Referat Stase Saraf

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

Dosen Pembimbing
dr. Endang Kustiowati, Sp.S (K), Msi.Med

Disusun oleh:
Rimenda Dwirana Barus
112013310

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Rumah Sakit Panti Wilasa Dr. Cipto, Semarang
Periode 23 Juni – 26 Juli 2014

1
Pendahuluan
Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan disekitar pasien, atau gerakan pasien
terhadap lingkungan.1 Vertigo bisa berasal dari sentral (batang otak, serebelum, atau otak)
maupun perifer (telinga dalam ataupun saraf vestibular). Sekitar 80% vertigo adalah vertigo
perifer, yaitu akibat adanya gangguan pada telinga dalam dan vestibular. Sisanya akibat
adanya gangguan pada sistem saraf atau vertigo sentral. Di antara vertigo jenis perifer, jenis
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan penyebab tersering.2
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) didefinisikan sebagai sensasi
abnormal yang dicetuskan oleh posisi tubuh yang provokatif. Posisi provokatif tersebut
biasanya menjadi penyebab munculnya nistagmus. Karakteristik dan arah nistagmus spesifik
tergantung pada telinga dalam yang terkena dan patofisiologinya.3

Epidemiologi
Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) lebih banyak pada perempuan. BPPV
memiliki kecenderungan terkena pada usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada orang
berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala.3

Etiologi
Pada sebagian besar kasus, penyebabnya tidak diketahui (idiopatik). Beberapa kasus
BPPV dijumpai setelah mengalami jejas atau trauma kepala atau leher, infeksi telinga tengah
atau operasi stapedektomi. Banyak BPPV yang timbul spontan, disebabkan oleh kelainan
otokonial, berupa deposit yang berada di cupula dari kanal semicircular posterior. Deposit
ini menyebabkan kanal menjadi sensitif terhadap perubahan gravitasi, yang menyertai
keadaan posisi kepala yang berubah.3

Patofisiologi
Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang
dipersepsi oleh susunan saraf pusat.4
Bagian vestibular dari labirin membran terdiri dari tiga kanal semisircular: kanal anterior,
posterior, dan horisontal (Gambar 1). Kanal ini mendeteksi gerakan memutar kepala. Labirin
juga terdiri dari dua struktur otolith, utricle dan saccule yang mendeteksi percepatan linier,
termasuk deteksi gravitasi. Cupula adalah sensor gerak untuk kanal semisirkularis, dan
diaktifkan oleh defleksi yang disebabkan oleh aliran endolymph.5

2
 Gambar 1. Labirin Membran3
Makula utrikulus diduga sebagai sumber dari partikel kalsium yang menyebabkan BPPV.
Ia terdiri dari kristal kalsium karbonat (otoconia) tertanam dalam matriks gelatin, yang mana
tempat stereocilia dari sel-sel rambut menonjol (Gambar 9). Kristal kalsium karbonat lebih
dua kali lebih padat sebagai endolymph, sehingga bergerak sebagai respon terhadap gravitasi
dan gerakan akseleratif lainnya. Membran otoconial terdiri dari massa yang berat atas kristal
kalsium karbonat di atas suatu perantara elastis yang membuat reseptor makula menjadi
sangat sensitif terhadap percepatan linier.5

Gambar 2. Organisasi Otolith Kalsium Karbonat.3

BPPV terjadi ketika otoliths yang terdiri dari kalsium karbonat yang berasal dari makula
utricular keluar dan bergerak dalam lumen dari salah satu kanalis semisirkularis. Ketika
kristal kalsium karbonat bergerak dalam kanal semisirkularis (canalithiasis) mereka
menyebabkan gerakan yang merangsang endolymph ampula kanal yang terkena, sehingga
menyebabkan vertigo. Arah nistagmus ditentukan oleh eksitasi saraf ampullary pada kanal

3
yang dipengaruhi oleh koneksi langsung ke otot-otot luar mata. Setiap kanal yang
dipengaruhi oleh canalithiasis memiliki karakteristik nistagmus tersendiri.
Canalithiasis mengacu pada partikel kalsium bebas bergerak dalam kanal semisirkular.
Cupulolithiasis mengacu pada keadaan kurang umum dari partikel kalsium yang mengikuti
cupula sendiri. Sebuah konsep "kemacetan kanal" juga telah diusulkan untuk
menggambarkan partikel kalsium yang kadang-kadang dapat bergerak, tapi kadang-kadang
menjadi menempel dalam kanal.3
Alasan penumpahan kristal kalsium dari makula tidak dipahami dengan baik. Debris
kalsium bisa pecah akibat trauma atau infeksi virus, tetapi dalam banyak kasus tampaknya
terjadi tanpa penyakit yang teridentifikasi atau trauma. Ini mungkin berhubungan dengan
perubahan terkait usia dalam protein dan matriks gelatin dari membran otolith. Pasien
dengan BPPV baru-baru ini banyak ditemukan memiliki lebih osteopenia dan osteoporosis
daripada kontrol, dan mereka dengan BPPV berulang cenderung memiliki nilai kepadatan
tulang terendah. Pengamatan ini menunjukkan bahwa pelepasan spontan otoconia mungkin
paralel dengan demineralisasi tulang pada umumnya. Ini masih harus ditentukan ada tidaknya
hubungan pengobatan osteopenia atau osteoporosis pada kemungkinan BPPV berulang.3
BPPV dapat mempengaruhi kanal semisirkularis posterior, horisontal, atau anterior, dan
dalam beberapa kasus bahkan dapat melibatkan lebih dari satu kanal pada suatu waktu. Oleh
karena posisi tergantung gravitasi, kanal semisirkularis yang paling sering terkena adalah
kanal posterior. terhitung 85 sampai 90% dari kasus BPPV, karena itu, jika tidak dinyatakan
memenuhi syarat, BPPV umumnya mengacu pada gangguan bentuk kanal posterior. Kanalis
semisirkularis horizontal diposisikan dengan labirin membranosa sedemikian rupa sehingga
juga dapat dipengaruhi oleh mekanisme yang sama, dan terhitung 10% dari kasus BPPV.
Bentu kanal anterior dan polycanalicular adalah yang paling umum.3

Manifestasi Klinis
Serangan vertigo bisa dicetuskan oleh perubahan sikap dan terjadi secara tiba-tiba.
Misalnya ketika penderita berguling ditempat tidur menolehkan kepala, melihat ke bawah
atau menengadah, duduk tiba-tiba setelah berbaring. Vertigo bisa muncul pada setiap
perubahan posisi kepala. Tapi biasa paling berat pada sikap berbaring pada sisi dengan
telinga yang terlibat berada di sebelah bawah.
Awal gejala dapat berupa pusing yang mulai terjadi beberapa saat setelah perubahan
kepala, dan terjadi kurang dari satu menit. Kepala terasa melayang, pasien mengalami
gangguan keseimbangan, dapat terjadi mual dan terasa seperti ingin muntah. Jarang terjadi

4
telinga berdenging, sakit pada telinga, atau ketulian. Pada gejala yang serius, kesulitan bicara,
penglihatan ganda, tidak dapat berjalan dengan sigap, sulit menelan, badan terasa lemah,
pasien harus segera mencari bantuan pada tenaga medis.6
Vertigo akan mereda bila penderita terus mempertahankan sikap atau posisi yang
mencetuskannya. Tetapi penderita biasanya akan mengubah sikap atau posisinya untuk
menghindari sensai yang tidak menyanangkan. Jika penderita terus mempertahankan
sikapnya pada sikap yang memicu vertigo (misalnya menoleh ke kiri), intensitas vertigo akan
berkurang dan kemudian mereda.
Bila manuver diulang terus misalnya menoleh ke kiri, respon semakin berkurang vertigo
semakin melemah dan kemudian mereda. Beberapa dengan vertigo perifer, pada verigo
sentral tidak didapatkan respon habituasi. Respon vertigo atau nistagmus hampir sama dan
tidak beubah.
Perjalanan penyakit BPPV amat bervariasi. Pada sebagian besar kasus, gangguan
menghilang secara spontan dalam kurun waktu beberapa minggu, namun dapat kambuh
setelah bebrapa waktu, bulan atau tahun kemudian. Ada beberapa yang hanya satu kali
mengalami. Sesekali dijumpai penderita yang kepekaannya terhadap vertigo posisional
berlangsung lama.6

Pemeriksaan Fisik
Ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik, otologik atau
neurologik – vestibuler atau serebeler; dapat berupa pemeriksaan fungsi pendengaran dan
keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi serebelum.
Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab; apakah
akibat kelainan sentra l – yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat – korteks
serebri, serebelum,batang otak, atau berkaitan dengan sistim vestibuler/otologik; selain itu
harus dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan
vertigo tersebut.
Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi jantung, hipertensi,
hipotensi, gagal jantung kongestif, anemi, hipoglikemi. Dalam menghadapi kasus vertigo,
pertama-tama harus ditentukan bentuk vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya,
agar dapat diberikan terapi kausal yang tepat dan terapi simtomatik yang sesuai.2

5
Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada fungsi vestibuler atau
serebelar.
a. Uji Romberg
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata
terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus
dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan
titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan
penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata
terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita
akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.8

Gambar 3. Uji Romberg 2

b. Tandem Gait:
Penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki
kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan
pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.

Gambar 4. Tandem Gait.2

6
c. Uji Unterberger.
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan
mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi
penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar
cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan
lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan
fase lambat ke arah lesi.

Gambar 5. Uji Unterberger2

d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan
pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada
kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.

Gambar 6. Uji Tunjuk Barany2

e. Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan lima
langkah ke belakang selama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler unilateral,
pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.2

7
 Gambar 7. Uji Babinsky Weil2

Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis

Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.
1. Fungsi Vestibuler
a. Uji Dix Hallpike
Perhatikan adanya nistagmus; lakukan uji ini ke kanan dan kiri

Kepala putar ke samping

Secara cepat gerakkan pasien ke belakang (dari posisi duduk ke posisi terlentang)

8
 Kepala harus menggantung ke bawah dari meja periksa

Gambar 8. Uji Dix-Hallpike 2

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan
cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian
kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya
vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau
sentral.1
Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode
laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau
menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).
Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari 1
menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).
b. Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30º, sehingga kanalis semisirkularis
lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin
(30ºC) dan air hangat (44ºC) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5
menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai
hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik).2

9
 Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di
satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional
preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di
masing-masing telinga. Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII,
sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi sentral.2
c. Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam
gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis
secara kuantitatif.
2. Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala
Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif, dengan tes-tes
Rinne, Weber dan Schwabach. Pada tuli konduktif tes Rinne negatif, Weber lateralisasi
ke sisi yang tuli, dan Schwabach memendek.
b. Audiometri
Ada beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti Loudness Balance Test, SISI,
Bekesy Audiometry, Tone Decay. Pemeriksaan saraf-saraf otak lain meliputi: acies
visus, kampus visus, okulomotor, sensorik wajah, otot wajah, pendengaran, dan fungsi
menelan. Juga fungsi motorik (kelumpuhan ekstremitas),fungsi sensorik (hipestesi,
parestesi) dan serebeler (tremor, gangguan cara berjalan).2

Diagnosa Banding
Vertigo perifer: penyebab paling umum dari vertigo
1. Penyakit Meniere
Penyakit Meniere adalah gangguan telinga bagian dalam yang juga dikenal sebagai
hidrops endolymphatic idiopatik. Hidrops endolymphatic mengacu pada suatu kondisi
peningkatan tekanan hidrolik dalam telinga bagian dalam sistem endolymphatic.
Akumulasi tekanan berlebih di endolymph dapat menyebabkan tetrad gejala: (1) fluktuasi
gangguan pendengaran,(2) sesekali vertigo episodik (biasanya sensasi berputar, kadang-
kadang berat), (3) tinnitus atau telinga berdenging (biasanya frekuensi rendah, seperti
menderu), dan (4) rasa penuh di telinga (misalnya telinga terasa tertekan, tidak nyaman,
telinga terasa penuh).

10
 Istilah hidrops endolymphatic sering digunakan secara sinonim dengan penyakit
Ménière dan sindrom Meniere, yang keduanya sama-sama diyakini hasil dari peningkatan
tekanan dalam sistem endolymphatic. Namun, penyakit Ménière adalah idiopatik menurut
definisi, sedangkan sindrom Meniere dapat terjadi sekunder terhadap berbagai proses
mengganggu produksi normal atau resorpsi endolymph (misalnya, kelainan endokrin,
trauma, ketidakseimbangan elektrolit, disfungsi autoimun, obat-obatan, infeksi parasit,
hiperlipidemia).
Gejala Meniere’s disease antara lain: 1) Vertigo. Vertigo adalah sensasi bergerak saat
diam. Nistagmus horizontal atau rotatoar selalu ada selama serangan pusing. Serangan
pusing bisa berlangsung dari menit sampai jam dan sering dikaitkan dengan mual dan
muntah. Setidaknya 2 episode definitif vertigo minimal 20 menit durasi harus terjadi untuk
penegakkan diagnosis. 10% pasien dengan gejala vertigo disebabkan oleh penyakit
Ménière. Serangan akut vertigo dapat disertai dengan terjatuh tiba-tiba tanpa kehilangan
kesadaran. Ini disebut krisis Tumarkin.
Setelah serangan akut, pasien biasanya merasa lelah, badan goyah, dan mual selama
berjam-jam hingga berhari-hari. Waktu dan frekuensi serangan adalah variabel. Beberapa
pasien secara teratur dapat memprediksi serangan. Serangan dapat dikaitkan dengan
pemicu makanan, siklus menstruasi, atau stres psikososial. Antara episode, beberapa
pasien benar-benar bebas dari gejala penyakit. Banyak pemberitahuan kerusakan progresif
pendengaran dan fungsi keseimbangan dengan serangan masing-masing berturut-turut.
2) Gangguan pendengaran. Gangguan pendengaran sensorineural harus
didokumentasikan dengan audiometri di telinga yang terkena setidaknya sekali selama
perjalanan penyakit. Mungkin ada fluktuasi tingkat gangguan pendengaran terjadi akibat
penurunan bertahap fungsi organ telinga dalam. Hilangnya pendengaran terutama untuk
bunyi dengan frekuensi rendah.
3) Tinnitus. Tinnitus sering nonpulsatile dan dapat digambarkan seperti suara siul,
meskipun berdasarkan deskripsi klasik adalah nada rendah, seperti laut menderu. Tinitus
dapat terjadi terus-menerus atau intermiten, biasanya sesuai dengan kehilangan
pendengaran selama serangan.9
2. Vestibular Neuritis
Vestibular neuritis dan labirinthitis adalah gangguan yang disebabkan oleh infeksi
yang menyebabkan inflamasi telinga bagian dalam atau saraf yang menghubungkan
telinga dalam menuju otak. inflamasi mengganggu transmisi informasi sensorik dari

11
 telinga menuju ke otak. vertigo, pusing, dan gangguan keseimbangan, penglihatan, atau
pendengaran juga dapat terjadi.
Infeksi telinga dalam biasanya disebabkan oleh virus, dan yang lebih jarang
disebabkan oleh bakteri. Neuritis (inflamasi pada saraf), artinya mengenai percabangan
yang berkaitan dengan keseimbangan, yang menghasilkan pusing atau vertigo, tetapi tidak
terdapat gangguan pendengaran. Sedangkan Labirintitis (inflamasi labirin) adalah ketika
infeksi mengenai kedua cabang nervus vestibule-cochlear, menghasilkan gangguan
pendengaran disertai pusing atau vertigo.
Gejala neuritis akibat virus bisa ringan atau berat, pusing yang tidak terlalu
mengganggu hingga sensasi berputar yang hebat (vertigo). Bisa juga terdapat mual,
muntah, badan goyah dan gangguan keseimbangan, gangguan penglihatan serta
konsentrasi. Kadang gejala dapat menjadi sangat berat sehingga mengganggu kemampuan
berdiri atau berjalan. Pada labirintitis akibat virus, dapat dihasilkan gejala yang sama, dan
disertai tinnitus (berdenging atau suara dalam telinga) dengan/tanpa penurunan fungsi
pendengaran.
Fase akut. Onset gejala terjadi tiba-tiba, dengan pusing yang berat dan tiba-tiba ketika
sedang beraktivitas. Di lain kasus, gejala dapat timbul saat bangun pagi hari.
Fase kronik. Setelah periode penyembuhan, beberapa orang dapat sembuh sempurna
dari gejala. Beberapa dapat mengalami pusing yang kronik apabila virus telah menyerang
nervus vestibular. Orang-orang dengan neuritis atau labirintitis kronik biasanya kesulitan
menjelaskan gejala penyakit yang dialami, dan kadang menjadi frustasi, karena meskipun
terlihat sehat, mereka tidak merasa dalam kondisi tubuh yang baik. pasien merasa
kelelahan atau tidak nyaman yang tidak diketahui alasannya.10

Vertigo Sentral
Kasusnya lebih sedikit dibandingkan dengan penyebab sistemik perifer atau vertigo.
Gejala pusing biasanya kurang menonjol dan tambahan tanda-tanda neurologis yang biasanya
hadir pada pemeriksaan.

Iskemia dan Infark Batang Otak. Secara umum, TIA batang otak harus disertai dengan
gejala atau tanda-tanda neurologis, selain vertigo atau pusing, untuk menegakkan diagnosis
pasti dari vertigo sentral. Namun vertigo, terisolasi berlangsung selama beberapa menit
mungkin karena disfungsi sirkulasi posterior. Gejala lainnya adalah kecanggungan,
kehilangan penglihatan, diplopia, mati rasa perioral, ataksia, dan disartria. Vertigo yang berat

12
bisa menjadi gejala awal dari infark serebelum. Dalam membedakannya dari penyakit labirin,
arah nystagmus dan keparahan ataksia merupakan temuan penting untuk mendukung
diagnosis ke arah disfungsi cerebellar.

Tumor Sudut Cerebellopontine. Tumor dari sudut cerebellopontine jarang bermanifestasi

sebagai vertigo terisolasi. Tumor yang paling umum adalah schwannoma, timbul pada
vestibular bagian dari saraf kranial kedelapan.3 Gejala yang paling umum yang terkait dengan
schwannoma adalah gangguan pendengaran dan tinnitus yang progresif. Vertigo hadir dalam
20% kasus.11

Perbandingan antara Vertigo Perifer dengan Vertigo Sentral

Vertigo perifer merupakan hasil dari disfungsi organ akhir vestibular akhir, termasuk
kanalis semisirkularis, utrikulus, dan sakulus, sementara vertigo sentral merupakan hasil dari
disfungsi dari bagian vestibular dari saraf kranial kedelapan, inti vestibular, dan koneksinya.
Diferensiasi antara penyebab pusat dan perifer sangat penting dalam penatalaksanaan dan
manajemen yang berbeda secara signifkan antara dua kondisi.

Akibat etiologi dari tipe sentral mewakili kondisi yang lebih serius, penilaian untuk
vertigo sentral harus dimasukkan pada pasien yang mungkin hanya memiliki sebagian gejala
dari vertigo sentral. Durasi vertigo dan arah nistagmus merupakan petunjuk berguna untuk
membedakan penyebab perifer dari penyebab sentral.1 Pada tabel 1 tercantum beberapa cirri
untuk membedakan vertigo perifer dan vertigo sentral.

Tabel 1. Perbedaan vertigo perifer dan vertigo sentral.

Vertigo perifer Vertigo sentral
Ciri-ciri
Sistem vestibuler (telinga Sistem vertebrobasiler dan gangguan
Lesi
dalam, saraf perifer) vaskular (otak, batang otak,
serebelum)
Tidak ada Diantaranya: diplopia, parestesi,
Gejala gangguan
gangguan sensibilitas dan fungsi
SSP
motorik, disartria, gangguan serebelar
10-30 detik Tidak ada
Masa laten

13
 Ya Tidak
Habituasi
Jadi capai Ya Tidak

Intensitas vertigo Berat Ringan

Telinga berdenging Kadang-kadang Tidak ada

dan atau tuli
Nistagmus spontan + -

Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di serebelum.
Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala lain yang khas bagi
gangguan di batang otak, misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi
motorik, rasa lemah.
Tabel 2. klinis vertigo vestibular, perifer dan sentral
Perifer Sentral
Bangkitan vertigo Mendadak Lambat
Derajat vertigo Berat Ringan
Pengaruh gerakan kepala (+) (-)
Gejala otonom (++) (-)
Gangguan pendengaran (+) (-)

Selain itu kita bisa membedakan vertigo sentral dan perifer berdasarkan nystagmus.
Nystagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya nvolunter, bolak balik, ritmis, dengan
frekuensi tertentu. Nystagmus merupakan bentuk reaksi dari refleks vestibulo oculer terhadap
aksi tertentu. Nystagmus bisa bersi fat fisiologis atau patologis dan manifes secara spontan
atau dengan rangsangan alat bantu seperti test kalori, tabung berputar, kursi berputar,
kedudukan bola mata posisi netral atau menyimpang atau test posisional atau gerakan
kepala.3
Tabel 3. Membedakan nystagmus sentral dan perifer adalah sebagai berikut :
No. Nystagmus Vertigo Sentral Vertigo Perifer
1. Arah Berubah-ubah Horizontal /
horizontal rotatoar

14
 2. Sifat Unilateral / bilateral Bilateral
3. Test Posisional
- Latensi Singkat Lebih lama
- Durasi Lama Singkat
- Intensitas Sedang Larut/sedang
- Sifat Susah ditimbulkan Mudah ditimbulkan
4. Test dengan rangsang (kursi Dominasi arah Sering ditemukan
putar, irigasi telinga) jarang ditemukan
5. Fiksasi mata Tidak terpengaruh Terhambat

Diagnosa Kerja
Diagnosis BPPV dapat dibuat berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan. Pasien biasanya
melaporkan episode berputar ditimbulkan oleh gerakan-gerakan tertentu, seperti berbaring
atau bangun tidur, balik di tempat tidur, mencari atau meluruskan setelah membungkuk.
Episode vertigo berlangsung 10 sampai 30 detik dan tidak disertai dengan gejala tambahan
selain dari mual pada beberapa pasien. Beberapa pasien yang rentan terhadap mabuk
perjalanan mungkin merasa mual dan pusing selama berjam-jam setelah serangan vertigo,
tetapi kebanyakan pasien merasa baik pada periode antara episode vertigo. Jika pasien
melaporkan episode spontan dari vertigo, atau vertigo yang berlangsung lebih dari 1 atau 2
menit, atau jika episode tidak pernah terjadi di tempat tidur atau dengan perubahan posisi
kepala, maka diagnosis BPPV perlu dipertanyakan. Pemeriksaan Dix Hallpike adalah
patognomonik untuk penyakit BPPV.3

Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan vertigo, selain kausal (jika ditemukan penyebabnya), ialah untuk
memperbaiki ketidak seimbangan vestibuler melalui modulasi transmisi saraf; umumnya
digunakan obat yang bersifat antikolinergik. Selain I tu dapat dicoba metode Brandt-Daroff
sebagai upaya desensitisasi reseptor semisirkularis. Terapi fisik dan manuver Brandt-Daroff
dianggap lebih efektif daripada medikamentosa.12

Non-Farmakologi
Benign Paroxysmal Positional Vertigo dikatakan adalah suatu penyakit yang ringan dan
dapat sembuh secara spontan dalam beberapa bulan. Namun telah banyak penelitian yang

15
membuktikan dengan pemberian terapi dengan manuver reposisi partikel/ Particle
Repositioning Maneuver (PRM) dapat secara efektif menghilangkan vertigo pada BPPV,
meningkatkan kualitas hidup, dan mengurangi risiko jatuh pada pasien. Keefektifan dari
manuver-manuver yang ada bervariasi mulai dari 70%-100%. Beberapa efek samping dari
melakukan manuver seperti mual, muntah, vertigo, dan nistagmus dapat terjadi, hal ini terjadi
karena adanya debris otolitith yang tersumbat saat berpindah ke segmen yang lebih sempit
misalnya saat berpindah dari ampula ke kanal bifurcasio. Setelah melakukan manuver,
hendaknya pasien tetap berada pada posisi duduk minimal 10 menit untuk menghindari risiko
jatuh.
Tujuan dari manuver yang dilakukan adalah untuk mengembalikan partikel ke posisi
awalnya yaitu pada makula utrikulus. Ada lima manuver yang dapat dilakukan tergantung
dari varian BPPV nya.13
a. Manuver Epley
Manuver Epley adalah yang paling sering digunakan pada kanal vertikal. Pasien
diminta untuk menolehkan kepala ke sisi yang sakit sebesar 450, lalu pasien berbaring
dengan kepala tergantung dan dipertahankan 1-2 menit. Lalu kepala ditolehkan 900 ke sisi
sebaliknya, dan posisi supinasi berubah menjadi lateral dekubitus dan dipertahan 30-60
detik. Setelah itu pasien mengistirahatkan dagu pada pundaknya dan kembali ke posisi
duduk secara perlahan.5
b. Manuver Semont
Manuver ini diindikasikan untuk pengobatan cupulolithiasis kanan posterior. Jika
kanal posterior terkena, pasien diminta duduk tegak, lalu kepala dimiringkan 450 ke sisi
yang sehat, lalu secara cepat bergerak ke posisi berbaring dan dipertahankan selama 1-3
menit. Ada nistagmus dan vertigo dapat diobservasi. Setelah itu pasien pindah ke posisi
berbaring di sisi yang berlawanan tanpa kembali ke posisi duduk lagi.
c. Manuver Lempert
Manuver ini dapat digunakan pada pengobatan BPPV tipe kanal lateral. Pasien
berguling 3600, yang dimulai dari posisi supinasi lalu pasien menolehkan kepala 900 ke
sisi yang sehat, diikuti dengan membalikkan tubuh ke posisi lateral dekubitus. Lalu kepala
menoleh ke bawah dan tubuh mengikuti ke posisi ventral dekubitus. Pasien kemudian
menoleh lagi 900 dan tubuh kembali ke posisi lateral dekubitus lalu kembali ke posisi
supinasi. Masing-masing gerakan dipertahankan selama 15 detik untuk migrasi lambat dari
partikel-partikel sebagai respon terhadap gravitasi.

16
d. Brandt-Daroff exercise
Manuver ini dikembangkan sebagai latihan untuk di rumah dan dapat dilakukan
sendiri oleh pasien sebagai terapi tambahan pada pasien yang tetap simptomatik setelah
manuver Epley atau Semont. Latihan ini juga dapat membantu pasien menerapkan
beberapa posisi sehingga dapat menjadi kebiasaan.13

Farmakologis
Penatalaksanaan dengan farmakologi untuk BPPV tidak secara rutin dilakukan. Beberapa
pengobatan hanya diberikan untuk jangka pendek untuk gejala-gejala vertigo, mual dan
muntah yang berat yang dapat terjadi pada pasien BPPV, seperti setelah melakukan terapi
PRM. Pengobatan untuk vertigo yang disebut juga pengobatan suppresant vestibular yang
digunakan adalah golongan benzodiazepine (diazepam, clonazepam) dan antihistamine
(meclizine, dipenhidramin). Benzodiazepines dapat mengurangi sensasi berputar namun
dapat mengganggu kompensasi sentral pada kondisi vestibular perifer. Antihistamine
mempunyai efek supresif pada pusat muntah sehingga dapat mengurangi mual dan muntah
karena motion sickness. Harus diperhatikan bahwa benzodiazepine dan antihistamine dapat
mengganggu kompensasi sentral pada kerusakan vestibular sehingga penggunaannya
diminimalkan.3

Operasi
Operasi dapat dilakukan pada pasien BPPV yang telah menjadi kronik dan sangat sering
mendapat serangan BPPV yang hebat, bahkan setelah melakukan manuver-manuver yang
telah disebutkan di atas. Dari literatur dikatakan indikasi untuk melakukan operasi adalah
pada intractable BPPV, yang biasanya mempunyai klinis penyakit neurologi vestibular, tidak
seperti BPPV biasa.
Terdapat dua pilihan intervensi dengan teknik operasi yang dapat dipilih, yaitu singular
neurectomy (transeksi saraf ampula posterior) dan oklusi kanal posterior semisirkular. Namun
lebih dipilih teknik dengan oklusi karena teknik neurectomi mempunyai risiko kehilangan
pendengaran yang tinggi.13

Pencegahan
Beberapa langkah-langkah yang dapat meringankan atau mencegah terjadinya Benign
Paroxysmal Perifer Vertigo antara lain adalah : 1) Tidurlah dengan posisi kepala yang agak

17
tinggi. 2) Bangun secara perlahan atau duduk terlebih dahulu sebelum berdiri dari tempat
tidur. 3) Hindari posisi membungkuk bila mengangkat barang. 4) Hindari posisi
mendongakkan kepala, misalnya untuk mengambil benda dari ketinggian. 5) Gerakkan kepala
secara hati-hati jika kepala dalam posisi datar (horizontal) atau bila leher dalam posisi
mendongak.
Umumnya kasus vertigo merupakan kasus yang ringan dan tidak berbahaya. Namun, jika
gejala tersebut munculnya berulang atau menetap maka perlu dilihat apakah ada factor yang
menyebabkannya. Dan jika gejala tersebut sangat mengganggu aktivitas maka harus segera
dikonsultasikan ke dokter untuk menentukan apakah ada penyebab yang serius dan terapi
yang tepat untuk menyembuhkannya.13

Prognosis
Vertigo perifer merupakan gejala yang mempunyai prognosis yang baik dan umumnya
dapat sembuh dengan sempurna tanpa komplikasi sama sekali. Saat ini, tingkat kekambuhan
yang diterima secara umum BPPV setelah pengobatan yang berhasil adalah 40 sampai 50%
pada 5 tahun rata-rata tindak lanjut. Ada tidaknya kekambuhan yang muncul, menjadi bagian
dari individu yang rentan terhadap kekambuhan.13

Kesimpulan
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) didefinisikan sebagai sensasi abnormal
yang dicetuskan oleh perubahan posisi tubuh, dan merupakan penyebab vertigo perifer
tersering. Gejala BPPV berupa pusing yang mulai terjadi beberapa saat setelah perubahan
kepala, dan terjadi kurang dari satu menit. Kepala terasa melayang, pasien mengalami
gangguan keseimbangan, dapat terjadi mual dan terasa seperti ingin muntah. Gejala terjadi
kurang dari satu menit.
Pemeriksaan Dix Hallpike adalah patognomonik bagi penyakit BPPV. Terapi BPPV
merupakan terapi non farmakologis, berupa Manuver Epley, Manuver Semont, Manuver
Lempert, Brandt-Daroff exercise. Prognosis BPPV adalah dubia ad bonam.

18
DAFTAR PUSTAKA

1. Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in primary care, BJMP
2010;3(4):a351
2. Wreksoatmodjo BR. Vertigo: aspek neurologi. Cermin Dunia Kedokteran 2004;144:41-6.
3. Fife TD. Benign paroxysmal Positional vertigo. Diunduh dari:
http://www.medscape.com/viewarticle/714335, 12 Juli 2014.
4. Bhattacharyya N, Baugh RF, Orvidas L. Clinical practice guideline: benign paroxysmal
positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 2008; 139(5, Suppl 4):47-81.
5. Epley JM. Human experience with canalith repositioning maneuvers. Ann N Y Acad Sci
2001; 942: 179–191.
6. [Author]. Vertigo (BPPV). Diunduh dari
http://health.vic.gov.au/edfactsheets/downloads/vertigo-bppv.pdf, 12 Juli 2014.
7. Bedakan vertigo sentral dan perifer. Ethical Digest 2011;90:29-44.
8. Joesoef AA. Tinjauan umum mengenai vertigo. Dalam: Joesoef AA, Kusumastuti K,
editor. Neurootologi klinis: vertigo. Kelompok Studi Vertigo Perdossi;2002.h.13-28.
9. Li JC Egan RA. Meniere disease. Idiopathic endolymphatic hydrops. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/1159069-overview, 12 Juli 2014.
10. Vestibular Disorder Association. Labyrinthitis and vestibular neuritis. Diunduh dari
http://vestibular.org/labyrinthitis-and-vestibular-neuritis, 12 Juli 2014.
11. Bhidayasiri R, waters MF, Giza CC. Neurological differential diagnosis. USA:
Blackwell;2005.p.319-322.
12. Bramantyo B. Penatalaksanaan terkini vertigo. Maj Kedokt Indon 2005;55:329-32.
13. Bittar et al. Benign Paroxysmal Positional Vertigo: Diagnosis and Treatment.
International Tinnitus Journal. 2011;16(2): 135-45.

19