INFECCIONES DEL TRACTO

UROGENITAL CAUSADO POR

VIRUS Y HONGOS
Edward Valencia Ayala
evalenciaa@usmp.pe
Microbiología
 CASO CLÍNICO
Paciente Mujer

Edad: 46

Antecedentes: Hace 9 años presenta verrugas de color marrón y en forma de

grumos en la vulva, con prurito y dolor ocasional más frecuente al caminar y
durante el coito,

Antecedentes patológicos: Diabetes Mellitus hace 21 años (tratamiento

regular con glibenclamida).

Examen físico: Múltiples tumores de diferentes tamaños, ocupaban toda la

vulva, desde el clítoris hasta la región perianal (“Coliflor”), sin secreción
acompañante o descamación. La Biopsia reveló ?

*La paciente tenía cifras bajas de hemoglobina (Hb: 88 g/L).

INDICACIONES:
-Hemoterapia
-Insulinoterapia
-Referencia al endocrino
-Vulvectomía Simple
VIRUS DEL PAPILOMA
HUMANO (VPH)
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS (VPH)
VPH de bajo riesgo
oncogénico:

•Verrugas Genitales, 90
% desaparecen por sí
solas dentro de 2 años y
solamente el 5% son
persistentes.

•Vulvodinia: Irritaciones,
ardor y sensación de
quemadura.
VERRUGAS CUTÁNEAS
 VERRUGAS GENITALES
CONDILOMA ACUMINADO
•Verrugas queratosicas: lesiones
con una capa córnea gruesa (piel
queratinizada seca).
Verrugosidades tienden a crecer y
persistir, forma de “coliflor”.

•Verrugas papulares: lesiones de

superficie lisa.

•Verrugas aplanadas: lesiones

maculares, habitualmente
invisibles a la vista. PAPILOMA ORAL
 PATOGENIA (VPH)
El contagio por microtraumatismos a través de:

•Coito con una persona infectada,

•Por el canal del parto
•Por medio de fómites.
 PATOGENIA (VPH)

•Infecta y se replica en el epitelio escamoso de la piel (verrugas) y membranas

mucosas (papiloma genital, oral y conjuntival).
LESIONES EN LA MUJER POR EL VPH
 VPH Y SU RELACIÓN CON EL CÁNCER

•cáncer cervical
•cáncer anal
•cáncer vulvar
•cáncer bucofaringeo
•cáncer de pene
 EPIDEMIOLOGÍA (VPH)

Los virus VPH-16 y VPH-18 originan papilomas cervicales y displasia, y al menos un

85% de los carcinomas cervicales contiene ADN integrado de VPH.
 FACTORES DE RIESGO (VPH)
•Conducta sexual (promiscuidad)

•Inicio de relaciones sexuales a temprana edad

•Nivel de esteroides: anticonceptivos hormonales

•Higiene personal

•Estado inmunológico

•Coinfecciones - ETS.
 TRANSMISION PERINATAL (VPH)

La aparición del VPH genital

relacionado con enfermedades en
recién nacidos es rara.

• La transmisión perinatal de tipos

de VPH 6 y VPH-11 pueden
resultar en el desarrollo de
papilomatosis respiratoria
recurrente juvenil.
 DIAGNÓSTICO (VPH)

•Citología: cambios
asociados con el VPH.

•Colposcopia: lesiones
genitales externas o
internas.

•Biopsia: en casos de
verrugas atípicas.
Papanicolaou: Infección por VPH,
presencia de células epiteliales
escamosas coilocitoticas
(citoplasma vacuolado).
 DIAGNÓSTICO (VPH)

CÉLULAS EPITELIALES
ESCAMOSAS
COILOCITOTICAS

Detección específica del tipo de VPH

a) Hibridación in situ
b) La prueba de Southern Blot
c) PCR Real Time
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN (VPH)
 CASO CLÍNICO
Paciente: niña

Edad: siete años y cinco meses, previamente sana.

Manifestaciones: se queja de picor y eritema en la zona vaginal.

Exploración física genitales: Numerosas lesiones vesiculosas en labios

menores, secreción vaginal, irritación perianal, en labios mayores y menores.

Estudio y seguimiento hospitalario:

Frotis vaginal para bacterias, hongos, Serología y PCR para virus herpes
simple (VHS) 1 y 2, varicela-zóster (VVZ), hepatitis C (VHC), VIH y sífilis.

Tratamiento con Aciclovir durante siete días y sulfato de cobre al 1/1000 para
el lavado de las lesiones en genitales.
Resultados:

PCR de VVZ, VHS-1, sífilis IgG (EIA), VHS IgG (EIA), VHS
IgM (EIA), anti-VIH (EIA), VHC (Elisa): negativos.
PCR VHS-2: positivo.

Frotis vaginal bacterias/hongos: flora saprofita.

VIRUS HERPES
HUMANO - 2
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 PATOGENIA VHS2

El virus se encuentra en las lesiones cutáneas pero también puede estar presente
en diversos fluidos corporales incluyendo la saliva y secreciones vaginales.
Una vez infectado por un herpesvirus permanece de por vida.
PATOGENIA VHS2
 PATOLOGÍA VHS2

Los herpes virus inducen patología por:

1. Destrucción directa de tejidos.
2. Provocación de respuestas inmunopatológicas.
3. Por transformación neoplásica.

• Las partículas víricas pueden infectar neuronas.

• Las lesiones ocurren en un dermatoma

ESTRÉS:
1. Favorece replicación del virus en el tejido nervioso.
2. Deprime transitoriamente la inmunidad mediada por células.
HERPES GENITAL
 EPIDEMIOLOGÍA VHS2
VHS-2 se transmite por:

• Transmisión sexual: Por secreciones

vaginales. Se encuentra en ano, recto y
genitales

• Transmisión vertical: Si la madre tiene

infección genital. Complicación por
infección intrauterina.
EPIDEMIOLOGÍA Y TRATAMIENTO VHS2
DIAGNÓSTICO VHS2
VACUNAS EN DESARROLLO PARA VHS2
VIRUS INMUNODEFICIENCIA
HUMANA - VIH
SÍNDROME AGUDO - VIH
 CATEGORÍAS CLÍNICAS VIH

* PGL: Linfadenopatía generalizada persistente.

CATEGORÍA CLÍNICA TIPO “A”
1. Infección asintomática por el VIH.
2. Linfadenopatía generalizada persistente.
3. Infección aguda (primaria) por el VIH con enfermedad acompañante.
4. Antecedentes de infección aguda por VIH.

CATEGORÍA CLÍNICA TIPO “B”

Angiomatosis basilar; Candidiasis bucofaringea (muguet) y vulvovaginal
persistente; Leucoplasia vellosa bucal; Displasia cervicouterina/Carcinoma in situ;
Herpes simple y zoster; Síntomas consuntivos con fiebre o diarrea (> 1 mes de
duración); entre otros.

CATEGORÍA CLÍNICA TIPO “C”

Candidiasis en tracto respiratorio (traquea, bronquios y pulmones) y esófago;
Cancer cervicouterino invasor; retinitis CMV; criptococosis extrapulmonar
(meníngea); criptosporidiosis e isosporiosis intestinal; PCP; TBC; MAC;
toxoplasmosis cerebral; linfomas; Sarcoma de Kaposi; histoplasmosis diseminada o
extrapulmonar; Síndrome de emaciación; herpes simple; neumonías a repetición,
entre otros.
EVOLUCIÓN TÍPICA DE UNA PERSONA
INFECTADA POR EL VIH
 RELACIÓN ENTRE CD4+ Y
ENFERMEDADES OPORTUNISTAS

HSV: Herpes virus simple; Hzos: Herpes zoster; Crp: Criptosporidiosis; KS: Sarcoma
de Kaposi; Cry: Meningitis por Criptococos; Can: Esofagitis por Candida; PCP:
Neumocistosis primaria; NHL: Linfoma No Hodgkin; DEM: Complejo demencia-SIDA;
PML: Leucoencefalopatia multifocal progresiva; WS: Sindrome de emaciación; Tox:
Encefalitis por Toxoplasma; CMV: Citomegalovirus; PCP2: Neumocistosis
secundaria; MAC: Complejo M. avium.
 FISIOPATOGÉNIA DE LA INFECCIÓN POR VIH

* Consecuencias de la infección primaria, infección crónica persistente y deterioro inmune.

**Además, durante el proceso fisiopatológico intervienen factores genéticos e inflamatorios.
MECANISMOS DE DESTRUCCIÓN DE CD4
PATRONES DE TRANSMISIÓN DEL VIH
TRANSMISIÓN VERTICAL DEL VIH
 FLUXOGRAMA DIAGNÓSTICO DEL VIH/SIDA.

* El antígeno p24, útil en el periodo de ventana (± 8 semanas, variable).

TRATAMIENTO Y SITIOS DE ACCIÓN DE
LOS FÁRMACOS ANTI-VIH
CANDIDATOS A VACUNA FRENTE AL VIH
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
DINÁMICAS DE LA INTERACCIÓN VIRAL CON
LA CÉLULA BLANCO.

Modelo de la función de los correceptores

CXCR4 y CCR5 en la unión y entrada eficaz de
las cepas X4 y R5 .
DINÁMICAS DE LA INTERACCIÓN VIRAL CON
LA CÉLULA BLANCO.
 “EL PACIENTE DE BERLÍN”
Timothy Ray Brown había
sido diagnosticado con
leucemia y recibió un
trasplante de células madre
como tratamiento. Resultó que
su donador de células madre
tenía una rara mutación
genética conocida como
CCR5-delta 32 que dio a
Brown resistencia a la
infección por VIH. Brown pasó
a ser conocido como “el
paciente de Berlín”.
 CASO CLÍNICO
Paciente: Mujer

Edad: 18

Manifestaciones clínicas: Prurito vulvar intenso de varios días de

evolución. No refiere leucorrea. No refiere otra clínica. No episodios
previos similares.

Antecedentes personales: No enfermedades de interés, no tratamientos

habituales, no alergias medicamentosas, apendicectomía.

Antecedentes obstétrico-ginecológicos: Menarquia 12 años, fórmula

menstrual 4/28 días, nuligesta, método de planificación familiar barrera.

Exploración física: genitales externos edematosos, eritematosos, con

lesiones de rascado. Vagina libre con flujo fisiológico. Cérvix de nulípara,
bien epitelizado, no doloroso a la movilización. Abdomen blando y
depresible, no doloroso a la palpación.
INDICACIONES:
•Inespecificidad clínica: Tratamiento tópico con antimicóticos
durante una semana.

•Ecografía transvaginal

•Cultivos cervico-vaginales

•Resultado de los cultivos: negativos

La paciente refiere escasa mejoría con empeoramiento del prurito.

Anamnesis detallada, se establece una relación causal con el uso

de unas compresas nuevas perfumadas. Una semana después, la
paciente permanece asintomática, siendo diagnosticada de:

VULVOVAGINITIS NO INFECCIOSA DE
CONTACO
CANDIDIASIS
 Síndromes clínicos
Candidiasis invasiva
Candidiasis mucosa Candidemia
Candidiasis orofaríngea Candidiasis aguda
Candidiasis esofágica diseminada
Candidiasis mucocutánea Endocarditis
crónica Meningitis
Candidiasis GU Endoftalmitis
Candidiasis vuvovaginal Osteomielitis
ORIGEN EXOGENO Candidiasis crónica
diseminada
ORIGEN ENDOGENO
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Aumento de la secreción vaginal: blanquecina em
grumos, aspecto de yogur. Fácil de desprender.

• Prurito, disuria, dispareunia, sensación de escozor en

genitales externos.

• Mucosa vaginal eritematosa. Lesiones cutáneas en

vulva y periné.
 PATOGENIA
VVC 2 tipos:
1. Vulvovaginitis candidiásica no
complicada:

Episodios esporádicos
Síntomas leves a moderados sin
complicaciones médicas.

2. Vulvovaginitis candidiásica
complicada:

Caracterizada por episodios

recurrentes (4 o más por año)
Síntomas severos
Dsencadenantes: Diabetes
mellitus, Lupus, VIH,
inmunosupresión y embarazo.
 VULVOVAGINITIS
INFLAMACIÓN de la mucosa vaginal y de la piel vulvar, ocasionalmente fisuras

Aumento del flujo vaginal, adherido a las paredes de la vagina. Aspecto

blanquecino y amarillento con grumos. El pH vaginal, por lo general, se mantiene
en un 4,5.
 CANDIDIASIS DISEMINADA
• Excluye candidiasis orofaríngea y esofágica
• Es la primera causa mundial de enfermedad
fúngica invasiva
• Es la cuarta causa de enfermedad nosocomial
hematógena
• Su incidencia es 7-15 veces mas alta que Aspergilosis
invasiva
• La mortalidad atribuible es de 5-71%, en promedio
47%
 Manifestaciones clínicas
Candidiasis Diseminada
• Clínica: Sepsis, Organomegalias, petequias,
fenómenos embólicos.
• 15-30% Coriorretinitis
• Bronconeumonía con efusión
• 4x ↑Riesgo Meningitis en RN
• Endocarditis (Catéteres)
• Glomerulonefritis en DM
• Osteomielitis
• Fiebre persistente a pesar del manejo Ab.
• Crónica: en recuperación neutrofilica pos-
quimioterapia múltiples abscesos hepatoesplénicos,
nódulos pulmonares
EPIDEMIOLOGÍA
 EPIDEMIOLOGÍA
• Mayor riesgo de infección nosocomial:
 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

• Directo: KOH al 10%

• Cultivo (50%Sensibilidad).
• Serología; Biopsia
DIAGNÓSTICO DE CANDIDA
TRATAMIENTO DE CANDIDIASIS
 Fuentes de información
• Microbiología Médica, Murray, 7ma Edición.
• Microbiología basada en problemas, S. Nath, Editorial Elsevier.
• Diagnóstico microbiológico, Texto y altas en color, 6ta. Edición,
Editorial Panamericana.