ASUHAN KEPERAWATAN

KLIEN DENGAN
HEPATITIS

By: Ika Y. Widyawati

Functions of the Liver:

∗ Metabolisme
∗ Synthesis
∗ Storage
∗ Mononuklear fagocyte
system
 DEFINITION

∗ Hepatitis adalah penyakit infeksi sistemik yang menimbulkan

efek utama pada organ hati yang disebabkan oleh berbagai
virus hepatitis.
 ETIOLOGI

∗ Virus Hep. A
∗ Virus Hep. B
∗ Virus Hep. C
∗ Virus Hep. D
∗ Virus Hep. E
∗ Virus Hep. F dan Hep. G
∗ Sudah dapat diidentifikasi namun masih dalam penelitian >>
lanjut
 HEPATITIS - A

∗ Karakteristik virus:
Golongan enterovirus RNA
Diameter 27 nm
Dideteksi pada akhir masa inkubasi dan fase pre ikterik
 Cara Penularan:

∗ Fecal oral
∗ Parenteral transmission (rarely)
 RISIKO TINGGI???

∗ Individu yang berpergian ke daerah yang mengalami

kejadian Hep. A
∗ Tenaga kesehatan
∗ Hubungan seksual dengan individu yang terinfeksi
Masa Inkubasi: 15 – 50 hari (rerata: 28 hari)
Reaksi Ag-
Ag- Ab:
Ig. M anti HAV timbul saat muncul ikterus (penanda
infeksi pertama kali)
Ig. G anti HAV dominan setelah masa akut dan bertahan
untuk seterusnya (penanda individu pernah mengalami HAV
dan timbul kekebalan)
Px Diagnostik:
Ig. M anti HAV infeksi akut
Ig. G anti HAV penanda kekebalan
 SYMPTOMS
- Demam SOMETIMES NO
- Kelemahan SYMPTOMS
- Jaundice
- Nyeri sendi
- Nyeri abdomen 2-6 mgg
- Hilang nafsu makan
- Mual
Menetap
- Muntah
2-6 bulan
- BAB warna pucat (gray coloured)
- Urine gelap
TINGKAT KEPARAHAN
Low mortality
Jarang menyebabkan fulminating hepatic failure tidak
ada risiko menjadi infeksi kronis

Dapat terjadi pada lansia atau

individu yang dengan gangguan
hepar lain
 TATALAKSANA
- BEDREST
- ADEKUASI NUTRISI DIET LUNAK
- CAIRAN
- MEDIKASI SESUAI KELUHAN
 PREVENTION
Personal hygiene
Universal Precautions
Water hygiene
Food hygiene restaurant
Imunisasi
AVOID!!! oral anal sexual
 HEPATITIS - B

∗Karakteristik Virus:
Virus DNA
Diameter 42 nm, berkapsul ganda
Memiliki lapisan permukaan dengan inti didalamnya
Ditemukan didalam serum, disebut juga dengan partikel “dane”
Didalam serum ditemukan partikel lain yang berbentuk bulat dan tubuler, merupakan
virus yang tidak lengkap yaitu HbsAg (untuk pembuatan vaksin)
Replikasi ditunjukkan oleh HbeAg (menunjukkan tanda infektivitas)
 Cara Penularan:

∗ Parenteral
∗ Sex Contact
∗ Fecal Oral (saliva)
∗ Carrier State
 RISIKO TINGGI???

∗ Janin
∗ Sex partners (single or multi partner)
∗ Men who have sex with men
∗ IDU
∗ Tenaga kesehatan
∗ Pasien yang menjalani hemodialisis
 Reaksi Ag - Ab

∗ Masa inkubasi: 40–160 hari (rerata: 120 hari)

∗ Petanda serologik pertama: antigen permukaan (HBsAg) yang
muncul sebelum timbulnya gejala klinik dan menetap ± 6
bulan menunjukkan penderita dapat menularkan
∗ HBcAg muncul berikutnya tidak terdeteksi secara rutin
∗ Antibodi anti HBc muncul setelah ada gambaran klinis dan
menetap untuk seterusnya, penanda kekebalan bukan dari
vaksin.
 Reaksi Ag - Ab

∗ HBeAg timbul bersamaan atau setelah HBsAg.

∗ Antibodi anti HBe menunjukkan daya tular berkurang.
∗ HbsAg timbul setelah infeksi akut, menunjukkan penderita
sangat menular.
∗ Antibodi anti HBs muncul setelah infeksi membaik,
memberikan kekebalan jangka panjang.
• SYMPTOMS: ≈ Hep. A
• DIAGNOSTIC TEST:
• HBsAg akut & kronis
• Ig.M anti HBc akut
• PREVENTION:
• Screening dini
• Imunisasi
• AVOID!!! Sex with multi partner
• Medical instrumen sterilisation
• Blood product
• SCREENING RECOMMENDATION:
• All pregnant woman
• Infants who was born from positive mother
• Men who have sex with men
• IDU
• Pasien dengan peningkatan fungsi hepar tanpa
sebab yang jelas
• Pasien yang menjalani HD
• Pedonor (baik darah, jaringan, organ)
• Pasien yang akan diberikan obat2
imunosupresan atau terapi sitotoksik
• Individu yang terinfeksi HIV
Tingkat Keparahan:
Dapat menjadi fatal (mortality rate 60%)
1-2% dapat menjadi Hepatitis Kronis aktif
10% dapat menjadi Shirosis Hepatis
 TATALAKSANA
- AKUT:
- TANPA MEDIKASI
- TH/ SUPPORTIF (BEDREST, ADEKUASI NUTRISI,
CAIRAN)

- KRONIS:
- MONITORING FUNGSI HEPAR
- ANTIVIRAL
 HEPATITIS - C
Karakteristik virus:
– Virus RNA yang terbungkus lemak
– Diameter 30-60 nm

Masa inkubasi:
– 2-26 minggu (rerata: 60-120 hari)
 CARA PENULARAN
• Parenteral
• Sex Contact
• Persalinan dari ibu yang
terinfeksi Hep. C
• Carrier State
 RISIKO TINGGI???

∗ IDU
∗ Pasien yang menjalani HD dalam jangka waktu lama
∗ Penerima donor (baik darah, jaringan, organ) sebelum
tahun 1980-an
∗ Tenaga kesehatan
∗ Individu yang terinfeksi HIV
∗ Janin yang dikandung atau bayi yang dilahirkan oleh ibu
yang terinfeksi Hep. C
Symptoms:
Symptoms ≈ Hep. A or Hep. B
Screening Assay:
EIA (Enzyme Immuno Assay)
CIA (Chemiluminescence Immuno
Assay)
Diagnostic Test:
No serologic test for acute infection
Anti HCV
NAT (Nucleic Acid Testing)
HCV RNA
• SCREENING RECOMMENDATION:
• Anak yang terlahir dari ibu yang positif dan anak belum
pernah diperiksa sebelumnya
• Men who have sex with men
• IDU
• Pasien dengan tanda dan gejala mengalami gangguan
fungsi hepar
• Pasien yang menjalani HD lama
• Pedonor (baik darah, jaringan, organ)
• Penerima donor (baik darah, jaringan, organ) sebelum
tahun 1980-an
• Tenaga kesehatan
• Individu yang terinfeksi HIV
Tingkat keparahan:
Dapat menjadi Hepatitis Kronis

PREVENTION:
Blood product
Medical Instrumen Sterilisation
Tidak ada vaksin atau imunisasi untuk
Hep. C
 TATALAKSANA

- AKUT:
- ANTI VIRAL
- TH/ SUPPORTIF (BEDREST, ADEKUASI NUTRISI,
CAIRAN)

- KRONIS:
- MONITORING FUNGSI HEPAR
- ANTI VIRAL
 HEPATITIS - D
Karakteristik Virus:
Virus RNA
Diameter 35 nm
Membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai
lapisan luar partikel untuk melakukan replikasi
Masa Inkubasi: 21-60 hari
Symptoms ≈ other Hepatitis
Fase preikterik (3-7 hari) fungsi hepar
abnormal
 HEPATITIS - D
Fase ikterik (1-7 mgg) kelemahan,
mual disertai BAB dgn warna pucat, urine
berwarna gelap, ikterik (+), serum
Bilirubin mengalami peningkatan
Dapat terjadi pada slrh tingkatan usia
Banyak dijumpai di: Amerika Selatan,
Italia, Rusia, Afrika, China dan beberapa
negara Mediterania
Cara
Penularan:
Percutaneus/permucosal
Parenteral
Sex Contact

Darah atau produk darah

lain merupakan sumber
penularan (infeksius) pada
Hep. D
RISIKO TINGGI???
Penderita Hep. B kronik
(carrier)
Individu yang belum pernah
terinfeksi atau diberikan
imunisasi Hep. B
IDU
 Reaksi Ag - Ab
Penanda serologik:
• HDAg infeksi akut dini
• Anti HDV infeksi saat ini dan infeksi masa
lalu
• HDV timbul dalam keadaan klinis:
Koinfeksi HBV
Superinfeksi HBV
Hepatitis Fulminant
Tingkat keparahan:
Dapat menjadi:
Hepatitis Fulminant Akut/Kronis
Chirosis Hepatis
Carcinoma Hepatocelluler

NO Spesific Treatment For hep. D

Interferon α mencegah remisi
1 tahun 9 jt unit (3 x seminggu)
> 1thn 5 jt unit (setiap hari)
Transplantasi hepar
Prevention:
Blood Product
Medical Instrument Sterilisation

Diagnostic Test:
HDAg
 HEPATITIS - E
Karakteristik Virus:
Virus RNA
Diameter 32 - 34 nm
Masa Inkubasi: 2-9 minggu
Cara Penularan: sama dengan
penularan HAV zoonotic
infection
Tingkat Keparahan:
Self limiting illness
Mortality rate pada bumil (10-
(10-20%)
Diagnostic Test:
Hep. E-RNA
Ag-HEV
Cara Pencegahan:
Sama dengan HAV
Treatment:
Supportif
 FASE-FASE KLINIS
1. Fase Prodromal (Pre Ikterik):
– Timbul 1 mgg sebelum ikterus
– Manifestasi klinis:
• Malaise
• Anoreksia
• Sakit kepala
• Demam
• Athralgia
• Arthritis
• Ruam kulit
• Dyscomfort perut kanan atas
• Lemah
 FASE-FASE KLINIS
2. Fase Ikterik:
– Berlangsung 2-4 minggu
– Manifestasi klinis:
• Jaundice / Ikterik
• Demam
• Pruritus
• Nafsu makan masih menurun
• Dark color urine
• Clay color stool
• Hepatomegali (kadang)
• Splenomegali
IKTERUS / JAUNDICE:

Hemolytic Jaundice
Hepatocelluler Jaundice
Obstructive Jaundice
 FASE-FASE KLINIS
3. Fase Penyembuhan:
– Pada kasus yang tidak mengalami komplikasi
dimulai 1-2 minggu setelah fase ikterus
– Berlangsung selama 2-6 minggu
– Manifestasi klinis:
• Keluhan mudah lelah
• True feces color
• Ikterus berkurang
• Urine berwarna >> muda
• Splenomegali mengecil, hepatomegali
normal dalam bbrp mgg kemudian
• LFT abnormal menetap selama 3-6 bulan
 Px. Diagnostik Lain:

• SGOT/SGPT ↑
• DL RBC ↓, WBC ↑, Trombositopenia
• Albumin ↑
• Bilirubin serum >2,5 mg/100 cc
• Urinalisa bilirubin ↑
KOMPLIKASI :
Hepatitis Kronik Persisten
Perjalanan penyakit yang memanjang sampai 4-8
bulan, biasanya pada Hep. B dan Hep. C

Hepatitis Fulminant
Kemunduran yang hebat sampai ensephalophaty,
ascites dan jaundice yang nyata
Terjadi penciutan hati, pemanjangan waktu
protrombin dan bilirubin serum meningkat cepat
KOMPLIKASI :
Hepatitis Kronik Aktif
Hepar mengalami kerusakan seperti digerogoti
(piece meal)
 PHARMACOLOGIC
TREATMENT

Steroid
Immunoglobulin
Anti Lipomic Agent
Anti Viral
Terapi simtomatik lain
No hepatotoxic drugs
DIETARY TREATMENT
Tinggi karbohidrat
Rendah lemak
Rendah protein (tergantung
kasus)
No alkohol
 PENGKAJIAN
Sistem Pernafasan:
Tidak ada keluhan, kecuali pada penderita
demam diikuti dengan peningkatan O2
demand
Bau khas (apek manis) karena
pemecahan metionin

Sistem Kardiovaskuler:
Bradikardi (kadang), anemia
 PENGKAJIAN
Sistem Pencernaan:
Nyeri tekan perut kanan atas dan
perasaan tidak nyaman di perut, mual-
muntah, anoreksia, clay color stool

Sistem Perkemihan:
Dark urine

Sistem Muskuloskeletal
Nyeri otot & sendi, kelemahan, kelelahan
 PENGKAJIAN
Sistem Integumen :
Jaundice, skin rash

Sistem Neurologi:
Bisa terjadi penurunan kesadaran

Sistem Endokrin:
Muncul bila ada kerusakan faal hepar
DIAGNOSA
KEPERAWATAN:
• Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake
makanan yang tidak adekuat
• Risti defisit volume cairan b.d output yang berlebihan (muntah)
• Risti gangguan integritas kulit b.d akumulasi garam empedu
• Dll kembangkan sesuai respons klien
Asuhan Keperawatan
Pada Klien Dengan
Cirhosis Hepatis

By: Ika Yuni Widyawati

DEFINISI
Sirhosis Hepatis adalah:
Penyakit hati kronis yang difus yang ditandai
dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul.
 BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS:
A. Sirhosis Laennec (50% kasus)
Disebut juga sirhosis alkoholik, portal atau
sirhosis gizi.
Akibat penggunaan alkohol >>> dan lama.
Mekanisme:
a. Gangguan metabolisme.
Pembentukan TG >>
Pemakaian TG < pada pembentukan lipoprotein
Pe↓an oksidasi lemak
 BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS:
A. Sirhosis Laennec (50% kasus)
Mekanisme:
Pe↓an intake protein me↓kan aktivitas alkohol
dehidrogenase infiltrasi lemak
hepatomegali dan rapuh gg. fungsi hepar
Pada tahap lanjut timbul nodul u/ mengganti
sel yang rusak kapsul fibrosis dan tebal
hati menciut, keras, parenkim normal <<
hipertensi portal dan gg. faal hepar
 BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS:
B. Sirhosis Post Necrotic
20% dari kasus SH
25% karena Hepatitis virus
Kasus kecil disebabkan oleh obat, zat kimia
Mekanisme:
Timbul bercak nekrotik pada hepar nodul
besar & kecil dikelilingi dan dipisahkan oleh
jaringan parut selang seling dengan parenkim
normal
Hipertensi portal, gg. faal hepar dan hepatoma
 BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS:
C. Sirhosis Biliaris
15% dari kasus SH
Mekanisme:
Obstruksi biliaris post hepatik stasis empedu
penumpukan empedu terbentuk lembar
fibrosa di tepi lobulus hepar membesar,
keras gg.faal hepar dan hipertensi portal
 BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS:
D. Cardiac Sirhosis Hepatis
Kasus ini sangat jarang
Penyebab:
Atrioventrikuler valve disease
Prolong constrictive pericarditis
Decomp. Cordis pulmonal
Mekanisme:
Congestive Heart Failure liver membesar,
kehitaman kapsula hati menipis Gg. faal
hepar dan Hipertensi Portal
Secara morfologis diklasifikasikan sbb:
1. SH Mikronodul
Septa tebal dan teratur
Besar nodul mencapai 3 mm
Mengandung nodul kecil dan halus diseluruh lobulus
2. SH Makronodul
Septa tebal bervariasi
Mengandung nodul yang besarnya bervariasi
Besar nodul > 3 mm
Lanjutan:
3. SH Campuran
Terjadi karena SH mikro
berubah menjadi makro
Umumnya SH merupakan
jenis ini
MANIFESTASI KLINIS SH

KEGAGALAN PARENKIM HATI

HIPERTENSI PORTA

STADIUM CHIROSIS
HEPATIS
STADIUM SH:

1. Fase Kompensasi Sempurna (Laten, Dini)

Dx. sulit ditegakkan (diketahui setelah otopsi)
Manifestasi:
Badan kurang fit
Kelemahan otot
Anoreksia
Nausea
Diare/konstipasi
BB ↓
STADIUM SH:
2. Fase Dekompensasi
a. Gangguan faal hepar:
Ikterus (+)
Gg. Endokrin:
Spider angioma
Atrofi testis
Ginekomastia
Alopesia pektoris dan aksilla
Eritema palmaris
Hiperpigmentasi
2. Fase Dekompensasi:
Gg. Hematologik:
Kecenderungan perdarahan
Anemia, leukopenia, trombositopenia
Gg. Keseimbangan Cairan dan Elektrolit:
Edema
Ascites
2. Fase Dekompensasi:
Fetor hepatikum bau apek manis
Lesi kulit spider angioma, palmar eritema
Gg. Neurologik:
− Flapping tremor
− Peripheral neurophaty
b. Hipertensi Portal:
Ascites
Varises esophagus
Kaput medusa
Haemorrhoid Interna
Splenomegali
HIPERTENSI PORTA
 KOMPLIKASI
1. Perdarahan saluran cerna
Karena pecahnya varises esophagus:
- Hematemesis
- Melena

Wiley-Blackwell & GastroHep.com and contributors, 2012

1. Perdarahan saluran cerna
Terapi umum:
- SB Tube
- NGT kumbah lambung
- Vasopresin (2 amp 0,1 gr dalam 500 cc
D5% utk 4 jam diulang 3 kali)
- Bedah anastomosis porta-kava
- Enema
- Pencahar
ICCMU, 2012 ICCMU, 2012
2. Ascites
Timbunan cairan di abdomen
Terapi:
- Parasintesis bila menyebabkan gg.nafas dan untuk
menegakkan diagnosis
- Pembatasan garam dan cairan
- Diuretik (furosemide dan atau spironolactone 4 x 25
mg/hari s.d 800 mg/hari)
 WOC
ASCITES
3. Ensephalophaty Hepatik
Ditandai oleh:
Stadium I
- Pandangan kosong, bicara tidak jelas, tertawa, pelupa,
sulit konsentrasi, perubahan kepribadian dan tingkah
laku (kadang tidak kooperatif dan kurang ajar)
Stadium II
- Kedutan otot, flapping tremor, apraksia konstitusional
3. Ensephalophaty Hepatik
Stadium III
- Gelisah, kadang tidur lama

Stadium IV
- Koma yang sulit dibangunkan, refleks hiperaktif,
Babinski (+), fetor hepatikum
3. Ensephalophaty Hepatik
Terapi:
Diet tanpa protein
Antibiotika, Sedatif hipnotik <<
Enema
Keseimbangan cairan dan elektrolit
Transplantasi hati
 PENGKAJIAN
Identitas:
Biasanya terjadi pada usia > 30 tahun
Laki-laki >> wanita
Lingkungan yang kotor dapat memperburuk keadaan
Riwayat pekerjaan tidak berpengaruh

Keluhan Utama:
Melena
Hematemesis
Penurunan kesadaran
Riwayat Penyakit Sekarang:
• Keluhan utama timbul setelah makan makanan yang
merangsang alkohol, diikuti oleh perasaan lelah,
lemah, mual/muntah, kembung, dll.

Riwayat Penyakit Sebelumnya:

• Infeksi virus Hepatitis B/C
• Diabetes Mellitus
• Cholecystitis
• Decomp. Cordis (kanan)
• Obstruksi aliran vena hepatikal
• Gangguan imunologis
• TB Paru
• dll
Riwayat Kesehatan Keluarga:
Riwayat kontak dengan anggota keluarga
yang menderita Hep. B / C

Pemeriksaan Fisik:
Sistem Pernafasan:
• Sesak nafas, wheezing, penggunaan otot bantu
nafas, ekspansi paru terbatas dan gg. gerak
diafragma bila ada ascites

Sistem Kardiovaskuler:
• Distensi vena abdomen, BJ 3-4, anemia, kadang
nadi tidak teraba akibat hipovolemia
Sistem Pencernaan:
• Mual-muntah, anoreksia, nyeri abdomen kanan
atas, fetor hepatikum, feces spt tanah, shifting
dullness (+), fluid wave (+), hematemesis,
melena, hepatomegali, splenomegali

Sistem Perkemihan:
• Urine seperti teh

Sistem Muskuloskeletal
• atrofi otot, flapping tremor, kelemahan dan
kelelahan
Sistem Integumen :
• Jaundice, spider angioma, caput medusa,
hiperpigmentasi, eritema palmaris, turgor menurun

Sistem Neurologi:
• Flapping tremor, gangguan mental, gangguan
kesadaran, Babinski (+)

Sistem Endokrin:
• Ginekomastia, Atrofi testis, Alopesia pectoris
Pemeriksaan Penunjang:
• Lab. darah:
Hb ↓, SGOT/PT ↑, Albumin ↓, Cholinesterase
↓, Elektrolit ↓, FH memanjang, GDA ↑,
serologi marker (+) terinfeksi virus
hepatitis
• Radiologi:
Barium swallow varices esophagus
• Biopsi:
Untuk melihat tingkat keparahan hepar
• Esofogoscopy:
Cherry red spot
Red whole marking
USG:
Untuk melihat pinggir dan permukaan hati
dan pembesarannya, ascites,
splenomegali, vena hepatika, vena porta,
pelebaran saluran empedu dan SOL
(Space Occupaying Lession)
Angiografi:
Melihat sirkulasi porta
CT-SCAN Abdomen:
Melihat besar, bentuk dan homogenitas
hepar
 TATALAKSANA
Fokus: mencegah komplikasi
Tindakan supportif:
Pembatasan aktivitas fisik
Tidak konsumsi alkohol dan atau obat yang bersifat hepatotoksik
Diet tinggi kalori dan tinggi protein (kecuali untuk kasus EH)
Bila disertai edema dan atau ascites, maka:
• Pembatasan cairan (1 liter/hari) terutama pada kondisi hipernatremia
• Diet TKTPRG
• Bedrest
• Bila diperlukan:
Diuretik waspada SE dan PU
Albumin serum
Parasintesis gangguan pernafasan
DIAGNOSA KEPERAWATAN:
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake
makanan yang tidak adekuat

Gg.pola nafas b.d ekspansi paru yang tidak adekuat sekunder

terhadap adanya ascites

Risti defisit volume cairan b.d gg.mekanisme regulasi, retensi

natrium, output berlebihan sekunder terhadap hematemesis-
melena
DIAGNOSA KEPERAWATAN:

Risti gangguan integritas kulit b.d

akumulasi garam empedu

Gangguan proses pikir b.d peningkatan kadar amonium serum

Dll kembangkan sesuai respons klien

Prinsip Tindakan
Keperawatan:
Mempertahankan nutrisi yang adekuat
Mencegah komplikasi
Meningkatkan konsep diri dan penerimaan
situasi
Pemberian informasi tentang proses penyakit,
prognosis, risiko komplikasi dan kebutuhan
pengobatan
 REFERENSI
American Association for The Study of Liver Disease (AASLD) Practice Guidelines, (2009).
Diagnosis, Management and Treatment of Hepatitis C: An Update. Hepatology, Vol. 49 No. 4,
Hal.: 1335-1374
Black, J. & Hawks, J. (2005). Medical Surgical Nursing. (7 th ed). St.Louis-Missouri: Elsevier
Saunders
Departement of Health & Human Services-Centers for Diseases Control & Prevention, (2001).
National Hepatitis C Prevention Strategy
Dochterman, J.M. & Bulechek, G.M. (2000). Nursing Intervention Classification (NOC) Fourth
Edition. Philadhelpia: Mosby Inc.
Gulanick, M. & Myers, J.L. (2007). Nursing Care Plan (Nursing Diagnosis & Intervention). 6th
Edition, Philadhelpia: Mosby Inc.
Jarvis, C. (2004). Physical Examination & Health Assessment Fourth Edition. St.Louis-Missouri:
Elsevier
LeMone, P & Burke, K. (2008). Medical Surgical Nursing: Critical thinking in Client Care 4 ed.
New Jersey: Pearson Education Inc.
Lewis, et al. (2005). Medical Surgical Nursing, Assessment and Management of Clinical
Problem. New South Wales: Mosby Inc.
Price & Wilson, (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC
Silbernagl, S. & Lang, F. (2007). Teks dan atlas berwarna patofisiologi. Jakarta: EGC.
Smeltzer, S.C., & Bare, B. (2003). Brunner and Suddarth's Textbook of Medical-Surgical
Nursing (10th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins
World Health Organization, (2001). Hepatitis Delta
Semoga Bermanfaat