STATUS UJIAN ILMU

KEBIDANAN DAN KANDUNGAN

Pembimbing:
dr. Adi Widodo, SpOG

Penyusun:
Nama: Mentari Amir
NPM : 1102012161

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kedokteran Kebidanan dan Kandungan

Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan
Rumah Sakit Bhayangkara Tk. I Raden Said Sukanto
Periode 5 Desember 2016 – 11 Februari 2017
1. IDENTITAS PASIEN

No. Rekam Medis : 860203

Nama :Ny. AKA

Umur : 27 tahun

Agama : Islam

Suku/bangsa : Jawa/Indonesia

Alamat : Lubang Buaya, Jakarta Timur

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

2. ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 4 Februari 2017 pada pukul
10.00 WIB.
Tanggal Masuk RS : 3 Februari 2017
Keluhan Utama :
Pasien mengeluh keluar air yang merembes sejak pukul 08.30 WIB (12
jam) sebelum masuk rumah sakit.

Keluhan Tambahan :
Mengeluh keluar lendir darah sejak 9 jam sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien mengaku hamil 37 minggu. Ini merupakan kehamilan pertama
pasien. Hari pertama haid terakhir pasien adalah tanggal 16 Mei 2016. Pasien
pernah melakukan tes kehamilan dengan tes pack, sekitar bulan Juni, namun
pasien lupa tanggalnya. Tes kehamilan itu dilakukan di rumah pasien dan
hasilnya positif.

Pasien datang ke rumah sakit polri dengan keluhan utama keluar air-air
dari jalan lahir yang merembes sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit.
Keluar air tersebut terjadi secara tiba-tiba ketika pasien sedang jalan di rumah.
Air yang keluar berwarna bening, berbau amis. Air tersebut terus menerus
merembes dari jalan lahir.

Selain itu, pasien juga mengeluh keluar lendir darah sejak 9 jam
sebelum masuk rumah sakit. Keluhan mulas dan perut kencang disangkal.
Lendir berwarna bening dengan konsistensi yang kental. Lendir yang keluar
bercampur bercak darah berwarna merah. Tidak terdapat gumpalan darah yang
keluar. Tidak terdapat pengeluaran darah yang mengalir. Ibu mengatakan
gerakan janin berkurang. Pasien menyangkal adanya riwayat trauma, kelainan
panggul sejak kecil, kelainan pada tulang atau sendi, ataupun pada kaki.
Riwayat keputihan selama awal kehamilan sampai saat ini. Pasien
mengaku telah berobat ke bidan dan diberi antibiotik namun pasien tidak
meminumnya sampai habis. Keputihan berwarna putih susu, bau, dan gatal.
Pasien juga mengaku sakit infeksi saluran kencing saat usia kehamilan 5
bulan, keluhan yang dirasa saat itu adalah rasa nyeri saat buang air kecil dan
demam. Pasien berobat ke bidan.
Tidak terdapat tekanan darah tinggi sebelum dan selama kehamilan.
Pasien menyangkal adanya sesak nafas. Tidak terdapat riwayat trauma selama
kehamilan ini. Riwayat berhubungan seksual terakhir adalah pada 3 hari
sebelum masuk rumah sakit, yaitu pada malam harinya. Tidak terdapat nyeri,
tidak keluar darah baik sebelum maupun setelah melakukan hubungan seksual.
Pasien menyangkal adanya penyakit lain seperti batuk, pilek, sakit gigi, sakit
mata, sakit pada telinga dan lainnya. Buang air besar 1 hari sekali dengan
konsistensi yang biasa (tidak lunak, tidak keras). Buang air kecil kira-kira 7-8
kali dalam 1 hari, tidak terdapat nyeri, tidak terdapat busa. Pasien tidak
mengonsumsi obat-obatan selama kehamilan kecuali vitamin dan obat
penambah darah yang diberikan oleh bidan.
Pasien melakukan pemeriksaan kehamilan secara rutin dengan bidan di
dekat rumah. Biasanya setiap bulan sekali. Pasien juga pernah memeriksakan
kehamilannya ke dokter kandungan selama 2x dan di USG pada usia kehalian
18 minggu dan 33 minggu. Pasien mendapatkan vitamin, penambah darah dan
kalsium dari bidan.

Riwayat Penyakit Dahulu:

 Riwayat TB : Saat SMP, OAT 6 bulan tuntas.
Riwayat asma : disangkal
Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayat diabetes mellitus : disangkal
Riwayat alergi : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga:

Riwayat asma : disangkal
Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayat diabetes mellitus : disangkal
Riwayat alergi : disangkal

Riwayat Menstruasi:
Menarche : 13 tahun
Siklus Haid : teratur
Panjang Siklus : 28-30 hari
Durasi Haid : 5-7 hari/siklus
Jumlah pembalut : penuh, 3-4 kali ganti pembalut/hari
Nyeri :-
HPHT : 16 Mei 2016

Riwayat Ginekologi :
Keputihan sejak awal kehamilan. Keputihan berwarna putih susu,
berbau, dan gatal. Pasien berobat ke bidan dan diberi antibiotic namum pasien
tidak meminumnya sampai habis.

Riwayat Obstetri: G1P1A0 dengan usia kehamilan 37 minggu.

Anak
No. Tanggal Tempat Umur Jenis Penolong Penyulit
Lahir partus Partus Kehamilan Persalinan JK BB PP
1. Hamil Ini
Kehamilan Sekarang:
1. HPHT : 16 Mei 2016
2. Usia Kehamilan :
37 minggu berdasarkan HPHT
3. Taksiran Persalinan : 20 Februari 2017
4. Morning Sickness : ada
5. Tanggal/ Hasil Tes Kehamilan :
Ibu mengaku lupa tanggal, sekitar bulan Juni, di rumah, hasil
positif.
6. Tanggal/ Hasil Pap Smear terakhir : tidak pernah
7. Masalah antenatal :
Ini merupakan kehamilan pertama pasien. Pasien selalu rutin
kontrol ke bidan. Biasanya setiap bulan sekali. Pasien mendapat
vitamin, penambah darah dan kalsium dari bidan. Riwayat
keputihan sejak awal kehamilan dan ISK pada usia kehamilan 5
bulan.

Riwayat Kontrasepsi:
Pasien tidak menggunakan kontrasepsi baik berupa pil maupun
suntikan.

Riwayat Seksual dan Marital:

Coitarche : 27 tahun
Jumlah pasangan: 1
Usia Pernikahan : 5 bulan
Dispareunia : disangkal
Post coital bleeding: disangkal

Riwayat Operasi:
Pasien tidak pernah operasi.

Riwayat Sosial:
 Pasien tidak merokok, tidak minum minuman beralkohol, tidak
mengonsumsi obat-obatan terlarang.

3. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksan fisik dilakukan pada tanggal 3 Februari 2017

Status Generalis Baik

Kesadaran Compos mentis

Tanda Vital

- Tekanan Darah 100/70 mmHg

- Frekuensi Pernafasan 20x/ menit

- Nadi 80x/ menit

- Suhu 37°C

Berat Badan

- Setelah hamil 70 kg

- Sebelum hamil 50 kg

Tinggi Badan 160 cm

Kepala Normocephal, rambut hitam, tidak mudah dicabut.

Mata konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor,

refleks cahaya +/+, gerakan bola mata baik

Muka Tidak terdapat chloasma gravidarum

Telinga Daun telinga normal, liang telinga bersih, pendengaran

tidak terganggu
Hidung tidak ada kelainan bentuk, deviasi (-), mukosa hidung
tidak hiperemis, penciuman tidak terganggu

Mulut dan Tenggorok Pucat (-), sianosis (-), gigi karies (-), lidah bersih, lidah
tremor (-), faring hiperemis (-).

Leher tidak ada benjolan

Mammae

- Simetri simetris

- Perubahan Kulit tidak ada

Payudara
- Warna Hiperpigmentasi areola

- Massa tidak teraba

- Pengeluaran tidak ada

KGB Axilla tidak teraba

Sistem Kardiovaskular

- Regularitas Reguler
- S1/ S2
Regular/regular
- Murmur
- Gallop -

Sistem Respirasi

- Simetri +

- Suara Nafas normoversikuler

- Rhonki -

- Wheezing -
Abdomen

- Inspeksi Tampak pembesaran perut simetris.

Terdapat linea nigra dan striae gravidarum.

Tampak ada bekas luka operasi.

- Auskultasi bising usus +, 6x dalam 1 menit

- Palpasi TFU 31 cm

Ekstremitas

- Nadi Teraba. Reguler

- Edema tidak ada

- Varikosa tidak ada

- Reflex patella positif

- Kulit Tidak tampak scar

Sensorik +

Motorik +

PEMERIKSAAN OBSTETRI
Tinggi Fundus Uteri : 31 cm
Leopold I : pada fundus uteri teraba bagian lunak, tidak melenting
(bokong)

Leopold II : pada perut bagian kiri teraba bagian janin lebar seperti
papan (punggung) dan pada bagian kanan teraba
bagian-bagian kecil (ekstremitas)

Leopold III : bagian terendah janin teraba bagian bulat dan keras,
ballottement + (kepala)
 Leopold IV : kepala janin belum masuk PAP (5/5)

Kontraksi : 2x dalam 10 menit selama 30 detik

Taksiran Berat Janin : 2790 gram
Detak Jantung Janin : 180 x/ menit

PEMERIKSAAN PELVIK
Inspeksi Vulva dan vagina tampak lendir dan darah. Tidak ada
pembengkakan

Inspekulo Tidak dilakukan

Vaginal Touche

Portio Tebal lunak

Pembukaan (-)

Ketuban (-)

Presentasi Kepala, hodge I

Posisi Ubun ubun kecil di anterior kanan

LABORATORIUM (tanggal 26/10/14, pukul 14.31)

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 12.7 12-14g/dl
Leukosit 12.000 u/l 5.000-10.000u/l
Hematokrit 37 % 37-43%
Trombosit 235.000/ul 150.000-400.000u/l

LABORATORIUM (tanggal 26/10/14, pukul 16.12)

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Masa Perdarahan 2’ 1-6 menit
Masa Pembekuan 12’ 10-15 menit
SGOT 17,7 <31 u/L
SGPT 10,7 <31 u/L
Ureum 18 10-50 mg/dl
Creatinine 0,5 0,5-1,3 mg/dl
Glucosa darah sewaktu 76 <200
Elektrolit: 133 135-145 mmol/l
Natrium
Kalium 3,9 3,5-5,0 mmol/l
Chlorida 105 98-108 mmol/l

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kardiotokografi (3 Februari 2016 pukul 20.00)

Baseline : 180
Variabilitas : 5-15
Akselerasi :-
Deselerasi :-
His : 2x dalam 10 menit selama 30 detik
 Gerakan janin : -
NST : non reaktif

RESUME
Pasien G1P0A0 hamil 37 minggu datang ke RS Polri pada hari Jumat, 3
Februari pukul 20.00 WIB dengan keluhan keluar air-air yang merembes dari jalan
lahir sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengeluh keluar lendir darah
sejak 9 jam sebelum masuk rumah sakit. Keluhan mulas dan perut kencang disangkal.
Ibu mengatakan gerakan janin berkurang. Riwayat berhubungan seksual terakhir
adalah pada 3 hari sebelum masuk rumah sakit, yaitu pada malam harinya. Tidak
terdapat keluhan selama melakukan hubungan seksual. Tidak terdapat nyeri, tidak
keluar darah baik sebelum maupun setelah melakukan hubungan seksual.
Pada pemeriksaan fisik, didapatkan tanda – tanda vital, tekanan darah 100/70
mmHg, nadi 80 x/menit, frekuensi napas 20 x/menit, suhu 370C. Pada pemeriksaan
vaginal touche, portio tebal lunak, pembukaan (-), ketuban (-), kepala hodge I, ubun-
ubun besar di anterior. Pada pemeriksaan kardiotokografi didapatkan hasil NST non-
reaktif.
Riwayat keputihan sejak awal kehamilan, keputihan berwarna putih susu, gatal
dan berbau. Berobat ke bidan, pengobatan tidak tuntas. Riwayat ISK pada usia
kehamilan 5 bulan dengan keluhan demam dan nyeri saat buang air kecil. Pasien
menyangkal adanya penyakit lain selama 1 bulan terakhir ini, seperti batuk, pilek,
sakit gigi, sakit mata, sakit pada telinga dan lainnya. Buang air besar 1 hari sekali
dengan konsistensi yang biasa (tidak lunak, tidak keras). Buang air kecil kira-kira 7-8
kali dalam 1 hari, tidak terdapat nyeri, tidak terdapat busa. Pasien mengonsumsi
vitamin,kalsium dan obat penambah darah yang diberikan oleh bidan.

Diagnosa Pre-Operatif

•Ibu :G1P0A0 hamil 37 minggu dengan ketuban pecah dini 12 jam dan hipoksia
janin.

•Janin : tunggal, hidup, intrauterine, presentasi kepala, dengan taksiran berat badan
2790 gram.

Rencana Penatalaksanaan
 a. Rencana Diagnostik
- Observasi suhu dan nadi ibu

- Observasi denyut jantung janin

- Observasi warna dan bau ketuban

b. Rencana Terapi
- Persiapan Cito Seksio Sesaria

- Antibiotik: Injeksi Ceftriaxone

c. Rencana Edukasi
- Memberitahukan kepada pasien mengenai adanya tanda-tanda hipoksia janin,
sehingga persalinan tidak dapat dilaksanakan secara pervaginam, namun harus
dilakukan operasi seksio sesaria.

- Menginformasikan kepada pasien mengenai komplikasi yang dapat terjadi akibat

dari ketuban pecah dini dan memberitahukan tanda-tanda infeksi yang dapat
terjadi.

- Menjelaskan tatalaksana persalinan selanjutnya yaitu dengan bekas sesar 1x,

apabila pasien masih menginginkan anak.

Laporan Operasi Seksio Caesarea

1. Pasien dalam posisi telentang dengan anastesi spinal
2. Sepsis dan antisepsis daerah operasi dan sekitarnya.
3. Insisi pfannenstiel kurang lebih 10cm.
4. Plika vesika uterine disayat semilunar.
5. SBU disayat semilunar dan dipisahkan secara tajam.
6. Dengan bantuan forceps, lahir bayi laki-laki, berat badan lahir 3250 gram,
panjang badan lahir 49 cm, apgar score 8/9
7. Plasenta dilahirkan lengkap, air ketuban jernih sedikit.
8. SBU dijahit satu lapis secara jelujur dengan monosyn no.1.
9. Kedua tuba dan ovarium dalam batas normal.
10. Diyakini tidak ada perdarahan, rongga abdomen ditutup lapis demi lapis.
11. Peritoneum dijahit dengan monosyn no.3,0
 12. Kulit subkutikuler dijahit dengan monosyn no.3,0
13. Tutup dengan kassa steril.
14. Perdarahan kurang lebih 250cc, produksi urine kurang lebih 100cc.

Diagnosa Post Operasi Seksio Caesarea

P1A0, NCB-SMK, BSC 1x dengan KPD 14 jam

Instruksi Post Operasi:

 Awasi tanda-tanda vital, perdarahan, TFU, kontraksi uterus, urine
 Cek H2TL 6 jam post operasi
 Aff infus bila obat injeksi habis
 Aff kateter setelah 24 jam
 Terapi :
o Cairan IVFD masuk 200 cc dalam 24 jam (RL: dextrose 5%, 2:2)
o Inj. Ceftriaxone 2x1 gram selama 24 jam
o Profenid supp 3x1 selama 48 jam
o Cefixime 2x100mg
o Asam mefenamat 3x500 mg
o Hemobion 1x1 tab

Catatan Kemajuan

4 Februari 2017 10.00

S = Perdarahan (+) kurang lebih 20, nyeri di luka operasi (+), Flatus (-)
O = TD : 100/80, N: 76, Suhu: 36 RR: 20
Rembesan luka op (-), kontraksi baik, TFU 2 jari dibawah pusat
A = P1A0 post SC NH+1 a/i KPD dan hipoksia janin
P = Terapi lanjut
4 Februari 2017 20.00
S = Perdarahan sedikti, nyeri daerah operasi, flatus (-), makan minum (+),
O = Kontraksi baik, TFU 2 jari dibawah pusat
TD : 100/80, N: 84, Suhu: 36 RR: 20
A = P1A0 post SC NH+1 a/i KPD dan gawat janin
P = terapi lanjut.
 TINJAUAN PUSTAKA
I. Ketuban Pecah Dini
a. Definisi
Ketuban pecah dini atau spontaneus/early/premature rupture of
membrans (PROM) merupakan pecahnya selaput ketuban secara
spontan pada saat belum menunjukkan tanda-tanda persalinan / inpartu
(keadaan inpartu didefinisikan sebagai kontraksi uterus teratur dan
menimbulkan nyeri yang menyebabkan terjadinya efficement atau
dilatasi serviks) atau bila satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda
awal persalinan atau secara klinis bila ditemukan pembukaan kurang
dari 3 cm pada primigravida dan kurang dari 5 cm pada multigravida.
Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada kehamilan
aterm maupun preterm. Saat aterm sering disebut dengan aterm
prematur rupture of membrans atau ketuban pecah dini aterm. Bila
terjadi sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini
preterm / preterm prematur rupture of membran (PPROM) dan bila
terjadi lebih dari 12 jam maka disebut prolonged PROM

b. Etiologi
Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh
hilangnya elastisitas yang terjadi pada daerah tepi robekan selaput
ketuban dengan perubahan yang besar. Hilangnya elastisitas selaput
ketuban ini sangat erat kaitannya dengan jaringan kolagen, yang dapat
terjadi karena penipisan oleh infeksi atau rendahnya kadar kolagen.
Kolagen pada selaput terdapat pada amnion di daerah lapisan
kompakta, fibroblas serta pada korion di daerah lapisan retikuler atau
trofoblas, dimana sebagaian bear jaringan kolagen terdapat pada
lapisan penunjang (dari epitel amnion sampai dengan epitel basal
korion). Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh
sistem aktifitas dan inhibisi intrleukin-1 dan prostaglandin. Adanya
infeksi dan inflamasi menyebabkan bakteri penyebab infeksi
mengeluarkan enzim protease dan mediator inflamasi interleukin-1 dan
prostaglandin. Mediator ini menghasilkan kolagenase jaringan
sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada selaput korion/amnion
menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan.
Selain itu mediator terebut membuat uterus berkontraksi sehingga
membran mudah ruptur akibat tarikan saat uterus berkontraksi.
Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti,
tetapi ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada
terjadinya ketuban pecah dini, antara lain:
1. Infeksi
Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal)
sudah cukup untuk melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut.
Bila terdapat bakteri patogen di dalam vagina maka frekuensi
amnionitis, endometritis, infeksi neonatal akan meningkat 10 kali.
Ketuban pecah dini sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan
oleh adanya infeksi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri
yang terikat pada membran melepaskan substrat seperti protease yang
menyebabkan melemahnya membran. Penelitian terakhir menyebutkan
 bahwa matriks metalloproteinase merupakan enzim spesifik yang
terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi.
2. Defisiensi vitamin C
Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan
jaringan kolagen. Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan
kolagen) akan mempunyai elastisitas yang berbeda tergantung kadar
vitamin C dalam darah ibu.
3. Faktor selaput ketuban
Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang
berlebihan atau terjadi peningkatan tekanan yang mendadak di dalam
kavum amnion, di samping juga ada kelainan selaput ketuban itu
sendiri. Hal ini terjadi seperti pada sindroma Ehlers-Danlos, dimana
terjadi gangguan pada jaringan ikat oleh karena defek pada sintesa dan
struktur kolagen dengan gejala berupa hiperelastisitas pada kulit dan
sendi, termasuk pada selaput ketuban yang komponen utamanya adalah
kolagen. Dimana 72 % penderita dengan sindroma Ehlers-Danlos ini
akan mengalami persalinan preterm setelah sebelumnya mengalami
ketuban pecah dini preterm.
4. Faktor umur dan paritas
Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi
cairan amnion akibat rusaknya struktur serviks akibat persalinan
sebelumnya.
5. Faktor tingkat sosio-ekonomi
Sosio-ekonomi yang rendah, status gizi yang kurang akan
meningkatkan insiden KPD, lebih-lebih disertai dengan jumlah
persalinan yang banyak, serta jarak kelahiran yang dekat.
6. Faktor-faktor lain
Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan
menyebabkan pecahnya selaput ketuban lebih awal karena mendapat
tekanan yang langsung dari kavum uteri. Beberapa prosedur
pemeriksaan, seperti amniosintesis dapat meningkatkan risiko
terjadinya ketuban pecah dini. Pada perokok, secara tidak langsung
dapat menyebabkan ketuban pecah dini terutama pada kehamilan
prematur. Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih sering disertai
dengan KPD, namun mekanismenya belum diketahui dengan pasti.
Faktor-faktor lain, seperti : hidramnion, gamelli, koitus, perdarahan
antepartum, bakteriuria, pH vagina di atas 4,5, stres psikologis, serta
flora vagina abnormal akan mempermudah terjadinya ketuban pecah
dini.2
Berdasarkan sumber yang berbeda, penyebab ketuban pecah
dini mempunyai dimensi multifaktorial yang dapat dijabarkan sebagai
berikut :
 Serviks inkompeten.
 Ketegangan rahim yang berlebihan : kehamilan ganda,
hidramnion.
 Kelainan letak janin dalam rahim : letak sungsang, letak
lintang.
  Kemungkinan kesempitan panggul : perut gantung, bagian
terendah belum masuk pintu atas panggul, disproporsi
sefalopelvik.
 Kelainan bawaan dari selaput ketuban.
 Infeksi yang menyebabkan terjadi proses biomekanik pada
selaput ketuban dalam bentuk proteolitik sehingga
memudahkan ketuban pecah.

c. Epidemiologi
Prevalensi KPD berkisar antara 3-18% dari seluruh kehamilan.
Saat aterm, 8-10 % wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari
kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari
seluruh kehamilan. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan
berikutnya, menurut Naeye pada tahun 1982 diperkirakan 21% rasio
berulang, sedangkan penelitian lain yang lebih baru menduga rasio
berulangnya sampai 32%. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya
risiko morbiditas pada ibu atau pun janin. Komplikasi seperti :
korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari kasus KPD, sedangkan
solusio plasenta berkisar antara 4-7%. Komplikasi pada janin
berhubungan dengan kejadian prematuritas dimana 80% kasus KPD
preterm akan bersalin dalam waktu kurang dari 7 hari. Risiko infeksi
meningkat baik pada ibu maupun bayi. Insiden korioamnionitis 0,5-
1,5% dari seluruh kehamilan, 3-15% pada KPD prolonged, 15-25%
pada KPD preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah dini dengan
usia kehamilan kurang dari 24 minggu. Sedangkan insiden sepsis
neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4% pada KPD lebih daripada 24 jam.
Proporsi KPD di Rumah Sakit Sanglah periode 1 Januari 2005
sampai 31 Oktober 2005 dari 2113 persalinan, proporsi kasus KPD
adalah sebanyak 12,92%. Sedangkan proporsi kasus KPD preterm dari
328 kasus ketuban pecah dini baik yang melakukan persalinan maupun
dirawat secara konservatif sebanyak 16,77% sedangkan sisanya adalah
KPD dengan kehamilan aterm. Kontribusi KPD ini lebih besar pada
sosial ekonomi rendah dibandingkan sosial ekonomi menengah ke atas.

d. Patofisiologi
Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh
melemahnya selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan
yang berulang. Daya regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara
sintesis dan degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput
ketuban.
Gambar 2.1. Gambar skematik struktur selaput ketuban saat aterm.

Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti

penurunan jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur
kolagen, serta peningkatan aktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen
tersebut terutama disebabkan oleh matriks metaloproteinase (MMP).
MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah komponen-
komponen matriks ektraseluler. Enzim tersebut diproduksi dalam
selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple
helix dari kolagen fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi
oleh MMP-2 dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada
selaput ketuban juga diproduksi penghambat metaloproteinase / tissue
inhibitor metalloproteinase (TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas
MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2 menghambat aktivitas MMP-2.
TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang sama dengan TIMP-1.
Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa
kehamilan oleh karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi
TIMP yang relatif lebih tinggi. Saat mendekati persalinan
keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu didapatkan kadar MMP
yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP yang akan
menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput
ketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan
degradasi patologis pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase
diketahui meningkat pada kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini.
Sedangkan pada preterm didapatkan kadar protease yang meningkat
terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah.
Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi
adanya gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam
ketuban pecah dini. Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan
dengan kejadian ketuban pecah dini adalah asam askorbat yang
berperan dalam pembentukan struktur triple helix dari kolagen. Zat
tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada wanita dengan ketuban
pecah dini. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat yang
rendah.
a. Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui
beberapa mekanisme. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus
grup B, Stafilokokus aureus dan Trikomonas vaginalis mensekresi
protease yang akan menyebabkan terjadinya degradasi membran
dan akhirnya melemahkan selaput ketuban. Respon terhadap
infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi sitokin,
MMP, dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag.
Interleukin-1 dan tumor nekrosis faktor α yang diproduksi oleh
monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3 pada sel
korion. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang
produksi prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga
berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena
menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen membran.
Beberapa jenis bakteri tertentu dapat menghasilkan fosfolipase A2
yang melepaskan prekursor prostalglandin dari membran
fosfolipid. Respon imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan
produksi prostaglandin E2 oleh sel korion akibat perangsangan
sitokin yang diproduksi oleh monosit. Sitokin juga terlibat dalam
induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam
arakidonat menjadi prostalglandin. Sampai saat ini hubungan
langsung antara produksi prostalglandin dan ketuban pecah dini
belum diketahui, namun prostaglandin terutama E2 dan F2α telah
dikenal sebagai mediator dalam persalinan mamalia dan
prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen pada
selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan
MMP-33. Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode
skrining klasik, yaitu temperatur rektal ibu dimana dikatakan
positif jika temperatur rektal lebih 38°C, peningkatan denyut
jantung ibu lebih dari 100x/menit, peningkatan leukosit dan cairan
vaginal berbau.

Tabel 2.1. Frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra-

amniotik.

b. Hormon
Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling
matriks ekstraseluler pada jaringan reproduktif. Kedua hormon ini
didapatkan menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta
meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci
percobaan. Tingginya konsentrasi progesteron akan menyebabkan
penurunan produksi kolagenase pada babi walaupun kadar yang
lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen. Ada juga
protein hormon relaxin yang berfungsi mengatur pembentukan
jaringan ikat diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan plasenta.
Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek
inhibisi oleh progesteron dan estradiol dengan meningkatkan
aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin. Aktivitas
hormon ini meningkat sebelum persalinan pada selaput ketuban
manusia saat aterm. Peran hormon-hormon tersebut dalam
patogenesis pecahnya selaput ketuban belum dapat sepenuhnya
dijelaskan.
c. Kematian Sel Terprogram
Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang
mengalami kematian sel terpogram (apoptosis) di amnion dan
korion terutama disekitar robekan selaput ketuban. Pada
korioamnionitis terlihat sel yang mengalami apoptosis melekat
dengan granulosit, yang menunjukkan respon imunologis
mempercepat terjadinya kematian sel. Kematian sel yang
terprogram ini terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler
dimulai, menunjukkan bahwa apoptosis merupakan akibat dan
bukan penyebab degradasi tersebut. Namun mekanisme regulasi
dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas.
d. Peregangan Selaput Ketuban
Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor
di selaput ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8.
Selain itu peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1 pada
membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amnion dan
korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang
aktifitas kolegenase. Hal-hal tersebut akan menyebabkan
terganggunya keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks
ektraseluler yang akhirnya menyebabkan pecahnya selaput
ketuban.
 Gambar. 2.2. Mekanisme multifaktorial menyebabkan ketuban pecah
dini.

e. Diagnosis

Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting, karena

diagnosis yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti
melahirkan bayi terlalu awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak
ada indikasinya. Sebaliknya diagnosis yang negatif palsu berarti akan
membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi yang akan
mengancam kehidupan janin, ibu atau keduanya. Oleh karena itu,
diperlukan diagnosis yang cepat dan tepat. Diagnosis KPD ditegakkan
dengan cara :
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesa pasien dengan KPD merasa basah pada vagina atau
mengeluarkan cairan yang banyak berwarna putih jernih, keruh, hijau,
atau kecoklatan sedikit-sedikit atau sekaligus banyak, secara tiba-tiba
dari jalan lahir. Keluhan tersebut dapat disertai dengan demam jika
sudah ada infeksi. Pasien tidak sedang dalam masa persalinan, tidak
ada nyeri maupun kontraksi uterus. Riwayat umur kehamilan pasien
lebih dari 20 minggu.
Pada pemeriksaan fisik abdomen, didapatkan uterus lunak dan
tidak adanya nyeri tekan. Tinggi fundus harus diukur dan
dibandingkan dengan tinggi yang diharapkan menurut hari pertama
haid terakhir. Palpasi abdomen memberikan perkiraan ukuran janin
dan presentasi.

2. Pemeriksaan dengan spekulum

Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk
mengambil sampel cairan ketuban di forniks posterior dan mengambil
sampel cairan untuk kultur dan pemeriksaan bakteriologis.
 Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah :
1. Pooling : Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior.
2. Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru.
3. Ferning : Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek
glass dan didiamkan dan cairan amnion tersebut akan memberikan
gambaran seperti daun pakis.
Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukan untuk
memeriksa adanya cairan amnion dalam vagina. Perhatikan apakah
memang air ketuban keluar dari ostium uteri eksternum apakah ada
bagian selaput ketuban yang sudah pecah. Gunakan kertas lakmus. Bila
menjadi biru (basa) adalah air ketuban, bila merah adalah urin. Karena
cairan alkali amnion mengubah pH asam normal vagina. Kertas
nitrazine menjadi biru bila terdapat cairan alkali amnion. Bila diagnosa
tidak pasti, adanya lanugo atau bentuk kristal daun pakis cairan amnion
kering (ferning) dapat membantu. Bila kehamilan belum cukup bulan
penentuan rasio lesitin-sfingomielin dan fosfatidilgliserol membantu
dalam evaluasi kematangan paru janin. Bila kecurigaan infeksi, apusan
diambil dari kanalis servikalis untuk pemeriksaan kultur serviks
terhadap Streptokokus beta group B, Clamidia trachomatis dan
Neisseria gonorea.
3. Pemeriksaan dalam
Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan
dilatasi serviks. Pemeriksaan vagina juga mengindentifikasikan bagian
presentasi janin dan menyingkirkan kemungkinan prolaps tali pusat.
Periksa dalam harus dihindari kecuali jika pasien jelas berada dalam
masa persalinan atau telah ada keputusan untuk melahirkan.
4. Pemeriksaan penunjang
 Dengan tes lakmus, cairan amnion akan mengubah kertas lakmus
merah menjadi biru.
 Pemeriksaan leukosit darah, bila meningkat > 15.000 /mm3
kemungkinan ada infeksi.
 USG untuk menentukan indeks cairan amnion, usia kehamilan,
letak janin, letak plasenta, gradasi plasenta serta jumlah air
ketuban.
 Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janin
secara dini atau memantau kesejahteraan janin. Jika ada infeksi
intrauterin atau peningkatan suhu, denyut jantung janin akan
meningkat.
 Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin -
sfingomielin dan fosfatidilsterol yang berguna untuk
mengevaluasi kematangan paru janin.4
f. Diagnosis Banding
Fistula vesiko vaginal pada kehamilan
g. Penatalaksanaan
1. Konservatif
 Rawat di rumah sakit.
  Berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila
tidak tahan dengan ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg
selama 7 hari).
 Jika umur kehamilan < 32 – 34 minggu, dirawat selama air
ketuban masih keluar atau sampai air ketuban tidak keluar lagi.
 Jika umur kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada
infeksi, tes busa negatif : beri deksametason, observasi tanda-
tanda infeksi dan kesejahteraan janin. Terminasi pada
kehamilan 37 minggu.
 Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah in partu, tidak ada
infeksi, berikan tokolitik (salbutamol), deksametason dan
induksi sesudah 24 jam.
 Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik
dan lakukan induksi.
 Nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi
intrauterin).
 Pada usia kehamilan 32-34 minggu, berikan steroid untuk
memacu kematangan paru janin dan kalau memungkinkan
periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu. Dosis
betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari,
deksametason i.m 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali.7
2. Aktif
 Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal
pikirkan seksio sesarea. Dapat pula diberikan misoprostol 50µg
intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali.
 Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotika dosis tinggi
dan persalinan diakhiri jika :
a. Bila skor pelvik < 5, lakukanlah pematangan serviks,
kemudian induksi. Jika tidak berhasil, akhiri persalinan
dengan seksio sesarea.
b. Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan, partus
pervaginam.9

Tabel. 2.2 Penatalaksanaan ketuban pecah dini.7

 Gambar. 2.3 Alur penatalaksanaan ketuban pecah dini

h. Komplikasi
1. Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan.
Periode laten tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90%
terjadi di dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan aterm
90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan
antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan
kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.
2. Infeksi
 Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah
dini. Pada ibu terjadi korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi
septikemia, pneumonia, omfalitis. Umumnya terjadi korioamnionitis
sebelum janin terinfeksi. Pada ketuban pecah dini prematur, infeksi
lebih sering daripada aterm. Secara umum, insiden infeksi sekunder
pada ketuban pecah dini meningkat sebanding dengan lamanya periode
laten.
3. Hipoksia dan Asfiksia
Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang
menekan tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat
hubungan antara terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion,
semakin sedikit air ketuban, janin semakin gawat.
4. Sindroma deformitas janin
Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan
pertumbuhan janin terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan
anggota badan janin, serta hipoplasia pulmonal.
i. Prognosis
Ditentukan berdasarkan umur dari kehamilan, penatalaksanaan dan
komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul

II. Persalinan Pervaginam

a. Definisi
Persalinan adalah suatu proses pengeluaran janin yang viable dari
dalam uterus melalui vagina kedunia luar. Persalinan dimulai dengan
munculnya HIS persalinan. Menjelang persalinan terjadi perubahan-
perubahan yang sifatnya fisiologis yang pada ibu/maternal yang
nantinya berperan mendukung proses persalinan. Berikut akan
dibahas proses dalam persalinan normal.
b. Etiologi
Karena persalinan merupakan suatu proses fisiologis yang memang
diperlukan untuk mengeluarkan hasil konsepsi berupa janin, maka
tubuh materna mengalami perubahan-perubahan baik secara
fisiologis, anatomis maupun hormonal guna mempersiapkan diri
menghadapi persalinan. Ada banyak teori yang menerangkan
bagaimana terjadinya/dimulainya persalinan pada gravida. Adapun
teori-teori yang menjadi penyabab persalinan antara lain:
1. Perubahan pada struktur uterus dan sirkulasi uterus (sirkulasi
uteroplasenta)
Pada minggu-minggu akhir kehamilan bagian otot-otot uterus
makin membesar dan menegang. Hal ini menyebabkan
terganggunya aliran darah menuju otot uterus terutama pada bagian
arteri spiralis yang mensuplai darah keplasenta. Hal ini
menyebabkan gangguan sirkulasi uteroplasenta yang
mengakibatkan degradasi plasenta dan menurunnya nutrisi untuk
janin. Mulai menurunya asupan nutrisi janin akan memberi
rangsangan untuk dimulainnya proses persalinan.
2. Faktor neurologis
Selain itu, tegangan rahin yang semakin meningkat seiring
bertambah besarnya janin menyebabkan terjadinya penekanan pada
 ganglion servikale dari pleksus Frankenhauser dibelakang serviks.
Perangsangan ganglion ini mampu membangkitkan kontraksi
uterus yang merupakan awal dari proses partu.
3. Perubahan Hormonal dan kimiawi
Adapun studi yang dilakukan mengenai hormon yang bekerja
dalam kehamilan menunjukkan adanya perubahan menjelang
parturitas yang diduga kuat berperan untuk induksi persalinan.
Secara umum hormon progesteron dan relaxin bekerja terutama
untuk mempertahankan kehamilan dengan cara meredam
aktivitas/kontraksi miometrium. Dalam kehamilan, kerja
progesteron mampu mengimbangi efek estrogen yang meski
berperan dalam proliferasi kelenjar, juga memiliki efek
meningkatkan kontraksi uterus. Sehingga keberadaan kedua
hormon ini selama kehamilan dalam keadaan seimbang sangat
penting artinya. Menjelang parturitas, dimana meski plasenta
semakin tua pembentukan kedua hormon ini tidak berubah.
Perubahan terutama terjadi pada reaktifitas jaringan terhadap
hormon terkait dengan keberadaan reseptornya. Dimana efek
akhirnya adalah terjadi peningkatan kerja estrogen dan penurunan
efek progesteron.

c. Fisiologi Persalinan Pervaginam

Menjelang persalinan terjadi perubahan pada ibu hamil yang

berperan mendukung/menginduksi proses persalinan. Adapun perubahan-
perubahan tersebut meliputi perubahan pada sistem hormonal, struktur
anatomi dan fisiologi pada tubuh ibu, terutama pada sistem reproduksi.

1. Perubahan Hormonal

Tidak banyak terjadi perubahan pada kadar hormon estrogen dan

progesteron menjelang partus. Meski didapat peningkatan kerja hormon
estrogen dan insufisiensi efek progesteron, hal ini lebih disebabkan
perubahan pada reseptor hormon. Menjelang partus, PRA (progesteron
reseptor A) yang bekerja menginhibisi efek progesteron, jumlahnya
meningkat sedang PRB (progesteron receptor B) yang kerjanya
berkebalikan dengan PRA malah menurun. Hal inilah yang menyebabkan
fungsi utama progesteron untuk menjaga kehamilan jadi berkurang.
Hal ini juga didukung dengan peningkatan reseptor estrogen α
(ERA). ERA selama kehamilan dihambat kerjanya oleh progesteron,
sehingga peningkatan jumlah reseptor ini akan membantu peningkatan
aktifitas estrogen. Dimana estrogen sangat berperan untuk merangsang
kontraksi uterus. Efek estrogen yang berperan menunjang kontraksi
adalah efeknya dalam aktivasi formasi gap-junction, meningkatkan
reseptor oxytocin dan COX-2 serta meningkatkan sintesis prostaglandin.
Prostaglandin dan oxytocin juga meningkat menjelang partus.
Selain dipengaruhi peningkatan estrogen, sekresi PG juga berasal
langsung dari paru janin yang juga mensekresikan PAF. Membran janin
juga mensekresi PAF (platelets activating factors) yang berperan
menginisiasi kontraksi uterus.

2. Perubahan Anatomi

Perubahan anatomi yang penting terjadi menjelang persalinan

adalah pada jalan lahir dan jaringan lunak rongga panggul. Dibawah
pengaruh estrogen jaringan otot dan ligamen berelaksasi sehingga
memudahkan akomodasi dari panggul ketika bayi melewati rongga
panggul. Pada uterus, miometrium membesar dan menjelang persalinan
akan mulai muncul HIS (kontraksi uterus). Setiap selesai kontraksi HIS,
miometrium akan memendek. Hal ini akan menyebabkan tarikan pada
SBR (ismus) yang memiliki jaringan otot yang lebih sedikit, dan
selanjutnya akan menyebabkan tarikan pada serviks sehingga serviks
akan mulai menipis dan berdilatasi.

3. Perubahan Fisiologis

Menjelang persalinan akan dimulai suatu kontraksi uterus yang

disebut HIS persalinan. Selain itu, karena pengaruh estrogen dan
prostaglandin serviks akan menjadi makin lunak hipermukus dan
hipervaskularisasi. Hal ini akan menyebabkan sekresi lendir oleh kelenjar
yang nantinya akan memberikan tampakan bloody show (mukus
bercampur darah) yang merupakan salah satu tanda in partu. Apabila
pembukaan sudah lengkap, ibu akan mulai memiliki refleks meneran
yang nantinya dapat membantu kelahiran bayi.
Perubahan-perubahan diatas adalah perubahan yang terjadi pada
ibu dalam rangka persiapan diri untuk proses persalinan/kelahiran bayi.
Adapun dalam proses kelahiran/partus, ada beberapa aspek yang
berpengaruh, yaitu power, passage, passenger dan provider. Power adalah
segala tenaga yang mendorong bayi keluar melalui jalan lahir. Terdiri atas
tegangan kontraksi HIS dan tenaga meneran dari ibu. Passage adalah
jalan lahir, termasuk didalamnya perubahan anatomi pada jalan lahir
menjelang persalinan. Passenger adalah bayi itu sendiri. Sedang provider
lebih terkait dalam manajemen persalinan.

 Power

HIS adalah kontraksi uterus yang datang secara teratur

menjelang persalinan. Adapun HIS yang sempurna memiliki sifat
kejang otot paling tinggi terdapat di fundus uteri, dan puncak
kontraksi terjadi simultan disemua bagian uterus. Selain itu,
diikuti relaksasi yang tidak sempurna. Artinya, meskipun otot
relaksasi, tapi tidak pernah kehilangan tonus ototnya. Sehingga
tegangan ruang amnion tetap dipertahankan sebesar 6-12 mmHg.
Pada tiap akhir kontraksi, akan terjadi retraksi fisiologis pada otot-
otot uterus. Retraksi ini menyebabkan terikan pada serviks yang
menyebabkan serviks semakin menipis dan berdilatasi seiring
pemendekan otot-otot uterus.
 Adapun HIS umumnya dimulai pada bagian uterus dekat
muara tuba falopii. Tapi, sebenarnya kontraksi HIS tidak memiliki
struktur anatomi tertentu dimana ia disinkronisasi. Kontraksi
menyebar dari sel-kesel melalui area dengan resistensi lebih
rendah. Area dengan resistensi lebih rendah ini dikaitkan dengan
adanya gap-junction yang meningkat menjelang aterm akibat
pengaruh estrogen yang meningkat dan menurunnya progesteron.
Gap-junstion ini diduga terdapat lebih banyak pada muara tuba
faloppii, sehingga seolah-olah terdapat pacemaker yang memulai
kontraksi uterus pada bagian ini.
Mekanisme terjadinya HIS sangat dipengaruhi oxytocin
dan PG. Kedua senyawa ini akan terikat pada reseptornya di
miometrium yang selanjutnya kan mengaktifasi phosfolipase C.
Phosfolipase C akan menghidrolisis lipid membran
(phosphatidylinositol 4,5-biphosphate) menjadi diacylglycerol dan
inositol triphosphate. Selanjutnya, inositol triphosphate akan
menginduksi pelepasan dari kalsium dari retikulum sarkoplasma.
Sehingga terjadi peningkatan kalsium intraselular yang nantinya
akan merangsang dari kontraksi myofibril.

Gambar 2.4 Mekanisme terjadinya HIS

Selain HIS, tenaga lain yang berperan dalam persalinan adalah
tenaga meneran ibu yang membantu memperkuat dorongan. Serta
tegangan dari cairan amnion. Tegangan cairan amnion tidak pernah
menjadi nol. Bahkan ketika relaksasi otot-otot uterus diantara kontraksi
HIS, tonus otot tetap dipertahankan rendah. Hal ini menyebabkan
tegangan cairan amnion tetap dipertahankan sebesar 6-12 mmHg.
Seperti sifat sebuah cairan, ia akan menekan kesegala arah. Demikian
pula halnya dengan cairan amnion. Karena dinding uterus tidak sama
komposisi dan ketebalannya, sehingga pada arah SBR dan serviks,
tegangan cairan amnion ini menyebabkan terdorongnya serviks dan
membantu penipisan dan dilatasi serviks serta penurunan bagian
terbawah janin ke rongga panggul.2

Gambar 2.4 Mekanisme terjadinya HIS

 Passage

Passage terkait dengan anatomi jalan lahir. Terutama yang

berperan dalam menentukan dapat tidaknya kelahiran pervaginam
adalah anatomi dari pelvic minor. Yang perlu diperhatikan dalam
anatomi pelvis adalah bidang-bidang khusus yang membentuk
struktur pelvic. Ukuran bidang pelvis sangat mempengaruhi dapat
tidaknya kelahiran pervaginam terkait dengan ukuran pelvic
dibanding ukuran bayi.
Adapun bidang yang penting dalam anatomi pelvis adalah:
1. PAP (pelvic inlet) dibatasi oleh promontorium vertebra, alla
sacrum, linea terminalis, ramus horizontal os. Pubis dan
simfisis pubis. Ukuran diameter bidang PAP yang tidak
sesuai/lebih kecil dari normal dapat menyebabkan tidak dapat
menyebabkan abnormalitas dalam presentasi janin. Adapun
bidang PAP memiliki beberapa diameter yaitu konjugata vera
(true conjugate) yang menghubungkan promontorium dengan
bagian atas simfisis, konjugata obstetrika (obstetric konjugate)
yang menghubungkan promontorium dengan bagian tengah
simfisis, dan diameter transversal yang menghubungkan dua
sisi linea terminalis.
2. Midpelvic adalah ruang/bidang setinggi spina isciadika dan
merupakan bidang tersempit dari panggul. Hal ini dikarenakan
adanya spina isciadika yang menonjol kerongga panggul.
Adapun ukuran diameter yang penting adalah diameter AP,
bispinosus dan posterior sagital.
 3. Pelvic outlet merupakan bidang terbawah rongga panggul
yang dibatasi/ dibentuk oleh ujung terbawah sacrum, sisi
ligamentum sacrosciatic, dan ischial tuberosities.

Tabel 2.3. Diameter dalam bidang pelvic

Adapun secara umum, bentuk dari pelvic minor dibagi atas empat tipe
utama tiap tipe berbeda-beda dalam hal prognosisnya dalam persalinan.

Gambar 2.5. Diameter dalam bidang pelvic

 Passenger

Passenger terkait dengan ukuran dan posisi janin

menjelang kelahiran. Adapun untuk ukuran, yang penting
diperhatikan adalah ukuran kepala janin yang memang merupakan
bagian tubuh terbesar janin. Adapun bagian dan ukuran kepala
janin yang penting adalah diameter suboksipito-bregmatikus (9,5
cm), sumento-bregmatikus (9,5), oksipito-mentalis (13,5) dan
oksipito-frontalis (11,5).
 Gambar 2.6 Ukuran kepala janin
Selain ukuran diameter kepala, anatomi janin juga digambarkan
dalam 5 kategori yaitu letak, posisi, habitus, presentasi, dan variasi.
o Letak, menggambarkan axis janin terhadap axis ibu. Dapat
longitudinal, horizontal atau obliq. Letak normal ketika mulai
memasuki PAP adalah longitudinal

o Presentasi, menggambarkan bagian janin yang menempati posisi

terbawah (pertama masuk pelvis). Dapat presentasi kepala, bokong
atau melintang. Presentasi normal adalah pesentasi kepala
belakang/UUK.

o Habitus/sikap, berupa gerakan/ posisi tubuh janin dan letak/posisi

ekstremitas. Normal kepala janin fleksi, tangan terlipat kedada,
kaki fleksi pada lutut dan pangkal paha.

o Posisi, menggambarkan bagian tertentu dalam presentasi apakah

berada di dekstra atau sinistra. Normal UUK bisa berada dibagian
dekatra maupun sinistra

o Variasi, terkait dengan posisi dan presentasi janin. Ada beberapa

variasi dalam posisi, yaitu posisi kanan dapat posterior, anterior
atau transversal.

Semua hal diatas, power, passage dan passenger sangat penting

artinya dalam kelahiran pervaginam. Ketidaknormalan atau
ketidaksesuaian salah satu komponen dapat menyebabkan gangguan
dan komplikasi dalam persalinan.

d. Mekanisme Partus Pervaginam

 Hampir 96% janin berada dalam uterus dengan presentasi kepala
dan pada presentasikepala ini ditemukan ± 58% ubun-ubun kecil
terletak di kiri depan, ± 23% di kanandepan, ± 11% di kanan belakang,
dan ± 8% di kiri belakang. Keadaan ini mungkindisebabkan terisinya
ruangan di sebelah kiri belakang oleh kolon sigmoid danrektum.
1. Kala Persalinan
Mekanisme persalinan terdiri dari 4 kala, yaitu :
Kala I: kala pendataran dan dilatasi serviks, dimulai ketika telah
tercapai kontraksi uterus yang cukup untuk menghasilkan pendataran
dan dilatasi serviks, dan berakhir ketika serviks sudah membuka
lengkap (sekitar 10 cm)
Kala II: Kala pengeluaran janin (ekspulsi janin), dimulai ketika
dilatasi serviks sudah lengkap, dan berakhir ketika janin sudah lahir.
Kala III : Waktu untuk pelepasan dan ekspulsi plasenta
Kala IV: Satu jam setelah plasenta lahir lengkap

A. Kala I (Kala Pembukaan)

Pada kala pembukaan, his belum begitu kuat, datangnya setiap
10-15 menit dan tidak seberapa mengganggu ibu, sehingga ibu
seringkali masih dapat berjalan. Lambat laun his bertambah kuat,
interval menjadi lebih pendek, kontraksi juga menjadi lebih kuat dan
lebih lama. Lender berdarah bertambah banyak.
Secara klinis dapat dikatakan partus dimulai apabila timbul his
dan wanitatersebut mengeluarkan lendir yang bersemu darah (bloody
show). Lendir yangbersemu darah ini berasal dari lendir kanalis
servikalis mulai membuka ataumendatar. Proses membukanya serviks
sebagai akibat his dibagi dalam 2 fase :
1. Fase laten : Berlangsung selama 8 jam. Pembukaan terjadi sangat
lambatsampai mencapai ukuran diameter 3 cm
2. Fase aktif : Dibagi dalam 3 fase lagi yakni:
- Fase akselerasi: dalam waktu 2 jam pembukaan 3 cm tadi
menjadi 4 cm
- Fase dilatasi maksimal: dalam waktu 2 jam pembukaan
berlangsung sangatcepat, dari 4cm, menjadi 9 cm
- Fase deselerasi: pembukaan menjadi lambat kembali. Dalam
waktu 2 jampembukaan dari 9 cm menjadi lengkap.
Fase-fase tersebut dijumpai pada primigravida. Pada
multigravida pun terjadidemikian, akan tetapi fase laten, fase aktif, dan
fase deselerasi terjadi lebih pendek.
Gambar 2.7 . Berbagai fase pembukaan serviks pada kala I

Pendataran serviks adalah pemendekan kanalis servikalis uteri

yang semula berupasebuah saluran dengan panjang 1-2 cm, menjadi
satu lubang saja dengan pinggir yang tipis.Pembukaan serviks adalah
pembesaran ostium externum yang tadinya berupa suatulubang dengan
diameter beberapa millimeter, menjadi lubang yang dapat dilalui anak
dengandiameter sekitar 10 cm. Pada pembukaan lengkap, tidak teraba
lagi bibir portio, segmenbawah rahim, serviks dan vagina telah
merupakan suatu saluran.
Mekanisme membukanya serviks berbeda pada primigravida
dan multigravida. Pada yangpertama, ostium uteri internum akan
membuka lebih dulu, sehingga serviks akan mendatardan menipis.
Baru kemudian ostium uteri eksternum membuka. Sedangkan pada
multigravidaostium uteri internum sudah sedikit terbuka. Ostium uteri
internum dan eksternum sertapenipisan dan pendataran serviks terjadi
dalam saat yang sama. Kala I selesai apabilapembukaan serviks uteri
telah lengkap. Pada primigravida kala I berlangsung kira-kira 12jam,
sedangkan pada multipara kira-kira 7 jam.

Gambar 2.8. Pendataran dan pembukaan serviks pada primigravida dan

multipara

B. Kala II (Kala Pengeluaran Janin)

Fase ini dimulai ketika dilatasi serviks lengkap dan berakhir
dengan pelahiran janin. Durasi sekira 50 menit untuk nulipara dan
sekitar 20 menit multipara, tetapi sangat bervariasi. Pada kala II his
menjadi lebih kuat dan lebih cepat, kontraksi selama 50-100 detik,
kira-kira tiap 2-3 menit. Karena biasanya kepala janin sudah masuk di
ruang panggul, maka pada hisdirasakan tekanan pada otot-otot dasar
panggul, yaitu secara reflektoris menimbulkanrasa mengedan. Ibu
merasa pula
 1. Tekanan pada rectum
2. Hendak buang air besar
3. Perineum mulai menonjol dan melebar
4. Anus membuka
5. Labia mulai membuka dan tidak lama kemudian kepala janin
tampak dalamvulva pada waktu his.
Dengan his dan kekuatan mengedan maksimal kepala janin
dilahirkan dengansuboksiput di bawah simfisis dan dahi, muka, dan
dagu melewati perineum. Setelahistirahat sebentar, his mulai lagi
untuk mengelurakan badan dan anggota bayi.

C. Kala III (Kala Pengeluaran Uri)

Terdiri dari 2 fase, yaitu:
(1) fase pelepasan uri,
(2) fase pengeluaran uri.
Setelah anak lahir, his berhenti sebentar, tetapi timbul lagi
setelah beberapa menit.His ini dinamakan his pelepasan uri yang
berfungsi melepaskan uri, sehingga terletakpada segmen bawah rahim
atau bagian atas vagina. Pada masa ini, uterus akan terabasebagai
tumor yang keras, segmen atas melebar karena mengandung plasenta,
danfundus uteri teraba sedikit di bawah pusat Lamanya kala uri kurang
lebih 8,5 menit, dan pelepasan plasenta hanyamemakan waktu 2-3
menit
Tanda-tanda pelepasan plasenta
- Uterus menjadi bundar dan lebih kaku
- Keluar darah yang banyak (±250 cc) dan tiba-tiba
- Memanjangnya bagian tali pusat yang lahir
- Naiknya fundus uteri karena naiknya rahim di dalam abdomen
sehingga lebih mudahdigerakkan.
Pelahiran plasenta sebaiknya tidak boleh dipaksa sebelum
pelepasan plasenta karena dapat menyebabkan inverse uterus

D. Kala IV (Kala Pengawasan)

Merupakan kala pengawasan selama 1 jam setelah bayi dan uri
lahir untukmengamati keadaan ibu terutama terhadap bahaya
perdarahan postpartum. 7 pokokpenting yang harus diperhatikan pada
kala 4 :
1) kontraksi uterus harus baik,
2) tidakada perdarahan pervaginam atau dari alat genital lain,
3) plasenta dan selaput ketuban harus sudah lahir lengkap,
4) kandung kencing harus kosong,
5) luka-luka diperineum harus dirawat dan tidak ada hematoma,
6) resume keadaan umum bayi, dan
7) resume keadaan umum ibu.

III. Partus Pervaginam dengan Riwyat BSC 1x

a. Definisi
 Persalinan pervaginam setelah seksio sesarea atau dikenal juga
dengan Vaginal Birth After Cesarean (VBAC) adalah proses persalinan
pervaginam yang dilakukan terhadap pasien yang pernah mengalami
operasi seksio sesarea pada kehamilan sebelumnya.

b. Kriteria

Fetal mortalitas tidak tergantung dari cara persalinan. Sedangkan

morbiditasnya lebih rendah pada persalinan pervaginam dibandingkan
pada persalinan dengan seksio sesarea. Namun maternal mortalitas dan
mobiditas meningkat pada proses persalinan dengan seksio sesarea
dibandingkan dengan persalinan pervaginam. Sangat sulit untuk
memprediksikan kegagalan yang mungkin terjadi pada percobaan
persalinan pada pasien dengan riwayat seksio sesarea sebelumnya.Oleh
sebab itu perlu adanya seleksi terhadap pasien yang akan dilakukan
persalinan percobaan.
Kriteria seleksi pasien yang mencoba VBAC menurut ACOG, yaitu
1. Satu atau dua seksio dengan insisi transversal rendah
2. Panggul adekuat secara klinis
3. Tidak ada parut uterus lain atau riwayat ruptura uteri
4. Dokter mendampingi selama persalinan, dapat memonitor persalinan
dan melakukan seksio sesarea segera.
5. Tersedianya dokter anastesi dan personil untuk melakukan seksio
sesarea segera.

Beberapa kriteria/persyaratan lainnya antara lain :

1. Tidak ada indikasi untuk harus dilakukan seksio sesarea pada

kehamilan saat ini seperti letak lintang, sungsang, bayi besar, plasenta
previa.
2. Terdapat catatan medik yang lengkap mengenai riwayat seksio sesarea
sebelumnya (operator, jenis insisi, komplikasi, lama perawatan).
3. Segera mungkin pasien dirawat di RS setelah persalinan mulai.
4. Tersedia darah untuk transfusi.
5. Janin presentasi verteks normal.
6. Pengawasan selama persalinan yang baik (personil, partograf,
fasilitas).
7. Adanya fasilitas dan perawatan bila dibutuhkan seksio sesarea darurat.
8. Persetujuan tindak medik mengenai keuntungan maupun risikonya.

c. KontraIndikasi
Sedangkan kontraindikasi VBAC menurut ACOG antara lain:
1. Riwayat insisi klasik atau T atau operasi uterus transfundal lainnya
(termasuk riwayat histerotomi, ruptura uteri, miomektomi).
2. Adanya indikasi untuk harus dilakukan seksio sesarea (plasenta previa,
makrosomia, malpresentasi, malposisi)
3. Komplikasi medis atau obstetri yang melarang persalinan pervaginam.
4. Ketidakmampuan melaksanakan seksio sesarea segera karena tidak
adanya operator, anastesia, staf atau fasilitas.
5. Kehamilan kembar.
6. Pasien menolak untuk dilakukan persalinan percobaan
.

Gambar 2.8 Insisi pada tindakan SC

Gambar 2.9 Insisi pada tindakan SC

d. Komplikasi
Ruptura uteri merupakan komplikasi langsung yang dapat
terjadi pada persalinan pervaginam dengan riwayat seksio sesarea.
Meskipun kejadiannya kecil, tapi dapat menyebabkan morbiditas dan
mortalitas bagi ibu dan janin.

Ruptura uteri pada jaringan parut dapat dijumpai secara jelas

atau tersembunyi. Secara anatomis, ruptura uteri dibagi menjadi ruptura
uteri komplit (symptomatic rupture) dan dehisens (asymptomatic
rupture). Pada ruptura uteri komplit, terjadi diskontinuitas dinding
uterus berupa robekan hingga lapisan serosa uterus dan membran
khorioamnion. Sedangkan disebut dehisens bila terjadi robekan jaringan
parut uterus tanpa robekan lapisan serosa uterus, dan tidak terjadi
perdarahan (Cuningham, 2001).

Ketika ruptura uteri terjadi, histerektomi, transfusi darah masif,

asfiksia neonatus, kematian ibu dan janin dapat terjadi. Tanda ruptura
uteri yang paling sering terjadi adalah pola denyut jantung janin yang
tidak menjamin, dengan deselerasi memanjang. Deselerasi lambat,
variabel, bradikardi, atau denyut jantung hilang sama sekali juga dapat
terjadi. Gejala dan tanda lain termasuk nyeri uterus atau perut,
hilangnya stasion bagian terbawah janin, perdarahan pervaginam,
hipotensi.

Untuk menghindari terjadinya komplikasi ini, kita harus dapat

mengenali faktor risiko yang terdapat pada pasien sebelum
dilakukannya persalinan pervaginam dengan riwayat seksio sesarea.
Adapun faktor risiko itu adalah:

1. Jenis parut uterus

2. Penutupan uterus satu lapis atau dua lapis.
3. Jumlah seksio sesarea sebelumnya
4. Riwayat persalinan pervaginam
5. Jarak kelahiran
6. Usia ibu
7. Infeksi paska seksio pada kehamilan sebelumnya
8. Ketebalan segmen bawah uterus ( SBU )

Berdasarkan beberapa penelitian yang pernah dilakukan,

terdapat beberapa faktor risiko terjadinya rahim robek. Berdasarkan
Shipp dkk 2002, usia ibu > 40 tahun lebih berisiko 3x daripada ibu
dengan usia < 30 tahun. Jarak kelahiran < 18 bulan meningkatkan risiko
3x (Shipp dkk 2001), dan mempunyai 86% keberhasilan dengan jarak
kehamilan lebih dari 18 bulan. Demam setelah seksio sesarea
sebelumnya meningkatkan risiko 4x (Shipp dkk 2003), jahitan 1 lapis
pada rahim meningkatkan risiko hampir 4x dibandingkan dengan 2
lapis (Bujold 2002), jumlah seksio sesarean sebelumnya >2x
meningkatkan risiko 4,5x (Caughey 1999) sedangkan induksi persalinan
dengan oksitosin meningkatkan risiko 4,6x (Zelop 1999). Jenis sayatan
rahim juga sangat mempengaruh. Sayatan klasik/ T terbalik berisiko
ruptura uteri 4-9%, vertikal rendah 1–7 %, sedangkan insisi transversal
rendah 0,1-1,5%. Adanya riwayat persalinan pervaginam sebelumnya
menurunkan risiko ruptur 0,2 (Shipp 2000). Risiko terjadinya ruptur 0%
bila ketebalan SBU > 4,5 mm, 0,6% bila 2,6-3,5 mm dan 9,8% bila
tebalnya < 2,5 mm. Berat janin > 4000 gr mempunyai risiko 1-2x lebih
besar untuk terjadi ruptura uteri
 Gambar 2.9 Ruptura uteri pada BSC

e. Manajemen Persalinan
Diperlukan upaya untuk mengantisipasi terjadinya komplikasi
ruptura uteri, yaitu (Ash, 1993):
1. Anamnesis yang teliti mengenai riwayat persalinan sebelumnya,
jumlah seksio sesarea, riwayat persalinan pervaginam, jarak antar
kehamilan, riwayat demam pasca SS serta usia ibu.
2. Faktor - faktor yang berhubungan dengan kehamilan sekarang :
makrosomia, usia kehamilan, kehamilan ganda, ketebalan segmen
bawah uterus, presentasi janin.
3. Faktor yang berhubungan dengan penatalaksanaan persalinan
seperti induksi dan augmentasi, maupun kemungkinan adanya
disfungsi pada persalinan.
4. Pemantauan penatalaksanaan persalinan pervaginam dengan
riwayat seksio sesaria terhadap tanda ancaman ruptura uteri seperti
takikardi ibu, nyeri suprasimpisis dan hematuria.
5. Kemampuan mengadakan operasi dalam waktu kurang lebih 30
menit bila terjadi ancaman ruptura uteri

Untuk memperkirakan keberhasilan persalinan pervaginam

dengan riwayat seksio sesaria, dibuat sistem penilaian dengan
memperhatikan beberapa variabel yaitu nilai Bishop, persalinan
pervaginam sebelum seksio sesarea, dan indikasi seksio sesarea
sebelumya. Weinstein dkk dan Alamia dkk telah menyusun sistem
penilaian untuk memperkirakan keberhasilan persalinan pervaginam
dengan riwayat seksio sesaria. Namun, menurut ACOG, tidak ada
suatu cara yang memuaskan untuk memperkirakan apakah persalinan
pervaginam dengan riwayat seksio sesaria akan berhasil atau tidak.
Beberapa sistem skoring untuk memprediksi keberhasilan persalinan
pervaginam dengan riwayat seksio sesaria

Weinstein Tidak Ya

Indikasi SC yang lalu 0 4

Grade A 0 6

Malpresentasi

PIH (Pregnancy Induced Hypertension)

Gemelli
Grade B 0 5

Plasenta previa atau Solusio

Prematur

Ketuban pecah

Grade C 0 4

Gawat janin

CPD atau Distosia

Prolaps tali pusat

Grade D 0 3

Makrosomia

PJT

Tabel 2.5 Skor Weistein

Interpretasi :
 Skor > 4 : keberhasilan > 58%
 Skor > 6 : keberhasilan > 67%
 Skor > 8 : keberhasilan > 78%
 Skor > 10 : keberhasilan > 85%
 Skor > 12 : keberhasilan > 88%

No. Skor Alamia Nilai

1 Riwayat persalinan pervaginam sebelumnya 2

2 Indikasi SC sebelumnya

Sungsang, gawat janin, plasenta previa, elektif 2

Distosia pada pembukaan < 5 cm 1

Distosia pada pembukaan > 5 cm 0

3 Dilatasi serviks

> 4 cm 2

> 2,5 < 4 cm 1

 < 2,5 cm 0

4 Station dibawah –2 1

5 Panjang serviks < 1 cm 1

6 Persalinan timbul spontan 1

Tabel 2.6. Skor Alamia

Interpretasi :
 Skor 7 – 10 : keberhasilan 94,5%
 Skor 4 – 6 : keberhasilan 78,8%
 Skor 0 – 3 : keberhasilan 60,0%

No. Kriteria Nilai

1 Usia dibawah 40 tahun 2

2 Riwayat persalinan pervaginam:

- sebelum dan setelah seksio sesarea 4

- setelah seksio sesarea pertama 2

- sebelum seksio pertama 1

- Belum pernah 0

3 Indikasi seksio sesarea pertama bukan kegagalan kemajuan persalinan 1

4 Pendataran serviks pada saat masuk rumah sakit

- > 75% 2

- 25 – 75 % 1

- < 25% 0

5 Pembukaan serviks pada saat masuk rumah sakit ≥ 4 cm 1

Tabel 2.7 Skor Flamm-Geiger

Interpretasi :

 Skor 0-2 : keberhasilan VBAC 42-45 %

  Skor 3 : keberhasilan VBAC 59-60 %
 Skor 4 : keberhasilan VBAC 64-67%
 Skor 5 : keberhasilan VBAC 77-79%
 Skor 6 : keberhasilan VBAC 88-89%
 Skor 7 : keberhasilan VBAC 93%
 Skor 8-10 : keberhasilan VBAC 95-99%

Pada pasien-pasien yang akan direncanakan untuk dilakukan

persalinan pervaginam dengan riwayat seksio sesarea sebelumnya harus
dilakukan :
 Pasien dirawat pada usia kehamilan 38 minggu atau lebih da
dilakukan persiapan seperti persalinan biasa.
 Dilakukan pemerikssaan NST atau CST ( bila sudah inpartu ), jika
dimungkinkan malahan dilakukan continuous electronic fetal heart
monitoring.
 Kemajuan persalinan dipantau dan dievaluasi seperti halnya
persalinan biasanya, yakni menggunakan partograf standar.
 Setiap patologi persalinan atau kemajuannya, memberikan indikasi
untuk segera mengakhiri persalinan itu secepatnya ( yakni dengan
seksio sesarea kembali ).
 Kala II persalinan sebaiknya tidak dibiarkan lebih dari 30 menit,
sehingga harus diambil tindakan untuk mempercepat kala II (
ekstraksi forseps atau ekstraksi vakum ) jika dalam waktu tersebut
bayi belum lahir.
 Dianjurkan untuk melakukan eksplorasi/pemeriksaan terhadap
keutuhan dinding uterus setelah lahirnya plasenta, terutama pada
lokasi irisan seksio sesarea terdahulu.
 Dilarang keras melakukan ekspresi fundus uteri ( perasat Kristeller
).
 Apabila syarat-syarat untuk persalinan per vaginam tak terpenuhi (
misalnya kala II dengan kepala yang masih tinggi ), dapat
dilakukan seksio sesarea kembali.
 Apabila dilakukan seksio sesarea kembali, diusahakan sedapat
mungkin irisan mengikuti luka parut terdahulu, sehingga dengan
begitu hanya akan terdapat 1( satu ) bekas luka / irisan.
Persalinan spontan lebih diharapkan pada wanita dengan riwayat
seksio sesarea. Pada beberapa penelitian penggunaan Oksitosin sebagai
augmentasi maupun induksi pada persalinan percobaan dengan riwayat seksio
sesarea sebelumnya tidak menunjukkan nilai yang cukup signifikan. Namun
pada penelitian lainnya penggunaannya dapat meningkatkan risiko terjadinya
ruptura uteri 2-5 kali dibandingkan dengan lahir secara spontan. Menurut The
American Academy of Pediatics dan The American College of Obstetricians
and Gynecologist (2002) menyimpulkan bahwa penggunaan oksitosin sebagai
induksi ataupun augmentasi masih dapat diterima selama pasien dalam
pengawasan yang ketat.
 Analisa Kasus

Teori Kasus

Definisi:

Ketuban pecah dini (amniorrhexis: Ibu G1P0A0 dengan keluahan keluar air-
premature rupture of the air dari jalan lahir yang merembes sejak
membrane/PROM) adalah keadaan pagi (12 jam) sebelum masuk rumah
pecahnya selaput ketuban sebelum proses sakit, pada pemeriksaan dalam:
persalinan (pada multigravida kurang dari pembukaan (-)
5 cm).

Faktor predisposisi terjadinya KPD: Faktor predisposisi terjadi KPD pada

pasien:
- Infeksi:
- Riwayat keputihan sejak awal
a. Intragenital: vaginitis, fluor
kehamilan (berwarna putih susu,
albus
bau, dan gatal)

- Riwayat ISK pada usia kehamilan 5

b. Ekstragenital: sakit mata, sakit bulan
gigi, sakit telinga, infeksi saluran
=> faktor infeksi terpenuhi
kemih, batuk, pilek

- Non-infeksi:
Koitus terakhir pasien pada 3 hari
a. Trauma
sebelum keluar air-air.
b. Inkompetensia serviks
Kehamilan dengan anak tunggal, tidak
c. Tekanan intrauterine yang terdapat riwayat kencing manis.
meningkat secara berlebihan
(ibu diabetes mellitus, gemeli,
dll)
Diagnosis:

- Anamnesa: Penderita merasa basah - Anamnesa: keluar air-air dari jalan

pada vagina, mengeluarkan cairan lahir yang merembes yang terjadi
yang banyak secara tiba-tiba dari secara tiba-tiba. Air yang keluar
jalan lahir, terus menerus atau tidak. berwarna bening, berbau amis -.
Cairan berbau khas.
- Pemeriksaan fisik: nadi 80x/ menit,
- Pemeriksaan fisik: jika terdapat suhu 37°C -> tidak terdapat infeksi.
infeksi -> suhu badan meningkat
- Pemeriksaan dalam: portio tebal
dan nadi cepat.
lunak, pembukaan (-), ketuban -,
- Pemeriksaan dalam: Didapat presentasi kepala Hodge I.
cairan di dalam vagina dan selaput
ketuban sudah tidak ada lagi

- Pemeriksaan penunjang: Tes

Lakmus (tes Nitrazin) akan berubah
menjadi biru tua pada keberadaan
bahan basa (cairan amnion).

Komplikasi: Komplikasi:

- Dengan pecahnya ketuban terjadi - CTG :

oligohidramnion yang menekan tali pusat
Baseline : 180
hingga terjadi asfiksia atau hipoksia.
Variabilitas : 5-15
Terdapat hubungan antara terjadinya
Akselerasi : -
gawat janin dan oligohidramnion,
Deselerasi : -
semakin sedikit air ketuban, janin
Gerak Janin : -
semakin gawat.
His 2x10 selama 30 detik
NST Non Reaktif
 DAFTAR PUSTAKA

Abel, O'Brien N. Uterine rupture during VBAC trial of labor : risk factor and fetal

response. Journal of midwifery and women's health. 2003 ; 48(4) : 249 – 57.

Caughey, AB. Vaginal Birth After Casarean Delivery. Article available at :

http://www.emedicine.medscape.com/article/2721877

Cuningham FG, Norman F, Kenneth J, Larry C, John C, Kathrarine D, et al.

Perdarahan Obstetri. Obstetri Williams vol 1. Ed 21. Jakarta : EGC, 2001

Gabbe, S.G., Niebyl, J.R., Simpson, J.L (2002), Obstetrics Normal and Problem
Pregnancies, ed.4, Churchill Livingstone, New York.
Gde Manuaba, I.B. Ketuban Pecah Dini (KPD). Ilmu Kebidanan, Penyakit
Kandungan & Keluarga Berencana. Jakarta: EGC; 2001. Hal: 229-232.
Gondo HK, Sugiharta K, Operasi seksio Sesarea di SMF Obstetri & Ginekologi

RSUP Sanglah Denpasar, Bali 2001 dan 2006. Dept. Obstetri & Ginekologi Fakultas

Udayana Bali, 2006.

Martel, MJ et al, Guidelines for Vaginal Birth After Previous Caesarean Birth.

SOGC Clinical Practice Guidelines. No.155. February 2005

Mcmahon MJ, Luther ER, Bowes WA, Olshan AF Comparison of trial of labor

with an elective second cesarean section. The New England Journal of Medicine.

1996; 335: 689-95.

Ravasia DJ, Wood SL, Pollard JK. Uterine rupture during induce trial of labor

among women with previous cesarean delivery. Am J Obstet Gynecol, 2000; 183:

1176-9

Saifudin A.B. 2006. Ketuban Pecah Dini, Buku Acuan Nasional Pelayanan
Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo. Hal : 218-220.
Soewarto, S. 2009. Ketuban Pecah Dini. Dalam: Winkjosastro H., Saifuddin A.B.,
dan Rachimhadhi T. (Editor). Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo. Hal. 677-680.
 Vaginal Birth After Cesarean Section (VBAC), ALARM International, Chapter

14, 2nd Edition, 144-6.

Vaginal Birth after Previous Sesarean Delivery. ACOG Practice Bulletin.

No.54, July 2004.

Zinberg S. Vaginal delivery after previous cesarean delivery: A continuing

controversy. Clinical obstetrics and gynecology. Lippincott Williams & Wilkins, Inc.

2001;44:561-7