Entender todos os níveis de

prevenção (primária, secundária e

Assistência de Enfermagem ao
paciente em tratamento clínico
Clínica Médica – Setor hospitalar
onde acontece o atendimento
integral do indivíduo acima de 12
anos que se encontra em estado
semi-crítico a não-crítico.
Processo saúde/doença – Quando
o corpo é ameaçado ou sofre uma
lesão, sua resposta pode envolver
alterações funcionais e estruturais,
podendo ser adaptativas (efeito
positivo) ou de má adaptação
(efeito negativo).
terciária);
Proporcionar ambiente terapêutico
adequado aos pacientes;
Manter um padrão de assistência
prestada aos pacientes, o que
exige um plano de cuidados para a
patologia de cada paciente.
Inter-relação
Por ser um setor onde temos
pacientes com doenças diversas,
este setor tem uma ligação direta
com a maioria dos setores do
hospital:
- Unidade de Terapia Intensiva

Doença aguda – Curso acelerado, - Unidade de Hemodiálise

terminando em convalescença ou
- Banco de sangue
morte em 3 meses.
- Ponto – socorro
Doença crônica – não é resolvida
em um tempo curto, não coloca em
risco a vida do paciente em um
curto prazo, mas podem ter
episódios agudos perigosos.

Objetivo da enfermagem:
Conhecer os sinais e sintomas;
Trabalhar para levar ao paciente os
cuidados necessários;

Doenças pulmonares restritivas –
Patologias em que o maior
problema é a limitação da
expansão dos pulmões. Pode
ocorrer uma alteração do tecido
pulmonar levando a graves
infecções do trato respiratório.
Objetivos – conhecer os aspectos
fisiopatológicos da pneumonia e as
alterações provocadas por ela e
promover a assistência de
enfermagem.
Diagnóstico de Enfermagem
Padrão respiratório ineficaz,
evidenciado por dispneia, tosse e
presença de secreções;
Distúrbio de sono relacionado a
dificuldade respiratória
Risco de infecção relacionada ao
comprometimento da função
pulmonar dos mecanismos de
defesa;
Intervenções de enfermagem
Monitorar o estado respiratório
(frequência, uso da musculatura
acessória, retrações e oscilação
das narinas, cianose, sibilos e
tosse);
Manter a cabeceira da cama em 45
(Fowler);
Manter um programa de atividade e
repouso;
Identificar as primeiras
manifestações da infecção
(dispneia, fadiga, alteração na cor,
na quantidade e tipo de escarro,
hipertermia, etc);
Administrar oxigenoterapia e
antibióticos prescritos, respeitando
horários estabelecidos para
controlar infecções bacterianas.
A identificação leva a um
diagnóstico e tratamento precoce,
aumentando os prognósticos
positivos de seus portadores,
estimulando sua autonomia, bem
estar e prevenindo complicações.

É uma condição clínica multifatorial
caracterizada por elevação
sustentada dos níveis pressóricos
(+ 140 e/ou 90 mmHg)
Associa-se frequentemente a
alterações funcionais e/ou
estruturais dos órgãos alvo
(coração, cérebro, rins e vasos)
Sístole – Contração e saída de
sangue para os vasos (PAS)
Diástole – Relaxamento e entrada
de sangue no coração (PAD)
Pressão Arterial
Força exercida pelo sangue na
parede das artérias (PA = DC x
RVP)
Depende:
*Quantidade de sangue dentro do
vaso
*Calibre e elasticidade do vaso
*Força de contração do coração
Órgãos mais afetados
Cérebro – Derrame cerebral,
demência
Olhos – Cegueira
Coração – Infarto, insuficiência
cardíaca
Rins – Insuficiência renal
Artérias – Entupimento arterial
Classificação
Hipertensão arterial primária ou
essencial ou idiopática – Causa
desconhecia, 90 a 95% dos casos
Hipertensão Arterial Secundária
– Decorrente de uma doença
(nefropatias – 5 a 10% dos casos)
Fatores de risco
Idade, Sexo, Etnia, Sal, Obesidade,
Histórico familiar, Álcool,
Sedentarismo, Fatores sócio –
econômicos
Diagnóstico
Automedida da pressão arterial –
Realizada por outros ou familiares
MRPA (Medida Residencial da
Pressão Arterial) – 3 medidas pela
manhã e 3 a noite, orientada pelo
médico
MAPA (Medida ambulatorial da
Pressão Arterial) – Registro direto
e intermitente da PA por 24 hrs
Valores de referência
Normal: abaixo de 120 mmHg e 80
mmHg
Elevada: 120 – 129 mmHg e
abaixo de 80 mmHg
Hipertensão:
* Estágio 1: 130 – 139 mmHg ou
80 – 89 mmHg
*Estágio 2: igual ou acima de 140
mmHg ou igual ou acima de 90
mmHg
Avaliação Clínica
Confirmar o diagnóstico de HAS
por medida da pressão arterial;
Identificar fatores de risco para
doenças cardiovasculares;
Pesquisar lesões em órgãos alvo;
Pesquisar presença de outras
doenças associadas.
Avaliação Laboratorial
Análise de urina;
Creatinina plasmática e estimativa
do ritmo de filtração glomerular;
Glicemia de jejum;
Colesterol total, HDL, triglicérides
plasmáticos;
Eletrocardiograma convencional
Tratamento
Sem risco adicional: Tratamento
não medicamentoso isolado
Risco adicional baixo: Tratamento
não medicamentoso isolado por
seis meses. Se não atingir a meta,
associar tratamento
medicamentoso
Risco adicional médio, alto,
muito alto: Tratamento não
medicamentoso + medicamentoso
Metas:
Hipertensos estágios 1 e 2 com
risco cardiovascular baixo e
médio: abaixo de 140/90 mmHg
Hipertensos e comportamento
limítrofe com risco
cardiovascular alto, muito alto,
ou com três ou mais fatores de
risco (DM, SM ou LOA) /
Hipertensos com insuficiência
renal com proteinúria acima de
1,0 g/l: 130/80 mmHg
Objetivo: receptores do SNC, ↓
tônus simpático
Diminuição da morbilidade e
- Metildopa
mortalidade por doenças
cardiovasculares Reações adversas principais:
sonolência, sedação, boca seca,
Classes de anti-hipertensivos
fadiga, hipotensão postural.
para uso clínico:
4. Bloqueadores dos canais
1. Diuréticos: efeito diurético
de Cálcio: Vasodilatador
e natriurético, após 4 a 6
periférico. ↓ RVP por ↓ na
semanas ↓ RVP
concentração de cálcio nas
- Tiazídicos:
células musculares lisas
Hidroclorotiazida
vasculares
- Alça: Furosemida
- Nifedipina e Diltiazem
- Poupadores de K:
Espironolactona Reações adversas principais:
cefaleia, tontura, rubor fácil e
Reações adversas principais:
edema de extremidades
Hipocalemia, as vezes
hipomagnesemia (induz arritmias 5. Vasodilatadores diretos:
cardíacas) promovem relaxamento da
musculatura da parede
2. Betabloqueadores:
vascular (vasodilatação).
Cronotrópico (-) ↓ FC e
↓RVP.
Inotrópico (-) ↓ força de
- Nitroprussiato de Na
contração, ↓VS, ↓DC, ↓PA
- Propanolol, Atenoll, Reações adversar principais:
Caverdilol. Hipotensão, tremores, náuseas e
vômitos.
Reações adversas principais:
Broncoespasmo, bradicardia Cuidados na administração:
excessiva (↓50 bpm),
-Fotossensibilidade (proteção do
vasoconstrição periférica, insônia,
frasco e equipo do soro)
depressão psíquica, astenia
- Após preparo, tempo útil, no
3. Inibidores adrenérgicos de
máximo 4 horas
ação central: estimulam
- Administração em bomba de
infusão
- Controle rigoroso da PA
Tratamento não medicamentoso
Controle de peso;
Padrão alimentar;
Redução no consumo de sal;
Moderação no consumo de bebidas
alcoólicas;
Exercício físico;
Abandono do tabagismo;
Controle de estresse (KK TO
FUDIDA);
Manifestações Clínicas
Doença silenciosa
Sintomas que podem surgir na
crise hipertensiva:
- Cefaléia;
- Taquicardia;
- Visão turva;
- Edema de MMII;
- Epistaxe;
- Agitação e insônia;
- Intolerância aos esforços.
Assistência de enfermagem
Controlar PA, frequência cardíaca e
ritmo
Alternar o horário dos anti-
hipertensivos
Controlar a PA antes da
administração do anti-hipertensivo
Controle de diurese
Efeitos colaterais dos
medicamentos
Sinais de crise hipertensiva
(relacionados a lesão em órgãos
alvo)
Estratégias para facilitar a adesão
ao tratamento:
- Educação em saúde
- Adoção de medicamentos com
menos efeitos indesejáveis
- Identificação de pacientes que
abandonaram o tratamento
- Abordagem multidisciplinar

Consiste em um distúrbio
metabólico caracterizado por
hiperglicemia persistente,
decorrente de deficiência na
produção de insulina ou na sua
ação, ocasionando complicações
em longo prazo.
Classificação
Diabetes Mellitus tipo 1: Destruição
das células beta pancreáticas –
responsáveis pela produção da
insulina. Autoimune (grande
maioria), Idiopática (não sabe a
causa).
Diabetes Mellitus tipo 2: 90% dos
casos. Defeitos na ação e secreção
da insulina, e na regulação da
produção hepática de glicose.
Diabetes Mellitus Gestacional:
Hiperglicemia que é reconhecida
pela primeira vez na gravidez.
Ocorre em aproximadamente 4%
das gestações.
Fisiopatologia
Ingestão dos alimentos → Eleva
o nível de glicose no sangue →
Pâncreas é estimulado a
aumentar a secreção da insulina.
Insulina:
- Permite que a glicose entre na
célula;
- Estimula o armazenamento do
excesso de glicose pelos músculos
e fígado na forma de glicogênio;
- Impede que haja a transformação
do glicogênio armazenado no
fígado em glicose;
- Como resultado há diminuição do
nível de glicose no sangue.
Glucagon:
- Hormônio contrarregulador da
insulina, é produzido pelas Células
Alfa do pâncreas;
- Usado durante os períodos de
jejum ou quando aumenta a
demanda da glicose nos tecidos;
- O fígado transforma o glicogênio
em moléculas de glicose que são
liberadas na corrente sanguínea
pelo processo de glicogenólise;
- O fígado também produz glicose
por meio do processo de
gliconeogênese através de
moléculas não glicídicas, como o Indicativa de acúmulo de gordura
lactato dos músculos. (Lipolise) visceral;

Diabetes tipo 1 – estresse da Tecido hipertrofiado → Citocinas

pró-inflamatórias → resistência a
célula beta pancreática propõe que
insulina.
diversos fatores ambientais
inespecíficos em combinação, Complicações
poderiam produzir exaustão das
células beta pancreáticas e, Doença macrovascular:
eventualmente, falência por
destruição autoimune secundária; Doenças isquêmicas
cardiovasculares:
Diabetes tipo 2 – Idade, - Doença coronariana, doença
inatividade física, obesidade (80%), cerebrovascular e doença vascular
hipertensão arterial e dislipidemia. periférica.

Fatores de risco: Doença macrovascular e

neuropática:
Idade ≥ 45 anos;
Inflamação crônica e a disfunção
Parentes de primeiro grau com DM endotelial:
IMC ≥ 25kg/m2 - Aterosclerose
Obesidade Central - Retinopatia, nefropatia e pé
diabético
Sedentarismo
Hipertensão
Hipertensos
Portadores de Doença Quadro Clínico
Cardiovascular Manifesta
Na maioria das vezes é
Mulheres que tiveram DMG assintomática ou oligossintomática
por longo período;
Nascidos com mais de 4kg
Sintomas clássicos:
Obesidade
- Poliúria (micção excessiva)
- Polidipsia (sede excessiva)
- Polifagia (fome excessiva)
- Perda de peso
Diagnóstico
Baseia-se na detecção da
hiperglicemia
- Glicemia casual
- Glicemia de jejum
Sangue periférico após jejum
calórico de 8 horas
Ideal: <100mg/dL
Moderado: 100-125mg/dL
Alto: ≥126mg/dL
- Teste de tolerância á glicose
com sobrecarga de 75g em duas
horas (TOTG)
Sangue em jejum → Ingestão de
75g de glicose dissolvida em água
→ Nova amostra após 2 horas
Dieta deve ser a habitual e sem
restrição de carboidratos
Pode ser a única alteração
detectável no ínicio da DM
Ideal: <140mg/dL
Moderado: 140-199mg/dL
Alto: ≥ 200mg/dL
- Hemoglonina glicada (HbA1c)
(FAMIGERADO DEDO DURO)
Percentual de hemoglobina ligada
á glicose
Reflete níveis glicêmicos dos
últimos 3 a 4 meses
Utilizada como exame de
acompanhamento e controle
Independe do estado de jejum
Medida indireta da glicemia →
Sofre interferência com anemias,
hemoglobinopatias e uremia
Ideal: <5,7%
Moderado: 5,7-6,4%
Alto: ≥6,5%
Tratamento
Biguanidas:
- Metformina: 500/850mg,
comprimido, 3x ao dia
Derivados da ureia,
sulfonamidas:
- Glibenclamida: 5mg, comprimido,
2-3x
- Gliclazida: 30/60/80mg,
comprimido ou comprimido de
liberação controlada, 1-2x
Insulinas Exógenas:
Ultrarrápidas: Lispo/Aspart, 5-
15min de início, pico em 0,5-1,5h,
duração 4-6h.
Definição
Rápida: Regular, 0,5-1h de início,
pico em 2-3h, duração 5-8h. É a incapacidade cardíaca de
bombear sangue suficiente para
Intermediária: NPH, 2-4h de início, suprir as necessidades de oxigênio
pico em 4-8h, duração 10-16h. e nutrientes dos tecidos e órgãos
Prolongadas: Detemir, 4-6h de ou de fazê-lo utilizando pressões
início, sem pico, duração de 23h ou volumes diastólicos
anormalmente aumentados. Pode
Glargina, 2-4h de início, sem pico, ser aguda ou crônica.
duração de 24h.
O termo é usado quando refere-se
Metas a falência das câmaras cardíacas
direita e esquerda
Glicemia em jejum:
Ideal: <110mg/dL
Causas e fatores precipitantes
Tolerável: <130mg/dL Pode se instalar de forma aguda e
súbita ou insidiosamente como
Glicemia Pós-Prandial: progressão de uma doença base;
Ideal: <160mg/dL Anormalidades metabólicas
(ácido/base);
Tolerável: <180mg/dL
Anormalidades eletrolíticas;
HbA1c:
Arritmias cardíacas;
Ideal: <7%
Problemas primários
Tolerável: <7,5-8,5%
(miocardiopatias, cardiopatia
pulmonar, endocardite infecciosa,
doenças valvares, lesões
isquêmicas, etc);
Doença aterosclerótica
Fisiopatologia
O mecanismo subjacente á
insuficiência cardíaca envolve o
comprometimento das
propriedades contráteis do
coração, diminuindo o débito
cardíaco
DC = FC x VS
A FC é uma função do sistema
nervoso autônomo. Quando o DC
diminui, o sistema nervoso
simpático acelera a frequência do
coração, a fim de manter um débito
adequado
Quando o mecanismo
compensatório não consegue mais
manter a perfusão tecidual, as
propriedades do VS devem ser
ajustadas para manter o DC
Na insuficiência cardíaca, o VS
está comprometido, e o débito
cardíaco normal não pode ser
mantido
O VS, ou seja, a quantidade de
sangue bombeado a cada
contração, depende de três fatores:
pré-carga, contratilidade e pós-
carga
Insuficiência Cardíaca Esquerda
Ocorre uma falha no ventrículo
esquerdo que o torna incapaz de
bombear todo seu conteúdo para a
rede arterial periférica.
↑ Pressão no VE
↓ Fluxo de sangue do AE
↑ Pressão no AE
↓ Fluxo de sangue dos vasos
pulmonares
↑ Pressão na circulação pulmonar
Extravasamento de líquido para
dentro dos tecidos pulmonares e
alvéolos
Comprometimento das trocas
gasosas
Manifestações Clínicas:
Dispnéia aos esforços e ortopnéia;
Tosse e expectoração;
EAP;
Cianose;
Fadiga e astenia;
Estertores finos em base pulmonar;
Cardiomegalia, taquicardia,
possíveis arritmias, aparecimento
de B3;
Confusão, cefaleia, ansiedade
Insuficiência Cardíaca Direita
Ocorre uma falha do ventrículo
direito que não consegue ejetar o
sangue para a circulação pulmonar.
↑ Pressão no VD
↓ Fluxo de sangue do AD
↑ Pressão no AD
↓ Fluxo de sangue dos vasos
venosos que chegam ao coração
(veias cavas)
↑ Pressão na circulação venosa
Congestão das vísceras e dos
tecidos periféricos
Manifestações Clínicas:
Ingurgitamento jugular;
Hepatomegalia congestiva;
Edema de MMII;
Ganho de peso;
Ascite;
Anorexia;
Náuseas e fraqueza.
Diagnóstico
História Clínica (com um fator
precipitante);
Exame físico detalhado;
Exames complementares
laboratoriais (controle), RX de
tórax, ECG e ecocardiograma,
teste de esforço (ergométrico)
Tratamento
Promover repouso no leito para
reduzir o trabalho imposto ao
coração;
Aumentar a força e eficiência da
contração miocárdica através da
ação dos agentes farmacológicos;
Eliminar a excessiva acumulação
de agua corporal através de
tratamento diurético, dieta e
repouso.
Uma vez tratados os sintomas
agudos o paciente é encaminhado
para o acompanhamento
As medidas incluem repouso,
exercícios moderados sob
orientação médica, dieta sem sal
para prevenir edema, perder peso
e evitar consumo de álcool
Quando o tratamento não á mais Monitorar SSVV
efetivo é recomendado o
Controle rigoroso do BH
transplante.
Avaliar peso do paciente
Tratamento medicamentoso
Avaliar grau de distensão jugular
Digitálicos: Para fortalecer as
Avaliar turgor cutâneo e mucosas
contrações do coração (digoxina)
para sinais de desidratação
Inibidores da enzima conversora da
Avaliar sinais de sobrecarga hídrica
angiotensina (ECA): para dilatar os
e avaliar alterações
vasos sanguíneos, diminuir a
resistência ao fluxo e ajudar na Observar sinais de diminuição da
prevenção da retenção da água perfusão periférica (pele fria,
(captopril, enalapril) palidez cutânea, etc)
Beta-bloqueadores: Melhorar o Administrar terapêutica prescrita e
fluxo de sangue (propranolol, avaliar resposta quanto ao alívio de
carvendilol, metropolol); sintomas
Poupador de Potássio: pode trazer Cuidados gerais.
benefícios significativos em
pacientes selecionados com
insuficiência cardíaca congestiva
crônica (aldactone,
espironolactona);
Diuréticos: Para eliminar líquidos
(furosemida)

Assistência de Enfermagem
Administrar O2
Posição de Fowler para aliviar
congestão pulmonar e melhorar
trocas gasosas