BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN 23 AGUSTUS 2019

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

KEJANG PADA NEONATUS

REFERAT
Dibuat dalam Rangka Tugas Ilmiah Mahasiswa Pendidikan Profesi Dokter

Oleh:
Andi Aisya Z. Haliza
111 2018 2046

Pembimbing
dr. Ema Alasiry Sp.A(K)

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2019
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Kasus yang berjudul “Kejang Pada Neonatus” yang dipersiapkan dan disusun
oleh:

Nama : Andi Aisya Z. Haliza

NIM : 111 2018 2046

Telah diperiksa dan dianggap telah memenuhi syarat Tugas Ilmiah Mahasiswa
Pendidikan Profesi Dokter dalam disiplin Ilmu Kesehatan Anak pada,

Waktu : 23 Agustus 2019

Tempat : Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar

Makassar, 23 Agustus 2019

Menyetujui,

Pembimbing Penulis

dr. Ema Alasiry Sp.A(K) Andi Aisya Z.H., S.Ked

 BAB I

PENDAHULUAN

Kejang merupakan keadaan emergensi atau tanda bahaya yang sering terjadi pada
neonatus, karena kejang dapat mengakibatkan hipoksia otak yang cukup berbahaya bagi
ke langsungan hidup bayi atau dapat mengakibatkan sekuele di kemudian hari di
samping itu kejang dapat merupakan tanda atau gejala dari 1 masalah atau lebih.
Walaupun neonatus mempunyai daya tahan terhadap kerusakan otak lebih baik, namun
efek jangka panjang berupa penurunan ambang kejang, gangguan belajar dan daya ingat
tetap terjadi. Aktivitas kejang yang terjadi pada waktu diferensiasi neuron, mielinisasi dan
proliferasi glia pada bayi baru lahir dianggap sebagai penyebab terjadinya kerusakan
otak.1

Kejang disebabkan oleh aktivitas listrik yang tiba-tiba, abnormal, dan berlebihan
di otak. Menurut definisi, kejang neonatal terjadi selama periode neonatal, pada bayi
cukup bulan 28 hari pertama kehidupan. Sebagian besar terjadi dalam satu atau dua hari
pertama hingga minggu pertama kehidupan bayi. Bayi prematur atau berat badan lahir
rendah lebih mungkin menderita kejang neonatal.2,3

Kejang neonatal bisa sulit didiagnosis karena kejang mungkin pendek dan halus.
Selain itu, gejala kejang neonatal dapat meniru gerakan dan perilaku normal yang terlihat
pada bayi sehat. Gejalanya tergantung pada jenis kejang yaitu subtle, klonik, tonik atau
mioklonik. Karena sulitnya mengenal bangkitan kejang pada BBL, angka kejadian
sesungguhnya tidak diketahui. Meskipun demikian angka kejadian di Amerika Serikat
berkisar antara 0.8-1.2 setiap 1000 BBL per tahun, sedang pada kepustakaan lain
menyebutkan 1-5 % bayi pada bulan pertama mengalami kejang. Insidensi meningkat
pada BKB sebesar 57.5 132 dibanding BCB sebesar 0.7-2.7 setiap 1000 kelahiran hidup.
Pada kepustakaan lain menyebutkan insidensi 20% pada BKB dan 1.4% pada BCB.
Sekitar 70-80% BBL secara klinis tidak tampak kejang, namun secara elektrografik
masih mengalami kejang. Insidensi kejang dini (terjadi kurang dari 48 jam setelah lahir)
pada bayi aterm telah diajukan sebagai indikator dari kualitas perawatan perinatal karena
penyebab tersering pada kelompok bayi ini adalah hipoksik isemik ensefalopati.
Penyebab lain yang dapat menyebabkan kejang ialah gangguan metabolik, perdarahan
intrakranial, infeksi, ensefalopati bilirubin, kejang yang berhubungan dengan obat hingga
idiopatik.1,2,3

Tes yang disebut electroencephalogram (EEG) sangat penting untuk

mendiagnosis dan mengelola kejang neonatal. EEG mencatat aktivitas listrik otak, dan
kelainan pada tes EEG (diukur antara kejang) dapat menunjukkan risiko kejang. Namun,
bayi dengan kejang neonatal familial jinak biasanya memiliki pembacaan EEG normal.
Tes pencitraan otak, termasuk magnetic resonance imaging (MRI) dan computed
tomography (CT) scan, juga digunakan untuk menentukan penyebab kejang. Diagnosis
yang cepat dan pengobatan kejang neonatal sangat penting.3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Kejang pada BBL (Bayi Baru Lahir) secara klinis adalah perubahan paroksimal dari
fungsi neurologik (misalnya perilaku, sensorik, motorik dan fungsi autonom system
syaraf) yang terjadi pada neonatus (bayi berumur sampai dengan 28 hari).2

B. EPIDEMIOLOGI
Angka kejadian bangkitan kejang pada BBL sulit dikenali sehingga kejadiannya
sesungguhnya tidak diketahui. Kejang pada BBL relatif umum dan terjadi pada 0,15-
1,5% dari semua neonatus. Angka kejadian di Amerika Serikat berkisar antara 0.8-1.2
setiap 1000 BBL per tahun, sedang pada kepustakaan lain menyebutkan 1-5 % bayi pada
bulan pertama mengalami kejang. Insidensi meningkat pada BKB sebesar 57.5 132
dibanding BCB sebesar 0.7-2.7 setiap 1000 kelahiran hidup. Pada kepustakaan lain
menyebutkan insidensi 20% pada BKB dan 1.4% pada BCB. Sekitar 70-80% BBL secara
klinis tidak tampak kejang, namun secara elektrografik masih mengalami kejang.
Insidensi kejang dini (terjadi kurang dari 48 jam setelah lahir) pada bayi aterm telah
diajukan sebagai indikator dari kualitas perawatan perinatal karena penyebab tersering
pada kelompok bayi ini adalah hipoksik isemik ensefalopati.1

C. PATOFISIOLOGI
Mekanisme dasar terjadinya kejang akibat loncatan muatan listrik yang
berlebihan dan sinkron pada otak atau depolarisasi otak yang mengakibatkan gerakan
yang berulang. Terjadinya depolarisasi pada syaraf akibat masuknya Natrium dan
repolarisasi terjadi karena keluar nya Kalium melalui membaran sel. Untuk
mempertahankan potensial membran memerlukan energi yang berasal dari ATP dan
tergantung pada mekanisme pompa yaitu keluarnya Natrium dan masuk nya Kalium.1

Volpe (2001) mengusulkan 4 alasan berikut untuk depolarisasi yang berlebihan

yaitu:1,2
 1. Gangguan produksi energi dapat mengakibatkan gangguan mekanisme pompa
Natrium dan Kalium. Hipokalsemia dan Hipoglikemia dapat mengakibatkan
penurunan yang tajam produksi energi
2. Peningkatan eksitasi dibanding inhibisi neurotransmitter dapat mengakibatkan
kecepatan depolarisasi yang berlebihan
3. Penurunan relatip inhibisi dibanding eksitasi neurotransmitter dapat
mengakibatkan kecepatan depolarisasi yang berlebihan
4. Perubahan dalam membran neuron, menyebabkan penghambatan gerakan
natrium.
Perubahan fisiologis selama kejang berupa penurunan yang tajam kadar glukosa
otak dibanding kadar glukosa darah yang tetap normal atau meningkat disertai
peningkatan laktat. Keadaan ini menunjukkan mekanisme transportasi pada otak tidak
dapat mengimbangi peningkatan kebutuhan yang ada. Kebutuhan oksigen dan aliran
darah otak juga meningkat untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan glukosa. Laktat
terakumulasi selama terjadi kejang, dan pH arteri sangat menurun. Tekanan darah
sistemik meningkat dan aliran darah otak naik. Efek dramatis jangka pendek ini diikuti
oleh perubahan struktur sel dan hubungan sinaptik.1

Fenomena kejang pada BBL dijelaskan oleh Volpe karena keadaan anatomi dan
fisiologi pada masa perinatal yang sebagai berikut:1

- Keadaan Anatomi susunan syaraf pusat perinatal: Susunan dendrit dan remifikasi
axonal yang masih dalam proses pertumbuhan
- Sinaptogensis belum sempurna
- Mielinisasi pada sistem efferent di cortical belum lengkap

Keadaan Fisiologis perinatal:1

- Sinaps exsitatori berkembang mendahului inhibisi

- Neuron kortikal dan hipocampal masih imatur
- Inhibisi kejang oleh sistim substansia nigra belum berkembang
Mekanisme penyebab kejang pada BBL:

Kemungkinan penyebab Kelainan

Kegagalan mekanisme pompa Natrium Hipoksemi-iskemik, Hipoglikemia
dan Kalium akibat penurunan ATP

Eksitasi neurotransmitter yang Hipoksemi-iskemik, Hipoglikemia

berlebihan
Penurunan inhibisi neurotransmitter Ketergantungan piridoksin
Kelainan membrane sel yang Hipokalsemia dan hipomagnesemia
mengakibatkan kenaikan permiabilitas
Natrium
Tabel 1. Mekanisme Penyebab kejang pada BBL 1,2
D. ETIOLOGI
Penyebab kejang pada BBL dapat karena kelainan Susunan Syaraf Pusat terjadi
primer karena proses intrakranial (meningitis, cerebrovascular accident, encephalitis,
perdarahan intrakranial, tumor) atau sekunder karena masalah sistemik atau metabolik
(misalnya iskemik-hipoksik - hipokalsemia,hipoglikemia, hiponatremia).1

Dalam sebuah penelitian besar (2,3 juta kelahiran) dari California, faktor-faktor risiko
berikut diidentifikasi untuk kejang pada bayi baru lahir selama penerimaan kelahiran:
prioritas, berat lahir <2500 g, persalinan ≥42 minggu, diabetes mellitus ibu, usia ibu ≥ 40
tahun, nulliparitas, demam / infeksi intrapartum (korioamnionitis), dan pelahiran
kastropik (solusio plasenta, ruptur uteri, dan prolaps tali pusat).2

A. Ensefalopati Iskemik Hipoksik

Ensefalopati iskemik hipoksik Merupakan penyebab tersering (60-65%) kejang
pada BBL, biasanya terjadi dalam waktu 24 jam pertama dan sering dimulai 12
jam pertama, Dapat terjadi pada BCB maupun BKB terutama bayi dengan
asfiksia. Bentuk kejang subtel atau multifokal klonik serta fokal klonik. Kasus
iskemik hipoksik disertai kejang, 20% akan mengalami infark serebral.
Manifestasi klinis ensefalopati hipoksik-iskemik dapat dibagi dalam 3 stadium,
yaitu: ringan, sedang dan berat. Manifestasi kejang terjadi pada stadium sedang
dan berat.1,2
B. Perdarahan intrakranial seperti perdarahan subarachnoid, perdarahan
periventrikular, atau intraventrikular dapat menyebabkan keadaan hipoksia
sehingga menyebabkan kejang. Perdarahan matriks germinal atau intraventrikel
adalah penyebab kejang tersering pada bayi preterm. Scher menemukan 45% bayi
preterm dengan kejang mengalami perdarahan matriks germinal atau
intraventrikel (GMH-IVH). Perdarahan intrakranial sering sulit disebut sebagai
penyebab tunggal kejang, biasanya berhubungan dengan penyebab lain , yaitu:1,2
1. Perdarahan sub arachnoid Perdarahan yang sering dijumpai pada BBL,
kemungkinan karena robekan vena superfisial akibat partus lama. Pada
mulanya bayi tampak baik, tiba-tiba dapat terjadi kejang pada hari pertama
atau kedua. Pungsi lumbal harus dikerjakan untuk mengetahui apakah terdapat
darah di dalam cairan serebrospinal. Darah biasanya terdapat di fisura
interhemister dan resesus supra dan infra tentorial. Kenudian bayi tampak
sakit berat dalam 1-2 hari pertama dengan canda peninggian tekanan
intrakranial seperti ubun-ubun besar tegang dan membonjol, muntah, tangis
yang melengking dan kejang-kejang. Pemeriksaan CT-scam sangat berguna
uncuk menentukan letak dan luasnya perdarahan. Pemeriksaan pembekuan
darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan kemungkinan koagulopati.1,2
2. Perdarahan periventrikular atau intraventrikular yang timbul dari matriks
germinal subependim disertai dengan kejang subtle, postur deserebrasi, atau
kejang tonik umum, tergantung pada tingkat keparahan perdarahan. Gambaran
klinis perdarahan intraventrikuler tergantung kepada beratnya penyakit dan
saat terjadinya perdarahan. Pada bayi yang mengalami trauma atau asfiksia
biasanya kelainan timbul pada hari pertama atau kedua setelah lahir. Pada
BKB dapat mengalami perdarahan hebat, gejala timbul dalam waktu beberapa
menit sampai beberapa jam berupa gangguan napas, kejang tonik umum, pupil
terfiksasi, kuadriparesis flaksid, deserebrasi dan stupor atau koma yang da!am.
Pada perdarahan sedikit, gejala timbul dalam beberapa jam sampai beberapa
hari sampai penururan kesadaran, kurang aktif, hipotonia, kelainan posisi dan
pergerakan bola mata seperti deviasi, fiksasi vertikał dan horisontal disertai
dengan gangguan respirasi. Bila keadaan memburuk akan timbul kejang. BCB
biasanya disertai riwayat intrapartum misalnya trauma, pasca-pemberian
cairan hipertonik secara cepat terutama natrium bikarbonat dan asfiksia.
 Manifestasi klinis yang timbul bervariasi mulai dari asimtomatik sampai
gejala yang hebat.Gejala neurologis yang paling umum dijumpai adalah
kejang yang dapat bersifat fokal, multifocal atau umum. Di samping itu
terdapat manifestasi lain berupa apne, sianosis, letargi, jitteriness, muntah,
ubun-ubun besar membonjol, tangis melengking dan perubahan tonus otot.
Untuk menegakkan diagnosis perdarahan intraventrikular yang pasti
dilakukan pungsi lumbal, pemeriksaan darah nisalnya, Hb, Ht dan trombosit,
pemeriksaan EEG dan USG. Pemeriksaan USG mempunyai nilai diagnostik
yang tinggi, tidak invasif, aman bagi bayi dan relatif murah. USG digunakan
untuk menentukan saat timbulnya perdarahan, memantau perubahan yang
terjadi dan meramalkan akibat perdarahan pada masa akut. Infark serebral
fokal Bayi preterm dengan GMH-IVH sering juga mengalami infark karena
perdarahan vena, yang kemudian berperan sebagai fokus kejang. Kejang pada
bayi aterm dengan Apgar skor normal yang tetap sadar diantara kejang
seringkali disebabkan oleh lesi infark fokal arteri serebral media. Kondisi ini
sering membutuhkan identifikasi dengan MRI. 1,2
3. Perdarahan subdural menyebabkan kejang fokal dan tanda-tanda serebral
fokal. Perdarahan sub dural Perdarahan ini umumnya terjadi akibat robekan
tentorium di dekat falks serebri. Keadaan ini karena molase kepala yang
berlebihan pada letak verteks, letak muka dan partus lama. Darah terkumpul
di fosa posterior dan dapat menekan batang otak. Manifestasi klinis hampir
sama dengan ensefalopati hipoksik-iskemik ringan sampai sedang. Bila terjadi
penekanan pada batang otak terdapat pernapasan yang tidak teratur, kesadaran
menurun, cangis melengking, ubun-ubun besar membonjol dan kejang.
Perdarahan pada parenkin otak kadang-kadang dapat menyertai perdarahan
subdural. Deteksi kelainan ini dengan pemeriksaan USG atau CT-scan.
Perdaralhan yang kecil tidak membutuhkan pengobatan, tetapi pada
perdarahan yang besar dan menekan batang otak perlu dilakukan tindakan
bedah untuk mengeluarkan darah. Mortalitas tinggi, dan pada bayi yang hidup
biasanya terdapar gejala sisa neurologis.1,2
C. Metabolik
a) Hipoglikemia
Hipoglikemia seringkali didapatkan pada BBL dengan retardasi
perkembangan intrauterin (IUGR) pada bayi dengan ibu penderita diabetes
mellitus (IDMS). Hipoglikemia Bayi dengan kadar glukosa darah < 45
mg/dL disebut hipoglikemia. Kadang asimptomatis, hipoglikemia yang
berkepanjangan dan berulang dapat mengakibatkan dampak yang menetap
pada SSP. BBL yang mempunyai risiko tinggi untuk terjadi nya
hipoglikemia adalah : Bayi Kecil untuk masa kehamilan, Bayi Besar untuk
masa kehamilan dan bayi dari Ibu dengan Diabetes mellitus. Hipoglikemi
dapat menjadi penyebab dasar pada kejang BBL dan gejala neurologis
lainnya seperti apnu, letargi dan jiternes. Kejang karena hipoglikemia ini
sering dihubungkan dengan penyebab kejang yang lain. Hanya sekitar 3%
yang benar benar disebabkan oleh karena hipoglikemia.Faktor yang paling
kritis pada hipoglikemia yang berhubungan dengan gejala neurologik
adalah masa atau durasi terjadi nya hipoglikemia dan jumlah waktu yang
terbuang sebelum terapi dimulai. Tidak ada keraguan pemberian terapi
dextrosa intravena jika ditemukan kadar glukosa rendah pada bayi kejang.
untuk mengembalikan kadar gula darah kembali normal secepatnya.1,2
b) Hipokalsemia/Hipomagnesemia
Hipokalsemia telah ditemukan pada bayi berat lahir rendah, IDMS, bayi
asfiksia, bayi dengan sindrom DiGeorge, dan bayi yang lahir dari ibu
dengan hiperparatiroidisme. Hipomagnesemia adalah masalah yang sering
menyertai. Kejadian awal kejang akibat hipokalsemia pada hari pertama
dan ke dua. Lebih sering didapatkan pada BBLR dan sering dihubungkan
dengan keadaan asfiksia serta bayi dari ibu dengan diabetes melitus.
Kejadian kejang lambat akibat hipokalsemi pada BCB yang mendapat
susu formula yang kandungan rasio fosfat dengan kalsium/magnesium
kurang optimal. Setengah dari bayi pada penelitian Brown dkk mengalami
hipokalsemi. Hipokalsemia didefinisikan kadar kalsium < 7.5 mg/dL (<
1.87 mmol/L), biasanya diserta dengan kadar fosfat > 3 mg/dL (> 0.95
 mmol/L), seperti hipoglikemia kadang asimptomatis. Sering berhubungan
dengan prematuritas atau kesulitan persalianan dan asfiksia. Kadar
magnesium yang rendah sering terjadi bersama dengan hipokalsemi dan
perlu di terapi agar memberikan respon yang baik untuk menghentikan
kejang. Mekanisme terjadinya hipokalsemia bersamaan dengan
hipomagnesemia belum jelas. Bila kejang pada bayi berat lahir rendah
yang disebabkan oleh hipokalsemia diberikan kalsium glukonat kejang
masih belum berhenti harus dipikirkan adanya hipomagnesemia.1,2
c) Hiponatremia atau hipernatremia
Kadar natrium serum yang sangat tinggi, sangat rendah atau yang
mengalami perubahan dengan sangat cepat, sering terjadi pada kondisi
tertentu seperti Syndrome of Inappropriate Anti-Diuretic Hormone
(SIADH), sindroma Bartter atau dehidrasi berat dapat menyebabkan
kejang. SIADH, berhubungan dengan keadaan sekunder dari meningitis
atau perdarahan intrakranial, terapi diuretika, kehilangan garam yang
berlebihan atau asupan cairan yang mengandung kadar natrium yang
rendah. Hiponatremia dapat terjadi akibat minum air, pemberian infus
intravena yang berlebihan atau akibat pengeluaran natrium yang
berlebihan lewat kencing dan feses. Hipernatremia terjadi akibat dehidrasi
berat atau iatrogenik atau sekunder akibat asupan natrium yang berlebihan.
Dapat juga terjadi akibat pemberian natrium yang berlebihan secara oral
maupun parenteral.1,2
d) Gangguan metabolik lainnya
i. Pyridoksin dependency atau ketergantungan piridoksin
Menyebabkan kejang yang resisten terhadap antikonvulsan. Bayi
dengan kelainan ini mengalami kejang intrauterin dan dilahirkan
dengan pewarnaan meconium. Mereka menyerupai bayi yang
sesak napas.2
ii. Gangguan asam amino. Kejang pada bayi dengan gangguan asam
amino selalu disertai dengan manifestasi neurologis lainnya.
 Hiperamonemia dan asidosis umumnya ditemukan pada kelainan
asam amino.2
D. Infeksi
Infeksi terjadi pada sekitar 5- 10% dari seluruh penyebab kejang BBL, bakteri,
non- bakteri maupun congenital dapat menyebabkan kejang BBL, biasanya terjadi
setelah minggu pertama kehidupan. Infeksi intrakranial sekunder akibat agen
bakteri atau nonbakterial dapat diperoleh oleh neonatus dalam rahim, selama
persalinan, atau dalam periode perinatal.1
a) Infeksi akut. Infeksi bakteri atau virus pada SSP dengan atau tanpa
keadaan sepsis dapar mengakibatkan kejang, biasanya sering berhubungan
dengan meningitis. Kuman Gram negarip sering mengakibatkan infeksi
intracranial dan sistemik pada BBL. Meningitis akibat infeksi
Streptokokus grup B, Escherichia coli, atau Listeria monocytogenes
disertai dengan kejang selama minggu pertama kehidupan.
b) Infeksi kronik. Infeksi intrauterine yang berlangsung lama akibat
toksoplasmosis dan infeksi herpes simplex, cytomegalovirus, rubella, dan
virus coxsackie B menyebabkan infeksi intrakranial dan kejang
E. Kernikterus/ensefalopati bilirubin
Suatu keadaan ensefalopati akut dengan sekuele neurologis yang disertai
meningkatkan kadar serum bilirubin dalam darah. Bilirubin indirek menyebabkan
kerusakan otak pada BCB apabila melebihi 20 mg/dl. Pada bayi prematur yang
sakit, kadar 10 mg/dl sudah berbahaya. Kemungkinan kerusakan otak yang terjadi
tidak hanya disebabkan oleh kadar bilirubin yang tinggi tetapi tergantung kepada
lamanya hiperbilirubinemia. BKB yang sakit dengan sindrom distres pernapasan,
asidosis mempunyai risiko yang anggi untuk terjadinya kernikterus. Manifestasi
klinis kernikterus terdiri dari hipotonia, letargi dan refleks menghisap lemah Pada
hari kedua terdapat gejala demam, regidiras dan posisi dalam opisto ronus.
Selanjurnya gambaran klinis bułan pertama menunjukkan tonus otot
meningkatkan progresif. Sindrom klinis yang tampak sesudah tahun pertama
meliputi:1
1) Disfungsi ekstra piramidal biasanya berbentuk aretosis dan korea
 2) Gangguan gerak bola mata vertikal, ke atas lebih dari pada ke bawah, terdapat
pada 90% kasus
3) Kehilangan pendengaran frekuensi tinggi terdapat pada 60% kasus
4) Retardasi mental terdapat pada 25% kasus.
F. Kejang berhubungan dengan obat
a) Pengaruh pemberhentian obat (Drug withdrawal)
Tiga kategori obat yang digunakan oleh ibu menyebabkan kecanduan pasif
dan putus obat (kadang-kadang disertai dengan kejang) pada bayi. Obat
lainnya: analgesik seperti heroin, metadon, dan propoksifen (Darvon);
hipnotik sedatif seperti secobarbital; dan alkohol. Studi saat ini
mengungkapkan bahwa paparan antidepresan dikaitkan dengan peningkatan
risiko kejang bayi, terutama paparan serotonin reuptake inhibitor (SSRI).
Kecanduan metadon pada ibu hamil sering dikaitkan dengan kejang BBL
karena efek putus obat dari kecanduan heroin. Ibu yang ketagihan dengan obat
narkorik selam hamil, bayi yang dilahirkan dalam 24 jam pertama terdapat
gejala gelisah, jitteriness dan kadang-kadang terdapat kejang. Kejang akibat
putus obat (wirhdrawal) terjadi pertama kali pada usia 3 hari pertama dengan
onset rata- rata 10 hari. Kejang tersebut dapar menetap untuk beberapa bulan.
Kelainan elektrogafis terjadi pada 50% BBL yang terpapar kokain, menetap
hingga 1 tahun. Tremor dialami oleh bayi yang mendapatkan infus narkotik
jangka panjang untuk mengurangi rasa sakir dan relah diperhatikan pula efek
serupa dari midazolam unruk sedasi pada BKB.1
b) Intoksikasi anestesi lokal
Kejang akibat inroksikasi anestesi lokal / anastesi blok pada ibu yang masuk
ke dalam sirkulasi janin. Keadaan ini dapat terjadi akibat anestesi blok
paraservical, pudendal atau epidural serta anestesi lokal pada episiotomi yang
tidak tepat. Kita curigai intoksikasi bila ditemukan pupil tetap dilatasi pada
pemeriksaan reflek pupil dan gerakan mata terfiksasi pada refleks okulosefalik
(reflek dol's eye menghilang). Bayi yang lahir menunjukkan skor Apgar yang
rendah, hipotonia dan hipoventilasi. Kejang terjadi dalam waktu 6 jam
 pertama kelahiran. Prognosisnya baik, bila diberikan pengobatan suportif yang
memadai akan membaik setelah 24 -48 jam.1

G. Kelainan yang diturunkan

a) Gangguan metabolisme asam amino Kejang biasanya terjadi antara 5-14 hari
setelah bayi lahir Termasuk kelainan ini ialah maple syrup urine disease,
isovaleric acidemia, glycine encephalopathy, arginosuccsinic aciduria dan
phenyketonuria. 1
b) Ketergantungan dan kekurangan piridoksin Kasus pertama kejang tak
terkontrol yang berespon pada piridoksin dilaporkan oleh Hunt dkk pada
tahun 1954." Ketergantungan piridoksin terjadi akibat gangguan metabolisme
piridoksin. Dasar dari kelainan ini kemungkinan karena kekurangan dalam
pengikatan koenzim peridoksal fosfat pada glutamik dekarboksilase, yaitu
enzim yang terlibat dalam pembentukán gama-aminobutyric acid (GABA).
Kekurangan atau menghilangnya GABA, yaitu suaru zat transmiter inhibisi
yang dapat menimbulkan kejang. Kejang sering terjadi pada jam pertama
kehidupan, bahkan sejak dalam kandungan. "Kejang ini bersifat resisten
terhadap antikonvulsan. Pada BBL dengan kejang yang diduga karena
gangguan metabolik, tidak membaik dengan pemberian glukose, kalsium,
antikonvulsan dan sebagainya dapat diberikan piridoksin sebagai dengan dosis
50-100 mg secara intravena. Pemberian piridoksin intravena sebaiknya
dengan monitoring EEG. Sebelum pengobatan EEG menunjukkan gambaran
abnorımal dengan disorganisasi umum disertai dengan gelombang paku.
Setelah pengobatan gambaran EEG menjadi normal. Bila gambaran EEG
normal dan serangan kejang berhenti, diagnosis ketergantungan piridoksin
dapat ditegakkan. 1

H. Idiopatik Kejang pada BBL yang tidak diketahui penyebabnya, secara relatif
sering menunjukkan hasil yang baik. Tetapi pada kejang berulang yang lama,
resisten terhadap pengobatan atau kejang terulang sesudah pengobatan dihentikan
menunjukkan kemungkinan adanya kerusakan di otak. Pada golongan idiopatik
terdapat 2 hal yang perlu mendapat perhatian yaitu, kejang BBL familial jinak dan
kejang hari kelima. 1
a) Kejang BBL familial jinak (Benign familial neonatal seizures) Kelainan ini
diturunkan secara autosomal dominan, pertama diketahui tahun 1964. Penanda
genetik menunjukkan adanya mutasi pada kromosom 20q13.3 dan 8q.24.
Kejang terjadi antara hari kedua dan kelimabelas sesudah lahir, dan
kebanyakan (80%) dimulai pada hari kedua dan ketiga setelah lahir. Jenis
kejang biasanya klonik, sering berulang sampai beberapa puluh kali per hari
tetapi berhenti secara spontan setelah beberapa lama, biasanya serangan
kejang berhenti pada usia 6 bulan. Pada keadaan antara kejang, bayi tampak
normal. Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat keluarga ada yang pernah
mengalami kejang. Kelainan elektrografis yang spesifik berupa gelombang
datar diikuti gelombang bilateral spike dan slow. Kejang dapat dihentikan
dengan obat-obatan biasa dan prognosis untuk perkembangan anak baik.
b) Kejang hari ke lima (The Fifth day fits) Kelainan ini pertama kali terjadi pada
beberapa unit bersalin di Australia pada akhir 1970an, dan Perancis.
Karakteristik kejang ini adalah kejang berulang antara hari ketiga dan ketujuh
kehidupan, paling sering terjadi pada hari ke 4 dan 5 80-90 %) berlangsung
hingga 2 minggu pada BCB dengan riwayat kelahiran normal dan tidak
terdapat kelainan neurologis pada beberapa hari pertama kehidupan. Serangan
kejang yang terjadi dapat berbentuk klonik fokal acau multifokal dan serangan
apne. Sindrom ini tidak mempunyai gambaran klinis dan EEG yang spesifik.
Penyebabnya masih berupa misteri meskipun kadar Zinc pada cairan
serebrospinal yang rendah ditemukan pada beberapa kasus.
c) Bangkitan mioklonus jinak pada BBL tidur (Benign Neomnatal Sleep
Mioklonus) Kejang mioklonik hanya terjadi saat BBL tidur, dan EEG nya
normal. Mioklonus terjadi pada semua fase tidur meskipun frekuensinya
tergantung fase tidurnya dan paling sering saat BBL tidur tenang. Kejang
menghilang saat usia 6 bulan. Tidak diperlukan terapi, dan orang tua harus
diyakinkan jika kejang ini pada akhirnya akan berhenti sendiri.1
 Gambar 1: Penyebab Kejang pada BBL2

E. MANIFESTASI KLINIS
Penting untuk dipahami bahwa kejang pada neonatus berbeda dari yang terlihat pada
anak yang lebih besar. Perbedaannya mungkin karena status perkembangan
neuroanatomik dan neurofisiologis bayi baru lahir. Di otak neonatal, proliferasi glial,
migrasi neuron, pembentukan kontak aksonal dan dendritik, dan deposisi mielin tidak
lengkap. Kejang klinis dapat terjadi tanpa korelasi elektrografi dan sebaliknya (disosiasi
elektroklinik). Empat jenis kejang, berdasarkan presentasi klinis, diakui: subtle, klonik,
tonik, dan mioklonik.1
a) Subtle
Bentuk kejang subtle lebih sering terjadi dibanding tipe kejang yang lain,
hampir 50% dari kejang BBL baik pada BKB maupun cukup bulan.
Manifestasi klinis berupa orofasial, termasuk deviasi mata, kedipan maca,
gerakan alis (lebih sering pada BKB) yang bergetar berulang-ulang, mata
yang tiba ciba terbuka dengan bola mata terfiksasi ke satu arah ( lebih sering
pada BKB) gerakan seperti menghisap, mengunyah, mengeluarkan air liut,
menjulurkan lidah, gerakan pada bibir, dan pergerakan ekstremitas sering
seperti gerakan orang berenang, mendayung. bertinju arau bersepeda. Episode
apnu dapat disebabkan oleh kejang, diagnosis ini dipercimbangkan jika
terdapat respon yang lambat terhadap ventilasi dengan balon dan sungkup
khususnya pada neonatus preterm dengan lesi intrakranial. Perubahan
autonom/vasomotor, seperti perubahan tekanan darah atau peningkatan
salivasi, sering terjadi bersamaan dengan kejang subcde dan hal ini dapat
memberikan petunjuk ke arah diagnosis yang benar jika tidak tersedia EEG
sebagai konfirmasi.1
b) Tonik
Kejang tonik biasanya terdapat pada bayi berat lahir rendah dengan masa
kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi-bayi dengan komplikasi perinatal
berat misalnya berat misalnya pada perdarahan intraventrikular. Bentuk klinis
kejang ini yaitu pergerakan tonik satu ekstremitas atau pergerakan tonik
umum
i. Fokal terdiri dari postur tubuh asimetris yang menetap dari badan atau
ekstremitas dengan atau tanpa adanya gerakan mata abnormal.
ii. Kejang tonik umum ditandai dengan fleksi tonik atau ekstensi leher, badan
dan ekstremitas, biasanya dengan ekstensi ekstremitas bawah juga.
Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus dibedakan dengan
sikap opistitonus yang disebabkan oleh rangsang meningeał karena infeksi
selaput orak atau kernikterik.1
c) Klonik
Kejang klonik seringnya merupakan petunjuk dari lesi fokal yang mendasari
seperti infark korteks, namun kejang klonik juga dapat disebabkan oleh sebab
metabolik. Bayi dengan kejang klonik biasanya tidak mengalami penurunan
kesadaran. Dikenal 2 bentuk:1
i. Fokal: terdiri dari gerakan bergetar dari satu atau dua ekstremiatas pada
sisi unilateral dengan atau tanpa adanya gerakan wajah. Gerakan ini
pelan dan ricmik dengan frekuensi 1-4 kali perdetik.
ii. Multifokal: Kejang klonik pada BBL dapat mempunyai lebih dari
satu fokus atau migrasi terdiri dari gerakan dari satu ekstremitas yang
kemudian secara acak pindah ke ekstremitas lain nya Bentuk kejang
merupakan gerakan klonik dari salah satu atau lebih anggota gerak yang
berpindah-pindah atau terpisah secara teratur, misalnya kejang klonik
lengan kiri diikuti dengan kejang klonik tungkai boobh kon bawah
kanan. Kadang-kadang karena kejang yang satu dengan yang lain sering
bersinambungan, seolah-olah memberi kesan sebagai kejang umuin.
Bentuk kejang ini biasanya terdapat pada gangguan metabolik. Kejang
ini lebih sering dijumpai pada BCB dengan berat lebih 2,500 grams.1
Tipe kejang ini dihubungkan dengan gambran EEG yang khas yang terdiri
dari gelombang tajam dan lambat berurutan yang menyebar secara ipsilateral
dari hemisfer asal gelombang tersebut.1
d) Mioklonik
Kejang mioklonik cenderung terjadi pada kelompok otot fleksor. Kejang
mioklonik terdiri atas:1
i. Fokal: terdiri dari kontraksi cepat satu atau lebih otot fleksor ekstremitas
atas
ii. Multifokal: terditi dari gerakan tidak sinkron dari beberapa bagian tubuh
iii.Umum: terdiri dari satu atau lebih gerakan fleksi massif dari kepala dan
badan dan adanya gerakan fleksi atau ekstensi dari ekstremitas.
Ketiga jenis kejang mioklonik sering dijumpai pada BKB dan cukup bulan
saat sedang tidur.1
Gerakan yang menyerupai kejang
1. Apneu
Pada BBLR biasanya pernapasan tidak teratur, diselingi dengan
berhentinya pernapasan 3-6 detik dan sering diikuti hiperpnea selam 10-50 detik.
Bentuk pernapasan ini disebabkan belum sempurnanya pernapasan di batang otak
dan berhubungan denagn derajat prematuritas.1
Serangan apneu yang termasuk gejala kejang apabila disertai dengan bentuk
serangan kejang yang lain dan tidak disertai bradikardia. Serangan apne tiba-tiba
disertai kesadaran menurun pada bayi berat lahir rendah perlu dicurigai adanya
perdarahan intrakranial dengan penekanan pada batang otak. Pada keadaan ini
USG perlu segera dikerjakan.1
2. Jitterness
Jitterness adalah fenomena yang sering terjadi pada BBL normal dan harus
dibedakan dengan kejang. Jitterness lebih sering pada bayi yang lahir dari ibu
yang menggunakan mariyuana, dapat menjadi tanda dari sindroma abstinensia
BBL. Bentuk gerakan adalah tremor simetris dengan frekuensi yang cepat 5-6 kali
per detik. Jitterness tidak termasuk wajah (tidak seperti kejang subtle) merupakan
akibat dari sensitifitas terhadap stimulus dan akan mereda jika anggota gerak
ditahan. 1
Manifestasi klinis Jitterness Kejang
a. Gerakan abnormal mata - +
b. Peka terhadap rangsang + -
c. Bentuk gerakan Tremor Klonik
dominan
d. Gerakan dapat + _
dihentikan dengan fleksi
pasif
e. Perubahan fungsi - +
autonom
f. Perubahan pada tanda + _
vital dan penurunan
saturasi oksigen
Tabel 2. Perbedaan jitterness dan kejang1
 3.Hiperekpleksia
Merupakan kelainan yang ditandai dengan hioertoni. Respon kejut ini
dapat terlihat seperti kejang mioklonik dan keluarnya suara dengan nada tinggi.
Hiperekpleksia kemungkinan sama dengan kondisi yang sebelumnya disebut
dengan sindroma stiff – baby herediter. Meslkipun gambaran EEG normal,
spasme tonik dapat berbahaya dan terapi sangat diperlukan 1
4. Spasme
Spasme pada tetanus neonatorum hampir mirip dengan kejang, tetapi
kedua hal tersebut harus dibedakan karena manajemen keduanya yang berbeda.1

Awitan Kejang
Awitan kejang Kebanyakan dimulai antara 12 hingga 48 jam setelah lahir; bayi
jarang mengalami kejang saat berada di ruang bersalin. Penelitian pada binatang
menunjukkan bahwa kejang muncul 3-13 jam setelah terjadi keadaan hipoksik iskemik
dan sesuai dengan yang kita ketahui tentang pelepasan dan penghancuran glutamat
selama fase reperfusi sekunder. Keadaan yang sama dapat rerjadi pada bayi. Kejang onset
lanjut memberi kesan adanya meningitis, kejang familial benigna arau hipokalsemia.
Gambar 14.1 menunjukkan awitan kejang yang direkam dari 277 kasus pada BBL.
Sebuah penelitian terbaru juga memperlihackan hal yang serupa. Awitan kejang pada
setiap etiologi dapat berbeda, perbedaan tersebut dapat digunakan untuk memperkirakan
penyebab kejang.1

Etiologi Onset (hari) Masa Gestasi

0-3 >3 Kurang bulan Cukup bulan
Ensefalopati + +++ +++
Iskemik hipoksik
Perdarahan + + ++ +
intracranial
J.Infeksi + + ++ ++
Gangguan + + ++ ++
perkembangan otak
Hipoglikemia + + +
Hipokalsemi + + + +
Sindrom epileptic + + +
Tabel 3: Awitan Bangkitan Kejang Pada BBLR
F. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisis lengkap meliputi pemeriksaan pediatrik dan neurologis, dilakukan
secara sistematik dan berurutan. Kadang pemeriksaan neurologi saat antar kejang dalam
batas normal, namun demikian bergantung penyakit yang mendasarinya, sehingga pada
BBL yang mengalami kejang perlu pemeriksaan fisis lengkap meliputi pemeriksaan
neonatologik dan neurologis, dilakukan secara sistematik dan berurutan:1

1. Identifikasi manifestasi kejang yang terjadi, bila mungkin melihat sendiri

manifestasi kejang yang terjadi. Dengan mengetahui bentuk kejang,
kemungkinan penyebab dapat dicurigai.
2. BBL yang mengalami kejang biasanya lethargi dan tampak sakit .
Kesadaran yang tiba-tiba menurun berlanjut dengan hipoventilasi dan
berhentinya pernapasan, kejang tonik, possisi dalam deserebrasi, reaksi
pupil terhadap cahaya negatif dan terdapat kuadriparesis flaksid, dicurigai
terjadinya perdarahan intraventrikular.
3. Pantau perubahan tanda vital (jantung, atau pernapasan) Pemeriksaan
dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan kelainan pada jantung
atau pernapasan perlu dicurigai terjadinya iskemia otak.
4. Pemeriksaan kepala untuk mencari kelainan berupa fraktur, depresi atau
moulding yang berlebihan karena trauma. Ubun-ubun besar yang tegang
dan membonjol menunjukkan adanya peningkatan tekanan intrakranial
yang disebabkan oleh perdarahan subaraknoid atau subdural serra
kemungkinan meningitis Luka bekas tusukan jarum pada kepala atau
fontanel anterior karena kesalahan penyuncikan obar anestesi pada ibu.
Penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti porensefali atau
hidrosefalus dapat dicurigai dengan pemeriksaan transiluminasi yang
positif, peningkat ukuran lingkar kepala.
5. Pemeriksaan funduskopi dapat menunjukkan kelainan perdarahan retina
atau subhialoid yang merupakan manifesrasi patognomonik untuk
 hematoma subdural. Ditemukan korioretinitis dapat terjadi pada
toksoplasmosis, infeksi sitomegalovirus dan rubela.
6. Pemeriksaan talipusat , apakah ada infeksi, berbau busuk, atau aplikasi
dengan bahan tidak steril pada kasus yang dicurigai spasme atau tetanus
neonatorum.1

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Sagraves R. menyebut pemeriksaan penunjang ini dengan melakukan
"Neonatal seizure work-up" : yaitu pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan
untuk menegakkan diagnosis kejang yang terdiri dari:1

1. Harus dapat mengidentifikasi masalah atau latar belakang penyebab

2. Langkah-langkah:
a. Pemeriksaan kimia darah dan kadar elektrolit serum .
b. "Infectious disease work-up " dengan melakukan : pemeriksaan
junlah sel lekosit, jumlah trombosit, kultur darah,urin dan CSP
(Cairan serebrospinal), pemeriksaan infeksi intrauterin : titer
TORCH (yang sering mengakibatkan kelainan pada otak dan
mengakibackan kejang)
c. "Metabolic disease work-up" dengan melakukan pemeriksaan
ammonia serum asam amino pada urin dan pemeriksaan asam
organik .
d. CT scan dan MRI untuk membantu mengidentifikasi adanya
infark, perdarahan, kalsifikasi atau kelainan malformasi otak
sebagai penyebab kejang.

Pemeriksaan penunjang penunjang untuk mengidentifikasi penyebab kejang pada

BBL yang dapat dilakukan ialah sebagai berikut:1
1. Pemeriksaan laboratorium
 Pemeriksaan gula darah, elektrolit ( natrium, kalsium, magnesium),
amonia/ BUN, laktat
  Pemeriksaan darah rutin: hemoglobin, hemotokrit, trombosit, leukosir,
hitungjenis lekosit
 Analisa gas darah,
 Analisa cairan serebrospinal.
 "Septic work up ": Kultur dan uji kepekaan kuman (jika di curigai
infeksi)
 Kadar bilirubin total/ direk dan indirek
2. Elektro Ensefalografi (EEG) Pemeriksaan EEG pada kejang dapat
membantu diagnosis, lamanya pengobat dan prognosis di kemudian hari.
Gambaran EEG abnormal pada BBL dapat berupa: Gangguan kontinuitas,
amplitudo atau frekuensi; Asimetri atau asinkron interhemisfer; bentuk
gelombang abnormal; Gangguan dari fase tidur; Aktifitas kejang mungkin
dapat dijumpai.
The Intenational League Against Epilepsy Mempertimbangkan kriteria
kejang sebagai berikut:

 Non epileptic: Berdasarkan gejala klinik kejang semata

 Epileptic: Berdasarkan konfirmasi pemeriksaan EEG
(Elektroensefalografi) Secara klinis tidak tampak kejang, namun
secara elektrografik masih mengalami kejang.
3. Pencitraan
Pemeriksaan pencitraan dilakukan berdasarkan indikasi
 USG kepala Sonografi kepala dilakukan jika dicurigai adanya
perdarahan intrakranial atau intraventrikuler.Pada perdarahan
subaraknoid atau lesi kortikal sulit dinilai dengan pemeriksaan ini
 Skintigrafi kepala (CT-scan Cranium) Pemeriksaan ini lebih
sensitive dibanding sonografi untuk mengetahui kelainan parenkim
otak
 MRI Pemeriksaan paling sensitif untuk mengetahui malformasi
subtle yang kadang tidak terdeteksi dengan pemeriksaan CT-scan
Cranium
 4. Pemeriksaan lain
 Foto radiologi kepala, perlu dikerjakan apabila pada pengukuran
terdapat lingkaran yang lebih kecil atau lebih besar dari ukuran
standard normal.
 Uji tapis obat-obatan

H. DIAGNOSIS BANDING1
 Hipoglikemia
 Tetanus neonatorum
 Meningitis
 Asfiksia neonatorum
  Perdaahan intraventrikular
 Ensefalopati bilirubin/Kernikterus

Gambar 2:

Diagnosis Banding kejang, spasme, tidak sadar

I. TATALAKSANA
Penatalaksanaan kejang pada BBL meliputi stabilisasi keadaan umum bayi,
menghencikan kejang dan indentifikasi dan pengobatan faktor etiologi serta suportif
untuk mencegah kejang berulang. Kebanyakan bayi diterapi hanya berdasarkan
diagnosis klinis saja, dan monitoring terapinya juga dilakukan dengan merngamati
perubahan klinisnya saja. Penelitian dengan EEG yang kontinyu menunjukkan bahwa
masalah pada kejang elektrografik adalah sering menetapnya kejang setelah dimulai
terapi anti konvulsan. Pada beberapa neonatologis akan menterapi jika bayi yang
mengalami kejang lebih dari tiga kali dalam satu jam, atau kejang tunggal yang
berlangsung lebih dari 3 menit.1

Manajemen awal kejang1

 Pengawasan jalan napas bersih dan terbuka, pemberian oksigen.

 Pasang jalur infus IV dan beri cairan dengan dosis rumatan
 Bila kadar glukose darah kurang 45 mg/dL, tangani hipoglikeminya sebelum
melanjutkan manajemenkejangseperti di bawah ini, untuk
menyingkirkankemungkinan hipoglikemia sebagai penyebab kejang.
 Bila bayi dalam keadaan kejang atau bayi kejang dalam beberapa jam terakhir,
beri injeksi fenobarbital 20 mg/kg berat badan secara IV, dibenkan pelan-pelan
dalam waktu 5 menit:
 Bila jalur IV belum terpasang, beri injeksi fenobarbital 20 mg/kg dosis tunggal
secara IM, atau dosis dapat ditingkatkan 10-15% disbanding dosis IV2
o Bila kejang tidak berhenti dalam waktu 30 menit, beriulangan fenobarbital
10 mg/ kg berat badan secara IV atau IM. Dapat diulangi sekali lagi 30
menit kemudian bila perlu.Dosis maksimal 40mg/kgbb/hari
o Bila kejang masih berlanjut atau berulang, beri injeksi fenitoin 20 mg/kg,
dengan memperhatikan hal-hal sebagai berikut:
 fenitoin hanya boleh diberikan secara IV
 campur dosis fenitoin ke dalam 15 mL garam fisiologis dan
diberikan dengan kecepatan 0,5 mL/menit selama 30 menit.
 Fenitoin hanya boleh dicampur dengan larutan garam fisiologis,
sebab jenis cairan lain akan mengakibatkan kristalisasi;
 monitor denyut jantung selama pemberian fenitoin IV
Paclac Manual and Guidelines menyarankan untuk manajemen kejang
sebagai berikut. Disarankan untuk melakukan konsultasi dengan ahli neonatologi
dan Sub Bagian Syaraf Anak.1

A. Terapi suportif
1. Pemantauan ketat: Pasang monitor jancung dan pernapasan serca "pulse
oxymeter"
2. Intra vena, berikan infus dekstro
3. Beri bantuan respirasi dan terapi oksigen bila diperlukan
4. Koreksi gangguan metabolik dengan tepat

B. Medikamentosa
Pemberian antikonvulsan merupakan indikasi pada manajemen awal

1. Fenobarbital
 Dosis awal (loading dose) 20-40 mg mg/kgBB intravena diberikan
mulai dengan 20 mg/kg BB selama 5 - 10 menit
 Pantau depresi pernapasan dan tekanan darah
 Dosis rumatan: 3-5 mg/kgBB dibagi dalam 2 dosis
 Kadar terapeutik dalam darah diukur 1 jam setelah pemberian
intravena atau 2 4 jam setelah pemberian per oral dengan kadar 15-45
ugm/mL
2. Fenitoin (Dilantin) : biasanya diberikan hanya apabila bayi tidak memberi
respons yang adekuat terhadap pemberian fenobarbital
 Dosis awal (Loading dose) untuk status epileptikus 15 20 mg/kgBB
intravena pelan-pelan
 Karena efek alami obat yang ititatip maka beri pembilas larutan garam
fisiologis sebelum dan sesudah pemberian obat
  Pengawasan terhadap gejala bradikardia, aritmia dan hipotensi selama
pemberian infus
 Dosis rumat hanya dengan jalur intra vena (karena pemberian oral
tidak efektip) 5-8 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 atau 3 dosis
 Kadar terapeutik dalam darah (Fenitoin bebas dan terikat) 12 - 20
mg/L atau 1-2 mg/L (hanya untuk Fenitoin bebas)
3. Lorazepam (Ativan TM) : biasanya diberikan pada BBL yang tidak
memberi respons terhadap pemberian fenobarbital dan fenitoin secara ber
urutan
 Dosis efektip: 0.05 0.10 mg/kgBB diberikan intravena dimulai dengan
0.05 mg/kgBB pelan-pelan dalam beberapa menit
 Obat ini akan masuk ke dalam otak dengan cepat dan membentuk efek
antikonvulsan yang nyata dalam waktu kurang 5 menit
 Pengawasan terhadap depresi pernapasan dan hipotensi

Obat anti kejang lainnya

 Benzodiazepin
Benzodiazepin meningkatkan inhibisi GABA-mediated melalui aktifasi
reseptor GABA-A. Benzodiazepin adalah antikonvulsan yang efektif pada anak
dan dewasa namun kurang berperan pada BBL karena GABA bersifat eksitatorik.
Benzodiazepin mempunyai profil keamanan yang baik

 Midazolam
Midazolam larut dalam air, benzodiazepin bekerja cepat dan terbukti
efektif untuk terapi status epileptikus pada populasi anak. Telah di evaluasi
perbandingan midazolam dengan lidokain sebagai terapi lini kedua pada bayi
dengan kejang yang gagal merespon fenobatbital; kejang dimonitor dengan
menggunakan video-EEG secara kontinyu. Enam bayi menerima klonazepam atau
midazolam namun tidak ada yang berespon. Didapatkan adanya gerakan abnormal
pada bayi preterm yang menerima infus midazolam, meski EEG tetap normal
 Kelanjutan dari perkembangan sarafnya lebih baik pada bayi yang disedasi
dengan morfin daripada dengan penggunaan midazolam, dan hasil seperti ini
menyebabkan perhatian khusus pada penggunaan midazolam pada bayi.

 Diazepam
Diazepam mempunyai efek antikonvulsan hanya bersifat sementara.
Ketidakstabilan kardio respiratorik dapat terjadi jika obat ini digunakan bersama
dengan fenobarbital (fenobarbiton), dan metabolit utamanya yang memiliki waktu
paruh panjang, N-dismetildiazepam, dapat menyebabkan sedasi tanpa dapat
mengontrol kejangnya. Karena alasan ini, diazepam bukanlah pilihan terbaik dari
golongan benzodiazepin untuk digunakan pada BBL

Anti kejang rumatan

Jika kejang telah teratasi maka dilanjutkan dengan pemberian anti kejang
rumatan, fenobarbital 5 mg/kg/hari adalah pilihan pertama. Kasus yang resisten harus
diterapi dengan kombinasi fenobarbital dan karbamazepin, meski sodium valproat dapat
berhasil pada beberapa kasus.

Lamanya pemberian dosis rumatan pada kejang BBL masih belum terdapat kata
sepakat. Beberapa penulis kefainan neurologis. sedangkan yang lain menggunakan
patokan gambaran klinis dan gambaran EEG. menghentikan dosis rumacan setelah
ternyata cidak ada.

J. PROGNOSIS
Kejang pada BBL dapat menyebabkan kematian, atau jika hidup menyebabkan
gejala sisa atau sekuel. Ini terutama tergantung pada penyebab primer gangguan ini atau
beratnya serangan. Pada kasus bayi hipoglikemia dari ibu diabetes atau hipokalsemia
akubat makan fosfat berlebihan, prognosisnya sangat baik. Sebaliknya, anak dengan
kejang yang bandel karena ensefalopati hipoksik-iskemik atau kelainan sitoarkitektural
otak biasanya tidak akan berespon dengan anti konvulsan dan rentan terhadap status
epileptikus dan kematian awal. Tantangan pada dokter adalah untuk mengenali penderita
yang akan sembuh dengan pengpbatan segera dan mengjindari penundaan diagnosis yang
dapat menyebabkan cidera neurologis berat irreversibel. 1,7

a. Prognosisnya tergantung penyebab primer dan beratnya serangan.

b. Akhir-akhir ini prognosis bayi kejang lebih baik.
c. Prognosisnya buruk bila:
Nilai apgar menit ke 5 dibawah 6

1. Resusitasi yang tidak berhasil baik

2. Kejang yang berkepanjangan (prolonged seizures)
3. Kejang yang timbul <12 jam setelah lahir
4. Bayi berat badan lahir rendah
5. Adanya kelainan neurologik sampai bayi berumur 10 hari
6. Adanya problematika minum yang terus berlanjut
d. Best prognosis : hipocalcemia, defisiensi piridoksin, dan
perdarahan subarachnoid
e. Worse prognosis : hipoglikemia, anoxia, brain malformation. 7
Etiologi Meninggal (%) Cacat (%) Normal (%)
HIE sedang dan berat 50 25 25
Bayi kurang bulan 58 23 18
Meningitis 20 40 40
Malformasi otak 60 40 -
Hipokalsemi - - 100
Hipoglikemi - 50 50
Tabel 3: Keluaran Bayi yang pernah mengalami kejang1
 DAFTAR PUSTAKA
1. Irawan G. Kejang dan spasme. Editor: Kosim M. Dalam: Buku Ajar Neonatologi.
Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2008; (edisi 1) 226-249
2. Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE. Neonatology, management,
procedures, on call problems disease and drugs; edisi ke-7. New York : Lange
Books/Mc Graw-Hill, 2013.
3. UCSF Benioff Children’s Hospital. Neuro-intensive Care Surgery.
https://www.ucsfbenioffchildrens.org/conditions/neonatal_seizures/#fragment-2
4. Sheth, Raj D. Neonatal Seizure. Medscape.
https://emedicine.medscape.com/article, 2019
5. Standar Pelayanan medis Kesehatan Anak. Dept. Ilmu kesehatan Anak FK
UNHAS SMF Anak RS Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar.
6. Marcdante, Karen J. Dkk. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Esensial Edisi Keenam.
Singapore: Saunders Elsevier.
7. A
8. Mizrahi EM, Kellaway P. Characterization and classification. In Diagnosis and
management of neonatal seizures. Lippincott-Raven, 1998; 15-35