Anda di halaman 1dari 15

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Diabetes Mellitus (DM) merupakan kategori penyakit tidak menular (PTM) yang
menjadi masalah kesehatan masyarakat, baik secara global, regional, nasional maupun
lokal. Salah satu jenis penyakit metabolik yang selalu mengalami peningkatan penderita
setiap tahun di negara-negara seluruh dunia. Diabetes merupakan serangkaian
gangguan metabolik menahun akibat pankreas tidak memproduksi cukup insulin,
sehingga menyebabkan kekurangan insulin baik absolut maupun relatif, akibatnya
terjadi peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah (Infodatin, 2014; Sarwono, dkk,
2007).
Berbagai penelitian epidemiologi menunjukkan adanya kecenderungan peningkatan
angka insiden dan prevalensi DM tipe-2 di berbagai penjuru dunia. Berdasarkan
perolehan data International Diabetes Federation (IDF) tingkat prevalensi global
penderita DM pada tahun 2013 sebesar 382 kasus dan diperkirakan pada tahun 2035
mengalami peningkatan menjadi 55% (592 kasus) diantara usia penderita DM 40-59
tahun (International Diabetes Federation, 2013).
Tingginya angka tersebut menjadikan Indonesia peringkat keempat jumlah pasien
DM terbanyak di dunia setelah Amerika Serikat, India dan China (Suyono, 2006). 2
World Health Organization (WHO) memprediksi adanya peningkatan jumlah diabetisi
(penderita diabetes) yang cukup besar dari 8,4 juta jiwa pada tahun 2000 menjadi
sekitar 21,3 juta jiwa pada tahun 2030 dengan pertumbuhan sebesar 152% (WHO,
2006).

B. RUMUSAN MASALAH
Berdasarkaan uraian latar belakang, maka penulis merumuskan masalah “
Bagaimana Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Diabetes Melitus? “
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. DEFINISI
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau mengalihkan”
(siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna manisatau madu. Penyakit
diabetes melitus dapat diartikan individu yang mengalirkanvolume urine yang banyak
dengan kadar glukosa tinggi.
Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan
ketidakadaan absolute insulin atau penurunan relative insensitivitas sel terhadap insulin
(Corwin, 2009).
Diabetes Mellitus (DM) adalah kelainan defisiensi dari insulin dankehilangan
toleransi terhadap glukosa ( Rab, 2008)DM merupakan sekelompok kelainan heterogen
yang ditandai olehkelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang
disebabkandefisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner
&Suddart, 2002).

B. KLASIFIKASI
Dokumen konsesus tahun 1997 oleh American Diabetes Association’s Expert
Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus,menjabarkan 4
kategori utama diabetes, yaitu: (Corwin, 2009)
1. Tipe I: Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) / Diabetes Melitusm
tergantung insulin (DMTI) 5% sampai 10% penderita diabetik adalah tipe I. Sel-sel
beta dari pankreas yang normalnya menghasilkan insulin dihancurkan oleh proses
autoimun. Diperlukan suntikan insulin untukmengontrol kadar gula darah.
Awitannya mendadak biasanya terjadisebelum usia 30 tahun

2. Tipe II: Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) / DiabetesMellitus tak
tergantung insulin (DMTTI) 90% sampai 95% penderita diabetik adalah tipe II.
Kondisi ini diakibatkan oleh penurunan sensitivitas terhadap insulin (resisten
insulin) atau akibat penurunan jumlah pembentukan insulin. Pengobatan pertama
adalah dengan diit dan olah raga, jika kenaikan kadarglukosa darah menetap,
suplemen dengan preparat hipoglikemik (suntikan insulin dibutuhkan, jika preparat
oral tidak dapat mengontrol hiperglikemia). Terjadi paling sering pada mereka yang
berusia lebih dari30 tahun dan pada mereka yang obesitas

3. DM tipe lain: karena kelainan genetik, penyakit pankreas (trauma pankreatik),


obat, infeksi, antibodi, sindroma penyakit lain dan penyakit dengan karakteristik
gangguan endokrin

4. Diabetes Kehamilan: Gestasional Diabetes Melitus (GDM) diabetes yang terjadi


pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengidap diabetes.
C. ETIOLOGI
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetic : Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri
tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetik kearah
terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu
yang memililiki tipe antigen HLA (HumanLeucocyte Antigen) tertentu. HLA
merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan
proses imun lainnya
b. Faktor imunologi : Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu
responautoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada
jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringantersebut yang
dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing
c. Faktor lingkungan faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas,
sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atautoksin tertentu
dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β
pancreas

2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) Secara pasti penyebab dari DM
tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam
proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Melitus tak tergantung insulin
(DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai
dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya
tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-
mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian
terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus
membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan
insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah
tempat reseptor yang responsif insulin pada membransel. Akibatnya terjadi
penggabungan abnormal antara komplek reseptorinsulin dengan system transport
glukosa. Kadar glukosa normal dapatdipertahankan dalam waktu yang cukup lama
dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar
tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia. Diabetes Melitus tipe II
disebut juga Diabetes Melitus tidaktergantung insulin (DMTTI)
atau Non Insulin Dependent DiabetesMelitus (NIDDM) yang merupakan suatu
kelompok heterogen bentuk- bentuk diabetes yang lebih ringan, terutama
dijumpai pada orang dewasa,tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-
kanak.Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II,
diantaranya adalah:
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65tahun)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etnik
D. PATOFISIOLOGI
Diabetes tipe I
Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena
sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa
terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa
yang berasal dari makanan tidak dapatdisimpan dalam hati meskipun tetap berada
dalam darah dan menimbulkanhiperglikemia posprandial (sesudah makan). Jika
konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam
urin (glukosuria).
Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan
disertai pengeluaran cairan danelektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan
diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan
mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemakyang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatanselera
makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnyamencakup
kelelahan dan kelemahan.
Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa
yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam
amino dansubstansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan
terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia.
Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan
peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak.
Badan keton merupakan asam yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila
jumlahnya berlebihan.
Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti
nyeri abdomen, mual, muntah,hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak
ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian
insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat
kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis.
Diet danlatihan disertai pemantauan kadar gula darah yang sering merupakan
komponenterapi yang penting.

Diabetes tipe II
Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin
yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel.
Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian
reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II
disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak
efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam
darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yangdisekresikan. Pada penderita
toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadiakibat sekresi insulin yang berlebihan
dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau
sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi
peningkatan kebutuhan akan insulin, makaka dar glukosa akan meningkat dan terjadi
diabetes tipe II.
Meskipun terjadib gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II,
namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan
lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetik
tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak
terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom
hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (HHNK).
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih dari
30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsunglambat (selama
bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe II
dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering ber
sifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada
kulit yang lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadar
glukosanya sangat tinggi).
E. WOC
F. MANIFESTASI KLINIS
Diabetes Tipe I:
a. hiperglikemia berpuasa
b. glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia dan polifagia
c. keletihan dan kelemahan
d. ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi,nafas bau buah,
ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)
Diabetes Tipa II
a. lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
b. gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria,
polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan
kabur
c. komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)

G. DATA PENUNJANG
1. Glukosa darah: gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200mg/dl, 2 jam
setelah pemberian glukosa
2. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat
4. Osmolalitas serum: meningkat tapi biasanya < 330 mOsm/I
5. Elektrolit: Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal atau peningkatan
semu selanjutnya akan menurun, fosfor sering menurun
6. Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO3
7. Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis danhemokonsentrasi
merupakan respon terhadap stress atau infeksi
8. Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal
9. Insulin darah: mungkin menurun/ tidak ada (Tipe I) atau normal sampaitinggi (Tipe
II)
10. Urine: gula dan aseton positif
11. Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya ISK, infeksi pernafasan daninfeksi luka

H. KOMPLIKASI
Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM (Diabetes Melitus) digolongkan
sebagai akut dan Komplikasi non akut.
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendekdari
glukosa darah.

Hipoglikemia/ koma hipoglikemia


Hipoglikemik adalah kadar gula darah yang rendah. Kadar gula darah yang normal
60-100 mg% yang bergantung pada berbagai keadaan. Salah satu bentuk dari
kegawatan hipoglikemik adalah koma hipoglikemik. Pada kasus spoor atau koma yang
tidak diketahui sebabnya maka harus dicurigai sebagai suatu hipoglikemik dan
merupakan alasan untuk pembarian glukosa. Koma hipoglikemik biasanya disebabkan
oleh overdosis insulin. Selain itu dapat pula disebabkan oleh karana terlambat makan
atau olahraga yang berlebih. Diagnosa dibuat dari tanda klinis dengan gejala
hipoglikemik terjadi bila kadar gula darah dibawah 50 mg% atau 40 mg%
pada pemeriksaaan darah jari.
Penatalaksanaan kegawat daruratan:
1. Pengatasan hipoglikemi dapat diberikan bolus glukosa 40% dan biasanya kembali
sadar pada pasien dengan tipe 1
2. Tiap keadaan hipoglikemia harus diberikan 50 cc D10 dalam waktu 3-5 menit dan
nilai status pasien dilanjutkan dengan D5 atau D10 bergantung pada tingkat
hipoglikemia
3. Pada hipoglikemik yang disebabkan oleh pemberian long-acting insulindan
pemberian diabetic oral maka diperlukan infuse yang berkelanjutan
4. Hipoglikemi yang disebabkan oleh kegagalan glikoneogenesis yang terjadi pada
penyakit hati, ginjal, dan jantung maka harus diatasi factor penyebab kegagalan
ketiga organ ini

I. PENATALAKSANAAN
a. Penyuluhan
Edukasi Diabetes Mellitus adalah pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan
dan keterampilan bagi penderita DM dengan tujuan merubah prilaku pasien untuk
meningkatkan pemahaman tentang penyakitnya.

b. Perencanaan makanan (Diet)


Penatalaksanaan nutrisi pada diabetes diarahkan untuk mencapai tujuan berikut :
1. Memberikan semua unsur makanan esensial (misalnya vitamin dan mineral)
2. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai
3. Memenuhi kebutuhan energi
4. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan
mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang
aman dan praktis
5. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat

c. Olahraga
Manfaat Olahraga bagi Diabetisi :
 Mengendalikan kadar glukosa darah
 Menurunkan kelebihan berat badan (mencegah kegemukan)
 Membantu mengurangi stress
 Memperkuat otot dan jantung
 Meningkatkan kadar kolesterol ‘baik’ (HDL)
 Membantu menurunkan tekanan darah
d. Perawatan dirumah
Sebagai seorang diabetesi sering mengalami gangguan sirkulasi pada kaki sehingga
mudah terkena infeksi bakteri dan jamur sehingga perlu perawatan kaki. Perawatan
tersebut meliputi :
 Hentikan kebiasaan merokok
 Periksa jari kaki dan celahnya setiap hari, apakah terdapat kalus, bula, luka
lecet ; gunakan cermin untuk melihat telapak kaki dan celah jari kaki.
 Bersihkan dan cuci kaki setiap hari, lalu keringkan dengan baik terutama
dicelah jari kaki.
 Pakailah krim khusus untuk kulit yang kering, tetapi hindari pemakaian
pada celah jari kaki.
 Jangan menggunakan bahan kimia untuk menghilangkan kalus.
 Hindari penggunaan air panas atau bantal pemanas.
 Potonglah kuku secara hati-hati dan jangan terlalu dalam.
 Pakailah kaos kaki yang pas bila kaki terasa dingin ; ganti kaos kaki setiap
hari.
 Jangan berjalan tanpa alas kaki.
 Pakailah sepatu dari kulit yang cocok untuk kaki.
 Periksa bagian dalam sepatu setiap hari sebelum memakainya ; periksa
adanya benda asing.
 Hindari trauma yang berulang.
 Periksa dini rutin ke dokter dan periksa kaki anda setiap kali kontrol
walaupun ulkus/gangren telah sembuh.

e. Farmakologis, berupa:
1. Obat Hipoglikemik Oral
2. Sulfonilurea, obat golongan sulfonilurea bekerja dengan cara :
 Menstimulasi pengelepasan insulin yang tersimpan.
 Menurunkan ambang sekresi insulin.
 Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa.
Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan berat badan normal
dan masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih.

Klorpropamid kurang dianjurkan pada kaedaan insufisiesi renal dan orang tua
karena risiko hipoglikemia yang berkepanjangan, demikian juga glibenklamid.
Untuk orang tua dianjurkan preparat dengan waktu kerja pendek (tolbutamid,
glikuidon). Glikuidon juga diberikan pada pasien DM dengan gangguan fungsi
ginjal atau hati ringan.

3. Biguanid
Biguanid menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai dibawah normal.
Preparat yang ada dan aman adalah metformin. Obat ini dianjurkan untuk
pasien gemuk (Indek Masa Tubuh/IMT >30) sebagai obat tunggal. Pada pasien
dengan berat lebih (IMT 27-30), dapat dikombinasi dengan obat golongan
sulfonilurea.

4. Inhibitor α glukosidase
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim α glukosidase
didalam saluran cerna, sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan
menurunkan hiperglikemia pascaprandial.

5. Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan :
 Penurunan berat badan yang cepat
 Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
 Ketoasidosis diabetic
 Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
 Hiperglikemia dengan asidosis laktat
 Gagal dengan kombinasi obat hipoglikemik oral (OHO) dosis hampir
maksimal
 Stres berat (Infeksi sitemik, operasi besar, IMA, stroke)
 Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali
 Gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat
 Kontraindikasi atau alergi tarhadap OHO

Jenis dan lama kerja Insulin


Berdasarkan lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni :
 Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)
 Insulin kerja pendek (short acting insulin)
 Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)
 Insulin kerja panjang (long acting insulin)
 Insulin campuran tetap (premixed insulin)

Efek samping terapi insulin


 Efek samping utama dari terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia.
 Efek samping yang lain berupa reaksi imun terhadap insulin yang dapat
menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.

Cara penyuntikan insulin


 Insulin umumnya diberikan dengan suntikan dibawah kulit (subkutan).
Dengan arah alat suntik tegak lurus terhadap permukaan kulit.
 Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus
atau drip.
 Terdapat sediaan insulin campuran (Mixed Insulin) antara insulin kerja
pendek dan kerja menengah, dengan perbandingan dosis yang tertentu.
Apabila tidak terdapat sediaan insulin campuran tersebut atau diperlukan
perbandingan dosis yang lain, dapat dilakukan pencampuran sendiri antara
kedua jenis insulin tersebut.
 Lokasi penyuntikan, cara penyuntikan maupun cara penyinpanan insulin
harus dilakukan dengan benar, demikian pula mengenai rotasi tempat
suntik.
 Apabila diperlukan, sejauh sterilitas penyimpanan terjamin, semprit insulin
dan jarumnya dapat dipakai lebih dari satu kali oleh diabetisi yang sama.

J. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Data-data yang dikumpul atau dikaji meliputi :
a. Identitas Pasien
Pada tahap ini perlu mengetahui tentang nama, umur, jenis kelamin, alamat
rumah, agama, suku, bangasa, status perkawinan, pendidikan terakhir, nomor
register, pekerjaan pasien, dan nama orang tua/ suami/ istri.
2. Riwayat Kesehatan
 Riwayat Kesehatan Sekarang
Tanyakan kepada pasien Berapa lama menderita DM, bagaimana
penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum
obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk
menanggulangi penyakitnya.
 Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan kepada pasien apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit
yang sama dengan pasien atau penyakit lainnya.
 Pengkajian
1) Aktivitas/ Istirahat
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
2) Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi, AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada
ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi,
perubahan tekanan darah
3) Integritas Ego
Stres, ansietas
4) Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
5) Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan,
haus, penggunaan diuretik.
6) Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot,
parestesia,gangguan penglihatan.
7) Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
8) Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
9) Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

3. Diagnosa Keperawatan
a. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik
ditandai dengan peningkatan haluaran urine, haus
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
defisiensi insulin ditandai dengan penurunan berat badan, kurang minat
terhadap makanan.
c. Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan
fungsi leukosit.
d. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori perseptual berhubungan dengan
ketidakseimbangan glukosa/ insulin dan elektrolit.
e. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik,
perubahan kimia darah : insufisensi insulin ditandai dengan keyidakmampuan
untuk mempertahankan rutinitas biasa.
f. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/ progressif
yang tidak dapat diobati ditandai dengan apatis, menarik diri, marah.
g. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai penyakit, prognosis dan
kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan/ mengingat,
kesalahan interpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi ditandai
dengan pertanyaan, meminta informasi.

4. Rencana Keperawatan
a. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik
ditandai dengan peningkatan haluaran urine, haus.
Tujuan: Volume cairan terpenuhi.
Kriteria hasil: Mempertahankan volume cairan yang adekuat dan
keseimbangan elektrolit, turgor kulit normal, hidrasi adekuat, TTV stabil,
pengisian kapiler baik.
Intervensi:
Mandiri:
1. Pantau TTV
R/: hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.
Perkiraan berat ringannya hipovolemia ketika tekanan darah sistolik
pasien turun lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring keposisi duduk/
berdiri.
2. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa.
R/: merupakan indikator dari tingkat dehidrasi, atau volume sirkulasi yang
adekuat.
3. Ukur masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urin.
R/: memberikan perkiraan kebutuhan akan cairab pengganti, fungsi ginjal,
dan keeektifan dari terapi yang diberikan.
Kolaborasi:
4. Berikan terapi cairan dan elektrolit sesuai indikasi.
R/: tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajad kekurangan cairan
dan respon pasien secara individual.

b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan


defisiensi insulin.
Tujuan: Klien dapat mempertahankan nutrisi yang adekuat.
Kriteria hasil: BB ideal.
Intervensi:
Mandiri:
1. Timbang berat badan.
R/: mengkaji pemasukan makanan yang adekuta (absorpsi dan
utilisasinya).
2. Tentukan program diet dan pola makan klien.
R/: mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan
terapeutik.
3. Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen, kembung, mual,
muntahan makanan yang belum dicerna.
R/: hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat
menurunkan motilitas/ fungsi lambung (distensi/ ileus paralitik).
4. Berikan makanan yang mengandung nutrient dan elektrolit.
R/: pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan
fungsi gasrtointestinal baik.
5. Identifikasi makanan yang di sukai/ tidak di sukai.
R/: jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam
perencanaan makanan, kerjasama ini dapat diupayakan setelah pulang.
6. Observasi tanda-tanda hiperglikemia, seperti perubahan tingkat kesadaran,
kulit lembab/ dingin, denyut nadi cepat, peka rangsangan, cemas, sakit
kepala.
R/: metabolisme karbihidrat mulai terjadi (gula darah akan berkurang, dan
sementara tetap diberikan insulin maka hipoglikemia dapat terjadi).
Kolaborasi:
7. Kolaborasi dalam pemeriksaan gula darah.
Rasionalisasi: gula darah akan menurun perlahan dengan penggantian
cairan dan terapi insulin terkontriol.
8. Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pengaturan diet.
R/: sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuain diet untuk
memenuhi kebutuhan nutrisi pasien.

c. Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa.


Tujuan: tidak terjadi infeksi.
Kriteria hasil: TTV dalam batas normal, tanda-tanda infeksi tidak ada, nilai
leukosit dalam batas normal (4000-10000/ mm3).
Intervensi:
Mandiri:
1. Observasi tanda-tanda infeksi (rubor, dolor, calor, tumor, fungsiolaesa).
R/: pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah
mencetuskan keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi
nasokomial.
2. Pertahankan tehnik aseptik pada prosedur invasif.
R/: kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik
bagi pertumbuhan kuman.
Kolaborasi:
3. Observasi hasil laboratorium (leukosit).
R/: gula darah akan menurun perlahan dengan penggantian caairan dan
terapi insulin terkontrol.
4. Kolaborasi dalam pemberian antibiotik sesuai indikasi.
R/: penanganan awal dapat membantu mencegah terjadinnya sepsis.

2. Implementasi
Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana keperawatan oleh perawat
terhadap pasien.

3. Evaluasi
Evaluasi dilakukan berdasarkan tujuan dan outcome.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. (1996), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta.

Cahyono, B. (2007), “Diabetes Melitus”, Available: http://fkuii.org/tiki-


download_wiki_attachment. (Accessed: 2008, Pebruari 18).

Carpenito, L.J. (2001) Handbook of Nursing Diagnosis (Buku terjemahan), Ed.8. EGC,
Jakarta.

Mansjoer, A. (2001), Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1, Ed.3, Media Aesculapius FKUI,
Jakarta.
Suyono, S. (1996), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, Ed.3, Balai Penerbit FKUI,
Jakarta.

Soegondo, S. (2006), Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus di


Indonesia, Perkeni FKUI, Jakarta.

Yasin, S. (2006). “Asuhan Keperawatan Pada DM”, available:


http://www.siaksoft.net/index.html (Accessed: 2012, November 27).