbamazepin
valproat Topiramate e
Lamotrigine Oxcarbazepin
e

Bangkitan Sodium Clobazam Carbamazepin


mioklonik valproat Topiramate e
Lamotrigine Levetiracetam Gabapentin
Lamotrigine Oxcarbazepin
46

Piracetam e

Bangkitan tonik Sodium Clobazam Phenobarbital Carbamazepin


valproat Levetiracetam Phenytoin e
Lamotrigine Topiramate Oxcarbazepin
e

Bangkitan atonik Sodium Clobazam Phenobarbital Carbamazepin


valproat Levetiracetam Asetazolamid e
Lamotrigine Topiramate Oxacrabzepin
e
Phenytoin

Bangkitan fokal Carbamazepin Clobazam Clonazepam


dengan atau tanpa Oxcarbazepine Gabapentin Phenobarbital
umum sekunder Sodium Levetiracetam Acetazolamide
valproat Phenytoin
Topiramate tiagabine
lamotrigine

Tabel efek samping obat anti epilepsi

OBAT EFEK SAMPING

Carbamazepine Diplopia, dizziness, nyeri kepala, mual, mengantuk,


neutropenia, hiponatremia, ruam morbliform, SJS,
hepatotoksik, teratogenik

Phenytoin Nistagmus, ataksia, mual, muntah, hipertrofi gusi, depresi,


mengantuk, anemia megaloblastik, SJS, hepatotoksik,
teratogenik.

Sodium valproat Tremor, berat badan bertambah, dyspepsia, mual, muntah,


kebotakan, teratogenik

Phenobarbital Kelelahan, depresi, insomnia, irritability

Clonazepam Kelelahan, sedasi, mengantuk, dizziness, agresi,


47

hiperkinesia, ruam, tombositopenia

Levetiracetam Somnolen, asthenia, ataksia, penurunan ringan jumlah sel


darah merah, Hb dan Ht.

Gabapentin Somnolen, kelelahan, ataksia, dizziness, gangguan saluran


cerna

Lamotrigine Ruam, dizziness, tremor, ataksia, diplopia, nyeri kepala,


gangguan saluran cerna

Clobazam Sedasi, dizziness, irritability, depresi, dysinhibition

Oxcarbazepine Dizziness, diplopia, ataksia, nyeri kepala, kelemahan,


ruam, hiponatermia

Topiramate Gangguan kognitif, tremor,dizziness, ataksia, nyeri


kepala, kelelahan, gangguan saluran cerna, batu ginjal

WAKTU
WAKTU TERCAPAINYA
DOSIS
DOSIS PARUH STEADY
OBAT AWAL FREKUENSI
MAINTENANCE PLASMA STATE (hari)
(mg/hari)
(jam)

carbamazepine 400-600 400-1600 2-3x 15-35 2-7

Phenytoin 200-300 200-400 1-2 x 10-80 3-15

Sodium 500-1000 500-2500 2-3 x 12-18 2-4


valproat
Phenobarbital 50-100 50-200 1x 50-170

Clonazepam 1 4 1 atau 2 x 20-60 2-10

Clobazam 10 10-30 2-3 x 10-30 2-6

Oxcarbazepine 600-900 600-3000 2-3x 8-15

Levetiracetam 1000- 1000-3000 2x 6-8 2


2000
48

Topiramate 100 100-400 2x 20-30 2-5

Gabapentin 900-1800 900-3600 2-3 x 5-7 2

Lamotrigine 50-100 20-200 1-2 x 15-35 2-6

6. Penghentian pengobatan. Dilakukan secara bertahap. Jika penghentian


pengobatan tiba-tiba, pasien harus dalam pengawasan ketat karena dapat
mencetuskan bangkitan atau bahkan status epileptikus. Jika bangkitan
timbul selama atau sesudah penghentian spengobatan, OAE harus
diberikan lagi sekurang-kurangnya 1-2 tahun. Syarat umum untuk
menghentikan pemberian OAE :

a. Penghentian OAE dapat didiskusikan denga pasien atau keluarganya


setelah bebas dari bangkitan selama minimal 2 tahun.
b.Gambaran EEG normal
c. Dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula
setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan.
d. Penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utama.

Kekambuhan setelah penghentian OAE akan lebih besar kemungkinannya


pada keadaan sebagai berikut :
a. Usia tua
b. Epilepsy simptomatik
c. Gambaran EEG abnormal
d. Semakin lama adanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan
e. Penggunaan OAE lebih dari Satu
f. masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi
g. Mendapat terapi 10 tahun atau lebih

Kemungkinan kambuh lebih kecil pada pasien yang telah bebas dari
bangkitan selama 3-5 tahun atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul
49

kembali maka gunakan dosis efektif terakhir (sebelum pengurangan dosis


OAE) kemudian dievaluasi kembali.

Sedangkan kegagalan terapi dapat terjadi akibat beberapa faktor berikut:


1. Klasifikasi tidak tepat
2. Gagal menemukan etiologi
3. OAE tidak sesuai
4. Tidak menghindari faktor pencetus
5. Tidak teratur minum obat
6. Epilepsi sukar diatasi (intractable epilepsy) misalnya spasme
infantil
50

b. Terapi non-farmakologi
Selain dengan terapi menggunakan obat, dapat pula dilakukan terapi non-
farmakologi. Terapi non-farmakologi untuk epilepsi meliputi:

1.Pembedahan
Bedah epileps terutanma diindikasikan untuk kasus epilepsy yang
resisten OAE.14,15 Tindakan pembedahan epilepsi adalah melakukan
reseksi atau diskoneksi secara lengkap terhadap zona epileptogenik, yaitu
area di korteks yang sangat berperan memunculkan bangkitan klinis
epilepsi.16
Diketahui ada beberapa jenis epilepsi yang akan megalami perbaikan
luaran (outcome) berupa penurunan frekuensi hingga berhentinya
bangkitan dengan tindakan pembedahan yang dikenal sebagai surgically
remediable epilepsi syndrome (SRES), yaitu:14,17
 Epilepsi Lobus Temporal Mesial
 Epilepsi Neokortikal Lesional
 Epilepsi Neokortikal Non Lesional
 Sindroma Epilepsi Hemisferik seperti ensefalitis Rasmussen, Sturge
Weber, hemimegalensefali
 Epilepsi umum sekunder seperti Lennox-Gastaut Syndrome (LGS).

DILAKUKAN PADA KONDISI KHUSUS:14

 Hemisferektomi atau reseksi multilobar pada bayi dan anak epilepsi


dengan keterlambatan perkembangan
 Korpus kalosotomi pada epilepsi dengan retardasi mental.

KONTRA INDIKASI ABSOLUT OPERASI:17


 Terdapatnya latar belakang penyakit neurodegeneratif atau metabolik
 Kelainan neurologi yang progresif
 Sindroma epilepsi benigna

KONTRA INDIKASI RELATIF:


 Tidak patuh minum OAE (non compliance)
51

 Psikosis interiktal
 Dinamika keluarga yang tidak harmonis
 IQ kurang dari 70
 Zona epileptogenik bilateral dan difus
2. Diet Ketogenik
Diet ketogenik adalah diet tinggi lemak, cukup protein, dan rendah
karbohidrat, yang akan menyediakan cukup protein untuk pertumbuhan,
terapi kurang karbohidrat untuk kebutuhan metabolisme tubuh. Dengan
demikian tubuh akan menggunakan lemak sebagai sumber energi, yang pada
akhirnya akan menghasilkan senyawa keton.

Penghentian OAE
Pada dewasa : Penghentian OAE secara bertahap dapat dipertimbangkan
setelah 3-5 tahun bebas angkitan. OAE dapat dihentikan tanpa kekambuhan pada
60% pasien. Syarat umum untuk menghentikan pemberian OAE adalah sebagai
berikut :
 Setelah minimal 3 tahun bebas bangkitan dan gambaran EG normal
 Penghentian OAE disetujui oleh penyandang atau keuarganya
 Harus dilakukan secara bertahap, 25% dari dosis semula setiap bulan dalam
jangka waktu 3-6 bulan
 Bila dirasakan lebih dari 1 OAE, maka penghentian dimulai dari 1 OAE yang
bukan utama.

Kekambuhan setelah penghentian OAE akan lebih besar kemungkinannya


pada keadaan sebagai berikut:

a. Usia tua
b. Epilepsy simptomatik
c. Gambaran EEG abnormal
d. Semakin lama adanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan
e. Penggunaan OAE lebih dari Satu
f. Masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi
g. Mendapat terapi 10 tahun atau lebih
52

Kemungkinan kambuh lebih kecil pada pasien yang telah bebas dari
bangkitan selama 3-5 tahun atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul kembali
maka gunakan dosis efektif terakhir (sebelum pengurangan dosis OAE) kemudian
dievaluasi kembali.
53

BAB IV
PEMBAHASAN

Telah diperiksa seorang laki-laki berusia 29 tahun datang diantar


keluarganya untuk kontrol ulang pasca operasi craniotomi bulan Maret tahun
2019 di Semarang dengan diagnosa epilepsi lobus temporal. Pasien mengaku
sebelum di operasi, keluhan kejang berulang sebanyak 4 kali dalam seminggu,
kejang berlangsung antara 3-5 menit. Menurut keluarga, sebelum kejang biasanya
diawali dengan mata pasien melirik ke kanan, kemudian diikuti dengan kejang
pada bagian anggota tubuh kanan dan akhirnya kejang terjadi pada seluruh tubuh,
saat kejang pasien tidak sadarkan diri dan sering disertai dengan keluhan mulut
berbuih dan kencing di celana. Setelah serangan kejang berakhir pasien tidak
sadarkan diri dan kadang tampak kebingungan. Pasien akan kembali sadar 15
menit setelah kejang. Kejang muncul saat pasien merasa sedih dan takut,
melamun atau terlalu banyak fikiran/stres, kejang bisa muncul saat aktivitas
ataupun istirahat. Pasien mengakui mendengar suara ataupun melihat cahaya
sebelum serangan kejang. Berdasarkan literatur, epilepsi didefinisikan sebagai
suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan kejang berulang yang timbul tanpa
provokasi. Meskipun biasanya disertai hilangnya kesadaran, ada beberapa jenis
kejang tanpa hilangnya kesadaran. Penyakit ini disebabkan oleh ketidakstabilan
muatan listrik pada otak yang selanjutnya mengganggu koordinasi otot dan
bermanifestasi pada kekakuan otot atau pun hentakan repetetif pada otot. Menurut
International League Against Epilepsi (ILAE) tahun 2005, secara konseptual,
epilepsi didefnisikan sebagai kelainan otak yang ditandai oleh adanya
kecenderungan untuk menimbulkan bangkitan epilepsi secara terus menerus
dengan konsekuensi neurobiologis, kognitif, psikologis, dan sosial.
Etiologi epilepsi, antara lain: (1)Idiopatik: tidak terdapat lesi struktural di
otak atau defisit neurologis dan diperkirakan tidak mempunyai predisposisi
genetik dan umumnya berhubungan dengan usia; (2)Kriptogenik: dianggap
simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, termasuk disini sindroma West,
Sindroma Lennox-Gastaut, dan epilepsi mioklonik; (3)Simptomatik: bangkitan
epilepsi disebabkan oleh kelainan/lesi struktural pada otak, misalnya cedera
54

kepala, infeksi SSP, kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan perdarahan
otak, toksik (alkohol, obat), gangguan metabolik, dan kelainan neurodegeneratif.
Kejang pada pasien biasanya diawali dengan mata pasien melirik ke kanan,
kemudian diikuti dengan kejang pada bagian anggota tubuh kanan dan akhirnya
kejang terjadi pada seluruh tubuh, saat kejang pasien tidak sadarkan diri dan
sering disertai dengan keluhan mulut berbuih dan kencing di celana. Hasil
alloanamnese dengan keluarga mengatakan bahwa pasien berteriak saat akan
terjadi bangkitan. Setelah serangan kejang berakhir pasien tidak sadarkan diri dan
kadang tampak kebingungan. Pasien akan kembali sadar 15 menit setelah kejang.
Hal ini sesuai dengan klasifikasi epilepsi berdasarkan bangkitan umum, dimana
pasien ini termasuk ke dalam epilepsi tonik – klonik (grand mal), dengan
penjabaran sebagai berikut:
- Dapat didahului prodormal seperti jeritan, sentakan, mioklonik
- Pasien kehilangan kesadaran, kaku (fase tonik) selama 10-30 detik, diikuti
gerakan kejang kelojotan pada kedua lengan dan tungkai (fase klonik) selama
30-60 detik, dapat disertai mulut berbusa
- Selesai bangkitan pasien jadi lemas (fase flaksid) dan tampak bingung
- Pasien sering tidur setelah bangkitan
Pasien didiagnosis epilepsi sejak 19 tahun yang lalu, dan memiliki riwayat
kejang demam saat usia 10 tahun. Menurut literatur, faktor resiko epilepsi antara
lain asfiksia neonatorium, riwayat demam tinggi, riwayat ibu yang memiliki
faktor resiko tinggi (wanita dengan latar belakang sulit melahirkan atau pengguna
obat-obatan, hipertensi), trauma pasca kelahiran, riwayat ibu yang menggunakan
obat anti konvulsan selama kehamilan, riwayat intoksikasi obat-obatan maupun
alkohol, adanya riwayat penyakit pada masa anak-anak (campak, mumps), riwayat
gangguan metabolisme nutrisi dan gizi, riwayat keturunan epilepsi.
Pasien selama ini mengkonsumsi OAE namun sering putus obat. Hal ini
seusai dengan penyebab timbulnya kejang pada penderita antara lain
ketidakpatuhan meminum obat sesuai jadwal yang diberikan oleh dokter dan dosis
yang telah ditetapkan, meminum minuman keras seperti alkohol, memakai
narkoba seperti kokain atau pil lain seperti ekstasi, kurangnya tidur pada
penderita, mengkonsumsi obat lain sehingga mengganggu efek obat epilepsi.
55

Pasien ini sudah menjalani operasi craniotomi bulan Maret tahun 2019 di
Semarang dengan diagnosa epilepsi lobus temporal. Tindakan pembedahan
epilepsi adalah melakukan reseksi atau diskoneksi secara lengkap terhadap zona
epileptogenik, yaitu area di korteks yang sangat berperan memunculkan bangkitan
klinis epilepsi. Diketahui ada beberapa jenis epilepsi yang akan megalami
perbaikan luaran (outcome) berupa penurunan frekuensi hingga berhentinya
bangkitan dengan tindakan pembedahan yang dikenal sebagai surgically
remediable epilepsi syndrome (SRES) salah satunya yaitu epilepsi lobus temporal
mesial, merupakan jenis epilepsi yang paling sering terjadi dan sering resisten
terhadap obat-obatan. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pembedahan jauh
lebih baik (angka bebas kejang 64%) dibandingkan dengan terapi OAE secara
optimal (hanya 8% bebas kejang).
Pasien ini mengalami kejang umum tonik-klonik sehingga OAE yang
menjadi pilihan adalah asam valproat. Dosis valproat dewasa 500-1000 mg per
hari diberikan 2-3x per hari. Asam valproat telah digunakan klinis untuk
pengobatan epilepsi selama lebih dari 40 tahun dan, sampai tahun 1990-an, telah
menjadi satu-satunya obat dengan spektrum yang sangat luas dari aktivitas
terhadap jenis kejang yang berbeda, baik umum dan fokus. Asam valproat
merupakan pilihan sebagai monoterapi dari kejang tipe tonik- klonik. Pada studi
percobaan asam valproat mendapat kategori +C yaitu sangat mungkin pada
penderita eplepsi bangkitan tonik klonik. Valproat bekerja di excitatory synapse,
menghambat voltage-gated Na+ channel sehingga menghambat terjadinya
depolarisasi dan memblok sustained high-frequency repetitive firing suatu neuron.
Pasien juga diberikan kutoin (phenotoin 3x100 mg yang biasanya diberikan pada
untuk grand mal & serangan psikomotor (epilepsi lobus temporal) dan mencegah
dan menangani kejang yang terjadi setelah tindakan bedah saraf. Cara kerja utama
phenytoin pada epilepsi adalah memblokade pergerakan ion melalui kanal natrium
dan menurunkan aliran Na+ yang tersisa maupun aliran ion Na+ yang mengalir
selama penyebaran potensial aksi, phenytoin juga memblokade potensiasi pos
tetanik. Phenitoin juga menghambat kanal kalsium dan menunda aktivasi aliran
ion K keluar selama potensial aksi.
BAB V
KESIMPULAN

Epilepsi merupakan penyakit saraf yang ditandai dengan episode kejang


yang dapat disertai hilangnya kesadaran penderita. Meskipun biasanya disertai
hilangnya kesadaran, ada beberapa jenis kejang tanpa hilangnya kesadaran.
Penyakit ini disebabkan oleh ketidakstabilan muatan listrik pada otak yang selan-
jutnya mengganggu koordinasi otot dan bermanifes-
tasi pada kekakuan otot
atau pun hentakan repetitif pada otot. klasi kasi bangkitan epileptik menurut ILAE
1981 antara lain bangkitan umum, bangkitan parsial/ fokal, dan tidak terklasi kasi.
Berdasarkan consensus ILAE 2014, epilepsi dapat ditegakkan pada tiga
kondisi, yaitu terdapat
dua kejadian kejang tanpa provokasi yang terpisah lebih
dari 24 jam, terdapat satu kejadian kejang tanpa provokasi, namun resiko kejang
selanjutnya sama dengan resiko rekurensi umum setelah dua kejang tanpa
provokasi dalam 10 tahun mendatang, serta sindrom epilepsi (berdasarkan
pemeriksaan EEG).
Diagnosis epilepsi ditentukan dengan kriteria yang sudah ditetapkan. Cara
menentukan diagnosis epilepsi dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Anamnesis sesuai dengan kriteria dapat membantu
penegakan diagnosis epilepsi ditambah dengan pemeriksaan fisik status
neurologis pasien maupun pemeriksaan penunjang. Penentuan terapi yang tepat
sangat diperlukan. Sehingga diagnosis tipe kejang pada epilepsi dapat
menentukan terapi yang sesuai dan dapat menurunkan angka kejang berulang dan
memperbaiki kualitas hidup pada pasien epilepsi.
Tujuan tatalaksana adalah status bebas kejang tanpa efek samping. Obat-
obat lini pertama untuk epilepsi antara lain karbamazepine, lamotrigine, asam
valproat, fenobarbital, fenitoin. Terapi lain berupa terapi non-farmakologi dan
terapi bedah (lobektomi dan lesionektomi).
Diharapkan pada penderita untuk terapi secara rutin untuk meminimalisir
angka kekambuhan serta para tenaga medis mendukung penderita dari segi fisik
maupun mental. Bagi pemerintah untuk mengatur regulasi serta infrastruktur yang
memadai untuk penderita dalam menjalani pengobatan.

42
DAFTAR PUSTAKA

1. Listiana SA, Setiawan D, Susanti. Identifikasi Permasalahan Dosis dan


Interaksi Obat pada Pasien Askes dan Umum Penderita Epilepsi Di
RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo Purwokerto. Pharmacy.
2012;9(2):58–73.

2. WHO. Epilepsy : The Disorder. Epilepsy Atlas. 2005;15–28. Available


from: http://www.who.int

3. Fikrawan PFJ, Sari DM. Pemilihan Terapi pada Laki-laki Usia 21 Tahun
dengan Kejang Umum Tipe Tonik-Klonik E.C Epilepsi Idiopatik. J
Medula Unila. 2016;6(1):137–42.

4. Kristanto A. Epilepsi Bangkitan Umum Tonik-Klonik di UGD RSUP


Sanglah Denpasar-Bali. Intisari Sains Medis. 2017;8(1):69–73.

5. Guideline Epilepsi 2015, Kelompok Studi Epilepsi PERDOSSI 2015.

6. Panayiotopoulus CP. The Epilepsies Seizure, Syndrome and


Management. Blandom Medical Publishing. UK; 2005;1-26.

7. Commission on Classification and Terminology of Internasional Leage


Againt Epilepsi. Proposal for Revised Classification of Epilepsies and
Epileptic Sydrome. Epilepsia July-August 1989;30(4):389-99

8. Panayiotopoulos CP. The Epilepsies Seizure, Syndromes and Management.


Blandom Medical Publishing. UK; 2005; 1-26
9 Steinlein, OK. Genetic Mechanisms That Underlie Epilepsi. Neuroscience
2004; 400-408.
10. Engel J. Fejerman N, Berg AT, Wolf P. Classification of Epilepsi. In Engel
J, Pedley TA. Epilepsi A Comprehensive Textbook 2nd Ed. Voln one.
Lippincott Williams & Wilkins. USA; 2008; 767-772.
11. Molshe SL, Pedley TA. Overview: Diagnostik Evaluation In Epilepsi, A
comprehensive Texbook/ editors Jerome Engel JR. Tomothy A. Pedley,
2nd ed, Vol I, Lippincott Williams & Wilkins, 2008, pp: 783-784.
12. Leppik, IE. Laboratory Tests. In Epilepsi A Comprehensive Textbook/
editors Jerome Engel JR. Tomothy A Pedley, 2nd ed, Vol I. Lippicott
Williams & Wilkins, 2008, pp: 791-796.
13. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Diagnosis and Management of
Epilepsi in Adults A national Clinical Guideline. SIGN.2003.

43
58

14. Engel J, Cascino GD, Shield WD. Surgically remediable syndromes, in


Engel J, Pedley TA: Epilepsi a comprehensive text book. 2nded. Lippincott
Williams & Wilkins. Philadelphia. 2008; 1761-1769
15. Kwan P, Arzimanoglou A, Berg AT, Brodie MJ, Hauser WA, Mathern G,
Moshe SL, Perucca E, Wiebe S, French J. Definition of drug resistant
epilepsi: Consensus proposal by the ad hoc Task Force of the ILAE
Commission on Theurapetic Strategies. Epilepsia, 2010; 51(6): 1069-1077.
16. Carreno M, Luders HO. General principles of presurgical evaluation. In HO
luders and YG Comair (eds) Epilepsi Surgery. Lippincort William &
Wilkins, Philadelphia, pp 51-62
17. Engel J. Overview of surgical treatment of epilepsi, in Shorvon S, Perucca
E, Engel J, Moshe S: The treatment of epilepsi. 3rded. Wiley-Blackwell\
43