A.

Pengertian

Pneumonia adalah suatu radang paru yang disebabkan oleh bermacammacam etiologi,
seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing (Ngastiyah, 2000: 39).

Pneumonia adalah infeksi akut paru-paru disebabkan oleh bakteri dan virus (Biddulph,
1999: 208).

Bronkopneumonia adalah radang paru yang berasal dari cabang-cabang tenggorok yang
mengalami infeksi dan tersumbat oleh getah radang, menimbulkan pemadatan-
pemadatan bergerombol dalam lobulus paru yang berdekatan, biasanya terjadi akibat
batuk rejan, campak, influenza, tifus, dan sebagainya (Ramali Ahmad 2000:41)

Bronkopneumonia adalah salah satu jenis pneumonia yang mempunyai pola penyebaran
bercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi di dalam bronchi dan meluas ke
parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya (Smeltzer & Suzanne C,2002:57).

Bronkopneumonia adalah peradangan paru yang disebabkan oleh bermacam-macam

etiologi jamur dan seperti bakteri, virus, dan benda asing( Ngastiyah,2005)

Bronkopneumonia adalah bronkolius terminal yang tersumbat oleh eksudat, kemudian

menjadi bagian yang terkonsolidasi atau membentuk gabungan di dekat lobules, disebut
juga pneumonia lobaris (Whaley& Wong,2000)

Bronkopneumonia berasal dari kata bronchus dan pneumonia berarti peradangan pada
jaringan paru-paru dan juga cabang tenggorokan (broncus). (Arief Mansjoer)

Bronkopneumonia suatu cadangan pada parenkim paru yang meluas sampai bronkioli
atau dengan kata lain peradangan yang terjadi pada jaringan paru melalui cara
penyebaran langsung melalui saluran pernafasan atau melalui hematogen sampai ke
bronkus.(Riyadi sujono& Sukarmin,2009)
 B. Anatomi dan Fisiologi

Anatomi

Organ pernafasan berguna bagi transgportasi gas-gas dimana organ-organ pernafasan

tersebut dibedakan menjadi bagian dimana udara mengalir yaitu rongga hidung, pharynx,
larynx, trakhea, dan bagian paru-paru yang berfungsi melakukan pertukaran gas-gas
antara udara dan darah.

a. Saluran nafas bagian atas, terdiri dari:

1) Hidung yang menghubungkan lubang-lubang sinus udara paraanalis yang masuk

kedalam rongga hidung dan juga lubang-lubang naso lakrimal yang menyalurkan air
mata kedalam bagian bawah rongga nasalis kedalam hidung

2) Parynx (tekak) adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar teanggorokan sampai
persambungannya dengan esophagus pada ketinggian tulang rawan krikid maka letaknya
di belakang hidung (naso farynx), dibelakang mulut(oro larynx), dan dibelakang farinx
(farinx laryngeal)

b. Saluran pernafasn bagian bawah terdiri dari :

1) Larynx (Tenggorokan) terletak di depan bagian terendah pharnyx yang
memisahkan dari kolumna vertebra, berjalan dari farine-farine sampai ketinggian
vertebra servikalis dan masuk ke dalam trakhea di bawahnya.

2) Trachea (Batang tenggorokan ) yang kurang lebih 9 cm panjangnya trachea

berjalan dari larynx sampai kira-kira ketinggian vertebra torakalis ke lima dan ditempat
ini bercabang menjadi dua bronchus (bronchi).

3) Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada

ketinggian kira-kira vertebralis torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan

trachea yang dilapisi oleh jenis sel yang sama. Cabang utama bronchus kanan dan kiri
tidak simetris. Bronchus kanan lebih pendek, lebih besar dan merupakan lanjutan trachea
dengan sudut lancip. Keanehan anatomis ini mempunyai makna klinis yang
penting.Tabung endotrachea terletak sedemikian rupa sehingga terbentuk saluran udara
paten yang mudah masuk kedalam cabang bronchus kanan. Kalau udara salah jalan,
makap tidak dapat masuk kedalam paru-paru akan kolaps (atelektasis).Tapi arah
bronchus kanan yang hampir vertical maka lebih mudah memasukkan kateter untuk
melakukan penghisapan yang dalam. Juga benda asing yang terhirup lebih mudah
tersangkut dalam percabangan bronchus kanan ke arahnya vertikal. Cabang utma
bronchus kanan dan kiri bercabang-cabang lagi menjadi segmen lobus, kemudian
menjadi segmen bronchus. Percabangan ini terusmenerus sampai cabang terkecil yang
dinamakan bronchioles terminalis yang merupakan cabang saluran udara terkecil yang
tidak mengandung alveolus.Bronchiolus terminal kurang lebih bergaris tengah 1
mm.bronchiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan, tetapi di kelilingi oleh otot
polos sehingga ukurannya dapat berubah, semua saluran udara dibawah bronchiolus
terminalis disebut saluran pengantar udara karena fungsi utamanya dalah sebagai
pengantar udara ketemapat pertukaran gas paru-paru.Diluar bronchiolus terminalis
terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru-paru, tempat pertukaran gas.
Asinus terdiri bronchiolus respiratorius, yang kadang- kadang memiliki kantung udara
kecil atau alveoli yang bersal dari dinding mereka.Duktus alveolaris yang seluruhnya
dibatasi oleh alveolus dan sakus alveolaris terminalis merupakan struktur akhir paru-
paru.
4) Paru merupakan organ elastik berbentuk kerucut yang terletak dalam rongga toraks
atau dada. Kedua paru-paru saling terpisah oleh mediastinum central yang mengandung
jantung dan pembuluh-pembuluh darah besar.Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas
paru) dan dasar.Pembuluh darah paru dan bronchial, bronkus, saraf dan pembuluh limfe
memasuuki tiap paru pada bagian hilus dan membentuk akar paru.Paru kanan lebih
daripada kiri,paru kanan dibagi menjadi tiga lobus dan paru kiri dibagi menjadi dua
lobus. Lobus-lobus tersebut dibagi lagi menjadi beberapa segmen sesuai dengan segmen
bronchusnya. Paru kanan dibagi menjadi 10 segmen sedangkan paru dibagi 10
segmen.Paru kanan mempunyai 3 buah segmen pada lobus inferior, 2 buah segmen pada
lobus medialis, 5 buah pada lobus superior kiri. Paru kiri mempunyai 5 buah segmen
pada lobus inferior dan 5 buah segmen pada lobus superior.Tiap-tiap segmen masih
terbagi lagi menjadi belahanbelahan yang bernama lobules. Didalam lobolus,
bronkhiolus ini bercabang- cabang banyak sekali, cabang ini disebut duktus
alveolus.Tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2-
0,3mm. Letak paru dirongga dada di bungkus oleh selaput tipis yang bernama selaput
pleura. Pleura dibagi menjadi dua :1.) pleura visceral (selaput dada pembungkus) yaitu
selaput paru yang langsung membungkus paru.2.) pleura parietal yaitu selaput yang
melapisi rongga dada sebelah luar. Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang
disebut kavum pleura.Pada keadaan normal, kavum pleura ini vakum (hampa
udara)sehingga paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eksudat)
yang berguna untuk meminyaki permukaannya (pleura), menghindarkan gesekan antara
paru dan dinding sewaktu ada gerakan bernafas. Tekanan dalam rongga pleura lebih
rendah dari tekanan atmosfir, sehingga mencegah kolpas paru kalau terserang penyakit,
pleura mengalami peradangan, atau udara atau cairan masuk ke dalam rongga pleura,
menyebabkan paru tertekan atau kolaps.

2. Fisiologi

a. Pernafasan paru (pernafasan pulmoner)

Fungsi paru adalah pertukaran gas oksigen dan karbondioksida pada pernafasan melalui
paru / pernafasan eksternal, oksigen di pungut melalui hidung dan mulut, pada waktu
bernafas oksigen masuk melalui trachea dan pipa bronchial ke alveoli, dan erat hubungan
dengan darah di dalam kapiler pulmonaris.
Hanya satu lapisan membrane yaitu membrane alveoli kapiler, memisahkan oksigen dari
darah, darah menembus dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke
jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemua bagian tubuh. Darah meninggalkan
paru pada tekanan oksigen mmHg dan pada tingkatan Hb 95% jenuh oksigen.

Didalam paru, karbondioksida salah satu buangan metabolsme menembus membrane

kapiler dan kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronchial dan trachea di
lepaskan keluar melalui hidung dan mulut.

Empat proses yang berhubungan dengan pernafasan

a. Pulmoner pernafasan eksterna:

1.) Ventilasi pulmoner, gerakan pernafasan yang menukar udara dalam alveoli
dengan udara luar.

2.) Arus darah melaui paru, darah mengandung oksigen masuk keseluruh tubuh,
karbondioksida dari seluruh tubuh masuk paru.

3.) Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga jumlahnya yang bisa
dicapai untuk semua bagian.

4.) Difusi gas yang membrane alveoli dan kapiler,karbondioksida lebih mudah
berdifusi daripada oksigen.

b. Pernafasan jaringan (pernafasn interna)

Darah yang menjenuhkan hemoglobinnya dengan oksigen ( oksihemoglobin) mengitari

seluruh tubuh dan mencapai kapiler, dimana darah bergerak sangat lambat. Sel jaringan
memungut oksigen dari hemoglobin untuk memungkinkan oksigen berlangsung dan
darah menerima sebagai gantinya hasil buangan oksidasi yaitu karbondioksida.

Perubahan – perubahan berikut terjadi dalam komposisi udara dalam alveoli, yang
disebabkan pernafasan eksterna dan pernafasan interna atau pernafasan jaringan.
Udara (atmosfer) yang dihirup:

 Oksigen : 20%
 Karbondioksida : 0-0,4%

Udara yang masuk alveoli mempunyai suhu dan kelembaban atmosfer.

Udara yang dihembuskan:

 Nitrogen :79%
 Oksigen :16%
 Karbondioksida :4-0,4%

Udara yang dihembuskan jenuh dengan uap air dan mempunyai suhunyang sama dengan
badan (20 persen panas badan hilang untuk pemanasan uadra yang dikeluarkan ).

c. Daya muat paru

Besarnya daya muat udara dalam paru 4500 ml- 5000 ml (4,5 – 5 liter).Udara diproses
dalam paru (inspirasi dan ekspirasi) hanya 10% kurang lebih 500 ml disebut juga udar a
pasang surut (tidal air) yaitu yang dihirup dan yang dihembuskan pada pernafasn biasa.
Pada seorang laki- laki normal (4-5 liter) dan pada seorang perempuan (3-4 liter).
Kapasitas (h) berkurang pada penyakit paruparu) dan pada kelemahan otot pernafasan.

d. Pengendalian pernafasan

Mekanisme pernafasan diatur dan dikendalikan oleh dua faktor uatam yaitu kimiawi dan
pengendalian saraf. Adanya faktor tertentu, merangsang pusat pernafasan yang terletak
didalm medulla oblongata, kalau dirangsang mengeluarkan impuls yang disalurkan
melalui saraf spiralis ke otot pernafasan ( otot diafragma atau interkostalis).

1) Pengendalian oleh saraf

Pusat pernafasan adalah suatu pusat otomatik dalam medulla oblongata mengeluarkan
impuls eferen keotot pernafasan, melalui radik saraf sevikalis diantarkan ke diafragma
oleh saraf frenikus.

Impuls ini menimbulkan kontraksi ritmik pada otot diafragma dan interkostalis yang
kecepatannya kira- kira 15 kali setiap menit.

2.) Pengendalian secara kimia

Pengendalian dan pengaturan secara kimia meliputi : Frekuensi kecepatan dan dalamnya
gerakan pernafasan, pusat pernafasan dalam sumsum sangat peka sehingga kadar alkali
harus tetap dipertahankan, karbondioksida adalah preduksi asam metabolisme dan bahan
kimia yang asam ini merangsang pusat pernafasan untuk mengirim keluar impuls saarf
yang bekerja atas otot pernafasan.

e. Kecepatan pernafasan

Kecepatan pernafasan secara normal, ekspirasi akan menyusul inspirasi dan kemudian
istirahat, pada bayi ada kalanya terbalik, inspirasi- istirahat –ekspirasi, disebut juga
pernafasan terbalik.

Kecepatan normal setiap menit berdasarkan umur :

Bayi prematur : 40 –
90x/menit

: 30 – 80
Neonatus
x/menit

: 20- 40x/
1 Tahun menit
Inspirasi atau menarik nafas adalah aktif yang diselenggarakan oleh kerja otot. Kontraksi
diafragma meluaskan rongga dada dari atas sampai bawah, yaitu vertical.Kenaikan
igaiga dan sternum, yang ditimbulkan oleh kontaksi otot interkostalis, meluaskan
romgga dada kedua sisi dari belakang ke depan. Paru yang bersifat elastis mengembang
untuk mengisi ruang yang membesar itu dan udara ditarik masuk kedalam saluran udara,
otot interkostalis eksterna diberi peran sebagai otot tambahan hanya bila inspirasi
menjadi gerak sadar.

Pada ekspirasi, udara dipaksa oleh pengendoran otot dan karena paru kempes kembali,
disebakan sifat elastis paru itu gerakan ini adalah proses pasif.

Ketika pernafasan sangat kuat, gerakan dada bertambah, otot leher dan bahu membantu
menarik iga-iga dan sternum ke atas.

Otot sebelah belakang dan abdomen juga dibawa bergerak.

f. Kebutuhan tubuh akan oksigen

Dalam banyak keadaan, termasuk yang telah disebut oksigen dapat diatur menurut
keperluan orang tergantung pada oksigen untuk hidupnya, kalau tidak mendapatkannya
selam kurang lebih 4 menit dapat mengakibatkan kerusakan pada otak yang tidak dapat
perbaiki dan biasanya pasien meninggal. Keadaan genting timbul bila misalnya seorang
anak menutupi kepala dan mukanya dengan kantong plastic menjadi lemas. Tetapi hanya
penyadiaaan oksigen berkurang, maka pasien menjadi kacau pikirannya, ia menderita
anoxia serebralis. Hal ini terjadi pada orang yang bekerja dalam ruangan sempit tertutup
seperti dalam ruang kapal, oksigen yang ada mereka habiskan dan kalau mereka tidak
diberi oksigen untuk bernafas atau tidak dipindahkan ke udara yang normal, maka akan
meninggal karena anoxemia. Istilah lain adalah hypoxemia atau hipoksia. Bila oksigen
didalam darah tidak mencukupi maka warna merahnya hilang dan berubah menjadi
kebiru- biruan, bibir telingga, lengan dan kaki pasien menjadi kebiru- biruan dan keadaan
itu disebut sianosis (Evelyn C.Pearce, 2002)

Pada pasien ini ditemukan adanya keluhan utama sesak nafas yang disertai demam dan
batuk. Batuk yang awalnya kering kemudian menjadi produktif dengan dahak disertai
pilek namun dahak tersebut sulit untuk dikeluarkan sehingga membuat pasien sesak dan
malas menetek. Batuk memberat saat malam hari. Gejala sesak nafas yang disertai batuk
dan demam pada pasien ini dapat mengarah pada kecurigaan adanya infeksi saluran
pernafasan.

Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang disebabkan oleh infeksi
mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab non-infeksi yang akan
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. Adanya
gangguan pertukaran gas ini merupakan salah satu penyebab terjadinya sesak pada pasien
ini.

Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis yaitu merupakan peradangan pada

parenkim paru yang melibatkan bronkus atau bronkiolus yang berupa distribusi
berbentuk bercak-bercak (patchy distribution). Konsolidasi bercak berpusat disekitar
bronkus yang mengalami peradangan multifokal dan biasanya bersifat bilateral.
Manifestasi klinis bronkopneumonia pada anak biasanya didahului oleh infeksi saluran
pernapasan atas, ditandai dengan hidung tersumbat, rewel, dan nafsu makan berkurang.
Beberapa hari kemudian gejala penyakit tersebut diikuti demam mendadak mencapai
39oC atau lebih, gelisah, dan distres respirasi yang ditandai dengan dispnea, pernapasan
cepat dan dangkal, disertai pernapasan cuping hidung, dan sianosis disekitar hidung dan
mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit, anak mendapat batuk setelah
beberapa hari, dimana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif.1
Teori ini sesuai dengan gejala yang dialami oleh pasien dimana terjadi fase demam
terlebih dahulu, diikuti dengan batuk yang produktif.

Stadium bronkopneumoni terbagi atas 4 stadium. Pada stadium I (4-12 jam pertama atau
kongesti) disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran
darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan
mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera
jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi
sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin
dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan
permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam
ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus.
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling
berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.2,4

Stadium II (48 jam berikutnya) disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi
oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai
bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya
penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada
perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal
sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu
selama 48 jam.

Gambar 1.4 Tampak alveolus terisi sel darah merah dan

Stadium III (3-8 hari) disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih
mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di
seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit
di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit,
warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. Pada
stadium IV (7-11 hari) disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun
dan peradangan mereda, sisasisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag
sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.
 Gambar 4. Tampak alveolus terisi dengan eksudat dan netrofil.

Pada pemeriksaan fisik penderita bronkopneumonia ditemukan retraksi otot epigastrik,

intercostals, suprasternal, dan pernapasan cuping hidung pada saat inspeksi. Tanda
objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah retraksi dinding dada,
penggunaan otot pernafasan tambahan yang terlihat dan cuping hidung, orthopnea, dan
pergerakan pernafasan yang berlawanan. Tekanan intrapleura yang bertambah negatif
selama inspirasi melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi pada bagian-
bagian tertentu yang mudah terpengaruh pada dinding dada, yaitu jaringan ikat
interkostal dan subkostal, dan fossa supraklavikula dan suprasternal. Kebalikannya,
ruang interkostal yang melenting dapat terlihat apabila tekanan intrapleura yang semakin
positif.

C. Etiologi atau predisposisi

Secara umum individu yang terserang bronchopneumonia diakibatkan oleh adanya

penurunan mekanisme pertahanan tubuh terhadap virulensi organisme pathogen. Orang
yang normal dan sehat mempunyai mekanisme pertahanan tubuh terhadap organ
pernafasan yang terdiri atas : reflek glottis dan batuk, adanya lapisan mucus, gerakan
silia yang menggerakan kuman keluar dari organ, dan sekresi humoral setempat.

Timbulnya bronchopneumonia disebabkan oleh virus, bakteri, jamur, protozoa,

mikrobakteri, mikoplasma,dan riketsia. (Sandra M.Nettina, 2001:628) antara lain:

1. Bakteri : Streptococcus, Staphylococus,H. Influenza, Klebsiella.

2. Virus : Legionella pneumonia

3. Jamur : Aspergillus spesies, Candida albicans

4. Aspirasi makanan, sekresi orofariengal atau isi lambung kedalam paru

5. Terjadi karena kongesti paru yang lama.

Sebab lain dari pneumonia adalah akibat flora normal yang terjadi pada pasien yang daya
tahannya terganggu, atau terjadi aspirasi flora normal yang terdapat dalam mulut dank
arena adanya pneumocystis crania, Mycoplasma. (Smeltzer & Suzanne C, 2002: 572 dan
Sandra M.Nettina, 2001:628).

D. PATHOFISIOLOGI

Umumnya bakteri penyebab terhisap keparu perifer melalui saluran nafas. Mula-mula
terjadi edema karena reaksi jaringan yang mempermudah proliferasi dan penyebaran
kuman ke jaringan sekitarnya. Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi yaitu
terjadi serbukan sel polimorfonuklear, fibrin, eritrosit, cairan udema dan ditemukannya
kuman di alveoli. Stadium ini disebut stadium hepatisasi merah.

Selanjutnya terjadi deposisi fibrin ke permukaan pleura, terdapatnya fibrin dan leukosit
polimorfonuklear di alveoli dan terjadinya proses fagositosis yang cepat. Stadium ini
disebut stadium hepatisasi kelabu.

Akhirnya jumlah sel makrofag di alveoli meningkat, sel akan berdegenerasi dan fibrin
menipis, kuman dan debris menghilang. Stadium ini disebut stadium resolusi.

Sistem bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal. Antiobiotik
yang diberikan sedini mungkin dapat memotong perjalanan penyakit hingga stadium
khas yang diuraikan di atas tidak terlihat lagi.

Beberapa bakteri tertentu lebih sering menimbulkan gejala tertentu bila dibandingkan
dengan bakteri lain. Demikian pula bakteri tertentu lebih sering ditemukan pada
kelompok umur tertentu. Misalnya Streptococus Pnemoniae biasanya bermanifestasi
sebagai bercak-bercak konsolidasi merata diseluruh lapangan paru, namun pada anak
besar atau remaja dapat berupa konsolidasi pada satu lobus (pneumonia lobaris).
Pneumatokel atau abses-abses kecil sering disebabkan oleh streptokokus aureus pada
neonatus atau bayi kecil karena streptokokus aureus menghasilkan berbagai toksin dan
enzim seperti hemolizin, leukosidin, stafilokinase, dan koagulase. Toksin dan enxim ini
menyebabkan nekrosis, perdarahan dan kavitasi, koagulase berinteraksi dengan faktor
plasma dan menghasilkan bahan aktif yang mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin
hingga terjadi eksudat fibrinopurulen. Terdapat korelasi antara produksi koagulase dan
virulensi kuman stafilokokus yang tidak menghasilkan koagulase jarang menimbulkan
penyakit yang serius. Pneumatokel dapat menetap sampai ber bulan-bulan tetapi biasanya
tidak memerlukan terapi lebih lanjut.

Mikrobakterium Pneumoniae menimbulkan peradangan dengan gambaran baragam pada

paru dan lebih sering mengenai anak usia sekolah atau remaja. Mikrobakterium
pneumoniae cenderung berkembang biak pada permukaan sel mukosa saluran nafas.
Akibat terbentuknya H2O2 pada metabolismenya maka yang terjadi adalah deskuamasi
dan ulserasi lapisan mukosa, udema dinding bronkus dan timbulnya sekret yang
memenuhi saluran nafas dan alveoli. Kerusakan ini timbul dalam waktu relatif singkat
antara 24 – 28 jam dan dapat terjadi pada bagian paru yang cukup luas (Noenoeng, 2000.

E. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis

a. Menggigil mendadak, demam yang tinggi dengan cepat dan berkeringat banyak

b. Nyeri dada seperti ditusuk yang diperburuk dengan pernafasan dan batuk.

c. Sakit parah dengan takipnea jelas (25 – 45/menit) dan dispnea.

d. Nadi cepat dan bersambung

e. Bradikardia relatif ketika demam menunjukkan infeksi virus, infeksi

mycoplasma atau spesies legionella.

f. Sputum purulen, kemerahan, bersemu darah, kental atau hijau relatif terhadap
preparat etiologis.
 g. Tanda-tanda lain: demam, krakles, dan tanda-tanda konsolidasi lebar (Baughman,
Diane C,)

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Menurut Mansjoer Arif 2000, pemeriksaan penunjang dari Bronkopnemonia adalah:

a. Pemeriksaan darah menunjukkan leukositosis dengan predominan

polimorfonuklear atau dapat ditemukan leukopenia yang menandakan prognosis buruk.
Dapat ditemukan anemia ringan atau sedang.

b. Pemeriksaan radiologi memberi gambaran bervariasi:

i.Bercak konsolidasi merata para bronkopneumonia.

ii.Bercak konsolidasi satu lobus pada pneumonia lobaris.

iii.Gambaran pneumonia difus atau infiltrate interstisialis pada pneumonia stafilokokus

c. Pemeriksaan mikrobiologik, spesimen usap tenggorok, sekresi nasofaring, bilasan

bronkus atau sputum, darah, aspirasi trakea, pungsi pleura atau aspirasi paru.

G. PENATALAKSANAAN MEDIS

Menurut Mansjoer Arif 2000, penatalaksanaan medis bronkopneumonia adalah:

a. Oksigen 1-2 liter

b. IVFD dextrose 10%; NaCl 0,9%=3:1, +KClL 10mEq/500ml cairan.

c. Jika sesak tidak terlalu hebat, dapat dimulai makanan enteral bertahap melalui
selang nasogastrik dengan feading drip.

d. Jika sekresi lendir berlebihan dapat diberikan inhalasi dengan salin normal dan beta
agonis untuk memperbaiki transfor mukosilier.
e. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.

f. Anti biotik sesuai dengan hasil biakan atau berikan:

a. Untuk kasus bronkopneumonia community base:

- Ampicilin 100mg/kgBB/hari dalam 4 hari pemberian.

- Chloramfenikol 75 mg/kgBB/hari dalam 4 kali pemberian.

b. Untuk kasus bronkopneumonia hospital base:

- Cefotaxim 100mg/kgBB/Hari dalam 2 kali pemberian.

- Amikasin 10-15mg/kgBB/Hari dalam 2 kali pemberian

PENUTUP
KESIMPULAN

Bronkopneumonia merupakan infeksi pada parenkim paru yang terbatas pada alveoli
kemudian menyebar secara berdekatan ke bronkus distal terminalis. Etiologi penyakit ini
disebabkan oleh bakteri, virus, jamur dan benda asing. Manifestasi klinis bronkopneumonia pada
anak adalah terdapat infeksi saluran pernapasan atas, demam, batuk, distres pernafasan, ronki,
disertai pemeriksaan hematologi dan gambaran radiogis yang mendukung. Pada neonatus
sebaiknya diberikan terapi oksigen dengan kanul nasal, cairan intravena dan dilakukan balans
cairan ketat, antipiretik, analgetik, nebulisasi dengan β2 agonis dan/atau NaCl, serta antibiotik yang
sensitif terhadap bakteri gram negatif maupun bakteri gram positif. Komplikasi yang dapat terjadi
pada kasus ini adalah empiema toraks, perikarditis purulenta, pneumothoraks, infeksi
ekstrapulmoner seperti meningitis purulenta.

SARAN

Penggunaan ambroksol (mukolitik) pada kasus bronco pneumonia pada bayi tidak
dianjurka dianjurkan pemberiaannya karena bayi belum mempunyai reflex batuk yang
baik,sehingga bila tetap diberikan mucus akan mengalir ke alveoli dan akan memperberat
derajat penyakit. Pemberian antibiotic yang direkomendasikan pada bronkopneumonia
adalah antibiotic spectrum luas seperti kombinasi beta laktam/klavulanat dengan
aminoglikosid atau sefalosporin generasi ketiga. Bila keadaan sudah stabil,antibiotic
dapat diganti dengan antibiotic oral selama 10 hari.

DAFTAR PUSTAKA
https://id.scribd.com/doc/23761582/Pathway-Bronkopneumonia

file:///F:/Kep%20smtr%204/11-Buku%20Pedoman%20Klinik-Fika%20Ekayanti.pdf

Hidayat,A.Aziz Alimul.Pengantar Ilmu Keperawatan Anak Volume 2.Salemba Medika

Wahab,Samik.Ilmu Kesehatan Anak Vol.1.Buku Kedokteran

Marcdante K, Kliegman R, Jenson H, Behrman R. Nelson ilmu kesehatan anak

esensial.Jakarta: EGC; 2014.

Ikatan Dokter Anak Indonesia . Buku ajar respirologi anak. Jakarta: IDAI; 2012.

World Health Organization. Global action plan for prevention and control pneumonia.
WHO;2016.

Rahajoe NN, Supriyanto B. Pneumonia. Buku ajar respirologi anak. Edisi pertama.
Jakarta: IDAI; 2010.

Behrman,Kliegman,Arvin.Nelson:ilmu kesehatan anak. Edisi ke-15.Volume 2. Jakarta: EGC;

2000.

Price, Sylvia A. Patofisiologi: konsep klinis proses perjalanan penyakit.Jakarta:

EGC; 2012