UNIVERSIDAD PRIVADA

SAN JUAN BAUTISTA

ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA Y
ZOOTECNIA

M.V.Z. WILBER OMAR

ARIAS SARAVIA
INDICE

INDICE ………………………………………………………………………………………1

SEMANA 1 Normas Bioseguridad Y De Conducta En El Laboratorio De Prácticas …………2

SEMANA 2 Anatomía Aviar ……………………………………………………………………..3

SEMANA 3: Descripción de enfermedades bacterianas: colibacilosis, staphylococosis y

estreptococosis; en pollos y gallinas …………………………………………………………..17

SEMANA 4 Descripción de Pasteurelosis y Salmonelosis en pollos y gallinas ponedoras 21

SEMANA 5 Descripción de Micoplasmosis (sinoviae y gallisepticun) en pollos y gallinas

ponedoras. ……………………………………………………………………………………24

SEMANA 6 Infecciones por Avibacterium paragallinarum y Ornithobacterium

rhinotraqueale. ……………………………………………………………………………………27

SEMANA 7 Identificación de alteraciones parasitarias en pollos y gallinas ponedoras. Coccidiosis,

Ascaridiasis y Heterakidiosis. …………………………………………………………………..29

SEMANA 8 Patología de la enfermedad de Newcastle …………………………………………34

SEMANA 9 Patología de la enfermedad de Influenza aviar.. ………………………………...37

SEMANA 10 Patología de la enfermedad de Bronquitis infecciosa ………………………..39

SEMANA 11 Patología de Laringotraqueitis aviar y Metapneumovirus aviar ……………….42

SEMANA 12 Patología de la enfermedad de Gumboro …………………………………………46

1
Página
SEMANA 13 Patología de la enfermedad de Anemia infecciosa, Hepatitis a corpúsculos de

inclusión, Enteritis hemorrágica y Síndrome de baja postura. …………………………………49

SEMANA 14 Patología de la enfermedad de Marek. ………………………………………….51

SEMANA 15 Patología de la enfermedad de Leucosis aviar y Reticuloendoteliosis. ……….55

2
Página
 UNIDAD DIDACTICA I 2.2.2 Utilizar mascarillas y gafas, en
caso de trabajar con gases y
SEMANA 1 Normas Bioseguridad Y De
ácidos volátiles.
Conducta En El Laboratorio De
2.2.3 Utilice el equipo de laboratorio
Prácticas
de la manera indicada.
2.2.4 De llegar a tener contacto con
1. INTRODUCCIÓN:
alguna sustancia irritante, lave
En el laboratorio de Patología Aviar se
con abundante agua y acuda al
realizarán trabajos con aves domésticas,
correspondiente servicio médico
lo cual exige sencillas normas de trabajo
de manera inmediata.
las cuales deben seguirse sin excepción,
2.2.5 Finalizada la práctica, deberá
con la finalidad de ofrecer seguridad
dejar todo material utilizado,
máxima, tanto al personal docente,
limpio y en su lugar.
estudiantes y animales de
2.2.6 En el laboratorio se brindará
experimentación.
información adecuada sobre
2. NORMAS
cada una de las sustancias y
2.1 Normas de seguridad al momento de
aparatos que allí se utilizan.
trabajar con animales:
2.2.7 Trabaje siempre bajo la
2.1.1 Inmovilizar al animal (sujeción;
supervisión de docentes o
física o farmacológicamente).
personal de laboratorio.
2.1.2 Asegurarse de que el animal es
2.3. De los instrumentos utilizados.
consciente de la presencia de las
2.3.1. Los instrumentos de disección
personas para no sorprenderlos y
utilizados deberán ser
evitar posibles reacciones adecuadamente limpiados.
inesperadas. 2.3.2. Elementos como hojas de bisturí,
2.1.3 En todo momento, brindar buen que serán desechados, deberán ser
depositados en los contenedores
trato a las aves a utilizar.
correspondientes.
2.1.4 Proporcionar comodidad para
2.3.3. Para desechar guantes, gorros y
usted y para los animales de mascarillas, los estudiantes
experimentación. deberán depositarlos en los
correspondientes envases
2.1.5 Utilizar ropa de trabajo.
indicados para tal fin.
2.1.6 Siempre trabajar con el máximo
nivel de higiene posible.
2.2 En el laboratorio:
2.2.1 Utilizar en todo momento la bata
2

de laboratorio.
Página
 UNIDAD DIDÁCTICA I
SEMANA 2 Anatomía Aviar
Reconocimiento de los sistemas
anatómicos de las aves.
La anatomía es la ciencia que estudia la
estructura de los seres vivos, es decir, forma,
ubicación, disposición y la relación entre sí
de los órganos y sistemas que los componen.
La fisiología es la ciencia biológica que
estudia las funciones de los seres orgánicos;
es decir, respiración, circulación sanguínea y
linfática, la termodinámica, la alimentación,
la producción de carne y huevos.
Para la crianza y producción de aves, el
productor debe conocer básicamente la
forma, la estructura y el funcionamiento del
organismo que va a obtener.
La base fundamental para conocer su
estructura es la anatomía, que está
conformadas por:
Sistema óseo.
De acuerdo con la teoría de la evolución,
varios grupos de reptiles evolucionaron a
una forma de locomoción bípeda. Los
miembros anteriores fueron relevados de
todo papel importante en lo referente a la
locomoción antes de que se modificaran y
adaptaran a otro uso.
occipital (articulación del cráneo con la
primera vértebra) y apófisis uncinadas en las
costillas, entre otras características comunes.
Las aves tienen sacos aéreos internos, que se
comunican con las cavidades pulmonares y
el sistema óseo. Ambos grupos de
vertebrados depositan huevos, de los cuales
los pichones eclosionan por medio de una
carúncula especial.
Las estructuras óseas de las aves están
conformadas por cabeza (incluidos pico,
cara y cráneo), las vértebras cervicales (que
en el caso de la gallina son 14), 7 vértebras
torácicas con igual número de costillas, 15
vértebras lumbosacras (conforman una sola
estructura), 6 coccígeas y pigóstilo (hueso
donde se inserta la cola), última porción del
cuerpo y es la que controla las plumas de la
cola y sus movimientos lo que permite dar la
dirección del vuelo y su mantenimiento en el
aire; los huesos de las alas son: húmero,
radio y cúbito, metacarpianos y dedos; los
miembros inferiores compuestos por fémur,
tibia, peroné, metatarsos y dedos.
Además, tiene siete costillas que se
encuentra unidas al esternón por las uniones
costo-condrales; posee un esternón muy
amplio que aloja los músculos pectorales,
base de la producción de carne.

Partiendo de esta premisa, las aves

descienden de un ancestro bípedo, en este
caso fueron los reptiles. Esta teoría está
demostrada por existir semejanzas entre
estos dos grupos. Las patas y los dedos de las
aves están cubiertos por escamas típicas de
los reptiles y los dedos presentan uñas
semejantes a esta clase. Ocasionalmente
algunas especies de aves (p. ej.
Opisthocomus hoatzin– hoatzin) presentan
también uñas en los dedos vestigiales de las
alas. Tanto el esqueleto (columna vertebral)
3
Página

de las aves como el de los reptiles se

caracterizan por tener un sólo cóndilo
Sistema muscular.
El sistema muscular de las gallinas está
formado por aproximadamente 175
músculos. Son aquellos tejidos que cubren y
protegen los huesos y que permiten que el
esqueleto se mantenga firme, estable y
también da forma al cuerpo, al tiempo que
facilitan el movimiento; es así que los
músculos del hombro, ala y pectorales
facilitan el vuelo, los músculos
del muslo y la pierna permiten correr y
saltar. En los vertebrados los músculos son
controlados por el sistema nervioso, aunque
algunos músculos (tales como el cardíaco)
pueden funcionar de forma autónoma
Los músculos pectorales superficial y
profundo están implantados en el esternón y,
en conjunto con el supra-coracoides, se
conocen bajo la denominación de pechuga,
músculos de mayor importancia desde el
punto de vista comercial. Los músculos se
implantan en los huesos por medio de los
tendones y ligamentos; tienen la
característica de que están separados entre sí
solamente por tejido conjuntivo de escaso
desarrollo, lo que contribuye a la terneza de
la totalidad de la masa carnosa. La
musculatura de las aves posee una mayor
densidad de miocitos y menos tejido
conectivo que en los mamíferos. La grasa
intramuscular es más escasa y el color del
músculo depende de la región corporal, la
especie y del grado de actividad que ejerce
el ave con este músculo en particular.
Sistema digestivo.
El sistema digestivo de las aves difiere, en
gran medida, del de los mamíferos. Los
órganos digestivos de las aves son
diferentes; no existe labios ni dientes, los
que son reemplazados por el pico el
estómago glandular y molleja o estómago
muscular; en el techo del paladar existe una
hendidura media larga que se comunica con
la cavidad nasal denominada fisura palatina.
El aparato digestivo está constituido por
pico, cavidad oro faríngea, esófago, buche,
estómago glandular, estómago muscular,
duodeno, yeyuno, íleon, un par de ciegos
(intestino grueso) y recto; este último
desemboca en la cloaca, segmento que lo
comparten con el aparato urinario y genital.
El pico
El pico es el principal órgano prensil de las
aves. Esta estructura reemplaza a las
mandíbulas, los labios y en parte de los
carrillos de los mamíferos. Su fundamento es
óseo y está revestido por una vaina córnea
(ranfoteca) de dureza variable, según la
especie de ave. La valva superior del pico se
compone de la raíz o base, el lomo (dorso del
pico) y el borde. La valva inferior consta de
una parte media impar (gonium), de la cual
salen las ramas que comprenden el ángulo
maxilar; las gallinas poseen esta membrana
solamente en la base del pico o valva
inferior. Está provista de numerosas
terminaciones sensitivas del nervio
trigémino, que la convierten en un órgano
táctil. La mayor parte de estas terminaciones
nerviosas se encuentran en la punta del pico.
El alimento permanece un corto tiempo en
esta cavidad.
Cavidad bucal
Las circunstancias que concurren en la boca
4
de las aves la hacen difícilmente comparable
Página
con las cavidades bucal y faríngea de los
mamíferos. No existe separación neta entre
la boca y la faringe. En las paredes de la evaginación extraordinariamente dilatable,
cavidad bucal se hallan numerosas glándulas dirigida hacia delante y a la derecha que se
salivares. La cantidad de saliva segregada llama buche. Las aves no voladoras, como
por la gallina adulta en ayunas en 24 horas son el avestruz, el ñandú, el kiwi y el emú,
varía de 7 a 25 ml y en promedio de 12 ml. no tienen buche, más bien poseen un
El color de la saliva va de gris lechoso a ensanchamiento del esófago.
claro; el olor es algo pútrido. La reacción es
casi siempre ácida, siendo el promedio del
pH 6.75 La amilasa salival está siempre
presente y también se encuentra una pequeña
cantidad de lipasa.

Lengua.

La lengua de las aves de corral es

generalmente mucho menos móvil que las
otras aves (carpintero, colibrí) y los
mamíferos. La forma depende, en gran
medida, de la conformación del pico. Así, en
la gallina es estrecha y puntiaguda, en el loro
es gruesa y redondeada, en el colibrí larga y
tubular, etc. Toda la lengua está revestida
por una mucosa tegumentaria, recia, muy
cornificada sobre todo en la punta y en el
dorso. En el dorso de la lengua de la gallina
existe una fila transversal de papilas
filiformes o cónicas dirigidas hacia atrás. En

la mucosa lingual hay además corpúsculos

nerviosos terminales, que sirven para la
percepción táctil. Las yemas gustativas se
presentan sólo aisladas. La actividad
funcional de la lengua consiste en la
prensión, selección y deglución de los
alimentos.
Esófago.
El esófago está situado a lo largo del lado
inferior del cuello, sobre la tráquea, pero se
dirige hacia el lado derecho en su tercio
superior.
Después se sitúa en el borde anterior
derecho, donde está cubierto solamente por
la piel, hasta su entrada en la cavidad
torácica. El esófago es algo amplio y
dilatable, sirviendo así para acomodar los
Buche.
El buche es un ensanchamiento estructural
diversificado según la especie cumple
distintas funciones, pero fundamentalmente
son: almacenar, humedecer y ablandar los
alimentos por acción de la saliva y secreción
de moco esofágico, además de la regulación
en la repleción gástrica. El buche no secreta
enzimas. Aunque, los miembros del orden
Columbiformes (las palomas) producen una
leche de buche que contiene nutrientes
especiales para las crías, a quienes alimentan
por regurgitación. El tiempo que el alimento
permanece en el buche es variable (depende
de las características del alimento), teniendo
un promedio de 2 horas. En el buche no se
5

voluminosos alimentos sin masticar. Aquí en

absorben sustancias tan simples como agua,
Página

la gallina y otras aves se encuentra una

cloruro de sódico y glucosa, solo sirve como
reservorio de alimento. La reacción del
contenido del buche es siempre ácida. La
reacción promedia es, aproximadamente de
un pH 5. La actividad motora del buche está
controlada por el sistema nervioso autónomo
y presenta dos tipos de movimientos:
contracciones del hambre con carácter
peristáltico y vaciamiento del buche
gobernado reflejamente por impulsos
provenientes del estómago
fundamentalmente.
Estómago.
Este órgano consta, en las aves domésticas,
de dos porciones o cavidades claramente
distinguibles exteriormente, que son el
estómago glandular y el estómago muscular.
Estómago glandular.
También denominado proventrículo, es un
órgano ovoide, situado a la izquierda del
plano medio, en posición craneal con
respecto al estómago muscular. Se estrecha
ligeramente antes de su desembocadura en el
estómago muscular. Constituye, en gran
manera, un conducto de tránsito para los
alimentos que proceden del buche y que se
dirigen hacia la molleja. Está recubierto
externamente por el peritoneo. Le sigue la
túnica muscular, compuesta de una capa
externa, muy fina de fibras longitudinales y
de otra interna de fibras circulares. La
mucosa del estómago glandular contiene
glándulas bien desarrolladas, visibles
macroscópicamente, de tipo único, que
segregan ácido clorhídrico (hcl) y pepsina.
La formación de pepsina y, probablemente,
también de hcl se hallan bajo la influencia
del sistema nervioso parasimpático.
Estómago muscular.
El estómago muscular, conocido como
molleja, se adhiere a la porción caudal del
proventrículo y está cubierto en su extremo
anterior de los dos lóbulos hepáticos.
Presenta un pH de 4.06 por lo que tiene una
reacción ácida. Es desproporcionadamente
grande y ocupa la mayor parte de la mitad
izquierda de la cavidad abdominal. Su forma
es redondeada y presenta lados aplanados.
En esta parte no se segrega jugo digestivo.
La parte esencial de la pared del estómago
está constituida por los dos músculos
principales, los cuales son: la capa córnea y
túnica muscular, unidos a ambos lados por
una aponeurosis (membrana de tejido
conectivo) de aspecto blanco-azulado. La
parte de la pared gástrica desprovista de
aponeurosis está ocupada por dos músculos
intermedios. La molleja está recubierta
interiormente de una mucosa de abundantes
pliegues, cuyas glándulas se asemejan a las
glándulas pilóricas de los mamíferos. Sobre
esta mucosa se extiende una capa córnea
formada por el endurecimiento de la
secreción de las glándulas del epitelio. La
túnica muscular está formada por dos parejas
de músculos que rodean a la cavidad
gástrica.
Por su adaptación al tipo de alimento, la
molleja es particularmente fuerte y bien
desarrollada en las aves granívoras. Sin
embargo, este órgano no es absolutamente
indispensable para la vida, pero su función
si, pues su función principal consiste en el
aplastamiento y pulverización de granos,
cedidos por el buche y proventrículo; su
eficacia se incrementa por la presencia, en su
interior, de pequeñas piedritas (guijarros)
que ingiere el animal en forma natural y que
pueden ser considerados como sustitutivos
de los dientes.
Intestino delgado.
El intestino delgado se extiende desde la
salida de la molleja hasta el origen de los
ciegos. Es comparativamente largo con
relación a los mamíferos y de tamaño casi
uniforme por todas partes. Cumple tres
funciones;
a) secreta jugos intestinales que contienen
6
enzimas; éstas a su vez, completan la
Página
digestión de las proteínas y desdoblan los
azúcares en formas más sencillas en el asa
duodenal;
b) absorbe el material nutricional de los
alimentos digeridos y lo envía al torrente
circulatorio, y
c) provee una acción peristáltica en ondas
que hace pasar a los materiales no digeridos
a los ciegos y al recto. El intestino delgado
se subdivide en:
Duodeno. El duodeno sale del estómago
muscular (molleja) por su parte anterior
derecha, se dirige hacia atrás y abajo a lo
largo de la pared abdominal derecha, en el
extremo de la cavidad dobla hacia el lado
izquierdo, se sitúa encima del primer tramo
duodenal y se dirige hacia adelante y arriba.
De este modo se forma un asa intestinal, la
denominada asa duodenal, en forma de “U”,
cuyas dos ramas están unidas por restos de
mesenterio. Entre ambos tramos de dicha asa
se encuentra un órgano alargado llamado
páncreas. La reacción del contenido del
duodeno es casi siempre ácida, presentando
un pH de 6.31 por lo que posiblemente el
jugo gástrico ejerce aquí la mayor parte de
su acción.
Yeyuno.
El yeyuno empieza donde una de las ramas
de la U del duodeno se aparta de la otra. El
yeyuno de la gallina consta de unas diez asas
pequeñas, dispuestas como una guirnalda y
suspendidas de una parte del mesenterio. Su
función es realizar la absorción de las
sustancias del quilo o bolo alimenticio. En
este tramo del intestino delgado actúa el jugo
intestinal, que degrada al mínimo los
hidratos de carbono, las proteínas y los
lípidos. En esta porción del intestino delgado
se encuentra el divertículo vitelino, resto del
primitivo saco vitelino. La pared del yeyuno
presenta las vellosidades intestinales, cuya
función es traspasar al torrente sanguíneo las
sustancias anteriormente señaladas. Presenta
un pH de 7.04.
Íleon.
El íleon posee una estructura de epitelio
estriado, simple, cilíndrico, músculo liso y se
encuentra en el centro de la cavidad
abdominal. En esta porción del intestino
delgado están localizadas las glándulas de
Liberkuhn. El pH es de 7.59 El Íleon termina
en la válvula ileocecal, donde desembocan
los ciegos y empieza el intestino grueso. La
función de esta parte del intestino es la
absorción de nutrientes y producción de
enzimas que completan el procesado de los
alimentos, aquí se absorben las vitaminas
B12 y la mayor parte de sales biliares. La
mucosa del intestino delgado contiene
acúmulos de tejido linfoide denominado
placas de Peyer, las que se presentan en
mayor número en el íleon.
El intestino grueso.
Esta porción del tracto digestivo, anatómica
y fisiológicamente, se subdivide en tres
porciones. Éstas son:
Ciegos.
Las aves domésticas, como son las gallinas,
poseen dos ciegos; son dos tubos con
extremidades ciegas, que se originan en la
unión del intestino delgado y el recto y se
extienden oralmente hacia el hígado (hacia
el pico). El pH del ciego derecho es de 7.08,
mientras que el pH del ciego izquierdo es de
7.12. La porción terminal de los ciegos es
mucho más ancha que la porción inicial. Se
cree que la función de los ciegos es de
absorción de líquidos y que están
relacionados con la digestión de celulosa
(actividad microbiana).
Colon-Recto.
En las aves, el colon es muy corto en
comparación con el de los mamíferos, pero
con todo y su pequeño tamaño, realiza
muchas funciones importantes. Recibe el
producto de la digestión del intestino
7
Página
delgado y, en forma intermitente, del ciego.
En esta parte es donde se realiza la absorción
de agua y las proteínas de los alimentos que El hígado está formado por los lóbulos
allí llegan; tiene un pH de 7.38. derecho e izquierdo, unidos cranealmente. El
lóbulo derecho es de mayor tamaño y en su
Coprodeum y urodeum.
cara visceral se encuentra la vesícula biliar,
Son dos áreas expandidas ubicadas en el que no está presente en palomas y algunas
extremo posterior del intestino grueso. El psitácidas. Este lóbulo derecho está
coprodeo es el lugar por donde se elimina las perforado por la vena cava caudal. El lóbulo
heces fecales; tiene una mucosa recubierta izquierdo está dividido. Este órgano secreta
por vellosidades más pequeñas que las del la bilis que es recolectada en el saco biliar,
recto y son más abundantes en glándulas desde donde sale a la primera porción del
mucosas. El urodeum es un poco más corto duodeno y ayuda a disminuir el pH de éste
que el coprodeum, mide 1 cm. por su contenido de sales biliares ricas en
aproximadamente, contiene las aberturas bicarbonato; estas sales actúan sobre las
distales de los uréteres y genitales. Aquí se grasas del contenido intestinal
vierte la orina de los dos riñones y transformándolo en grasa coloidal que es
excrecencias del conducto reproductivo; la absorbida por el organismo a través de las
mucosa está cubierta por una serie de vellosidades intestinales.
pliegues irregulares. Estas secreciones y el
Páncreas.
producto de la digestión se vierten en una
cámara anatómica común, denominada la Este órgano alargado está situado en el asa
cloaca. El intestino grueso y el ciego reciben duodenal formada por dos lóbulos, uno
las excreciones urinarias en el intestino dorsal y otro ventral, conectados
grueso desde el urodeum. El intestino grueso distalmente. Posee dos o tres conductos que
absorbe el agua y las sales del producto de la llevan el jugo pancreático (amilasa, tripsina
digestión y de la porción de orina que va en y lipasa) al duodeno en su parte media y
movimiento retrógrado en el conducto posterior este actúa en el desdoblamiento de
alimentario. las proteínas (polipéptidos, aminoácidos,
grasa coloidal, ácidos grasos y glicéridos) y
El proctodeo pone la cloaca en
azúcares (poli disacáridos y di-
comunicación con el exterior, encima del
monosacáridos) preparándolos para su
proctodeo se encuentra situada la bolsa de
absorción.
Fabricio.
Algunas de las enzimas que actúan en el
Glándulas anexas de sistema digestivo.
aparato digestivo de las aves aparecen en el
Las glándulas anexas del sistema digestivo Cuadro 1.
son las glándulas salivales, el hígado y el FUENTE ENZIMA SUBSTRATO PRODUCTO
páncreas. FINAL
Glándulas Amilasa Almidón Maltosa
Glándulas salivales. salivales (ptialina)
Proventriculo Pepsina Proteinas Polipéptidos
La gallina posee pocas glándulas salivales, HCL Activa proteinasa
Jugo Amilasa Polisacáridos Poli-
por lo que la saliva es secretada en pequeñas
intestinal Tripsina Polipéptidos disacáridos
cantidades (7-25 ml en 24 horas). La saliva Peptidos
tiene una coloración lechosa clara y un pH Jugo Amilasa. Polidisácaridos Di-
pancreático Tripsina Polipéptidos monosacáridos
de 6.5; en ella está presente la amilasa salival Lipasa Grasa coloidal Aminoácidos
y una pequeña cantidad de lipasa, que ayuda Acidos grasos
a reblandecer el alimento. Hígado Sales Masa grasa Grasa coloidal
8

biliares
Página

Hígado. Cuadro 1: Enzimas del aparato digestivo de las aves.

Sistema respiratorio.
Las aves se diferencian del resto de los
vertebrados (salvo algunas excepciones
como el murciélago), entre otros aspectos,
por el hecho de poder volar. Esta capacidad
exige al animal un mayor aprovechamiento
del oxígeno respirado, que se estima entre el
60 y el 65 por ciento, cifras muy superiores
al resto de los vertebrados (el hombre
aprovecha entre el 20 y el 25 por ciento del
oxígeno consumido). Su estructura difiere
considerablemente de los mamíferos, no
posee diafragma y la respiración es activa
(con gasto de energía). Las diferencias
anatómicas más significativas de las aves
con respecto a los mamíferos se inician en la
corta longitud de las fosas nasales, por lo
cual la fase inspiratoria de la respiración se
realiza indiscriminadamente por la nariz o la
boca.
El aparato respiratorio de las aves está
compuesto por:
Figura 1. Sistema respiratorio de la gallina
Cavidad nasal - Orificios nasales
Se ubican en la base del pico con una
cubierta córnea que sobresale denominada el
operculum. Existe un tabique intermedio que
se comunica con la cavidad oro-faríngea por
medio de una coana (conducto) como en los
mamíferos. Presenta cornetes nasales
rostrales, medio y caudal. El conducto naso-
lagrimal es amplio y desemboca en la
cavidad nasal ventral.
La laringe
Se eleva en la cavidad oro-faríngea
formando la prominencia laríngea.
Ésta presenta solamente tres cartílagos:
aritenoides, prearitenoides y cricoides; no
posee cuerdas vocales y por esta razón no es
el órgano de fonación. Presenta la glotis;
durante la deglución de los alimentos los dos
cartílagos aritenoides se juntan y cierran la
entrada a la laringe, ya que no existe
cartílago epiglótico ni pliegues vocales.
La tráquea
La tráquea se extiende a lo largo del cuello
entre la laringe y la siringe; es
proporcionalmente 2,7 veces más larga y 1,7
veces más ancha en comparación con la de
los mamíferos. Está compuesta de anillos
cartilaginosos completos que se pueden
palpar al lado derecho del cuello. La tráquea
se bifurca en dos bronquios principales
ubicados dorsalmente a la base del corazón
y luego penetran por la superficie ventral de
los pulmones.
Siringe.
Formada por la parte final de la tráquea y el
segmento inicial de los bronquios
principales. Los cartílagos traqueales de la
zona correspondiente a la siringe son fuertes,
mientras que, en los bronquiales, faltan
prácticamente en esta región. Las paredes
lateral y medial de los bronquios son
membranosas y producen el sonido (canto de
las aves) cuando se genera su agitación. La
siringe solo está presente en aves y el
cocodrilo. Este órgano permite a algunas
aves imitar voces humanas y entonar
algunos cánticos.
Los pulmones
9
Página
Son pequeños, sin lóbulos, de color rojo
brillante, blandos. Situados y adosados bajo
las vértebras torácicas y las costillas, las
cuales generan impresiones o depresiones en
la cara dorsal de los pulmones. No cubren la
cara lateral del corazón, como ocurre en los
mamíferos. Las aves no tienen diafragma,
tampoco existe cavidad pleural y existe poca
capacidad de expansión pulmonar, de allí
que los movimientos del aire a través de los
pulmones se dan por fuerza de los músculos
respiratorios, incremento del volumen de los
sacos aéreos y, por consiguiente, un aumento
de la presión intra-cavitaria.
Los bronquios
Cuando la tráquea entra a la cavidad toraco-
abdominal a nivel del saco aéreo clavicular,
se continúa con la siringe, el cual es un
órgano de transición entre la tráquea y los
bronquios. En las aves, el aire fluye a través
de los pulmones de manera unidireccional
mediante un sistema bronquial que está
conformado por bronquios primarios,
bronquios secundarios y, por último, los
bronquios terciarios llamados
parabronquios, los cuales son las unidades
funcionales del intercambio gaseoso. El
bronquio primario de cada pulmón viaja a
través de toda la superficie medio ventral y
emite ramificaciones llamadas bronquios
secundarios; estos dos tipos de conductos
cartilaginosos solo actúan como vías de
transporte aéreo hasta los sacos aéreos
torácicos caudales y abdominales.
Sacos aéreos
Otra diferencia marcada en el transporte del
aire entre mamíferos y aves es la dirección y
la presencia de sacos aéreos. Los bronquios
principales penetran a los pulmones por la
cara ventral, atraviesan los pulmones y en el
borde caudal se continúan cada uno de ellos
con un saco aéreo abdominal, que son
dilataciones muy finas del sistema
bronquial, extendidas más allá de los
pulmones en relación con las vísceras
torácicas y abdominales. Algunos
divertículos de éstos se penetran en varios
huesos dándoles la característica de huesos
neumáticos.
Los sacos aéreos están formados por un
delgado tejido conectivo rico en fibras
elásticas a vasculares que no contribuyen al
intercambio de gases, pero si participan
activamente en el ciclo respiratorio.
En los embriones de aves de corral existen
seis pares de sacos aéreos en desarrollo:
cervicales, clavicular lateral, clavicular
medial, torácicos craneales, torácicos
caudales y abdominales. Sin embargo,
dichos sacos aéreos se fusionan durante el
desarrollo quedando un clavicular que se
encarga de airear vértebras torácicas,
costillas y el húmero; un saco aéreo cervical,
dos torácicos craneales y dos torácicos
caudales que se localizan ventral a los
pulmones (los craneales más grandes que los
caudales) y un par de sacos aéreos
abdominales que se adentran en la cavidad
peritoneal (el izquierdo más pequeño que el
derecho); estos últimos se encargan de airear
la pelvis y el fémur. La gallina posee ocho
sacos aéreos; son impares los sacos cervical
y clavicular, y son pares los sacos torácicos
craneal, torácico caudal y abdominal.
Sistema excretor
El sistema excretor está constituido por los
riñones, situados en las depresiones
correspondientes en la superficie ventral de
la synsacrum y hueso ilíaco (fosa renal).
Cada riñón está dividido en tres lóbulos, no
hay una división precisa entre la corteza y la
médula, existen una gran cantidad de cálices
en cada lóbulo. El sistema porta renal es
funcional y de importancia clínica. Las
venas ilíacas externas y el tronco venoso de
los últimos segmentos de los intestinos se
convierten en capilares a medida que entran
los riñones. Después de pasar por el
parénquima renal, los capilares convergen
10
en los vasos eferentes, que drenan en la vena
cava caudal. La administración de sustancias
Página
en la extremidad pélvica o vía cloaca no es
recomendable, ya que pasan directamente a
través de los riñones y se excretan sin pasar la apertura en la cloaca (uroceo) se encuentra
a través de la circulación sistémica. La orina al lado del uréter izquierdo.
es transportada por los uréteres a la cloaca
Velocidad de tránsito, del huevo por el
(urodeum), ya que no hay la vejiga urinaria.
oviducto y tiempo de permanencia en cada
Las aves excretan orina semisólida, muy rica
segmento (valores promedios).
en ácido úrico. La mayor parte del agua es
absorbida en el urodeum.
Segmento Longitud Tiempo Velocidad
cm (cm/hora)
Aparato reproductor de la hembra (hrs)

La gallina nace con sus dos ovarios, pero Infundibulo 10 0.3 55

sólo el oviducto izquierdo se desarrolla en
las hembras. Sin embargo, en algunas aves Magnun 30 3.0 11

rapaces, el ovario derecho y el oviducto

Istmo 10 1.3 11
siguen siendo funcionales. Durante la
madurez y actividad sexual de la gallina, el Utero 11 20 0

ovario tiene aspecto de racimo de uvas muy

Vagina 12 - -
compacto, debido a los numerosos folículos
en la superficie (la gallina nace con
Figura 2- Tránsito del huevo
aproximadamente 1500 ovocitos). Los
ovocitos contenidos en los folículos se hacen El tiempo de formación y tránsito del huevo
rápidamente visibles, ya que éstos van en el oviducto de la gallina dura
acumulando capas de vitelo o yema, aproximadamente 24 horas, cada sección
sustancia amarillenta y densa que finalmente que conforma el oviducto tiene una función
forman la yema o saco vitelino (futura yema específica y un tiempo aproximado de
de huevo). El ovario pesa unos 35 gramos, permanencia para ejecutar la acción
tiene forma de racimo de uva y está ubicado encomendada, esto quiere decir que una
en la parte inferior de la cavidad abdominal, gallina produce un huevo por día.
cerca del riñón. El oviducto puede medir
hasta 60 cm de longitud, que es casi el doble
de longitud corporal del ave y se encuentra
suspendido de la pared corporal por el
peritoneo mesoviducto

El oviducto tiene dos funciones: a)

garantizar que el huevo avance hacia la
cloaca, y b) secretar las sustancias que lo van
formando hasta el final y lo protegen del
medio ambiente. El oviducto del ave se
divide en: infundíbulo, magnum, istmo
(parte tubular del útero), el útero y la vagina.
Figura 3. Sistema reproductor del gallo y
La mayoría de la albúmina se forma en la
gallina.
magnum e istmo, mientras que la formación
de las membranas de la cáscara se lleva a Folículo
cabo en la ampolla y la formación de la
cáscara en el útero. La vagina es la última Cada folículo está conformado por un
11

sección del oviducto en el que se forman la ovocito lleno de vitelo, rodeado por una
cutícula y pigmentos específicos del huevo: pared folicular muy vascularizada. Antes de
Página

la ovulación, aparece una banda blanquecina

a-vascular en el folículo, denominada el
estigma, que es el sitio de rotura de la pared
folicular. Luego de liberar el ovocito, el
folículo queda vaciado y se denomina cáliz,
este se reabsorbe y desaparece en pocos días.
En las aves no se forma cuerpo lúteo ya que
el embrión no se mantiene en el tracto
genital.
El oviducto no solo conduce el ovocito
fecundado (o no) hacia la cloaca, sino que
también le agrega diferentes sustancias,
nutrientes, membranas y una cáscara al
ovocito para su protección. También facilita
el transporte de espermatozoides hasta el
ovocito para su fecundación a nivel del
infundíbulo y, además, almacena los
restantes para su posterior fertilización. El
eyaculado de una cópula, es suficiente para
fecundar los ovocitos que se van
produciendo alrededor de los 10 días
siguientes.
El oviducto se divide en infundíbulo,
magnum, istmo, útero y vagina.
Infundíbulo
La formación del huevo se inicia en el
Infundíbulo; éste mide unos 7 cm de
longitud, posee dos porciones, una estriada y
otra tubular. La primera tiene una pared
delgada y presenta un orificio alargado
(ostium infundibular), el cual recibe el
ovocito recién liberado. El ovocito durade 15
a 30 minutos en el infundíbulo, tiempo en el
cual, las glándulas infundibulares le aportan
la capa chalazífera, que forma un
revestimiento denso de albúmina alrededor
del ovocito fecundado o no a este nivel.
Las Chalazas, son cordones enrollados sobre
sí mismos, se encargan de suspender la yema
del huevo y le permite girar, manteniendo el
disco germinativo en la parte superior
siempre. Aunque forman parte de esta capa
chalazífera inicial, se forman más adelante
del tracto genital.
El Magnum
Mide unos 30 cm, de longitud; es el de
mayor tamaño formado por asas, con
abundantes glándulas especializadas que
aportan casi la mitad de la albúmina. El
huevo dura unas tres horas en cruzar este
tramo.
El Istmo
De unos 5 o 6 centímetros de longitud, posee
una pared más delgada y una mucosa menos
elevada que el magnum. Sus glándulas
aportan albúmina y una sustancia que se
coagula y forma las dos membranas
testáceas que se ubican entre la albúmina y
la cáscara. El huevo dura una hora a una hora
y cuarto en cruzar este sitio.
El útero y vagina.
A pesar de su nombre, no son los análogos
del útero y vagina de los mamíferos, ya que
como se mencionó anteriormente, el tracto
reproductivo femenino solo comprende el
ovario y el oviducto que son las mismas
trompas de Falopio de los mamíferos.
Útero
Mide unos 8 cm de longitud, y posee una
mucosa muy plegada. El huevo dura en este
sitio unas 20 horas. En el útero se añade al
huevo algo de albúmina acuosa que puede
cruzar las membranas testáceas, luego se
deposita la cáscara por intermedio de las
glándulas calcáreas (conjunto de células
calcáreas) y los pigmentos que le dan el color
y una capa similar a un barniz que forma la
cutícula.
Vagina
Tiene una forma de S; el huevo pasa por aquí
en unos pocos segundos en la postura.
Presenta criptas glandulares en la unión con
el útero, lugar donde se almacenan los
espermatozoides. La vagina termina en un
orificio alargado que desemboca en la pared
12
lateral del urodeo.
Página
TÉCNICA DE NECROPSIA DE LAS
AVES
DATOS ANAMNÉSICOS O
ANTECEDENTES CLÍNICOS
Estos datos son muy importantes, ya que
sumados a la experiencia del necropsista
orientan al mismo a llegar al diagnóstico de
la enfermedad presente en el animal o lote de
animales. Todos los datos anamnésicos se
deben registrar en una ficha u hoja de
protocolo, la cual deberá estar perfectamente
identificada con un número; el mismo
servirá para en el futuro poder identificar
cualquier estudio complementario que se
realice. También se deberá consignar fecha
de ingreso de la muestra, nombre y apellido
del propietario, nombre del establecimiento,
dirección, localidad y número telefónico.
Raza:
Se debe consignar si el lote está compuesto
por animales de raza pesadas, semipesadas o
livianas. Las razas pesadas y semipesadas
son más propensas a padecer afecciones del
aparato locomotor o afecciones de la quilla
debidas a su peso. Las razas livianas son más
sanguineas, por lo tanto, más propensas a
golpes y picaje.
Origen:
Se precisa conocer el origen o procedencia
de las aves. Existe un grupo importante de
enfermedades que son transmitidas a través
del huevo, y por lo tanto el problema no
reside solo en el criador que recibe el
producto, sino también en el propietario de
los reproductores; por lo que, las medidas
adecuadas se deberán tomar en ambas
explotaciones.
Edad:
En las explotaciones avícolas el
conocimiento de la edad de los animales
adquiere una gran importancia, existe un
gran número de enfermedades que afectan
solamente a animales jóvenes, como las hay
que afectan solamente a animales adultos.
Tipo de explotación:
Los sistemas de explotación más frecuentes
son: reproductores, ponedoras de huevos
para consumo y parrilleros. Existen
enfermedades que afectan con mayor
frecuencia a cada una de estas explotaciones,
por lo tanto, su importancia económica y
profilaxis son distintas.
Tiempo que se observa la enfermedad:
Conocer cuánto tiempo hace que
comenzaron los síntomas o la mortandad nos
indicará la evolución de la enfermedad, de
esta manera podemos dividirlas en agudas,
subagudas y crónicas. Este dato nos permite
conocer el período de incubación de la
misma, dato muy importante en las
enfermedades avícolas.
Morbilidad:
Indica la cantidad de animales enfermos en
el lote, y debe ser expresado en porcentaje.
Mortalidad:
Indica la cantidad de animales muertos en el
lote, se expresa también en porcentaje. Estos
dos índices son muy importantes, pues nos
dan pautas que orientan significativamente
en el diagnóstico. Algunas enfermedades
presentan altos índices de morbilidad con
baja mortalidad, mientras que, en otras,
ambos índices son muy similares.
Consumo de alimento y agua:
Se debe registrar con el fin de determinar la
disminución o aumento de los mismos. En
casi todas las enfermedades, las aves
disminuyen el consumo de alimento por falta
de apetencia y movilidad; en las etapas
febriles el consumo de agua está aumentado.
Esto debe también deslindarse de los
consumos aumentados normalmente en las
épocas estivales.
Vacunas:
Conocer perfectamente los programas de
vacunación establecidos en la granja. Estos
datos permiten interpretar estudios
serológicos posteriores, establecer posibles
errores con respecto a la edad o vía de
vacunación, etc.
13
Medicamentos:
Página
Se debe conocer si las aves fueron
medicadas, qué droga se utilizó, por qué vía
se suministró, y cuánto tiempo recibieron la
medicación. Estos datos son muy
importantes en casos de enfermedades
bacterianas, ya que se pueden observar
lesiones particulares de una determinada
enfermedad, pero no se puede hacer el
aislamiento del agente, la causa es que los
animales estaban recibiendo un antibiótico,
dato que se desconocía. También es
importante en los casos de haberse
suministrado una medicación, poder
determinar si fue o no efectiva, y cambiarla
de ser necesario.
Síntomas:
En este rubro consignaremos los síntomas
observados por el propietario, estos datos
debemos evaluarlos con precaución.
Algunas veces los datos pueden ser
equivocados o estar tergiversados ya sea por
el encargado, el propietario o el mismo
veterinario que remite la muestra, con el fin
de disimular posibles errores de manejo. En
otras circunstancias el error se produce por
desconocimiento o mala interpretación de
los mismos, por ello, los síntomas deben ser
corroborados por el necropsista durante el
examen externo de los animales. Los
síntomas deben dividirse en: Respiratorios:
por ejemplo, boqueo, exudado nasal u
ocular, hipertrofia de los senos
infraorbitarios, etc. Digestivos: por ejemplo,
diarrea, aquí se debe consignar color,
aspecto, etc. Nerviosos: por ejemplo,
parálisis, paresias, torsión de cuello
opistótonos, etc. Producción de huevos: se
deberá registrar si está afectada, ya sea en
calidad o cantidad.
Inspección externa del ave:
Una vez obtenidos y registrados los datos
anamnésicos, se da inicio con la necropsia,
realizando la inspección externa de los
animales. Se corrobora si la sintomatología
observada por el avicultor se corresponde
con la que manifiestan las aves en ese
momento. Se deberá observar el plumaje, si
se encuentra brilloso, erizado, sucio, si las
plumas se encuentran limpias o aglutinadas
con materia fecal alrededor de la cloaca. Es
importante mirar la pigmentación de patas,
pico y piel, coloración de la cresta,
carúnculas y barbillones, estado de los
párpados, forma y tamaño de las pupilas,
coloración del iris, fosas nasales (presencia
o ausencia de exudados), senos
infraorbitarios (hipertrofia o no de los
mismos). En la boca, observar la presencia
de exudados, seudomembranas, placas, etc.
Se deberá prestar atención a la presencia de
parásitos externos debajo del ala y alrededor
de la cloaca. Las articulaciones se deberán
observar con detenimiento sobre todo la
tarsiana, así como las almohadillas plantares
(pueden observarse desviaciones, exudados
inflamatorios, hipertrofia, etc.). En la quilla
podemos encontrar exudados inflamatorios,
desviaciones de la misma. Por último,
debemos observar la presencia o ausencia de
fracturas, traumas, heridas o
malformaciones, también todo dato de
interés que se considere importante.
Sacrificio del ave:
Antes de sacrificar las aves se extrae sangre,
de este modo se obtiene suero para
eventuales estudios serológicos. La
extracción se puede realizar por punción
cardíaca o a través de la vena axilar, en este
momento se puede inyectar unos pocos
centímetros de aire, los que serán suficientes
para producir la muerte del animal. Otros
métodos de sacrificio pueden ser: - punción
occipito-atlantoide (esto se realiza con
punzón, produciendo la destrucción de la
masa encefálica). - torsión de cuello, con
este método se produce la fractura de las
vértebras cervicales. - sangria, esto se logra
con la sección de las venas yugulares o
palatinas, o también por punción cardíaca
extrayendo la sangre con una jeringa grande.
Se debe tener en cuenta que el método de
sacrificio será elegido de acuerdo a la
sintomatología observada. Si, por ejemplo,
los animales presentan signos nerviosos
nunca se debe pensar en sacrificar las aves
14
por punción occipito-atlantoide; de igual
manera, si los animales presentan signos
Página
respiratorios, no se deben seccionar las
venas yugulares, ni utilizar la torsión del
cuello. El método de la embolia gaseosa
tiene como ventaja que conserva la
estructura de todos los órganos, pero como
las aves no sangran, éstos se hallan
pletóricos de sangre, y la sección de los
vasos en la necropsia dificulta la
observación por la gran acumulación de
sangre.
Por lo tanto, el necropsista es el que decidirá
a su juicio, y de acuerdo a la inspección
externa, el método de sacrificio. Necropsia
Se denomina necropsia a la acción de
examinar un cadáver (de nekros: muerto y
opsie: ver). Los sinónimos más frecuentes
son examen post mortem o autopsia. La
necropsia tiene como objetivo confirmar,
rectificar o establecer un diagnóstico sobre
un animal muerto. Es durante el curso de una
necropsia donde se tiene la posibilidad de
examinar en detalle todos los órganos de un
animal, y rápidamente, darse una precisa
idea de su estado. Por lo tanto, el examen de
la necropsia ofrece las facilidades para el
establecimiento de un diagnóstico. Ante la
falta de lesiones macroscópicas el operador
tiene la posibilidad de extraer muestras para
realizar exámenes complementarios que
ayuden al diagnóstico. Cuando se trate de
establecer un diagnóstico en un grupo de
animales, el estudio de las lesiones en
conjunto permitirá arribar a un diagnóstico
preciso. La necropsia se efectúa sobre un
animal muerto en forma espontánea o sobre
un animal enfermo o supuestamente enfermo
que se ha sacrificad para tal fin, por lo tanto,
existe el riesgo de favorecer la liberación de
elementos patógenos al medio ambiente. Es
por esto que la necropsia nunca deberá
realizarse hasta no estar seguro de la
ausencia de riesgos de contaminación del
medio ambiente y del operador. Una
necropsia detallada requiere de la sección
total del animal, por lo tanto, se podrá
realizar solo una vez. Una buena necropsia
debe ser sistemática, precisa y completa.
Técnica:
Primeramente, se debe introducir el ave en
un recipiente que contenga agua con el
agregado de una solución antiséptica
(amonio cuaternario, por ejemplo.), con el
objeto de mejorar las plumas y evitar que
éstas se diseminen por la sala de necropsia.
Se coloca el ave decúbito dorsal, se realizan
dos incisiones en la piel, entre la quilla y las
patas, luego se tracciona de las patas
abriendo las articulaciones coxofemorales,
de esta forma el ave queda en condiciones
para comenzar la necropsia. Se realiza un
ojal en la piel por debajo de la quilla y con
tijera se hace una incisión hasta la comisura
del pico, y hacia abajo, hasta la cloaca. Se
tracciona la piel hacia los laterales dejando
al descubierto los músculos pectorales, del
cuello y de las patas. En este momento se
debe observar el tejido subcutáneo y los
músculos. Se realiza un ojal en los músculos
abdominales por debajo de la quilla, se
cortan los músculos pectorales a la altura de
las articulaciones condrocostales. Con tijera
o costótomo se cortan las costillas hasta la
clavícula.
Una vez cortada la clavícula y el hueso
coracoides, con la mano se vuelca la quilla
hacia un lado, quedando expuesta la cavidad
“torácica y abdominal”. Se observa el
corazón, el hígado, el estómago muscular y
una porción del intestino. Antes de tocar
cualquier órgano se deben observar los sacos
aéreos que de otra forma serían destruidos.
Se deben observar con detenimiento los
sacos aéreos interesternales, claviculares,
axilares, torácicos anteriores y posteriores, y
abdominales. En este momento se deben
tomar muestras necesarias para los
exámenes bacteriológicos. Hacia su derecha
se debe buscar la unión del estómago
glandular y el esófago, donde, con tijera se
realiza un corte, seguidamente, se retira todo
el aparato digestivo y el bazo (estómagos,
intestino e hígado), terminando la extracción
con un corte en el recto cerca de la cloaca.
Separar todos los órganos y dejarlos sobre la
mesa; el intestino se separa de los estómagos
con un corte a la altura del píloro, se debe
observar el páncreas (se encuentra incluido
en el asa duodenal). Abrir el estómago
15
glandular y muscular por la línea media,
observando el contenido, las mucosas, etc.
Página
Disponer el intestino en forma de U
invertida, abriéndolo en su totalidad,
verificando el contenido, estado de las
mucosas, presencia o no de parásitos, etc. En
aves jóvenes observar con detenimiento la
bolsa de Fabricio (ubicada por debajo de la
cloaca, con el animal decúbito dorsal),
tamaño, presencia de exudado, estado de los
pliegues, etc. Retirar el corazón realizando
un corte en los grandes vasos, observar el
pericardio y miocardio. En la cavidad
abdominal queda el aparato urogenital. En
los machos se deben observar los testículos,
forma, tamaño, coloración, en las hembras el
ovario izquierdo (el derecho está atrofiado),
su grado de desarrollo, lo que indica si el ave
está en postura, si pudiera observar los
óvulos, su tamaño, forma, color, etc. Retirar
el oviducto en su totalidad, observar la
presencia de lesiones. Se observan los
riñones formados por tres lóbulos (anterior,
medio y posterior) y ubicados centro-
lateralmente a la columna vertebral,
observar los úteros hasta su desembocadura
en la cloaca. Luego se comienza la
observación del aparato digestivo y
respiratorio. Se abre por la comisura del
pico, se observa la lengua, pliegue palatino,
paladar blando y fosa palatina. Luego se abre
el esófago comenzando en la faringe hasta el
buche, observando el contenido y estado de
las mucosas. La inspección del aparato
respiratorio se inicia en la laringe, donde
comienza la apertura de la tráquea, abrir toda
su extensión hasta la bifurcación de los
bronquios, los que se cortan,
introduciéndonos en los pulmones; se
observa la presencia de exudados en tráquea
o bronquios y estado de las mucosas. Los
pulmones se separan de la pared costal, a la
que están fuertemente adheridos, se observa
el color, la consistencia, etc. Por último, se
retira la tráquea y los pulmones del cadáver.
Para concluir con la inspección del sistema
respiratorio debemos observar las fosas
nasales y los senos infraorbitales. Para la
inspección de estos últimos, se introduce la
tijera por el orificio nasal y se corta
paralelamente al pico por debajo del ojo,
posteriormente se corta el pico en forma
perpendicular al eje y a la altura de los
orificios nasales. A continuación, debemos
observar el sistema nervioso central. Para tal
fin se corta la piel por encima de los huesos
craneanos, con una tijera se realiza un corte
en los huesos frontales por detrás de las
órbitas oculares, y dos cortes laterales por
los huesos parietales que partiendo del
anterior se unen en el orificio occipital. Se
retira la tapa ósea, quedando a la vista
cerebro y lóbulos ópticos (note que el
cerebro no tiene circunvoluciones). Con
tijera curva se retira el sistema nervioso
central. El examen del sistema nervioso
periférico comienza con la observación de
los neumogástricos, los que se localizan a lo
largo del cuello, incluidos en el paquete
vascular, del que deben ser disecados y
observados. El plexo braquial se localiza a la
entrada del pecho, los nervios intercostales
se observan después de retirar los pulmones.
Los plexos lumbar y sacro se localizan por
debajo del lóbulo medio del riñón, y, por
último, los nervios ciáticos, entre los
músculos aductores de los muslos. Se debe
verificar la disposición y forma de los
folículos de las plumas dejando expuesta la
piel; esto se realiza retirando las plumas en
las zonas de los muslos, pecho, región
dorsal, y especialmente a la altura del cuello.
Por último, se deben observar los huesos
largos, comprobar su dureza o fragilidad,
quebrando uno con ambas manos. Realizar
un corte longitudinal a fin de comprobar el
estado de la médula ósea y de las zonas de
osificación, a continuación, se deben abrir
las articulaciones, principalmente las del
tarso.
16
Página
 UNIDAD DIDÁCTICA I
SEMANA 3: Descripción de
enfermedades bacterianas: colibacilosis,
staphylococosis y estreptococosis; en
pollos y gallinas
Introducción:
Fig.3.1 Onfalitis (infección del ombligo)
La producción avícola se ve afectada por una
serie de patologías cuya etiología se debe a por enrojecimiento y edema de la región
diversos agentes bacterianos, entre los que umbilical.
destacan las afecciones originadas por
bacterias como Escherichia coli, agente LaEscherichia coli es una bacteria
causal de colibacilosis, Staphilococcus cosmopolita y su presencia en las
aureus causante de la estafilococcosis y el instalaciones avícolas está relacionada con
Sreptococcus gallinarum agente causal del deficientes estándares higiénicos y de
cuadro conocido como estreptococcosis. manejo o asociado a presencia de
enfermedades inmunosupresoras o
Objetivo respiratorias., retraso en la absorción de la
clara de huevo por presencia de esta en gran
Que los estudiantes adquieran las
cantidad y por demora en la absorción del
habilidades para el reconocimiento en
saco vitelino. Se verá ombligos mal
campo de los signos y lesiones
cicatrizados, color azulado en los músculos
características de las patologías bacterianas.
de la periferia del ombligo. En casos de
Para ello en cada práctica se seguirán los septicemias en extremo agudas, ocurre la
pasos de necropsia indicados en la práctica muerte con pocas o ninguna lesión.
anterior.
Colibacilosis:
Enfermedad infecciosa de origen bacteriano,
provocada por el microorganismo
denominado Escherichia coli. Esta es una
enfermedad infecciosa la cual habitualmente
presenta alta mortalidad, principalmente en
polluelos. Las especies aviares afectadas son
las gallinas, pavos, palomas y patos, de todas
las edades especialmente las aves jóvenes.
La sintomatología varia dependiendo del
tipo de infección, pero en la mayoría de
estas, las aves se aprecian inquietas, con
procesos febriles y plumaje desordenado.
Adicionalmente se reporta la presencia de
síntomas síntomas como tos ocasional,
respiración laboriosa, jadeo y diarrea.
Al presentarse la enfermedad en pollitos, el
17

cuadro es denominado como onfalitis Fig.3.2 saco vitelino sin absorber.

(infección del ombligo) la que se caracteriza
Página

Colibacilosis en gallinas; su presencia se

relaciona con salpingitis (inflamación del
oviducto), se observa principalmente en aves
en crecimiento, en donde se observa al
oviducto distendido, con pared delgada y
gran cantidad de exudado caseoso en su
interior, lo que puede generar compresión y
compactación de masas caseosas necróticas.
Cuando se trata de casos crónicos las masas
caseosas tienen una conformación laminar.

Fig.3.4 Exudado caseoso en el interior del

oviducto con disposición laminar.

Entre los signos y lesiones característicos, se

pueden observar:
- Deshidratación, inflamación y
congestión del húgado.
- Petequias en vísceras.
- Intestinos inflamados y engrosados con
contenido excesivo de mucosidad y
áreas hemorrágicas.
- En sacos aéreos; exudado fibrinoso o
caseoso, también en la superficie y en
cavidades del corazón, del hígado y
pulmones.
- Ooforitis. Consecuencia de salpingitis.
- Celulitis. En pollos de engorda
- Enterocolitis. Por E. coli
enterotoxigénica

18

Fig.3.3 Salpingitis en gallinas.

Página

Fig. 3.4 Aerosaculitis

 Los grandes focos necróticos de frecuente
presentación en el hígado de los pavos se
confunden a veces con las lesiones de
Esclerichia coli o cabeza negra. En la forma
crónica, la articulación de muslo inferior
frecuentemente está hinchada, aunque otras
articulaciones pueden ser afectadas también.
El material inflamado se torna luego caseoso
endureciéndose la hinchazón de las
articulaciones. Puede haber total destrucción
de tendones.

Fig. 3.5Pericarditis.
Staphylococosis:
El microorganismo que provoca la
staphylococcosis suele estar presente en casi
todos los lotes de aves, pero principalmente
en aves adultas. El Stapbilococcus aureus
parecería ser el que causa mayores daños a
pollos y pavos cuando estos animales sufren
algún stress. Las épocas lluviosas serían
ideales para las infecciones por estafilococos
y en la cría a campo. Las aves de 9 a 20
semanas de edad son las más susceptibles.
Se cree que esta enfermedad se transmite
principalmente cuando las aves se lastiman,
actuando la herida como vía de ingreso que
aprovecha el microorganismo, el cual Fig 3.6 Infección por Stafiphylococcus aureuss
también puede penetrar al ser ingerido por
los animales.
En su forma aguda, la enfermedad puede ser
fatal en pocos días. Las aves afectadas de
este modo padecen diarrea, depresión e
hinchazón de las articulaciones. En la forma
crónica, las aves suelen cojear con
frecuencia se posan y son reacias a moverse.
Hay emaciación gradual a la que sobreviene
la muerte. La mortandad casi nunca excede
el 20% del lote.
19

Las lesiones en la forma aguda puede ser una Fig. 3.7 Abcesos plantares por Staphylococcus
Página

septicemia, el hígado, bazo, y riñones aureus.

aparece congestionados e hinchados.
Infecciones de este tipo favorecen la congestión y agrandamiento de los
presentación de abscesos plantares por principales órganos de la cavidad abdominal
inflamación plantar purulenta Fig.3.7, se los que también contienen exudado
localizan en la superficie plantar y fibrinoso.
adyacentes y se presentan luego de heridas
punzocortantes. (Fig. 3.8).
Otras lesiones provocadas por
Staphylococcus aureus, son las bursitis
Esternales. Se produce un agrandamiento de
la bolsa esternal y principalmente debido a
la acumulación de sustancias purulentas.
Muchas de las lesiones a causa de
Staphylococcus aureus se asocian a daños en
piel y sus modificaciones.
Existen también infecciones dermatológicas
gangrenosas estafilocócicas como
consecuencia de infecciones de tipo
inmunosupresoras (CIA, IBD). (Fig. 3.8)

Fig. 3.8 Dermatitis gangrenosa estfilocócica

Los pollos son huéspedes naturales del

Streptococcus zooepidermicus
anteriormente Streptococcus gallinarum,
organismo que provoca la Streptococcosis.
Los pavos, palomas, patos y gansos, son
susceptibles a esta enfermedad. Luego de un
brote los animales pueden volverse
portadores, sirviendo de vía de introducción
a la enfermedad en los lotes susceptibles.
En los casos agudos, tanto en pollos como en
pavos, se suele comparar a esta enfermedad
con el cólera aun cuando las provoca un
organismo diferente, debido a la infección
generalizada y las muertes repentinas de
20

aves aparentemente sanas. Las aves

Página

aparecen letárgicas y sus excrementos tienen

un color amarillento. Las lesiones incluyen
 UNIDAD DIDÁCTICA I hinchado de color negruzco o pardo
amarillento o más friable. También presenta
SEMANA 4 Descripción de focos necróticos en la superficie que van
desde la punta hasta la cabeza de un alfiler.
Pasteurelosis y Salmonelosis en pollos y
gallinas ponedoras
PASTEURELOSIS::
Pasteurella multocida es el agente causante
de la FC (Cólera aviar). De allí su
reclasificación como Pasteurelosis
La mayor parte de los brotes de CA
mencionados afectaron a pavos, pollos,
patos y gansos. Sin embargo, esta
enfermedad también afecta a otros tipos de
aves, aves de caza criadas en cautiverio, aves
Fig. 4.1 Lesiones vasculares.
de compañía, aves de zoológico y silvestres.
La amplia variedad de huéspedes aviares en
la cual se menciona el CA, sugiere que todos
los tipos de aves son susceptibles.
Entre los tipos de aves, los pavos son los que
más afectados. La mayor parte o toda la
parvada infectada puede morir en pocos días.
Por lo general, padecen la enfermedad pavos
adultos jóvenes, pero todas las edades son
muy susceptibles.
En condiciones experimentales, 90 a 100% Fig.4.2 Pulmones de pollo de 2a 3 semanas con
de pavos adultos puede morir en 48 horas nódulos blanco a grisáceos por S. pullorum.
cuando se exponen a una cepa muy virulenta
de P multocida, por frotamiento de la
hendidura palatina o por contacto con aves
infectadas.
La Pasteurelosis es una enfermedad
infecciosa de aves domésticas, se manifiesta
en sus formas aguda septicémica que
presenta alta mortalidad, o su forma crónica
local. Respecto a su forma aguda, la muerte
repentina o súbita constituye el primer signo
de la enfermedad. Las lesiones están
relacionadas principalmente con daños
vasculares. Un hallazgo específico de la
forma aguda es la neumonía cruposa. Fig. 4.3 Hígados de pollo con cólera aviar
aguda. Focos blancos de necrosis.
Otras lesiones comprenden hemorragias de
tipo petequiales y equimóticas de la serosa y
21

en la enjundia, hemorragias en corazón y

molleja, hemorragias y petequias en
Página

pulmones y mucosa intestinal, el hígado


Fig. 4.4 Neumonía de subaguda a crónica en un
pavo. Observe de nuevo el involucramiento
unilateral del pulmón
Fig.4.5Articulación tibiotarsal- tarsometatarsal
se encuentra aumentadad de tamaño por el
exudado a lo largo de la capa tendinosa.
Fig. 4.6 Cólera aviar crónica en una
reproductora de engorde. Inflamación severa de
las barbillas.
SALMONELOSIS:
Las Salmonelosis es una patología asociada
intoxicaciones alimentarias en los seres
humanos. En producción avicola, son dos
tipos los mas frecuentes: Salmonella
Enteritidis (SE) y Salmonella Tiphymurium
(ST) que son considerados los más
importantes en salud pública y tienen alto
costo económico asociado a
hospitalizaciones, medicamentos y días
laborales perdidos. La infección por estos
agentes no ocasiona problemas clínicos en
las aves en general. La Salmonelosis por SE
y ST en las aves es de notificación a la OIE.
La infección es cosmopolita, estando sujeta
en muchos países a programas de control. La
infección no puede ser erradicada. Estos
agentes son ubicuos y pueden infectar
animales domésticos, silvestres y al ser
humano.
ESPECIES SUSCEPTIBLES: En pollitos y
cuando afecta a los adultos es producida por
la S. gallinarun que causa la tifosis.
Las aves vivas afectadas pueden mostrar la
siguiente sintomatología: En los pollitos,
decaimiento, dejan caer las alas, se
aglomeran cerca del calentador, diarrea
primero amarillo-verdoso, luego blanco-
grisácea pegajosa y espumosa. A veces se
tapona la cloaca y algunos mueren en forma
repentina. Los pollos adultos: en brotes
severos, se encuentran débiles y deprimidos
y pueden tener diarrea de color verde y
marrón.
Lesiones: En pollitos. Las lesiones pueden
ser pocas o no existir en aquellas aves
jóvenes que mueren inmediatamente
después de una infección aguda o
hiperaguda de las enfermedades. Algunas
aves pueden presentar heces blancas
pastosas adheridas alrededor de la cloaca. A
la necropsia, el hígado y el bazo pueden estar
congestionados y aumentados de tamaño con
focos blancos de necrosis.
22
Fig. 4.7corazon deforme de un pollo por muchos
nódulos amarillos en miocardio. En el hígado,
Página
coloración marrón oscuro y moteado por congestión
pasiva crónica.
Se pueden presentar nódulos de color blanco Las lesiones en las gónadas debidas a la
a amarillo pálido en el corazón, molleja, pullorosis y a la tifoidea aviar son similares.
pulmones y ocasionalmente en el páncreas, Los ovarios pueden presentar folículos
hígado, bazo, ciego e intestino grueso. El nodulares atrofiados pálidos o grisáceos que
intestino puede tener placas blancas en la varían en número de unos pocos a muchos.
mucosa y el ciego puede contener un
material caseificado de coágulos blancos.
Algunas aves pueden tener articulaciones
inflamadas distendidas por un fluido viscoso
amarillento. Ocasionalmente opacidad de la
córnea por el exudado en la cámara anterior
del ojo. En algunos casos también se puede
observar peritonitis y uréteres distendidos.
Fig. 4.10 Ovario de gallina adulta con nódulos
Adultos. Las lesiones de la tifoidea aviar
grises y folículos amarillentos y deformes.
aguda en aves adultas pueden incluir hígados Distensión de oviducto por exudado y también en
aumentados de tamaño (con o sin focos la serosa
necróticos), bazos y riñones aumentados de
tamaño y enteritis de la parte proximal del Ocasionalmente, el oviducto se encuentra
intestino delgado con ulceraciones inpactado con exudado caseoso. Los
frecuentes. testículos afectados pueden estar atrofiados.
.

Fig. 4.8 Bazo de apariencia moteado blanco y

con esplacnomegalia en pollo adulto.

Las aves muertas pueden estar pálidas. En la

pullorosis, con frecuencia las lesiones
pueden estar ausentes. Ocasionalmente
puede presentarse miocarditis, pericarditis y
peritonitis nodulares.
23

Fig.4.9 Peritonitis fibrinopurulenta en pollo

Página

adulto
 UNIDAD DIDÁCTICA I
SEMANA 5 Descripción de
Micoplasmosis (sinoviae y gallisepticun)
en pollos y gallinas ponedoras.
Micoplasmas son los agentes etiológicos de
la Micoplasmosis y en producción avícola
son dos las especies más frecuentes.
Las micoplasmas son los organismos de vida
libre más pequeños que existen, los cuales
presentan requerimientos nutricionales
complejos. Carecen de pared celular, lo cual
resulta en pleomorfismo, resistencia a la
penicilina y susceptibilidad a los factores
ambientales. Los medios de cultivo para el
aislamiento del microorganismo son
suplementados con acetato de talio y
penicilina para evitar el crecimiento de
contaminantes bacterianos y fúngicos. Hasta
la fecha se han caracterizado siete cepas de
micoplasmas aviares.
MICOPLASMA SINOVIAE.
La infección por Mycoplasma synoviae (M
S) se presenta con más frecuencia como una
infección subclinica del aparato respiratorio
superior. Puede provocar infección en sacos
aéreos cuando se combina con enfermedad
de Newcastle (EN), bronquitis infecciosa
(BI) o ambas. En otras ocasiones MS se hace
sistémica y produce sinovitis infecciosa, una
enfermedad infecciosa crónica en pollos y
pavos, que involucra de manera primaria las
membranas sinoviales de las articulaciones y
cubiertas tendinosas, produciendo una
sinovitis exudativa, tenovaginitis o bursitis.
SIGNOS
En pollos: Los primeros signos observables
de una típica sinovitis infecciosa son cresta
pálida, cojera y retardo del crecimiento. A
medida que la enfermedad progresa, las
plumas se ponen erizadas y la cresta
disminuye de tamaño. En algunos casos la
cresta se pone de color azul rojizo.
Usualmente hay inflamación alrededor de
las articulaciones y ampollas en las
pechugas. Las articulaciones de las patas y
los cojinetes plantares son afectados
principalmente, pero en algunas aves todas
las articulaciones son afectadas. Sin
embargo, ocasionalmente se han encontrado
aves con infección generalizada, pero sin
inflamación aparente de las articulaciones.
Las aves se ven decaídas, deshidratadas y
con caquexia. Aunque las aves estén
afectadas severamente, muchas continúan
comiendo y bebiendo normalmente.
Frecuentemente se ve una descoloración
verdosa de la materia fecal que puede
contener grandes cantidades de ácido úrico o
uratos.
Los signos agudos descritos son seguidos
por una lenta recuperación, pero la sinovitis
puede persistir hasta por 5 años. En otros
casos, la fase aguda está ausente o no se nota
y solo unas pocas aves infectadas
crónicamentes se observan en el lote. Las
aves infectadas a través del tracto
respiratorio pueden mostrar un ligero ruido
respiratorio en 2 a 4 semanas o pueden ser
asintomáticas, pero con evidencia serológica
de infección. Sin embargo, puede ocurrir
aerosaculitis de moderada a severa junto con
la aplicación de vacunas a virus vivo o
infección viral de campo durante el clima
frío.
En pavos. La sinovitis infecciosa
generalmente causa los mismos tipos de
signos en pavos y pollos. Cojera es el
síntoma más prominente. Usualmente se
encuentran hinchazones de una o más
articulaciones en las aves cojas.
Ocasionalmente hay un agrandamiento de la
bolsa esternal. Las aves afectadas
severamente pierden peso, pero muchas de
las menos afectadas recuperan el peso
satisfactoriamente cuando se les separa del
lote.
Las infecciones respiratorias afectan
principalmente la tráquea, resultando en
reacciones serológicas. Sin embargo, en
algunas ocasiones ocurre aerosaculitis y en
raras ocasiones ocurre sinusitis.
24
LESIONES:
Página
En los estados iniciales de la sinovitis
infecciosa, la necropsia revela un exudado
viscoso de color crema gris en las
membranas sinoviales de las articulaciones,
bolsas del esternón y envolturas
tendovaginales.
Fig. 5.1 Articulación tibio tarsiana de pollo
hinchada con sinovitis MS. Fluido denso
amarillento claro que hace mucoso con el
progreso de la infección o por contaminación
por otras bacterias
Al progresar la enfermedad el exudado se
hace mucoso y ocasionalmente se ven en el
cráneo y a lo largo del cuello, pero raramente
en los músculos y sacos aéreos. Cuando las
aves están con severa caquexia y
deshidratadas antes que se desarrolle el
exudado caseoso, hay acumulación de fluido
en las articulaciones. En los casos crónicos
la superficie de las articulaciones afectadas
tiene un color amarillo anaranjado. En los
estados tempranos de la enfermedad
generalmente ocurre esplenomegalia. El
hígado esta frecuentemente moteado,
verdoso o rojo obscuro.
Fig. 5.2 Sacos aéreos delgados, con inflamación
moderada y manchas amarillentas de exudado
mucoso.
Los riñones estan inflamados, moteados o
pálidos. Estos cambios ocurren
aproximadamente en 50% de las aves y se
hacen más pronunciados y frecuentes a
medida que aumenta la severidad de la
enfermedad. Aunque algunas aves están
severamente afectadas, sus órganos internos
parecen normales. En aves inoculadas
experimentalmente en los cojinetes
plantares, la infección frecuentemente se
localiza en la pata inoculada y no se
observan lesiones internas.
Aunque las afecciones respiratorias eran
raramente significativas con la sinovitis
infecciosa clínica, en los últimos años se ha
hecho muy común la aerosaculitis y la
traqueítis.
La aerosaculitis en pollos y pavos esta
generalmente asociada con vacunas virales
vivas o por la infección de campo con el
virus de la enfermedad de Newcastle o con
bronquitis infecciosa en pollos
especialmente en los meses fríos del
invierno.
Fig. 5.3 Aerosaculitis extensa. Se aprecia severo
engrosamiento de la membrana de los sacos
aéreos, grandes masas deexudado mucoso. Es
casi imposible aislar micoplasma de estas
lesiones crónicas.
MICOPLASMA GALLISEPTICUM.
Mycoplasma gallisepticum pertenece al
género Mycoplasma, clase Mollicutes, orden
Mycoplasmatales, familia
25
Mycoplasmataceae.
Página
Aunque solo nos centraremos Mycoplasma
gallisepticum, cabe señalar que otro
micoplasma, Mycoplasma synoviae, Exudado caseoso en sacos aéreos, pérdida de
frecuentemente se presenta como una trasparencia
infección subclínica del tracto respiratorio
superior. En su forma sistémica provoca una
sinovitis aguda o crónica.
SIGNOS:
Los signos clínicos pueden variar de
subclínicos a síntomas respiratorios obvios
como estertores, conjuntivitis, tos y descarga
nasal.

Fig. 5.6 Lesión del saco aéreo toraxico posterior

.de un pollo

En casos severos, aerosaculitis, perihepatitis

fibrinosa o fibrinopurulenta y perdicarditis.

Fig. 5.4 Depresión

La gravedad de la enfermedad está muy
condicionada por el grado de la infección
secundaria con virus tales como el de la
enfermedad de Newcastle y el de la
bronquitis infecciosa, y con bacterias tales
como Escherichia coli. Se reduce el
consumo y los pollos pierden peso. Se suele
presentar a partir de la cuarta semana de
vida.
LESIONES
Exudado catarral en cavidad nasal, tráquea,
bronquios y sacos aéreos. Sinusitis.
Fig. 5.7 Pericarditis y perihepatitis, secuelas
comunes por E. coli en aves afectadas por MG.
A nivel microscópico, se caracteriza por un
adelgazamiento de las membranas mucosas
de los tejidos afectados, infiltración
mononuclear e hiperplasia de las glándulas
mucosas. En la tráquea, destrucción de
cilios. Se observan áreas neumónicas en
pulmón, cambios linfofoliculares y lesiones
granulomatosas.
26
Página

Fig.5.5 Senos paranasales inflamados,

sintomatología común por MG en pavos
 UNIDAD DIDÁCTICA II
SEMANA 6 Infecciones por
Avibacterium paragallinarum y
Ornithobacterium rhinotraqueale.
Las infecciones por Avibacterium
paragallinarum son conocidas en la
actualidad como el agente cuausal de la
enfermedad conocida como coriza Fig. 6.2 Pollona Leghorn blanca de 18 semanas
infecciosa (IC), esta es una enfermedad con ligero edema facial y descarga nasal.
respiratoria aguda de los pollos causada por
la bacteria conocida como Avibacterium En aves con infección de las vías
paragallinarum, una vez conocida como respiratorias inferiores se pueden escuchar
Haemophilus paragallinarum y estertores.
Haemophilus gallinarum. En general se En pollos de engorda se ha comunicado un
acepta que av. paragallinarum es un síndrome semejante a la cabeza hinchada
patógeno primario, mientras que los otros relacionado con A paragallinarum, en
miembros del género son patógenos ausencia de neumovirus, pero en ausencia o
oportunistas o no se reconocen como presencia de otros patógenos bacterianos
patógenos (Av. avium, Av. volantium). El como M. synoviae y M gallisepticum.
síndrome clínico de la coriza infecciosa se ha
descrito en la literatura temprana como
catarro, catarro contagioso o infeccioso,
coriza no complicada. La enfermedad fue
nombrada coriza infecciosa porque era
infecciosa y afectaba principalmente las
fosas nasales.
SIGNOS CLINICOS:
Las características más notorias son la
afección de los conductos nasales y los senos
con una descarga nasal mucoide a serosa
edema facial y conjuntivitis. La figura 6-1
ilustra el edema facial típico. Pueden ser Fig. 6.3 Pollo de engorde macho con edema
evidentes las barbillas, en particular en de cara y barbillas
machos.
En pollos de engorda y ponedoras se informa
de artritis y septicemia, respectivamente, en
donde ha contribuido la presencia de otros
patógenos al complejo de enfermedades.
Las aves presentan diarrea y por lo general
disminuye la ingestión de agua y alimento;
en aves en crecimiento esto significa mayor
número de animales eliminados, y en las
parvadas de postura, reducción en la
producción de huevo (10-40%). Se puede
27

detectar un olor fétido en aquellas parvadas

donde la enfermedad es crónica y se
Página

complica con otras bacterias.

Fig. 6.1 Edema facial en una pollona.
La aerosaculitis puede ocurrir en coriza
infecciosa no complicada probablemente
dependiendo de la cepa de A.
paragallinarum. En la infección no
complicada se han encontrado niveles de
aerosaculitis del 60%

.
Morbilidad y mortalidad
La virulencia del microorganismo puede
alterar el curso de la enfermedad. Mientras
que cepas muy tóxicas tales como las
descritas por Delaplane y colaboradores
pueden provocar alta mortalidad, CI se
caracteriza, por lo general, por su baja
mortalidad y alta morbilidad.
También las variaciones en la edad y en la
resistencia de cada raza pueden influir en el
cuadro clínico. Los factores que complican
el cuadro pueden ser alojamientos
deficientes, parasitismo y nutrición
inadecuada; esto puede hacer más grave la
enfermedad y prolongarla. En caso de que CI
se complique con otras enfermedades como
viruela aviar, bronquitis ínfecciosa,
laringotraqueítis, enfermedad crónica
respiratoria y pasteurelosis, por lo general es
más grave y prolongada, con mayor
mortalidad resultante (107 138).
28
Página
 UNIDAD DIDÁCTICA II
SEMANA 7 Identificación de
alteraciones parasitarias en pollos y
gallinas ponedoras. Coccidiosis,
Ascaridiasis y Heterakidiosis.
Entre las enfermedades parasitarias, las que
más afectan a la producción avícola es
posible encontrar dos tipos en especial:
enfermedades provocadas por protozoarios y
por ascaris.
COCCIDIOSIS:
Recientemente se ha descubierto que la
coccidiosis es una enfermedad de
importancia casi universal en la producción
avícola. Los parásitos protozoarios del
género Eimeria se multiplican en el aparato
intestinal y ocasionan daño tisular, con
interrupción resultante de la alimentación y
de los procesos digestivos o absorción de
nutrientes, deshidratación, pérdida de
sangre, y aumento en la susceptibilidad a
otros patógenos infecciosos. De manera
histórica, el espectacular inicio de la
coccidiosis con diarrea sanguinolenta y alta
mortalidad inspiraron temor en los
productores de aves y aficionados. Como
muchas enfermedades parasitarias, la
coccidiosis es en gran parte una enfermedad
de animales jóvenes, debido a que se
desarrolla inmunidad con rapidez después de
la exposición y da protección contra brotes
posteriores de la enfermedad. Por desgracia,
no hay inmunidad cruzada entre las especies
de Eimeria en las aves, y los posteriores
pueden deberse a especies diferentes. El
ciclo de vida directo y corto, y el alto
pptencial reproductivo de las coccidias en
aves domésticas, intensifican el potencial de
brotes graves de la enfermedad en las
modemas casetas avícolas, donde se pueden
criar de 15 000 a 30 000 aves en
confinamiento total.
La coccidiosis puede afectar cualquier tipo
de producción avícola y clase de
instalaciones. La enfermedad puede ser leve,
resultante de la ingestión de pocos oocistos,
y puede ser inadvertida, o ser grave como
resultado de la ingestión de millones de
oocistos. La mayor parte de las infecciones
son relativamente leves, pero debido al
potencial para los brotes graves y las
pérdidas financieras resultantes, se aplica
medicación continua a casi todos los
animales jóvenes en la industria avícola, con
bajas concentraciones de anticoccidianos,
que previenen la infección o reducen las
infecciones a un bajo grado inmunizante. La
inmunidad no es tan importante en pollos de
engorda, los cuales se conservan sólo
durante 6 a 8 semanas antes de venderlos,
como en las aves de postura, pavos y aves
reproductoras, los que tienen mayor tiempo
de vida. Las vacunas contra la coccidiosis
tienen limitado éxito, y se utilizan de manera
principal en pollonas reproductoras y en
pavos.
Como se ha mencionado, la coccidiosis es
una enfermedad pro producida por
protozoarios en aves domésticas y otras aves
caracterizada por enteritis y diarrea
sanguinolenta. El tracto intestinal se
encuentra afectado con excepción de la
coccidiosis renal en gansos.
Clínicamente se observan heces
sanguinolentas, plumas erizadas, anemia,
reducción de la talla de la cabeza y
somnolencia. El área alrededor de la cloaca
esta manchada con sangre. La infección se
realiza por la ruta oral fecal. Fig. 7.1
Fig. 7.1 Heces sanguinolentas y plumaje erizado
29
Pato-anatomicamente se encuentra
Página
deshidratación y un alto grado de anemia en
el cuerpo y las vísceras. Des pues de la
ingestion de oocistos esporulados
(infectivos) los esporozoitos son liberados y
entran en ciclos asexuales y sexuales de
desarrollo, produciendo la aparición de
miles de nuevos oocistos en los intestinos.
Los oocistos se distribuyen en las heces.
Enseguida, ellos esporulan y se vuelven
infectivos para los pollos. (Fig. 7.2)

Fig. 7.4 Sangre coagulada en el ciego

En el último estado, el contenido del ciego

se encuentra engrosado, mezclado con
exudado fibroso y adquiere una a apariencia
de queso. La cama mojada y el calor en los
galpones favorecen la esporulación y por lo
tanto los brotes de coccidiosis. (Fig. 7.5)

Fig. 7.2 Anemia visceral

Dependiendo de la localización de las

lesiones en los intestinos, las coccidiosis son
divididas en cecales, inducidas por E.
tenella, y en el intestino delgado (Fig. 7.3)

Fig. 7.5 Contenido del ciego engrosado.

En el intestino delgado se observa,

dependiendo de las especies de Eimeria,
hemorragias de intensidad variada en
diferentes partes a lo largo del intestino. En
muchas circunstancias, las hemorragias son
Fig. 7.3 Coccidiosis cecal. petequiales y pueden ser vistas a traves de la
pared intestinal.
El ciego está lleno con sangre fresca o
coagulada. Las lesiones intestinales
provocadas por coccidia, se deben a los
danos en las células epiteliales de la cubierta
mucosa donde los parásitos se desarrollan y
multiplican. Los oocistos están presentes en
la cama y los galpones y se distribuyen en la
ropa, zapatos, polvo, insectos etc. Anatomo
patológicamente se presenta deshidratación
30

y el alto grado de anemia en el cuerpo y las

Página

vísceras. (Fig. 7.4)

El contenido está mezclado con sangre
fresca o coagulada, y la cubierta mucosa esta
moteada con múltiples hemorragias
petequiales o extensas. Algunas veces, se
presenta una reacción del tejido linfoide
intestinal. (Fig. 7.7)

Fig. 7.7 Hemorragias petequiales en intestino

con sangre coagulada en su interior.

31
Página
 catarral e incluso se pueden observar a los
propios parasitos. (Fig.7.15)

Fig.7.14 Emaciación y anemia

ASCARIDIASIS
Son gusanos grandes, gruesos, amarillentos,
blancos; cabeza con tres labios grandes. Los
machos miden de 50 a 76 mm de largo, 490
¡lm a 1.21 mm de ancho; la ventosa preanal
es oval o circular, con pared quitinosa fuerte
con una interrupción papiliforme en el
reborde posterior; la cola tiene alas o
membranas caudales angostas y 10 pares de
papilas; el primer par de papilas caudales
ventral es está por delante de la ventosa
preanal, el cuarto par está muy separado y las Fig.7.15 Hemorragia en mucosa por Ascaris
espículas son casi iguales y estrechas,
En casos de invasión extensa, las ascarides
terminación roma con una ligera muesca. La
pueden bloquear el lumen intestinal y
hembra mide 60 a 116 mm de largo,
pueden causar una obstrucción completa. El
900micrometros a 1.8 mm de ancho; la vulva
tratamiento se realiza a través de estudios
está en la parte anterior del cuerpo; los
patoanatomicos y estudios
huevos son elípticos, de cubierta gruesa, no
coproovoscopicos, y la prevención por
embrionados en el momento de depositarse.
medio de la realización de desparasitaciones
La ascaridiasis es una de las más prevalentes terapéuticas y protectoras. (Fig.7.16)
helmintiasis en las aves.
Esta causada por varias especies del género
Ascaridia. Las ascárides tienen un ciclo de
vida diferente. Algunas veces, pueden estar
involucrados hospedadores paraténicos
(lombrices). Las aves infectadas se
encuentran emaciadas, progresivamente,
anémicas y algunas veces diarreicas.
(Fig.7.14)
32

Anatomopatologicamente se encuentran
hemorragias de intensidad variada en la
Página

mucosa intestinal, enteritis hemorragica Fig.7.16 Bloqueo del lumen intestinal.

Heterakis gallinarum, está presente
principalmente en el ciego de los pollos,
pavos, faisanes, codornices etc. Los machos
miden 7- 13 mm de longitud con una cola
curva característica (flecha 1). Las hembras
miden 10-15 mm de longitud con una cola
puntiaguda angosta (flecha 2). La infección
por H. gallinarum por si misma es
medianamente patogénica.
Sin embargo H. gallinarum juega el rol de
portador en el ciclo de vida de Histomonas
meleagridis, el agente causal de
histomoniasis en pavos.

Fig.7.16 Diferenciación de Heterakis en ciegos

33
Página
 UNIDAD DIDÁCTICA II
SEMANA 8 Patología de la
enfermedad de Newcastle
El NDV puede variar mucho en el tipo y
gravedad de la enfermedad que origina. Esto
muchas veces ocasiona algunos problemas
con la nomenclatura, por lo general, cuando
la enfermedad se reconoce por primera vez
en un país.
La enfermedad de Newcastle porque se
complica en diferentes aislamientos y cepas
del virus pueden inducir una gran variación
en la gravedad de la enfermedad, aún en un
huésped determinado como los pollos. Para
simplificar el problema, Beard y Hanson
hicieron y resumieron una división en tipos
de la enfermedad basada en los signos
clínicos: 1) forma Doyle, infección aguda
letal en pollos de todas las edades; muchas
veces hay lesiones hemorrágicas del aparato
digestivo; a esta forma se le llama
enfermedad de Newcastle velógena
viscerotrópica (ENVV); 2) la forma de
Beach, una infección con frecuencia letal de
pollos de todas las edades; son
característicos, los signos respiratorios y
neurológicos, por tanto, se denomina
velógena neurotrópica (ENVN); 3) forma de
Beaudette, parece ser un tipo menos
patógeno de ENVN, en el cual la mortalidad,
por lo general, sólo se observa en aves
jóvenes. Los virus que ocasionan este tipo de
ínfección son del patotipo, mesógeno y
pueden utilizarse como vacunas secundarias
vivas; 4) forma de Hitchner que está
representada por infecciones benignas o
inaparentes originadas por virus del patotipo
lentógeno, que, por lo general, se emplean
como vacunas vivas; y 5) la forma entérica
asintomática, que son principalmente
infecciones intestinales con virus lentógenos
que no provocan enfermedad evidente.
Las enfermedades clínicas que puedan
resultar de infecciones por neumovirus
aviares de pavos o pollos, se han
denominado rinotraqueítis del pavo (RTP) y
síndrome de la cabeza hinchada (S.CH),
respectivamente. Estos signos de
enfermedad no son específicos para las
infecciones por neumovirus aviares y
pueden confundirse con enfermedades que
resultan por infecciones con otros
microorganismos tales como Bordetella
avium en pavos.
A pesar de esto, actualmente se acepta de
manera universal que pueden desarrollarse
los trastornos conocidos como RTP o SCH,
como resultado de la infección con el mismo
neumovirus aviar. El tipo más severo de la
enfermedad relacionada, tal vez resulte de
una infección dual o secundaria con otros
microorganismos y para SCH la cabeza
hinchada característica aparece como
resultado de una infección con bactcrias
secundarias ocasionales, por lo general
Escherichia coli.
SINTOMATOLOGÍA
Los síntomas clínicos varían con la
patogenicidad de la cepa y las especies de
aves.
En pollos, cursan desde infecciones
subclínicas o una leve afección respiratoria
con tos, jadeo y estornudos hasta
enfermedad respiratoria aguda y signos
neurológicos con alta mortalidad.
Los síntomas respiratorios y/o nerviosos son
jadeo y tos; alas caídas, arrastran las patas,
cabeza y cuellos torcidos (tortícolis),
desplazamientos en círculos, depresión,
inapetencia, parálisis completa.
Se describe en ocasiones una diarrea verde
acuosa y tejidos hinchados en torno a los
ojos y el cuello.
La morbilidad y mortalidad dependen de la
virulencia de la cepa del virus, del grado de
inmunidad a la vacunación, de las
condiciones ambientales y del estado de las
aves de la explotación.
LESIONES:
Enfermedad de Newcastle
34
(ND) es una enfermedad altamente
Página
contagiosa que se produce en muchas
especies de aves domésticas, exóticas y
salvajes; que, dependiendo de su tropismo,
se caracterizan por una marcada variación de
la morbilidad, tasa de muerte, síntomas y
lesiones. Los signos clínico morfológicos
poseen un carácter viscerotrópico o
neurotrópico.
En la forma viscerotrópica, se presentan
lesiones hemorragicas diftericas, del tracto
alimentario completo, del pico y del recto.
(Fig. 1, 2 y 3)
Fig. 1
Fig. 2
Fig. 3
Son típicas de esta forma las lesiones
necróticas hemorrágicas y las lesiones
difteroides, que afectan la mucosa de la
cavidad bucal (4), el estómago o el intestino
(5). La enfermedad es prevalente de manera
preferente en gallinas y se presenta rara vez
en pavos, aves exóticas o salvajes. Esta
enfermedad está producida por un
paramixovirus.
Dependiendo de su patogenicidad, las
numerosas cepas conocidas, se clasifican
como lentogénicas, mesogénicas y
velogénicas.
Fig. 4
Fig. 5
Las vacunas realizadas a partir de cepas
lentogénicas, provocan una inmunidad corta
por lo que se requiere de revacunación. Las
vacunas de las cepas mesogénicas producen
una inmunidad tardía, pero pueden provocar
un trastorno letal, especialmente en aves sin
inmunidad primaria creada en la base de
35
cepas vacunales lentogénicas.
Página
Un hallazgo frecuente es el aumento de
tamaño y la presencia de hemorragias en las
tonsilas cecales (6) y cloascitis hemorrágica
(7). Usualmente, esas lesiones empiezan en
el tejido linfoide de la cubierta mucosa.
Las excreciones que contienen el virus que
provienen de las aves infectadas,
contaminan el alimento, el agua y el
ambiente, y se constituyen en la fuente de
infección. La infección se transmite
principalmente por vía oral, la transmisión
aérea y el contacto directo son menos
frecuentes. El virus, contenido en huevos
incubados, produce muerte embrionaria. Fig. 8

No existe un portador permanente del virus.

Un factor importante en la transmisión de los
virus velogénicos son las aves exóticas y los
gallos de pelea. La tasa de mortalidad puede
llegar del 70 al 100 %

Fig. 6

Fig. 7

La forma neurotrópica de la enfermedad se

manifiesta clínicamente con ataxia,
opistótomos, torticolis, paresia y parálisis de
las piernas. Esta forma se acompaña
36

frecuentemente con síntomas respiratorios.

Histopatológicamente se observa un cuadro
Página

de encefalomielitis linfocítica no
purulenta.(8)
 UNIDAD DIDÁCTICA II pulmones, los sacos aéreos y los intestinos.

SEMANA 9 Patología de la enfermedad

de Influenza aviar.
El virus de la influenza aviar es un problema
para las aves de corral de todo el mundo. El
virus es inusual ya que puede causar una
variedad de síntomas de la enfermedad que
pueden causar una infección subclínica a ser
altamente virulentos con un 100% de
mortalidad. La diferencia entre virus
levemente patógenos y virus altamente
patógenos puede ser tan pequeña como un
solo cambio de aminoácidos en el gen de la Fig. 9.1 Conjuntivitis y edema de cabeza.
hemaglutinina.
Las lesiones pueden incluir inflamación
Por eso es importante no solo para evaluar la mucopurulenta o caseosa, engrosamiento de
capacidad de los virus de la gripe aviar para los sacos aéreos, edema de la serosa y otras
causar enfermedades en las aves de corral, lesiones localizadas. Evidencia de enteritis
sino también para evaluar el potencial de la también se puede ver con algunas cepas de
gripe aviar para causar enfermedades en las virus. Las lesiones internas son raras, pero
aves de corral. Los virus de la influenza aviar pueden incluir peritonitis, pancreatitis,
también son inusuales porque el reservorio lesiones en el tracto reproductivo y en el
principal del virus se encuentra en la vida riñón. (Fig. 9.2)
silvestre, por lo que no es posible la
erradicación completa. Además, la
influenza, debido a su amplio rango de
huéspedes, puede representar un riesgo
zoonótico. Todos estos factores hacen que la
influenza aviar sea un patógeno importante
pero difícil de controlar en nuestra población
avícola
SIGNOS CLÍNICOS:
Fig. 9.2 Riñón con hipertrofia y hemorragias.
Las lesiones de la enfermedad con influenza
aviar en aves de corral pueden ser Las disminuciones en la producción de
extremadamente variables dependiendo del huevos sin otros signos clínicos son
aislado viral, así como de la especie del ave comunes en capas o reproductores en
infectada. producción.
Otros factores incluyen la presencia de otros Para los virus HPAI se pueden observar una
patógenos, el estado inmunitario del serie de lesiones diferentes dependiendo de
huésped, la edad del ave y los factores la cepa viral. Para algunos virus que matan
ambientales. En general, para los virus de experimentalmente rápidamente (menos de
LPAI, los síntomas de la enfermedad se 24 horas en aves inoculadas con IV), a
limitan al tracto respiratorio y entérico y menudo se observan pocas lesiones. Por
pueden incluir lesiones en los senos nasales, ejemplo, el virus de la muerte rápida, A /
37

la tráquea, los bronquios, (Fig. 9.1) los Chicken / Hong Kong / 97, causa
principalmente edema en los pulmones que
Página

conduce a la hipoxia y, eventualmente, a la

 Fig. 9.5 Focos necróticos en bazo.
Fig. 9.3 Pulmones enfisematosos y
edematosos
muerte. La mayoría de los virus de la IAAP
matan a las aves más lentamente y producen
una variedad de lesiones. Las lesiones
externas más evidentes son la hemorragia y
la necrosis en las crestas y las barbas, la
hemorragia en las piernas y los pies, la
inflamación de los senos paranasales, la
conjuntiva y las lesiones periorbitarias. (Fig.
9.1 y 9.2)

Fig. 9.6 Pancreatitis y necrosis.

Fig. 9.4 Necrosis y hemorragias de crestas y

barbas además de notoria depresión.

Otras lesiones patológicas graves con virus

HPAI incluyen hemorragias petequiales en
varios órganos diferentes y focos necróticos
en el hígado, el bazo, los riñones, el páncreas
y el pulmón. Histológicamente, la
replicación del virus de la influenza con
daño celular directo y apoptosis,
particularmente en los órganos linfoides, se
observa en todo el cuerpo. Ninguna lesión es
patognomónica para la IAAP, y se deben
38

considerar otros patógenos, en particular el

Página

virus de la enfermedad de Newcastle

velogénico.
 UNIDAD DIDÁCTICA II
SEMANA 10 Patología de la
enfermedad de Bronquitis infecciosa
La bronquitis infecciosa aviar (IB) es de gran
importancia económica, es una enfermedad
aguda, altamente contagiosa para el tracto
respiratorio superior de pollos y otras aves,
causada por el coronavirus aviar, virus de la
bronquitis infecciosa (IBV). El virus se
encuentra en todo el mundo y se transmite
por inhalación o contacto directo con aves
infectadas o basura contaminada, equipo u
otros fomites. No se ha informado la
transmisión vertical del virus dentro del
embrión, pero puede haber virus presentes
en la superficie de la cáscara de los huevos
para incubar a través del desprendimiento
del oviducto o tracto gastrointestinal. Las
altas tasas de replicación del virus que
resultan en mutaciones genéticas y eventos
de recombinación del genoma pueden llevar
a la aparición de nuevos serotipos del virus,
que no protegen de forma cruzada, lo que
complica el control de la vacunación. La
bronquitis infecciosa no tiene importancia
conocida para la salud humana. En los pollos
jóvenes, la infección por IBV causa una
enfermedad del tracto respiratorio superior.
Además de los signos respiratorios, se
observa una reducción de la ganancia de
peso y una menor eficiencia de alimentación
en pollos de engorde tipo carne. La infección
también predispone a los pollos de engorde
a infecciones bacterianas oportunistas
secundarias que pueden dar lugar a una
pericarditis y perihepatitis. La morbilidad es
casi siempre del 100%, pero la mortalidad
puede variar entre el 0% y el 82%,
dependiendo de la edad y el estado
inmunitario de las aves, la cepa del virus y si
se trata de patógenos bacterianos o virales
secundarios. Algunas cepas de IBV son
nefropatógenas y pueden causar una alta
mortalidad por insuficiencia renal en
bandadas susceptibles.
SIGNOS:
Los signos respiratorios inespecíficos del IB
en los pollos susceptibles son jadeo, tos,
estornudos, estertores traqueales y secreción
nasal.
Fig 10.1 Ojos llorosos y senos nasales
inflamados
Se pueden observar ojos llorosos y un pollito
puede tener ocasionalmente los senos
nasales inflamados. Los polluelos parecen
deprimidos y pueden verse acurrucados bajo
una fuente de calor. El consumo de alimento
y el aumento de peso se reducen
significativamente. En los pollos de más de
6 semanas de edad, los signos generalmente
son menos claros y la enfermedad puede
pasar desapercibida, a menos que la parvada
se examine con cuidado al manejar las aves
o escucharlas en la noche cuando las aves
normalmente están tranquilas. La severidad
de los signos respiratorios está influenciada
por la calidad del clima, el alojamiento, el
tipo de ave, la cepa involucrada, el programa
de vacunación IB y la presencia de
coinfecciones, incluidas infecciones
secundarias.
Los pollos de engorde infectados con un
virus nefropatogénico pueden parecer
recuperarse de la fase respiratoria y luego
mostrar signos de depresión, plumas
erizadas, excrementos húmedos, aumento
del consumo de agua y mortalidad. El estrés
por frío, la raza de pollos y las dietas ricas en
proteínas que contienen subproductos
animales como fuente de proteínas son
factores predisponentes para el desarrollo de
signos clínicos durante una infección con
una cepa nefropatógena.
39
En las bandadas ponedoras, se observan
disminuciones en la producción y calidad de
Página
los huevos además de los signos
respiratorios. (Fig. 10.2)
Fig. 10.2 Calidad deficiente de huevos
Los signos respiratorios también pueden
estar ausentes o ser muy leves, incluso en
casos de gotas de producción claras y en la
producción de huevos con cáscaras pálidas y
sin pigmentar. La gravedad de la
disminución de la producción puede variar
desde leve hasta el 70% y depende de
factores como la cepa del virus causante y el
nivel de inmunidad contra ese tren, el
momento de la infección dentro del período
de puesta, y por coinfecciones como el
síndrome de caída de huevo (EDS),
adenovirus
Una coinfección de IBV aumentó el
porcentaje de anomalías del ápice de la
cáscara de huevo causadas por Mycoplasma
synoviae
Después de la infección por IBV al inicio de
la producción, se observó una disminución
más severa en la producción total de huevos
con cáscara normal, un aumento en el
número de huevos con cáscara anormal y
efectos adversos más duraderos sobre el
peso del huevo y la calidad interna del
huevo, en comparación con la infección
posterior. producción máxima. Con caídas
leves en la producción, un nivel normal de
producción se puede restaurar en 1 o 2
semanas. Con caídas severas de producción,
pueden transcurrir de 6 a 8 semanas antes de
que la producción regrese al nivel de
preinfección, pero en algunos casos esto
nunca se logra.
LESIONES:
Los pollos infectados muestran exudado
seroso, catarral o caseoso en la tráquea, fosas
nasales y senos. (Fig. 10.3)
Fig. 10.3 Exudado catarral en tráquea.
Los sacos aéreos pueden tener un aspecto
turbio o contener un exudado caseoso
amarillo. Puede encontrarse un tapón
caseoso en la parte inferior de la tráquea o en
los bronquios de los polluelos que mueren.
40
Página
 pollitos de un día de edad y son una causa de
menor producción de huevo.
El tercio medio del oviducto es la porción
afectada de manera más intensa, y puede no
ser permeable e hipoglandular. (Fig. 10.7)

Fig. 10.4 Exudado caseoso en siringe y

bronquios

Alrededor de los bronquios grandes, tal vez

se observen pequeñas áreas de neumonía.
Las infecciones nefropáticas originan
riñones hinchados y pálidos, con los túbulos
y uréteres a menudo distendidos por uratos
(figura 10.5).
Fig. 10.7 Exudado caseoso en el oviducto.

Fig. 10.5 Riñones engrosados y pálidos

Fig. 10.6 Uréteres distendidos con uratos.

Puede hallarse material liquido de yema en

la cavidad abdominal en aquellas gallinas
que se encuentran en producción, pero esto
también se aprecia en otras enfermedades
que ocasionan un descenso notable en la
producción de huevo. Las lesiones
41

permanentes en el oviducto pueden ser una

consecuencia de la infección por IBY de
Página
 UNIDAD DIDÁCTICA II respiratorios.

SEMANA 11 Patología de
Laringotraqueitis aviar y
Metapneumovirus aviar

La laringotraqueítis infecciosa (ILT, por sus

siglas en inglés) es una infección de las vías
respiratorias de los pollos causada por el
virus tipo herpes del tipo 1 Gallid (GaHV-1).
Este virus puede causar graves pérdidas de
producción debido a la mortalidad y / o
disminución de la producción de huevos. Las
formas epizooticas severas de infección se
caracterizan por signos de dificultad
respiratoria que incluyen jadeo y
expectoración de moco con sangre, con alta
morbilidad y mortalidad de moderada a alta.
Las formas de infección enzoótica más leves
se encuentran cada vez más en las industrias
avícolas desarrolladas y se manifiestan de
diversas maneras como traqueítis mucoide,
sinusitis, conjuntivitis, intranquilidad
general y baja mortalidad. El herpesvirus
gallídico tipo 1 es un patógeno seleccionado
para la exclusión de parvadas de pollos libres
de patógenos específicos (SPF).
SIGNOS CLÍNICOS:
El virus GaHV-1 causa una enfermedad
respiratoria aguda en pollos.
Desde epizootias tempranas de ILT hasta
tiempos actuales, se han descrito formas
graves y leves de la enfermedad.
Los signos clínicos relacionados con las
formas graves de la enfermedad son disnea
marcada con expectoración de moco teñido Fig.11.1 Conjuntivitis severa y moderada.
con sangre y conjuntivitis de moderada a
grave. También se han observado formas El curso de la infección varía con la
enzoóticas leves de ILT en áreas de severidad de las lesiones. Generalmente, en
producción intensiva de aves de corral de los brotes naturales, la mayoría de los pollos
Europa, Australia, Nueva Zelanda y los se recuperan en 10 a 14 días, pero se han
Estados Unidos. Los signos clínicos reportado extremos de tres semanas.
característicos de las formas leves de la
LESIONES:
enfermedad incluyen falta de destreza,
disminución de la producción de huevos, Las lesiones post mortem se encuentran
ojos llorosos, conjuntivitis, hinchazón de los
42

restringidas a la tráquea principalmente, sin

senos infraorbitarios, traqueítis mucoide embargo, se observa ocasionalmente la
Página

leve, secreción nasal persistente, presencia de aerosaculitis y de neumonitis.

conjuntivitis hemorrágica leve y estertores Las lesiones post mortem más comunes son
las hemorragias y los exudados caseosos en
la tráquea, sin embargo, algunos lotes no
muestran la forma clásica de la enfermedad.
En estos lotes, las únicas lesiones pueden ser
la conjuntivitis, sinusitis y traqueítis
mucoide, sin embargo, la presencia de
lesiones en los pulmones y los sacos aéreos
fueron constantes en aves afectadas por la
vía aérea. Rara vez se observa la presencia
de infecciones bacterianas secundarias
asociadas con la laringotraqueítis. Sin
embargo, en pollos de engorde que presentan
un brote de laringotraqueítis de las 3 a las 4
semanas de edad y permanecen en el campo
durante 3 a 4 semanas adicionales antes de
ser procesados, se ha observado una
aerosaculitis severa ocasionada por E. coli.
Las infecciones virales concurrentes no son
comunes.
Fig. 11.2 Dificultad respiratoria en un pollo por
infección con Laringotraqueitis.
Fig. 11.3 Conjuntivitis en un pollo relacionada
con la infección con laringotraqueítis.
Fig. 11.4 Lesiones macroscópicas
patológicas en la tráquea asociada con la
infección con laringotraqueítis. Hemorragia
en la tráquea. Ver las diapositivas 5 y 6 para
otros estados de la infección.
Fig. 11.5 Lesiones macroscópicas patológicas en
la tráquea asociada con la infección con
laringotraqueítis. Traqueítis hemorrágica
fibrinosa
Metapneumovirus aviar
El Metapneumovirus aviar, también
denominado virus de la rinotraqueítis del
pavo, causa infección del tracto respiratorio
superior de pavos, pollos y otras especies de
aves. Se halla distribuido en América,
Europa, Asia y África, donde se crían pavos
y pollos, causando importantes pérdidas
productivas.
El Metapneumovirus aviar (aMPV) causa
enfermedad respiratoria de curso agudo en
pavos y gallinas de todas las edades. Las
aves afectadas presentan secreción nasal y
ocular, sinusitis, edema de cara e
inflamación de los senos infraorbitarios.
(Fig. 11.6) Debido a que origina distintas
presentaciones clínicas, la enfermedad tiene
diferentes denominaciones. El cuadro
observado en pavos se denomina
43
“rinotraqueítis del pavo”, en pollos y
Página
 agente primario de enfermedad es menos
claro que en los pavos. En pollos y gallinas
se lo encuentra implicado en el SHS, pero
siempre asociado con otros
microorganismos. (Fig. 11.7)

Fig. 11.6 Edema de cara e inflamación de senos

paranasales.

gallinas se denomina “sindrome de cabeza

hinchada” o SHS (del inglés swollen head
syndrome) y, de un modo más general, se
denomina “rinotraqueítis aviar”, ya que
también puede afectar a otras especies
aviares. Dichas presentaciones fueron
denominadas sobre la base de los signos
clínicos y las lesiones observadas en las
diferentes especies.
Signos clínicos de la rinotraqueítis por
metapneumovirus Metapneumovirus en los
pavos En pavos este virus afecta el tracto
respiratorio superior, por lo cual la
enfermedad se denomina “rinotraqueítis del
pavo”. El cuadro se presenta con estornudos,
rales traqueales, tumefacción de senos
infraorbitarios y descargas nasal y ocular.
Las secreciones inicialmente son serosas y
pueden volverse purulentas debido a la
infección bacteriana. También pueden
observarse tos y sacudimiento de la cabeza.
Cuando no ocurre infección bacteriana las
aves se recuperan dentro de los 14 días, pero
cuando ocurre y/o cuando el manejo de las
aves no es el adecuado, pueden desarrollarse
lesiones más severas como aerosaculitis,
peritonitis, neumonía, perihepatitis y
peritonitis. Se han reportado animales con
estas lesiones y con un aumento consecuente
de los índices de morbilidad y mortalidad. Fig. 11.7 Edema facial en broiler
Asimismo, en pavas ponedoras las
Además, la presencia de anticuerpos anti
infecciones por aMPV pueden provocar
aMPV en los animales no necesariamente
disminución en la producción de huevos y en
indica que hayan sufrido la enfermedad. El
la calidad de su cáscara y estos animales
44

agente ha sido aislado de pollos de todas las

tardan hasta tres semanas en recuperarse.
edades y categorías y también se han
Página

Metapneumovirus en los pollos En los

realizado infecciones experimentales con
pollos, el rol de este microorganismo como
éxito. El SHS se caracteriza por apatía e
hinchazón de la cara, en especial de los senos
infraorbitarios, de ahí su denominación. A
veces las aves pueden presentar signos más
severos como desorientación, tortícolis
(Fig.10.) y opistótonos. A partir de animales
con este síndrome pudieron aislarse, además
del aMPV, el virus de la bronquitis
infecciosa (IBV) y el IBV junto con
Escherichia coli.

Fig. 11.7. Presencia de tortícolis.

45
Página
 UNIDAD DIDÁCTICA III hay hemorragias en los muslos y en los
músculos pectorales (figura 12.1).
SEMANA 12 Patología de la
enfermedad de Gumboro
Es una enfermedad viral causada por un
virus del género avibirnavirus, de la familia
birnaviridae. La enfermedad clínica sólo la
presentan los pollos, si bien se pueden
infectar pavos, patos y avestruces.
Únicamente se ven afectadas a ni- vel clínico
las aves jóvenes.
La enfermedad bursal infecciosa (EII) es una
infección viral aguda y altamente contagiosa
de pollos jóvenes que tiene tejido linfoide,
especialmente la bolsa cloacal (bolsa de
Fabricio) como su objetivo principal. La EII
fue descrita por primera vez por Cosgrove en
1962 y se la denominó nefrosis aviar debido Fig. 12.1 Hemorragias (flechas) en los músculos
al daño renal extremo que se encuentra en las de los muslos y los senos, a los 3 días después de
aves que sucumbieron a la infección. Desde la inoculación en pollos SPF de 2 semanas de
los primeros brotes ocurridos en el área de edad inoculados con 106EID50 de IBDV clásico
Gumboro, Delaware, la enfermedad de derivado de bursa (STC).
Gumboro sigue siendo un sinónimo de uso
Hay aumento de moco en el intestino y los
frecuente para esta enfermedad. La
cambios renales pueden ser importantes en
importancia económica de esta enfermedad
las aves que mueren o se encuentran en
se manifiesta de 2 maneras. Primero, algunas
etapas avanzadas de la enfermedad. Estas
cepas de virus pueden causar hasta un 60%
lesiones son probablemente una
de mortalidad en pollos de 3 semanas de
consecuencia de la deshidratación severa. En
edad y mayores. La segunda manifestación,
aves sacrificadas y examinadas durante el
y más importante, es una inmunodepresión
curso de la infección, los riñones parecen
prolongada y severa de pollos infectados a
normales.
una edad temprana. Las secuelas que se han
asociado con la inmunosupresión inducida La bursa cloacal parece ser el principal
por el virus incluyen la dermatitis órgano diana del virus. Cheville realizó un
gangrenosa, el síndrome de anemia por estudio detallado de los pesos bursales
hepatitis de cuerpos de inclusión, las durante 12 días PI. Es importante que la
infecciones por Escherichia coli y los secuencia de cambios se entienda al
fracasos de vacunación. La protección de los examinar las aves para el diagnóstico. En el
pollos jóvenes de la infección temprana es de día 3 PI, la bolsa comienza a aumentar de
suma importancia. Esto generalmente se tamaño y peso debido a edema e hiperemia
logra mediante una combinación de Para el día 4, por lo general, duplica su peso
transferencia de anticuerpos maternos y la normal y el tamaño comienza a retroceder.
inmunización activa del pollito recién Para el día 5, la bolsa vuelve al peso normal,
nacido. El virus no afecta a los humanos y no pero continúa atrofiándose, y desde el día 8
tiene importancia para la salud pública. en adelante, es aproximadamente un tercio
de su peso original, o incluso menos.
SIGNOS CLÍNICOS:
46

Para el día 2 o 3 PI, la bolsa cloacal tiene un

Las aves que sucumben a la infección están
transudado gelatinoso amarillento que cubre
Página

deshidratadas, con una decoloración oscura

la superficie serosa. Las estrías
de los músculos pectorales. Con frecuencia,
longitudinales en la superficie se vuelven
prominentes, y el color blanco normal se
vuelve crema. El transudado desaparece a
medida que la bolsa vuelve a su tamaño
normal, y el órgano puede volverse gris
durante y después del período de atrofia.
LESIONES:
El periodo donde aparecen la mayoría de
signos clínicos y la tasa más alta de muerte
es a la edad de 3-6 semanas. La IBD puede
ser observada a menudo durante el periodo
que las aves mantienen una bolsa funcional
(más de 16 semanas de edad). En pollos
menores a 16 semanas de edad la IBD pude
ser sub clínica pero las lesiones en la bolsa
producen inmunosupresión.
También puede presentarse diarrea,
anorexia, depresión, plumas erizadas
especialmente en la región de la cabeza y el
cuello.
Fig.12.3 Hemorragias de musculos pectorales y
abdominales.
El virus IBD pertenece a la familia
Birnaviridae del grupo de virus ARN. Se
conoce que existen dos serotipos, pero solo
el serotipo 1 es patogenico. Los virus son
altamente resistentes a muchos
desinfectantes y condiciones ambientales.
En galpones contaminados puede
permanecer por meses en el agua, alimento y
en las heces por semanas.
El periodo de incubaciones corto y los
primeros sintomas aparecen 2-3 dias despues
de la infeccion. Las lesiones en la bolsa de
Fabricio son progresivas. Al principio la
bolsa se encuentra agrandada, edematosa y
cubierta con trasudado gelatinoso.

Fig. 12.2 Depresión y plumas erizadas en cabeza

y cuello.

La infección natural de IBD se observa

principalmente en aves. En pavos y patos,
puede ocurrir en forma sub clínica sin
inmunosupresión.
Muchos aislamientos del virus de IBD en
Fig. 12.4 Bolsa de Fabricio agrandada y
pavos son diferentes serológicamente que
edematosa, cubierta con trasudado.
aquellos encontrados en pollos. En los
galpones, una vez que existe contaminación El virus IBD tiene un efecto linfocitico y los
con el virus de IBD, la enfermedad tiende a danos mas severos se producen en los
repetirse usualmente como una infección foliculos linfoides de la bolsa de Fabricio. La
subclínica. Los cadáveres se encuentran IBD comienza frecuentemente como una
47

deshidratados, a menudo con hemorragias en bursitis serosa.

Página

los músculos pectorales, abdominales y de

los muslos.
Fig. 12.5 Bursitis serosa.
Las lesiones de IBD se caracterizan por
presentar varias etapas de inflamación serosa
hemorrágica a hemorrágica severa. La tasa
de morbilidad es muy alta y puede alcanzar
100 %, mientras que la tasa de mortalidad
alcanza 20 a 30 %. El curso de la enfermedad
es de 5 a 7 días y el pico de mortalidad ocurre
en el medio de este periodo.
Fig. 12.6 Inflamación serosa hemorrágica a
hemorrágica severa.
En algunos casos, la bolsa de Fabricio se
encuentra de exudado fibrinoso coagulado
que generalmente se moldea con la forma de
los pliegues de la mucosa. En aves que
sobreviven a los estados agudos de la
enfermedad, la bolsa se atrofia
progresivamente. Microscopicamente la
atrofia de los folículos dentro de la bolsa de
Fabricio, se observa secundariamente a las
alteraciones necrobioticas inflamatorias y
distroficas.
Fig. 12.7 Exudado fibrinoso coagulado
Los riñones se encuentran afectados por una
diátesis severa de uratos.
En un brote agudo y con signos clínicos
claramente manifiestos el diagnostico no es
dificultoso. El diagnóstico puede ser
confirmado por la detección de las lesiones
macroscópicas por medio de un estudio
anatomopatológico. La IBD debe ser
diferenciada de la IBH (Hepatitis por
cuerpos de inclusion). La aplicacion de
vacunas vivas en pollos es un punto clave
para la prevención de IBD y debe estar
relacionado con los niveles de anticuerpos
maternales.
Fig. 12.8 Riñones afectados por diátesis
exudativa severa de uratos
48
Página
 UNIDAD DIDÁCTICA III
SEMANA 13 Patología de la
enfermedad de Anemia infecciosa,
Hepatitis a corpúsculos de inclusión,
Enteritis hemorrágica y Síndrome de
baja postura.
ANEMIA INFECCIOSA AVIAR
La anemia infecciosa del pollo (CIA) fue
reconocida por primera vez por Yuasa et al..
La enfermedad se caracteriza por anemia
aplásica y atrofia linfoide generalizada con
inmunosupresión concomitante y con
frecuencia se complica por infecciones
virales, bacterianas o micóticas secundarias.
Desde la primera descripción de esta
enfermedad y el posterior aislamiento del
virus de la anemia infecciosa del pollo
(CIAV) en Japón, el virus se ha aislado en
prácticamente todos los países con industrias
avícolas.
El CIAV parece desempeñar un papel
importante en la etiología de varias
enfermedades multifactoriales asociadas con
síndromes hemorrágicos y / o anemias
aplásticas. Además de la anemia y los
síndromes asociados, las infecciones
subclínicas por CIAV, sin anemia ni
aumento de la mortalidad, se observan con
frecuencia en bandadas comerciales.
LESIONES
El único signo específico de infección por
CIAV es la anemia, con un pico a los 14 a 16
días después de la inoculación (PI). La
anemia se caracteriza por valores de
hematocrito que oscilan entre el 6% y el
27%. Las aves afectadas se deprimen y
palidecen. El aumento de peso se reduce
entre 10 y 20 días después de la infección
experimental. Las aves afectadas pueden
morir entre 12 y 28 días PI. Si se produce
mortalidad, generalmente no supera el 30%.
Los polluelos supervivientes se recuperan
238), aunque retrasaron la recuperación y
aumentaron
La mortalidad puede estar asociada con
infecciones bacterianas o virales
secundarias. Las infecciones secundarias,
que causan signos clínicos más graves, se
observan con frecuencia en los casos de
campo, pero también pueden ocurrir
inadvertidamente en pollos experimentales
LESIONES:
Las lesiones asociadas con la CIA pueden
variar según la vía de infección, la edad de
exposición, la dosis viral y el estado
inmunitario del huésped. Además, la
infección por CIAV a menudo puede estar
involucrada en enfermedades causadas por
otros patógenos y puede complicarse por
otros patógenos. La patología se describirá
para infecciones no complicadas basadas
principalmente en infecciones
experimentales, como parte del síndrome de
anemia hemorrágica-aplásica y como factor
de complicación en otras enfermedades.
Lesiones graves
La atrofia tímica (Figura 8.2), que a veces
produce una ausencia casi completa de
lóbulos tímicos, es la lesión más consistente,
especialmente cuando los pollos desarrollan
resistencia a la anemia por edad .
49

completamente de la depresión y la anemia a

los 20 a 28 días de IP (61,170, 188, 226,
Página
 Fig 13.1Atrofia del timo. hinchados y moteados, pero pueden ser
causados por infecciones secundarias con
Los restos tímicos pueden tener un color
otros agentes.
rojizo oscuro. La atrofia de la médula ósea
es la lesión más característica vista y se
evalúa mejor en el fémur.

Fig. 9.4 Lesiones asociadas con anemia

infecciosa y enfermadad anémica hemorragica
Fig. 9.2Atrofia de médula ósea.

Las médulas óseas afectadas se vuelven

grasosas y amarillentas o rosadas (Fig. 9.2).
En algunos casos, su color aparece rojo
oscuro, aunque se pueden detectar lesiones
distintas mediante el examen histológico. La
atrofia bursal se asocia con menor frecuencia
con la infección por CIAV. En una pequeña
proporción de aves, el tamaño de la bolsa
cloacal (bolsa de Fabricio) puede reducirse.
En muchos casos, la pared exterior externa
parece translúcida, por lo que las plicas se
vuelven visibles. Hemorragias en la mucosa
proventricular y las hemorragias
subcutáneas y musculares a veces se asocian
con anemia grave.

Fig. 9.3 Lesiones en pollos asociadas con anemia

infecciosa.
50

También se han reportado hemorragias más

pronunciadas o atrofia bursal, y lesiones en
Página

otros tejidos, por ejemplo, hígados

 UNIDAD DIDÁCTICA III
SEMANA 14 Patología de la
enfermedad de Marek.
Las enfermedades neoplásicas de las aves de
corral comprenden una variedad de
afecciones que poseen un único
denominador común: neoplasia que afecta a
uno o más de los tipos de células. Las
enfermedades neoplásicas pueden ser de
origen infeccioso o no infeccioso. A
diferencia de la medicina humana, donde la
gran mayoría de los cánceres no son
infecciosos, la mayoría de las enfermedades
neoplásicas que afectan a las aves de corral
tienen una etiología viral. De hecho, los
estudios sobre virus oncogénicos aviares han
contribuido enormemente a nuestra
comprensión actual de varios mecanismos
moleculares del cáncer.
La enfermedad de Marek (MD) inducida por
herpesvirus.
SIGNOS CLÍNICOS:
Los signos asociados con la DM varían
según el síndrome específico. Los pollos con
linfoma MD o síndromes de parálisis aviar
pueden mostrar signos, pero pocos son
específicos de MD. En general, los signos
relacionados con la disfunción del nervio
periférico son los asociados con la parálisis
progresiva asimétrica y, posteriormente, la
parálisis espástica completa de una o más de
las extremidades. La participación del nervio
vago puede causar parálisis y dilatación del
cultivo y / o jadeo.
Debido a que las alteraciones locomotoras
son fácilmente reconocibles, la
incoordinación o la marcha zancuda puede
ser el primer signo observado. Una
presentación clínica particularmente
característica es un ave con una pata estirada
hacia adelante y la otra hacia atrás como
resultado de una parálisis unilateral o
parálisis de la pata (Fig. 14.1).
Sin embargo, los pollos con linfomas de MD
pueden parecer clínicamente normales, pero
tienen una afectación neoplásica extensa
Fig. 14.1 Parálisis de las aves. Parálisis
espástica de las extremidades asociada con la
participación de nervios periféricos en la
enfermedad de Marek.
cuando se los sacrifica, mientras que otras
aves pueden deprimirse y comatosarse antes
de la muerte. Se pueden observar signos no
específicos, como pérdida de peso, palidez,
anorexia y diarrea, especialmente en aves en
las que el curso es prolongado. En
condiciones comerciales, la muerte a
menudo resulta de la inanición y la
deshidratación debido a la incapacidad de
alcanzar los alimentos y el agua o del pisoteo
de los compañeros. Algunas aves desarrollan
tics nerviosos o tortícolis de 18 a 26 días, a
menudo después de recuperarse de una
parálisis transitoria clásica. Este síndrome,
denominado enfermedad neurológica
persistente, puede inducirse por MDV
parcialmente atenuados que ya no inducen
parálisis transitoria. Sin embargo, los signos
del sistema nervioso central (SNC) son
difíciles de distinguir de los asociados con
las lesiones nerviosas de la DM.
LESIONES:
Las aves con afectación ocular pueden
mostrar evidencia de ceguera. Ficken y otros
aislaron 2 cepas de MD de parvadas
comerciales con más de 90% de ceguera. La
ceguera se reprodujo en pollos comerciales
infectados experimentalmente. Las lesiones
oculares gruesas no siempre estuvieron
presentes en las aves ciegas. La ceguera
puede ser unilateral o bilateral, aunque el
reconocimiento de la ceguera clínica
51
requiere una observación cuidadosa. Los
Página
ojos afectados pierden gradualmente su
capacidad de adaptarse a la intensidad de la
luz. Aunque las lesiones oculares a veces se
han asociado con aislamientos específicos,
muchas cepas contemporáneas de MDV
también inducen lesiones oculares.
Fig 14.2 Lesiones oculares como la presentada
en esta foto son generalmente consideradas
como un síntoma de la enfermedad de Marek.
Usualmente hay una infiltración del iris por
células linfoides que causa una coloración
blanquecina del ojo. La pupila es usualmente
irregular y no responde a cambios en la
intensidad de la luz.
bazo, corazón, riñones, pulmones, gónadas,
proventrículos, páncreas, etc), del musculo
esquelético y de la piel. La enfermedad de
Marek afecta principalmente a las gallinas y
raramente se observa en pavos.
Se encuentra frecuentemente en aves a la
edad de 8 a 9 semanas y en gallinas
ponedoras. Los casos que predominan se
presentan a la edad de 24-30 semanas. MD
es prevalente en todo el mundo y de hecho,
y efectivamente todos los lotes pueden estar
expuestos al efecto del agente etiologico.
(Fig.14.2)

El resultado de la EMS es una alta

mortalidad de 8 a 16 días en el IP de pollos
jóvenes con cepas virulentas de MDV. Los
pollos se deprimen y se vuelven comatosos
antes de la muerte, lo que ocurre dentro de
las 48 horas posteriores a la aparición de los
signos. Algunos pollos afectados también
pueden presentar parálisis fláccida del cuello
antes de la muerte.
Los pollos que sufren una infección citolítica
aguda a los 3–6 días del IP pueden estar
deprimidos, pero rara vez mueren durante
este período, aunque algunos pueden morir
más tarde por EMS. Los pollos
inmunodeprimidos pueden sucumbir a las
infecciones auxiliares, pero algunos mueren
entre 20 y 40 días de IP con pocos signos. En
la forma clásica, los pollos afectados
presentan diversos grados de ataxia y
parálisis flácida del cuello o las
extremidades a partir de 8 a 12 días de IP.
Signos suelen durar 1-2 días seguidos de una
recuperación rápida y completa, aunque los
pollos recuperados pueden sucumbir unas
semanas más tarde con linfomas MD. Fig. 14.2 Lesiones de las formas agudas
52

Formas agudas (viscerales). Crecimiento difuso linfomatoso en el

Página

Se caracterizan por lesiones linfomatosas corazón, que produce que este se transforme
nodulares difusas en varios órganos (hígado, en una masa tumoral amorfa. (Fig. 14.3)
Fig. 14.3 Crecimiento difuso linfomatoso del
corazón.
Otra característica es la presentación de
células neoplásicas en los parénquimas
pulmonares.
Fig. 14.4 Pulmón derecho modificado por
neoplasias.
Apariencia de coliflor típica en el ovario,
distintiva de MD.
Fig. 14.5 Ovario neoplásico
Asimetría marcada de los testículos en un
gallo, como consecuencia de la proliferación
celular linfoidea unilateral.
Fig. 14.6Asimetría testicular
Crecimiento neoplásico difuso que afecta el
páncreas.
Fig. 14.7 Neoplasia pancreática.
Es un hallazgo típico de MD la presencia de
los proventrículos agrandados, que tienen la
forma de un matraz de fondo redondo, y son
el resultado del crecimiento neoplásico y la
reducción severa del lumen. El agente causal
de MD es un herpesvirus asociado a células
tipo B. (MDV)
53
Fig. 14.8 Proventrículo neoplásico.
Página
Tumores multicéntricos de MD (flechas) que
predominan y son observados a través de los
músculos pectorales profundos.
Existen tres serotipos de MDV. Los
aislamientos del tipo 1 son ampliamente
distribuidos entre las gallinas y varían de
altamente virulentos (vv+) oncogénico a
cepas no virulentas. El serotipo 2 es común
en aves, pero no es oncogénico.
Los aislamientos del tipo 3, conocidos
también como herpesvirus de los pavos Fig. 14.10 Forma neural de la enfermedad de
(HVT), se presentan naturalmente en pavos Marek. Se aprecia parálisis de miembros,
posición conocida como de bailarina.
y no son oncogénicos. Los tres serotipos
presentan reacciones cruzadas significativas. Se observan el plexo y nervio ciático de un
ave afectada por Marek en forma unilateral.
El nervio afectado se observa agrandado,
amarillento y translúcido en comparación
con el color blanco brillante del nervio
normal de la derecha. Es común encontrar
solo algunos nervios afectados por la
enfermedad.

Fig. 14.9 Tumores multicéntricos.

Forma crónica (clásica). Se presenta como tipo

neural (parálisis de los pollos) o tipo ocular
(llinfomatosis ocular). Clínicamente, la forma
neural se manifiesta con parálisis de los
miembros.
Fig. 14.11Nervio Ciático agrandado.

54
Página
 UNIDAD DIDÁCTICA III
SEMANA 15 Patología de la
enfermedad de Leucosis aviar y
Reticuloendoteliosis.
LEUCOSIS AVIAR:
El grupo de enfermedades leucosis / sarcoma
(L / S) designa una variedad de neoplasias
benignas y malignas transmisibles de pollos
causadas por miembros que pertenecen a la
familia Retroviridae. Debido a la expansión
de la literatura sobre esta enfermedad, ya no
es posible citar todas las publicaciones
relevantes que proporcionan la base
científica para nuestro conocimiento actual
de la enfermedad. Por lo tanto, la literatura
se cita de forma selectiva, con revisiones que
se utilizan a menudo en lugar de artículos
originales. Para obtener referencias más
detalladas de la literatura, se recomienda a
los lectores que consulten el capítulo de la
edición anterior. La leucosis linfoide (LL) ha
sido la forma más común del grupo L / S de
enfermedades observadas en bandadas de
campo, aunque la leucosis mieloide también
se ha vuelto prevalente. Los miembros de
este grupo de virus aviares, al igual que
todos los miembros de Retroviridae, se
caracterizan por la posesión de una enzima
transcriptasa inversa, que dirige la síntesis de
la forma de ADN proviral del virus ARN que
forma parte del ciclo de vida retroviral y de
la cual el apellido se deriva. Debido a las
relaciones entre estos virus, se discuten
como un grupo en la mayoría de las partes de
este capítulo. Las secciones que reflejan la
respuesta del huésped (patología y
patogénesis del proceso infeccioso) se
discuten bajo las entidades patológicas sin
tener en cuenta las propiedades de los virus
inductores distintos de su inclusión en el
grupo L / S.
SIGNOS CLÍNICOS:
Los signos externos de las enfermedades
leucóticas son en su mayoría inespecíficos.
Incluyen inapetencia, debilidad, diarrea,
deshidratación y emaciación. Especialmente
en LL, puede haber agrandamiento
abdominal. El peine puede ser pálido,
arrugado u ocasionalmente cianótico. En la
eritroblastosis y la mieloblastosis, también
puede ocurrir una hemorragia de los
folículos de las plumas. Una vez que se
desarrollan los signos clínicos, el curso suele
ser rápido y las aves mueren en unas pocas
semanas. Otras aves afectadas pueden morir
sin mostrar signos obvios.
En la mielocitomatosis, los mielocitomas
esqueléticos pueden causar protuberancias
en la cabeza, tórax y vástagos. Los
mielocitomas pueden ocurrir en la órbita del
ojo, causando hemorragia y ceguera. Los
hemangiomas pueden aparecer en la piel,
apareciendo como "ampollas de sangre", y
pueden romperse y causar hemorragia.
Los tumores renales pueden causar parálisis
debido a la presión sobre el nervio ciático.
Se pueden observar sarcomas y otros
tumores del tejido conectivo en la piel y la
musculatura. Cuando están avanzados, estos
otros tumores pueden estar acompañados por
los signos inespecíficos dados previamente.
Los tumores benignos pueden seguir un
curso largo, los tumores malignos son
rápidos. En la osteopetrosis, los huesos
largos de las extremidades son comúnmente
afectados. El engrosamiento uniforme o
irregular de las regiones diafisarias o
metafisarias se puede detectar mediante
inspección o palpación. Las áreas afectadas
suelen ser inusualmente cálidas. Las aves
con lesiones avanzadas tienen característicos
vástagos "similares a botas". Las aves
afectadas usualmente están atrofiadas y
pálidas y caminan con un andar o cojera
sobre pilotes. También se ha demostrado que
el ALV está asociado con el llamado glioma
aviar, asociado con hipoplasia cerebelosa y
miocarditis.
LESIONES:
Uno de los factores más importantes que
determinan el tipo de expresión neoplásica
55
es el subgrupo viral. Los subgrupos A y B
inducen con mayor frecuencia leucosis
Página
linfoide, que en general se detecta no antes
de las 16 semanas de edad. Esto es típico de
los virus de transformación lenta, pero no
debe tomarse como una regla invariable de
que los subgrupos A y B inducen leucosis
linfoide a las 16 semanas de edad o más.
Leucosis linfoide.
Las lesiones comunes asociadas con LL
incluyen depresión, palidez, pollos de
tamaño insuficiente, hígado y bazo
significativamente agrandados, tumores
bursales y lesiones sugestivas de neoplasia
en una variedad de órganos.
Fig. 15.1 Riñón con nefroblastoma
Fig. 15.2 Hígado con mielocitomatosis.
La mayoría de los tumores asociados con LL
parecen ser de color beige y pueden ser
locales o difusos y están localizados
principalmente en los órganos viscerales,
pero algunos pollos pueden mostrar lesiones
que involucran tejidos esqueléticos. Dentro
de una bandada afectada con LL, la mayoría
de los pollos expresarán un tipo de tumor,
mientras que algunos pueden expresar una
variedad diferente de tumores. Por lo tanto,
es importante hacer postmortems en la
mayor cantidad de pollos posible.
Leucosis mieloide
La leucosis mieloide (ML) no se asocia
exclusivamente con la infección por ALV-J,
pero en los últimos años se diagnosticó el
ALV-J en la mayoría de los casos de ML en
pollos de tipo cárnico. La infección
experimental con ALV-J da como resultado
la expresión de mielocitomas
principalmente.
Fig. 15.3 Mielocitomas en cráneo de pollo.
Fig. 15.4 Mielocitomas en cabeza de pollo.
56
Fig. 15.5 Corte sagital de cráneo de pollo en
donde se observan los mielocitomas. Vista
Página
izquierda

Fig. 15.6 Corte sagital de cráneo de pollo en
donde se observan los mielocitomas. Vista
derecha
Una observación habitual en pollos jóvenes
es el retraso en el crecimiento y la escasa
uniformidad de las parvadas. Aunque la
incidencia de tumores no es alta en pollos
menores de 8 semanas de edad, no es
infrecuente observar pollos ocasionales con
tumores a una edad muy temprana. Aparte
de la depresión y la palidez, no hay signos
clínicos evidentes en los pollos maduros. La
mayor incidencia de tumores se observa en
pollos sexualmente maduros, que
generalmente expresan una alta mortalidad y
una variedad de tumores en los órganos
viscerales, así como en los tejidos
adyacentes al esternón, las costillas, las
vértebras y las articulaciones de la cadera,
así como la laringe y Tráquea entre otros
órganos. La mayoría de los tumores
inducidos por ALV-J son mielocitomas,
pero se han observado otros tumores,
incluyendo hemangiomas y sarcomas. Las
bandadas gravemente afectadas también
expresan varias formas de leucemia, siendo
el tipo mielomonocítico el más común. La
alta mortalidad asociada con la infección por
ALV-J en pollos maduros suele ir
acompañada de pérdidas en la producción de
huevos y una reducción del tamaño del
huevo y del embrión. Las parvadas de
progenie de parvadas reproductoras
infectadas con ALV J frecuentemente
muestran un desempeño económico pobre.
RETICULOENDOTELIOSIS:
Las neoplasias transmisibles en aves de
corral están causadas esencialmente por un
virus del herpes y varios retrovirus (ver
Fig.35.1 y tabl.35.1). Los pollos se ven
afectados principalmente por la enfermedad
de Marek, la leucosis aviar (linfoide) y la
reticuloendoteliosis; mientras que los pavos
se ven afectados principalmente por la
reticuloendoteliosis y, en ocasiones, por la
enfermedad de Marek (informada
esporádicamente en los últimos 20 años) y la
enfermedad linfoproliferativa, que solo
afecta a los pavos.
Estas condiciones virales son oncogénicas e
inmunosupresoras. La enfermedad de Marek
está cubierta por su propio capítulo (ver
Capítulo II.33). El reconocimiento de la
enfermedad de Marek en pavos complica el
diagnóstico de tumores linfoides porque las
lesiones histológicas son las mismas que
para la enfermedad linfoproliferativa. Se
necesitan pruebas virológicas (a menudo no
se realizan de manera rutinaria) para
diferenciar estas dos condiciones.
Afortunadamente, excepto en raras
ocasiones en que el virus de la
reticuloendoteliosis (REV) es un
contaminante de vacunas vivas producidas
en células o tejidos de embriones de pollo, la
importancia económica de la REV es
relativamente menor. En cuanto a la
enfermedad linfoproliferativa, actualmente
también se considera esporádica y de
importancia mínima.
SIGNOS CLÍNICOS:
Los síndromes inducidos por REV en pollos
pueden ser similares a la leucosis linfoide y
la enfermedad de Marek.
Los pollos con síndrome de enfermedad de
la ejecución son mucho más pequeños que
las aves no afectadas y están pálidos. Se
puede observar un desarrollo anormal de la
pluma del ala, con adherencia de las púas a
una sección del eje. La cojera o la parálisis
57
ocurren raramente.
Página
La mortalidad es rara en las parvadas de
pollos de engorde comerciales, pero el
sacrificio puede ser extenso, llegando a
veces a la mitad de la parvada al final de la
producción. Las aves afectadas con linfomas
crónicos están esencialmente deprimidas
antes de la muerte. Esto también se observa
con LPDV, aunque también se reportan
muertes súbitas.
Fig. 15.8 Presencia de costras digitales.
LESIONES:
En los pollos, el síndrome de la enfermedad
de la reproducción produce aves atrofiadas,
atrofia del timo y la bolsa de Fabricio
(aunque no siempre presente en el campo),
nervios periféricos en ocasiones agrandados,
plumas anormales, proventriculitis, enteritis,
anemia, necrosis del hígado y el bazo. El
agrandamiento del nervio puede no estar
acompañado por otras lesiones neoplásicas y
Fig. 15. 9 Necrosis en bazo y esplenomegalia.
puede ser marginal, y la histopatología
muestra una infiltración de linfocitos y
células plasmáticas. Los pavos con linfomas
crónicos tienen nervios agrandados y
enteritis. Las infiltraciones linfoides también
son claramente visibles en el hígado
(hepatomegalia), intestino, bazo
(esplenomegalia con lesiones focales) y
otros órganos viscerales; Las lesiones
pueden verse con menos frecuencia en la
bolsa de Fabricio. Las inmunidades Fig. 15.10 Necrosis en hígado y hepatomegalia.
humorales y celulares son normalmente
deprimidas. En el campo, esto se observa
particularmente con las infecciones REV
derivadas de embriones o vacunas.
La forma crónica de REV en patos y gansos
es similar a lo que se describe en pollos y
pavos.

Fig. 15. 11 infiltración linfoide en bolsa de

Fabricio
58

Fig. 15.7 Nódulos linfoproliferativos en cabeza

Página

de pavo
 BIBLIOGRAFIA:

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- Dinev, I. 2011. Enfermedades de las Aves Atlas a Color.2da Edición. Ceva Perú

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59
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